Enfermedades cerebrovasculares

Prof. Adj. Dra. Elsa C. Raimondi

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

Prof. Adj. Dra. Elsa C. Raimondi Ctedra de Neurologa Facultad de Medicina. UNR

Introduccin Enfermedad cerebrovascular isqumica Enfermedad de los grandes vasos . Infarto cerebral ( IC ) . aterotrombtico . emblico . hemodinmico . miscelneas - Ataque Isqumico Transitorio (AIT) Dficit Neurolgico Isqumico Reversible (RIND) Enfermedad de los pequeos vasos .. Infarto lacunar -

Enfermedad cerebrovascular hemorrgica - hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HC) - hemorragia subaracnoidea (HSA) Metodologa de estudio Esquema de tratamiento

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Las enfermedades cerebrovasculares son alteraciones que le ocurren al encfalo como consecuencia de patologas que asientan o se producen en los vasos sanguneos que irrigan al tejido nervioso. Habitualmente serias e imprevistas, potencialmente prevenibles, resultan finalmente de los trastornos circulatorios locales a que dan lugar las patologas vasculares del cerebro o las disfunciones cardacas embolizantes. Se presentan en forma de ataques ( ACV) que se manifiestan clnicamente por signos de foco, el ms conocido es en forma de una hemiparesia o hemipleja .Tambin pueden producirse alteraciones morfolgicas sin traduccin clnica si las lesiones se localizan en zonas llamadas mudas ( infartos silentes). Segn la Organizacin Mundial de la Salud, el ACV se define como la instalacin aguda o rpida de signos clnicos que reflejan una disfuncin focal ( y en ocasiones global ) del cerebro, de causa vascular y que tienen una duracin mayor de 24 horas . El trmino global hace referencia a la disfuncin ocasionada por la hemorragia subaracnoidea y a la que puede ocurrir como consecuencia de un hipoflujo enceflico de causa sistmica, como en la hipotensin arterial acentuada. Esta definicin excluye al accidente isqumico transitorio (AIT), que es considerado una amenaza o factor de riesgo para ACV. Actualmente se prefiere denominar ataque cerebral, en lugar de accidente cerebrovascular, al dficit neurolgico sbito de origen vascular para enfatizar la gravedad de la enfermedad y otorgarle la importancia diagnstica y de tratamiento urgentes, similar a lo que ocurre con el infarto de miocardio. Las enfermedades cerebrovasculares son la tercera causa de muerte en el mundo occidental luego de las enfermedades cardacas y el cncer y la primer causa de discapacidad severa en adultos. La tasa de incidencia anual en pases industrializados es de aproximadamente 200 nuevos casos por 100.000 habitantes por ao. La mortalidad por la enfermedad es de aproximadamente el 30 % durante el primer ao y 15 % en los aos subsiguientes y ambas cifras aumentan con la edad. Actualmente, los ataques

cerebrovasculares son los ms prevenibles de las enfermedades graves e imprevistas que puede sufrir el ser humano gracias a que se pueden controlar ms eficazmente algunos factores de riesgo como la hipertensin arterial y la diabetes. La mayor parte del dao neuronal ocurre en las primeras horas del episodio por lo que es esencial reconocerlo y tratarlo con la mayor celeridad posible ( ventana teraputica ). En consecuencia, es necesario identificar dos caractersticas crticas : distribucin o localizacin y extensin de la patologa y naturaleza del proceso subyacente. La definicin de ACV incluye a tres categoras de enfermedades : el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la hemorragia subaracnoidea. Las lesiones vasculares que las originan pueden ser de dos tipos : 1) la interrupcin o disminucin crtica del flujo sanguneo en una regin enceflica o isquemia y 2) la ruptura de la pared arterial con la consiguiente hemorragia. De todos los ACV, los ataques isqumicos ocurren en el 84 % de los casos, el 10 % corresponde a hemorragias intracerebrales y el 6 % restante, a hemorragias subaracnoideas. Enfermedad Cerebrovascular Isqumica En la enfermedad cerebrovascular isqumica, las lesiones vasculares pueden asentar: a) en las grandes arterias que distribuyen el flujo sanguneo, transcurriendo la mayor parte de su trayecto en la superficie del encfalo o bien, b) en las pequeas arterias penetrantes, que se introducen en el parnquima enceflico. Enfermedad de las grandes arterias De manera esquemtica, los ACV isqumicos pueden clasificarse de acuerdo a 3 tems : a) por su localizacin, b) por su mecanismo, c) por su forma de presentacin y duracin ( Tabla I)

