Hospital Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras Organizacin Panamericana de la Salud Organizacin Mundial de la Salud

Manual de Diagnstico y Tratamiento

en Especialidades Clnicas

MANUALDEDIAGNSTICO YTRATAMIENTOENESPECIALIDADESCLNICAS

MANUAL DE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO EN ESPECIALIDADES CLNICAS

COLECTIVO DE AUTORES

Hospital Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras Organizacin Panamericana de la Salud Organizacin Mundial de la Salud

Ciudad de La Habana, Cuba

 Colectivo de autores, 2002 Sobre la presente edicin, Organizacin Panamericana de la Salud, 2002

Edicin: Dr. Hctor M. Rodrguez Silva y Dr. Manuel Delfn Prez Caballero Revisin editorial: Lic. Ileana Herrera Lpez Diseo y emplane: Eduardo lvarez Blanco

Impreso por: Editora Poltica

CONSEJO EDITORIAL

DR. HCTOR M. RODRGUEZ SILVA Especialista de II Grado en Medicina Interna DR. MANUEL D. PREZ CABALLERO Especialista de II Grado en Medicina Interna DR. WILFREDO TORRES IRIBAR Especialista de II Grado en Hematologa y Laboratorio Clnico DR. JOS CARNOT URIA Especialista de II Grado en Hematologa DR. ARMANDO PARDO NEZ Especialista de II Grado en Medicina Interna DR. ISIDORO A. PEZ PRATS Especialista de II Grado en Neumologa DR. DAMIN SANTOS HADMAN Especialista de II Grado en Geriatra DR. JESS PREZ NELLAR Especialista de II Grado en Neurologa

AUT ORES

DR. LUIS A. ALFONSO FERNNDEZ Especialista de II Grado en Alergologa. Asistente DR. BARTOLOM ARCE HIDALGO Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Endocrinologa. Profesor Titular DR. ALEJANDRO AREU REGATEIRO Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista DRA. ANA DEL CARMEN ARGELLES ZAYAS Especialista de I Grado en Reumatologa DRA. SARA GILDA ARGUDN DEPESTRE Especialista de I Grado en Psiquiatra. Instructora DR. ENRIQUE ARS SOLER Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profesor Titular DRA. GLORIA ASTENCIO RODRGUEZ Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Asistente DRA. MALICELA BARCEL ACOSTA Especialista de II Grado en Endocrinologa. Asistente DRA. EVA BARRANCO HERNNDEZ Especialista de II Grado en Nefrologa. Asistente DR. MANUEL BAZN MILIN Especialista de I Grado en Cardiologa DR. RAMN BEGUERA SANTOS Especialista de II Grado en Neurologa. Asistente DR. JORGE BLANCO ANESTO Mster en Nutricin. Especialista de I Grado en Medicina Interna. DR. GERARDO BORROTO DAZ Especialista de I Grado en Nefrologa DR. EMILIO BUCHACA FAXAS Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar

DR. ANTONIO JESS CABALLERO MORENO Especialista de I Grado en Psiquiatra. Asistente DR. ALFREDO CALAS RODRGUEZ Especialista de I Grado en Ciruga Intensivista. Asistente DR. RICARDO CAMPOS MUOZ Especialista de I Grado en Cardiologa DR. JOS CARNOT URIA Especialista de II Grado en Hematologa. Profesor Auxiliar DRA. BERTA CARRASCO MARTNEZ Especialista de II Grado en Endocrinologa DRA. NELSA CASAS FIGUEREDO Especialista de I Grado en Reumatologa DRA. CONCEPCIN CASTEL PREZ ESPECIALISTA DE II GRADO EN REUMATOLOGA. PROFESOR AUXILIAR DR. ALBERTO CASTILLO OLIVA Especialista de I Grado en Dermatologa DRA. NGELA MARA CASTRO ARCA Especialista de I Grado en Cardiologa DR. RAL DE CASTRO ARENAS Especialista de II Grado en Hematologa. Profesor Auxiliar DRA. ILUMINADA DEL ROSARIO CEDEO ZAYAS Especialista de I Grado en Psiquiatra DRA. ARACELI CHICO CAPOTE Especialista de II Grado en Reumatologa. Profesora Auxiliar DRA. ALICIA CID GUEDES Especialista de I Grado en Medicina Interna DR. RAMN CLARO VALDS Especialista de I Grado en Cardiologa DRA. SONIA COLLAZO CABALLERO Especialista de II Grado en Dermatologa. Profesora Auxiliar DRA. LILLIAM CORDIS JACKSON Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesora Auxiliar DRA. ELENA MERY CORTINA MORALES Especialista de I Grado en Dermatologa DR. NGEL CRESPO SILVA Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Anestesiologa y Reanimacin DRA. LOURDES DELGADO BEREIJO Especialista de I Grado en Cardiologa

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DR. HCTOR DAZ TORRES Mster en Infectologa Clnica. Especialista de I Grado en Medicina Interna DRA. MERCEDES DUARTE DAZ Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Intensivista DRA. NATALIA FERNNDEZ GUERRA Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente DRA. ZULEICA GAL NAVARRO Especialista de I Grado en Medicina Interna DR. MARIO GARCA AYALA Especialista de I Grado en Gastroenterologa DR. CARLOS GASSIOT NUO Especialista de II Grado en Neumologa. Instructor DR. ARMANDO GINARD CABANA Especialista de II Grado en Alergologa DR. NELSON GMEZ VIERA Mster en Epidemiologa Clnica. Especialista de II Grado en Neurologa. Profesor Auxiliar DRA. HILDA GONZLEZ ESCUDERO Especialista de I Grado en Geriatra y Gerontologa DR. LUIS ENRIQUE GONZLEZ ESPINOSA Especialista de I Grado en Neurologa DR. ARNALDO GONZLEZ ZALDVAR Especialista de I Grado en Neurologa DR. GUILLERMO GUERRA BUSTILLO Especialista de I Grado en Nefrologa. Instructor DR. CARLOS GUERRERO DAZ Especialista de I Grado en Nefrologa DR. JOS GUNDIN GONZLEZ-PIEIRO Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista DR. MIGUEL HERNN ESTVEZ DEL TORO Especialista de II Grado en Reumatologa. Asistente DR HEMIDIO HERNNDEZ MULET Especialista de I Grado en Gastroenterologa DRA. MARA LUISA HERRERA TORRES Especialista de I Grado en Cardiologa DR. SANTIAGO HUNG LLAMOS Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Endocrinologa. Profesor Titular DR. ADALBERTO INFANTE AMORS Especialista de I Grado en Endocrinologa

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DRA. HILEV LARRONDO MURGUECIA Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista DR. DAVID O. LEN PREZ Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista DR. MANUEL LESCAY CANTERO Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista DRA. NORA LIM ALONSO Especialista de I Grado en Medicina Interna DRA. SILVIA LOMBILLO SIERRA Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente DR. DAVID LOZANO VALDS Especiaista de I Grado en Medicina Interna. Instructor DR. LOONEY ANDRS MACHADO REYES Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista DRA. OLGA MARTNEZ COLETE Especialista de I Grado en Endocrinologa DR. JUAN A. MS PEZ Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Asistente DR. AHMED MENOCAL ALAYN Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia DR. REYNALDO MILN CASTILLO Especialista de I Grado en Cardiologa DR. JORGE MUO PERURENA Especialista de II Grado en Hematologa. Asistente DR. ALFREDO NASIFF HADAD Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar DRA. MARICELA NUEZ VILAR Especialista de I Grado en Endocrinologa DRA. IRMA OLIVERA LEAL Especialista de I Grado en Neurologa DRA. MARTHA ORTIZ MONTORO Especialista de I Grado en Anestesiologa. Intensivista DRA. MIRIAM DE LA OSA ORELLY Especialista de II Grado en Psiquiatra DR. SERGIO PADRN ALONSO Especialista de I Grado en Cardiologa DR. ISIDORO ALBERTO PEZ PRATS Especialista de II Grado en Neumologa. Instructor

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Dr. Armando Pardo Nez Especialista de II Grado en Medicina Interna DRA. TERESITA PREZ ALONSO Especialista de I Grado en Dermatologa DR. HCTOR PREZ ASSEF Especialista de I Grado en Cardiologa DR. MANUEL D. PREZ CABALLERO Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular DR. DIONISIO PREZ CAMPOS Especialista de I Grado en Reumatologa DR. ROBERTO PREZ MENNDEZ Especialista de II Grado en Gastroenterologa DR. JESS PREZ NELLAR Especialista de II Grado en Neurologa. Asistente DR. GUILLERMO PREZ ROMN Especialista de I Grado en Hematologa DRA. OLENIA PESANT HERNNDEZ Especialista de I Grado en Dermatologa DR. PEDRO PABLO PINO ALFONSO Especialista de II Grado en Neumologa DR. PEDRO PONCE PREZ Especialista de I Grado en Nefrologa DRA. GLADYS POZO ROQUE Especialista de I Grado en Geriatra y Gerontologa DR. CARLOS RAMOS EMPERADOR Especialista de II Grado en Cardiologa. Profesor Auxiliar. DR. EDMUNDO RIVERO ARIAS Especialista de I Grado en Neurologa. Intensivista DRA. MARTA MIREYA RIVERO VARONA Especialista de I Grado en Cardiologa DRA. MARA ANTONIA RODRGUEZ GARCA Especialista de II Grado en Dermatologa. Asistente DRA. KENIA RODRGUEZ MARTNEZ Especialista de I Grado en Endocrinologa DR. HCTOR M. RODRGUEZ SILVA Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular DR. JUAN CARLOS RODRGUEZ VZQUEZ Especialista de II Grado en Neumologa

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DR. NILO ROMERO CHACN Especialista de II Grado en Nefrologa. Profesor Auxiliar DR. ALBERTO ROJAS PREZ Especialista de I Grado en Geriatra y Gerontologa. Asistente DR. HCTOR ROSELL SILVA Especialista de II Grado en Neurologa. Asistente DR. NELSON ROSELL SILVA Especialista de II Grado en Medicina Interna. Instructor DRA. DANIA RUIZ GARCA Especialista de I Grado en Neurologa DR. BARTOLOM SAGAR DELGADO Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Dermatologa. Profesor Titular DR. MANUEL SALAZAR SEDANO Especialista de I Grado en Dermatologa DRA. JULIETA SNCHEZ RUIZ Mster en Infectologa Clnica. Especialista de I Grado en Medicina Interna DR. DAMIN SANTOS HEDMAN Especialista de I Grado en Geriatra. Asistente DR. JULIO CSAR SOLARES PIS Especialista de I Grado en Dermatologa y Medicina General Integral DR. JUAN STERLING DUARTE Especialista de I Grado en Cardiologa DR. LUIS REINALDO SUREZ FLEITAS Especialista de I Grado en Cardiologa DR. HELMER TORRES DIEZ Especialista de I Grado en Cardiologa DR. NEDEL VALDS LORENZO Especialista de II Grado en Endocrinologa. Asistente DR. MIGUEL VALDS MIER Especialista de II Grado en Psiquiatra. Profesor Titular DR. ALFREDO VZQUEZ VIGOA Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar DR. PEDRO VELBES MARQUETTI Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Profesor Auxiliar DR. REN ZAMORA MARN Especialista de II Grado en Medicina Interna. Intensivista. Profesor Auxiliar DR. IGNACIO ZARRAGOITA ALONSO Especialista de I Grado en Psiquiatra

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A nuestras esposas Julia Vzquez Rodrguez y Reina G. Valds Armenteros A nuestros hijos Hctor, Juan Carlos y Leticia Delfn Oscar, Osmel y Osvaldo

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CONTENIDO

Prlogo / 19 Introduccin / 21 Enfermedades cardiovasculares Hipertensin arterial / 25 Cardiopata isqumica Angina estabble crnica / 35 Pericarditis aguda / 38 Pericarditis crnica / 41 Endocarditis infecciosa / 44 Valvulopatas Estenosis mitral / 52 Estenosis artica / 57 Insuficiencia mitral crnica / 60 Insuficiencia artica / 63 Trastornos del ritmo Taquiarritmias supraventriculares / 65 Fibrilacin auricular / 68 Arritmias ventriculares / 70 Flutter auricular / 73 Enfermedades respiratorias Neumona adquirida en la comunidad / 79 Tuberculosis pulmonar / 82 Derrame pleural / 85 Bronquiestasias / 86 Asma bronquial / 88 Enfermedad pulmonar obstructiva crnica / 91 Absceso del pulmn / 93 Cncer del pulmn / 96 Enfermedades gastrointestinales y hepticas Sndrome de malabsorcin intestinal / 101 Enfermedades inflamatorias crnicas del intestino Colitis ulcerativa idioptica / 103 Enfermedad de Crohn / 104 Parasitismo intestinal Amebiasis / 107 Giardiasis / 108

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Cncer del coln y recto / 110 Hepatitis viral aguda / 112 Hepatitis crnica / 114 Cirrosis heptica / 117 Pancreatitis crnica / 120 Cncer del pncreas / 122 Ulcera pptica / 124 Enfermedades renales y de las vas urinarias Infeccin del tracto urinario / 129 Hematuria / 134 Glomerulopata membranosa primaria / 136 Glomerulonefritis membrano proliferativa o mesangio capilar primaria / 138 Glomerulonefritis rpidamente progresiva primaria / 140 Glomeruloesclerosis segmentaria y focal primaria / 143 Glomerulopata por lesin mnima / 144 Nefropata por IgA- Enfermedad de Berger / 145 Glomerulonefritis difusa aguda posestreptoccica / 147 Insuficiencia renal aguda / 149 Insuficiencia renal crnica / 152 Enfermedades endocrinas y metablicas Tiroiditis / 157 Hipertiroidismo / 161 Crisis tirotxicas / 164 Hipotiroidismo / 165 Insuficiencia suprarrenal / 167 Diabetes mellitus tipo 1 / 169 Diabetes mellitus tipo 2 / 176 Diagnstico y tratamiento de las complicaciones crnicas de la diabetes / 184 Dislipoproteinemias / 189 Obesidad / 196 Amenorreas / 198 Climaterio y menopausia / 201 Sndrome de Cushing / 205 Enfermedades hematolgicas Anemia por dficit de hierro / 212 Anemia aplstica / 213 Prpura trombocitopnica idioptica / 216 Leucemias agudas / 219 Leucemias crnicas Leucemia mieloide crnica / 225 Leucemia linfoide crnica / 227 Linfomas Enfermedad de Hodgkin / 231 Linfomas no Hodgkin / 238 Mieloma mltiple / 243 Sndrome mielodisplsico / 247

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Enfermedades neurolgicas Cefalea / 253 Enfermedad cerebrovascular / 258 Epilepsia / 262 Sndrome de Parkinson / 267 Miastenia gravis / 269 Esclerosis mltiple / 271 Demencia / 273 Enfermedades reumticas Lupus eritematoso sistmico / 281 Vasculitis sistmica / 283 Esclerosis sistmica o esclerodermia / 285 Artritis reumatoide / 287 Miopatas inflamatorias idiopticas / 290 Espondiloartropatas inflamatorias / 292 Filaromialgias / 294 Polimialgia reumtica / 296 Enfermedad por depsitos de cristales de cido rico (gota) / 297 Sndrome antifosfolpido / 298 Enfermedades psiquitricas Trastornos de la personalidad / 303 Depresin / 306 Neurosis / 309 Esquizofrenia / 312 Alcoholismo / 315 Enfermedades alrgicas Dermatitis por contacto / 319 Reacciones adversas a contrastes yodados / 321 Intolerancia a la aspirina y a los antiinflamatorios no esteroides (AINES) / 322 Enfermedades infecciosas Fiebre tifoidea / 327 Leptospirosis / 328 Paludismo / 330 Infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana / 332 Enfermedades dermatolgicas Acn / 337 Alopecias / 339 Dermatitis / 341 Urticaria / 342 Eritema nudoso / 344 Eritema multiforme / 345 Enfermedades ampollares autoinmune / 346

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Esclerodermia localizada / 349 Lupus eritematoso cutneo / 350 Psoriasis / 351 Sarcoidosis cutnea / 354 Liquen plano / 356 Herpes simple / 358 Herpes zoster / 360 Micosis cutneomucosas superficiales / 361 Sfilis / 364 Lepra / 366 Micosis fungoide / 369 Tumores cutneos epiteliales malignos / 372 Atencin al adulto mayor Evaluacin multidimensional del anciano / 377 Situaciones especiales del adulto mayor / 384 Confusin mental aguda / 386 Dolor en el anciano / 388 Cadas en el anciano/ 390 Cuidados progresivos Angina inestable / 393 Infarto agudo de miocardio / 395 Infarto agudo de miocardio no complicado /400 Insuficiancia cardaca / 402 Shock / 405 Emergencia hipertensiva / 408 Neumonia nosocomial / 411 Status asmtico / 413 Sndrome de distrs respiratorio del adulto / 415 Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica inestable / 417 Tromboembolismo pulmonar / 419 Sangramiento digestivo alto / 422 Peritonitis / 426 Pancreatitis aguda / 429 Insuficiencia heptica / 432 Sepsis / 435 Sndrome de Guillain Barr / 439 Crisis miastnica / 441 Status convulsivo / 443 Nutricin enteral total / 445 Posoperatorio inmediato del trasplante renal / 448 Dolor en el paciente en estado crtico / 450 Diagnstico y asistencia al paciente en cama, muerte enceflica y donante potencial de rganos / 453

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PRLOGO

La Representacin de la Organizacin Panamericana de la Salud / Organizacin Mundial de la Salud ha tenido el privilegio de cooperar con el Hospital Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras para la produccin y difusin del Manual de Diagnstico y Tratamiento en Especialidades Clnicas, el cual constituye un significativo aporte de su colectivo cientfico al Sistema Nacional de Salud de Cuba. Es necesario destacar que este manual con su amplia gama de temas y captulos constituye una invalorable obra para el diagnstico y tratamiento de las ms frecuentes afecciones clnicas, avaladas por los conocimientos y las experiencias de diferentes especialistas, que en el transcurso de los aos han dado realce al trabajo sostenido y solidario de este hospital insignia de Cuba. El trabajo cientfico motivo de esta obra ser de trascendencia y valiosa consulta en todo el Sistema de Salud, desde el Programa del Mdico de Familia, los Policlnicos, los Hospitales Provinciales y Nacionales, as como en el proceso de enseanza del personal mdico; y a no dudarlo, estimular la investigacin sobre la gran variedad de problemas vinculados al proceso salud-enfermedad en su dimensin clnica. El disponer de una obra gua y de consulta refleja la dedicacin y el esfuerzo desarrollado por el colectivo de especialistas, que estn proyectando su valiosa experiencia y conocimientos a otros espacios institucionales del Sistema de Salud y, en especial, a las generaciones actuales y futuras de profesionales y tcnicos que tienen la noble misin de cuidar la salud de la poblacin cubana. Asimismo queremos destacar que si bien este aporte tiene una dimensin nacional, las expresiones de solidaridad de Cuba por intermedio del Programa Integral de Salud (PIS) har que esta valiosa obra trascienda las fronteras y se multiplique su contribucin en los integrantes de las brigadas mdicas y en el personal mdico de los pases que laboran en unin con las internacionalistas del PIS. Por otra parte, esta obra se inscribe en el contexto de la integracin docencia-asistencia-investigacin, y el colectivo de autores muestra cmo en una institucin de salud de alta complejidad se puede contribuir y aportar al desarrollo del Sistema de Salud, en los aspectos de la recuperacin y rehabilitacin de la salud de la poblacin. En el ao 2002 la Organizacin Panamericana de la Salud cumple 100 aos de creada y dentro de la conmemoracin del Centenario hemos querido hacer un merecido homenaje al Hospital Hermanos Ameijeiras en su vigsimo aniversario, motivo por el cual nos adherimos al reconocimiento por su trabajo y agradecemos la oportunidad que nos ha dado de compartir el esfuerzo colectivo de los destacados autores.

