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5 ème année médecine Module de Pédiatrie Dr Kaouadji

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE CONVULSION

I

Dr Kaouadji CONDUITE A TENIR DEVANT UNE CONVULSION I Introduction : La crise convulsive ou crise

Introduction :

La crise convulsive ou crise épileptique est la manifestation clinique d’une perturbation soudaine et brève de l’activité électrique cérébrale pouvant toucher un ensemble neuronal ± étendu d’où la variété extrême de son expression clinique,

cette perturbation est brève ; quelques secondes ou quelques minutes, si elle dure entre 15 et 30 minutes, on parle de crise épileptique prolongée, si elle dure plus de 30 minutes, on parle d’état de mal convulsif,d’où la variété extrême de son expression clinique, elle se traduit électriquement sur l’enregistrement EEG

plus de 30 minutes, on parle d’état de mal convulsif, elle se traduit électriquement sur l’enregistrement

elle se traduit électriquement sur l’enregistrement EEG par des décharges épileptiques, qui parfois ne donne pas de manifestations cliniques = crise infraclinique,

donne pas de manifestations cliniques = crise infraclinique, la crise convulsive ou épileptique s’inscrit dans 2

la crise convulsive ou épileptique s’inscrit dans 2 syndromes :

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ce sont des crises épileptiques ayant 2 particularités :

les convulsions :

elles s’expriment exclusivement par des phénomènes moteurs, elles ne se reproduisent pas si l’événement causal ne se reproduit pas (d’où le terme occasionnel), elles constituent donc un symptôme,

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c’est une maladie, les crises convulsives sont :

2 c’est une maladie, les crises convulsives sont : l’épilepsie : chroniques et spontanées, sans causes

l’épilepsie :

chroniques et spontanées, sans causes extra-cérébrales, liées à une anomalie cérébrale fonctionnelle ou organique, parfois associées à des altérations des fonctions végétatives et cognitifs,

des altérations des fonctions végétatives et cognitifs, la convulsion constitue l’urgence pédiatrique la plus

la convulsion constitue l’urgence pédiatrique la plus fréquente, son prolongement, si la prise en charge au départ initiale a été incorrecte ou tardive, peut mettre en jeu le pronostic vital entraînant des lésions cérébrales définitives.

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II

II But de la question : c’est un symptôme fréquent en consultation d’urgences pédiatriques ; elle

But de la question :

c’est un symptôme fréquent en consultation d’urgences pédiatriques ; elle touche 1/200 avant l’âge de 5 ans,

c’est une urgence thérapeutique car :pédiatriques ; elle touche 1/200 avant l’âge de 5 ans, le pronostic vital est mis en

le pronostic vital est mis en jeu, il existe un risque de séquelles neurologiques graves du fait des lésions cérébrales irréversibles qu’elle peut engendrer,

cérébrales irréversibles qu’elle peut engendrer, l’attitude pratique devant toute convulsion est : la

l’attitude pratique devant toute convulsion est :

la reconnaître (diagnostic anamnestique et clinique), arrêter la convulsion, rechercher l’étiologie et la traiter.

Toutes les démarches doivent être faites dans un minimum de temps

les démarches doivent être faites dans un minimum de temps III Rappel physiopathologique : Le polymorphisme

III Rappel physiopathologique :

Le polymorphisme clinique est remarquable, Car le type de la crise dépend :

du type de la lésion cérébrale,clinique est remarquable, Car le type de la crise dépend : 1 de l’âge ; degré

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de l’âge ; degré de maturation du système nerveux :

chez le nouveau né :

 

migration incomplète des neurones,

contacts dendrites-axones incomplets,

myélinisation incomplète,

2 chez le nourrisson :

2 chez le nourrisson :
 

la maturation se continue jusqu’à 2 ans,

hyperexcitabilité du cerveau,

3 chez l’enfant :

ans, hyperexcitabilité du cerveau, 3 chez l’enfant : l’excitabilité du cerveau diminue considérablement à

l’excitabilité du cerveau diminue considérablement à partir de 2 ans, d’où la fréquence de l’existence d’un substratum anatomique.

