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Manejo de Insuficiencia Cardiaca Crnica

Dr. Rienzi Daz Introduccin: El primer concepto que quiero plantear es que la IC constituye una verdadera epidemia en el mundo, con app. 117 millones de pacientes, lo que representa app entre el 1,6 a 1,7% de prevalencia en cada pas. En Chile por lo tanto hay app 260 mil pacientes con IC. En China hay 23 millones, en USA 5 millones, etc Lo segundo es darse cuenta de la gran mortalidad que significa la IC, si la comparamos con Cncer, es an ms grave en trminos de pronstico. Por ejemplo, en un estudio de pacientes con Miocardiopata Isqumica a los 5 aos casi todos estn muertos. En miocardiopata dilatada, a los 5 aos ms del 60% estn muertos. Definicin: Es la falla de la funcin cardiaca que le impide al corazn generar flujo sanguneo adecuado para las necesidades metablicas de los tejidos y rganos en un momento determinado. Es decir, uno puede estar en IC si camina rpido y puede no estar en IC porque est en reposo. Etiologa: En Chile, segn importancia son: 1. Cardiopata Isqumica Isquemia miocrdica intermitente Infarto Agudo del Miocardio Disfuncin msculo papilar CIV 2. Cardiopata Hipertensiva 3. Valvulopatas Estenosis artica crtica Insuficiencia mitral Insuficiencia artica 4. Miocardiopatas a. M. Dilatada b. M. Hipertrfica c. M. Restrictiva Hoy se puede agregar una cuarta que es la Displasia Regurgnica? del VD. Clasificacin: La ms usada en el mundo es la de la NYHA, segn la capacidad funcional:

Existe otra clasificacin segn el estadio evolutivo y se divide en A,B,C y D. Es muy importante porque incorpora el concepto de la prevencin de la IC:

Por ltimo, una combinacin de ambas clasificaciones:

Otras clasificaciones: IC Derecha, Izquierda o Global IC Compensada o Descompensada IC Sistlica o Diastlica o Sistodiastlica IC Aguda o Crnica Fisiologa: El corazn funciona como bomba, y presenta 4 elementos fundamentales en su funcionamiento: Precarga: tiene que ver con el volumen de sangre que le lelga al corazn por el retorno venoso. Contractilidad: capacidad intrnseca de contraccin del msculo cardaco. Postcarga: tiene que ver fundamentalmente con la RVS. Frecuencia Cardiaca: Afecta no tan solo la contractilidad, sino tambin la precarga y la postcarga. No hay que olvidar que el gasto cardaco corresponde al volumen expulsivo por latido por la FC. Fisiopatologa: Uno puede definir la IC como trastornos en la funcin sistlica o trastornos de la funcin diastlica. Si un habla de IC Sistlica, es un problema del corazn para contraerse. La Fraccin de Eyeccin es < al 50% y el llenado es normal. El problema es la contractilidad que est disminuida.

