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REVISION / PROTOCOLO ANGINA
INESTABLE
'U5DIDHO3LWDUFK)ORUV
Servicio de Urgencias y U.C.I. Hospital Manacor.
z INTRODUCCION/DEEINICION
z CLASIEICACION
z EISIOPATOLOGIA
z DIAGNOSTICO
z EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
z TRATAMIENTO
{ ANTIISQUEMICO
{ ANTITROMBOTICO
{ OTROS TRATAMIENTOS
z PROTOCOLO
{ PRINCIPIOS GENERALES PARA EL DIAGNOSTICO Y MANEJO DE
LA AI
{ ESTRATIEICACION DEL RIESGO
{ CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
{ RECOMENDACIONES
{ INDICACIONES DE CORONARIOGRAEIA URGENTE
{ NORMAS GENERALES DE ENEERMERIA
INTRODUCCION - DEFINICION
La angina inestable (AI) es un sindrome clinico que engloba un
amplio rango de presentaciones clinicas de isquemia miocardica
con diIerente nivel de gravedad e historia natural, aunque
caracterizadas todas ellas por un pronostico incierto. Por estos
-XQLR
motivo la deIinicion es muy diIicultosa.
ESTADOS ANGINOSOS CARACTERIZADOS POR LA ALTA PROPENSION PARA
PROGRESAR HACIA EL IAM Y MUERTE. IAM EN EL 30 Y PRESENTA UNA
MORTALIDAD DEL 10 AL 30 .
GLOSARIO DE DEFINICIONES
LA ANGINA INESTABLE ACTUALMENTE INCLUYE:
z ANGINA DE NUEVO COMIENZO O CRESCENDO DE LA A. DE
ESFUERZO
z ANGINA DE REPOSO : 6.3 IAM y 2 EALLECEN ( 42 dias). IMA o MUERTE
19 (90 dias)
z ANGOR POST-IMA ( 24 h ~ 28 dias) PRECOZ (48 h) RE-IMA 12 y MUERTE
13 (180 dias)
z ANGINA VARIANTE.
z ANGINA POST REVASCULARIZACION ( DESPUES.ACTP/PONTAJE)
Eventos 16.4
CLASIFICACION (SOCIEDAD ESPAOLA DE CARDIOLOGIA)
z ANGINA INICIAL ( Angina de esIuerzo de reciente comienzo): Antigedad inIerior a un
mes, siempre que produzca limitacion maniIiesta de la actividad Iisica ordinaria (Grado III-
IV CCS)*
z ANGINA PROGRESIVA: Angina estable de esIuerzo que empeora en el ultimo mes en
cuanto a Irecuencia, intensidad, duracion, o umbral de esIuerzo.
z ANGINA VARIANTE: Episodios de angina en reposo que cursan con elevacion del
segmento ST cuando se realiza el ECG. Durante la crisis y que se normaliza rapidamente al
cesar el dolor.
z ANGINA EN REPOSO: La que aparece de Iorma espontanea sin desencadenante
aparente, suelen ser mas prolongados, recidivantes y con pobre respuesta a la NTG
sublingual que cuando se produce en Iormas severas de angina estable. Una Iorma especial
de esta es la ANGINA PROLONGADA la cual simula a un inIarto pero sin producirse los
cambios enzimaticos ni electrocardiograIicos caracteristicos de este. Es diIicil de separar
del IAM no Q. (Solo los enzinas posteriores aclararan el diagnostico)
z ANGINA POSTINFARTO: La que aparece tras las primeras 24 h del IAM y el mes
posterior.
CLASIFICACION Y ESTRATIFICACION DEL RIESGO
(`)una nueva clasificacin ha sido propuesta por Braunwald para clasificar los
pacientes en grupos de riesgo. Esta clasificacin incluye la severidad de los
sntomas,las caractersticas que envuelven al episodio anginoso y la intensidad del
tratamiento .