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Localizacin Sector carotdeo

Mecanismo Trombticos

Sector vrtebroBasilar reas limtrofes

Emblicos

Presentacin/ Duracin Infarto cerebral (IC) - en evolucin - establecido AIT

Infarto cerebral (IC) Es una zona localizada de necrosis isqumica que se produce por una reduccin crtica o interrupcin del riego sanguneo en un rea del cerebro que es irrigada por arterias especficas. Las causas ms importantes son la arteriosclerosis, las embolias y la arteritis de vasos cerebrales. Es necesario sealar algunos conceptos para entender ciertos aspectos especiales : a) una oclusin vascular gradual no necesariamente produce infarto ya que si el sistema colateral es lo suficientemente funcional, se encargar de suplir al vaso lesionado. Esto suele ocurrir en la cartida interna y se da el caso de personas con oclusin completa de dicha arteria que no han tenido ningn dficit neurolgico. En definitiva, es esencial la falla o falta de los mecanismos de suplencia para que se produzca el infarto b) el infarto puede ocurrir en ciertas circunstancias en que el vaso sanguneo tenga estenosis pero no oclusin completa como puede suceder en casos de alteraciones hemodinmicas, por ejemplo ante una reduccin crtica y sostenida de la presin arterial. Una situacin especial y menos frecuente es la isquemia o infarto producidos por un vasoespasmo. Esta posibilidad se puede presentar como complicacin de una hemorragia subaracnoidea: la sangre extravasada resulta un factor irritativo para las arterias que trascurren en el espacio subaracnoideo por lo que si no se previene con medicamentos vasoactivos, la consecuencia puede ser un espasmo vascular que ocasione la aparicin de disfunciones neurolgicas focales. En definitiva, los factores que determinan la aparicin de un infarto cerebral son: 1) el estado en que se encuentra el sistema cardiovascular, 2) la anatoma de los vasos sanguneos que suministran la irrigacin enceflica y la circulacin colateral, 3) la susceptibilidad a la isquemia de reas determinadas del SNC (unas ms sensibles que otras).

Hemodinmicos Vasoespasmo

RIND

Las lesiones vasculares que pueden dar origen a estos ACV isqumicos, asientan en sitios predilectos. Es frecuente que la formacin de placas de ateroma ocurra en la bifurcacin de las arterias, principalmente en el origen de la arteria cartida interna, en el origen de la silviana , de las arterias vertebrales, del tronco basilar y de las arterias cerebrales posteriores, pero no estn ajenos otros sitios, como el sifn carotdeo. ( Figura 1)

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Mecanismos bsicos de la isquemia cerebral Son principalmente dos : 1) la trombosis vascular que determina la estenosis u oclusin del vaso donde asienta, con la limitacin crtica o suspensin del flujo circulatorio y 2) la fragmentacin y desprendimiento de un trombo a partir del corazn o de vasos sanguneos y que da por resultado la oclusin por embolia de vasos cerebrales distales. Menos frecuentemente, la arteritis de vasos intracerebrales puede dar lugar a la formacin de trombos que asientan en los sitios de los vasos inflamados y en ocasiones, trastornos hematolgicos y disecciones arteriales en el cuello pueden ser origen de ACV isqumicos. Los mecanismos y causas hasta aqu mencionados producen una isquemia cerebral focal que se traduce en la presencia de signos de foco de distinto tipo segn sea la arteria y el territorio cerebral afectado. Un tipo de isquemia cerebral global ocurre en casos de circulacin sangunea insuficiente para las necesidades metablicas del encfalo, como en el paro cardaco. Si la irrigacin se restituye mediante reanimacin, es probable que se produzca dao cerebral bilateral y selectivo en reas neuronales vulnerables como corteza , ganglios de la base y cerebelo. En casos no tan graves pero que producen hipotensiones acentuadas y prolongadas, el dao es ms grave en las zonas divisorias de los territorios irrigados por las arterias cerebrales anterior, media y posterior, ya que en esas regiones, por ser limtrofes, la circulacin sangunea es ms precaria. Es muy importante tener en cuenta que existe la llamada penumbra isqumica , que es un rea que rodea al infarto y donde la viabilidad de las neuronas es mantenida en forma precaria por colaterales con flujo reducido. En esa zona ocurren fenmenos deletreos que si persisten en el tiempo tambin llevarn a la muerte neuronal. El flujo sanguneo cerebral en condiciones normales se ubica en los 54 ml de sangre por cada 100 gramos de tejido por minuto y se mantiene constante a pesar de las variaciones que pueda tener la presin arterial sistmica y ello es merced a la facultad de autorregulacin que poseen las

