Os vrus podem apresentar DNA ou RNA, de cadeia dupla (ds) ou de cadeia simples (ss).

Os vrus que possuem ssRNA e actuam directamente como RNA mensageiro (mRNA) so designados como vrus de cadeia positiva (+), como Enterovirus, Rhinovirus, Picornavirus (poliomielite) e Hepatovirus. Os vrus que devem replicar o seu RNA primeiro para depois formar a cadeia complementar, como os Influenzavirus, Paramyxovirus (rubola) e Rhabdovirus (raiva), so designados como vrus de cadeia negativa (-). A replicao da cadeia negativa sempre catalisada por uma RNA polimerase contida no vibrio.

RNA-VRUS Retrovrus Rna-vrus que replica-se pela transformao de seu material gentico RNA em DNA e depois para RNA novamente. Para isso carrega consigo uma enzima chamada transcriptase reversa, que uma DNA polimerase aps sofrer uma substituio de timina em vez de uracil e dependente do RNA viral. A DNA polimerase tira uma cpia de DNA a partir do RNA viral, formando um hbrido sem funo biolgica. O DNA, ento, duplica-se (uma fita positiva e outra negativa) ainda influenciada pela DNA polimerase. O RNA viral que serviu de molde destrudo. O DNA formado vai ao ncleo enquanto o RNA-vrus injeta seu DNA no DNA da clula. Obrigatoriamente o DNA viral incorpora-se ao DNA da clula e esta perde a capacidade de perceber a mudana e duplica-se com o material gentico modificado. Por esta razo que o vrus da hepatite B e do herpes, por exemplo, podem causar cncer. No caso do HIV, o efeito outro: ocorre a morte da clula, por isto o vrus da AIDS no carcinognico. O DNA para a incorporao deve ser pequeno e com seqncia parecida com a do DNA celular. Alm disso, o vrus deve levar consigo a enzima integrase para poder ser integrado. A enzima RNA polimerase II promove a transcrio do DNA viral em RNA viral. Do DNA viral formam-se RNAm que vo entrar em contato com os polirribossomos que fabricam as protenas. Estas iro para perto da mb celular para fazerem parte dela (e consequentemente do envelope viral) ou iro ao ncleo para a constituio deste (ou para sntese do capsdeo). O AZT (azido timina) uma droga para o combate de cnceres. Trata-se de uma timina modificada que compete coma normal (ao invs de OH possui NH3). Atua indiretamente na transcriptase reversa, que tem a funo de colocar timina no gene. No pode ser utilizado durante muito tempo porque causa o aparecimento de clulas mutantes resistentes, enquanto inibe a reproduo de clulas fisiologicamente importantes. Passa-se, ento a utilizar o medicamento Protease, que inibe a protease viral. No caso de DNA-vrus, protenas so formadas policistrolicamente (p1, p2, p3 etc) e apenas 1 mensageiro; j no RNA-vrus o processo ocorre monocistrolicamente com um polimensageiro. As p1, p2, p3 etc. saem unidas e so quebradas por proteases, pois a poliprotena para ser funcionante deve ser quebrada. A enzima que a quebra especfica e trata-se da protease viral. RNA-vrus convencional Os que tem cadeia simples e de polaridade positiva, o material gentico o prprio RNAm. Quando tem polaridade negativa, a fita negativa molde para a fabricao de RNAm, usando a RNA polimerase do prprio vrus. Quando perde o capsdeo vai ao polirribossomo e produz uma poliprotena, a RNA polimerase II, que tira cpias do filamento negativo. Estas cpias negativas so transformadas em positivas para a ativao do vrus, ainda influenciada pela RNA polimerase. Os vrus com RNA de fita dupla possuem sua prpria polimerase.