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CORONARIA
AGUDA
El incremento de la demanda de oxigeno es el proceso
Iisiopatologico primario en la angina ESTABLE, pero la
disrupcion de la placa de ateroma asociada a trombosis y
vasoconstriccion son los principales mecanismos patogenicos en
los sindromes coronarios agudos. Dependiendo de la extension y
duracion de la trombosis determinaran un diIerente grado de
isquemia y de expresividad clinica. AI, IAM sin Q e IAM
transmural. (Imagen 1)
SEVERIDAD SINTOMATICA
z CLASE I : A. DE ESEUERZO NUEVO COMIENZO, SEVERA,
ACELERADA
z CLASE II : ANGINA DE REPOSO SUBAGUDA (EN EL ULTIMO MES
SIN PRESENTAR EPISODIOS ANGINOSOS EN LA ULTIMAS 48 horas).
z CLASE III ANGINA DE REPOSO AGUDA ( EN LAS ULTIMAS 48 horas )
CIRCUNSTANCIAS CLINICAS
z CLASE A : ANGINA SECUNDARIA Desencadenada por E.C.
EXTRINSECOS QUE INTENSIEICAN LA ISQUEMIA(en el marco de
anemia, inIeccion Iiebre arritmias) (2)
z CLASE B: ANGINA INESTABLE PRIMARIA .(60) ( Sin Ec. Extrinsecos)
z CLASE C: ANGINA POST-IAM. 2 SEMANAS POST IMA.(38)
TRATAMIENTO PREVIO
z SIN TRATAMIENTO O MINIMO TTO.
z CON TRATAMIENTO PREVIO STANDARD
z TRATAMIENTO MAXIMO ( DOSIS PLENAS DE BB, NITRATOS Y
AGONISTAS Ca )
Por otra parte diIerentes Iactores etiopatogenicos se estan
postulando e implicaran cambios en la estrategia terapeutica
(Imagen 2). La teoria inIlamatoria-inIecciosa se ha propuesto al
observarse incrementos de reactantes de Iase aguda (PCR-AAS-
Eibrinogeno) que pueden predecir la aparicion de eventos
coronarios isquemicos. Ademas se han detectado la presencia de
agentes inIecciosos (Chlamydia pneumoniae, Citomagalovirus, y
Helicobacter pylori) en las placas de ateroma ( hasta un 77 en
las endoarterectomias carotideas y aortica) . Se han publicado
trabajos ( muestra insuIiciente) que muestran la disminucion de
eventos coronarios tras la administracion de macrolidos en
pacientes con reactantes de Iase aguda positivos.
FISIOPATOLOGIA ANGINA INESTABLE
ALTERACIONES DE LA PEREUSION Y APORTE MIOCARDICO DE
OXIGENO.
z Ocurre en dos tercios de los casos.
z Se denomina AI. PRIMARIA.
z Mecanismo: Eormacion del trombo /Vasoconstriccion
INCREMENTOS TRANSITORIOS DE LA DEMANDA MIOCARDICA DE
OXIGENO.
z Ocurre en un tercio de los casos.
z Se denomina AI. EXTRACARDIACA O SECUNDARIA.
z Eactores desencadenantes: Aumento de Ic.: Anemia, Iiebre,
inIeccion, hipotension, taquiarritmias, hipertiroidismo,
hipoxemia, Iarmacos inotropicos............................
Muchas veces estos mecanismos actuan juntos, puesto que el dolor anginoso y la
isquemia producen liberacion de catecolaminas produciendose un aumento de la
demanda miocardica de oxigeno.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
CORONARIOGRAFIA.
INDICACIONES:
-Angina que no se estabiliza con el tratamiento medico completo.
-Pacientes con hallazgos clinicos de alto riesgo. Durante las crisis desarrollan: insuIiciencia
cardiaca, insuIiciencia mitral severa, o arritmias graves.
-Angina postinIarto.