DR. PATRICIO YPEZ MIO Representante Organizacin Panamericana de la Salud / Organizacin Mundial de la Salud en Cuba

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INTRODUCCIN

Desde su inauguracin, al Hospital Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras se le asignaron por el Comandante en Jefe Fidel Castro funciones como: prestar una asistencia de altsima calidad en el nivel mundial, modelo de centro de desarrollo de tecnologa mdica y docencia para la formacin y el perfeccionamiento de especialistas, y a punto de cumplir 20 aos, estas tareas se han venido realizando con xitos importantes. El hospital desde su inicio cont con prcticamente todas las especialidades clnicas y quirrgicas; esto permiti un fructfero intercambio y la cumplimentacin de actividades asistenciales, cientficas y docentes. Como institucin de alto desarrollo se ha convertido en centro de referencia de mltiples especialidades y de recepcin de enfermos de complejo diagnstico y tratamiento. El hecho de confluir diferentes especialidades con profesionales procedentes de diversas instituciones y con experiencias dismiles, siempre determina distintos enfoques en los procederes diagnsticos y teraputicos. Esto ha constituido un nuevo problema, no solo en el orden cientfico, sino tambin en el aspecto costo-eficiencia. Con la finalidad de resolver esta situacin y unificar criterios, se decidi crear una comisin encargada de coordinar con todas las especialidades clnicas, qu entidades nosolgicas requeran, por su frecuencia e importancia, establecer guas de diagnstico y tratamiento que fueran aplicadas uniformemente por todas las especialidades; y as, despus de un arduo trabajo se pudo concluir este Manual de diagnstico y tratamiento en especialidades clnicas, que como se seala anteriomente permitir similar enfoque en el control y la evaluacin de los pacientes. No se pretende en este manual abarcar todas las enfermedades, ni tampoco que sea aplicado por otras instituciones que seguramente confrontan otros problemas, aunque estar a disposicin de todo profesional de la salud. Estamos seguros de que para los mdicos residentes en formacin les ser muy til y que adems constituir un instrumento de trabajo y consulta para el Consejo de Evaluacin de la Calidad del Hospital Hermanos Ameijeiras. Por ltimo, deseamos expresar el reconocimiento del Consejo de Direccin, tanto a la comisin creada al efecto, como a todos aquellos especialistas que con gran esfuerzo y motivacin permitieron culminar este importante trabajo.

EDITORES Dr. Hctor M. Rodrguez Silva Vicedirector rea Clnica Hospital Hermanos Ameijeiras DR. MANUEL D. PREZ CABALLERO Profesor Consultante de Medicina Interna Hospital Hermanos Ameijeiras

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ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES

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HIPERTENSIN ARTERIAL
Dr. Manuel Delfn Prez Caballero Dr. Alfredo Vzquez Vigoa Dra. Liliam Cordis Jackson

CONCEPTO
Teniendo en cuenta que la presin arterial (PA) est dada por el volumen de sangre circulante y la resistencia que el rbol arterial le ofrece al flujo de este volumen, puede considerarse que la hipertensin arterial (HTA) constituye un proceso en el cual las resistencias a ese flujo de sangre se encuentran aumentadas, o se ha incrementado el volumen de sangre circulante, o ambas situaciones. En la prctica mdica se aceptan valores de la PA para deslindar entre una persona normotensa y una hipertensa, de manera que se considera un adulto hipertenso cuando las cifras de su presin arterial, en 2 ocasiones o ms, y en distintos das, se encuentran en valores de 140 mm Hg o ms la presin sistlica y/o de 90 mm Hg o ms la presin diastlica. Asimismo se consideran hipertensos aquellos sujetos que con cifras inferiores a 140 y 90 mm Hg, se encuentren bajo tratamiento con drogas hipotensoras. - Tumores renales: . De clulas yuxtaglomerulares. . Hipernefroma. . Tumor de Wilms. - Quiste renal y rin poliqustico. - Anomalas del desarrollo. - Enfermedades metablicas (gota). - Amiloidosis renal. - Hematoma. b) Enfermedad renal obstructiva: hidronefrosis. c) Enfermedad renovascular. - Estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia. - Estenosis de arteria renal por aterosclerosis. - Trombosis o embolia de la arteria renal. d) Enfermedad renopriva. 2. Hipertensin endocrina: a) Por enfermedades de las glndulas suprarrenales. - Aldosteronismo primario. - Hipertensin por desoxicorticosterona. - Hipertensin por hydroxy-desoxicorticosterona. - Sndrome de deficiencia de hydroxylacin. - Feocromocitoma. - Enfermedad de Cushing. - Sndrome adrenogenital. b) Por enfermedades del tiroides. - Hipertiroidismo. - Hipotiroidismo. c) Por enfermedades de la hipfisis. - Acromegalia. d) Por enfermedades de la paratiroides - Hiperparatiroidismo. 3. Hipertensin por afeccin artica. - Coartacin de la aorta. 4. Toxemia del embarazo. 5. Por afecciones del sistema nervioso. a) Neuroblastoma. b) Neuropatas. - Polineuritis. - Porfiria.

CLASIFICACIN
Se debe tener en cuenta la clasificacin causal de la hipertensin arterial. De 90 a 95 % de los hipertensos estn en la categora de hipertensin arterial primaria, idioptica o esencial; en ellos no se reconoce una condicin o afeccin como causa de la HTA. En el resto, de 5 a 10 %, donde se puede determinar la causa de la hipertensin, algunas curables, se corresponde con la hipertensin secundaria, y se desglosa de la manera siguiente: A. Hipertensin primaria o esencial (de 90 a 95 %). B. Hipertensin secundaria (de 5 a 10 %). 1. Hipertensin renal. a) Por afecciones del parnquima renal. - Pielonefritis crnica. - Glomerulonefritis. - Nefritis intersticial. - Nefropata diabtica. - Conectivopatas.

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- Intoxicacin por plomo. c) Encefalitis. d) Seccin medular. e) Poliomielitis bulbar. f) Sndrome dienceflico. 6. Hipertensin por drogas. a) Contraceptivos orales. b) Inhibidores de la monoaminoxidasa con tiramina. c) Simpaticomimticos. 7. Otras hipertensiones. a) Hipercalcemia. b) Sndrome carcinoide. c) Exceso de licors. Dentro de estas causas o enfermedades, muchas son verdaderas rarezas y no siempre se acompaan de HTA. Deben distinguirse, por la posible accin teraputica efectiva, las siguientes: 1. 2. 3. 4. Feocromocitoma. Aldosteronismo primario. Coartacin de la aorta. Estenosis de la arteria renal.

4. Sexo (hombres en cualquier edad y mujeres en edad posmenopusica). 5. Antecedente familiar de enfermedad cardiovascular (ocurridas en mujeres antes de los 65 aos y en hombres menores de 55 aos). Adems, en todo hipertenso se ha de tener en cuenta la presencia o no de afeccin o dao de los llamados rganos diana (corazn, rin, cerebro, vasos arteriales perifricos y retina) as como de enfermedad cardiovascular (ECV) concomitante, para proceder a una subclasificacin de los estadios antes mencionados y considerar la estratificacin de riesgo en cada paciente con HTA, como se expresa en la tabla 2, que establece los diferentes grupos. Un hipertenso se debe clasificar en su estadio y en su grupo, por ejemplo, si un hipertenso presenta cifras de PA de 170/100 y es diabtico, ha sufrido un infarto cardaco, es fumador, o es dislipidmico, se dice que est en estadio II (moderado) y pertenece al grupo C. Estas clasificaciones son tiles para establecer el tratamiento.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
La hipertensin arterial, no presenta un cuadro clnico especfico. Muchos pacientes evolucionan asintomticos, otros en ocasiones se quejan de cefaleas, mareos o zumbido en los odos. Otras manifestaciones de la HTA estarn dadas por las afecciones que son causas de hipertensin, por lesiones de rganos diana en la evolucin de la HTA o por factores de riesgo concomitante, por lo que en la historia clnica de todo hipertenso se debe precisar: 1. Antecedente familiar de cardiopata o de HTA. 2. Antecedentes personales de procesos cardacos y cerebrovasculares, renales, metablicos, as como de hbitos txicos (alcohol y tabaquismo) y de uso habitual o frecuente de medicamentos y el consumo de sal.

Atendiendo a los valores de las cifras de PA, esta se clasifica segn se muestra en la tabla 1. Si las cifras de PA sistlica o diastlica estn en diferentes categoras, la presin ms elevada es la que se toma para asignar la categora de esta clasificacin. La HTA, adems de ser una afeccin crnica presente en un elevado porcentaje de la poblacin adulta, constituye un factor de riesgo (FR) importante para varias enfermedades cardiovasculares; su importancia en este sentido se evidencia cuando se acompaa con otros factores de riesgo. Tambin para esas enfermedades es necesario tener en cuenta estos factores de riesgo cuando se valora a un paciente hipertenso. Los factores son los siguientes: 1. Tabaquismo. 2. Dislipidemia. 3. Diabetes mellitus. Tabla 1. Clasificacin de la hipertensin arterial Categora ptima Normal Normal alta Hipertensin Estadio I (discreta o ligera) Estadio II (moderada) Estadio III (severa) Estadio IV (muy severa) PA sistlica (mm Hg) menos de 120 menos de 130 130 -139 140 -159 160 -179 180 -209 210 y ms

PA diastlica (mm Hg) y y y o o o o menos de 80 menos de 85 85 -89 90 -99 100 -109 110 -119 120 y ms

Para adultos de 18 aos de edad o ms.

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Tabla 2. Estratificacin de riesgo Grupo A No tiene FR No dao de rgano diana No ECV Grupo B Al menos un FR (no incluye la diabetes) No dao de rgano diana No ECV Grupo C Presencia de dao de rgano diana o de las ECV, o de diabetes mellitus con otros FR o sin estos

FR: factor de riesgo, ECV: enfermedad cardiovascular.

En el examen fsico se har nfasis en: 1. Fondo de ojos. 2. Soplos o arritmias cardacas. 3. Soplos carotdeos o abdominales. 4. Pulsos y soplos arteriales perifricos. 5. Masas abdominales. 6. Peso y talla (ndice de masa corporal). 7. Signos de disfuncin tiroidea. El diagnstico positivo se basa como se expresa en el epgrafe del concepto, en la confirmacin en 2 ocasiones o ms, en distintos das, de cifras tensionales en un individuo adulto, igual o por encima de 140 mm Hg de presin sistlica y/o de 90 mm Hg o ms de presin distlica; o cuando un paciente, con cifras inferiores a estas, se encuentra bajo un tratamiento con drogas hipotensoras. Deber hacerse el diagnstico diferencial con la pseudohipertensin, que se presenta con frecuencia en los ancianos que tienen arterias con paredes rgidas y que es posible detectarla con la maniobra de Osler; tambin debe tenerse en cuenta la llamada hipertensin de la bata blanca. En ocasiones es necesario el control ambulatorio de la presin (MAPA) de 24 h, para establecer un correcto diagnstico de esta afeccin. Se deben realizar exmenes complementarios indispensables en todo hipertenso: 1. Hemoglobina y hematcrito. 2. Examen de orina, o mejor, recuento de Addis (2h). 3. Ionograma srico (precisar valores de Na y K). 4. Creatinina y cido rico (uratos). 5. Colesterol total y triglicridos. 6. Glicemia en ayunas. 7. Electrocardiograma. 8. Ultrasonido renal y suprarrenal. Otros exmenes dependern del criterio mdico, la evolucin del caso y el resultado de estos exmenes indispensables. De las hipertensiones secundarias algunas presentan caractersticas particulares en su diagnstico y por la

importancia que tienen en su teraputica, que las hace potencialmente curables; estas son el feocromocitoma, la hipertensin renovascular, el hiperaldosteronismo primario y la coartacin de la aorta. Feocromocitoma El feocromocitoma se estima que produce entre 0,5 y 1 % de las HTA secundarias. Es un tumor productor de catecolaminas derivado de las clulas cromafines de la mdula adrenal, del rgano de Zuckerkandl o de los nervios y plexos simpticos del abdomen, trax y cuello; ms de 90 % son abdominales. Diagnstico Puede evolucionar asintomtico por perodos de tiempo; se sospechar ante los elementos siguientes: 1. Paciente hipertenso delgado que padece de taquicardia. 2. Arritmia, palpitaciones y cefalea. 3. Crisis de enrojecimiento y palidez. 4. Sudoracin excesiva. 5. Ansiedad y nerviosismo. 6. Hipotensin ortosttica. 7. HTA por crisis o hipertensin mantenida. 8. Hiperglicemia o tolerancia a la glucosa alterada. Enfermedades asociadas 1. Neoplasia endocrina mltiple tipo II (MEN-II ) o sndrome de Sipple. Consiste en hiperparatiroidismo, carcinoma medular del tiroides y feocromocitoma. 2. Neoplasia endocrina mltiple tipo III (MEN-III ): adems del feocromocitoma y del carcinoma medular del tiroides el paciente presenta neuromas en los labios, lengua y mucosa bucal e intestinal; hay engrosamiento de los nervios corneales y es frecuente el hbito marfanoide. 3. Enfermedad de Von-Recklinghausen. 4. Enfermedad de Von-Hippel-Lindau. 5. Apudomas y neurocrestopatas.

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Exmenes complementarios 1. Dosificacin de catecolaminas en orina recogida durante 24 h (epinefrina y norepinefrina). 2. cido vanilmandlico en orina. 3. Catecolaminas plasmticas. Pruebas farmacolgicas 1. Prueba de supresin con clonidina. 2. Prueba bloqueadora con fentolamina. 3. Prueba provocadora con glucagn. Estudios imagenolgicos 1. Ultrasonografa, tomografa axial computadorizada y la resonancia magntica nuclear: permiten localizar el tumor en 95 % de los casos. 2. Gammagrafa con 131-I metayodobenzilguanidina, para localizaciones extrasuprarrenales. 3. Arteriografa suprarrenal o aortografa. 4. Venografa suprarrenal. 5. Biopsia por aspiracin. Debe evitarse por la posibilidad de provocar un paroxismo fatal. Hipertensin renovascular En la actualidad se conoce que la estenosis de la arteria renal principal o una de sus ramas primarias es capaz de producir hipertensin arterial. La hipertensin renovascular (HTRV) es la forma ms frecuente de HTA potencialmente curable. La isquemia generada por la estenosis descencadena el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el cual produce vasoconstriccin e hiperaldosteronismo con retencin de sodio y agua, lo que provoca un incremento de la presin arterial. Las estenosis de la arteria renal pueden ser causados por arteriosclerosis, fibrodisplasia, arteritis, compresiones extrnsecas, aneurismas, traumatismos, diseccin, trombosis y embolias. Cualquiera de estas causas pueden producir hipertensin renovascular; sin embargo pueden aparecer en sujetos normotensos o en hipertensos y no ser la causa de la afeccin hipertensiva; es por eso que se acepta el trmino de enfermedad renovascular a la presencia de lesin estentica de las arterias renales, e hipertensin renovascular cuando el paciente se cura o mejora ostensiblemente su hipertensin despus de tratar y corregir la lesin arterial, lo que hace de la hipertensin renovascular un diagnstico restrospectivo. Diagnstico Clnico: se basa en los elementos de sospecha siguiente: 1. Hipertensin severa (diastlica >120 mm Hg) o con poca respuesta al tratamiento hipotensor. 2. Edad de comienzo de la HTA (antes de los 25 aos o despus de los 50 aos).

3. Antecedentes de traumatismos en regiones lumbares o dolor en esa zona, en ocasiones con hematuria. 4. Agravamiento de la HTA, fundamentalmente en sujetos de ms de 60 aos. 5. Soplo sistodiastlico paraumbilical o paralumbar. 6. Prueba clnica con captopril. Consiste en que a la hora y media despus de administrar 50 mg de captopril (oral), hay una disminucin de 15 mm Hg o ms de la TA diastlica, o 10 mm Hg de la TA media respecto a la basal; esta prueba puede acompaarse de dosificacin de renina basal y poscaptopril. Para la prueba debe suspenderse, al menos 72 h antes, el tratamiento hipotensor y diurtico. Exmenes complementarios 1. Ultrasonografa renal: puede demostrar la existencia de una asimetra renal significativa (1,5 cm de longitud o ms.). 2. Actividad de renina plasmtica perifrica (ARP): se encuentra elevada. Las cifras normales oscilan de 0,3 a 3,8 ng/mL/h. 3. Gammagrafa renal con TcDMSA precaptopril y poscaptopril, con dosificacin de renina plasmtica perifrica precaptopril y poscaptopril: esta combinacin de mtodos demuestra la disminucin y demora en la excrecin unilateral del radioistopo con la disminucin de la TA y el incremento en 300 % o ms de la renina , si el valor de la ARP fue positivo y mayor que 400 % en los que el valor precaptopril fue normal. 4. Urograma descendente: actualmente se usa poco; permite observar: a) Demora en la aparicin del contraste en uno de los riones. b) Asimetra renal. c) Deficiencia para concentrar el contraste de un lado. d) Aumento de la densidad del contraste de un lado. e) Imagen festoneada de un urter. 5. Arteriografa renal por sustraccin digitlica (ARSD) por va venosa: permite visualizar con nitidez el rbol renal y precisar las lesiones estenticas. Tambin puede determinar durante este proceder, la dosificando de ARP en cada vena renal y en la cava inferior. 6. Arteriografa renal por va arterial: permite precisar fielmente el sitio de la estenosis y realizar procederes correctivos (angioplastia) Hiperaldosteronismo primario Es el sndrome que resulta de la hipersecresin de aldosterona por la corteza de las glndulas suprarrenales, ocasionada en la mayor parte de las veces por adenoma solitario de este rgano, y con menor frecuencia por hiperplasia bilateral, carcinoma o afeccin congnita. Debe

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distinguirse del hiperaldosteronismo secundario originado por estmulos sobre el sistema renina angiotensina, sin la participacin de las glndulas suprarrenales. El diagnstico se basa en los hallazgos clnicos de hipertensin arterial, a veces de difcil control y con manifestaciones de hipopotasemia, como son: debilidad muscular, parestesias, parlisis intermitentes y tetania, que se pueden acelerar por el uso de diurticos. Entre los exmenes de laboratorio que apoyan el diagnstico estn: hipopotasemia reiterada, hiponatremia, hiperpotasiuria, actividad de renina plasmtica baja y aldosterona srica elevada. Desde el punto de vista prctico, se recomienda el algoritmo diagnstico para aplicar en un paciente con hipertensin arterial y evidencias de hipopotasemia (fig.1): Hipertensin arterial + Hipopotasemia

1. Ultrasonido suprarrenal. 2. Tomografa axial computadorizada. 3. Resonancia magntica nuclear. 4. Gammagrafa suprarrenal con 131 I-19-yodocolesterol. 5. Arteriografa suprarrenal. 6. Venografa suprarrenal (hoy poco recomendada). Coartacin de la aorta La coartacin de la aorta es la 4ta. causa ms fecuente de cardiopata congnita, produce hipertensin arterial en el nio y a veces es tardamente diagnosticada en la pubertad y en la juventud. Desde el punto de vista clnico se sospecha de coartacin de la aorta en un adulto joven que presente: 1. Hipertesin en miembros superiores y normotensin o hipotensin en los miembros inferiores. 2. Disminucin o ausencia del pulso femoral. 3. Soplo sistlico eyectivo ms audible en espacio interescapular.

K en orina

< 30 mEq/d

> 30 mEq/d

Diurticos o prdidas intestinales

Actividad de renina plasmtica

Al realizar los exmenes complementarios el paciente puede presentar: 1. Electrocardiograma: signos de hipertrofia y sobrecarga sistlica del ventrculo izquierdo. 2. En la radiografa simple de trax se puede observar el signo del 3 formado por la aorta proximal, el segmento coartado o estenosado y la dilatacin posestentica. 3. Tambin en la radiografa de trax se pueden apreciar erosiones del borde inferior de las costillas por la dilatacin y tortuosidad de las arterias intercostales. 4. Por el ecocardiograma en sus distintas modalidades se precisa el diagnstico, as como la localizacin de la estenosis o coartacin y el gradiente de presiones a su travs. 5. El cateterismo cardaco solo est indicado en situaciones especiales en que se requiere precisar otras manifestaciones concomitantes.

