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Final del formulario Compartir e incluir

Agregar a Colecciones Descargar gratis este documento Ocultar automticamente: el Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 1 | P a g e Final Endocrinologa 1. Cules son las glndulas endocrinas clsicas? a. Hipfisis b. Tiroides c. Paratiroides d. Islotes pancreticos e. Suprarrenales f. Gnadas 2. Cules son las funciones fisiolgicas de las hormonas? a. Crecimiento y diferenciacin b. Mantenimiento de la homeostasis

c. Reproduccin 3. Qu tipo de retroalimentacin usan los principales ejes hipotalmicos hipofisarios hormonales? a. Retroalimentacin negativa 4. Cuale es el ejemplo principal de la retroalimentacin positiva? a. Estrgenos de la fase rpida de secrecin de LH de la mitad del ciclo 5. Cules

son los mecanismos patolgicos de las enfermedades endocrinas? a. Exceso hormonal b. Deficiencia hormonal c. Resistencia a las hormonas 6. Cules son las hormonas producida por la adenohipofisis? a. Prolactina (PRL) b. Hormona de crecimiento (GH) c. Corticotropina (ACTH) d. Hormona luteinizante (LH) e. Hormona estimulante

del folculo (FSH) f. Hormona estimulante del tiroides (TSH) 7. Sindrome de Kallmann a. Que es la causa del sndrome kallmann? i. Deficiencia de la sntesis de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), se acompania de anosmia o hiposmia debida a la agenesia o hipoplasia de los

bulbos olfatorios. b. Como se ve los resultados de laboratorio? i. Niveles bajos de LH, FSH y hormonas sexuales c. Que es el Tx? i. Hombres gonadotropina o testosterona ii. Mujeres estrgenos o progestgenos cclicos

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 2 | P a g e 8. Que es el Tx para la hipofisitis linfocitica? a. Glucocorticoides 9. Cules son los tipos de adenomas hipofisarias? a. Lactotropas b. Gonadotropas c. Somatotropas d. Corticotropas e. Tirotropas 10. Cuale es el sndrome de hipersecrecin hipofisaria mas frecuente

tanto en hombres como mujeres? a. Hiperprolactinemia 11. Cules son las manifestaciones clnicas de hiperprolactinemia en mujeres? a. Amenorrea b. Galactorrea c. Esterilidad d. Dispareunia e. Diminucin del libido 12. Cuales dos agonistas de la dopamina son efectivos en muchos tipos de hiperprolactinemia? a. Bromocriptina b.

Cabergolina 13. Cul es la hormona ms abundante de la hipfisis anterior que se expresa desde del 8 SDG a. GH 14. El orden de la perdida hormonal en el adulto? a. GH FSH/LH TSH ACTH 15. Que es la consecuencia clnica mas importante

del exceso de GH y a que porcentaje de pacientes afecta? a. Cardiovascular, 30% 16. Como se confirma el Dx de acromegalia? a. Demostrando la falta de supresin de GH a <1 ug de 1 a 2 hr despus de una sobrecarga de glucosa 17. Que

es la causa mas frequente de deficiencia de ACTH? a. Interrupcin de la administracin de glucocorticoides tras un tratamiento que indujo la supresin del eje HPA 18. Cuando se debe aumentar las dosis de prednisona e hidrocortison en el Tx de la deficiencia de ACTH? a.

Enfermedad aguda b. Estrs 19. Si la supresin de UFC (urine free cortisol) es >80%..... a. Microadenomas 90% b. Macroadenomas 50%

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 3 | P a g e 20. Que es el Tx de eleccin en la enfermedad de Cushing? a. Extirpacin transesfenoidal selectiva 21. Que es el tipo ms frecuente de adenomas hipofisarios que al momento de Dx suelen ser macroadenomas? a. Productores de gonadotropinas 22. Si en un paciente

con tumor hipofisario se mide una concentracin de PRL <100 ug/L en que se debe pensar? a. Adenoma no funcinate que comprime el tallo de la hipfisis 23. Como se hace el Dx de adenoma secretor de TSH? a. T 4 elevado b. TSH normal o

elevado c. MRI adenoma hipofisario 24. Como descartar la polidipsia primaria y un defecto parcial de la secrecin o la accin de la AVP? a. Si la privacin de lquidos no logra concentrar la orina antes de que el peso corporal se reduzca en un

5% o la osmolaridad o el sodio plasmticos supere el lmite superior normal 25. Con que medicamentos se puede eliminar los signo y sntomas de la diabetes inspida central? a. DDAVP (desamino D arginina 8 vasopresina) 26. Que es el pilar de la

hiponatremia? a. Restriccin de la ingesta total de liquidos 27. Que es la causa ms frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero? a. Dficit de yodo 28. Cul es la consecuencia de un retraso en el Tx de hipotiroidismo? a. Dao neurolgico permanente 29. Hipotiroidismo a.