DIAGNOSTICO
CLINICA:
z DOLOR. RESISTENTE O PARCIALMENTE ALIVIABLE CON
NITRATOS. PUEDE DURAR MAS DE 15 MINUTOS
z EQUIVALENTE ANGINOSO.
z DATOS CLINICOS DE MAL PRONOSTICO:
{ EALLO CONGESTIVO CARDIACO.
{ APARICION O EMPEORAMIENTO DE LA INSUEICIENCIA
MITRAL.
{ ARRITMIAS VENTRICULARES
{ HIPOTENSION SISTEMICA.
{ BLOQUEO AV. AVANZADO.
ENZIMAS: Clasicamente se decia que NO SE PRODUCE ELEVACION DE CK,
CK-MB, aunque en un pequeo grupo de enIermos puedia detectarse minimas
elevaciones sin alcanzar la proporcion caracteristica de necrosis. Actualmente la
aparicion de nuevos marcadores mucho mas especiIicos y sensibles de necrosis hace
que se estreche el diagnostico de AI. Se ha detectado cTnI positiva en el 36 de
pacientes diagnosticados de AI. La cTnI un marcador de mal pronostico en estos
enIermos y se correlaciona con los hallazgos angiograIicos. (Cuadro 1)
MODIFICACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS DURANTE LOS
EPISODIOS:
z ALTERACIONES DEL SEGMENTO ST Y ONDA T
z EL ECG NORMAL NO EXCLUYE EL DIAGNOSTICO.
-Pacientes con angina ya estabilizada pero que presentan datos de alto riesgo en los test no
invasivos.
-Angina en pacientes con procedimientos de revascularizacion previos ( sobre todo 6 meses).
MOMENTO IDONEO DE SU REALIZACION
Estrategia invasiva precoz.: Se realiza durante las primeras 48 h.
Estrategia conservadora precoz donde la coronariograIia se realiza precozmente solo cuando Ialla
el tto. Medico o existen criterios de gravedad o severidad.
*El estudio TIMI IIIB (1473 pacientes) no ha demostrado superioridad de una estrategia sobre a la
otra .
PRUEBA DE ESFUERZO (PE):
-Aporta inIormacion pronostica.
-Se realizara solo cuando la angina se ha estabilizado.
-En los enIermos incapaces de hacer ejercicio Iisico se someteran a estres Iarmacologico.
-En los enIermos con ECG basal anormal, se aadira una modalidad de imagen.
- Se realizara con la medicacion antianginosa, antes del alta hospitalaria una vez que el enIermo ha
permanecido de 3-7 dias libre de sintomas. Se puede realizar precozmente en enIermos con angina
de reciente comienzo
- Con ella decidiremos que enIermos son subsidiarios de tto. medico y aquellos que deberan
someterse a pruebas mas agresivas como la coronariograIia y posterior revascularizacion. Valora
la capacidad Iuncional.
- Contraindicaciones: Arritmias graves no tratadas, Eallo cardiaco no compensado, Bloqueo AV
de alto grado, Miocarditis o pericarditis aguda. Estenosis aortica severa, MCHO, HTA no
controlada, EnIermedad sistemica aguda.
ESTUDIOS ISOTOPICOS:
Se utilizan cuando la PE no es valorable debido a la existencia en el EKG basal BCRIHH,
hipertroIia ventricular izquierda o eIecto Iarmacologico que puede interIerir en la interpretacion
de los resultados.
1.- GanmagraIia de perIusion: Detecta las alteraciones en el Ilujo coronario producidas por el
ejercicio o Iarmacos e identiIica enIermos subsidiarios de coronariograIia . Isotopo Talio 201. y
Tecnecio 99. Captan las areas de miocardico bien perIundidas. En
2.- VentriculograIia isotopica: Se utiliza con Iines pronosticos. Valora la Iuncion ventricular
izquierda Iraccion de eyeccion y alteraciones segmentarias, tanto en reposo como en ejercicio.
Isotopo Tecnecio 99.