arterias del cerebro ( dentro de ciertos rangos lmites que varan con la edad ). En la zona de penumbra isqumica, el flujo sanguneo se halla entre los 10 y 15 ml de sangre por 100 gramos de tejido por minuto y en esa rea existe una disfuncin neuronal sin infarto constituido. El tratamiento precoz del ACV isqumico debe encaminarse rpidamente a recuperar esa rea de penumbra antes de que progrese a la muerte celular. Esa ventana teraputica est entre las 3 y 6 horas de producido el episodio agudo. En definitiva, la muerte del paciente o el grado de incapacidad que resultare, depender de la magnitud del infarto, del rea afectada y de la eficacia en la recuperacin del rea de penumbra. Infarto Cerebral aterotrombtico Cuando el ACV se produce por el mecanismo trombtico, que representa el 53 % de los accidentes isqumicos, el origen es un trombo mural que asienta en una placa de ateroma, que se ha ido desarrollando lentamente y que en determinado momento provoca la oclusin o la suboclusin importante de la arteria lesionada. Existen una serie de factores de riesgo para desarrollar enfermedad vascular. Algunos no son modificables, como la edad avanzada, o la predisposicin gentica, pero muchos otros son controlables con medidas preventivas eficaces. Factores de riesgo modificables: 1) hipertensin arterial: es el factor ms importante. La presin arterial elevada, a largo plazo, produce alteraciones en la pared vascular y tanto puede lesionar a las grandes arterias, facilitando el depsito anmalo de colesterol, calcio, clulas inflamatorias, etc, como tambin da lugar a lipohialinosis en las pequeas arterias penetrantes del encfalo. En ambos casos, el resultado final ser la estenosis del vaso afectado y la posibilidad, en las grandes arterias como cartidas y vertebrales, de formacin de trombos y a partir de stos de embolias que impacten distalmente. 2) la diabetes, que frecuentemente va asociada a la hipertensin arterial , es otro factor predisponente al producir modificaciones en la pared arterial.

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3) las dislipidemias constituyen un muy importante factor de riesgo para las arterias del corazn pero el papel que puedan desempear para favorecer la aterosclerosis de los vasos cerebrales no ha sido fehacientemente esclarecido, an cuando en los ltimos tiempos, algunos estudios experimentales parecen indicar que hay una ms baja incidencia de ataques cerebrales si el colesterol se mantiene en niveles bajos. 4) el hbito de fumar conlleva un elevado riesgo para las arterias coronarias y aunque en menor medida, tambin para las arterias que irrigan el encfalo. 5) los anticonceptivos orales incrementan la posibilidad de accidentes isqumicos, particularmente en mujeres fumadoras. 6) la hiperhomocisteinemia y la hiperfibrinogenemia son factores predisponentes que se han sumado en los ltimos tiempos. Recientemente, han surgido nuevos factores, algunos an no suficientemente validados pero que estn en estudio como la inflamacin/ infeccin en la gnesis de la placa de ateroesclerosis y las alteraciones respiratorias durante el sueo. Como ya se expres, la sintomatologa que se produce a raz de un infarto cerebral va a depender de la zona afectada y de la extensin del infarto, lo cual est en directa relacin con la arteria involucrada y se pueden separar en dos grupos: 1) los ataques del territorio carotdeo y 2) los del territorio vrtebro- basilar. En los del territorio carotdeo, los fenmenos obstructivos ocurren en la cartida interna, en el cuello o dentro del crneo o en sus ramas dentro del mismo crneo ( arterias cerebral media y anterior fundamentalmente ) y los sntomas sern hemisfricos , siendo lo ms frecuente que el enfermo presente disfunciones motoras en forma de monoparesias/ plejas, hemiparesias / plejas con alteraciones sensitivas superpuestas y que pueden estar acompaadas por alteracin en el campo visual ( hemianopsias ) todo contralateral a la lesin y / o de trastornos del lenguaje ( afasias ) si el que est involucrado es el hemisferio dominante. Cuando se afecta el territorio suplido por el sistema posterior o vertebro-basilar e

involucra a las arterias penetrantes que irrigan el tronco cerebral, ocurrirn sntomas que se caracterizan por un dficit en uno de los pares craneanos ( diplopa, parlisis facial perifrica, anestesia hemifacial, disfagia, disartria, acfenos, vrtigos, parlisis velopalatina, hemiparlisis lingual) , que marcan el nivel de la lesin ( mesencfalo, protuberancia, bulbo ) y la presencia de un hemisndrome motor (sndrome alterno motor, Figura 2 ) o sensitivo, del otro lado del par craneano afectado . A esto, se puede agregar un hemisndrome cerebeloso homolateral . Si el infarto afecta al rea irrigada por la arteria cerebral posterior, la consecuencia ms notoria ser una hemianopsia homnima. Cuando ocurre una trombosis en la arteria basilar, generalmente asienta en su tercio inferior y a menudo se presentan signos bilaterales correspondientes a mltiples ramas de dicha arteria. Frecuentemente, el paciente est en coma y no sobrevive al episodio. La oclusin de ambas arterias vertebrales produce una sintomatologa similar. Si una sola es la afectada y la otra es normal, la irrigacin transcurre por la que est permeable y no se presentan sntomas deficitarios.

