1

ICTERICIA
Dr Luis Ponce 6 Septiembre 2010

Definicin:
Coloracin amarilla, tanto de piel y mucosas provocada por acumulacin de una cantidad anormal de bilirrubina (Bb), el pigmento principal de la bilis (Es importante que sea de piel y mucosas, ya que hay casos en que puede tener coloracin de la piel y no de las mucosas como ocurre en insuficiencia renal crnica) La ictericia no es una enfermedad, sino un sntoma que es indicativo de otras condiciones mdicas y enfermedades, por lo tanto hablaremos de sndrome ictrico.

Valores normales de bilirrubina

Bilirrubinemia normal:

0,6 1,2 mg/dl (< 17 mmol)

La Bb es producto del catabolismo de hemoglobina. La ictericia se hace evidente sobre 2 mg/dl, menos de esto es slo un hallazgo de laboratorio

a) B. no conjugada (indirecta): es la gran mayora, es no hidrosoluble y circula unida a la albmina

Su proporcin normal es de 75 a 80% b) B. conjugada con cido glucornico (directa) Su proporcin normal es de 20 al 25% es hidrosoluble, circula libre o unida a albmina

Ictericia patolgica:
Produccin de bilirrubina Captacin heptica de la bilis Conjugacin heptica

Causas de hiperbilirrubinemia
I. Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto A. Sobreproduccin: como en la anemia hemoltica donde hay una sobre oferta al hepatocito de pigmento biliar B. Captacin defectuosa C. Conjugacin disminuida II. Hiperbilirrubinemia de predominio directo A. Trastornos hereditarios en la excrecin de bilirrubina: se conjuga bien, adecuadamente, por ejemplo las atresias de la va biliar. B. Colestasis intraheptica : como es la cirosis heptica C. Colestasis extraheptica: patologa tumoral, intercoledociana. pero no se puede excretar

2 El sndrome ictrico es una aproximacin diagnstica que rene distintos signos y sntomas, como resultado de una hiperbilirrubinemia, dependiendo de la relacin entre bilirrubina directa (conjugada) e indirecta (no conjugada) se deben enfocar los diferentes estudios diagnsticos.

Anamnesis y examen fsico

La historia clnica, es el primer paso en el abordaje de un paciente ictrico y quizs el ms importante, pues esto orientar sobre el cuadro en general y permite solicitar los exmenes de laboratorio pertinentes. 1. Antecedentes: edad; historia familiar de enfermedad heptica (cirrosis biliar primaria por ejemplo); comorbilidad; exposicin a toxinas (accidental o intencional), historia de medicamentos de uso comn o espordico (paracetamol por ejemplo); antecedentes quirrgicos (sobre todo de va biliar) y uso de anestsicos; exposicin a agentes infecciosos; uso de drogas ilcitas intravenosas 2. Sntomas: dolor abdominal; fiebre; tiempo de evolucin de la ictericia; prdida de peso; coluria y acolia 3. Signos: datos de dao heptico crnico; exploracin abdominal (dolor, masas, lquido); estado del sensorio encefalopata; cicatrices abdominales; Ascitis

Algoritmo de Enfrentamiento del paciente ictrico

Explicacin algoritmo: La anamnesis junto al examen fsico completo orientan en una impresin del diagnostico presuntivo. Luego se hacen exmenes generales como: Hemograma (orientadora en anemia hemoltica), sedimento de orina (pigmentos biliares en orina), deposiciones, esfago-grama (aunque es poco til), endoscopia digestiva alta (en dao heptico crnico), tiempo de protrombina (en sospecha de alteracin en sntesis heptica), pruebas hepticas, aminotransferasas, GGTP*, fosfatasas alcalinas, albumina, globulinas, prueba de respuesta de vitamina K.
(*)Gamaglutamiltraspeptidasa GGTP: examen que muestra dao hepatocelular. No es propia del hgado, pero en alteraciones hepticas especialmente por alcohol, sufre un incremento importante

De las aminotransferasas, la pirvica la encontramos tambin en alteraciones de otros parnquimas como en rin y corazn. Las ms propias del hgado con las Oxalacticas. Tambin deben asociarse a exmenes imagenolgicos como la ecografa abdominal.

Por lo tanto con un enfoque clnico ms exmenes de laboratorio podemos concluir si la hiperbilirrubinemia es de tipo directo o indirecto: Si es directo o colestsico: o Tenemos que ver si es por obstruccin mecnica con una eco, esto ve si la va biliar est dilatada o no. Si no est dilatada, se hace una colangio pancreato retrograda endoscpica o en el caso que si est dilatada se realiza una colangio trans parieto heptica. Dependiendo de la informacin de la respectiva colangiografia se hace un TAC abdominal o bien una RNM Si llegamos a que hay un fenmeno obstructivo, una coldoco litiasis por ejemplo, eventualmente se hace un tratamiento endoscpico o bien uno quirrgico o Por otra parte si es hiperbilirrubinemia directa sin obstruccin mecnica, en que la va biliar no est dilatado (demostrado por la colangio pancreato retrogrado), nuevamente tenemos que realizar exmenes generales. Importantes ac son los exmenes serolgicos, los marcadores inmunolgicos, los marcadores tumorales y la medicina nuclear como el cintigrama heptico. Con esto podemos definir si es una hepatitis aguda vira , no viral de otra causa, o bien estamos frente a hepatitis crnica viral B o C, o bien es crnica no viral. Si estamos dentro de estos cuadros, h. aguda, virales y no virales o crnicas viral, es importante el estudio ultrasonogrfico ya que se puede anteponer con otra enfermedad. Es importante el estudio venoso, a nivel de venas suprahepaticas, estudios arteriales, y estudios de imgenes. Por otra parte si es de tipo indirecto cobra importancia el estudio hematolgico

Si la bilirrubina directa corresponde a ms del 30% de la bilirrubina total se considera que el paciente cursa con colestasis, y esta puede ser de origen intra o extraheptico. Su origen implica un estudio y tratamiento diferente (la Bb directa nunca es mas all del 25% del tota de Bb).