Alta

Baja

Hiperreninismo Aldosterona por estrogenoterapia Baja Alta HTA renovascular HTA maligna HiperaldosteNefropata perdedora Licorice ronismo de sal exceso de primario DOCA o de mineralocorticoides Sndrome de Liddle Fig. 1. Algoritmo diagnstico para el hiperaldosteronismo primario. Para tratar de determinar la causa real de la afeccin suprarrenal que produce el hiperaldoteronismo primario se dispone de las investigaciones imagenolgicas que pueden permitir determinar la localizacin unilateral o bilateral del tumor (adenoma o carcinoma), o de la hiperplasia adrenal de una o ambas glndulas; as se podr indicar:

TRATAMIENTO
Modificaciones en el estilo de vida La educacin del paciente hipertenso es un paso necesario para su control; debe ser orientada sistemticamente por el mdico de asistencia y apoyada por los dems miembros del equipo de salud (enfermeros, licenciados en cultura fsica, dietistas, psiclogos, educadores y otros) que en conjunto influirn en los cambios en el estilo de vida del paciente cuando proceda. Para un estilo de vida saludable se recomienda:

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1. Control del peso corporal; se debe mantener o lograr el peso ideal. Clculo del peso ideal : ndice de masa corporal (IMC)= Peso en kg/talla en m2 Rango ideal entre 20 y 25 O bien por la frmula de Broca: Talla en cm -100= kg que debe pesar el paciente. Para ello debe seguir un rgimen de alimentacin regular, consumo de grasa no mayor que 30 % del total de caloras, preferiblemente grasas insaturadas. Realizar ejercicios fsicos aerobios de 3 a 5 veces por semana (correr, trotar, caminar rpido, nadar, montar bicicleta, danza aerobia, calistenia). No se recomiendan los ejercicios de fuerza. 2. Reducir la ingestin de sal (sodio). No usar sal en la mesa, evitar alimentos enlatados y bebidas efervescentes. Utilizar solo una cucharada de postre rasa de sal para confeccionar las comidas de una persona en el da. 3. Suprimir o reducir la ingestin de bebidas alcohlicas: no ms de 1 onza de ron o similar, u 8 onzas de vino o 24 onzas de cerveza al da. 4. Aumentar la ingestin de potasio: se prefieren frutas y vegetales frescos, carnes y derivados de la leche. 5. Control del estrs: evitar o controlar situaciones emocionales, aprender y aplicar tcnicas de autorre-lajacin (como el entrenamiento autgeno). 6. No fumar: fumar cigarrillos o tabacos es un poderoso factor de riesgo para padecer de enfermedades cardiovasculares y otras afeccciones. Tratamiento farmacolgico Para iniciar el tratamiento farmacolgico en un hipertenso ha de tenerse en cuenta el estadio de la HTA, o sea, sus cifras tensionales, as como los factores de riesgo y la presencia o no de dao de rgano diana, segn los grupos que se expresan en el epgrafe correspondiente a diagnstico:

Las drogas hipotensoras ms usadas son los diurticos, los beta-bloqueadores, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los anticlcicos o bloqueadores de los canales del calcio, cuyas caractersticas farmacolgicas y las dosis se describen a continuacin. Diurticos Son las drogas hipotensoras de eleccin para el inicio del tratamiento en casi todos los hipertensos. Tienen resultados satisfactorios como monoterapia en la tercera parte de los hipertensos leves y moderados. Los diurticos reducen el volumen plasmtico y el lquido extracelular, as como la respuesta vasoconstrictora a la actividad adrenrgica. Cuando sea necesario incluir otro medicamento en el tratamiento del hipertenso, los diurticos permiten mejor control con menor dosis del frmaco hipotensor. Si la funcin renal es normal puede iniciarse el tratamiento con cualquier diurtico tiazdico, pero si est disminuida se recomienda utilizar la furosemida (diurtico del asa) que no reduce los niveles del filtrado glomerular. Los llamados diurticos ahorradores de potasio, como la espironolactona y el triantirene, se usan en combinacin con las tiazidas o en los casos de hiperaldosteronismo primario. Los diurticos tiazdicos son los ms baratos y sus efectos secundarios de hipopotasemia, hiperuricemia e hiperglicemia, raramente obligan a la suspensin del medicamento, basta casi siempre con la reduccin de las dosis. La indapamida se considera un diurtico de gran utilidad por su neutralidad sobre el metabolismo lipdico y glucdico. En la tabla 3 figuran las dosis de los diurticos ms usados en la prctica mdica: Beta-bloqueadores o bloqueadores de los receptores betaadrenrgicos Los bloqueadores de los receptores betaadrenrgicos son los frmacos que junto con los diurticos han demostrado presentar capacidad para disminuir significativamente, y a largo plazo, la mortalidad por afecciones cardiovasculares

Estadio I (leve o discreta)

Grupo A Modificaciones del estilo de vida por 6 a 12 meses Iniciar tratamiento farmacolgico Modificaciones del estilo de vida

Grupo B Modificaciones del estilo de vida por 6 meses Iniciar tratamiento farmacolgico Modificaciones del estilo de vida

Grupo C Modificaciones del estilo de vida Inicio de tratamiento farmacolgico Iniciar tratamiento farmacolgico Modificacioenes del estilo de vida

II (moderada) III (severa) y IV (muy severa)

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Tabla 3. Diurticos Tipo de diurtico Dosis mnina (mg) Dosis mxima (mg) 50 50 500 5 10 120 5 100 100 10 150 Dosis media (mg) 50 25 500 2,5 2,5 40 1 25 25 5 50 de Frecuencia (veces/d) 1 1 1 1 1 2a3 2 2a3 2a3 2 2

Tiazdicos Hidroclorotiazida 12,5 Clortalidona 12,5 Clorotiazida 125,0 Indapamida 1,25 Metazolone 1,25 Del asa Furosemida 20,0 Bumetamida 0,5 Acido etacrnico 25,0 Ahorradores de potasio Espironolactona 25 Amiloride 5 Triantirene 50 en los hipertensos. Se definen como los antagonistas de las catecolaminas por inhibicin competitiva de sus receptores beta; el mecanismo de su accin hipotensora no es del todo bien conocido, pero todo parece indicar que se imbrican varios de los mecanismos propuestos: a) disminucin del gasto cardaco por bloqueo de los receptores beta localizados en el miocardio, b) disminucin de la secrecin de renina por el aparato yuxtaglomerular y c) por producir una disminucin de la liberacin de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpticas. Tericamente, los beta-bloqueadores podran modificar el remodelado vascular que se produce en el hipertenso porque, adems de las acciones antes sealadas, son capaces de aumentar la sntesis de prostaglandinas I2 y el xido ntrico (ON), por lo que al reducir la frecuencia cardaca, la presin y la velocidad del pulso sanguneo disminuyen la presin de estiramiento sobre las clulas endoteliales. Las indicaciones de los betabloquedores son las siguientes: 1. Monoterapia,biterapia o triterapia en la HTA esencial (cualquiera de sus estadios). 2. HTA con enfermedad coronaria. 3. HTA hipercintica (hipertiroidismo) y en los jvenes. 4. HTA en alcohlicos. 5. HTA acompaada de migraa. 6. HTA asociada con sndrome ansioso. 7. HTA con renina elevada. 8. HTA refractaria. 9. Feocromocitoma. Existen 2 tipos fundamentales de beta-bloqueadores, los cardioselectivos y los no cardioselectivos. En la tabla 4 se exponen los preparados y las dosis ms empleados en el tratamiento de la HTA.

de

Tabla 4. Betabloqueadores Preparados Cardioselectivos Atenolol Metropolol Acebutol No cardioselectivos Propranolol Bisoprolol Nadolol Sotalol Dosis (mg/d) 25 - 100 50 - 300 200 - 800 40 - 480 5 - 10 40 - 320 40 - 160

Los efectos adversos ms frecuentes de los betabloqueadores son: broncoespasmo (principalmente con los no cardioselectivos), sndrome de Raynaud, alucinaciones, insomnio, prdida de la memoria, diploplia, hipoglicemia, disfuncin sexual, exantemas, nuseas y trombocitopenias. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) constituyen un grupo de medicamentos antihipertensivos que actan inhibiendo la enzima encargada de transformar la angiotensina I en angiotensina II, esta ltima sustancia es de gran poder vasoconstrictor. Los IECA resultan tiles en todas las formas de hipertensin arterial y forman parte de la monoterapia inicial de los hipertensos. Se destacan entre sus ventajas el perfil neutro sobre los lpidos, la mejora de la sensibilidad a la insulina y que no provocan hiperuricemia. Entre sus efectos adversos estn: tos seca y molesta, angioedema, neutropenia, hipotensin de la primera dosis y disgeusia.

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Estn indicados principalmente en: 1. Hipertensos jvenes. 2. Hipertensos renovasculares. 3. Hipertensos diabticos. 4. Hipertensos con insuficiencia cardaca. Estn contrindicados en: 1. Estenosis renal bilateral. 2. Estenosis renal en pacientes mononfricos. 3. Con precaucin en insuficiencia renal crnica con creatinina mayor que 2,5 mg/d. Se recomiendan dosis bajas para iniciar el tratamiento y observar al paciente durante 2 semanas y despus incrementar la dosificacin hasta lograr la dosis usual. En la tabla 5 se muestran los principales IECA y sus dosis recomendadas. Los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA) constituyen un grupo reciente de medicamentos antihipertensivos, que bloquean la accin de la angiotensina II al nivel del receptor AT-1, independientemente de su ruta metablica de formacin. Tienen efecto uricosrico y revierten la proteinuria, de ah su indicacin en la nefropata diabtica. Los ms conocidos y probados se exponen en la tabla 6. Se deben utilizar cuando no se toleran los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

Bloqueadores de los canales del calcio Los bloqueadores de los canales del calcio (BCC) tambin conocidos como anticlcicos, son hipotensores de probada eficacia en el tratamiento de la hipertensin arterial, prcticamente en todo tipo de hipertenso. Ejercen su accin al bloquear o dificultar la entrada de los iones de calcio al interior de las clulas, lo que hace disminuir las reacciones constrictivas de estas, principalmente en las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos; esto induce a la vasodilatacin y la disminucin de la resistencia vascular perisfrica. Estudios recientes han probado que el rpido descenso de la presin arterial que se obtiene con los BCC de accin corta, como la nifedipina, puede producir activacin nerviosa simptica e inducir isquemia coronaria; se ha visto cuando se usan dosis muy elevadas de estos medicamentos, en pacientes afectados de coronariopatas y con mayor frecuencia en diabticos, por lo que no deben indicarse en estos enfermos. Estos efectos no se han probado en los anticlcicos de accin lenta o preparados retard, que se recomiendan en la actualidad para el tratamiento de la HTA, como monoterapia, o en combinacin con otros hipotensores como los diurticos, los beta-bloqueadores, los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina. Existen 4 tipos o grupos de BCC: las dihidropiridinas, las benzodiazepinas y las fenilalquilaminas, que actan sobre los llamados canales lentos (L) del calcio que son voltaje dependientes, y el mibefradil, de ms reciente incorporacin, que lo hace sobre los canales T y es ms selectivo sobre la vasculatura de la arteria coronaria. En la tabla 7 se expresan las dosis diarias y la frecuencia diaria de los BCC ms usados, as como sus principales reacciones adversas. Estos 4 grupos de medicamentos son los de eleccin para iniciar el tratamiento farmacolgico en los hipertensos, bien como monoterapia o combinndolos en la medida en que se evala el control del paciente. Combinaciones sinrgicas ms efectivas: 1. Diurticos y anticlcicos. 2. Diurticos e IECA. 3. Diurticos y beta-bloqueadores. 4. Beta-bloqueadores y anticlcicos. 5. Diurticos y vasodilatadores(ver ms adelante). Otros hipotensores: hay otros hipotensores, considerados de segunda y tercera lneas que igualmente se pueden ir incorporando al tratamiento si se tienen en cuenta las caractersticas del paciente. En la tabla 8 se relacionan los ms importantes con sus dosis y las situaciones especiales en que pueden ser seleccionados. An estn en fase experimental los inhibidores de la renina (ditekirem y remikirem), los bloqueadores de la serotonina (ketanserina), los antagonistas de la dopamina (mesilato de fenoldopam) y otros.

Tabla 5. Inhibidores de la enzima angiotensina Drogas Dosis inicial Dosis usual (mg)(veces/d) (mg)(veces/d) l-3 1 1 1 1 1 1 25 - 50 10 - 40 20 - 40 2,5 - 5 4-8 20 - 40 5 - 20 1- 3 1- 2 1 1 1 1- 2 1- 2

Captopril 12,5 - 25 Enalapril 5 Lisinopril 10 Cilazapril 2,5 Perindopril 4 Fosinopril 10 Ramipril 2,5

Tabla 6. Antagonistas de los receptores de angiotensina II Drogas Losartn potasio Valsartn Ibersartn Candesartn Telmisartn Eprosartn Dosis habituales 25-100 mg de 1 a 2 veces/d 80-320 mg 1 vez/d 150-300 mg 1 vez/d 4-16 mg 1 vez/d 20-80 mg 1 vez/d 600 mg 1 vez/d

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Tabla 7. Bloqueadores de los canales del calcio Medicamento Dihidropiridinas (retard o accin lenta) Amlodipina Felodipino Isradipina Nicardipino Nifedipino Nisoldipino Benzodiazepinas Diltiazn Fenilalquilaminas Verapamilo Bloqueadores de canales T Mibefradil 2,5-10 5-20 5-20 60-90 30-60 20-60 1 1 1-2 2 1-2 1 Edemas maleolares, rubor, cefaleas, e hiperplasia gingival Dosis diaria (mg) Frecuencia diaria Reacciones adversas

120-360 90-480

2 2

Defectos de conduccin cardaca, empeoramiento de la funcin sistlica, hiperplasia gingival, cefalea y nuseas Igual a las benzodizepinas Constipacin No afectan la funcin sistlica ventricular

50-100

Tabla 8. Otros hipotensores Tipo de medicamento Alfa-bloqueadores Prazosn Terazosn Doxazosn Bloqueadores alfa y beta Labetalol Simpticolticos centrales Clonidina Guanfacn Metildopa Antagonistas adrenrgicos perifricos Reserpina Guanetidina Vasodilatadores (directos) Hidralazina Minoxidil Dosis(oral) mg/d Indicaciones especiales Efectos adversos y precauciones Hipotensin ortosttica

2-20 1-20 1-20 200-1 200 0,2-1,2 1-3 250-2000 0,1-0,25 10-50 50-200 5-40

Hiperplasia prosttica Feocromocitoma Coadyuvante de los diurticos Embarazadas Coadyuvante de los diurticos HTA refractaria aumenta el gasto cardaco HTA refractaria

Sequedad de la boca, sedacin, disfuncin sexual

Sedacin obstruccin nasal Taquicardia Alteraciones ST y T Hipertricosis

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En la llamada hipertensin arterial refractaria (HTA-R), donde se incluyen aquellos pacientes hipertensos en los que persisten cifras de TA superiores a 150/100 mm Hg, a pesar del uso adecuado de 3 antihipertensivos, de los cuales uno es un diurtico y las combinaciones sinrgicas ya mencionadas, se hace necesario descartar las causas de refractariedad corregibles (hipertensin secundaria) y de pseudohipertensin. En el tratamiento de la HTA-R se recomiendan las aplicaciones terapeticas siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. Anticlcicos+beta-bloquedores+diurticos. IECA+diurticos+anticlcicos. Labetalol+diurticos+anticlcicos. Minoxidil+beta-bloquedores+diurticos. Betabloquedores+diurticos+IECA+minoxidil.

Tipo farmacolgico Inhibidores de la renina

Nombre de los frmacos Enalkiren Remikiren Ditekiren Zankiren Ketanserina Urapidil Moxonidina Rilmenidina Omapatrilat Sampatrilat Fasidotril Pinacidil Nicorandil Cromacalin Eplerenona

Antagonista de la serotonina Agonistas de la serotonina Agonistas de receptores de imidezolina Inhibidores de las vasopeptidasas Activadores de los canales de potasio Nuevo antagonista de la aldosterona

Nuevos frmacos antihipertensivos En los ltimos aos se han incorporado al arsenal teraputico de la hipertensin arterial numerosos medicamentos, alguno de los cuales an estn en vas experimentales y otros , aunque con probados efectos beneficiosos, todava no se han ganado un puesto preponderante en el tratamiento de la HTA, como los anteriormente descritos. A continuacin, algunos de los ms importantes nuevos frmacos antihipertensivos, agrupados por sus caractersticas farmacolgicas:

Por ltimo, mucho se espera de la aplicacin en un futuro de la terapia gnica en la hipertensin arterial, sobre todo en las posibles modificaciones genticas en el sistema simptico beta-adrenrgico y en el sistema reninaangiotensina-aldosterona.

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C ARDIOPATA ISQUMICA ANGINA ESTABLE CRNICA

Dr. Nelson Rosell Silva

CONCEPTO
Es el malestar torcico descrito como sensacin de opresin, molestia o ansiedad en el pecho, especialmente asociado al esfuerzo, atribuible a una isquemia miocrdica como consecuencia de un desequilibrio entre la irrigacin cardaca y las demandas miocrdicas; casi siempre, esta afeccin se encuentra asociada a una enfermedad arterial de origen aterosclertico, aunque tambin puede ser sntoma de una estenosis artica o de una miocardiopata hipertrfica. No es sinnimo por lo tanto de aterosclerosis coronaria, porque puede existir una, sin necesidad de presentarse la otra. 3. Carcter: la mayora de los pacientes niegan dolor y describen una molestia, una presin o sensacin de opresin o de peso de intensidad muy variable. 4. Duracin: el dolor torcico provocado por el esfuerzo debe ceder de 1a 3 min despus de iniciado el reposo, pero en algunos casos persiste hasta los 10 15 min; el dolor provocado por una emocin presenta un alivio ms lento. La anginal del sndrome cardiovascular con frecuencia es de mayor duracin y su relacin con el esfuerzo es menos frecuente. Como regla general, el dolor anginoso es ms frecuente en horas tempranas de la maana, en el tiempo fro y despus de la ingestin de comidas copiosas. En la prctica es importante definir algunos factores asociados con los sntomas de cuadros anginosos como: Tipo de actividad que desencadena la angina: caminar; trotar; subir escaleras; recorrer distancias; inclinacin; velocidad, con carga o sin esta; acto sexual; conducir; actividades estresantes. Frecuencia y duracin. Sntomas acompaantes: disnea, sudoracin, fatiga, etctera. Entre los diagnsticos diferenciales se deben tener en cuenta: espasmo esofgico, esofagitis de reflujo, lcera pptica, litiasis vesicular, trastorno msculo-esqueltico y neurosis de ansiedad.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
La historia clnica es fundamental, en la mayora de los casos permite un diagnstico certero, las investigaciones solo suelen ser necesarias para confirmarlo y/o para evaluar el pronstico y seleccionar el tratamiento ms adecuado. Evaluar las caractersticas del dolor es fundamental y deben tenerse en cuenta 4 elementos: localizacin, relacin con los esfuerzos, carcter y duracin. 1. Localizacin: es tpico que el malestar se localice retrosternal. Puede irradiarse hacia ambos lados del trax y a los brazos (con mayor frecuencia al izquierdo), la mueca, el cuello y/o el maxilar inferior. Con muy poca frecuencia puede irradiarse hacia la espalda. No en pocas ocasiones el dolor se inicia en las dems reas para despus localizarse en el trax. 2. Relacin con el esfuerzo: es provocado por el ejercicio fsico, se alivia rpido con el reposo. La emocin es tambin un potente factor desencadenante, en ocasiones puede haber angina de reposo.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma de reposo Siempre deber realizarse un electrocardiograma (EGG) de reposo, que no siempre ser til para definir o negar la

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presencia de una cardiopata isqumica, porque en un nmero elevado de pacientes con angina grave, el ECG es normal, y en ocasiones las alteraciones elctricas como un bloqueo completo de la rama izquierda no se corresponde con una cardiopata isqumica; sin embargo, puede ser til cuando presenta la imagen de un infarto antiguo de miocardio o un patrn anormal de repolarizacin. Puede mostrar adems signos de hipertrofia del ventrculo izquierdo, bloqueo de rama, preexcitacin, arritmias o defectos de la conduccin, informacin que puede ser til y ayuda a definir la estrategia investigativa posterior. Prueba de esfuerzo con monitorizacin electrocardiogrfica (ergometra) Debe ser realizada solo despus de una correcta evaluacin clnica y de un ECG de reposo. Siempre que sea posible se debe realizar sin tratamiento mdico, fundamentalmente vasodilatador y/o beta-bloqueador. Debe considerarse positiva cuando se presenta: Angina tpica de esfuerzo o hipotensin. Cambios significativos del ST. Pendiente ST-S patolgica. Relacin ST/FC patolgica. Decapitacin de R al esfuerzo. Aparicin de angina grave.

ergomtrica y permite adems, detectar la localizacin de la isquemia durante el esfuerzo. Es muy til en los casos en que el ECG basal resta valor a la prueba ergomtrica y en los que hayan dudas diagnsticas. Angiografa coronaria Es el medio diagnstico ms preciso para definir la gravedad anatmica de una enfermedad de las arterias coronarias. Es una prueba invasiva pero implica un riesgo muy reducido de mortalidad y/o complicaciones (<1 %). Se reservar para los casos siguientes: 1. Angina severa, particularmente si no existe buena respuesta al tratamiento mdico. 2. Angina estable crnica con antecedentes de infarto de miocardio agudo (IMA) y/o evidencia de isquemia miocrdica con baja carga de trabajo. 3. Angina estable crnica programada para ciruga vascular perifrica 4. Arritmias ventriculares severas 5. Pacientes con dudas diagnsticas, donde por condiciones especiales sea significativamente importante precisar el diagnstico. Estrategias diagnsticas 1. En los pacientes de edad avanzada (>75 aos), en los que no son tributarios de tratamiento intervencionista (angioplastia o ciruga) y en los que presentan sntomas leves con buena respuesta al tratamiento, adems de la valoracin general y de la realizacin de hemograma, perfil lipdico, glicemia y otras, para investigar o evaluar entidades que coincidan y puedan tener influencia pronstica, puede ser suficiente una buena historia clnica y un ECG en reposo. 2. En los pacientes menores de 75 aos con angina frecuente, incapacitante y que aparece a baja carga de trabajo y con mala respuesta al tratamiento mdico, se debe realizar adems una prueba de esfuerzo. Si el ECG en reposo no presenta alteraciones de la conduccin ventricular, signos de preexcitacin, de hipertrofia del ventrculo izquierdo o marcadas alteraciones, la investigacin de eleccin ser la prueba ergomtrica. En los casos con las alteraciones del ECG basal sealadas anteriormente, con limitaciones fsicas, o que despus de la prueba ergomtrica existan dudas diagnsticas, estar indicado la gammagrafa, el ecoestrs, o ambos. En los pacientes que persistan las dudas diagnsticas despus de los estudios anteriores, en los que estos estudios arrojen signos de severidad de la lesin coronaria y en los que presenten una mala respuesta al tratamiento mdico, deben ser valorados para la realizacin de una coronariografa, siempre que el paciente est dispuesto a someterse a tratamiento intervencionista y el estado funcio-

La sensibilidad de la prueba es de 70 % y la especificidad de 90 %. La frecuencia de falsos positivos aumenta en las mujeres menores de 60 aos y en los pacientes que en el ECG basal presentan signos de hipertrofia del ventrculo izquierdo, sndrome de preexcitacin, bloqueo de rama y/o trastorno de la repolarizacin ventricular. Una prueba ergomtrica negativa en un paciente con una angina tpica no niega el diagnstico de cardiopata isqumica. Ecocardiografa de estrs Es una investigacin adicional para establecer la presencia y/o localizacin de una isquemia miocrdica durante el estrs. Se puede realizar con ejercicio fsico (bicicleta ergomtrica o estera sinfn) o con medicamentos (dobutamida o dipiridamol). Es necesario para su interpretacin un personal muy entrenado y un equipo adecuado. Es especialmente til en aquellos pacientes, que por limitacin fsica no puedan realizar ejercicios, en los que por alteraciones del ECG de reposo la prueba ergomtrica sea de poco valor, y en los casos con dolor torcico sugestivo de angina con prueba ergomtrica negativa. Centellografa de la irrigacin miocrdica Proporciona una previsin algo ms sensible y especfica de la presencia de enfermedad isqumica que la prueba

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nal del ventrculo izquierdo lo permita (no signos clnicos de bajo gasto y una fraccin de eyeccin mayor que 45 % medida por el ecocardiograma).

