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El glucgeno (o glicgeno) es un polisacrido de reserva energtica de los animales, formado por cadenas ramificadas de glucosa; es insoluble en agua, en la que

forma dispersiones coloidales. Abunda en el hgado y en los msculos. El glucgeno es el polisacrido de reserva energtica en los animales que se almacena en el hgado (10% de la masa heptica) y en los msculos (1% de la masa muscular) de los vertebrados. Adems, pueden encontrarse pequeas cantidades de glucgeno en ciertas clulas gliales del cerebro. Gracias a la capacidad de almacenamiento de glucgeno, se reducen al mximo los cambios de presin osmtica que la glucosa libre podra ocasionar tanto en el interior de la clula como en el medio extracelular. Cuando el organismo o la clula requieren de un aporte energtico de emergencia, como en los casos de tensin o alerta, el glucgeno se degrada nuevamente a glucosa, que queda disponible para el metabolismo energtico. En el hgado la conversin de glucosa almacenada en forma de glucgeno a glucosa libre en sangre, est regulada por la hormona glucagn y adrenalina. El glucgeno heptico es la principal fuente de glucosa sangunea, sobre todo entre comidas. El glucgeno contenido en los msculos es para abastecer de energa el proceso de contraccin muscular. El glucgeno se almacena dentro de vacuolas en el citoplasma de las clulas que lo utilizan para la gluclisis. Estas vacuolas contienen las enzimas necesarias para la hidrlisis de glucgeno a glucosa.

Formacin de Glucgeno
La sntesis de glucgeno a partir de glucosa se llama glucogenognesis y se produce gracias al enzima glucgeno sintetasa. La adicin de una molcula de glucosa al glucgeno consume dos enlaces de alta energa: una procedente del ATP y otra que procede del UTP. La sntesis del glucgeno tiene lugar en varios pasos: En primer lugar, la glucosa es transformada en glucosa-6-fosfato, gastando una molcula de ATP. glucosa + ATP glucosa-6-P + ADP A continuacin se transforma la glucosa-6-fosfato en glucosa-1-fosfato glucosa-6-P glucosa-1-P Se transforma la glucosa-1-fosfato en UDP-glucosa, con el gasto de un UTP. glucosa-1-P + UTP UDP-glucosa + PPi La glucgeno sintasa que no gasta ATP, (accin antgonica a la glucgeno fosforilasa) va uniendo UDP-glucosa para formar el glucgeno, por enlaces alfa 1-4 liberando el nucletido UDP (que se volver a reutilizar). La amino 1-4 1-6 glucantransferasa se encarga de ramificar la cadena con enlaces glucosdicos alfa 1-6. Puesto que la glucgeno sintasa necesita de una cadena ya empezada para empezar

su accin, hay otro enzima que se encarga de catalizar la gnesis (origen) del glucgeno, es la glucogenina, capaz de crear un enlace covalente entre un grupo hidroxilo (-OH) de tirosina (tyr) y fijar la primera glucosa de la cadena, acto seguido podr actuar la glucgeno sintasa y llevadas unas 10-12 glucosas la glucogenina dejar de ser imprescindible separndose para dar lugar a espacio para las ramificaciones siguientes. (glucosa)n + UDP-glucosa (glucosa)n+1 + UDP Por una reaccin de ruptura de las triosas pasa fructosa 1-6 di-fosfato a fosfato de hidroxicetona (o a gliceraldehdo-3 fosfato). [editar]

Glucogenolisis
Debido a la estructura tan ramificada del glucgeno, permite la obtencin de molculas de glucosa en el momento que se necesita. La enzima glucgeno fosforilasa va quitando glucosas de una rama del glucgeno hasta dejar 4 molculas de glucosa en la rama, la glucantransferasa toma tres de estas glucosas y las transfiere a la rama principal y por ltimo, la enzima desramificante quita la molcula de glucosa sobrante en la reaccin. [editar]

Enzimas de la glucogenolisis
En la glucogenolisis participan dos enzimas: La glucgeno fosforilasa, que cataliza la fsforolisis o escisin fosforoltica de los enlaces alfa 1-4 glicosdicos, que consiste en la separacin secuencial de restos de glucosa desde el extremo no reductor, segn la reaccin: (glucosa) n + Pi3 (glucosa) n-1 + glucosa-1-P Esta reaccin es muy ventajosa para la clula, en comparacin con una de hidrlisis. Enzima desramificante del glucgeno. La glucgeno fosforilasa no puede escidir los enlaces O-glicosdicos en alfa(1-6). La enzima desramificante del glucgeno posee dos actividades: alfa(1-4) glucosil transfersica que transfiere cada unidad de trisacrido al extremo no reductor, y elimina las ramificaciones por los enlaces alfa 1-6 glicosdicos: glucosa-6-P + H2O2 glucosa + Pi [editar]