ECOCARDIOGRAMA:
- Su utilidad reside en que valora la contractilidad ( alteraciones segmentarias), Iuncion
ventricular, disIuncion diastolica, alteraciones estructurales ( miocardiopatias.....), valvulopatias
(estenosis aortica)
ECOCARDIOGRAEIA DE ESTRES (EE):
Valora la Iuncion ventricular EE y alteraciones segmentarias bajo la inIluencia del ejercicio o
Iarmacologia (Dobutamina y dipiridamol).
Se utiliza junto a la PE en enIermos con alteraciones basales electrocardiograIicas que podria
interIerir con la interpretacion de los resultados. La EE con Iarmacos se utiliza en aquellos
enIermos que no pueden realizar ejercicio.
TRATAMIENTO MEDICO
OB1ETIVOS DEL TRATAMIENTO MEDICO
z CLINICOS: Aliviar los sintomas.
z FISIOPATOLOGICOS: Mejorar la relacion
oIerta/demanda.
z PRONOSTICOS: Aumentar la supervivencia y reducir la
evolucion a IAM.
ARSENAL FARMACOLOGICO:
FARMACOS ANTIISQUMICOS: se utilizan para
controlar los sntomas, no esta claro que disminuyan la
progresin a IAM ni las necesidades de revascularizacin.
Solo el Esmolol , Metoprolol y NTG + N acetil-cisteina
muestran una WHQGHQFLD a disminuir los eventos coronarios
sin tener significacin estadstica.
NITRATOS: NTG.IV. Piedra angular del tto
antianginoso
MECANISMO DE ACCION:
DISMINUYEN LAS NECESIDADES DE OXIGENO POR PARTE DEL
CORAZON AL PRODUCIR VENODILATACIN DISMINUYENDO
LA PRECARGA
ARTERIODILATACION DISMINUYENDO LA POSTCARGA Y
MEJORANDO LA CIRCULACION COLATERAL.
PRODUCE REDISTRIBUCION DEL ELUJO SUBEPICARDICO A
ZONAS SUBENDOCARDICAS.
PREVIENE EL ESPASMO CORONARIO.
CIERTO EEECTO ANTIAGREGANTE.ANTIPLAQUETAR
ADMINISTRACION/DOSIFICACION
Va de Adm:Aunque no existen diIerencias se
recomienda utilizar la via IV. La vo. y transdermica no
aseguran su absorcion ni liberacion.
DILUCION: 25 mg. en 250 ml de S. Glucosado al 5. o
S.E. (1ml. 0`1 mg.) No es estable a temperatura
ambiente, cambiar cada 12 horas.
COMENZAR 5-10 mcg/min. (3-6 ml/h.) Incrementar 10-20
mcg./min. cada 5-10 min. Hasta: La resolucion de los
sintomas o alcanzar una TAs 95-110 mmHg. En
hipertensos detenerse si se reduce la TAM un 30.
Cambiar a nitratos orales tras 24 h. asintomatico.
Retirada progresiva en 3 h. NO EXCEDER 400 mcg/min.
TOLERANCIA Y EFECTOS SECUNDARIOS
TOLERANCIA: Aparece a las 24 horas de inIusion,
pudiendose superar incrementando la dosis o
administrando N- ACETIL CISTEINA que ademas potencia la
respuesta hemodinamica de la NTG. (hipotension)
EFECTOS SECUNDARIOS: HIPOTENSION-HIPOVOLEMIA -
TAQUICARDIA que responden a EVP aumentando la
precarga pero sin disminuir el eIecto antiisquemico.
Excipiente alcoholico .InIusiones prolongadas puede
producir METAHEMOGLOBINEMIA.
RECOMENDACIONES
z ADMINISTRAR A TODOS LOS PACIENTE CON AI. SI SU USO
NO ESTA CONTRAINDICADO.
z EVITAR EN MIOCARDIOPATIAS HIPERTROEICAS Y EN IAM
DE VD..