TRATAMIENTO
Objetivos 1. Mejorar el pronstico con la prevencin del infarto de miocardio y la muerte. 2. Minimizar o suprimir los sntomas. Tratamiento general 1. Combatir el hbito de fumar. 2. Dieta: recomendar el consumo de vegetales, frutas, pescado y aves. Se debe tener en cuenta al prescribir la dieta los niveles plasmticos de lpidos, la existencia de sobrepeso y de enfermedades asociadas como la diabetes mellitus y la hipertensin arterial. Prevenir sobre lo perjudicial del consumo excesivo de alcohol. 3. Control estricto de otros trastornos concomitantes: especialmente de la hipertensin arterial y de la diabetes mellitus. La anemia y la poliglobulia deben ser corregidas. 4. Actividad fsica: debe ser promovida dentro de las limitaciones del paciente. La prueba de esfuerzo puede ser una gua para establecer el programa de ejercicios. 5. Factores psicolgicos: son importantes en el desencadenamiento de las crisis. Las tcnicas de relajacin suelen ser tiles. Tratamiento farmacolgico 1. Prevencin del infarto de miocardio y de la muerte. a) Frmacos que modifican los lpidos (estatinas, fibratos y PPG ). b) Aspirina de 75 a 160 mg/d, si est contraindicada, ticlopidina u otro antiagregante. c) Beta-bloqueadores especialmente despus del infarto agudo de miocardio d) Antioxidantes: su beneficio no ha sido an demostrado en ensayos clnicos, pero son recomendados. 2. Alivio de los sntomas. a) Nitritos: eficaces en la reduccin de los sntomas. Se debe tener en cuenta el fenmeno de tolerancia, por lo que debe dejarse un perodo de 12 h libre de medicacin. No actan sobre la morbilidad y la mortalidad. Presentan efectos secundarios como cefalea, rubor, sncope. b) Beta bloqueadores: todos son tiles para prevenir las crisis anginosas; los selectivos son preferibles en los pacientes con asma bronquial, enfermedad arterial perifrica y diabetes mellitus insulinode-pendiente; aunque no son del todo seguros en estos casos.

Presentan efectos adversos como: bradicardia, hipotensin, broncospasmo y rara vez insuficiencia cardaca. Pueden disminuir la mortalidad y la frecuencia de infarto de miocardio. Se indican en la mayora de los pacientes con angina y especialmente en la angina posinfarto. c) Antagonistas del calcio: no han demostrado disminuir la mortalidad por infarto de miocardio, pero el verapamilo y el diltiazen pueden reducir el riesgo de reinfarto. Deben ser usados con precaucin en los pacientes con insuficiencia cardaca. Se debe tomar en consideracin para indicar el tratamiento de la cardiopata isqumica, fundamentalmente cuando los beta-bloqueadores estn contraindicados o son inefectivos. Tienen indicacin especfica en la angina vaso espstica. d) Molsidomina: accin similar a los nitritos pero con efectos ms prolongados. e) Nicorandil: activador de los canales de potasio; su actividad es similar a los nitritos pero no producen tolerancia. f) Trimetizidina: frmaco metablico que pudiera ser til. g) Angioplastia coronaria transluminal percutnea: es muy usada en el tratamiento de la angina estable crnica con xito en 95 % de los casos y una mortalidad de 0,2 a 0,5 % y necesaria en la ciruga de bypass (derivacin) de urgencia inferior a 1 %. La mayor preocupacin es la reestenosis que se presenta de 35 a 40 % de los casos. No se ha demostrado que la angiplastia sea superior al tratamiento mdico con respecto al riesgo de muerte o de infarto, por lo tanto, la indicacin debe estar basada en los beneficios que se esperan tener en cuanto a la angina h) Ciruga de bypass por injerto coronario: es reconocido como un mtodo de revascularizacin muy eficaz. La supervivencia, as como la ausencia de pacientes incidentados depende mucho del elevado grado de atencin, respecto a los detalles tcnicos. Las complicaciones dependen en gran medida de la extensin de la enfermedad del vaso, de la funcin del ventrculo izquierdo y de las enfermedades asociadas. Despus de 3 a 5 aos, de 60 a 70 % de los injertos venosos presentan evidencias de un estrechamiento aterosclertico. Se ha demostrado reduccin de la mortalidad en los pacientes con enfermedad del tronco coronario y de otros con un riesgo elevado como la existencia de 3 vasos asociados a una funcin ventricular alterada. i) Como una nueva modalidad teraputica, al parecer con buenos resultados, se ha usado en unos pocos casos y en pases desarrollados, la terapia gnica que consiste en la implantacin, mediante cateterismo, de clulas progenitoras de la mdula sea, las cuales son capaces de formar nuevos vasos e incluso productir regeneracin de clulas musculares cardacas sin necesidad de operacin.

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PERICARDITIS AGUDA
Dra. Marta Mireya Rivero Varona

CONCEPTO
La pericarditis aguda es un proceso inflamatorio del pericardio, es la manifestacin ms frecuente de la enfermedad pericrdica. Este trastorno puede deberse a diversas causas (ver clasificacin), y en muchos casos pueden persistir los mismos factores causales durante largos perodos, para producir un trastorno recurrente, subagudo o crnico.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
En esta enfermedad la anamnesis es importante, as como el aporte de antecedentes de virosis e infarto previos, ciruga cardiovascular u otras entidades. Predominan los sntomas de la enfermedad causal (carditis reumtica, lupus, uremia, infecciones, etc.), y a veces evoluciona de forma inadvertida. Es til clarificar los tipos de pericarditis desde los puntos de vista clnicos y causal, porque este es el proceso patolgico ms frecuente que afecta el pericardio. Las manifestaciones de muchas formas de pericarditis aguda son dolor, roce pericrdico, derrame pericrdico, con taponamiento cardaco y pulso paradjico.

CLASIFICACIN CAUSAL DE LA ENFERMEDAD PERICRDICA

1. Idioptica e inespecfica aguda. 2. Infarto agudo de micocardio. 3. Sndrome posinfarto cardaco (sndrome de Dressler). 4. Traumatismo penetrante o no penetrante. 5. Sndrome postoracotoma o sndrome poscardiotoma. 6. Enfermedades del tejido conjuntivo: artririts reumatoidea, fiebre reumtica, lupus eritematoso diseminado, esclerodermia y artritis de Takayasu. 7. Infecciones especficas: a) Infecciones bacterianas (enfermedad gonoccica y meningoccica). b) Tuberculosis. c) Infecciones por hongos: histoplasmosis, nocardiosis y blastomicosis. d) Vricas (virus coxsackie B, de la gripe ECHO). e) Amebiasis. f) Toxoplasmosis. 8. Neoplasia primaria o metastsica, que incluye linfomas y leucemias. 9. Irradiacin. 10. Aneurisma de la aorta: rotura o escape de un aneurisma disecante en el saco pericrdico. 11. Frmacos: hidralacina, psicofuramina, procainamida, tratamiento con anticoagulantes, hidracida del cido nicotnico y penicilina. 12. Quilopericardio. 13. Uremia y asociado con hemodilisis. 14. Varios: sarcoidosis, mixedema, amiloidosis y mieloma mltiple.

SNTOMAS Y SIGNOS
1. Fiebre alta, toma del estado general, disnea angustiosa y suspirosa. Estos sntomas son casi constantes en los pacientes con pericarditis aguda benigna. 2. Con frecuencia el dolor precordial es intenso en el centro del pecho, se irradia hacia la espalda y el borde del trapecio; frecuentemente es de tipo pleurtico agudo y se agrava con la inspiracin, la tos y los cambios de posicin. Se alivia con el paciente sentado o inclinado hacia delante. El dolor puede estar ausente en los pacientes que presentan los tipos infecciosos agudos y las formas relacionadas con hipersensibilidad o con fenmenos autoinmunes, adems en los casos de pericarditis tuberculosa, despus de irradiacin y en neoplasia o uremia. 3. Roce pericrdico que puede acompaarse de frmito precordial; suele orse durante la espiracin, de manera inconstante y transitorio, un frote intenso sistodiastlico, semejante al frotamiento de cuero, suele desaparecer en pocas horas y reaparecer al otro da. 4. Es posible encontrar aumento del rea de matidez cardaca, dolor cuando se ejerce presin en la regin precordial y los puntos esternocleidomastoideo parasternales

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y costoxifoideo. En la auscultacin, adems del roce, pueden aparecer apagamiento de los ruidos cardacos y taquicardias con alteraciones del ritmo o sin estas.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Exmenes de laboratorio 1. Hemograma. 2. Urea. 3. Eritrosedimentacin. Los resultados de estos exmenes estn alterados de acuerdo con la enfermedad de base (uremia, fiebre reumtica, infecciones pigenas, etc.). Otros exmenes 1. Electrocardiograma: en fase aguda, el signo ms precoz es la aparicin de ondas T altas, picudas y simtricas, casi siempre asociadas con supradesnivel del segmento ST en la mayora de las derivaciones del ECG. El segmento ST es de concavidad superior. El supradesnivel es ms visible en DII, V4 a V6. Puede haber desplazamiento del segmento PR, el cual es secundario a la inflamacin del pericardio. La taquicardia sinusal est siempre presente. En la fase evolutiva el segmento ST es menos cncavo, principalmente porque en esta fase la onda T pierde su amplitud y se hace isoelctrica. Tambin el ST se hace isoeltrico y la onda T plana, difsica o invertida, puede permanecer as durante semanas o meses. Se observa adems bajo voltaje y en ocasiones alternancia elctrica que puede presentarse en el derrame pericrdico. 2. Radiologa: en la pericarditis la figura cardaca puede persistir inalterable. En las pericarditis con derrame, la silueta cardaca se hace uniforme y adquiere configuracin triangular periforme, en forma de bolsas de agua o de copa invertida. El pedculo vascular se ensancha. 3. Ecocardiograma: con la tcnica bidimensional, la separacin de las capas del pericardio y sobre todo la extensin del derrame, son ms fciles de demostrar. La cuantificacin del derrame pericrdico se ha intentado con la tcnica M, que como es conocido, clasifica las distintas imgenes del derrame en diferentes patrones segn el grado de severidad. Cuando el derrame es importante, el corazn presenta un movimiento global muy amplio y en ocasiones alternante. Se ha descrito una serie de signos con la tcnica M para el diagnstico de taponamientos cardacos, disminucin de la pendiente EF de la vlvula anterior de la mitral, aumento inspiratorio del dimetro del ventrculo derecho (VD) y la existencia de una muesca al nivel de la pared anterior del VD (puede verse tambin con la tcnica bidimensional). 4. Puncin pericrdica: comprueba el diagnstico y permite el anlisis citolgico, qumico y bacteriolgico del

material acumulado; adems tiene un objetivo teraputico. El derrame casi siempre tiene caractersticas fsicas de exudado. Es frecuente observar lquido sanguinolento en la tuberculosis o el tumor, tambin se puede encontrar en la fiebre reumtica, en el traumatismo cardaco y, en especial, despus de administrar anticoagulantes. Pronstico La mayora de los episodios se resuelven entre 2 y 6 semanas. Las complicaciones pueden ser taponamiento cardaco (15 %), pericarditis constrictiva (10 %), dolor recurrente (25 %) y arritmias.

TAPONAMIENTO CARDACO
La acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica, en una cantidad como para causar obstruccin grave al entrar la sangre a los ventrculos, provoca taponamiento cardaco. Es la complicacin ms importante de la pericarditis que a su vez constituye una urgencia mdica. El cuadro clnico del taponamiento cardaco se manifiesta por la trada de Beck, que consiste en la elevacin de la presin venosa, el descenso de la presin arterial y un corazn quieto; esto ltimo se observa preferentemente por fluoroscopia. Lo ms frecuente es que el taponamiento cardaco se desarrolle lentamente y las manifestaciones clnicas se parecen entonces a las de la insuficiencia cardaca como disnea, ortopnea, hepatomegalia e hipertensin venosa yugular y pulso paradjico. Desde el punto de vista hemodinmico se observan los cambios siguientes: 1. Aumento progresivo de la presin venosa. 2. Disminucin del gasto cardaco por latido. 3. Aumento de la frecuencia cardaca. 4. Aumento del tiempo de circulacin brazo-pulmn. 5. Descenso de la presin sangunea. 6. Disminucin de la capacidad vital. TRATAMIENTO GENERAL Hospitalizacin y reposo en cama, para observar el taponamiento. Si existe dolor se debe administrar aspirina 650 mg cada 3 4 h; indometacina 25-50 mg cada 6 h. Si se mantiene meperidina 25-50 mg por vas IM o EV cada 3 4 h, morfina 2-15 mg por vas IM o EV cada 4-6 h; si persiste 48-72 h, prednisona 60-80 mg/d en dosis divididas. En general para administrar elevadas dosis de medicamentos se requieren de 5 a 7 d y otros agentes antiinflamatorios. La anticoagulacin no se recomienda en los casos de taponamiento cardaco. Si hay vlvula protsica se usa heparina por va EV y sulfato de protamina si se presenta derrame pericrdico.

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TRATAMIENTO DE LAS PERICARDITIS SEGN SU CAUSA Causa Diseccin Enfermedades de colgeno: lupus, artritis reumatoide Terapia Reseccin quirrgica

Inducida por medicamentos Idioptica Infecciosas. Estreptococos Staphylococcus aureus Hongos Viral Malignas PosIMA Pospericardiotoma Radiaciones Uremia

Despus de la operacin el tratamiento debe ser con beta-bloqueadores, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, esteorides si hay severidad en la en fermedad; inmunosupresores en casos resistentes a los esteroides Eliminar el agente causal. Tratamiento con esteroides Reposo y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Debe evitarse los esteroides Penicilina G 200-250 x 10 U/kg/d, dividido en 6 dosis durante 10-14 d; vancomicina 15 mg/kg por va EV. Nafcillin 200 mg/kg/d por va EV en 6 dosis durante 14-21d Anphotericin B 0, 3-0,7 mg/kg/d por va EV cada 4-6 h, como mnimo, un gramo flucytosine 100-150 mg/kg/d en 3 4 dosis, segn normas tradicionales Reposo, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, observacin y se evitan los esteorides En pacientes terminales pericardiocentesis e intervenciones secundarias como, periocardiostoma, escleroterapia o ventana pericrdica, terapia con radiaciones para el tumor Sintomtico, reposo, ASA, analgsicos y monitoreo La terapia de rutina es ASA, antiinflamatorios no esteroideos Despus de 48 h pueden usarse los esteroides Se usan los esteroides si el dolor es severo. Pericardiectoma extensa si hay derrame y constriccin Rgimen de dilisis y ciruga si hay recurrencia

TRATAMIENTO DEL TAPONAMIENTO CARDACO

Expansores de volumen 300-500 mL, solucin salina cada 30-60 min, isoprotenol 2-20 g/min o dubotamina 5-20 g/kg/min, como soporte hemodinmico mientras se prepara la pericardiocentesis. Pricardiotoma subxifoidea como paliativa en los casos que son recurrentes y de peor pronstico.

La pericardiotoma alarga la expectativa de vida en los casos con derrame recurrente y constriccin pericrdica. La mortalidad es de 10-15 %. La puncin pericrdica es el tratamiento de urgencia del taponamiento cardaco, pues hace involucionar las alteraciones hemodinmicas sealadas al evacuar la coleccin, porque al disminuir la presin intrapericrdica se llega a salvar la vida del paciente.

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PERICARDITIS CRNICA
Dr. Reinaldo Miln Castillo Dr. Carlos Ramos Emperador
La pericarditis crnica puede expresarse en 3 formas: 1. Derrame pericrdico crnico 2. Pericarditis constrictiva con derrame. 3. Pericarditis constrictiva sin derrame. 5. Quiloso. Idioptico. Obstruccin linftica. 6. Colesterol. Idioptico. Mixedema.

DERRAME PERICRDICO CRNICO

CONCEPTO
El espacio pericrdico contiene normalmente entre 15-50 mL de lquido. Se entiende por derrame pericrdico la presencia de una cantidad de lquido mayor. Cuando la duracin del derrame es superior a 3 meses con caractersticas estables se considera crnico.

DIAGNSTICO
Cuadro clnico Las caractersticas clnicas y hemodinmicas del paciente con derrame pericrdico crnico varan en gravedad y dependen del tiempo de acumulacin del lquido y la distensibilidad del pericardio. Muchos pacientes son asintomticos, o presentan disnea de esfuerzo, sensacin de pesadez o llenura del trax. Los derrames masivos pueden acompaarse de tos, ronquera o disfagia, cuando se produce compresin de los nervios frnico, larngeo recurrente o el esfago, respectivamente. Examen fsico El choque de la punta puede ser difuso o ausente. Puede palparse cuando el paciente est en posicin supina, pero no cuando est sentado: en otras puede palparse con el paciente acostado y desaparece cuando adopta el decbito lateral izquierdo. Los ruidos cardacos pueden estar amortiguados y varan su intensidad con los cambios de posicin del paciente por la redistribucin de lquido en la cavidad pericrdica. En los grandes derrames suele producirse el signo de Ewart (matidez debajo del ngulo de la escpula izquierda ). Tambin pueden estar presente: ruido protodiastlico, roce pericrdico y pleural, e ingurgitacin de las venas del cuello.

CLASIFICACIN
Las caractersticas del lquido pericrdico permiten clasificar a los derrames pericrdicos en: 1. Seroso. Insuficiencia cardaca congestiva. Hipoalbuminemia. Radiaciones. Pericarditis viral recurrente. 2. Serosanguinolento. Uremia. Neoplasia primaria o metstasis. Contusin torcica. 3. Serofibrinoso. Bacteriana. Tuberculosa. Enfermedades del colgeno. 4. Hemorrgico. Posciruga cardaca. Infarto miocrdico agudo y tratamiento anticoagulante.