Vrus- aspectos gerais

No crescem, pois no tm enzimas especficas para metabolismo. No causam doenas e sim exausto da clula afetada, pois passa a trabalhar com esforo maior para o vrus. No existe toxina viral. Dependendo da infeco e do local de atuao do vrus, a recuperao pode ser mais fcil. Em locais onde as clulas possuem maior ndice de renovao, a recuperao ocorre com mais facilidade. A Hepatite uma infeco grave porque afeta tecidos que se renovam lentamente, alm de comprometer um rgo detoxificador. A Hepatite A causada por um RNA vrus e a B por um DNA vrus. Esta mais grave, uma vez que o vrus atua diretamente no ncleo da clula. J a gripe no to grava pois o tecido afetado est em constante

renovao. Vrus que atacam clulas nervosas causam danos graves, uma vez que elas no se dividem. Os maiores vrus encontrados no organismo tm de 250 a 270 nm, ou seja, 1/4 do tamanho de um estafilococus. Os menor vrus possui 25 nm.

DIFERENAS FUNDAMENTAIS ENTRE VRUS E BACTRIAS BACTRIAS Possuem tanto DNA quanto RNA RNA sem funo gentica, apenas funo de sntese. Possuem DNA ou RNA RNA com funo gentica VRUS

Inespeccicas quanto a atuao, podendo causar a mesma Causam doenas especficas em espcies distintas. doena em diferentes espcies animais Uma nica bactria pode afetar vrios tecidos. Juntamente com fungos so considerados microorganismos verdadeiros. Geralmente com tropismo altamente dirigido, ou seja, um vrus ataca um determinado tecido No so considerados organismos vivos, estando no limiar vida-matria.

COMPONENTES DO VRION O genoma do vrion composto de um tipo de cido nuclico, DNA ou RNA. O DNA geralmente tem cadeia dupla, mas pode ser de cadeia simples. J o RNA geralmente tem cadeia simples. O material gentico do vrus replica-se dentro da clula, at esta desgastar suas reservas. O RNA pode ser de filamento positivo, para funcionar como um mensageiro, ou negativo, para funcionar como um modelo para produo de RNAm. O capsdeo uma estrutura protica que pode ou no ter um revestimento membranoso (envelope). Este revestimento derivado da membrana da clula que o vrus matou, que ainda contm protenas codicifadas pelo seus prprios genes. As protenas na superfcie do capsdeo e do revestimento determinam a interao do vrus com o hospedeiro. As subunidades proticas do capsdeo chamam-se capsmeros, que podem ter disposies geomtricas cbica (icosadrica) ou helicoidal. A maioria das glicoprotenas virais age como protenas de fixao virais, capazes de ligar-se s estruturas de clulas-alvo ou hemceas (hemaglutinas). Algumas possuem outras funes, como a neuraminidase dos otomixovrus, que causa influenza, ou como outras que constituem o prprio antgeno para imunidade protetora.

PRINCIPAL TEORIA PARA A ORGEM DOS VRUS A teoria mais aceita a de que os vrus eram o prprio material gentico das clulas, derivados de uma espcie de cncer. Isto baseado no fato de que, no cncer, ocorre modificao do material gentico da clula e normalmente este material no se fragmenta. Assim, a clula no percebe o erro no material gentico e multiplica-se. Aps, segundo a teoria, haveria a fragmentao do material gentico, caracterizando os vrus. Os fragmentos, agora chamados de vrus, continuariam em funcionamento, produzindo as prprias substncias celulares, porm, defeituosas. O vrus da hepatite humana, por exemplo, deve ter-se originado no mesmo tecido que ele ataca e, por isso, no tem compatibilidade com outros tecidos, tanto humanos como os de outros animais. No entanto, o vrus da raiva capaz de atacar o SNC de todos os mamferos. Provavelmente isto ocorre porque o vrus da raiva muito antigo e ter-se-ia modificado num organismo comum a todos os mamferos, antes que ocorresse a evoluo.