BETABLOQUEANTES
MECANISMO DE ACCION
z REDUCE LA DEMANDA DE OXIGENO DEL CORAZON AL
DISMINUIR LA ERECUENCIA CARDIACA, LA
CONTRACTILIDAD, Y LA TENSION DE LA PARED
VENTRICULAR.
z DETERIORAN TAMBIEN LA AGREGACION PLAQUETAR.
ADMINISTRACION / DOSIFICACION / FARMACOS:
z Propanolol (Sumial ) Una amp.5mg5ml.
{ Carga iv.: Administrar 1 mg (0`75 mg./kg. ) en 1 min. (repetir
cada 5 min. )
{ Dosis maxima 7 mg.
{ InIusion iv.: 3mg/hora.
{ Mantenimiento oral: 40-80 mg/ 6h.
z Esmolol ( Brevibloc ): Ampollas de 100 mg.
{ Carga iv.: 500 mcg./kg. en 1 minuto.
{ InIusion iv.: 50-200 mcg/k/min.
z Metoprolol (Seloken ): Ampollas 5 ml. Comprimidos de 100- 200
mg.
{ Carga iv.: 5 mg. se puede repetir cada 5 min.
{ Dosis maxima 15 mg.
{ Mantenimiento: 100-200 mg/ 24 h. (En dos tomas)
z Atenolol (Bloquiun ) : Comprimidos de 50-100 mg.
{ Mantenimiento: 50-100 mg/24 h.
Objetivo: alcanzar una Irecuencia cardiaca entre 50-60 l.p.m.
EFECTOS SECUNDARIOS:
BRADICARDIA, HIPOTENSION E INSUEICIENCIA
CARDIACA. ESPASMO CORONARIO POR EEECTO
ALEAADRENERGICO. (Se ha documentado en un estudio
publicado en Circulation)
RECOMENDACIONES
SE DEBEN DE UTILIZAR EN TODOS LOS ENEERMOS
CON ANGOR DE REPOSO SI NO ESTAN
CONTRAINDICADOS.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
z ACCION : DISMINUYEN EL CONSUMO DE OXIGENO AL
DISMINUIR LA FC (DILTIAZEN Y VERAPAMIL) LA
POSTCARGA (NIEEDIPINA, VERAPAMIL Y DILTIAZEN) Y
PRODUCEN VASODILATACION CORONARIA LOS TRES
AGENTES.
z DOSIS: Nifedipina.: Comprimidos de 10,20, 30, 60 mg . 40-120 mg/
dia.
z RECOMENDACIONES:
{ DEBERIAN DE EVITARSE COMO MONOTERAPIA EN
ALGUNOS CASOS AUMENTA LOS EVENTOS
CORONARIOS,
{ ASOCIADA A BETABLOQUEANTES PUEDE AYUDAR A
CONTROLAR LA ANGINA.( disminuyen el numero de IAM y
los episodios de Isquemia recurrente) .
{ EL DILTIAZEN SE PUEDE EMPLEAR DE EORMA IV EN
ANGINAS REERACTARIAS AL TRATAMIENTO
COMBINADO CONVENCIONAL.
{ DE ELECCION EN LA ANGINA VARIANTE.
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
ASPIRINA
Mecanismo de accin: inhibicion irreversible de la enzima
ciclooxygenasa impidiendo la produccion plaquetar de
tromboxano A2
Estudios: VA COPERATIVE STUDY: En pacientes con AI.
disminuye la incidencia IAM y muerte un 56 ,este estudio se
suspendio por razones obvias a los 12 meses. Otro estudio:
disminuye a los 18 meses la mortalidad en un 71 y 51 si se
combina muerte IMA no Iatal. En ambos estudios la dosis
adm. Iue 325 mg.
Efectos secundarios: molestias GI 40 vs 30 placebo,
sangrado el 5 anual. Asma y reacciones alergicas son
inIrecuentes.