Sntomas mas frequentes i. Cansancio, debilidad ii. Sequedad de piel iii. Sensacin de frio iv. Cada del pelo v. Dificulatad concentrar, perdida de memoria vi. Estreimiento vii. Aumento de peso viii. Menorragia ix. Voz ronca x. Disnea xi. Parestesias xii. Dficit auditivo b. Signos mas frecuentes

i. Piel seca y aspera, extremidades frias

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 4 | P a g e ii. Edema perifrico iii. Alopecia difusa iv. Bradicardia v. Mixedema vi. Tnel carpiano vii. Derrames 30. Si la TSH esta elevada es necesaria determinar el nivel de T 4 para confirmar..? a. La presencia de hipotiroidismo clnico

31. Si no existe funcin tiroidea residual cuanto suele la dosis de levotiroxina? a. 1.6 p g/kg 32. Que es la definicin de la tirotoxicosis? a. El estado de exceso de hormonas tiroideas 33. Tirotoxicosis a. Sntomas i. Hiperactividad, irritabilidad, disforia ii. Intolerancia al calor y

sudoracin iii. Palpitaciones iv. Fatiga y debilidad v. Prdida de peso con aumento del apetito vi. Diarrea vii. Poliuria viii. Oligomenorrea, perdida de la libido b. Signos i. Taquicardia, fibrilacin auricular en el anciano ii. Temblores iii. Bocio iv. Piel caliente y hmeda v. Debilidad muscular,

miopata proximal vi. Retraccin palpebral o respuesta palpebral lenta vii. Ginecomastia viii. insomnio 34. Como estn los niveles hormonales en la enfermedad de Graves? a. TSH , hormonas tiroideas libres y totales 35. Cules son los principales antitiroideos? a. Tionamidas i. Propiltiouracilo ii. Carbimazol iii.

Metimazol (el ms usado) 36. Que es el efecto 2 ms importante de los antitiroideos? a. Agranulocitosis

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 5 | P a g e 37. En la fase tirotoxica que reflejan los niveles aumentados de T 3 y T 4 ? a. Su liberacin por las clulas tiroideas lesionadas b. Y como se hace el diagnostico? i. Elevacin de ESR 38. Cul es la causa ms manifiesta

de tiroiditis crnica, que se presenta como trastorno auto inmunitaria con bocio firme o dura? a. Tiroiditis de Hashimoto 39. Qu efecto 2 puede tener la amiodarona en cuestin endocrinolgica y que medicamento se usa para controlar este efecto? a. Hipotiroidismo, levotiroxina 40. A que se

debe mayormente el bocio difuso y que es el criterio para que sea endmico? a. Dficit de yodo, y 5% de la poblacin 41. Como se tratan la mayor parte de los MNG a. De forma conservadora 42. Ndulo solitario hiperfuncionante a. Que es la prueba

Dx definitiva? i. Gammagrafa tiroidea b. Que demuestra? i. La captacin focal en el ndulo hiperfuncionante y la disminucin de la captacin en el resto de la glndula 43. Cul es el Tx de eleccin para el ndulo solitario hiperfuncionante? a. Ablacin con yodo radioactivo 44.

Cul es la neoplasia maligna ms frecuente del sistema endocrino? a. Carcinoma de tiroides 45. Como se diferencia los tumores de la tiroides? a. En papilar y folicular, y son curables si el Tx empieza en la 1 fase 46. Cules son los factores de riesgo

de Ca de tiroides en Px con un ndulo tiroideo? a. Ante. De radiacin de cabeza y cuello b. Edad <20 o >70 aos c. Tamao >4cm d. Masa cervical nueva o que aumenta de tamao e. Hombre f. Ante. Familiares de cncer de tiroides o

de MEN2 g. Parlisis de cuerdas vocales, voz ronca h. Ndulo fijo de ganglio linfticos i. Dficit de yodo (cncer folicular) 47. Qu tipo de cncer tiroideo es el ms frecuente y en qu porcentaje? a. Papilar en 70 90% 48. Por donde tiende a

diseminarse los tumores papilares? a. Va linftica

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 6 | P a g e 49. Que es el Tx para todos los canceres de tiroides? a. Extirpacin Qx 50. Porque el levotiroxina sigue siendo un pilar del Tx del cncer de tiroides? a. Porque los tumores continan siendo sensibles a la TSH 51. Cules son las vas

principales de la biosntesis de las hormonas suprarrenales y sus principales esteroides? a. 15% Ext. > Glomrulos > Mineralocorticoide > Aldosterona b. 75% Int. > Fasciculada > Glucocorticoide > Cortisol c. 10% Int. > Reticular > Andrgenos Suprarrenales >

Dehidroepiandrosterona (DHEA) 52. Como actan los glucocorticoides en la sangre? a. Aumentan las concentraciones de glucosa b. Son antagonistas de la insulina e inhiben su liberacin c. Disminuyen la captacin de glucosa por los tejidos d. Esto favorece gluconeogenesis en el hgado e. Aumenta la cantidad

de glucgeno en el organismo 53. F/V: Los glucocorticoides tienen propiedades antiinflamatorias. 54. En la mayor parte de las veces cual es la causa de sndrome de Cushing endgeno? a. Hiperplasia suprarrenal bilateral; debido a i. Hipersecrecin de ACTH por la hipfisis ii. Produccin ectpica de