Figura 2. Ejemplo de sndrome motor alterno: esquema que muestra el rea infartada en el mesencfalo y que abarca el pie del pednculo y el III par craneal (Sndrome de Weber). Se manifiesta por: parlisis del Motor Ocular Comn (III par) del lado de la lesin, ms hemipleja del lado contrario ( Temas de

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Neurologa. Ctedra Ediciones UNR. 1982.)

de

Neurologa.

En general, la sintomatologa que se produce en todos estos cuadros oclusivos de origen ateromatoso (en especial los correspondientes al sector carotdeo), se presenta en forma progresiva en el curso de algunas horas y es comn que ocurran mientras el paciente se encuentra durmiendo y se completen durante la noche o en las primeras horas de la maana Esto constituye el infarto cerebral en evolucin y es caracterstico de los procesos trombticos. Infarto cerebral emblico Las embolias representan aproximadamente el 31 % de los ataques isqumicos . El origen habitual se encuentra en el corazn y es a partir de trombos murales auriculares en la fibrilacin auricular, de trombos ventriculares en el infarto de miocardio, del material fibrinoplaquetario / bacteriano que asienta en las vlvulas en el caso de las endocarditis bacterianas, a partir de prtesis valvulares o de fragmentos tumorales en caso de mixomas. La endocarditis no bacteriana ( marasmtica) es otra fuente de mbolos, aunque no frecuente. Otro origen de mbolos son las placas de ateroma de una arteria proximal, generalmente de la aorta , de la cartida interna o de una vertebral y desde las que se pueden desprender fragmentos de trombos que van a impactar distalmente. Otro material lo constituyen elementos clcicos o de colesterol provenientes tambin de placas de ateroma. El tamao de los mbolos es variable y del mismo depender que impacten y ocluyan una rama arterial gruesa o fina. Si el material del mbolo permanece intacto, el infarto resultante permanecer sin modificarse, pero tambin puede suceder que se fragmente y discurra ms distalmente, en cuyo caso pueden atenuarse las manifestaciones clnicas iniciales e incluso, desaparecer. Cualquier rea enceflica puede ser la comprometida,

pero lo ms frecuente es que ocurra en la zona irrigada por la arteria cerebral media y los sntomas, que sern de acuerdo a la regin infartada, son del mismo tipo que los descriptos para los infartos aterotrombticos. La oclusin del sector superior de la arteria basilar es otro sitio donde suelen impactar mbolos del territorio posterior: las manifestaciones neurolgicas complejas a que da lugar se denominan sndrome del vrtice de la basilar. Los sntomas que se presentan en los casos de embolias, ocurren de manera brusca y es habitual que el dficit total que tendr el paciente, se constituya de entrada. A esto se llama infarto constituido o completo. Infarto cerebral por causas menos frecuentes de enfermedad vascular Otra causa de enfermedad vascular isqumica la constituye la estenosis arterial que se puede producir por una diseccin arterial. Esta situacin se observa a nivel de las arterias cartidas y vertebrales y puede ocurrir tanto de manera espontnea, especialmente en jvenes, o a raz de un trauma en el cuello o de maniobras quiroprcticas. Es necesario evaluar esta patologa si el paciente refiere, previo al evento isqumico, dolor ocular, frontal y/ o de cuello, mxime si se acompaa del signo de Horner. Otra causa poco frecuente es la displasia fibromuscular. A las anteriores hay que agregar las ya mencionadas enfermedades inflamatorias de las arterias cerebrales: dentro de stas se encuentran la arteritis de clulas gigantes, el lupus eritematoso sistmico y la panarteritis nudosa. Otras formas de enfermedad vascular cerebral Se pueden presentar ACV como complicacin de enfermedades hematolgicas y entre las ms comunes se encuentran el sndrome de anticuerpos antifosfolpidos, la prpura trombocitopnica trombtica, la trombocitosis, la enfermedad de clulas falciformes, la policitemia vera y la coagulacin intravascular diseminada. Otra causa de ACV lo constituyen la trombosis de venas y de senos venosos