Recomendaciones: deberia de administrarse a dosis de 325
mg/dia en pacientes con angina de nuevo comienzo, crescendo,
o de reposo. Aunque dosis mas bajas 30-80 mg tienen eIectos
bioquimicos semejantes su eIectos clinicos son
inciertos ,teniendo su indicacion cuando a dosis sealadas se
producen eIectos gastrointestinles. No se aceptan dosis bajas
como comienzo del TTO. Mantenimiento: 160-325 mg./dia.
TICLOPIDINA:
Mecanismo de accin: antiagregante por un mecanismo
desconocido que interIiere con el ADP-mediador de la
agregacion plaquetar decreciendo la union del receptor IIb-IIIa
al Iibrinogeno. Su eIecto comienza a las 48 horas de comenzar
el tratamiento:
Estudios: AI terapia convencional sin AAS y con ticlopidina
(250 mg BID).disminuye los end points en un 46-65 a los 6
meses. No existen trabajos comparandola con aspirina o en
terapia combinada.
Efectos secundarios: neutropenia 1, rash 2, diarrea 3 ....
Recomendaciones: Tiklid 250 mg. dos veces al dia en
pacientes que no son capaces de tomar aspirina. Deberia
realizarse control semanal de neutroIilos las 3 primeras semanas
del tto.
Dipiridamol y sulfinpirazona no estan indicados como tto de
la A.I.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES PLAQUETARES.
Mecanismo de accin: Anti-IIb/IIIa .
Tipos: anticuerpos monoclonales.: abciximab Eab(ReoPro) y
peptidos - no peptidos: eptiIibatine, lamiIiban, tiroIiban
Estudios:
z META-ANALISIS: Se demuestra que existe un
descenso de la mortalidad a las 48-96 horas con un ORs
(odds ratio) 0.70 que equivale a la reduccin de una
muerte cada 1000 tratamientos, manteniendose en el
curso de seis meses, incluso hay una tendencia a reducir
la mortalidad en este periodo pero no alcanza
significacin estadistica. ( Circulation. Decenber
22/29,1998 pp 2829-2835)
z CAPTURE: demuestra la utilidad del Reopro (iv.) en angina reIractaria.
z ORBIT: XemiloIiban: 28 dias despues de ACTP presenta buena tolerancia y tendencia a la disminucion de
eventos.
z PRISM-PLUS : Aumenta la mortalidad en el grupo sin Heparina y la disminuye asociado a heparina.
Recomendaciones: En los ultimos estudios realizados, el
subgrupo de pacientes que se beneIician de este TTO.son:
z Paciente con alteraciones hemodinamicas importantes.
z AI reIractaria al tratamiento convencional.
z Diabeticos
z Angina inestable post-IAM.
z Angina recurrente.
z CTnI positiva. (parece no estar indicado en pacientes con troponinas normales)
z Alteraciones severas ECG.
z En pacientes que se sometan a ACTP y/o STENT.
Siempre unida a AAS y Heparina NE. ( pendiente de resultados
asociada a HBPM)
ANTICOAGULANTES ORALES
Mecanismo de accin: Inhibe Ic. coagulacion vit K
dependientes.
Estudios: OASIS: se adm. . warIarina 3 dias despues de HNE.
en SCA sin elevacion de ST. Durante 6 meses, mejorando los
eventos coronarios cuando se mantienen INR entre 2-2`5 pero
no INR 1`5. (Circulation, sep.1998)
Recomendaciones: no se utilizan en Iase aguda. De momento
la adicion a largo plazo solo esta justiIicada en enIermos con
angina reIractaria al tratamiento convencional no susceptible de
revascularizacion. Deberia utilizarse a largo plazo en enIermos
HEPARINAS Y ANTITROMBINAS en AI.
que no pueden recibir tto. antiagregante.
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF.)
Mecanismo de accin : Inhibe la trombina y IcXa .