En el caso de la IC Distolica, lo que pasa es que el corazn tiene dificultad para llenarse, el ventrculo est rgido, con el compliance disminuido. Obviamente ambas se pueden combinar y uno tiene una IC Sistodiastlica. Ahora, dentro del funcionamiento del corazn, es muy importante el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA). La Angiotensina 2, que es la activa, se obtiene por la conversin del angiotensingeno inactivo producido por el hgado que mediante la Ez convertidora se transforma en la A2. Uno dira que la A2 es la causa de todos lo males, porque: Aumenta la act. Simptica Retencin de Na y H2O a nivel del tbulo de reabsorcin. Estimula a nivel del la secrecin de Aldosterona, que a su vez provoca el mismo efecto anterior. A nivel de las arteriolas aumenta la vasoconstriccin lo que aumenta la presin. A nivel de la pituitaria aumenta la secrecin de la hmna. ADH, lo que aumenta la retencin de agua. Todo esto provoca en el insuficiente cardaco la retencin de agua y sal, aumenta el volumen circulante efectivo y por un mecanismo de feedback en el rin que debera disminuir la liberacin de renina y as sucesivamente hasta frenar la A2. Un cardipata tiene una disminucin de la contraccin, disminuye el volumen expulsivo y esto disminuye el dbito cardaco, entonces se estimula el rin, que secreta ms renina y se activa el SRAA lo que genera problemas principalmente en 2 niveles: - Aumenta la vasoconstriccin, aumenta la resistencia perifrica como se vio anteriormente, lo que aumenta la postcarga, y el corazn que est dbil se enfrenta a una resistencia mayor y se hace ms insuficiente. - Genera retencin de agua y sal, aumenta el volumen sanguneo, aumenta la precarga, y al aumentar la precarga en un corazn enfermo no es capaz de aumentar el volumen expulsivo, generndose congestin y EPA. Entonces tenemos 2 elementos sustantivos fisiopatolgicos que generan la sintomatologa: 1. Disminucin del Dbito 2. Congestin

Cuadro Clnico:
Puede ser inicialmente asintomtico. Sntomas: Fundamentalmente los pacientes se quejan de una disminucin de la tolerancia al ejercicio. Disnea de esfuerzo, Ortopnea, DPN, fatiga, palpitaciones, dolor abdominal, pueden presentar sncopes, tener fenmenos emblicos. Signos: Inspeccin: Ingurgitacion yugular, choque de la punta importante Auscultacin: R3 y/o R4, pueden haber soplos, crpitos en los pulmones cuando hay congestin, hepatomegalia, edema perifrico, y cuando es muy avanzada puede haber ascitis o pulso alternante. El R4 es provocado por la contraccin auricular, y el R3 es por el llenado rpido del ventrculo. Diagnstico: Hay que tomar en cuenta varios aspectos: Sintomatologa ms factores de riesgo: Obvio

Exmenes: ECG RxTx ECO cardio ms doppler Podemos considerar en algunos individuos el uso de exmenes de viabilidad miocrdica, con: Medicina Nuclear (SPECT) ECO cardio con Dobutamina (Eco cardio de estrs) Otros: Coronariografa: para estudio del angor coronario Cateterismo Cardaco: para ver respuesta terapetica Biopsia: antes se haca mucho, pero hoy se usa poco, generalmente ante casos de enfermedades inmunolgicas. Test de Esfuerzo: para ver el consumo de O2, sobre todo en el paciente de CF 4, en el que estudiamos la posibilidad de transplante cardaco, este examen es requisito. Evaluacin: ECG: habitualmente ser patolgico. Generalmente presentan arritmias, pueden ser fibrilacin auricular (porcentaje no despreciable), bloqueos de rama derecha, etc. RxTx: Lo clsico es encontrar silueta de tamao aumentado, ndice cardiotorcico > 50% y congestin pulmonar. ECO cardiografa: Uno en general encontrar trastornos de contraccin, como miocardiopatas, ventrculos dilatados, contraccin disminuida. Con el doppler, que es muy importante, se vern las caractersticas de los soplos, de las vlvulas. Tambin sirve para estudiar la funcin diastlica, con la evaluacin de las ondas E (llenado rpido del ventrculo) y A (contraccin auricular). Se ve el llenado mitral y se pueden clasificar 3 tipos de disfunciones diastlicas: Grado 1: Inversin de la amplitud de las ondas: A mayor a E, se puede escuchar R4 Grado 2: Llenado mitral morfolgicamente normal, pero en el doppler tisular se ve la inversin de la amplitud de las ondas. Por esto se llama Pseudonormal. Grado 3: El ms avanzado, onda E muy alta y onda A pequea, por la gran diferencia de presin entre la aurcula y el ventrculo, por lo que la sangre entra violentamente al ventrculo (se escucha R3), pero se cierra prematuramente la vlvula. Al ver la tabla se complementa bien:

