Rigoberto Saldaa IX Semestre Enero 2012

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SHOCK
Sndrome en el cual ocurre una falla circulatoria. Perfusin tisular inadecuada para los requerimientos metablitos. Clula no posee energa necesaria para cumplir su funcin y mantener su estructura, que de persistir finalmente lleva a muerte celular y disfuncin orgnica.

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Otra definicin

Sndrome resultado de una hipoperfucion e hipoxia tisular sistmico.

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Caractersticas del shock

Hipotensin: presin arterial sistlica menor de 90 mm Hg o una reduccin entre el 30% y el 40%. Alteracin del estado mental por hipoperfusin cerebral. Oliguria con diuresis menor de 0.5 mL/kg/h. Taquicardia definida como frecuencia cardaca mayor de 90 latidos/minuto.

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Fases del shock

Fase no progresiva: los mecanismos compensadores se activan y se mantiene la perfusin de los rganos. Etapa progresiva: hipoperfusin tisular y el inicio del empeoramiento circulatorio y de los desequilibrios metablicos, incluyendo acidosis. Etapa irreversible: despus que el cuerpo halla sufrido lesin celular y tisular, de tal modo que no se pueda dar la correccin.

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Resultados del shock

Taquicardia Vasoconstriccin perifrica. Conservacin renal del liquido.

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COMPONENTES FUNDAMENTALES DEL SHOCK

Una bomba que se encarga de aportar la energa necesaria para el movimiento y flujo sanguneo, Un componente de volumen intravascular que determina el volumen circulante efectivo. Un circuito que vara en su capacitancia y, por lo tanto, permite que el volumen sea redistribuido tanto a nivel intravascular como regional.

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Shock ( dficit de oxigeno persistente)

La respiracin aerbica celular es reemplazada por la glucolisis anaerbica con produccin excesiva de acido lctico.

Disminuye el pH tisular. Las arteriolas se dilatan y comienza a remansarse en la microcirculacin.

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Respuesta vasoconstrictora inicial: restringida a piel, hgado, rin, pulmones e intestinos.

La sangre perifrica empeora el gasto cardiaco, adems pone a las clulas endoteliales en riesgo de desarrollar lesin anatmica y despus CID.

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Fisiopatologa del shock

1.

Vasoconstriccin: arteriolas y vnulas. Lleva a anoxia perdida del tono y obstruccin de vnulas. Constriccin venular persistente, provoca anoxia por estancamiento, agregacin celular en la circulacin retardada y probable micro trombosis en la fase terminal.

2.

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Consecuencias del estancamiento

La falta de oxgeno: detiene la produccin aerobia de energa, detenindose las bombas de Na-K, perdindose el potencial de membrana, el gradiente electroqumico de la misma y la excitabilidad tisular. Se pierde el equilibrio homeosttico, la clula se edematiza, se liberan las enzimas lisosmicas y polipptidos txicos, que ocasionan lesin y necrosis. Hay reduccin del retorno venoso, y en consecuencia del volumen circulatorio.
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SHOCK FISIOPATOLOGIA GENERAL

HIPOTENCION HIPOXIA
BARORRECEPTORES QUIMIORRECEPTORE S

SNC

CATECOLAMIN AS
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SIMPATICO NEURONAL MEDULA SUPRARENAL

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SHOCK FISIOPATOLOGIA GENERAL

RESPUESTA ENDOCRINA- -METABOLICA metabolism o anaerobio Acido lctico

ADRENERGICAS, GLUCOCORTICOIDES, H. DEL CRECIMIENTO, GLUCAGON E INSULINA.

GLUCOGENOLISIS, PROTEOLISIS, LIPOLISIS, Y LA SINTESIS DE PROTEINAS Y COLESTEROL.

HIPERGLICEMIA, DE AMINOACIDOS GLUCONEOGENETICOS, DE ACIDOS GRASOS, DE COLESTEROL.

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SHOCK CLASIFICACION
sptico Cardiognico Hipovolmico Obstructivo

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Shock Cardiognico

La reduccin relativa o absoluta del gasto cardaco debida a factores distintos de la insuficiencia del volumen intravascular.

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Shock hipovolmico
Es la prdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, protenas). Espacios Intersticial, Intracelular e Intravascular.

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Shock hipovolmico

HEMORRAGICOS: H. Interna o externa ( .(Traumatismo abierto o cerrado) Tubo digestivo (diarrea, vmitos, fstulas, leo oclusivo) Tercer espacio intercostal (intersticio, luz intestinal, peritoneal, retroperitoneo) Va renal (IR poliuria, diabetes inspida, diuresis osmtica, nefritis perdedora de sal)
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Shock hipovolmico
Hgado desplaza 400 ml de sangre en min. hacia la circulacin sistmica. Rin minimiza la perdida de agua y electrolitos. La respuesta simptico-adrenrgica mantiene la presin arterial y gasto cardiaco, por vasoconstriccin, desplazando el vol. Hacia la circulacin y aumentando cronotropismo cardiaco.