ACTH por un tumor no hipofisario 55. Cul es la causa ms frecuente del sndrome de Cushing? a. Administracin YATROGENA de esteroides 56. Cul es la frecuencia de los signos y sntomas del sndrome de Cushing? a. Obesidad centrpeta 97% b. Aumento del peso corporal

 94% c. Fatiga fcil y debilidad 87% 57. Pruebas Dx para determinar el origen del sndrome de Cushing? a. Macroadenoma hipofisario: ACTH en plasma alto, % de dosis altas de dexametasona <10, % que responde CRH >90 b. Microadenoma hipofisario: ACTH en plasma normal,

% dexa. 95, % CRH >90 c. Produccin ectpica de ACTH o CRH: ACTH en plasma alto, % dexa. <10, % CRH <10 d. Tumor suprarrenal: ACTH en plasma disminuido, % dexa. <10, % CRH <10 58. Cul es la prueba diagnstica, NO etiolgica del sndrome

de Cushing? a. Prueba de supresin con dexametasona en dosis BAJAS (0.5mg/6h/48h) 59. Cul es la prueba diagnstica, ETIOLOGICA del sndrome de Cushing? a. Prueba de supresin con dexametasona en dosis ALTAS, ofrece especificidad de cerca de 100%. 60. Que significa cuando el Cortisol Libre Urinario

(CLU) es suprimido >80%? a. 90% Microadenoma b. 50% Macroadenoma

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 7 | P a g e c. 10% Secrecin ectpica de ACTH 61. Como estn los niveles de Cortisol en un Px con sndrome de Cushing yatrogeno? a. Bajos como consecuencia de la inhibicin del eje hipfisis suprarrenal 62. Qu porcentaje de las masas o tumores suprarrenales asintomticos

detectados casualmente no son funcionants? a. 90% 63. Cul es el tratamiento primario ideal de los tumores productores de ACTH o CRH, sean hipofisarios o ectpicos? a. Extirpacin Quirrgica 64. Cules son los datos de laboratorio acerca del Hiperaldosteronismo Primario? a. Hipopotasiemia (<3mmol/L) b. Hipernatriemia 65.

Cul es el fenmeno iniciador en el Hiperaldosteronismo Primario y Secundario? a. Primario Aumento de Aldosterona b. Secundario Disminucin de Volumen 66. Cul es el tratamiento del Hiperaldosteronismo Primario debido a un adenoma? a. Extirpacin Quirrgica 67. Si se sospecha hiperplasia bilateral idioptica, cuando

es la ciruga indicada? a. Cuando existe Hipopotasiemia importante acompaada de sntomas que no se corrigen con el Tx medico. 68. Cul es la causa ms frecuente de Enfermedad de Addison? a. Atrofia Suprarrenal Idioptica 69. Cul es el sntoma principal en la Enfermedad de Addison?

a. Astenia i. Puede ser espordica ii. Sube en momentos de estrs 70. Como se Dx la insuficiencia renal en la Enf. De Addison? a. Prueba de estimulacin de ACTH 71. Cul es el Tx farmacolgico de la Enf. De Addison? a. Hidrocortisona (Cortisol) 72. Si

la Enf. De Addison es grave y hay fiebre cual es el manejo? a. Hidrocortisona 75 150mg/da 73. Cul es la causa ms frecuente de la Insuficiencia Cortico suprarrenal Aguda? a. Interrupcin brusca de esteroides en pacientes con atrofia suprarrenal debida a un Tx. prolongado

con esteroides 74. Cul es el trastorno suprarrenal mas frecuenta de la lactancia y la niez? a. Hiperplasia Suprarrenal Congnita (CAH) 75. El 95% de los casos de Hiperplasia Suprarrenal Congnita (CAH) es debido a defectos de cual enzima? a. 21 hidroxilasa (CYP21A2)

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 8 | P a g e 76. Como se hace el Dx del defecto de 21 hidroxilasa (CYP21A2)? a. Aumento de eliminacin de 17 cetoesteroides b. Incremento de los niveles plasmticos de sulfato de DHEA c. Aumento de niveles sanguneos de

17 hidroxiprogesterona d. Eliminacin de pregnantriol 77. Cul es el Tx farmacolgico de los Px con CAH? a. Glucocorticoides para suprimir la secrecin hipofisaria de ACTH 78. Cul es el glucocorticoide con mayor potencia Mineralocorticoide? a. Hidrocortisona (1) 79. Cul es el glucocorticoide con mayor

potencia Glucocorticoide? a. Dexametasona (30 40) 80. Cul es el signo ms frecuente del Feocromocitoma? a. Hipertensin Arterial (>50% presenta Crisis Hipertensivas) 81. La mayora de los pacientes con feocromocitoma acude a la consulta por? a. Crisis Hipertensivas b. Sntomas paroxsticos sugerentes de un trastorno