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Exmenes complementarios 1. Radiografa de trax. El agrandamiento de la silueta cardaca aparece cuando se acumulan ms de 250 mL de lquido en saco pericrdico. La silueta cardaca adopta una forma globular como en botella o copa invertida que borra el contorno a lo largo del borde cardaco izquierdo. 2. Electrocardiografa. Las alteraciones electrocardiogrficas son inespecficas: Microvoltaje (suma de las ondas R+S en D1+D2+D3 < 15 mm). Aplanamiento difuso ondas T. Alternancia elctrica. 3. Ecocardiograma. Espacio libre de ecos. Pared posterior (ligero a moderado). Pared posterior y anterior (moderado a grande). Detrs de la aurcula izquierda (severo a muy severo). Movimiento del corazn. Las paredes de ambos ventrculos se mueven sincrnicamente. Movimiento pseudoparadjico de la pared posterior. Pseudoprolapsos mitral y tricuspdeo. Movimiento mitral sistlico anterior. En el taponamiento cardaco se observa: . Comprensin del ventrculo derecho con colapso protodiastlico . Colapso de la pared libre de la aurcula derecha . Movimiento paradjico de la pared libre del ventrculo izquierdo 4. Estudio del lquido pericrdico. Citoqumico, citolgico y cultivos. 5. Biopsia de pericardio.

ETIOLOGA
Desconocida - Pericarditis idioptica (la ms frecuente). Relativamente comn. . Infecciosa-viral-tuberculosa-pigena. . Posirradiacin. . Posciruga cardaca. Menos frecuente. . Neoplasia. . Uremia. . Enfermedades del tejido conectivo. . Sndrome de Dressler. . Traumtica. Infrecuente. . Enanismo de Mulibrey. . Drogas (procainamida-hidralazina).

DIAGNSTICO
En la mayora de los pacientes est afectado todo el pericardio pero en ocasiones hay zonas localizadas de constriccin y puede simular una estenosis pulmonar infundibular, o una estenosis mitral por una banda de constriccin en el tracto de salida del ventrculo derecho o en el surco auriculoventricular; tambin puede ocurrir constriccin localizada en la emergencia de la aorta.

CUADRO CLNICO
Generalmente los pacientes presentan disnea de esfuerzo y ortopnea, pero la disnea paroxstica nocturna no es frecuente. El cansancio mantenido y la fatigabilidad fcil son frecuentes.

TRATAMIENTO
Establecido el diagnstico etiolgico el tratamiento de la enfermedad causal es el indicado. Si no se descubre una etiologa concreta no se administrar tratamiento alguno pero se seguir al paciente peridicamente. En los grandes derrames pericrdicos se realizar una pericardiocentesis y en caso de reaparicin del derrame masivo se indicar una ventana pleuropericrdica o pericardiectoma total.

EXAMEN FSICO
Los pacientes estn gravemente enfermos, la piel tiene un color grisceo. Hay retraccin sistlica anormal de la pared torcica en la regin donde habitualmente se palpa el pex. El pulso paradjico es frecuente, pero rara vez excede de 15 mm Hg. La ingurgitacin yugular est presente con un descensoY profundo y X prominente. En la mayora de los pacientes hay hepatomegalia y ascitis. El golpe pericrdico es un signo caracterstico pero poco comn, se escucha a lo largo del borde esternal izquierdo inferior, despus del segundo ruido cardaco, en la fase de llenado rpido.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Constituye la variedad principal de pericarditis crnica y aparece cuando la fibrosis del pericardio parietal, visceral o ambos, comprime el corazn e interfiere en su llenado.

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EXMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografa de trax Silueta cardaca normal o reducida. Calcificacin del pericardio est presente en la mayora de los pacientes, pero no es un signo de constriccin pericrdica. Por fluoroscopia, las pulsaciones cardacas estn ausentes o muy disminuidas. Electrocardiograma Las alteraciones electrocardiogrficas son inespecficas: aplanamiento o inversin de las ondas T, fibrilacin auricular, microvoltaje. Ecocardiograma No existen signos ecocardiogrficos patognomnicos de pericarditis constrictiva. El engrosamiento del pericardio puede estar presente, pero no es un signo confiable de constriccin. El movimiento paradjico del septum interventricular

puede estar presente, el cual aumenta con la inspiracin. Patrn restrictivo al llenado del ventrculo izquierdo. Cateterismo cardaco y angiocardiografa Igual presin diastlica en todas las cavidades. Signo de la raz cuadrada. Dilatacin de la vena cava superior. Engrosamiento pericrdico.

Tomografa axial computadorizada y resonancia magntica nuclear Pueden ser tiles para cuantificar el grosor del pericardio.

TRATAMIENTO
Establecido el diagnstico, el nico tratamiento es la pericardiectoma. Si la constriccin es ligera o moderada se individualizar la indicacin de ciruga.

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ENDOCARDITIS

INFECCIOSA
Dr. Juan Sterling Duarte

CONCEPTO
Proceso infeccioso bacteriano o mictico dentro del corazn. El endotelio extracardaco tambin puede colonizarze con microorganismos y la infeccin denominada endarteritis produce un sndrome clnico idntico al de la endocarditis infecciosa. precipitante, a menudo los pacientes refieren molestias inespecficas como malestar, fatiga, diaforesis nocturna, anorexia y prdida de peso. Prcticamente todos los pacientes evolucionan con fiebre, no suele ser elevada (menor de 39) con excepcin de la crisis aguda y a menudo es remitente, raras veces existen escalofros. Se auscultan soplos cardacos en la mayora de los casos, con excepcin de las infecciones agudas o la endocarditis del lado derecho o la endocarditis mural. En las infecciones prolongadas (ms de 6 semanas) generalmente existe esplenomegalia (30 % de los casos), petequias (20 a 40 %) y dedos en palillo de tambor. Se observan petequias en las conjuntivas, paladar, mucosa oral y piel que cubre las clavculas y su causa puede ser emblica o vascular. Las hemorragias en astillas (manchas alargadas rojas subungueales) son inespecficas. Ndulos de Osler (de 10 a 25 % de los pacientes), son ndulos pequeos y dolorosos generalmente localizados en los dedos. Lesiones de Janeway (zonas hemorrgicas no dolorosas que miden de 1 a 4 mm), localizadas en las palmas de las manos y las plantas de los pies, son producidas por embolias spticas, frecuente en las endocarditis aguda. Manchas de Roth (hemorragias retinianas ovaladas con centro plido que se localizan cerca del disco ptico), tienen una frecuencia menor que 5 %. Molestias musculoesquelticas (altralgias o artritis) que simulan alteraciones reumatolgicas. Las embolias perifricas se pueden apreciar durante el tratamiento. Las embolias pulmonares son frecuentes en las endocarditis de la tricspide o en los casos de endocarditis del lado izquierdo con cortocircuitos intracardacos de izquierda a derecha.

CLASIFICACIN
Desde el punto de vista clnico, la endocarditis se clasifica en aguda o en subaguda. El trmino endocarditis aguda se refiere a la infeccin de una vlvula sana por microorganismos virulentos, como Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pyogenes y Haemophilus influenzae, que destruyen rpidamente la vlvula cardaca y producen focos metastsicos diseminados; la fase aguda es de comienzo brusco, su evolucin se enmarca en das y la muerte puede ocurrir en menos de 6 semanas. El trmino endocarditis subaguda significa la infeccin de vlvulas anormales (generalmente reumticas) con microorganismos ms o menos avirulentos, como Streptococcus viridans o Staphylococcus epidermidis, su evolucin es insidiosa (hasta de 2 aos) y los focos metastsicos son raros. En la actualidad, este tipo de presentacin clnica es raro y la mayora de los pacientes que evolucionan con endocarditis son pacientes con prtesis valvulares, drogadictos por va parenteral y enfermos con prolapso valvular mitral u otras anormalidades no reumticas, mucho ms que en pacientes con cardiopata reumtica.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Los sntomas de la endocarditis suelen iniciarse dentro de las primeras 2 semanas de la bacteriemia

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 Las alteraciones neurolgicas se precisan en 33 % de los pacientes. Se han descrito abscesos cerebrales, meningitis purulentas, hemorragia intracerebral, encefalomalacia, y aneurismas micticos. La insuficiencia cardaca congestiva constituye la complicacin ms frecuente de la endocarditis infecciosa. La nefropata se aprecia en la mayora de los pacientes debido a glomerulonefritis en 80 % de los casos, infarto 50 % y absceso (raro).

pacientes con endocarditis valvular; el estudio con doppler es til para cuantificar el grado de insuficiencia valvular. No suele ser til en la endocarditis por prtesis mecnica, porque el metal produce ecos intensos que hacen interferencias.

TRATAMIENTO
CONSIDERACIONES GENERALES

PRUEBAS DE LABORATORIO
Hemocultivos Es positivo en ms de 95 % de los pacientes. Debe obtenerse 3 cultivos, al menos con 1 h de diferencia en distintos sitios de venopuncin; las muestras se trasladan inmediatamente al laboratorio para su conservacin. En el caso de infeccin por hongos, a menudo se producen embolias grandes que requieren de embolectoma; el estudio histolgico y el cultivo del mbolo puede ser diagnstico. En las infecciones causadas por microorganismos insidiosos como Haemophilus parainfluenzae, especies de Brucella o microorganismos anaerobios, el hemocultivo puede ser negativo. A pesar de que en ocasiones la causa de un hemocultivo negativo es un microorganismo insidioso, es ms frecuente que se deba al uso previo de algn antimicrobiano. Otras causas obvias de hemocultivos negativos son el diagnstico incorrecto y las tcnicas inadecuadas para el hemocultivo, tambin cuando la infeccin se localiza en las cavidades derechas del corazn. Otros datos de laboratorio 1. Anemia normoctica-normocrmica. 2. Leucocitosis con desviacin izquierda (endocarditis aguda). 3. Factor reumatoideo positivo en 50 %. 4. Inmunocomplejos circulantes. 5. Hipergammaglobulinemia (25 % de los casos). 6. Pruebas serolgicas positivas en algunos casos (Coxiella burnetti, Chlamydia psittaci y Brucella). No son diagnstico. Estudios de imagen Ecocardiograma Asume una funcin importante en la valoracin y visualizacin de vegetaciones hasta en 50 % de los

Para curar la endocarditis infecciosa, es necesario esterilizar la vegetacin. Si existen bacterias viables despus de suspender el tratamiento con antimicrobianos, probablemente habr reproduccin y recada; por lo tanto, es necesario utilizar antimicrobianos bactericidas ms que bacteriostticos en concentraciones elevadas durante un tiempo suficiente como para esterilizar completamente la vegetacin. Se necesitan dosis elevadas del antimicrobiano por 2 razones: en primer lugar, las bacterias tienen un metabolismo lento debido a su gran densidad y, por consiguiente, son resistentes a varios antimicrobianos, especialmente a frmacos activos de la pared como penicilina, cefalosporina y vancomicina; en segundo lugar, las bacterias se localizan dentro de las vegetaciones y en ocasiones el frmaco no difunde adecuadamente hasta esta localizacin. Se prefiere la va parenteral a la oral, porque se obtiene una concentracin srica ms elevada y predecible.

TRATAMIENTO ESPECFICO
Tratamiento antes de aislar al microorganismo La eleccin del antimicrobiano antes de aislar a la bacteria infectante depende del cuadro clnico. En presencia de una prtesis intracardaca, el tratamiento deber dirigirse contra Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus, as como contra los bacilos gramnegativos, mientras que en ausencia de una prtesis, en un caso de instalacin aguda o farmacodependencia, el tratamiento deber dirigirse contra S. aureus. Si se trata de un caso de endocarditis aguda en un paciente que no es farmacodependiente y sus vlvulas cardacas son naturales, se utiliza alguna penicilina antiestafiloccica o cefalosporina. Las cepas de S . epidermidis, en los pacientes con prtesis valvulares, y las cepas de S. aureus aisladas en farmacodependientes, muchas veces son resistentes a los antibiticos beta-lactmicos, y por lo tanto, en el esquema farmacolgico debe agregarse vancomicina. En un paciente farmacodependiente intravenoso, con endocarditis subaguda, el tratamiento deber dirigirse contra el microorganismo grampositivo no estafiloccico ms

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resistente -el enterococo-, aqu se deben utilizar dosis elevadas de penicilina G por va endovenosa o ampicilina combinada con gentamicina. Si el hemocultivo es negativo, pero la respuesta es adecuada, el tratamiento debe continuarse durante el tiempo establecido para el microorganismo sospechado. Pero si el hemocultivo contina siendo negativo y no existe respuesta al tratamiento, despus de 7 a 10 d de iniciado, ser necesario efectuar cultivos y

estudios serolgicos especiales para Brucella, Rickettsia, Legionella y Chlamydia. Cuando a pesar de estas medidas, los sntomas permanecen ms de 3 semanas sin lograr aislar el microorganismo del hemocultivo, debe pensarse en suspender el tratamiento y estudiar nuevamente al paciente. En los pacientes con endocarditis mictica (ms frecuente en prtesis valvulares), si el hemocultivo es negativo debe realizarse el estudio histolgico y el cultivo de las embolizaciones.

Tratamiento de la endocarditis producida por estafilococos en ausencia de prtesis valvular Esquema antimicrobiano Dosis y va adultos Duracin (semanas)

A Estafilococo sensible a la meticilina (no alrgico a la penicilina) Nafcilina 2 mg por va EV cada 4 h 4a6 Oxacilina 2 mg por va EV cada 4 h 4a6 ms opcional Gentamicina 1 mg/kg por va IM o EV (sin pasar de 80 mg)5 d cada 8 h B Estafilococo sensible a meticilina (alrgicos a la penicilina) Cefalotina o Cefazolina ms opcional Gentamicina o Vancomicina C Estafilococo resistente a meticilina Vancomicina 2 mg EV cada 4 h 2 mg EV o IM cada 8 h 1 mg/kg IM o EV (sin pasar de 80 mg) cada 8 h 30 mg/kg/24 h EV sin pasar 2g/24 h 4a6 4a6

primeros 3-5 d 4a6

30 mg/kg/24 h sin pasar 2g/24 h

4a6

Tratamientodelaendocarditisestafiloccicaenpresenciadeunaprtesisvalvular D Estafilococo resistente a meticilina Vancomicina ms Rifampicina y Gentamicina E Estafilococo sensible a meticilina Nafcilina u oxacilina ms Rifampicina y Gentamicina 30 mg/kg/24 h sin pasar 2g/24 h 300 mg VO cada 8 h 1 mg/kg IM o EV cada 8 h sin pasar de 80 mg >6 >6 2

2 g IV cada 4 h 300 mg VO cada 8 h 1mg/kg IM o EV cada 8 h sin pasar de 80 mg

>6 >6 2

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Tratamiento de la endocarditis producida por enterococos F Pacientes no alrgicos a la penicilina Penicilina G cristalina ms Gentamicina o Ampicilina ms Estreptomicina G Gentamicina o Estreptomicina 20 000 000-30 000 000 U/24 h divididos en 6 dosis de forma continua 1 mg/kg IM o EV cada 8 h sin pasar de 80 mg 12 g/24 h de forma continua o dividido en 6 dosis 7,5 mg/kg IM cada 8 h sin pasar de 500 mg 1 mg/kg IM o EV cada 8 h sin pasar de 80 mg

4-6 4-6 4-6 4-6 4-6

7,5 mg/kg IM cada 12 h sin pasar de 500 mg 4-6 Pacientes alrgicos a la penicilina (se tomar en cuenta la desensibilizacin, las cefalosporinas no son satisfactorias) H Vancomicina ms Gentamicina Estreptomicina 30 mg/kg/24 h sin pasar de 2 g/24 h 1 mg/kg IM o EV cada 8 h sin pasar de 80 mg 7,5 mg/kg IM sin pasar de 500 mg cada 12 h

4-6

4-6 4-6

Tratamiento de la endocarditis producida por Streptococcus viridans o Streptococcus bovis sensible a la penicilina I Penicilina G 10 000 000-20 000 000 U cristalina de forma continua o dividida en 6 dosis 4 J Penicilina G cristalina 10 000 000-20 000 000 U de forma continua o dividida en 6 dosis 2 ms Estreptomicina 7,5 mg/kg IM cada 12 h sin pasar de 500 mg 2 o Gentamicina 1 mg/kg IM o EV cada 8 h sin pasar de 80 mg 2 K Penicilina G cristalina ms Estreptomicina o Gentamicina En pacientes alrgicos a la penicilina L Cepalotina o Cefazolina 10 000 000-20 000 000 U de forma continua o dividida en 6 dosis 7,5 mg/kg IM sin pasar de 500 mg cada 12 h 1 mg/kg IM o EV cada 8 h sin pasar de 80 mg 2 g EV cada 4 h 1 g IM o EV cada 8 h

primeras 2 primeras 2 4 4

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M Vancomicina

30 mg/kg cada 24 h EV sin pasar de 2 g/24 h

Tratamiento de la endocarditis producidas por cepas de Streptococcus viridans y Strepcoccus bovis relativamente resistentes a la penicilina G N Penicilina G cristalina ms Estreptomicina o Gentamicina Tratamiento para otros microorganismos Grupo HACEK O Ampicilina ms Gentamicina Enterobacterias P Cefotaxima o Imipenem o Aztreonam ms Gentamicina Pseudomonas aeruginosas Q Piperacina o Ceftazidima o Imipenem o Aztreonam ms Tobramicina Hongos R Anfotericina B ms Flucitosina 1 mg/kg/24 h EV 150 mg/kg/24 h VO dividida en 4 dosis 6-8 semanas 6-8 semanas 18 g/24 h EV dividida en 6 dosis 6 g/24 h EV dividida en 3 dosis 2-4 g/24 h EV dividida en 4 dosis 8 g/24 h EV dividida en 4 dosis 1,7 mg/kg EV cada 8 h 6 6 6 6 6 8 g/24 h dividida en 4 dosis 2-4 g/24 h EV dividida en 4 dosis 8 g/24 h dividida en 4 dosis 1,7 mg/kg EV cada 8 h 20 millones de U/24 h de forma continua o dividida en 6 dosis 7,5 mg/kg IM sin pasar de 500 mg cada 12 h 1 mg/kg IM o EV cada 8 h sin pasar de 80 mg

4 semanas primeras 2 semanas primeras 2 semanas

12 g/24 h dividida en 6 h 1,7 mg/kg EV cada 8 h

4 4

4-6 4-6 4-6 4-6

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INDICACIONES PARA CIRUGA CARDACA

Absolutas Insuficiencia cardaca refractaria por disfuncin valvular. Absceso miocrdico o perivalvular. Fracaso del tratamiento, como bacteriemia persistente o infeccin mictica. Recadas repetidas. Prtesis inestables. Relativas Episodios emblicos mltiples.

Endocarditis de vlvulas naturales La tasa de curacin de la endocarditis de las vlvulas naturales es de 90 % o ms para endocarditis estreptoccicas, de 75 a 90 % para endocarditis enteroccicas, y de 60 a 75 % para las endocarditis por S. aureus. Endocarditis protsica La endocarditis protsica tarda (> 60 d despus de la ciruga) tiene un pronstico mejor, la precoz (< 60 d despus de la ciruga) la mortalidad es mayor. Tanto la disfuncin y la deshicencia valvular como los abscesos intracardacos, que son mucho ms frecuentes en la infeccin precoz, y los microorganismos resistentes a los antimicrobianos, contribuyen a la mayor mortalidad.

ANTICOAGULANTES
Carecen de utilidad en el tratamiento de la endocarditis infecciosa. No previenen las embolias de porciones de la vegetacin ni proporcionan mayor efectividad a los antimicrobianos adecuados para prevenir el crecimiento de la vegetacion; adems, aumentan el riesgo potencial de una hemorragia a partir de un aneurisma mictico o de una embolia o infarto cerebral. Sin embargo, pueden utilizarze si existe alguna indicacin, como la presencia de una prtesis valvular o de embolias primarias provenientes de alguna fuente distinta de una vegetacin cardaca.