Estudios: solo en perIusion continua y ajustando TTPA ha
demostrado ser mas eIectiva que la aspirina en la AI. en Iase
aguda. El problema es la angina de rebote que se produce al
suspender el tratamiento.
Dosis: Bolo de 75 U/kg. Iv. (5000 U) Mantenimiento: InIusion
1250 U/hora (300 mg/24 h.) iv. Conseguir un TTPA 1`5-2`0
tiempo control.
Efectos secundarios: Trombocitopenia.
Recomendaciones: asociada a aspirina .
HEPARINAS DE BA1O PESO MOLECULAR (HBPM)
Mecanismo de accin: Anti Ic. Xa.Estudios:
z FRISC: AI. con tratamiento convencional sin Hep.Na. Deltaparin
vs.placebo. Dosis de 120 UI/Kg.(max.10000) dos veces al dia /siete dias
seguido de 7500 ui/dia 5 semanas. Reduce end-point y necesidad de
revascularizacion cuando las dosis son maximas, posteriormente a dosis de
7.500 UI/k/dia no existen diIerencias con placebo. En este estudio se utiliza la
AAS a 75-165 mg. El beneIicio maximo se obtiene en pacientes con Tn
aumentada.
OTROS TRATAMIENTOS. ESTABILIZACION PLACA DE
ATEROMA
z FRIC: AI. TTO. Convencional . Deltaparin vs HNE.. Dosis 120 UI/Kg./
dos veces al dia seguido de 7.500 UI/dia. No existen diIerencias entre los dos
grupos. Por otra parte si se administra durante 6 dias despues de la HNE. evita
el eIecto rebote.
z ESSENCE: AI. TTO. convencional . Enoxaparin 100 UI/kg./12 horas vs
HNE. (2-4 DIAS?) Disminuyen mas que la HNE. los end points y necesidad de
revascularizacion. Tanto a los 30 dias como como al ao.
z TIMI 11 B:demuestra su ventaja vs HNE; mejora la
mortalidad, reduce las complicaciones y necesidad de
revascularizacion (sobre todo en aquellos pacientes con cTn
) Ademas disminuye la trombocitopenia asociada a HNE.
Recomendaciones: Utilizarlas siempre
ANTITROMBINAS
Huridin y Hirulog actualmente no estan indicados en el TTO.
de la AI.
TRATAMIENTO TROMBOLITICO
Estudio: AI reIractaria, la administracion durante 3 dias de
bajas dosis de rTPA HNE. ( 0.03 mg/kg./dia) disminuye la
progresion a IAM y necesidades de revascularizacion. ($P&ROO
&DUGLRO1995; 25:1295)
Recomendaciones: AI reIractaria no candidata de
revascularizacion. Cuando el ECG muestra supradesnivelacion
del ST , BCRIHH o Ritmo de Marcapasos.
MACROLIDOS Y OTROS ANTIBIOTICOS: Pendiente de estudios con mayor muestra.
AMIODARONA Y SULFATO DE MAGNESIO: Estudios insuficientes.
EISIOPATOLOGIA DE LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
TRATAMIENTO CON STATINAS:
Mecanismo de accin: Ademas de los eIectos hipolipemiates,
que han mostrado ampliamente su beneIicio en la prevencion
tanto primaria como secundaria(aun con niveles de colesterol
bordeline), poseen unos efectos no hipolipmicos que pueden
estabilizar la placa de ateroma, revertir la disIuncion endotelial,
inhibir el reclutamiento de monocitos y disminuir la
trombogenicidad.
Estudio(CARE): se estratiIica el riesgo segun marcadores
inIlamatorios: PCR/AAS en enIermos estables que han suIrido
3 meses antes un IAM y se comienza tto. con estatinas
mejorando eventos coronarios aun con niveles de colesterol
normales (eIectos antiinIlamatorios)
Recomendaciones: No existen trabajos sobre su utilidad en
Iase aguda, pero en muchos hospitales se esta utilizando antes
del alta hospitalaria. El Dr.V.Euster recomienda su uso precoz
en AI.