convulsivo c. Crisis de ansiedad d. HTA que no mejora con tratamiento 82. Que anlisis se usan para el Dx de un feocromocitoma? a. Catecolaminas no conjugadas o libres b. Metanefrinas c. Determinacin de acido vanililmandelico (VMA) 83. Cul es el Tx preoperatorio de un Px

con feocromocitoma? a. Fenoxibenzamina, para inducir bloque duradero y no competitivo de los receptores alfa 84. Lo mejor es efectuar el Tx Qx de los feocromocitomas en centros especializados en la atencin pre quirrgica, anestsica y transoperatoria de estos tumores. 85. Cul es la primera causa

de Nefropata en Etapa Terminal (End Stage Renal Disease, ESRD), amputaciones no traumticas de extremidades inferiores y de ceguera en adultos en E.U.? a. Diabetes Mellitus 86. Es resultado de la destruccin auto inmunitaria de las clulas beta que ocasiona deficiencia de insulina? a. Diabetes

Mellitus Tipo 1A (DM IA) 87. Como se caracteriza DM II a. Resistencia a la insulina b. Trastornos de la secrecin de esta c. Aumento de la produccin de glucosa 88. Cules son los criterios de Dx de la diabetes mellitus a. Sntomas de DM, Glucosa

>200mg/100ml b. Glucosa plasmtica en ayunas >126mg/100ml

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 9 | P a g e c. Glucosa plasmtica a las 2h>200mg/100ml durante una prueba de tolerancia a la glucosa 89. Cules son los sntomas clsicos de DM? a. Poliuria b. Polidipsia c. Prdida de peso 90. Cuales son algunos de los factores de riesgo de la DM II?

a. Antecedentes familiares de DM (progenitor o hermano c/DMII) b. Obesidad (BMI 25 30kg/m2) c. Inactividad fsica habitual d. Raza o etnicidad (afroestadounidense, hispanoestadounidense, amerindio, etc) 91. Cuales son aspectos centrales del desarrollo de DMII? a. Resistencia a la insulina b. Secrecin anormal de insulina

92. Cules son los trminos empleados para describir una constelacin de trastornos del metabolismo que incluye resistencia a la insulina, hipertensin, dislipidemia, obesidad, DM II y enfermedad cardiovascular acelerada? a. Sndrome metablico b. Sndrome de resistencia a la insulina c. Sndrome X 93. Cules son las

complicaciones agudas de la diabetes? a. Ketoacidosis diabtica (diabtica ketoacidosis, DKA) b. Estado hiperosmolar hiperglucemico (hyperglycemic hyperosmolar state, HHS) 94. Cuales son dos signos clsicos de Ketoacidosis Diabtica? a. Respiracin de Kussmaul b. Aliento afrutado 95. Dentro de las anormalidades de laboratorio y diagnostico, cmo se

caracteriza la DKA? a. Hiperglucemia b. Cetosis c. Acidosis metablica (con aumento de la brecha anionica d. Alteraciones metablicas secundarias 96. Cul es el Tx de la DKA? a. Reposicin de lquidos I.V. b. Insulina 97. Dentro del Tx de la DKA como se reemplaza los

lquidos? a. 2 3L sol. Salina 0.9% primeras 3h (5 10ml/kg/h) b. Subsecuente: Sol. Salina 0.45% 150 300ml/h c. Cambiar a: Sol. Gluc. 5% c/Sol. Salina 0.45% de 100 200ml/h cuando glucosa plasmtica llegue a 250 mg/100ml 98. Dentro del Tx de la

DKA como se administra insulina regular?

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 10 | P a g e a. I.V. directa (0.1 U/kg) o I.M. (0.4 U/kg) b. Seguido: 0.1 U/kg/h Sol. IV continua c. Si K es <3.3meq/L NO ADMINISTRAR insulina 99. Dentro del Tx de la DKA como se reemplaza el K? a. 10 meq/h cuando K plasmtico sea

<5.5 meq/L y se normalicen ECG b. 40 80 meq/h cuando K plasmtico sea <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato 1. Debajo de que cantidad de potasio srico no se debe administrar insulina? a. 3.3meq/L 2. De acuerdo a la ADA con pacientes en

acidosis grave cual es el plan de tratamiento? a. Administracin de bicarbonato de sodio 50mmol/L en 200ml de solucion salina al .45% durante 1 hora si pH es de 6.9 7.0 o el doble (100mmol/L) en 400ml de solucion salina al .45% por 2 horas.