FUNES DO CAPSDEO

1. Proteo: protege o material gentico contra a dessecao, raios UV e nucleases, porm, tal resistncia no
dura muito tempo.

2. Suscetibilidade: os vrus possuem mais de um tipo de receptor que podem, cada um, ligar-se a tipos diferentes

de clulas. No entanto, h um receptor que o receptor especfico. O vrus da poliomielite um heterovrus. A vacina SABIN pode causar diarria na criana pequena, pois o vrus atenuado da vacina possui o receptor especfico deprimido e o receptor mais funcionante fica sendo o que interage com as clulas do intestino (o receptor especfico age no SNC). H casos de crianas que ficaram paralticas com a vacina SABIN. Isto ocorreu porque o vrus pode sofrer uma retromutao e seu receptor especfico deixar de ser deprimido. Vacinas inativadas (com o vrus desativado) devem ser administradas via parenteral, uma vez que podem ser digeridas, no causando o efeito desejado. Enzimas como a neuraminidase e hemaglutinina so prprias dos mixovrus. Um medicamento que interfere nestas enzimas recebeu a denominao de VACINA, pelo fato de no deixar o vrus infectar a clula; no se trata, no entanto, de uma vacina propriamente dita. A vacina e o colostro (precursor do leite materno) produzem uma subpopulao de clulas chamadas clulas de memria, cuja funo bsica produzir mais rapidamente anticorpos contra antgenos especficos, caso haja uma reinfeco.

3. Antigenicidade: para ter atividade, o antgeno viral deve ser:

Pequeno Resistente: para que produza o maior nmero possvel de anticorpos e demore para ser fagocitado. Protico: pois certas classes de protenas so altamente imunognicas.

Para cada componente do vrus produzido um anticorpo (Ac) diferente (por exemplo um anticorpo para a cpsula e outro para o revestimento). Apenas um destes anticorpos tem funo de anti-capsdeo.

MECANISMO DE IMUNIDADE HUMORAL O macrfago fagocita e processa o vrus, quebrando-o em seus componentes. Sensibilizado, o macrfago prodiz Interleucina 1 (IL1). Esta atrai linfcitos T4 e ocorre a passagem dos determinantes antignicos para o T4, que uma clula auxiliar. O T4 sensibilizado produz IL2 e atrai linfcitos B, que proliferam e produzem plasmcitos, que por sua vez, so responsveis pela produo de Ac (imunoglobulinas - Ig). O primeiro Ac produzido o Ig M, que aparece no incio da infeco. Aparece no incio da infeco e tem funo de localizar a infeco, percorrendo pela circulao para ligar-se ao vrus especfico. Assim, procura impedir a disseminao da infeco. O segundo Ac a aparecer o Ig G, ainda mais especfico, que menor que o IgM para que possa sofrer diapedese (passagem pelo vaso). Ataca o vrus quando j chegou ao tecido, porm no consegue atuar em mucosas. Aparece cerca de 12 dias aps o incio da infeco. O terceiro anticorpo o Ig A, que age em locais onde nenhum outro Ac consegue atuar, como as mucosas. Ainda, oferece defesa contra reinfeco em pontos estratgicos do corpo (portas de entrada - mucosas respiratrias, alimentar e urogenital).

MECANISMO DE IMUNIDADE CELULAR Linfcitos T4 produzem interferon , que atrai clulas T8 para pass-las mensagens. T8 proliferam-se, formando T8 citotxico, fabricada para as clulas infectadas. Atua lisando a clula e capturando o vrus quando este sai da clula. No entanto, isto pode causar uma doena auto-imune por pegar vrias clulas infectadas, podendo formar Ac anti-tecido infectado. REPLICAO VIRAL