PREVENCIN
La profilaxis antimicrobiana de la endocarditis infecciosa, se aplica nicamente en acontecimientos o procedimientos que proporcionan una va de entrada potencial a las bacterias y solo en los pacientes con una lesin cardaca predisponente conocida; estos deben recibir informacin del efecto y la utilidad potencial de la quimioprofilaxia. Qimioprofilaxia Los antimicrobianos son eficaces al prevenir la endocarditis infecciosa, al disminuir la frecuencia y la magnitud de la bacteriemia que acompaa a los procedimientos traumticos, disminuyendo la adherencia de los microorganismos al endotelio y los trombos no infectados y eliminando las bacterias de la sangre, o lo que es ms probable, de las vlvulas cardacas antes de que se forme una verdadera vegetacin. El tratamiento suele iniciarse 1 h antes de la tcnica y se contina durante no menos de 24 h. Esquema profilctico habitual para procedimientos dentales, orales o de la porcin superior de vas respiratorias en pacientes con riesgo Amoxicilina 3 g por va oral 1 h antes del procedimiento, posteriormente 1,5 g, 6 h despus de la dosis inicial. Para pacientes alrgicos a la amoxicilina/penicilina: . Etilsuccinato de eritromicina, 800 mg, o estearato de eritromocina, 1 g, VO, 2 h antes del procedimiento; posteriormente, la mitad de la dosis 6 h despus de la administracin inicial; o clindamicina, 300 mg VO antes del procedimiento y 150 mg, 6 h despus de la dosis inicial.

RESPUESTA AL TRATAMIENTO
La mayora de los pacientes comienzan a mejorar despus de 3 a 7 d de iniciado el tratamiento efectivo con antimicrobiano. La persistencia o recurrencia de la fiebre se debe a la presencia de un absceso miocrdico o metastsico, embolias recurrentes, superinfeccin de la vegetacin o (con mayor frecuencia con fiebre recurrente) reacciones febriles al antimicrobiano utilizado. Es necesario obtener hemocultivos peridicos durante el tratamiento, los que suelen tornarse negativos despus de varios das de tratamiento. Cuando aparece un eritema, el tratamiento se contina, con antihistamnicos o incluso corticosteroides para suprimir la reaccin. Cuando el eritema es pronunciado, el tratamiento debe cambiarse.

PRONSTICO
El pronstico vara segn el microorganismo infectante, el tipo de vlvula cardaca afectada (natural o prtesis, aorta, mitral o tricspide), la edad del paciente y la presencia o ausencia de complicaciones.

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Otros esquemas profilcticos para procedimientos dentales, orales o de la porcin superior de las vas respiratorias en pacientes con riesgo En pacientes que no toleran la va oral: Ampicilina, 2 g EV (o IM) 30 min antes del procedimiento; posteriormente ampicilina, 1 g EV (o IM) o amoxicilina, 1,5 g VO 6 h despus de la dosis inicial. En pacientes alrgicos a la ampicilina/amoxicilina que no toleran la va oral: Clindamicina, 300 mg EV 30 min antes del procedimiento y 150 mg EV (o VO) 6 h despus de la dosis inicial. Para pacientes con riesgo muy elevado: Ampicilina, 2 g EV (o IM) ms gentamicina, 1,5 mg/ kg EV (o IM) (sin pasar de 80 mg) 30 min antes del procedimiento, seguido de amoxicilina, 1,5 g VO 6 h despus de la dosis inicial. O bien, el esquema parenteral se repite 8 h despus de la dosis inicial. Pacientes alrgicos a la amoxicilina/penicilina con riesgo muy elevado: Vancomicina, 1 g EV administrado en 1 h antes del procedimiento. No es necesario repetir la dosis. Esquema para procedimientos genitourinarios y gastrointestinales Ampicilina, 2 g EV (o IM) ms gentamicina, 1,5 mg/ kg EV (o IM) (sin pasar de 80 mg) 30 min antes del procedimiento, seguidos de amoxicilina, 1,5 g VO 6 h despus de la dosis inicial. O bien, el esquema parenteral puede repetirse una vez ms, 8 h despus de la dosis inicial. Para pacientes alrgicos a la amoxicilina/ampicilina/penicilina: Vancomicina, 1 g EV administrado en 1 h, ms gentamicina, 1,5 mg/kg (o IM) (sin pasar de 80 mg) 1 h antes del procedimiento. Puede repetirse una vez ms, 8 h despus de la dosis inicial. Otro esquema oral para pacientes con riesgo bajo Amoxicilina, 3 g VO 1 h antes del procedimiento; posteriormente 1,5 g, 6 h despus de la dosis inicial.

MICROBIOLOGA
Streptococcus viridans: husped normal de la orofaringe y produce ms de 50 % de las infecciones estreptoccicas, pertenece al grupo beta-hemoltico. Este grupo incluye varias especies: Streptococcus mitior (25 % casos EI), S. sanguis (20 %), S. mutans (10 %), S. anginosus (5 %) y S. salivarius (1 %), son sensibles a la penicilina y provocan infecciones principalmente en vlvulas cardacas anormales, evolucin insidiosa. Enterococcus: incluye Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium y Enterococcus durans, son alfahemolticos, beta-hemolticos o gamma-hemolticos, habitan en el aparato digestivo y regin anterior de la uretra, atacan vlvulas cardacas sanas o lesionadas, son resistentes a la penicilina G, deben usarse altas dosis de penicilina asociada a un aminoglucsido; la infeccin por estos microorganismos se produce en hombres de 60 aos o ms con antecedentes recientes de manipulacin, traumatismo o enfermedades genitourinarias (citoscopia, sonda uretral o prostatectoma), con menos frecuencia mujeres jvenes menores de 40 aos que han sufrido aborto, embarazo o parto por cesrea. Otros Streptococcus: S. bovis y S.equinus del grupo D, suelen exterminarse fcilmente con penicilina. Estreptococos de los grupos A y B lesionan vlvulas sanas y ocasionan metstasis a distancia. Staphylococcus: son la causa de 25 % de los casos de endocarditis de las vlvulas naturales. S. aureus y S. epidermidis son resistentes a la penicilina, por su potencial para elaborar beta lactamasa. La infeccin por S. aureus suele ser mortal con formacin de mltiples abscesos metastsicos y destruccin rpida de las vlvulas lesionadas. El S. epidermidis produce una infeccin insidiosa en vlvulas previamente daadas. Otros microorganismos: prcticamente cualquier bacteria causa endocarditis de vlvulas naturales, son frecuentes N. gonorrheae, especies de Haemophylus y otros bacilos gramnegativos de crecimiento lento del grupo HACEK. Hongos: intervienen Candida, Torulopsis y especies de Aspergillus; la evolucin es insidiosa pero grave y las grandes vegetaciones a menudo embolizan hacia los vasos de las extremidades inferiores.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico de endocarditis infecciosa se sospecha, ya sea clnicamente o bien por el resultado de los hemocultivos, en ausencia de un sndrome manifiesto. Existen algunas enfermedades que simulan un cuadro clnico similar a la endocarditis infecciosa como por ejemplo: el mixoma auricular, endocarditis trombtica no bacteriana,

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fiebre reumtica aguda, lupus eritematoso generalizado, otras enfermedades del tejido conectivo, prpura trombocitopnica trombtica y anemia de clulas falciformes. Debe sospecharse endocarditis en pacientes con un soplo cardaco que evoluciona con fiebre de causa inexplicable durante una semana o cuando un farmacodependiente evoluciona con fiebre sin presentar soplo. Otro de los casos en que debe sospecharse endocarditis es en el paciente tratado con antimicrobiano, en el que remiten los sntomas (ejemplo: fiebre, malestar) pero reaparecen al suspender el tratamiento. A pesar de que en ocasiones no es posible encontrar un soplo en el momento del diagnstico, algunas veces aparece durante el tratamiento o incluso al finalizar este. La aparicin de un soplo nuevo suele deberse a perforacin valvular, rotura de cuerdas tendinosas o rotura de un msculo papilar. En la endocarditis de una prtesis valvular o tricuspdea muchas veces no se auscultan soplos. Cuando el hemocultivo resulta positivo surge la posibilidad de endocarditis, para ello hay que tener en cuenta 3 factores al aislar el microorganismo: 1. Si la bacteriemia es sostenida o transitoria. 2. La identidad del microorganismo. 3. Si existe otra explicacin para la bacteriemia sostenida. La endocarditis infecciosa suele acompaarse de anemia normoctica normocrmica (de 70 a 90 %), los leucocitos suelen ser normales, pero el recuento diferencial se desva ligeramente a la izquierda. En la endocarditis aguda se observa leucocitosis con desviacin a la izquierda.

La velocidad de sedimentacin globular casi siempre se encuentra acelerada, excepto los pacientes con insuficiencia cardaca o renal. En 50 % de los pacientes con endocarditis se observa el factor reumatoideo positivo durante 3 a 6 semanas. En casi todos los enfermos existen complejos inmunitarios circulantes, apenas en 25 % se observa hipergammaglobulinemia que tiende a desaparecer con el tratamiento. En la endocarditis producida por Coxiella burnetti, Chlamydia psittaci y Brucella, las pruebas serolgicas para estos microorganismos son positivas, pero no son diagnsticas de endocarditis. La frecuencia con que se administran las dosis vara con el microorganismo y el frmaco utilizado. El antimicrobiano se administra con la frecuencia necesaria para garantizar que no ocurra multiplicacin bacteriana entre las dosis. Es muy importante aislar al microorganismo para poder elegir un esquema adecuado de antimicrobianos. Tambin es indispensable conocer la sensibilidad del microorganismo al frmaco elegido. Es indispensable iniciar el tratamiento farmacolgico en cuanto sea posible. En general, en los pacientes con sospecha de endocarditis, no existen ventajas si el tratamiento se retrasa durante las 2 o 3 h necesarias para obtener 3 hemocultivos. Cuando ya se han administrado antimicrobianos durante las 2 semanas anteriores, el tratamiento debe retrasarse para intentar aislar microorganismo. En los pacientes con una evolucin aguda, no debe retrasarse la farmacoterapia ms de 2 o 3 h, porque la lesin valvular y la formacin de abscesos progresa rpidamente.

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VAVULOPATAS: ESTENOSIS MITRAL

Dr. Ricardo Campos Muoz

CONCEPTO
Es la reduccin del orificio valvular mitral a menos de 2 cm2, lo que obstaculiza el paso de sangre de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo durante la distosis ventricular (crea un gradiente transvalvular).

DIAGNSTICO
SNTOMAS
El paciente puede permanecer entre 10 y 20 aos libre de sntomas despus de un ataque de fiebre reumtica. Los sntomas varan con la gravedad de la estenosis y con la presencia o ausencia de complicaciones: 1. Disnea: es el sntoma principal, se debe a la disminucin de la distensibilidad pulmonar. La capacidad vital est disminuida por la ingurgitacin de vasos pulmonares y edema intersticial. Los pacientes con disnea para realizar cualquier actividad de la vida diaria (clase funcional III), pueden presentar ortopnea y edema pulmonar agudo. El edema pulmonar puede desencadenarse por un esfuerzo, tensin emocional, infeccin respiratoria, fiebre, acto sexual, embarazo, fibrilacin auricular con respuesta rpida, o por cualquier circunstancia que aumente el flujo mitral, ya sea por aumento del gasto o por disminucin del llenado diastlico del ventrculo izquierdo (VI). 2. Hemoptisis: se pueden presentar algunos tipos de hemoptisis. 3. Apopleja pulmonar: hemorragia inesperada y profusa, que rara vez pone en peligro la vida de los pacientes, se debe a las roturas de las venas bronquiales dilatadas y con pared delgada, como causa del aumento brusco de la aurcula izquierda. 4. Esputo hemorrgico: se observa durante ataque de disnea nocturna. 5. Esputo con espuma hemorrgica: caracterstico del edema agudo pulmonar y es debido a la rotura de capilares alveolares. 6. Esputo hemorrgico como complicacin de bronquitis crnica: en los pacientes con estenosis mitral crnica existe edema de la mucosa bronquial, que aumenta la probabilidad de bronquitis crnica.

CLASIFICACIN CAUSAL
La estenosis mitral puede ser congnita o adquirida, orgnica o funcional y valvular o no valvular. Causas congnitas: 1. Diafragma congnito en la aurcula izquierda (corazn triato). 2. Deformidad en paracadas de la vlvula mitral. Anormalidades de los msculos papilares (que llegan a producir obstruccin). 3. Engrosamiento de las vlvulas mitrales con acortamiento y fusin de las cuerdas tendinosas. 4. Presencia de tejido accesorio de la vlvula mitral, anillo por encima de la vlvula mitral formado por tejido conectivo que se origina en la base de la porcin auricular de las valvas mitrales. El pronstico es grave, la mayora de los pacientes muere antes de cumplir 1 ao. Causas adquiridas: La fiebre reumtica es la causa ms frecuente, produce 4 tipos de fusin del aparato valvular mitral (de las comisuras, de las valvas, de las cuerdas tendinosas y fusin combinada).

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7. Dolor precordial: presente en aproximadamente 15 % de los pacientes con estenosis mitral. Puede ser indistinguible del dolor de la angina de pecho. El dolor puede deberse a: Hipertensin del ventrculo derecho. Aterosclerosis coronaria coincidente. Obstruccin coronaria por un mbolo. Causa desconocida. 8. Sntomas de compresin (por aurcula izquierda o dilatacin de la arteria pulmonar): Ronquera por compresin del nervio larngeo recurrente (sndrome de Ortner). Tos por compresin del bronquio izquierdo. Disfagia por compresin del esfago.

. Si hay fibrilacin auricular, existe un aumento en la velocidad de la sangre a travs de la vlvula.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
ELECTROCARDIOGRAMA
Constituye un mtodo poco sensible para el diagnstico de la estenosis mitral ligera, pero muestra signos caractersticos en pacientes con estenosis mitral hemodinmicamente importante, dentro de estos estn: crecimiento de la auricula izquierda, dado por la onda P con duracin mayor que 0,12 s, en derivacin D2. Parte final de la onda P negativa en la derivacin V1. Hipertensin del ventrculo derecho. Hay signos de hipertrofia ventricular derecha que incluyen un eje elctrico del QRS superior a 90 en el plano frontal y con el cociente R/S superior a 1,0 en la derivacin V1. Cuando la presin sistlica del ventrculo derecho es superior a 100 mmHg, el eje elctrico del QRS se orienta a ms de 150, y en las precordiales derechas existe una morfologa QR con una onda T negativa o difsica.

SIGNOS
1. Facies mitral: manchas de color rosado en las mejillas (se observa en la estenosis mitral grave con bajo gasto y vasoconstriccin). 2. Pulso arterial: puede ser normal pero generalmente est disminuido (pequeo o parvus). 3. El segundo ruido puede ser palpable si existe hipertensin pulmonar. 4. El retumbo diastlico puede palparse (especialmente en posicin de decbito lateral izquierdo). 5. Cuando existe crecimiento importante del ventrculo derecho, el ventrculo izquierdo puede quedar desplazado hacia la parte posterior, en cuyo caso se palpa un levantamiento sistlico en el foco de la punta, que a veces se confunde con el ventrculo izquierdo. 6. Auscultacin: reforzamiento del primer ruido: ocurre cuando la vlvula mitral es mvil, se debe en parte a la velocidad con que aumenta la presin del ventrculo izquierdo en el momento en que se cierra la vlvula mitral, as como de la amplia excursin de las valvas al cerrarse (cuando las valvas de la mitral estn engrosadas o calcificadas disminuye el primer ruido). Chasquido de apertura de la vlvula mitral: se debe a la rpida puesta en tensin de las valvas mitrales por parte de las cuerdas tendinosas, se ausculta mejor en la punta con el diafragma, se diferencia del segundo ruido porque ocurre tardamente y su relacin con l puede estar vinculada con el grado de severidad. Arrastre diastlico: es de baja frecuencia, se ausculta mejor en la punta con la campana, si es intenso puede irradiarse a la axila y al borde external izquierdo bajo, su duracin se relaciona con el grado de severidad. Soplo presistlico: es indispensable que la vlvula sea mvil, en su mecanismo se invocan 2 formas: . Si existe ritmo sinusal, la sangre se acelera con la contraccin auricular.

RADIOLOGA
El crecimiento de la aurcula izquierda sigue siendo el signo radiolgico que con mayor frecuencia se encuentra en la estenosis mitral; como consecuencia de esta dilatacin se tiene: Resalto del arco medio izquierdo (vista anteroposterior). La aurcula izquierda se desborda a la derecha y forma parte de los contornos superiores derechos del corazn, imagen en doble contorno (vista anteroposterior). En oblicua anterior derecha el esfago opacificado se haya desplazado por la aurcula izquierda dilatada. En oblicua anterior izquierda, la aurcula izquierda crecida desplaza el bronquio izquierdo hacia arriba (signo de la bailarina). En ocasiones se aprecia el crecimiento de la orejuela de la aurcula izquierda por convexidad por debajo del arco inferior derecho (vista anteroposterior). En una estenosis mitral grave, adems del crecimiento de la aurcula izquierda, lo comn es observar un crecimiento de la arteria pulmonar, del ventrculo derecho y de la aurcula derecha. La dilatacin de ambos da lugar a un resalte del arco inferior derecho; el crecimiento del ventrculo derecho puede producir una rotacin horaria del corazn, lo que da una configuracin mitral con elevacin de la punta del corazn.

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Si existe calcificacin de la vlvula mitral, esta puede apreciarse en una radiografa simple de trax. En la estenosis mitral existe un aumento en la resistencia arterial perifrica pulmonar; este aumento aparece en primer lugar en las bases, la trama vascular adquiere un aspecto casi normal, mientras que anchos regueros arteriales se extienden en abanico hacia los 2 vrtices (imagen en cornamenta de ciervo). Si existe hipertensin pulmonar se observan los cambios radiolgicos siguientes: Lneas B de Kerley: son lneas horizontales gruesas y cortas que se observan comnmente en los ngulos costofrnicos. Aparecen por el edema intersticial en la estenosis mitral grave con aumento de la presin capilar. Lneas A de Kerley: son lneas gruesas hasta de 4 cm de longitud que se dirigen al hilio pulmonar. Se aprecian en la estenosis mitral grave y la crnica, donde tambin pueden aparecer signos de hemosiderosis pulmonar.

Modo bidimensional: El estudio del plano longitudinal pone de manifiesto el abombamiento diastlico (hallazgo caracterstico de la estenosis mitral). El otro hallazgo diagnstico fundamental se obtiene en el plano transversal, que permite visualizar y medir el dimetro intercomisural y el rea diastlica valvular mitral. El estudio combinado permite precisar la existencia de engrosamiento, fibrosis o calcificacin valvular, la afeccin o no del aparato subvalvular y el anillo. Con el empleo del doppler (color, pulsado y continuo) se puede calcular que el gradiente mximo y medio transvalvular (mayor que 20 y 10 respectivamente), el rea valvular mitral (menor que 1 cm2 si es severa) y si est asociada una insuficiencia tricuspdea, obtener la presin sistlica estimada en el tronco y la arteria pulmonar. Signos indirectos Dilatacin de la aurcula izquierda. Por el modo M es fcil de cuantificar el crecimiento anteroposterior de la aurcula izquierda, con el eco bidimensional se puede realizar su examen desde mltiples direcciones. Dilatacin del ventrculo derecho y cambios en la vlvula pulmonar. Mediante formas de estenosis mitral severa ms hipertensin pulmonar severa, se observa dilatacin del ventrculo derecho.

ECOCARDIOGRAFA
El diagnstico de la estenosis mitral fue la primera aplicacin clnica de la ecocardiografa. Desde el punto de vista ecocardiogrfico los signos o criterios fundamentales son: Signos directos 1. Disminucin de la pendiente distlica (E-F). Mediante el modo M hay disminucin o aplanamiento de la pendiente (menor que 25 mm). 2. Movimiento diastlico anterior de la valva posterior. En el modo M. En el individuo sano las valvas anterior y posterior tienen un movimiento opuesto, la valva posterior se dirige hacia atrs durante la distole, dibujando una M invertida. En la estenosis mitral debido a la mayor amplitud de movimiento de la valva anterior, esta arrastra a la valva posterior hacia delante. Se observa mayor en el plano paraesternal longitudinal con eco bidimensional, en 10 % de los pacientes la valva es divergente. 3. Engrosamiento valvular en el modo M: El aumento del nmero y la densidad de los ecos valvares es un signo constante cuando la vlvula est fibrosada o calcificada.

CATETERISMO CARDACO
Izquierdo (ventriculografa y coronariografa): indicado en hombres de ms de 40 aos o menores, con sntomas y factores de riesgo sugestivo de enfermedad coronaria o disfuncin del ventrculo izquierdo expresada clnicamente o por ecocardiograma. Derecho: tiene indicacin en presencia de una hipertensin pulmonar severa, en la que se sospecha una hipertensin pulmonar arteriolar obliterativa, o ante la duda de que pueda ser reactiva dicha hipertensin, siempre que este estudio sea complemento para decidir o no la ciruga y, por lo tanto, aplicar pruebas con oxgeno y/o vasodilatadores (prostaciclina o tolazolina). En la hipertensin pulmonar reactiva el empleo de estas provoca un regreso de las presiones, lo que permite establecer un pronstico.