3. Cul es la principal complicacin de cetoacidosis diabtica? a. Edema cerebral 4. Cules son las manifestaciones clnicas de estado Hiperosmolar Hiperglucemico? a. Usualmente anciano con DM2 con varias semanas de poliuria, prdida de peso y decremento de ingesta oral. Esto resulta en confusin mental, letargo,

o coma. 5. Alteraciones de laboratorio de un paciente con Estado Hiperosmoloar Hiperglucemico mas destacadas son: a. Hiperglucemia con glucosa plasmatica superior a 1000mg/100ml b. Hiperosmolalidad >350mosml/L c. Hiperzoemia Prerrenal 6. En el principio de reposicin de lquidos de un paciente Hiperosmolar Hiperglucemico el plan consiste

en las siguientes: a. 1 3L solucin salina al 0.9% por 2 3 horas 7. Cul es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 aos de edad en US? a. Diabetes Mellitus 8. En qu consiste la retinopata no proliferativa de

diabetes? a. NO HAY NEOVASCULARIZACION b. Micro aneurismas, manchas hemorrgicas, exudados algodonosos 9. Cul es el SELLO de la retinopata proliferativa? a. La PROLIFERACION de vasos por medio de Neo vascularizacin 10. Un tratamiento para retinopata diabtica que tiene mucho xito en preservar la visin?

a. Fotocoagulacin. En proliferativa se usa laser pan retiniano y en edema se usa FOCAL 11. Cul es la primera causa de nefropata en etapa terminal? a. Nefropata Diabtica 12. Como se define la oligoalbuminuria? a. 30 300mg/da de albumina en orina colectada durante 24h

O..... b. 30 300g/mg de creatinina en muestra al azar

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 11 | P a g e 13. De qu sirve detectar oligoalbuminuria en paciente con DM? a. Da indicio de avance a proteinuria franca la cual es 300mg/da 14. Que examen radiolgico presenta riesgo de causar falla renal por nefrotoxicidad? a. Cualquier que utiliza medio de contraste intravenoso 15.

Si el paciente tiene microalbuminuria y padece de DMI o de DM/II que medicamentos pueden reducir el avance hacia nefropata franca? a. Inhibidores de ACE y ARB 16. Cul es la forma ms frecuente de neuropata diabtica? a. Polineuropatia Simtrica Distal 17. En qu consisten los

sntomas de la neuropata diabtica? a. se presenta con prdida de sensibilidad distal, hiperestesias, parestesias, disestesias 18. La neuropata diabtica dolorosa crnica se trata con cuales medicamentos? a. Antideprecivos triciclicos (amitriptilina, desipramina, nortriptilina) b. Gabapentina c. Mexilitina, d. Fenitoina, e. Carbamazepina, f. Crema de capsaicina 19.

Qu riesgo presenta la diabetes en los que tienen cardiopatas? a. Isquemia Silenciosa 20. Que tratamiento reduce los riesgos en diabticos con cardiopatas isqumicas? a. Tratamiento antiplaquetario 21. Cual es patrn mas comn de dislipidemia? a. Hipertrigliceridemia y descenso de HDL 22. Cul es el nivel

de lpidos en individuos diabticos sin enfermedad cardiovascular? a. Men i. LDL <100mg/ml ii. HDL >40mg/100ml b. Women i. HDL >50mg/ml c. Ambos trigliceridos < 150mg/ml 23. Cul es el orden de importancia en el tratamiento de hiperlipidemia? a. Disminuir Colesterol LDL b. Elevar HDL c.

Reducir Trigliceridos 24. Qu tipo de tratamiento es el agente preferido para disminuir LDL a. Inhibidores de la reductasa de HMG CoA 25. Cul es la primera causa de amputacin no traumtica en los Estados Unidos? a. Diabetes

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 12 | P a g e 26. Que factor es el que se utiliza para vigilancia de glucemia a largo plazo con una utilidad de dos a tres meses previos? a. AIC 27. A qu nivel debera encontrarse los niveles de A1C? a. <7% 28. Cul es el rgimen

de administracin de insulina generalmente para diabticos tipo 1? a. 0.5 1.0 Unidades/ DIA 29. Cules son los tipos de frmacos para control de diabetes? a. Activador de secrecin b. Reduccin de produccin de glucosa c. Amplificacin de sensibilidad a glucosa d. Inhibidores de Glucosidasa

Alfa 30. En qu tipo de frmacos es mayor la incidencia de hipoglucemia e interaccionas farmacolgicas en el tratamiento de diabetes? a. Frmacos con vida medias largas como Sulfonilureas. b. Sulfonilureas de PRIMERA generacin duran ms que segunda generacin lo que incrementa el riesgo. 31. Cul

es el mtodo para reducir toxicidad de metformina la cual causara acidosis lctica? a. Escoger pacientes cuidadosamente asegurando funcin de riones, cardiacos, hepatopatas, y hipoxia grave. 32. Que hacen los Tiaolidinadionas? a. Reducen la resistencia a la insulina. b. Se fijan a receptor nuclear PPAR c.

Captan y almacenan cidos Grasos 33. Como se le da cobertura exgena a secrecin de insulina intrnseca disminuida? a. Accin intermedia o prolongada 0.3 0.4 U/Kg/Da antes del desayuno. b. Insulina Lenta inmediatamente antes de acostarse 34. Cul es el frmaco preferido de doctores al

tratamiento de Obesos con DM2? a. Metformina, disminuye la gluconeogenesis, aumenta la captacin de lpidos 35. Cul es la complicacin mas grave de la teraputica de la diabetes? a. Hipoglucemia 36. En general, cual es la causa mas frecuente de hipoglucemia? a. Frmacos empleados para tratar

a diabetes b. Alcohol 37. Cul es la triada de Whipple? a. Hipoglucemia (sntomas), b. Glucosa baja plasma Hipoglucemia <40 50mg/100ml c. Sntomas alivia despus de elevar glucosa