Resumo do ciclo replicativo de um DNA-vrus com envelope HSV: adere-se membrana, penetra na clula e ocorre desnaturao com liberao do DNA genmico, que entra no ncleo. A RNA polimerase da clula transcreve RNAm precoces a partir do DNA viral, para que depois possam produzir protenas precoces no estruturais. Duas destas protenas precoces, a timino quinase e a DNA polimerase, so alvos de drogas anti-virais. A DNA polimerase viral replica o DNA genmico, cessando a sntese de protenas precoces e iniciando a de protenas tardias. Estas so transportadas ao nucleo para a montagem dos vrus. Sai da clula por brotamento, adquirindo, assim, o envelope. Resumo do ciclo replicativo de um DNA-vrus sem envelope ADENOVRUS: depois da adeso superfcie celular, o vrus internalizado, sofre desnaturao e o DNA viral muda para o ncleo. A RNA polimerase DNA dependente celular transcreve os genes precoces, o complexo responsvel pelo processamento remove as pores de RNA que corresponde aos ntrons, resultando no RNAm precoce, que traduzido no citoplasma, originando as protenas no-estruturais (funcionais). Depois da replicao do DNA viral no ncleo, o RNAm tardio transcrito e traduzido, originando as protenas tardias (estruturais). A montagem da partcula viral acontece no ncleo e o vrus liberado por lise da clula hospedeira (no por brotamento). Resumo do ciclo replicativo de um RNA-vrus com envelope VRUS DA GRIPE: depois da adeso superfcie celular, o vrus internalizado, sofre desnaturao e a RNA polimerase viral transcreve segmentos do genoma em RNAsm, que so traduzidos no citoplasma originando protenas virais, que vo ao ncleo. O nucleocapsdeo montado, uma protena matriz favorece esta interao com o envelope e o vrus sai da clula por brotamento. Resumo do ciclo replicativo de um RNA-vrus sem envelope ENTEROVRUS: depois da adeso superfcie celular, o vrus internalizado e sofre desnaturao. O RNA genmico funciona como RNAm e traduzido como uma protena chamada de protena viral no capsdica, que clivada por proteases chega a protena viral capsdica, que formaro novas partculas virais e tambm protenas no estruturais, como a polimerase viral, que sintetiza novos RNA genmicos. Este replicado pela sntese de uma cadeia complementar negativa que servir como molde para a cadeia positiva. O RNA incorporado ao vrus que estava sendo montado e a fase de maturao concluda, havendo a morte celular e a liberao do vrus. Aspectos complementares A replicao dividida em fases:

1. Absoro: dependente de receptores de membrana nas clulas. 2. Penetrao: nas clulas que possuem apenas MP, o mecanismo bsico a pinocitose, havendo, portanto,
consumo de energia.. Pode ainda ocorrer microleso da membrana em clulas que possuem PC por destruio destas e, neste caso, somente o material gentico entra, por um processo de injeo. Sabe-se, no entanto, que quase todos os vrus que atacam o homem entram inteiros e por pinocitose. Logo que ele entra na clula, pode haver a codificao de enzimas lticas que podem j danificar se metabolismo. Eclipse: perde-se o capsdeo e o vrus vai ao ncleo da clula. Vrus carcinognicos s replicam-se no ncleo. A clula trabalha em paralelo com o material gentico do vrus (sintetiza produto do gene celular e produto do gene viral). Um crdito na transcrio para o lado viral, a clula morre se ocorrer nas fases seguintes, porm, se isso acontecer nesta fase, o vrus abortado e no infecta outras clulas. Alguns RNA-vrus j levam a sua prpria enzima replicativa.

3.

A actinomicina D bloqueia a RNA polimerase (mas atua tambm em clulas no infectadas), inibindo a atuao de DNAvrus e no de RNA-virus. A puromilina atua bloqueando o RNAm do ribossomo, inibindo assim tanto DNA quanto RNA-vrus. A desvantagem a atuao no RNAm da clula. Os cidos nuclicos virais ficam no ncleo, porm no por muito tempo, porque as nucleases comeam a atuar sobre elas. Por esta razo h necessidade de uma rpida sntese do capsdeo protico. O RNA viral, pela ao da RNA polimerase, sintetiza, ento, os componentes do capsdeo. 4. Maturao: comeo do processo de montagem. As protenas vo aos ncleos e os vrus parcialmente montados mudam-se para o citoplasma e por brotamento (exocitose) saem da clula. Junto com suas protenas, o vrus carrega

lipdeos e acares da prpria clula, facilitando a infeco de uma clula do mesmo tecido. A parte lipdica do vrus da raiva, por exemplo, sofre variao em porcentagem para poder infectar outras espcies. O renovrus, ao infectar o pulmo, pelo fato de replicar-se diferentemente no mesmo tipo de clula, a quantidade de lipdeos carregados pelas protenas de cada vrus diferente. 5. Liberao: ocorre devido morte celular ou por brotamento. O vrus leva as protenas codificadas pelo seu gene e as que ficam prximos membrana, alm de lipdeos e carbihidratos da clula.