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cerebrales. Es necesario investigar esta causa en casos de mujeres en el periodo de post parto y en pacientes que ingieren anticonceptivos orales y que son fumadoras. De todas las etiologas posibles como responsables de oclusiones vasculares, en las personas jvenes prevalecen las ocasionadas por arteritis, cardiopatas valvulares, anemia de clulas falciformes, vasculopata antifosfolpidos , moya-moya y diseccin arterial. Ataques isqumicos transitorios (AIT ) Para algunos autores, no constituyen en s un ACV sino que son episodios breves de disfuncin neurolgica que anuncian la posibilidad cierta de un futuro ataque cerebral. Por definicin, duran menos de 24 horas, pero en general se desvanecen en unos de 2 a 15 minutos. Aparecen bruscamente y desaparecen rpidamente y se repiten entre una y varias veces antes de desembocar, en un elevado porcentaje de casos, en un ACV. Ocurren antes de la oclusin completa y dos parecen ser los mecanismos por los cuales se producen: si se repiten varias veces y se manifiestan siempre con los mismos sntomas, es altamente sugestivo el origen trombtico. Si en cambio, es un solo episodio, o son varios pero con una sintomatologa distinta en cada ataque, es ms probable que el origen sea emblico. Otras veces podran producirse ante cambios hemodinmicos transitorios, como en una hipotensin arterial, expresada focalmente. Los sntomas pueden corresponder al sector carotdeo o al vrtebro- basilar. Entre los del sector de la arteria cartida se hallan signos oculares y signos de hemisferios cerebrales. Es habitual que no se presenten en forma simultnea, sino uno u otros: a nivel ocular constituyen la llamada amaurosis fugaz (monocular), que generalmente dura unos pocos minutos y consiste de la prdida de visin del ojo del mismo lado de la cartida afectada. Los sntomas hemisfricos, que sern del lado contrario a la amaurosis fugaz, se suelen presentar en forma de monoparesia braquial y/ o facial, menos frecuentemente, crural y/

o adormecimientos de las mismas zonas. Tambin son posibles, las afasias transitorias. Los sntomas que se presentan cuando el afectado es el territorio vrtebro- basilar son ms variados y complejos: vrtigos acompaados de ataxia, de diplopa, de disfagia, de debilidad y adormecimientos uni o bilaterales, disartria, alteraciones visuales parciales o totales, se encuentran entre los ms frecuentes. Es muy importante sealar que esos sntomas deben presentarse en alguna combinacin (no de manera aislada) para que puedan atribuirse fehacientemente a un AIT del territorio vrtebro- basilar. Es esencial reconocer los AIT de ambos territorios para poder actuar rpidamente y prevenir un posible infarto cerebral. Cuando esto ocurre puede suceder que lo haga en la forma de un ACV en evolucin o que se manifieste como un ACV constituido o completo. Los principales diagnsticos diferenciales de estos ataques se debern hacer con otros procesos que se presenten con sntomas cerebrales transitorios como las crisis sincopales, las epilepsias y el aura de la migraa, especialmente cuando sta se presenta sin cefalea, como puede ocurrir despus de los 50 aos de edad. Igualmente se deben diferenciar los episodios de vrtigos de minutos de duracin, que tienen origen en distintas patologas del aparato vestibular. Estos vrtigos labernticos no estn acompaados por otros sntomas o signos de disfuncin del tallo enceflico. Dficit neurolgico isqumico reversible (RIND) Es la denominacin que an suele usarse para sealar a cuadros que se caracterizan por la reversibilidad de los sntomas dentro de las cuatro semanas de producido el evento. Enfermedad de las pequeas arterias penetrantes: los infartos lacunares. Cuando se ocluyen las arterias de pequeo dimetro, habitualmente como consecuencia de la hipertensin arterial crnica, se producen mnimos infartos que por lo

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general tienen un tamao de entre 2 y 15 mm. Al producirse la reabsorcin del tejido infartado, quedan pequeas cavidades que dan la apariencia de lagunas, de all el nombre de infarto lacunar. Cuando se producen varios, se habla de estado lacunar. Los sitios donde asientan con predileccin son el ncleo caudado, el ncleo lenticular, el tlamo, la cpsula interna, la corona radiada y el pie de la protuberancia. Debido a su pequeo tamao, pueden producir sntomas muy especficos o pasar totalmente inadvertidos. El inicio de los sntomas puede ser gradual y el cuadro puede fluctuar y demandar varias horas para completarse. Los trastornos que se producen son bastante benignos y por lo general, la recuperacin es satisfactoria. Uno o ms AIT preceden al infarto lacunar en un tercio de los casos aproximadamente. Clsicamente se distinguen cuatro sndromes lacunares producidos por una nica lesin : a) hemiparesia motora pura: se caracteriza por debilidad de cara, brazo y pierna, sin ningn sntoma sensitivo ni visual y el sitio de lesin es el brazo posterior de la cpsula interna o menos frecuentemente, la protuberancia. Se debe diferenciar este cuadro del producido por la oclusin de una arteria cerebral media (en este caso, no se afecta la pierna) b) hemisndrome sensitivo puro: se produce el trastorno sensitivo en un hemicuerpo, sin ningn otro sntoma neurolgico (ocasionalmente puede haber un mnimo trastorno motor) y la lesin se ubica en el ncleo postero- ventral del tlamo. Este sndrome se debe diferenciar de la oclusin de la rama superior de la arteria cerebral media, que slo afecta cara y brazo. c) hemiparesia atxica: la ataxia de los miembros comprometidos es mucho mayor que la debilidad. En este caso, el infarto lacunar se halla en la parte ms posterior de la cpsula interna, la corona radiada o la protuberancia. d) disartria mano torpe : la torpeza de la mano es menos importante que la disartria y la zona de la laguna se halla en la protuberancia. Dado que son lesiones pequeas, en ninguno de estos cuadros hay prdida de conciencia.