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 13 | P a g e 38. Cuales son dos situaciones donde se encuentra la hipoglucemia comnmente? a. Tratamiento o administracin por frmacos b. Postprandial en forma reactiva 39. Como ocurren hipoglucemias reactivas? a. Despus de ingesta de alimentos y elevacin rpida de insulina b. Resolucin espontneamente 40. Cuales

son razones de hipoglucemia en ayuno? a. Consumo de alcohol b. Anorexia c. Conjunto con frmacos d. Problemas endocrinos, tumor, hiperisulinemia 41. Que sustancia esta producida por clulas de SERTOLI que produce regresin de estructuras de Muller. a. Mullerian Inhibitin Substance (MIS) b. Estructuras de Muller

son trompa de Falopio, tero, segmento superior de vagina 42. LH tiene actividad primaria sobre clulas de Leydig para estimular la sntesis de qu? a. Testosterona 43. FSH estimula clulas de Sertoli para regular la espermatogenia y produce tambin enzima que suprime FSH selectivamente. Cul es

la enzima? a. Inhibina B 44. Cul es la relacin de dao a los tbulos seminiferos del huevo en relacin a FSH? a. Causa aumento selectivo de FSH porque la inhibina que producen las clulas de Sertoli no logra su liberacin adecuada. 45. Como se mide

fertilidad o infertilidad masculina? a. Anlisis de semen 46. Como se reconoce obstruccin del tbulo deferente? a. Biopsia normal b. FSH normal c. Obstruccin tratamiento Qx 47. Cuando se considera pubertad precoz en nios? a. < 9 Anos 48. Qu tipo de pubertad precoz es mas

comn en nias que en nios? a. Pubertad precoz dependiente de gonadotropinas. CENTRAL 49. En qu consiste la pubertad precoz central? a. Gonadotropinas Altas para la edad 50. Signo caracterstico en pubertad precoz de manchas Caf con Leche? a. Sndrome de McCune Albright 51. Elevacin

de testosterona y DHEAS requiere que se descarte un tumor suprarrenal mediante que estudio? a. CT Scan

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 14 | P a g e b. Si el paciente tiene elevacin de testosterona pero sin aumento de 17 hidroxiprogesterona o del DHEAS se utiliza ECOGRAFIA por posible neoplasia de las clulas de Leydig. 52. Cual es una contraindicacin de la administracin de insulina con respecto al K

srico en un Px con DKA? a. Si la concentracin srica inicial de K es <3.3 meq/L, NO se debe administrar insulina 53. Que Diagnostico se descartara al obtener niveles elevados de Testosterona y de Sulfato de Deshidroepiandrosterona (DHEAS) en pacientes con Pubertad Precoz? b. Se

descartaran Tumores de las Glndulas Suprarrenales mediante la obtencin de un TAC. 54. A qu estudio se deben someter los pacientes con niveles altos de Testosterona pero sin aumento de 17 Hidroxiprogesterona o de Sulfato de Deshidroepiandrosterona (DHEAS)? c. Someterse a una valoracin cuidadosa de

los testculos mediante palpacin y ecografa para descartar una neoplasia de las clulas de Leydig. 55. Cul es el Tratamiento en individuos con Pubertad Precoz Central (CPP)? d. Se utilizan Anlogos de Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH) de accin prolongada para suprimir las Gonadotropinas y disminuir

la Testosterona, detener el Desarrollo puberal precoz, retardar la maduracin osea acelerada y evitar el cierre temprano de las epfisis. El tratamiento ser ms eficaz para aumentar la estatura final de adulto si se inicia antes de los seis aos. 56. Cuando se puede considerar un

retraso de la pubertad? e. Cuando esta no ha aparecido hacia los 14 aos de edad, es decir con 2 a 2.5 desviaciones estndar por encima de la media de los nios sanos. 57. En quienes es ms comn la pubertad Tarda? f. Es ms comn

en nios que en nias. 58. Que datos harn sospechar un retraso constitucional? a. Cuando existan datos de antecedentes familiares, retraso de la edad osea, y una estatura baja. 59. Cual es el tratamiento de la pubertad tarda y de la Ginecomastia? a. Comenzar con 25

a 50 mg de Enantato de Testosterona o Cipionato de Testosterona cada 2 semanas o mediante el empleo de un parche de Testosterona de 2.5 mg o Gel de Testosterona de 25mg para la Pubertad Tarda. b. Y para la Ginecomastia el tratamiento quirrgico es solo

para problemas estticos graves, el Tamoxifen 20 mg por dia reduce el dolor y el tejido mamario. 60. Cual es el Cariotipo del Sndrome de Klinefelter? a. 47 XXY 61. Cuales son las manifestaciones clnicas del sndrome de Klinefelter? a. Testculos pequeos, infertilidad, ginecomastia, proporciones eunucoides

y una virilizacion deficiente en varones fenotpicos. 62. Cual es el Cariotipo del Sndrome de Turner?