Otros exmenes para evaluar la IC: - Hemograma: siempre. Anemia puede ser factor de descompensacin. - ELP - Perfil tiroideo: importante, el hipertiroidismo puede desencadenar fibrilacin auricular, aumento del consumo de O2 por aumento de metabolismo general, etc. Causa de descompensacin. - Creatinina y Uremia para evaluar funcin renal. - Sedimento Urinario - BNP: es un examen que slo es justificado cuando uno tiene dudas. Por ejemplo un paciente con funcin sistlica dudosa, y uno se pregunta si la disnea es realmente cardiaca, el BNP dar la respuesta. Si est alto es de origen cardiaco. Tratamiento: Est consensuado que se debe actuar al nivel fisiopatolgico del SRAA: - Primero, uno tiene que disminuir los niveles de Actividad Simptica (B bloqueadores) - Segundo, uno debe actuar en la Ez Convertidora de Angiotensina (IECA) - Ms recientemente aparecieron los anagonistas de los receptores de angiotensina 2 (ARA2). Estos son importantes ya que se pueden combinar con los IECA, porque adems de la ECA, hay vas indirectas que pueden transfomar el angiotensingeno en angiotensina. - Por ltimo, se puede actuar a nivel de la aldosterona, la principal es la Espironolactona. Otra cosa respecto a la ECA es que inactiva las bradiquininas. Si uno bloquea la ECA, no se inactivan, entonces aumentan los niveles de bradiquininas, stas a su vez tienen efecto en la produccin del ON y de las PG. Generando una accin inhibidora de la activacin plaquetaria. Por lo tanto por este otro mecanismo los IECA pueden ser favorables en la IC. El tratamiento de la IC no debe estar slo orientado a disminuir los sntomas, sino que tambin a prolongar y mejorar la sobrevida. Historia: Ya en el ao 1991 cuando se agregaron los IECA, disminuy el riesgo de morir de un 21%. Luego en 1999 se agreg al tto b bloqueadores, lo que baj an ms de la mortalidad. Por ltimo en el ao 2003 se agregaron los ARA2 (estudio CHARM) y tb se observ una disminucin significativa de la mortalidad. Por lo tanto, los IECA, B Bloqueadores y ARA2 han sido beneficiosos no solo en disminuir los sntomas, sino que tb en aumentar la sobrevida en pacientes con IC. Datos de otros estudios: Los IECA (enalapril), son de Clase I con evidencia A en disminucin de la mortalidad en ICCr. Respecto a los B Bloqueadores (carvedilol) tambin son considerados Clase I con evidencia A. Otra cosa importantsima en los B Bloqueadores es que la dosis tambin tiene que ver en la reduccin de la mortalidad. En el estudio Moshe? Trial en 1996 se evidenci que el aumento de la dosis de Carvedilol de 5 10 mg a 25 mg cada 12 horas se reduca an ms la mortalidad. Estudio de Espironolactona vs placebo en pacientes con IC CF II y III. Con mortalidad significativamente ms alta en el placebo. Frmaco Clase I con evidencia B. Por lo tanto su uso es recomendable siempre en ICCr. El nico problema que tiene es que uno debe siempre monitorear la funcin renal y los niveles de K. En pacientes con creatinina > 2,5 o K > 5 no se puede usar.