IV Conduite à tenir :

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Reconnaître la crise :

A

IV Conduite à tenir : 1 Reconnaître la crise : A Crises généralisées : crises tonicocloniques,

Crises généralisées :

crises tonicocloniques, toniques ou cloniques, crises atoniques (aspect de poupée de chiffon), crises akinétiques, absences (petit mal), spasmes infantiles, myoclonies massives.

B

(petit mal), spasmes infantiles, myoclonies massives. B Crises partielles : Elles peuvent être simples ou complexes

Crises partielles :

Elles peuvent être simples ou complexes avec parfois tendance à la généralisation.

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C

Etat de mal convulsif :C

Sa durée est de + de 30 minutes, appelée aussi crise subintrante sans reprise de la conscience.

D

Cas particulier :D convulsions du nouveau né crises atypiques

convulsions du nouveau né

crises atypiques

Elles peuvent passer inaperçues :

apnées inexpliquées, troubles vasomoteurs,

 

accès de cyanose,

mouvement de pédalage,

mouvement de mâchonnement,

SDR inexpliqué.

mouvement de mâchonnement, SDR inexpliqué. 2 A Bilan d’une convulsion : Bilan clinique : 1 Anamnèse

2

A

Bilan d’une convulsion :

Bilan clinique :

1

2 A Bilan d’une convulsion : Bilan clinique : 1 Anamnèse : elle est d’une importance

Anamnèse :

elle est d’une importance capitale pour :

préciser le type de la crise (confirmation),: 1 Anamnèse : elle est d’une importance capitale pour : la recherche étiologique ; antécédents

la recherche étiologique ; antécédents : surtout le déroulement de la grossesse, période néonatale, notion de traumatisme, prise médicamenteuse, antécédents similaires dans la famille.pour : préciser le type de la crise (confirmation), 2 Examen clinique : prise de la

2

Examen clinique :

prise de la tension artérielle, température, périmètre crânien ? obligatoire,similaires dans la famille. 2 Examen clinique : examen physique surtout neurologique complet, rechercher une

examen physique surtout neurologique complet,température, périmètre crânien ? obligatoire, rechercher une déshydratation, un rachitisme, des lésions

rechercher une déshydratation, un rachitisme, des lésions traumatiques, etc.? obligatoire, examen physique surtout neurologique complet, B Bilan paraclinique : Biochimie : calcémie,

B

Bilan paraclinique :

Biochimie : calcémie, glycémie, ionogramme sanguin. PL sans risque pour le nourrisson et le nouveau

Biochimie : calcémie, glycémie, ionogramme sanguin. PL sans risque pour le nourrisson et le nouveau né, fond d’œil systématique chez le grand enfant, radio du crâne, scanner en fonction de la clinique, EEG +++ .

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Etiologies :

Etiologies :

A

Convulsions néonatales :de la clinique, EEG + + + . 3 Etiologies : A Causes organiques : 1

Causes organiques :+ + . 3 Etiologies : A Convulsions néonatales : 1 d’origine anténatale : génétique, pernatale

1

d’origine

anténatale : génétique,

pernatale : :

postnatale : :

d’origine

d’origine

embryofoetopathies, malformations cérébrales,

anoxie cérébrale, traumatisme obstétrical, hémorragie sous-arachnoïdienne,

traumatismes,

infections.

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2 Causes métaboliques :

2 Causes métaboliques : hypocalcémie, hypoglycémie, hypomagnésémie, hypo- ou hypernatrémie, pyridoxinodépendance,

hypocalcémie, hypoglycémie, hypomagnésémie, hypo- ou hypernatrémie,

pyridoxinodépendance,hypoglycémie, hypomagnésémie, hypo- ou hypernatrémie, erreurs du métabolisme des protides. 3 Convulsions du 5

erreurs du métabolisme des protides.hypo- ou hypernatrémie, pyridoxinodépendance, 3 Convulsions du 5 è m e jour B Convulsions du

3 Convulsions du 5 ème jour

des protides. 3 Convulsions du 5 è m e jour B Convulsions du nourrisson : Elles

B

Convulsions du nourrisson :B

Elles sont classées en 2 groupes :

 

1

a
a

Convulsions avec fièvre :

 

Convulsions avec infection cérébrale :

 

méningite, méningo-encéphalite, abcès du cerveau.