Cuando los infartos lacunares son mltiples, bilaterales, se pueden originar los siguientes cuadros: 1) sndrome pseudobulbar en que el paciente tiene disfagia, disartria y crisis de risa y llanto inmotivados: se encuentran afectados ambos tractos corticobulbares . 2) demencia multi infartos, cuadro demencial que presenta sus sntomas en forma escalonada y en el que las lesiones lacunares se ubican en tlamo, caudado y corona radiada. Este cuadro, muchas veces se superpone con el anterior. 3) parkinsonismo vascular: en estos casos, los pacientes presentan algunos rasgos que los asemejan a los de la enfermedad de Parkinson idioptica. Para distinguirlas es fundamental hallar otros signos de compromiso vascular, como alteraciones en los reflejos, presencia de signo de Babinski, etc. En ltima instancia, una Resonancia Magntica de encfalo mostrar las lesiones lacunares, que desde luego faltan en la enfermedad idioptica. Las lesiones responsables del parkinsonismo vascular se encuentran en los ncleos lenticulares. Enfermedad cerebrovascular hemorrgica Las hemorragias enceflicas se agrupan de acuerdo a que el sangrado ocupe o no el espacio subaracnoideo y de tal manera surgen 2 categoras: la hemorragia dentro del parnquima y la hemorragia subaracnoidea. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa: (HCI) Se produce por la ruptura de vasos que transcurren dentro del encfalo. La causa principal para que esto ocurra es la hipertensin arterial crnica pero tambin se deben destacar la transformacin hemorrgica de un infarto cerebral, las vasculitis, algunas hemopatas, la terapia anticoagulante, malformaciones arteriovenosas y la adiccin a drogas. En el caso ms frecuente de la hipertensin arterial, las lesiones vasculares que ella produce, en forma de microaneurismas (de Charcot ), asientan preferentemente en las arterias penetrantes, (lentculoestriadas y lenticulopticas ) originadas en la cerebral media. Por esta razn la hemorragia se

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localiza habitualmente en la regin de los ncleos grises centrales, afectando el putaman y se puede expandir, a veces disecando las fibras nerviosas, a cpsula interna, tlamo, hipotlamo, mesencfalo y puede llegar a ventrculos. Esta hemorragia ocurre aproximadamente en 75 % de los casos. Los otros sitios corresponden a protuberancia y cerebelo. En cualquiera de estas eventualidades, se trata de un cuadro clnico grave que puede llevar al bito en poco tiempo. Cuando las hemorragias se presentan en reas distintas a las sealadas, como seran los polos frontales u occipitales, la causa no suele ser la hipertensiva. En general, la sintomatologa se presenta de manera brusca, durante las horas del da. En casos menos frecuentes, los sntomas van apareciendo de manera ms paulatina. Cuando la hemorragia se ubica en la regin ganglio basal, lo habitual es que comprometa de entrada la cpsula interna y la sintomatologa comienza con una cefalea que es seguida por una hemipleja. Si la hemorragia es importante, se puede presentar el coma en forma inmediata o bien hacerlo de manera ms paulatina a medida que se va estableciendo la hipertensin endocraneana. Si el sangrado se abre paso a ventrculos, la hipertensin dentro del cerebro se puede descomprimir y tener una evolucin ms favorable. Cuando la hemorragia es de menor cuanta, puede faltar el coma. Si la sangre llega al espacio subaracnoideo, en cuyo caso se habla de hemorragia cerebromenngea, el paciente tambin podr tener rigidez de nuca. Cuando la hemorragia es en un lbulo del cerebelo, la sintomatologa ms frecuente consiste en cefaleas, vrtigos, ataxia y vmitos. Si la hemorragia ocurre en el vermis del cerebelo, hay que tener especial preocupacin ya que si son mayores de 2,5 a 3 cm, pueden comprimir al tronco enceflico y poner en serio riesgo la vida del paciente. En estos casos, hay que monitorear constantemente la evolucin del enfermo, ya que si se produce un empeoramiento, la evacuacin a tiempo del hematoma puede salvarle la vida. La hemorragia en la protuberancia es la menos frecuente pero la ms grave ya que el sangrado compromete