APENDICES:
CLASIFICACION DE LA CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY( Evalua la severidad de la angina de
esIuerzo estable)
GRADO I. La actividad Iisica diaria no produce angina. (Andar, subir escaleras)
GRADO II. Limitacion ligera para la actividad ordinaria. ( Andar o subir escaleras de Iorma rapida, despues de las
comidas, con Irio o viento, bajo estres emocional.....)
GRADO III. Limitaciones maniIiestas en la actividad Iisica ordinaria. ( andar una manzana, subir un piso..)
GRADO IV. El paciente es incapaz de realizar cualquier tipo de actividad sin angina.
GLOSARIO DE DEFINICIONES UTILIZADAS EN LA ANGINA
Definiciones de situacin
z Angina de esfuer:o : Desencadenada por el ejercicio o circunstancia equivalente.
z Angina en reposo. Sin desencadenante aparente.
z Angina mixta. Termino en desuso.
z Angina nocturna. Como su propio nombre indica. Debida a taquicardia, hipoxemia, vasoespasmo.
z Angina de primodecubito. Inmediatamente despues de acostarse. Por aumento presion de llenado
ventricular.
z Angina postpandrial. Tras la primera media hora despues de comer . Redistribucion sanguinea mesenterica.
(Marcador de enIermedad coronaria severa)
z Angina primoesfuer:o. Sucede con el primer esIuerzo matutino. Debida a Iactores neurohumorales.
rpitarchhospitalmanacor.org
Ultima modificacin: sbado, 20 noviembre 1999
z Fenomeno de vencimiento. Cede a pesar de no interrumpirse el ejercicio desencadenante de la angina.
Definiciones con sentido pronostico
z Angina estable. Los sintomas anginosos de esIuerzo no han cambiado de patron en el ultimo mes.
z Angina inestable
z Angina de reciente comien:o
z Angina progresiva
z Angina prolongada
z Angina de Prin:metal
z Angina postinfarto
z Angina preinfarto. Termino en desuso.
z Sindrome coronario agudo. Termino en boga mediante el cual se pretenden englobar todos los cuadros
coronarios agudos (ANGINA , IAM con y sin Q)
z Insuficiencia coronaria aguda. Termino en desuso equivalente a la angina inestable.
z Sindrome coronario intermedio. Termino antiguo que se aplicaba a todo lo que no era angina de esIuerzo ni
IAM. (Angina inestable)
z Estado anginoso. Angina casi perenne, reIractaria al tratamiento medico.
Definiciones fisiopatologicas
z Equivalente anginoso. Sintomas distintos de la angina que son expresion de isquemia miocardica. Disnea el
mas importante.
z Isquemia silente: Toda aquella isquemia documentada que cursa sin angina.
z Angina primaria. La isquemia es debida a reduccion del Ilujo coronario.
z Angina secundaria. Es debida al aumento de la demanda de oxigeno.
z Angina vasoespastica.
z Angina con coronarias sanas. Tiene que existir isquemia documentada.
z Sindrome X. Parece que se debe a la alteracion del endotelio vascular como causa Iundamental de esta
angina microvascular. AIecta a mujeres y es de pronostico benigno. No conIundir con su equivalente de
origen metabolico (hiperinsulinismo por resistencia a la insulina) aunque ultimamente se han emparentado.
z Angina hemodinamica. Se suele utilizar para indicar dolor toracico desencadenado por una arritmia rapida
(SV) se deberia de llamar angina taquiarritmica y en pacientes jovenes no tiene signiIicacion clinica.
z Umbral de angina. Nivel de demanda miocardia de oxigeno a partir de el cual se produce angina , podra ser
Iijo o variable. En la prueba de esIuerzo es preIerible utilizar el termino Umbral isquemico o mejor aun el
doble producto (Ec x TAs)
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