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 15 | P a g e a. 45X 63. Cules son las manifestaciones clnicas del sndrome de Turner? a. Gnadas Estriadas bilaterales, amenorrea primaria, estatura corta y mltiples anomalas congnitas en mujeres fenotpicas. 64. Cul es el principal y el ms potente Estrgeno secretado por el Ovario? a. Estradiol.

65. Cul es la principal hormona secretada por el cuerpo lteo y que es lo que causa? a. La progesterona, que causa un efecto prostageno, es decir la induccin de la actividad secretora en el endometrio del tero como preparacin para la implantacin. 66. Como es

controlada la secrecin de la Hormona Luteinizante (LH)? a. Es controlada por Retroalimentacin Positiva. i. Se suprime de forma mxima con concentraciones bajas mantenidas de estrgenos y aumenta como respuesta a la elevacin de estradiol. 67. Cuando se dice que inicia la pubertad precoz? a. Cuando

el botn mamario aparece antes de los 8 aos o la menarqua se inicia antes de los 9 aos. 68. Qu porcentaje abarca la pubertad precoz constitucional o idioptica? a. 90% de los casos 69. Cul es el tratamiento para la pubertad precoz? a. Anlogos de

la Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH) suprimen las gonadotropinas e inhiben la sntesis de estrgenos y por este motivo bloquean la pubertad precoz, pueden prevenir tambin el cierre prematuro de las epfisis y la estatura corta. 70. Cul es la causa ms frecuente de Insuficiencia Ovrica?

a. Es la Disgenesia Gonadal (ausencia de clulas germinales y sustitucin del ovario por una banda fibrosa. 71. Qu porcentaje de los problemas endocrinos de las mujeres son causadas por anovulacin crnica? a. 80% de los problemas endocrinos. 72. Cul es la causa ms comn de

Anovulacin crnica con presencia de estrgenos y cules son sus caractersticas? a. La causa ms comn es por Sndrome de Ovario Poliquistico (PCOS) y se caracteriza por esterilidad, hirsutismo, obesidad, resistencia a la insulina y amenorrea u oligomenorrea. 73. Como se hace el diagnostico de Sndrome

de Ovario Poliquistico? a. El diagnostico es CLINICO, y se basa en la presencia simultnea de anovulacin crnica y exceso de andrgenos de magnitud variable. 74. Cul es el tratamiento del Sndrome de Ovario Poliquistico? a. Si la mujer es hirsuta y no desea el embarazo,

se suprimir el componente ovrico de produccin androgenica mediante la administracin de anticonceptivos orales mixtos

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 16 | P a g e con estrgenos y gestagenos. Los anticonceptivos orales combinados tambin estn indicados en caso de hemorragia menstrual prolongada o excesiva. 75. Cul es el tratamiento en mujeres con menstruaciones irregulares o abundantes o con sntomas relacionados con factores hormonales que alteran la calidad de

vida? a. Los anticonceptivos orales combinados en dosis bajas son el elemento principal para el tratamiento. 76. Cules son los beneficios definitivos de la Hormonoterapia? a. Control de los SINTOMAS de MENOPAUSIA (vasomotores y genitourinarios) y ayuda para la OSTEOPOROSIS. 77. Cules son los riesgos definidos

de la Hormonoterapia? a. Cncer Endometrial, Tromboembolia Venosa y Cncer de Mama. 78. Cules son los principales Esteroides circulantes que participan en la causa del Hirsutismo? a. Androstenediona, Deshidroepiandrosterona (DHEA) y el Sulfato de Deshidroepiandrosterona (DHEAS) 79. Que sugieres un nivel de Deshidroepiandrosterona (DHEAS) basal de

>7 g/L? a. Sugiere un Tumor Suprarrenal. 80. Cul es la causa ms frecuente del exceso de Andrgenos de origen ovrico? a. Sndrome de Ovario Poliquistico. 81. Cul es el tratamiento endocrino preferente para el Hirsutismo y el Acn? a. Combinacin de Estrgenos y progestgenos en

forma de anticonceptivos orales, despus de los mtodos cosmticos y dermatolgicos. 82. Como se define Osteoporosis? a. Densidad sea ubicada 2.5 desviaciones estndar por debajo de la media observada en adultos jvenes sanos de raza y genero similares: tambin se hace referencia a este valor como

puntuacin T menor de 2.5. 83. Cul es la fractura nmero uno en estados unidos provocada por osteoporosis? a. Fractura de Vertebra (700 000 aplastamientos de vertebrales aproximadamente) 84. Cules son los factores de riesgo Modificables y No Modificables para las Fracturas Osteoporoticas? a. No Modificables:

i. Antecedentes personales de fracturas como adulto ii. Antecedentes de fractura en familiares de primer grado iii. Sexo Femenino iv. Edad avanzada v. Raza Caucsica vi. Demencia b. Modificables: i. Tabaquismo ii. Bajo peso corporal (<58) iii. Dficit de Estrgenos