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Estadio I Activacin de la divisin simptica

estimula ocasiona
barrorreceptore s
descarga simptica generalizada

PA

excepto encfalo arteriolas

vasoconstricci n

en venas de

corazn

piel

riones
Vsceras abdominales

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SHOCK FISIOPATOLOGIA

RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Renina

Angiotensin aI Angiotensin a II

Retencin de Na y H20, que ayuda a subir la presin arterial.

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aldosterona
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ADH

vasoconstriccin

retencin de agua

Hipoxia: clulas liberan factores vasodilatadores que dilatan las arteriolas y los esfnteres precapilares.

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Estado descompesado
volumen en mas del 15% y hasta el 25%. no hay compensacion , y disminuye cada vez mas el gasto cardiaco.

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flujo a rganos vitales e hipotensin.

pulsos perifricos dbiles o ausentes.

diuresis disminuida hace que progrese an mas la acidosis metablica.

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 En

el shock hemorrgico: tono del esfnter postcapilar se mantiene inicialmente, la presin hidrosttica aumenta en el capilar y se extravasa lquido al espacio intersticial. La perdida del tono se relaciona;

Liberacin de prostaglandinas Endorfinas Oxido ntrico Alteracin en el metabolismo de las catecolaminas.

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Progreso del shock

permeabilidad capilar por: Histamina Bradiquinina factor activador plaquetario Citokinas

Dao capilar por radicales libres.

Desarrollo de coagulacin intravascular diseminada con formacin de trombos intravasculares y la prdida de la deformabilidad eritrocitaria por neutrfilos(selectina e integrina).

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Shock descompensado, progresivo Depresin de la actividad cardiaca:

Se da cuando la presin arterial media cae por debajo de 60mmHg. Imposibilita el paso de la sangre por las arterias coronarias, provocando isquemia del miocardio.

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Cont.
gasto cardiaco y la presin arterial agravando la isquemia. Ocasionando nuevamente gasto cardiaco y de la presin arterial. La isquemia en el centro vasomotor deprime su actividad, provocando mayor vasodilatacin, PAM < 40-50mmHg.

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Estadio II
Aumento de la permeabilidad capilar: dada por la hipoxia disminuyendo el volumen por lo tanto GC y PA. CID: por la GC, la velocidad de la sangre. Se agregan entonces las plaquetas y se forman cogulos.

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Cont..
Destruccin celular: rotura de lisosomas, de la actividad mitocondrial, bomba Na-K y reduccin del metabolismo.

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Estadio II

En el efecto de la acidosis es la depresin del sistema nervioso central, incluido el centro vasomotor del bulbo raquideo.

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Shock Irreversible

Reduccin potencialmente letal del gasto cardiaco, la presin arterial y la perfusin hstica. Se agotan las reservas de ATP, sobre todo en el corazn y el hgado, provocando paro cardiaco.

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En si que es lo que pasa en el shock?

I.

Flujo sanguneo no es homogneo. Ni dentro del mismo rgano y ningn lugar de la economa.

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TGI

Descenso del flujo sanguneo

Vasoconstriccin esplcnica

Ruptura de la pared intestina

Por accin de

Motilidad gastrointesti nal

Ulceracin de la mucosa

Mala absorci n de nutriente s

leo paralitico

Bacterias y toxinas Evoluciona

Fallo sistmic 01/25/2012 o

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Hgado

Temprana

Alteraci n
Metabolizacin del acido lctico Trastornos en la bilirrubina Isquemia

Metabolismo hidrocarbonatado

glucogenolisi s

neoglucog nesis
Acidosis metablica Hiperbilirrubinemia Necrosis centrolubillar

Glucemia

Tarda
neoglucognesis
Transaminasas hepticas

hipoglucemia
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Hay Taquipnea inicial Por liberacin

Catecolaminas Hipercatabolism o

Aparato respiratorio

Shock hipo dinmico

SDRA

Conlleva
Alveolos ventilados y no perfundidos

Liberacin

Hace
Taquipnea progrese

Acidosis metablica

con

Mediadores inflamatorios

Disminucin de la ventilacin alveolar

Retencin de CO2

Deterioro de la oxigenacin

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Corazn Inicialmente
Shock hemorragico Miocardio aun posee

Mas tarde

Liberacin de factores depresores del miocardio

Fuerza y FC ventricular normal pero existe

Vasodilatacin coronaria

Condiciona Deterioro del flujo coronario Aparicin de insuficiencia cardiaca

Respondiendo aun Estimulacin simptica

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SNC

Flujo sanguneo normal hasta etapa tarda

Excitacin

Liberacin

Catecolaminas

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Piel plida, fra y hmeda

Taquicardia

Pulso rpido y dbil

Sudoracin

Hipotensin

Alteracin del estado mental

vasoconstriccn

estimulacin simptica

vasodilataci n generalizada y a la

estimulacin simptica

vasodilataci n

isquemia cerebral

reduccin del gasto cardiaco

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del gasto cardiaco.

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Reduccin de la diuresis

Sed

Acidosis

Nuseas

hipotensin

prdida de lquido extracelular

acumulacin de cido lctico

alteracin circulatoria del aparato digestivo

de la aldosterona y ADH
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