Criterios de severidad en la estenosis mitral rea valvular Ligera Mayor 1,5 cm2 Primer ruido Normal o fuerte Moderada 1,5- 1 cm2 Fuerte Severa menor 1 cm2 Muy fuerte

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Chasquido

No audible o pequeo, lejano del segundo ruido Corto, se ausculta en posicin de decbito lateral izquierdo o despus del ejercicio Corto, se ausculta en posicin de decbito lateral izquierdo o despus del ejercicio Asintomtico No No 5-7 mmHg

Bien audible

Precoz, hasta 0,03 s del segundo ruido Largo

Retumbo diastlico

Se ausculta en reposo

Signo presistlico

Se ausculta en reposo

Reforzamiento presistlico

Sntomas Signos de crecimiento del ventrculo derecho Signos de hipertensin pulmonar Gradiente transvalvular

Clase funcional I II Ligeros Ligeros 10 mmHg

Todos S S 20-25 mmHg

TRATAMIENTO
El tratamiento de la estenosis mitral puede ser mdico, encaminado a controlar los sntomas y signos que lo acompaan y/o a complicar a esta entidad, y quirrgicos en aras de corregir la afeccin valvular causante del deterioro hemodinmico del paciente. eleccin; puede usarse tambin por va oral asociada o no a otros diurticos que no tienen mecanismos de accin diferente (aldacione, triamterone y amicloride). 4. Digital: tienen un valor limitado en la estenosis mitral en la insuficiencia cardaca, pues su efecto inotropo positivo es de poca ayuda a esta entidad, porque no existe insuficiencia ventricular izquierda. En la insuficiencia ventricular derecha la digital no modifica la presin auricular izquierda aumentada, adems, no previene una taquicardia inducida por ejercicios o emociones, y en los casos de ritmo sinusal realmente tiene poco beneficio. Sin embargo, si existe fibrilacin auricular o aleteo auricular, la digital es muy til, retarda la frecuencia ventricular; en ocasiones se necesita asociar algn anticlcico (verapamilo) o betabloqueante (propranolol) para disminuir la frecuencia ventricular de la fibrilacin auricular, especialmente rpida durante el ejercicio. 5. Vasodilatadores: el uso tan eficaz de estos medicamentos en la insuficiencia mitral (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y nitratos)tiene pocos beneficios en la estenosis mitral, en la cual la reduccin de la poscarga tiene poco efecto sobre la obstruccin de la vlvula mitral. En teora los vasodilatadores deberan ser beneficiosos en pacientes con estenosis mitral y edema agudo del pulmn, sin embargo esto se controla mejor con morfina, diurticos y control de la frecuencia carda-

TRATAMIENTO MDICO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA

1. Reposo: su propia enfermedad lo limita, pero se debe prevenir a los jvenes con estenosis mitral severa y auricular izquierda poco distensible, que despus de realizar ejercicios pueden presentar taquiarritmias, descompensacin cardiovascular y edema agudo del pulmn. 2. Dieta hiposdica: en la insuficiencia cardaca severa con retencin de lquido, se debe ser ms estricto con esta indicacin. 3. Diurticos: el uso limitado de la digital ha impuesto una funcin relevante a este grupo de medicamentos, que en ocasiones conllevan el abuso y la disminucin de la precarga con empeoramiento del cuadro clnico del paciente; por lo que se recomienda su uso con cautela y en relacin con el estado clnico del paciente; adems se hace necesario en ocasiones su uso por va parenteral EV y elevadas dosis. La furosemida es la droga de

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ca. En ocasiones la insuficiencia cardaca es refractaria al tratamiento y solo la ciruga, aunque riesgosa, constituye la nica posibilidad teraputica.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga cardaca ha alterado el pronstico de los pacientes con enfermedad reumtica, esto permite una evaluacin ms crtica y mejor comprensin de la fisiopatologa de la enfermedad. En ocasiones la decisin de recurrir a la ciruga es obvia, pero en otras puede ser extremadamente difcil. Entre los factores para evaluar estn, el tipo de operacin, sus riesgos y complicaciones, pronstico de la afeccin con tratamiento mdico, grados de incapacidad del paciente y su deseo de ser intervenido quirrgicamente. Aunque debe individualizarse esta decisin se proponen los criterios quirrgicos siguientes: 1. Capacidad funcional II-III-IV. 2. Embolismos arteriales. 3. Antecedentes de edema agudo del pulmn, endocarditis infecciosa o hemoptisis. 4. Repercusin sobre cavidades derechas (hipertensin pulmonar). 5. Mujer joven que en el embarazo anterior present clase funcional III IV. 6. Embarazada con insuficiencia cardaca refractaria a tratamiento. 7. Hombre joven que requiere trabajo con esfuerzo fsico intenso. 8. rea valvular mitral menor que 1 cm2. 9. Gradiente transvalvular mximo mayor que 20 mmHg. 10. Gradiente transvalvular medio mayor que 10 mmHg. Existen diversos tipos de intervencin sobre la vlvula mitral que pueden influir en la decisin de operar, pues el riesgo quirrgico y las complicaciones varan: 1. Valvulotoma mitral o comisurotoma mitral cerrada: el xito de esta operacin requiere de un cirujano con experiencia, es muy satisfactoria en pacientes seleccionados (vlvulas no calcificadas, sin enfermedad subvalvular, sin insuficiencia mitral), presenta diversas

ventajas como: No aumenta el riesgo de embolia (por ausencia de vlvula mecnica). No necesita anticoagulacin si existe ritmo sinusal. Menor incidencia de endocarditis bacterianas que en prtesis valvulares. Mortalidad de 1 a 2 %. Las sociedades econmicas limitadas en sus recursos, mantienen su aplicacin. Tienen la desventaja de la recurrencia temprana de la estenosis mitral, y la ocasional aparicin de insuficiencia mitral. 2. Comisurotoma mitral abierta: los procedimientos mitrales abiertos se han estado utilizando cada vez ms para un mayor control de la valvulotoma durante el procedimiento, especialmente en pacientes mayores, con fibrilacin auricular, embolia sistmica previa, calcio y grado incierto de insuficiencia mitral. La mortalidad operatoria es de 1 a 2 % con muy baja incidencia de reestenosis (15 %). 3. Sustitucin valvular mitral: se indica cuando existen cicatrizacin, fibrosis, engrosamiento o calcificacin de las valvas o estructuras subvalvulares, que imposibilita una valvulotoma exitosa o porque hay una insuficiencia mitral significativa. Este procedimiento tiene mayor mortalidad perioperatoria (de 3 a 10 %), mayor riesgo a largo plazo de algunas complicaciones (infeccin, endocarditis, etc.). 4. Valvulotoma percutnea con baln: la introduccin de la valvulotoma mitral percutnea ha agregado una nueva y excitante dimensin al tratamiento de la estenosis mitral (un catter con baln en la punta se pasa por la va percutnea desde la vena femoral a travs del tabique interauricular y se ubica a travs de la vlvula mitral, la insuflacin del baln dilata esta vlvula seccionando las comisuras con un resultado similar al obtenido con el dilatador de Tubbs durante una valvulotoma mitral cerrada). Este procedimiento se realiza en el laboratorio de hemodinmica y sin anestesia general. Tiene muy baja morbilidad y mortalidad y es de eleccin cuando no existe calcificacin, ni insuficiencia mitral y en mujeres jvenes sin descendencia, o si existen contraindica-ciones para un procedimiento quirrgico.

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VALVULOPATAS: ESTENOSIS ARTICA

Dra. ngela Mara Castro Arca

DEFINICIN
La estenosis artica (EAo) es la obstruccin a la salida de la sangre desde el ventrculo izquierdo (VI) hacia la aorta. La obstruccin puede ser de localizacin valvular, supravalvular o subvalvular. La localizacin ms comn es al nivel de la vlvula artica. paciente permanece asintomtico. La trada caracterstica en los sntomas clnicos se presenta comnmente en la sexta dcada de la vida, e incluye: angina de pecho, sncope e insuficiencia cardaca. Cuando estos sntomas aparecen, el pronstico se vuelve sombro: Angina: se presenta entre 50 y 70 % de los enfermos. Sncope: con frecuencia es ortosttico y se debe a una disminucin del riesgo cerebral durante el esfuerzo; puede estar precedido por sntomas premonitorios y producirse por arritmias. Insuficiencia cardaca: los sntomas de disnea al esfuerzo con ortopnea, disnea paraxstica nocturna y edema pulmonar reflejan grados diversos de hipertensin venosa pulmonar y son manifestaciones tardas de la EAo. Las curvas de supervivencia (intervalo desde el inicio de los sntomas hasta el momento de la muerte), son de aproximadamente 3 aos en aquellos con sncopes y de 2 en pacientes con insuficiencia cardaca. Exploracin fsica Existe un espectro de hallazgos fsicos que depende de la severidad de la estenosis, del volumen del latido, de la funcin del VI y del estado del aparato valvular: 1. Pulso arterial: ascenso lento, pequeo y sostenido (parvus et tardus). 2. Latido de la punta: con levantamiento sostenido, enrgico y puede estar desplazado lateralmente. 3. Frmito sistlico: se palpa mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo o derecho, con el paciente inclinado hacia delante.

CLASIFICACIN CAUSAL
1. Estenosis artica congnita: vlvula unicspide o bicspide, o puede tratarse de un diafragma en forma de cpula. Unicspide: obstruccin grave en lactantes, mortal en nios menores de 1 ao. Bicspide: fusin comisural al nacimiento sin causar estrechez grave del orificio artico. 2. Estenosis artica adquirida. Reumtica, adherencia y fusin de comisuras y valvas con retraccin y rigidez de los bordes libres y ndulos calcificados en ambas superficies. Calcificada degenerativa. Senil, causa ms comn de EAo, requiere reemplazo valvular en 90 %, a partir de la sexta dcada.

DIAGNSTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Historia Los pacientes con enfermedad valvular congnita pueden tener antecedentes de soplo desde la infancia, as como de fiebre reumtica. En la historia natural de adultos con EAo, existe un largo perodo latente, durante el cual hay un incremento gradual de la obstruccin, mientras el

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4. Auscultacin: primer ruido (S1): normal o suave; segundo ruido (S2): suele ser nico, porque por calcificacin o rigidez de las valvas del componente artico (A2) es inaudible o est enmarcado por el soplo prolongado de eyeccin artica; cuarto ruido (S4): es prominente y puede aparecer a partir de EAo moderada. Chasquido de expulsin artica, solo en EAo leve cuando la vlvula conserva movilidad. Soplo sistlico: es rudo, rasposo, se escucha mejor en la base del corazn con irradiacin hacia los vasos carotdeos y la punta. En caso de EAo calcificada, los componentes de frecuencia alta del soplo se irradian selecticamente a la punta (fenmeno de Gallavardin). Cuanto ms grave es la estenosis, mayor ser la duracin del soplo y su intensidad mxima ms tarda en mesosstole. Puede aparecer soplo diastlico en decrescendo si existe insuficiencia artica. Cuando aparece insuficiencia ventricular izquierda, el soplo sistlico se hace ms tenue o desaparece y puede aparecer un soplo de regurgitacin mitral.

ECOCARDIOGRAMA
La ecocardiografa (ECO) bidimensional brinda una excelente caracterizacin morfolgica de la vlvula artica. En la EAo se presenta engrosamiento, fibrosis y calcificacin de la vlvula con reduccin de su movilidad y uno de los signos ms importantes es el cono sistlico. Cuando una cspide forma un cono, este hallazgo basta para el diagnstico cualitativo de la EAo. La hipertrofia del VI frecuentemente resulta ser un engrosamiento, tanto del tabique interventricular como de la pared posterior del VI. Cuando la funcin sistlica empeora la AI y el VI, estos se dilatan y la fraccin de eyeccin (FE) disminuye. La cavidad del VI es habitalmente normal o est reducida. El principal medio para cuantificar la EAo es la ecocardiografa doppler con la determinacin de: 1. Gradiente transvalvular: se obtiene explorando la vlvula AO con doppler en onda continua y aplicando la ecuacin de Bernoulli modificada. Gradiente (mmHg) 4V2, donde: V velocidad mxima. La estenosis artica es severa si: . Un gradiente instantneo pico es mayor que 70 mmHg. . Un gradiente sistlico medio es mayor que 50 mmHg. . El gradiente de presin no siempre refleja la severidad de la estenosis, por ende la ltima respuesta es el rea valvular artica. 2. rea valvular artica (AVO): se calcula mediante la ecuacin de continuidad: AVO normal= 2-3 cm2. Estenosis leve mayor que 1 cm2. Estenosis moderada 0,75-1,0 cm2 Estenosis severa menor que 0,75 cm2. 3. Cateterismo cardaco y angiografa: es til para la evaluacin de la severidad, cuando se calcula el gradiente y el AVO, pero se trata de un mtodo invasivo que tiene limitaciones para la evaluacin seriada del paciente. El estado de la funcin sistlica del VI puede ser cuantificado mediante la ventriculografa de contraste. La presencia de enfermedad arterial coronaria, su localizacin y severidad solo pueden ser estimadas por angiografa coronaria selectiva, que debe ser realizada en los hombres mayores de 40 aos de edad y las mujeres mayores de 50 aos de edad, los que sern sometidos a ciruga valvular.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
ELECTROCARDIOGRAMA
La hipertrofia ventricular izquierda es el principal cambio electrocardiogrfico (85 % de los casos con estenosis graves). Su ausencia no excluye la presencia de EAo crtica. El ritmo sinusal es comn a pesar de la severidad de la estenosis. Excepto en pacientes ancianos, la aparicin de fibrilacin auricular (FA) sugiere la coexistencia de enfermedad mitral o arterial coronaria. El electrocardigrama tpico de EAo muestra un aumento del voltaje del QRS, asociado con depresin del segmento ST y ondas T invertidas en derivaciones precordiales izquierdas. Cuando los depsitos de calcio se extiendan al sistema especfico de conduccin, puede haber diferentes grados de bloqueo aurculo-ventricular o un bloqueo intraventricular de ramas o fascculos.

RADIOLOGA
El hallazgo caracterstico es el corazn de talla normal o ligeramente aumentado con la punta redondeada y la aorta ascendente proximal dilatada (dilatacin posestentica). Si se asocia una insuficiencia artica o ventricular izquierda, puede haber cardiomegalia. En la mayora de los pacientes adultos existen signos de calcificacin valvular, que es de fcil apreciacin en la fluoroscopia. La radiografa de trax, puede mostrar ligero crecimiento de la aurcula izquierda, as como en los pacientes con insuficiencia cardaca puede verse edema y congestin venosa pulmonar.

TRATAMIENTO
CONDUCTA MDICA
Todos los pacientes con EAo necesitan profilaxis antibitica contra la endocarditis infecciosa. Debe realizarse

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una valoracin no invasiva de la obstruccin, por medio de eco-doppler, que en los pacientes sintomticos debe repetirse cada 2 aos. En los enfermos con obstruccin crtica o moderada se deben evitar las actividades fsica y atltica vigorosa. No deben emplearse glucsidos digitlicos, a menos que exista dilatacin cardaca o reduccin de la fraccin de la eyeccin. Los diurticos son tiles cuando existe insuficiencia cardaca. Si ocurre fibrilacin auricular debe ser revertida rpidamente a ritmo sinusal, y en los casos crticos debe revertirse de urgencia.

Contraindicaciones 1. No se obtienen beneficios del proceder, debido a otras enfermedades crnicas o malignas. 2. El reemplazo valvular no est indicado en pacientes sintomticos con EAo severa y funcin normal del VI, simplemente para prevenir la muerte sbita. Acciones previas a los procederes 1. Tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva. 2. Tratamiento de la disfuncin pulmonar, renal o heptica. 3. Control de las arritmias cardacas. 4. Tratamiento de la endocarditis infecciosa subaguda. Procederes En nios y adolescentes con EAo congnita no calcificada, la simple incisin comisural bajo visin directa permite la mejora hemodinmica sustancial, con mortalidad de 1 % o realizar valvuloplastia con baln: este proceder est indicado en pacientes jvenes sintomticos y asintomticos, con EAo crtica. En los adultos con EAo calcificada el mejor tratamiento es el reemplazo valvular. La valvuloplastia con baln en el adulto no sustituye la ciruga. Factores de riesgo para la ciruga 1. Clase funcional avanzada (NYHA). 2. Trastorno de la funcin del VI. 3. Edad avanzada. 4. Presencia de insuficiencia artica y/o enfermedad arterial coronaria asociada.

CONDUCTA QUIRRGICA
Indicaciones para realizar la ciruga 1. Se debe reemplazar la vlvula artica en los pacientes sintomticos con signos hemodinmicos de obstruccin grave (gradiente pico mayor que 70 mmHg) medio mayor que 50 mmHg: (AVO menor que 0,75 cm2/m2 de superficie corporal). 2. Paciente sintomtico con disfuncin del VI e hipertrofia y/o cardiomegalia progresiva. 3. Infeccin valvular que no responde a la terapia antibitica apropiada o que provoque estenosis o regurgitacin significativa. 4. Episodios emblicos recurrentes de una vlvula artica calcificada. No existe contraindicacin para la sustitucin valvular solo por la edad o una aparente mala funcin ventricular (aunque son factores que aumentan el riesgo).

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VALVULOPATAS: INSUFICIENCIA MITRAL CRNICA

Dr. Helmer Torres Diez

CONCEPTO
Coaptacin inadecuada de las valvas de la vlvula mitral que condiciona un escape de sangre en sentido retrgrado, desde el ventrculo izquierdo hacia la aurcula izquierda durante la sstole ventricular. . Sndrome de Hurler. . Marfn. . Ehler Dantos. . Pseuxantoma clsico. . Osteognesis imperfecta. . Lupus eritematoso sistmico. 2. Anomalas del anillo: Fiebre reumtica. Endocarditis infecciosa. Enfermedad del tejido conectivo. Por dilatacin del anillo. Calcificacin. 3. Anomalas de las cuerdas tendinosas (ruptura): Fiebre reumtica. Endocarditis infecciosa. Enfermedad del tejido conectivo. Posinfarto agudo de miocardio. Congnita. Idioptica. 4. Anomalas de los msculos papilares: Congnitas. Ausencias. No alineados: . Dilatacin ventricular. . Aurcula o ventrculo. . Aneurismtico. . Estenosis subartica hipertrfica ideoptica. Rotura o disfuncin:

ETIOLOGA
CLASIFICACIN CAUSAL
1. Congnita: prolapso valvular mitral. 2. Adquirida: Fiebre reumtica. Endocarditis infecciosa. Degenerativa (fibromatosa). Traumtica. Tambin puede considerarse la clasificacin siguiente: 1. Anomalas de las valvas: Prdida de la contraccin. Fiebre reumtica. Endocarditis. Rotura espontnea. Reumtica. Desarrollo incompleto: . Valvas ausentes. . Valvas redundantes . Valvas con hendiduras. . Fusin congnita. Trastornos del tejido conectivo:

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. Posinfarto de miocardio. . Absceso bacteriano. . Traumtica. . Miocarditis. . Miocardiopatas. . Sarcoidosis. . Amiloidosis. . Absceso bacteriano.

DIAGNSTICO
SNTOMAS
Se mantiene generalmente asintomtico en la forma crnica, hasta que el ventrculo izquierdo se haga insuficiente y/ o se pierde la compliancia auricular, entonces aparece: 1. Disnea creciente que puede llegar al edema agudo del pulmn. 2. Molestia precordial. 3. Palpitaciones. 4. Hemoptisis. 5. Debilidad y fatiga.