Definicin
La glucosa es un azcar simple. Es una forma de carbohidrato y es la fuente principal de energa de nuestro cuerpo. El glucgeno es la forma de almacenamiento de la glucosa en nuestro cuerpo. Las enfermedades de almacenamiento de glucgeno (EAG) son un grupo de trastornos genticos hereditarios. A raz de ellas, el glucgeno se forma o se libera del cuerpo de forma incorrecta. En consecuencia, aumentan las cantidades anormales o los tipos de glucgenos en los tejidos.

Los tipos principales de EAG se clasifican por nmero y nombre e incluyen: Tipo 0 (deficiencia de glucgeno sintasa heptica) Tipo I (enfermedad de Von Gierke, defecto en glucos-6-fosfatasa): el tipo ms frecuente de EAG; representa el 90% de todos los casos de EAG Tipo II (enfermedad de Pompe, carencia de maltasa cida) Tipo III (enfermedad de Cori, carencia de la enzima desramificante) Tipo IV (enfermedad de Andersen, carencia de la enzima ramificante) Tipo V (enfermedad de McArdle, carencia de fosforilasa de glucgeno en los msculos) Tipo VI (enfermedad de Hers, carencia de fosforilasa heptica) Tipo VII (enfermedad de Tarui, carencia de fosfofructocinasa muscular) Tipo IX (carencia de quinasa fosforilasa de glucgeno heptica) El glucgeno se almacena principalmente en el hgado o en el tejido muscular. En consecuencia, las EAG generalmente afectan el funcionamiento del hgado, de los msculos o ambos. Hgado: las EAG que principalmente afectan al hgado son los tipos I, III, IV, VI y IX. Msculos: las EAG que principalmente afectan los msculos son los tipos V y VII. El tipo II afecta a casi todos los rganos, incluso el corazn.

Causas
Las EAG se originan por un defecto de la enzima gentica. Se hereda de ambos padres. Normalmente, las enzimas ayudan a convertir la glucosa en glucgeno para almacenarlo. Otras enzimas convierten al glucgeno nuevamente en glucosa cuando se necesita energa. Esto sucede durante una actividad, por ejemplo, el ejercicio. Con las EAG, algunas de estas enzimas son defectuosas, insuficientes o inexistentes. El glucgeno anormal se acumula en el hgado o en los tejidos musculares o en ambos.

Factores de riesgo
El principal factor de riesgo de contraer las EAG es tener un miembro de la familia con esta enfermedad. El riesgo vara con el tipo de EAG. Los padres de nios con EAG tienen un 25% de posibilidad de tener

otro nio con EAG. En algunos de los tipos de EAG, el riesgo aumenta hasta un 50%. En este caso, slo afecta a los varones.

Sntomas
Los sntomas ms frecuentes de las EAG incluyen: Hipoglucemia Aumento del tamao del hgado Crecimiento lento Calambres musculares Los signos y sntomas de tipos especficos de EAG incluyen:

Tipo 0:
Bajo nivel de azcar en sangre en ayunas Elevados niveles de lactosa en sangre Cuerpos de cetona en sangre en ayunas Nios afectados con fatiga matutina

Tipo I:
Hgado y riones grandes y grasosos Hipoglucemia Altos niveles de lactato, grasas y cido rico en sangre Crecimiento deficiente y retraso de la pubertad Osteoporosis Aumento de las lceras e infecciones en la boca

Tipo II:
Aumento del tamao del hgado y el corazn En los casos graves, genera debilidad muscular y problemas cardacos. En los casos graves, los nios pueden sufrir una insuficiencia cardaca mortal a los 18 meses de vida. Es posible que las formas ms leves del tipo II no causen problemas cardacos. Aumento del tamao del hgado

2011 Nucleus Medical Media, Inc.

Del tipo III:


Abdomen inflamado debido al agrandamiento del hgado Retraso en el crecimiento durante la niez Hipoglucemia Niveles elevados de grasa en la sangre Posible debilidad muscular