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 17 | P a g e iv. Menopausia Precoz (< 40 anos u Ooforectomia Bilateral) v. Amenorrea premenopausica prolongada (> 1 ano) vi. Bajo consumo de Calcio vii. Alcoholismo viii. Alteracin de la Agudeza Visual ix. Cadas recurrentes x. Actividad fsica inadecuada xi. Mala salud y fragilidad 85. Cul

es la causa ms frecuente de osteoporosis inducida por medicamentos? a. Glucocorticoides. 86. Cul es la ingesta de calcio recomendada para adultos > 51 anos y como debe de ser administrados los suplementos de calcio? a. La ingesta de calcio recomendada es de 1200 mg/da. Y

la administracin de suplementos de calcio debe de ser en 2 dosis de 600 mg cada uno por que la absorcin del calcio disminuye con la dosis. 87. Para qu sirven los Estrgenos Selectivos de Tejido o SERM (RALOXIFEN y TAMOXIFEN)? a. Se estn usando en

mujeres posmenopausicas, el Raloxifen esta aprobado para la prevencin y tratamiento de la Osteoporosis y el Tamoxifen aprobado para la prevencin y el tratamiento del cncer de mama. 88. Como se caracteriza el Hiperparatiroidismo y que es lo que causa? a. El Hiperparatiroidismo se caracteriza por

produccin excesiva de Hormona Paratiroidea (PTH), es una causa frecuente de hipercalcemia y habitualmente es la consecuencia del funcionamiento autnomo de adenomas o hiperplasia. b. Hipercalcemia 89. Cules son las causas ms frecuentes de Hipercalcemia? a. El Hiperparatiroidismo y el cncer representan 90% de los casos.

90. Como se define la Hipercalcemia Grave? a. Cifras de 15 a 18 mg/100 ml o mas de Calcio. Es una URGENCIA MEDICA, pueden aparecer coma y paro cardiaco. 91. Que es el Hiperparatiroidismo Primario? a. Es un trastorno generalizado del metabolismo del Calcio, de los

Fosfatos y del Hueso por aumento de secrecin de la Hormona Paratiroidea (PTH). Al elevarse las concentraciones circulantes de esta hormona aparece Hipercalcemia e Hipofosfatiemia. 92. Cul es la indicacin para Ciruga en Hiperparatiroidismo? a. Si existe Hipercalcemia Grave ( 15 a 18 mg/100 ml de

Calcio) la ciruga es Obligatoria tan pronto como se confirme el diagnostico mediante Inmunoanalisis de la PTH. 93. Cul es el tratamiento para Hiperparatiroidismo Leve? a. No es necesario ningn tratamiento mdico o quirrgico, vigilancia mdica ser suficiente.

Dr. Zeno CharlesMarcel Jr 18 | P a g e 94. Cules son las causas de Hipocalcemia? a. La hipocalcemia crnica es menos frecuente que la hipercalcemia, las causas son: insuficiencia renal crnica, hipoparatiroidismo hereditario y adquirido, dficit de Vit. D, seudohipoparatiroidismo (PHP) e hipomagnesemia. 95. Cul es el tratamiento para el Hipoparatiroidismo

Adquirido y Hereditario? a. Reponer vitamina D o Calcirol (1,25(OH)2D3) combinado con una elevada ingestin oral de Calcio. 96. Cules son las Consecuencias Patolgicas de la Obesidad? a. Resistencia a la Insulina y Diabetes Mellitus II b. Trastornos de la Reproduccin c. Enfermedad Cardiovascular d. Enfermedad

Pulmonar e. Clculos Biliares f. Cncer g. Enfermedades Oseas, Articulares y Cutneas 97. Cul es la clave del Tratamiento de la Obesidad? a. La clave es la reduccin de la ingesta calrica y no es el medicamento. 98. Para qu sirve la Sibutramina? a. Es un

inhibidor de la receptacin de la noradrenalina y la serotonina a nivel central, sintetizada originalmente como antidepresivo. Una dosis diaria durante 24 semanas origino reduccin del peso de 7%. Contraindicaciones: acelero el pulso 4 5 latidos por minuto y aumento la tensin arterial 1

3 mmHg. 99. Como se caracteriza la Hipercolesterolemia Familiar? a. Se caracteriza por elevacin del LDL C en el plasma (200 a 400 mg/100 ml) y niveles Triglicridos normales. 1. Cul es la Triada de la Hipertrigliceridemia Familiar? a. Elevacin de los Triglicridos Plasmticos (250

a 1000 mg/100 ml) b. Niveles de Colesterol Normales o Levemente Aumentados (<250 mg/100 ml) c. Reduccin de las cifras plasmticas de HDL C. 2. Cules son los frmacos Liporreductores mas ampliamente usados? a. Los Inhibidores de la Reductasa de HMG CoA son los

frmacos que se usan para la reduccin de las LDL C . 3. Cul es el Frmaco ms eficaz disponible en la actualidad para Aumentar los niveles de HDL C? a. Niacina o Acido Nicotnico por su bajo costo y seguridad a largo plazo.

4. Que medicamentos se prefieren en pacientes con Hipertrigliceridemia Grave y Moderada? a. Fibratos o Derivados del Acido Fibrico.

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