Hiperbilirrubinemia: Clasificacin Fisiopatolgica

I. Con Predominio de la bilirrubina no conjugada No hay

1) Sobreproduccin de la bilirrubina, sobrepasando la capacidad de conjugacin (85% de las causas): enfermedad heptica, el hepatocito funciona bien.

Hemlisis: congnita o adquirida; aguda o crnica; hemoglobinopatas, reabsorcin de hematomas gigantes Eritropoyesis Ineficaz: A. megaloblstica : alteracion a nivel medular

2)Deficiencia en la captacin heptica de bilirrubina y/o en su transporte intracelular Dficit de protena Ligandina

3) Deficiencia de la actividad de la glucuronil- transferasa: Ictericia fisiolgica del recin nacido Sndrome de Criggler-Najjar tipo I (dficit absoluto) y II (dfict parcial), en recin nacidos y lactantes menores Sndrome de Gilbert. Se caracteriza por tener hiperbilirrubinemia, pero no las transaminasas

II - Con predominio de la Bilirrubina conjugada 1) Falla selectiva de la excrecin de bilirrubina conjugada al canalculo biliar Sndromes de Dubin-Johnson y de Rotor (trastornos enzimticos)

2)Fallas mltiples en la secrecin de la bilis canalicular: se produjo un fenmenos inflamatorio o bien fibrosis y no se puede secretar la bilis hacia el canal Dao hepatocelular por txicos o agentes infecciosos Sindromes colestsicos: CIE, hormonas sexuales femeninas (uso de estrgenos), drogas, etc.

3 )Obstruccin que impide o dificulta el flujo biliar: Calculo Tumor

La hiperbilirrubinemia se clasifica como conjugada y no conjugada. La conjugada es heptica (colestsica) donde tenemos cirrosis biliar primaria, hepatitis, ictericia familiar y la post heptica, por obstruccin biliar por clculos, cncer o malformaciones de la va biliar. La hiperbilirrubinemia no conjugada se clasifica en preheptica (estados hemolticos y hematomas extensos) y la heptica (sndrome de Gilbert y Crigler-Najjar e ictericia neonatal).

Dentro del estudio:

5 La fosfatasa alcalina (FA) y la gamaglutamil transpeptidasa (GGT), son marcadores de excrecin biliar y suelen estar aumentados de forma significativa en los procesos colestsicos en general. Aunque la FA puede elevarse por otras causas no relacionadas con hepatopatas(ejemplo obstrucciones mesentrica), la GGT es casi exclusiva del hgado y confirma el origen heptico de la FA Marcadores por excelencia son las aminotransferasas o transaminasas (alanino aminotransferasa o ALT y la aspartato aminotransferasa o AST) son enzimas hepatocelulares que se elevan en casi todos los trastornos de necrosis hepatocelular de forma temprana (es generalmente el primer marcador de alteracin hepatobiliar).

Pirvica= GPT= ALT Oxalactica=GOT=ASAT

Pruebas hepticas comprenden:

- Bilirrubina total y directa -Transaminasas: ALT, AST -Fosfatasa alcalina

Transaminasas :
Para el diagnstico, pronstico y valoracin de afecciones hepticas. Estas enzimas se elevan significativamente en afecciones agudas, como en hepatitis por intoxicacin por paracetamol, en hepatitis virales sube 10 veces su valor normal, 3 a 4 veces su valor en hepatitis agudas alcohlicas y en necrosis heptica de diferente etiologa y en menor nivel en cirrosis, ictericia obstructiva, carcinoma metastsico, congestin heptica y colestasia intraheptica. Puede haber elevacin ligera en IAM (aumenta TA pirvica)y pancreatitis aguda, aunque la elevacin de la GOT en el IAM es ms significativa. Las protenas sricas (especialmente la albmina), y las pruebas de coagulacin (especialmente el tiempo de protrombina o TP), se han catalogado tradicionalmente como pruebas de funcin de sntesis heptica La serologa viral puede aclarar la etiologa de una enfermedad heptica aguda o crnica y es vital para el algoritmo diagnstico Existen varios estudios de imgenes indirectas (tomografa axial computadorizada, ecografa) y directas (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica, CPRE y colangiografa transheptica percutnea, CTP), cuya utilidad en pacientes ictricos es la de poder valorar la integridad o no de la va bilio-pancretica La biopsia heptica es el estndar de oro diagnstico en prcticamente todas las hepatopatas. No a todo paciente ictrico se le hace biopsia, sino que en los que no hay un estudio etiolgico claro.