Tipo IV:
Retraso en el crecimiento durante la niez Aumento del tamao del hgado Cirrosis progresiva del hgado (que puede generar insuficiencia heptica) Puede afectar los msculos y el corazn en el tipo de inicio tardo

Tipo V:
Calambres musculares cuando se realiza ejercicio Fatiga extrema despus del ejercicio Orina de color rojo oscuro despus de realizar ejercicio

Tipo VI, IX:


Se manifiesta el aumento del tamao del hgado pero disminuye con la edad Hipoglucemia

Tipo VII:
Calambres musculares durante el ejercicio Anemia

Diagnstico
El doctor le preguntar acerca de sus sntomas e historial clnico. Se le realizar un examen fsico. El diagnstico de las EAG generalmente se realiza durante la lactancia o la niez. Con frecuencia, se realiza segn los sntomas descritos anteriormente. Las pruebas pueden

incluir: Biopsia de los rganos afectados Muestras de sangre y de orina Resonancia magntica (RM): una prueba que utiliza ondas magnticas para obtener imgenes del interior del cuerpo

Diagnstico gentico de preimplante


Esta prueba puede utilizarse para realizar un diagnstico oportuno de ciertos tipos de EAG. Con frecuencia, se realiza cuando existen antecedentes familiares. En esta tcnica, se recolectan vulos y espermas de una pareja que tiene un riesgo conocido. El vulo es fertilizado en el laboratorio. El embrin sin la EAG luego se implanta dentro del tero de la madre. Esta tcnica permite que los padres tengan otros nios sin la enfermedad. Este proceso puede todava plantear dilemas ticos o religiosos en algunas parejas.

Tratamiento
El tratamiento depende del tipo de EAG y los sntomas. El mdico disear un plan de acuerdo a los sntomas especficos.

Tratamiento de las EAG que afectan al hgado


Estas pautas generales se aplican a los pacientes con los tipos I, III, IV, VI y IX. El objetivo del tratamiento es mantener niveles normales de glucosa en sangre. Esto puede realizarse mediante: Cambios en la dieta: En el caso de los nios de ms de dos aos, se pueden administrar alimentos con carbohidratos de forma frecuente y en poca cantidad a lo largo del da. Estos alimentos pueden incluir fcula de maz sin cocer, que proporciona una forma de liberacin lenta y continua de glucosa. Las personas con tipo 1 debern eliminar los alimentos con alto contenido de fructosa o lactosa. Medicamentos: Allopurinol (Aloprim, Zyloprim): reduce los niveles de cido rico en sangre para prevenir la gota y los clculos renales Alglucosidasa alfa (Lumizyme): puede reemplazar la enzima necesaria para que los msculos funcionen adecuadamente, y se suministra para a nios a partir de ocho aos que tienen el tipo II Procedimiento: en el caso de bebs menores de dos aos, se puede

administrar glucosa a travs de una sonda que pasa por la nariz y hacia el estmago. Ciruga: para las personas con tipo V, puede ser necesario un trasplante de hgado.

Tratamiento de las EAG que afectan a los msculos


Estas pautas generales se aplican a los pacientes con los tipos V y VII: El objetivo del tratamiento es evitar la fatiga muscular o los calambres causados por el ejercicio. Esto se realiza: Regulando o limitando el ejercicio extenuante para evitar los sntomas de fatiga Mejorando la tolerancia al ejercicio a travs de la ingesta oral de glucosa o de fructuosa (la fructuosa debe evitarse en las personas con el tipo I) o de una inyeccin de glucagn Mantener una dieta rica en protenas

Prevencin
No se conocen estrategias para prevenir las EAG. Sin embargo, el tratamiento oportuno puede ayudar a controlar la enfermedad una vez que la persona la contrae. Si padece EAG o presenta antecedentes familiares del trastorno, consulte con un genetista. Esta consulta puede ayudarlo a determinar el riesgo que corren sus nios. RESOURCES: Association for Glycogen Storage Disease http://www.agsdus.org/ Genetic Alliance http://www.geneticalliance.org/ CANADIAN RESOURCES Canadian Health Network http://www.canadian-health-network.ca/ Canadian Institute for Health Information http://www.cihi.ca/

Diagnstico etiolgico
Tiene como objetivo fundamental descubrir las causas o los factores potencialmente reversibles que pueden beneficiarse de un tratamiento especfico. La IC tiene cinco grandes causas: Enfermedad coronaria. Cardiopata hipertensiva.