Consolidacin del Tto: 1. Disminuir y tratar los factores de descompensacin: Causas de descompensacin: - No adhesin al tto. - Arritmias - TEP - Hipertiroidismo - Embarazo en mujeres - Fenmenos isqumicos - Mal control de la HTA - Otras enfermedades asociadas (enfermedad renal, EPA, alcohol, drogas, intoxicacin con digital {nunca debe olvidarse cuando uno lo usa}) - Frmacos Inadecuados (propanolol, etc) 2. Disminucin de la sobrecarga: Se hace mediante: Reposo Vasodilatadores (habitualmente nitroglicerina) Diurticos IECA Ansiolticos Tto de Arritmias si la hay Si hay congestin: disminuirla con rgimen hiposdico y diurticos (clase I evidencia A: furosemida, hidroclorotiazida) 3. Mejorar Contractibilidad: Mediante Digital: Digoxina por VO o Servilanid? (lo busqu y no lo encontre) por V. Intravenosa El uso de digital todava es controvertido en el mundo, existen unos estudios en que se suspendi el uso de digital en unos pacientes con ICCr, y comenzaron con mayores complicaciones. As que es controvertido pero tiene una indicacin de Clase IIA con evidencia B. Hay otros frmacos intropos positivos que se usan por VI en ambiente de UCI, habitualmente en pacientes muy deteriorados: Dobutamina: accin en los beta receptores Amrinona, Milrivirona?: Inhibidor de la fosfodiesterasa Levosimendan: sensibilizador del Ca. 4. Corregir el estado neurohormonal: - IECA - Espironolactona - B Betabloqueadores: los 4 que se usan son: Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol. El otro que est de moda es el Mepivolol, pero est en desventaja con respecto a los otros, no dice pq. Cules estn en el sistema pblico? El carvedilol y el bisoprolol. Y el propanolol? Ese no se utiliza pq es beta bloqueador con efecto principalmente Beta2, entonces produce una gran depresin miocrdica.

Cul se prefiere entre Furosemida e Hidroclorotizida? Se prefiere usar Furosemida, es el medicamento de eleccin. Se puede usar la alternativa en pacientes que requieren un 2 diurtico o en pacientes que tienen una respuesta demasiado excesiva con la furosemida. En el caso del Atenolol lo ideal sera no darlo? Idealmente no. Bueno es cierto que no es tan malo como el propanolol, si no hubiera otra opcin de B Bloqueadores podra usarse pero con mucha precaucin. CASO CLNICO (puede aparecer en la prueba) Un paciente con IC con tto de lisinopril 5mg da, carvedilol 12,5 mg, furosemida 40 mg cada 12h, espironolactona 25 mg, digoxina 0,125 mg da. PA 125/70 Creat 1,25 Qu cambiara para mejorar la sobrevida? a) Aumenta Lisinopril a 10 mg da b) Aumenta Carvedilol a 25 mg c/12 h c) Aumenta Furosemida a 80 mg c/12h d) Aumenta Digoxina para alcanzar niveles de 1,5 ng/ml La respuesta correcta es la B, porque se demostr con estudios que la dosis de B Bloqueadores mejora los sntomas y tambin la sobrevida. La pregunta es capciosa, pq pregunta por la sobrevida.

Tto de la Insuficiencia Cardaca de causa Isqumica Se debe hacer un estudio de viabilidad miocrdica, por lo que se puede hacer un SPECT. Se marca con un radiofrmaco el miocardio, si llega el radiofrmaco a una zona del miocardio que no se contrae, quiere decir que est siendo perfundido, por lo que es viable, y por lo tanto candidato a revascularizacin. Tambin se puede estudiar viabilidad con RNM, en la que se ve fibrosis del msculo. Cuando hay viabilidad, significa que el miocardio est hibernando, es decir, es msculo que no se contrae porque se ha adaptado a un bajo flujo, pero est viva. Tiene mucho miocito normal y poca fibrosis. La viabilidad es tremendamente importante, pq hay que revascularizar: Aquellos que tienen viablidad y se revascularizan, tienen menor mortalidad y mejor sobrevida (que aquellos que no tenan viabilidad, APROACH). Adems, otro trabajo (ALTMAN) muestra que los pacientes que se revascularizan y tienen tejido viable disminuyen significativamente la mortalidad. Otro trabajo compara mortalidad a 4 aos con pacientes que se revascularizan y los con tto mdico, stos ltimos estn todos muertos, en cambio los revascularizados estn casi todos vivos. Es decir, a todos los pacientes con miocardiopata isqumica se les debe hacer un estudio de viabilidad? Tericamente s, pero indudablemente no se puede. Entonces hay que ver los factores de riesgo, la causa de la IC, historia coronaria. Se puede hacer primero coronariografa. Se pueden hacer estudios ms simples antes de llegar y hacer el SPECT. Otra arma en el tto de la ICCr es la Resincronizacin Cardaca. Se hace en pacientes que tienen una contraccin que no es uniforme. Esto ocurre en la mayora de los pacientes que tienen un QRS prolongado, que indica que la sincronizacin de cmo le llega el estmulo elctrico a los distintos segmentos del corazn es variable. Hoy en da existe la tecnologa