mucho parnquima: habitualmente, el paciente tiene cuadripleja con pupilas miticas, reactivas, trastornos respiratorios y alteraciones de la conciencia, generalmente en forma de coma que se presenta rpidamente y que conduce al desenlace fatal. Menos frecuente es que la hemorragia sea pequea y el paciente sobreviva, aunque con secuelas importantes. Las hemorragias que no tienen por causa la hipertensin arterial, se pueden deber a la ruptura de una malformacin arteriovenosa, al consumo de drogas, como la herona, cocana y anfetamina, a la terapia anticoagulante y a la angiopata congoflica (o amiloide), en este caso, en personas ancianas. Ciertos tumores cerebrales, como los glioblastomas, melanomas y algunas metstasis tienen tendencia a producir hemorragias en algn momento de su evolucin. Los sitios de asiento de estas hemorragias difieren de los mencionados para las hipertensivas y suelen localizarse en cualquier lbulo cerebral y los sntomas sern acordes con la ubicacin respectiva. Para el caso de los tumores, habitualmente ya existen signos de foco antes de la hemorragia y lo que sta hace es empeorar bruscamente el cuadro clnico. Hemorragia subaracnoidea: (HSA) Es la que se presenta con un sangrado directamente en los espacios leptomenngeos y se denomina espontnea cuando ocurre sin un traumatismo previo. Esta hemorragia difunde rpidamente a la totalidad del espacio subaracnoideo y es responsable de alteraciones irritativas de las meninges y de las arterias (espasmos arteriales) presentes en estos espacios. Si es muy abundante, la hemorragia puede llevar rpidamente a la hipertensin intracraneal y la muerte del paciente y si es pequea (epistaxis o babeo menngeo) puede provocar slo una cefalea de comienzo brusco por lo que hay que estar muy atento a este sntoma (cefalea centinela) para no pasar por alto el diagnstico correcto y tomar las decisiones del caso antes de la ruptura masiva. En ocasiones, el impacto de la sangre saliendo de la arteria, lesiona el

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parnquima cerebral subyacente (hemorragia menngocerebral). La ruptura de aneurismas arteriales sacciformes, llamados congnitos, es la principal causa de las hemorragias subaracnoideas no traumticas. Estos aneurismas se sitan principalmente en las arterias que constituyen el polgono de Willis, mayormente en su sector anterior. El resangrado del aneurisma es una posibilidad latente (ocurre en el 30 % de los casos) y muy frecuentemente fatal: en un 10 % de todas las rupturas, ocurre una nueva hemorragia en la primer semana posterior al evento inicial; en un 15 % se produce en la segunda semana, en un 11 % en la tercer y cuarta semanas y de all en ms, el riesgo es menor. Otra complicacin que puede aparecer entre el quinto y noveno da del comienzo del evento es el vasoespasmo arterial. A veces, los aneurismas no sufren la ruptura pero pueden comprimir a pares craneanos vecinos como el III y el IV. La sintomatologa de la hemorragia subaracnoidea depende de la magnitud del sangrado pero como por lo general ste es importante, se presenta con una brusca e intensa cefalea con vmitos y fotofobia muchas veces. Los signos de irritacin menngea como la rigidez de nuca, pueden estar ausentes al comienzo y aparecer despus de varias horas por lo que no se debe descartar el diagnstico si la sospecha de la HSA es fuerte. Si la hemorragia no compromete al parnquima, no hay signos de foco. Si estos se encuentran desde el comienzo se debe a que la salida de sangre desde el aneurisma en forma abrupta, lesiona al cerebro circundante. Si se presentan signos de foco, como hemipleja, despus de unos das, hay que pensar que se ha producido una isquemia cerebral por el vasoespasmo ya mencionado. La HSA puede llevar rpidamente a la muerte del paciente. De haber una recuperacin, de todas maneras, existir el riesgo de un resangrado, que de presentarse, lo har con los mismos sntomas de cefalea brusca, vmitos y seguramente, alteracin de la conciencia. Otra complicacin tarda de la HSA es la hidrocefalia.