 

b

b

Convulsions hyperpyrétiques :

 

c’est un diagnostic d’élimination, leur gravité dépend de plusieurs facteurs:

âge, sexe, seuil d’excitabilité cérébrale, déficit neurologique postcritique, durée de la crise,

antécédents familiaux d’épilepsie avec antécédents personnels.

 

2

a b c d
a
b
c
d

Convulsions sans fièvre :

 

causes métaboliques,

 

causes neurologiques,

 

causes toxiques (théophylline, INH et produits ménagers),

 

encéphalopathies chroniques :

 

embryofoetopathies, syndrome de West (spasmes en flexion) :

 

âge 3 à 7 mois, 

le diagnostic repose sur une triade :de West (spasmes en flexion) :   âge 3 à 7 mois, 1 spasme en flexion,

1 spasme en flexion,

2 EEG typique : tracé d’hypsarythmie,

3 Régression psychomotrice,

étiologies multiples (post-infectieux,: tracé d’hypsarythmie, 3 Régression psychomotrice,   lésions anté et prénatales etc), syndrome de

 

lésions anté et prénatales etc), syndrome de Lennox-Gastaut :

 

âge 3 à 5 ans, 

idiopathique 30%,etc), syndrome de Lennox-Gastaut :   âge 3 à 5 ans, fréquence de l’état de mal

fréquence de l’état de mal convulsif,Lennox-Gastaut :   âge 3 à 5 ans, idiopathique 30%, troubles de l’intellect + + +

troubles de l’intellect + + + . +++ .

C

Convulsions du grand enfant :C

En plus de toutes les autres étiologies :

HTA,+ + + . C Convulsions du grand enfant : En plus de toutes les autres

épilepsie essentielle.de l’intellect + + + . C Convulsions du grand enfant : En plus de toutes

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Diagnostic différentiel :4 syncope, lipothymie, trémulation et frissons du 1 e r âge, crise toxi-infectieuse du tétanos ou

4 Diagnostic différentiel : syncope, lipothymie, trémulation et frissons du 1 e r âge, crise toxi-infectieuse

syncope, lipothymie,

trémulation et frissons du 1 er âge, crise toxi-infectieuse du tétanos ou de la rage, mouvement anormaux, chorée, mouvements incohérent, spontanés, irréguliers et de grandes amplitude, spasmes du sanglot : de 6 mois à 3 ans, déclenchés par la contrariété, la colère, la peur, la réprimande l’enfant se met à sangloter de façon incoercible, reprend pas son souffle, se cyanose progressivement et devient hypotonique avec révulsion des globes oculaires, puis, il reprend connaissance. Le réveil est rapide, l’EEG est normal et l’évolution se termine à l’âge de 4 ans sans séquelle épileptique.

se termine à l’âge de 4 ans sans séquelle épileptique. 5 Traitement : A Traitement symptomatique
se termine à l’âge de 4 ans sans séquelle épileptique. 5 Traitement : A Traitement symptomatique
se termine à l’âge de 4 ans sans séquelle épileptique. 5 Traitement : A Traitement symptomatique
se termine à l’âge de 4 ans sans séquelle épileptique. 5 Traitement : A Traitement symptomatique

5

Traitement :termine à l’âge de 4 ans sans séquelle épileptique. 5 A Traitement symptomatique : Arrêter la

A

de 4 ans sans séquelle épileptique. 5 Traitement : A Traitement symptomatique : Arrêter la crise

Traitement symptomatique :

Arrêter la crise par un traitement symptomatique car c’est une urgence thérapeutique

En plus des mesures générales (lutte contre la fièvre, canule de Mayo, position de sécurité, etc.), administrer :

Diazepam : VALIUM : 0,5 à 1 mg/Kg en IV ou IR (intrarectal), à arrêter dès cessation de la crise, si 2 ème convulsion : 2 ème dose de VALIUM jusqu’à 1,5 mg/Kg antécédents chargés (crises répétées) :

Phénobarbital : GARDENAL : Nouveau né-nourrisson : 20 mg/Kg, Petit enfant (2-5ans): 15 mg/Kg, Grand enfant (+6ans) : 10-20 mg/Kg, Avec possibilité de rajout de 5 mg/Kg après dose de charge, pas plus de 4 rajouts si il y a un état de mal, on administre Clonazepam : RIVOTRIL : 0,5 à 1 mg/Kg/j.