en que uno puede estudiar el momento en el cual cada uno de los segmentos del corazn se estimulan. Se contrae en forma diferenciada el corazn, entonces uno puede resincronizar, que es una especie de marcapaso donde uno pone un electrodo en el ventrculo derecho y uno en el seno coronario y puede sincronizar el corazn dando estmulos antes en algunos y despus en otros para armonizar el total. Esto genera un cambio dramtico en algunos pacientes, que eran CF 4 y terminan siendo CF 2. Cuando uno estudia esto y ve di sincrona es indicacin de clase I evidencia A. Casusas de muerte en ICCr: Muerte sbita 64% en CF 2 y 60% en CF 3 Es la principal causa de muerte en ICCr, es porque hacen generalmente una arritmia ventricular. Luego muestra un grfico que establece que se mueren ms pacientes por muerte sbita (450 mil) que la sumatoria de muertes por algunos tipos de cncer (pulmonar, mamas) y ACV y SIDA. Por esto se plantea la posibilidad de implante de un cardiodesfibrilador. Lo importante es definir bien a quin se le puede poner, y hoy est muy claro: Indicaciones: - Paciente con ICCr con historia de paro cardaco, o fibrilacin ventricular, o Taquicardia Ventricular que produce falla hemodinmica, que tengan disfuncin ventricular importante. Como prevencin secundaria uno debe implantar un cardiodesfibrilador, indicacin clase I evidencia A. - Aquellos que tengan miocardiopata dilatada o isqumica, con CF 2 o 3, que tengan una expectativa de sobrevida mayor a un ao en buenas condiciones, y que tengan una FE < 35%. Prevencin Primaria, Clase I evidencia A. Por ltimo la nica solucin de la ICCr puede ser el Transplante Cardaco. Es una muy buena opcin en pacientes que no tienen otra posibilidad, sin embargo est limitado por el nmero de donantes y tiene el problema del rechazo que cada vez es menor. En pacientes < 65 aos con consumo de O2 < 15 ml/kg/m2 disfuncin ventricular severa < 35% de FE miocardiopatia isqumica severa que no se puede revascularizar, o arritmias ventriculares severas o recurrentes, o aquellos que pasan la mayor parte del ao hospitalizados. Finalmente, a modo de resumen, la escalera de la ICCr y su tratamiento:

P.- Hasta qu punto llega el mdico general con el tto? R.- Hasta que se tengan que usar intropos, hasta estadio C antes de utilizar intropos. P.- Dr. Ud. Coment la utilizacin de IECA y ARA2 juntos, en qu momento se pueden usar? R.- Se puede usar en un paciente que est con B Bloqueadores, est con diurticos, y IECA, y se mantiene sintomtico. Ah puedes agregar ARA2. Conclusiones: No olvidar que la IC es una epidemia, que produce ms muertes que el cncer. Lo ms importante es la prevencin primaria. El tratamiento adecuado cuando ya existe patologa estructural de ella y de la HTA, DM y dislipidemia y los factores descompensantes. P.- En cuanto al ejercicio, qu se recomienda? R.- Se recomienda que realicen una actividad de acuerdo a su capacidad. Por ejemplo que caminen hasta que comiencen a cansarse. Esto disminuye en riesgo de otros problemas, como fenmenos tromboemblicos.