Existen ms causas de HSA como las malformaciones arteriovenosas (MAV) y las discrasias sanguneas pero no se tratarn aqu ya que exceden el propsito de este captulo. Metodologa de Estudio Dado que muchas veces un ACV agudo conlleva el peligro de muerte o discapacidad importante, es imperativo proceder con prontitud a fin de determinar la naturaleza isqumica o hemorrgica, su etiopatogenia y su magnitud. La reducida ventana teraputica para instaurar el tratamiento tromboltico en casos de isquemias imponen la misma rapidez que para los infartos de miocardio. Los estudios a efectuar debern tener en cuenta las caractersticas del cuadro clnico y su utilidad para el caso. Los pasos a seguir sern: 1: Tomografa Computada: es el primer estudio a realizar ya que permitir descartar una hemorragia y otras lesiones no vasculares que simulen un ACV. Si se trata de un infarto cerebral de magnitud y no localizado en fosa posterior, tambin se puede poner de manifiesto antes de las 24 horas. 2. Resonancia Magntica: se realizar en caso de que la tomografa no muestre una hemorragia y se tenga la fuerte sospecha de un infarto, mxime si ste se presume en tronco enceflico o cerebelo. Con estos dos mtodos se deber estar en condiciones de realizar un diagnstico para la urgencia. La Resonancia Magntica puede ser ms completa si se realiza con efecto de angiografa, lo que permite visualizar los vasos sanguneos extra e intracerebrales, aunque an tiene inconvenientes para distinguir claramente una oclusin arterial de una estenosis severa. 3 : La Puncin Lumbar para analizar el LCR slo deber ser realizada si existe la sospecha de una hemorragia subaracnoidea y la tomografa realizada previamente arrojara resultados negativos para demostrar sangre en el espacio leptomenngeo. Con la disponibilidad de los mtodos imagenolgicos actuales, han disminuido las indicaciones para la puncin lumbar en pacientes con ACV y si se efecta, siempre debe ser con una tomografa previa.

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Una vez pasada la urgencia de los primeros momentos, el estudio del paciente se deber completar. 4: Ecografa Doppler de vasos del cuello: si el ACV fuera un infarto, permitir visualizar la presencia de estenosis u oclusiones y su magnitud. 5: evaluacin cardiovascular completa para descartar una cardiopata embolgena. 6: panarteriografa cuando existe una hemorragia subaracnoidea para identificar la presencia de aneurismas o ante un evento isqumico, si se sospecha una diseccin vascular. 7: estudios hematolgicos completos especialmente en pacientes menores de 45 aos, si ha ocurrido un ACV isqumico y con la finalidad de descubrir estados protrombticos. Para el caso de los AIT, se debe proceder a evaluar el rbol arterial con Ecografa Doppler de vasos del cuello y a estudiar la presencia de cardiopatas embolgenas con los mtodos que indique el especialista. Tratamiento Los ACV isqumicos o hemorrgicos en su fase aguda, deben ser tratados por equipos especializados. Los enfermos con estos posibles eventos se tienen que derivar inmediatamente a fin de hacer el diagnstico correcto: en el caso de infartos importantes, la llegada del paciente a la Unidad de Tratamiento de ACV dentro de la ventana teraputica (de entre 3 y 6 horas !) puede significar para el enfermo la vida o la recuperacin de funciones motoras comprometidas. Si se trata de hemorragias intraparenquimatosas o HSA, tambin se impone la internacin urgente a fin del monitoreo constante, el estudio completo y por la posibilidad de tener que hacer una intervencin quirrgica. Prevencin secundaria del ACV isqumico Es resorte del mdico de atencin primaria, del clnico o del neurlogo que se comprometan con el enfermo. Para ello se deber instruir al paciente acerca de los factores de riesgo y se habr de insistir en lo esencial del control de aquellos que sean pasible de ello. En este sentido, la hipertensin arterial debe merecer la mayor atencin ya que mantenerla dentro de cifras

normales disminuye significativamente el riesgo de ms lesiones arteriales y de nuevos ACV. Igualmente, se debe ser muy estricto en el control de las cifras de glucemia (los infartos lacunares pueden incrementarla). La presencia de otros factores predisponentes para ACV se tendrn que evaluar en cada caso en particular. Estas medidas preventivas se han de complementar con la indicacin de medicamentos. Tratamiento antiagregante : actualmente, los antiagregantes plaquetarios que han demostrado ser ms efectivos que placebo en la prevencin secundaria de los ACV isqumicos son los siguientes: cido acetilsaliclico (an no hay consenso sobre la dosis, pero la ms usada es la de 300 mg por da ), ticlopidina (dosis de 250 mg cada 12 horas), clopidogrel (dosis de 75 mg por da) y dipiridamol (dosis de 400 mg por da). Hasta el presente, una combinacin de cido acetilsaliclico ms dipiridamol, parece ser la mejor opcin para la prevencin ya que es la que dio los mejores resultados en ensayos clnicos. Es necesario recordar los efectos secundarios de todas estas medicaciones, especialmente las posibilidades de producir hemorragias en distintos rganos. Tratamiento anticoagulante: el empleo crnico de los anticoagulantes orales tienen indicaciones muy precisas y se los debe usar criteriosamente cuando un paciente en particular presenta un riesgo elevado de que se reiteren eventos isqumicos. Esto es lo que generalmente ocurre con las cardiopatas embolgenas. El manejo y control de esta medicacin debe estar en manos de especialistas. Bibliografa
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