Valvulopatas y cardiopatas congnitas. Miocardiopatas. Estados hipercinticos (IC de alto gasto).

Enfermedad coronaria (miocardiopata isqumica) Se define como miocardioparta isqumica la presencia de depresin severa de la funcin ventricular (FE < 35 por ciento) debida a enfermedad coronaria arterioesclertica, quedando excluidos de la definicin los pacientes con aneurismas ventriculares, insuficiencia mitral o CIV en el contexto de una cardiopata isqumica aguda. La etiologa coronaria de la IC debe sospecharse en las siguientes circunstancias: a) Historia previa de angina y/o infarto de miocardio (habitualmente mltiples) o con alteraciones electrocardiogrficas o ecocardiogrficas (alteracin segmentaria de la contractilidad del VI) sugestivas. b) Pacientes con IC sin causa aparente aunque sin sntomas previos de cardiopata isqumica; en pacientes con IC avanzada con dilatacin ventricular y FE menor del 25 por ciento la etiologa coronaria suele ser difcil de reconocer. Evaluacin diagnstica Estos pacientes deben someterse a estudio con pruebas de deteccin de isquemia y viabilidad miocrdica para poder detectar disfuncin ventricular de origen isqumico reversible, con la finalidad ltima de identificar aquellos que pueden beneficiarse de ciruga de revascularizacin coronaria. En estos casos la mejora de la funcin contractil tras la ciruga puede ser considerable. Estudios no invasivos para deteccin de isquemia y viabilidad miocrdica La tcnica mas idnea para estudiar la viabilidad miocrdica es la tomografa con emisin de positrones (PET). Sin embargo es una tcnica costosa y poco accesible en nuestro medio, por lo que no esta generalizada su uso. En su defecto se utiliza la tcnica del SPECT con talio 201 con protocolo

de esfuerzo redistribucin-reinyeccin. En los pacientes que no toleran, por su capacidad funcional, una prueba de esfuerzo se utilizan los test de provocacin de isquemia con dipiridamol adenosina o dobutamina. En otras ocasiones, la deteccin de isquemia y viabilidad miocrdica puede hacerse mediante ecocardiografa de esfuerzo o ECOdobutamina, que detecta la mejora contractil del segmento disquintico (reserva contractil del miocardio) despus de la estimulacin adrenrgica. Las indicaciones de estos estudios no invasivos son: 1) Pacientes con episodios de disnea sin clnica de angina cuando la probabilidad de enfermedad coronaria es muy alta (pacientes en la 5-6 dcada de la vida con mltiples factores de riesgo coronario) que podran ser candidatos a revascularizacin coronaria. 2) Pacientes con disfuncin ventricular severa (FE menor del 35 por ciento) con antecedentes de IAM, y sin contraindicacin para posterior indicacin de coronariografa y revascularizacin. 3) De manera individualizada, en los casos con IC sin causa aparente, en los pacientes sin contraindicacin para posible revascularizacin cardaca. Coronariografa El diagnstico definitivo de la etiologa isqumica se realiza mediante coronariografa. Est indicado en: a) Pacientes con disfuncin ventricular acompaada de clnica de angina o, en su defecto, de una zona extensa de miocardio isqumico o hibernado demostrado tras estudio no invasivo de isquemia. La mejora de la disfuncin ventricular puede ser considerable (15-20 por ciento) tras ciruga de revascularizacin, incluso en pacientes con disfuncin ventricular grave. b) Pacientes con IC y antecedentes de infarto de miocardio extenso, sin angina, pero con amplias reas de miocardio hibernado. La mejora en estos casos de la funcin ventricular ser proporcional a la extensin de la zona de miocardio isqumico viable. c) En todos los pacientes con IC de etiologa no aclarada con factores de riesgo coronario y sin contraindicaciones para posible revascularizacin. Aunque esta ltima indicacin es discutible; en general es aceptada, teniendo en cuenta la alta prevalencia de enfermedad coronaria

subyacente en estos pacientes, la dificultad de demostrarla por otros mtodos diagnsticos y tratarse de una de la pocas situaciones en las que existe un tratamiento especfico, la revascularizacion, que determina una mejora significativa de la disfuncin ventricular. d) Pacientes con alto riesgo de enfermedad coronaria que van a ser sometidos a ciruga no coronaria.