Clonazepam : RIVOTRIL  : 0,5 à 1 mg/Kg/j. B Traitement étiologique : affection métabolique
Clonazepam : RIVOTRIL  : 0,5 à 1 mg/Kg/j. B Traitement étiologique : affection métabolique
Clonazepam : RIVOTRIL  : 0,5 à 1 mg/Kg/j. B Traitement étiologique : affection métabolique

B

Clonazepam : RIVOTRIL  : 0,5 à 1 mg/Kg/j. B Traitement étiologique : affection métabolique traitement

Traitement étiologique :

affection métabolique

traitement antibiotique hématome sous-dural

traitement neurochirurgical

HTA

corriger la carence, méningite, ponction évacuatrice,

Acébutolol, Reserpine,

tumeur, malformation,

élément essentiel : le traitement anti-épileptique au long cours est maintenu pendant un minimum de 2 ans, il existe une possibilité de rémission et donc prévoir l’arrêt du traitement en cas de disparition des crises pendant plus de 2 ans.

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CRISE CONVULSIVE

CRISE CONVULSIVE racontée confirmée par la clinique mise en observation EEG arrêter la crise TRT 1

racontée

confirmée par la clinique

CRISE CONVULSIVE racontée confirmée par la clinique mise en observation EEG arrêter la crise TRT 1

mise en observation EEG

racontée confirmée par la clinique mise en observation EEG arrêter la crise TRT 1 e r

arrêter la crise

par la clinique mise en observation EEG arrêter la crise TRT 1 e r dose Diazepam
TRT
TRT

1 er dose Diazepam : VALIUM 0,5 mg/Kg

Crise confirmée :

- Anamnèse

- EEG

 0,5 mg/Kg Crise confirmée : - Anamnèse - EEG bilan étiologique le malade ne répond

bilan étiologique

le malade ne répond pas

le malade ne répond pas 2ème dose sans dépasser 1,5 mg/Kg/j

2ème dose sans dépasser 1,5 mg/Kg/j

le malade ne répond pas 2ème dose sans dépasser 1,5 mg/Kg/j

le malade ne répond pas

dose sans dépasser 1,5 mg/Kg/j le malade ne répond pas le malade répond Phénobarbital : GARDENAL

le malade répond

1,5 mg/Kg/j le malade ne répond pas le malade répond Phénobarbital : GARDENAL  dose de

Phénobarbital : GARDENAL dose de charge :

nouveau né-nourrisson:20 mg/Kg/j petit enfant (2-5ans) :15 mg/Kg/j grand enfant (+6ans) : 10 mg/Kg/j

(2-5ans) :15 mg/Kg/j grand enfant (+6ans) : 10 mg/Kg/j le malade ne répond pas rajout de

le malade ne répond pas

grand enfant (+6ans) : 10 mg/Kg/j le malade ne répond pas rajout de 5mg/Kg pas +

rajout de 5mg/Kg pas + de 4 rajouts bilan métabolique

pas rajout de 5mg/Kg pas + de 4 rajouts bilan métabolique le malade ne répond pas

le malade ne répond pas

+ de 4 rajouts bilan métabolique le malade ne répond pas Clonazepam : RIVOTRIL  0,5-1

Clonazepam : RIVOTRIL 0,5-1 mg/Kg/j

ne répond pas Clonazepam : RIVOTRIL  0,5-1 mg/Kg/j hospitalisation en U.S.I curarisation le malade ne

hospitalisation en U.S.I curarisation

le malade ne répond pas

répond pas Clonazepam : RIVOTRIL  0,5-1 mg/Kg/j hospitalisation en U.S.I curarisation le malade ne répond

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