Cardiopata hipertensiva El diagnstico de cardiopata hipertensiva se confirma por la presencia de hipertrofia del ventrculo izquierdo demostrada mediante ECG o ecocardiograma asociada a hipertensin arterial crnica. Es probablemente una de las causas ms frecuente de IC por disfuncin diastlica, y en muchos casos va acompaada de enfermedad coronaria. Por lo general, la IC por cardiopata hipertensiva aparece en pacientes con hipertensin arterial severa y no controlada de mas de 5 aos de evolucin. Valvulopatas y cardiopatas congnitas Se sospechan por las manifestaciones clnicas y por la presencia de soplos, alteraciones radiolgicas y electrocardiogrficas caractersticas. Se confirman mediante ecocardiografa, acompaado en algunas ocasiones de cateterismo cardaco. Miocardiopatas Con el trmino de miocardiopatas se definen las enfermedades intrnsecas del msculo cardaco capaces de provocar disfuncin sistlica o diastlica del ventrculo izquierdo. Esta definicin engloba desde un punto de vista etiolgico a: enfermedades intrnsecas del miocardio de etiologa desconocida (miocardiopatia idioptica), enfermedades del miocardio secundarias a una enfermedad sistmica o cardaca conocida, disfunciones miocrdicas secundarias a una enfermedad extrnseca, generalmente coronaria hipertensiva o valvular, en las que la gravedad de la disfuncin es desproporcionada existiendo un componente mioptico sobreaadido irreversible. El diagnstico de este grupo de enfermedades debe sospecharse en todos los pacientes con disfuncin ventricular e IC y/o arritmias

inexplicables que no pueden atribuirse claramente a otras causas. El diagnstico no plantea dudas en los casos que aparece en el contexto de una enfermedad sistmica, como es el caso de la amiloidosis, enfermedades del colgeno, vasculitis, alteraciones neuromusculares, endocrinopatas, antecedentes de irradiacin torcica, consumo de alcohol o cocana o coexistiendo con infecciones o postparto. En otras ocasiones, la lesin miocrdica se presenta aparentemente aislada, siendo muy difcil el reconocimiento de la causa subyacente, incluso tras la realizacin de un estudio exhaustivo. Estos casos se califican con el trmino de miocardiopata primaria o dilatada. Para facilitar el diagnstico se han clasificado las miocardiopatas desde el punto de vista fisiopatolgico en tres grandes grupos: a) Miocardiopata dilatada con disfuncin sistlica (FE menor del 30-40 por ciento) o no dilatada con disfucin diastlica (FE normal o poco alterada) y ausencia de dilatacin ventricular. b) Miocardiopata hipertrfica, con predominio de hipertrofia. c) Miocardiopata restrictiva con predominio de la disfuncin diastlica primaria. La identificacin de este patrn restrictivo limita el diagnstico bsicamente a las enfermedades infiltrativas, de depsito y a las fibroelastosis. Esta clasificacin no deja de ser esquemtica, ya que algunas miocardiopatas pueden presentar distintos patrones fisiopatolgicos. Diagnstico El diagnstico de miocardiopata exige por una parte realizar un diagnstico de exclusin de otras enfermedades cardacas, y por otra la realizacin de estudios especficos en busca de la causa, con la esperanza de encontrar una etiologa potencialmente curable. El diagnstico de miocardiopata requiere la confirmacin de la disfuncin ventricular, su mecanismo fisiopatolgico, junto con la exclusin de cualquier causa extrinseca, ya sea debida a sobrecarga mecnica (hipertensin, valvulopata, sndromes hipercinticos) o cardiopata isqumica. La exclusin definitiva de sta, generalmente requiere la realizacin de coronariografa y habitualmente se reserva a posibles candidatos a revascularizacin coronaria o trasplante cardaco. Una vez realizado el estudio de exclusin, si se mantiene el diagnstico de miocardiopata, es necesario realizar estudios especiales que incluyen:

Analtica Adems de las determinaciones analticas recomendadas en el estudio inicial se debe realizar: determinaciones de calcio, fsforo y magnesio para despistaje de hipoparatiroidismo e hipofosforemia, estudio de funcin tiroidea fundamentalmente en pacientes con fibrilacin auricular, hierro srico y ferritina para detectar la presencia de hemocromatosis. En algunas ocasiones es necesaria la determinacin de catecolaminas o estudios enzimticos para detectar transtornos metablicos o enfermedades de depsito. Microbiologa Cuando se sospecha miocarditis de origen viral es obligatorio solicitar estudio de virus cardiotropos en fase aguda y en la convalecencia (las ms frecuentes son las producidas por Cosxackie B,y ECHO B). Si los antecedentes epidemiolgicos lo apoyan se ampliar el estudio con otras determinaciones para despistaje de enfermedad de Lyme, triquinosis, toxoplasmosis, mycoplasma, rickettsias, tripanosomiasis etc... Cardiologa nuclear La gammagrafa con galio puede aportar datos de actividad inflamatoria miocrdica en la fase aguda. Biopsia miocrdica En la mayora de los casos, los datos aportados por la biopsia miocrdica son inespecficos. Las indicaciones ms habituales de biopsia miocrdica en la prctica clnica se pueden resumir en: 1) Sospecha de miocarditis por la historia clnica, de causa no filiada, comienzo reciente (menos de 6 meses), curso progresivo, en un paciente joven con historia inicial coincidente con prodromos sugestivos de enfermedas viral. 2) Pacientes con enfermedad sistmica acompaando al curso clnico de miocardiopata, sobre todo en los casos en que la etiologa sospechada pueda beneficiarse de un tratamiento especfico. 3) Diagnstico de rechazo de los pacientes trasplantados.

Estudio gentico Est indicado en el diagnstico de algunas miocardiopatas familiares con fondo gentico, ante la posibilidad de poder disponer en un futuro de tcnicas de terapia gnica. As, en algunos casos de miocardiopata dilatada familiar pura, gracias a los estudios de gentica molecular, se han descubierto tres loci cromosmicos a nivel de cromosoma 9q 13-22, 1q 23 y 10q21-. Tambin se han detectados formas autosmicas dominantes acompaadas de transtornos de la conduccin. Diagnstico etiolgico de la IC derecha aislada La causa ms frecuente de la IC derecha, es la IC izquierda. La disfuncin del VD, en estos casos, es consecuencia de la sobrecarga que supone mantener la presin de llenado excesiva del VI, con la consiguiente aparicin de un aumento de las resistencias arteriolares pulmonares. Se caracteriza por la presencia de hipertensin pulmonar asociada a hipertensin venocapilar (presin capilar o pulmonar enclavada elevada). En otras circunstancias, se presenta como IC derecha aislada. En estos casos: 1. Puede acompaarse de hipertensin pulmonar (con presin pulmonar enclavada normal), como es el caso de los pacientes con cor pulmonale crnico o con cardiopatas congenitas con cortocircuito (CIA, CIV). En el caso de los pacientes con cor pulmonale crnico, el diagnstico se sospecha por la existencia de enfermedad pulmonar extensa o enfermedad vascular pulmonar previa, acompaado de alteraciones electrocardigraficas que indican la presencia de dilatacin de cavidades derechas o de la arteria pulmonar en la radiologa de torax, en ausencia de datos de cardiopata izquierda. Se confirma determinando la presencia de hipertensin pulmonar importante mediante ecocardiografa-doppler o cateterismo cardaco en ausencia de cardiopata izquierda. En pacientes con cardiopata con cortocircuito, el diagnstico requiere estudio ecocardiogrfico y/o cateterismo cardaco. 2. En otras ocasiones se presenta IC derecha sin hipertensin pumonar como es el caso de pacientes con pericarditis constrictiva, estenosis tricuspdea y estenosis pulmonar congnita. En estos casos, la historia (disnea, dolor torcico), la auscultacin de soplos caractersticos, los hallazgos radiolgicos (calcificacin o engrosamiento pericrdico en la

radiologa simple o en la TAC, como en el caso de la pericarditis constrictiva), las alteraciones electrocardiogrficas, los datos ecocardiogrficos y el cateterismo cardaco orientarn el diagnstico. 3. Por ltimo, en determinadas circunstancias clnicas se presentan como IC derecha aguda. En estos casos, la sospecha clnica orienta a la presencia de tromboembolismo pulmonar (TEP), taponamiento cardaco, o un infarto de ventrculo derecho confirmndose el diagnstico mediante gammagrafa/angiografa pulmonar, ecocardiograma y alteraciones ECG caractersticas (elevacin del segmento ST en V4R en el caso de IAM de VD).

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