Ritmo sinusual o fibrilacin auricular. Eje normal o a la izquierda. Onda P . . Aumento de su duracin (ms de 0,12 s) si existe crecimiento auricular izquierdo. . Normal. . Ausente, si existe fibrilacin o flutter auricular. Intervalo PR. . Normal. . Acortado si hay una va accesoria que acompaa a veces al prolapso valvular mitral. QRS: normal o ensanchado si existe bloqueo de la rama izquierda o fascicular izquierda. Aumento de la amplitud de la onda R como signo de crecimiento ventricular. Aumento de la deflexin negativa S en precordiales izquierda como signo de crecimiento ventricular. ST-T: normal o trastornos de la repolarizacin ventricular. . Signos de sobrecarga ventricular. . Elctricamente se deben precisar siempre los signos de crecimiento ventricular izquierdo y el ritmo. 2. Telecardiograma. Vista anteroposterior (AP): signos de crecimiento ventricular y auricular izquierdos (doble contorno) en el arco inferior derecho de la silueta cardaca. Edema pulmonar intersticial (lneas A y B de Kerley). Vista oblicua anterior derecha: la aurcula izquierda crecida puede desplazar y dejar su impresin en el esfago (esofagograma). Vista oblicua anterior izquierda: puede existir desplazamiento del bronquio izquierdo, por la aurcula izquierda crecida. 3. Ecocardiograma. Bidimensional: Determinar tamao del anillo mitral. Buscar trombos intracavitarios. Cuando la insuficiencia es severa se observan aumentos de los dimetros y volmenes del ventrculo izquierdo, as como signos de crecimiento de la aurcula izquierda; tambin pueden verse las caractersticas de la vlvula mitral (prolapso, degeneracin mixomatosa y calcificacin). Modo M: determinar los dimetros (numricamente) del ventrculo y aurcula izquierda, fraccin de eyeccin ventricular, as como al prolapso valvular. 4. Eco doppler (color, pulsado y continuo). Permite calcular el gradiente (velocidad de regurgitacin mitral). Determinar por el color la direccin y velocidad del yet de regurgitacin y si existe hipertensin pulmonar asociada.

SIGNOS
1. Pulso arterial pequeo y cler. 2. Latido de la punta fuerte, hiperdinmico paraesternal. 3. 1er. ruido: disminuido, variable si hay fibrilacin auricular. 4. 2do. ruido: desdoblado amplio por acortamiento de la sstole ventricular, reforzado si existe hipertensin pulmonar a expensas del componente pulmonar (p-2). 5. 3er. ruido: expresa signo de gravedad cuando aparece. 6. Soplo. Aparece inmediatamente despus del primer ruido, holosistlico regurgitante, intenso como vapor de agua con frmito palpable (IV-VI), puede borrar el componente artico (A-2), del segundo ruido. Se ausculta en endopex, se irradia hacia la axila y la regin subescapular izquierda, aumenta en decbito lateral izquierdo (posicin de Pachn) y con el ejercicio, as como en espiracin. Puede aparecer un soplo mesodiastlico (retumbo) de llenado por el aumento del flujo al nivel valvular (mayor volumen de sangre). Es importante diferenciar el soplo de insuficiencia mitral con otras entidades como la insuficiencia tricuspdea y el defecto septal interventricular (CIV); pues aunque son regurgitantes y se pueden auscultar en pex, hay caractersticas clnicas (auscultatorias) que lo diferencian.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Electrocardiograma.

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5. Cateterismo cardaco derecho. Se realiza cuando hay sospecha clnica y ecocardiogrfica de hipertensin pulmonar, arteriolar importante, en casos de anomalas congnitas asociadas y complejas. Tambin se utiliza para hacer pruebas con oxgeno y vasodilatadores, as como calcular la resistencia vascular pulmonar. 6. Ventriculografa. La magnitud de opacificacin y rapidez de aparicin del material de contraste en la aurcula izquierda y las venas pulmonares permiten clasificar la insuficiencia en ligera, moderada o grave.

Dieta adecuada en casos muy graves (preferible sin sal). Limitar la actividad fsica. Drogas ms usadas: Vasodilatadores: arteriales, venosos y mixtos (nitratos de accin prolongada e inhibidores de la enzima convertidora de angiotencina) (ECA). Digitlicos: digoxina. Diurticos: la dosis depende del estado del paciente. Tambin se tratan las complicaciones que pueden aparecer: 1. Fibrilacin auricular. 2. Insuficiencia cardaca izquierda o derecha. 3. Tromboembolismo pulmonar. 4. Insuficiencia cardaca congestiva.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO PROFILCTICO

Se fundamenta en 2 principios importantes: 1. Profilaxis de la fiebre reumtica 2. Profilaxis de la endocarditis. Importante ante la presencia de un microorganismo el uso oportuno y adecuado de los antibiticos y si la entidad ya est instalada ante cualquier proceder de forma adecuada, o sea antes, durante y despus del proceder.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
Plastia valvular. Sustitucin valvular mecnica protsica. Se realiza en los casos siguientes: 1. Clase funcional II III de la New York Heat Association (NYHA) Endocarditis infecciosa. 2. Aumento evolutivo de los dimetros del ventrculo izquierdo, demostrable por ecocardiograma y de manera radiolgica en un perodo determinado. 3. Fraccin de eyeccin mayor que 40 %. 4. Mediante la ventriculografa se demuestra una regurgitacin mitral importante.

TRATAMIENTO MDICO
Medidas generales:

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VALVULOPATAS: INSUFICIENCIA ARTICA

Dr. Ramn Claro Valds

CONCEPTO
Coaptacin imcompleta de las valvas articas o su perforacin, que permiten el reflujo de sangre de la aorta al ventrculo izquierdo durante la distole ventricular, secundario al dao sobre la vlvula o la aorta, producido por enfermedades como la fiebre reumtica, la endocarditis infecciosa, el aneurisma disecante, la aortitis sifiltica y el sndrome de Marfn, entre otros. nado hacia delante durante la espiracin forzada. Su duracin es un signo de severidad y el ms importante en el diagnstico. Retumbo mitral, debido a que el flujo regurgitante dificulta la apertura de la vlvula mitral. Soplo mesosistlico por estenosis artica relativa (funcional) o por dao orgnico (doble lesin artica). Presencia del tercer ruido izquierdo y disminucin del primero y segundo ruidos. Tambin se han descrito muchos signos perifricos de la IAo, entre estos: . Movimiento afirmativo con la cabeza (signo de Musset). . Pulsos arteriales visibles (danza arterial). . Pulso arterial palpable en la masa muscular (signo de Liam). . Doble soplo crural (signo de Duroziez). . Pulso arterial saltn y desfallecimiento (signo de Corrigan). . Presin diferencial amplia por disminucin de la presin diastlica, que puede llegar a 0.

CLASIFICACIN
Puede clasificarse como insuficiencia artica aguda e insuficiencia artica crnica.

DIAGNSTICO
SNTOMAS
Puede evolucionar asintomtico durante mucho tiempo, salvo ligeras molestias torcicas y palpitaciones. Disnea: al comienzo solo se presenta al realizar grandes esfuerzos, puede presentarse en el reposo, en la posicin de decbito e incluso un edema agudo del pulmn. Angina de pecho: aunque se puede presentar al realizar esfuerzos, es fundamentalmente nocturna por la disminucin de la frecuencia cardaca y de la presin distlica artica; casi siempre no responde a los nitritos. Adems pueden presentarse fatiga fcil y debilidad por disminucin del gasto cardaco. Sncope: puede ocurrir en raras ocasiones.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Electrocardiograma. Signos de sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo. Tambin puede aparecer bloqueo de rama. 2. Radiografa de trax. Cardiomegalia a expensas del ventrculo izquierdo. 3. Ecocardiograma. En la actualidad es fundamental en el diagnstico y ayuda a reconocer su causa y severidad: Bidimensional: aumento de dimetro y volmenes del ventrculo izquierdo y permite observar la morfologa de la vlvula.

SIGNOS
Soplo diastlico de tono alto, aspirativo en tercer y cuarto EII, ms audible con el paciente sentado incli-

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Modo M: aumento de dimetro y volmenes del VI y se puede observar el temblor diastlico de la valva anterior de la vlvula mitral. Doppler. . Doppler pulsado: se observa la turbulencia diastlica en el tracto de salida del VI. . Doppler continuo: permite calcular la pendiente de regurgitacin (severa ms 5 m/s) y tiempo de hemipresin Ao menos de 250 s. . Doppler de color: permite calcular la relacin del jet acorde con el tracto de salida del VI (severa ms de 60 %). 4. Aortografa. Permite ver y cuantificar la magnitud de la IAo (si es severa se tie todo el ventrculo y demora de 3 sstoles en eliminar completamente el contraste). Las pruebas con radioistopos no aportan elementos nuevos al diagnstico, aunque permiten ver el dimetro de las cavidades. Pronstico: benigno, mientras est asintomtico y no haya dilatado mucho las cavidades. Al aparecer la insuficiencia cardaca congestiva (ICC), el promedio de vida no sobrepasa los 2 aos, el sncope los 3 aos y la angina, de 3 a 5 aos.

prtesis artica (conduit), pero lo ms importante es determinar en qu momento se ordena la operacin, pues se debe tener en cuenta: 1. Los pacientes con IAo crnica suelen volverse sintomticos solo despus de aparecer la disfuncin miocrdica. 2. El tratamiento quirrgico no restablece la funcin del ventrculo izquierdo, por lo que se necesita un seguimiento estricto para escoger el mejor momento, aunque cuando el paciente presente los sntomas, se deprime la funcin ventricular o la dilatacin telediastlica (DTD) de VI sea de 65 mm, no hay que esperar nada ms. 3. Mientras se espera la ciruga, en los pacientes en que est contraindicada la ciruga o rechacen este proceder y presenten manifestaciones de insuficiencia cardaca, se debe tratar con las medidas clsicas de digitlicos, diurticos y vasodilatadores (nitritos y los IECA), adems de restringir el uso de la sal (sodio).

INSUFICIENCIA ARTICA AGUDA

La endocarditis infecciosa, la diseccin artica y el traumatismo son las causas ms frecuentes de IAo aguda, que al no dar tiempo a que se dilate el ventrculo izquierdo, hay disminucin del gasto sistlico con aumento de la presin diastlica del VI, y es habitual que falten los signos perifricos de la IAo crnica. Adems, no es frecuente encontrar un escape artico largo a pesar de la severidad de la lesin y que el paciente est sintomtico (vasocontriccin perifrica con cianosis y disnea que puede llegar al edema agudo de pulmn [EAP]). En esta situacin, el tratamiento siempre es quirrgico y de urgencia, mientras se prepara para la ciruga se recomienda usar nitroprusiato, diurticos y aminas por va EV.

TRATAMIENTO
El tratamiento es quirrgico, casi siempre se realiza sustitucin valvular por prtesis mecnica y, en algunos casos, biolgica (pacientes ancianos o con alguna otra limitacin al uso de anticoagulantes); en las perforaciones de las valvas se puede intentar una plastia y en los casos de aneurisma no es infrecuente la necesidad de usar una

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TRASTORNOS DEL RITMO CARDACO: TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Dra. Lourdes Delgado Bereijo Dr. Manuel Bazn Milin

CONCEPTO
Como taquiarritmias supraventriculares (TSV) se consideran a todas aquellas cuyo origen se encuentra por encima de la bifurcacin del haz de His (aurculas o nodo auriculoventricular), con frecuencia auricular superior a 100 latidos/min. Son generalmente regulares (excepto la taquicardia auricular multifocal y la fibrilacin auricular; el flutter auricular, puede ser regular o irregular). En las taquiarritmias supraventriculares se incluyen: 1. Fibrilacin auricular. 2. Flutter auricular. 3. Taquicardias por reentrada del nodo auriculoventricular (AV). 4. Taquicardia reciprocante AV. 5. Taquicardia ectpica auricular. 6. Taquicardia por reentrada del nodo sinoauricular(SA). 7. Taquicardia auricular multifocal. 8. Ritmo acelerado de la unin AV. frecuencia ventricular depende de la conduccin a travs del nodo AV o va accesoria. Suelen interrumpirse por maniobras vagales o frmacos que disminuyan la conduccin AV. 2. Automatismo anormal o aumentado. En ellas el impulso se genera en una o varias reas auriculares fuera del nodo SA, con frecuencias mayores a las de este. La frecuencia ventricular depende de la conduccin a travs del nodo AV; no cesan con las maniobras vagales ni con frmacos que disminuyan la conduccin a travs del nodo AV; aunque esto puede producir o aumentar el bloqueo AV y reducir la frecuencia ventricular. 3. Por tiempo de evolucin. Paroxstica: duracin de segundos a horas. Persistente: duracin de das a semanas. Crnica: duracin de semanas a aos.

CLASIFICACIN
Por mecanismos de produccin: 1. Por reentrada. Su mecanismo de inicio y mantenimiento depende de la existencia de circuitos de reentrada, que pueden localizarse en los nodos SA o AV, en las fibras auriculares o incluir vas accesorias auriculoventriculares de la respuesta al mensaje del seno carotdeo (MSC) y a la administracin de adenosina por va endovenosa. Son regulares, y la frecuencia auricular de la taquicardia depende de su sitio de inicio, la

DIAGNSTICO
En la mayora de los casos es posible hacer el diagnstico mediante un electrocardiograma de 12 derivaciones, con una tira larga de la derivacin donde mejor se observe la onda P que permite diferenciar entre , los diversos tipos de TSV (casi siempre DII), as como la documentacin por electrocardiograma de la respuesta al masaje del seno carotdeo (MSC) y a la administracin de adenosina por va endovenosa.

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Habitualmente el QRS es estrecho, excepto cuando ocurre conduccin aberrante, bloqueo de rama preexistente o conduccin antergrada por va accesoria.

TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO AV

Tambin conocida como taquicardia por movimiento circular tipo II (TMC-II), es la forma ms frecuente de TSV, generalmente con QRS estrecho, con inicio y terminacin bruscas. En esta existen, en el nodo AV, 2 vas de conduccin: una con conduccin rpida y perodo refractario prolongado y otra con conduccin lenta y perodo refractario ms corto; el circuito de reentrada se establece al conducirse el impulso antergrado a travs de una va y retornar por la otra va, de esta manera se establece el circuito que perpeta la taquicardia.

ablacin de la va rpida produce con ms frecuencia bloqueo AV. En aquellos pacientes que no deseen la ablacin, se pueden utilizar beta-bloqueadores verapamilo, digoxina o frmacos clase IC (flecainida, encainida o propafenona), si no existe enfermedad cardaca subyacente.

TAQUICARDIA RECIPROCANTE AV
Tambin conocida como taquicardia por movimiento circular tipo I (TMC I), son producidas por la conduccin de impulsos por vas accesorias que conectan aurculas y ventrculos; al ser sus propiedades de conduccin y perodos refractarios distintos a los del nodo AV se establecen circuitos de reentradas que inician y perpetan la taquicardia. Existen 2 variedades que dependen de la va de conduccin del impulso. 1. Taquicardia ortodrmica (TMC Ia): es la ms frecuente. La conduccin antergrada se realiza por el nodo AV y la retrgrada a travs de la va accesoria (el electrocardiograma de superficie en ritmo sinusal es normal: va accesoria oculta); durante la taquicardia el complejo QRS es normal y estrecho con segmento PR normal. Alcanza frecuencias de 160 a 240/min Responde a las maniobras vagales, a la administracin de adenosina, verapamilo, diltiazem, propranolol, o frmacos I-A. No debe usarse digoxina, porque acorta el perodo refractario de la va accesoria y favorece la conduccin durante la fibrilacin auricular con frecuencias mayores que 250/ min; pueden provocar colapso hemodinmico, degenerar a fibrilacin ventricular o acelerar la frecuencia de la taquicardia ortodrmica. Si existen antecedentes de fibrilacin o flutter auricular, se debe evitar el uso de verapamilo, porque puede acelerarse la frecuencia ventricular. 2. Taquicardia antidrmica (TMC Ib): poco frecuente. La conduccin antergrada es a travs de la va accesoria y la retrgrada por el nodo AV (en el electrocardiograma de superficie en ritmo sinusal se observa segmento PR corto y onda delta, conocido como sndrome de preexcitacin ventricular o de Wolf-Parkinson-White). Durante la taquicardia el complejo QRS es ancho, similar a estmulos mximamente preexcitados o complejos ventriculares precoces (CVP), este tipo de taquicardia es muy difcil de diferenciar de una taquicardia ventricular, en ocasiones solo se logra mediante estudio electrofisiolgico. Puede responder a las MSC, frmacos de clase I-C o amiodarona, durante cortos perodos de tiempo en espera de tratamiento definitivo. El tratamiento definitivo de eleccin de estas taquiarritmias es la ablacin con radiofrecuencia de la va accesoria, o, si no se resuelve por esa va, se debe emplear la ciruga.

TIPOS
1. Comn: la conduccin antergrada se realiza por la va lenta, y la retrgrada por la va rpida. Los ventrculos se estimulan por va normal (sistema HisPurkinje), pero las aurculas lo hacen de forma retrgrada, es decir ambos se activan de forma simultnea y por tanto, la onda P se inscribe en el complejo QRS, pero no visible en el ECG de superficie; aunque si la conduccin retrgrada es ms lenta que lo habitual, la onda P puede aparecer inmediatamente despus del complejo QRS. Suele ser benigna y bien tolerada. Las palpitaciones son el sntoma ms frecuente. 2. No comn: la conduccin antergrada se realiza a travs de la va rpida y la retrgrada por la lenta, en el electrocardiograma se observa la onda P retrgrada, justo despus del complejo QRS, RP> PR, con onda P invertida en DII, DIII y AVF .

TRATAMIENTO
Del episodio agudo: El reposo, la sedacin y las maniobras vagales (MSC) son tiles para la finalizacin de la taquicardia. Se pueden utilizar adenosina, verapamilo, digoxina o beta-bloqueadores. Si existen alteraciones hemodinmicas se puede realizar cardioversin elctrica (CVE) con baja energa (10 a 50 J). Definitivo: Casi nunca es necesario; si la taquicardia es poco frecuente, de corta duracin, bien tolerada o con respuesta a MSC, de lo contrario est indicada la ablacin con radiofrecuencia de la va lenta. La

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OTRAS TAQUICARDIAS POR REENTRADA

1. Taquicardia por reentrada intraatrial y taquicardia por reentrada del NSA: en ambas existe onda P con segmento PR normal o corto y el segmento QRS es generalmente normal y estrecho; la frecuencia cardaca es menor que 150/min. Con MSC o adenosina se logra bloqueo AV, y por tanto, disminucin de la frecuencia ventricular. 2. Taquicardia por va accesoria nodo-ventricular (tipo Mahaim): es una taquicardia con complejo QRS ancho y patrn, casi siempre, de bloqueo de rama izquierda. Este grupo requiere de estudio electrofisiolgico para realizar el diagnstico e indicar el tratamiento adecuado. Puede responder al uso de beta-bloqueadores y anticlcicos.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Se caracteriza por la presencia de ondas P de diferente morfologa, 3 o ms, con ritmo catico e irregular, casi siempre con frecuencia auricular menor que 150/min. Como la anterior, se observa acompaando a la EPOC, trastornos metablico e hidroelectroltico, y su tratamiento es tambin la correccin de la causa, pueden usarse tambin anticlcicos. No responde a la CVE, ni est indicada la ablacin o la ciruga.

TAQUICARDIA AURICULAR AUTOMTICA

Es rara en adultos, frecuente en nios, dura de semanas a aos, con frecuencia se asocia a miocardiopatas. Los frmacos antiarrtmicos no son eficaces para la finalizacin de esta taquicardia, pero el propranolol o el verapamilo pueden ser tiles para reducir la frecuencia ventricular. Como tratamiento definitivo puede emplearse la ablacin con radiofrecuencia del foco ectpico.

TAQUICARDIA AURICULAR ECTPICA

Se caracteriza por la presencia de ondas P anormales, de baja amplitud, con frecuencias auriculares de 160 a 240/min, cuando la frecuencia auricular sobrepasa 200/ min, la conduccin AV es 2:1. Casi siempre es provocada por intoxicacin digitlica, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) descompensada, disbalance hidroelectroltico, trastornos metablicos o en presencia de cardiopata severa. El tratamiento de eleccin es la correccin de la causa subyacente; se pueden utilizar antiarrtmicos o CVE si no existe intoxicacin digitlica.

RITMO ACELERADO DE LA UNIN AV

Casi siempre aparece por intoxicacin digitlica, posciruga cardaca, infarto miocrdico o episodios de fiebre reumtica. Puede ser paroxstica o no (inicio y fin gradual), la onda P se inscribe junto o inmediatamente despus del complejo QRS y la frecuencia cardaca es casi siempre mayor que 100/min. Debe tratarse la causa. No responde a CVE.

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TRASTORNOS DEL RITMO CARDACO: FIBRILACIN AURICULAR

Dr. Luis Reinaldo Surez Fleitas

CONCEPTO
Es una arritmia que se caracteriza por despolarizaciones auriculares completamente desorganizadas y que ocasionan una ineficaz contraccin auricular. Fue descrita por Robert Adams en 1827; tiene una prevalencia de 2,5 % en las personas mayores de 40 aos y 5,9 % en mayores de 65 aos de edad. Los factores que afectan directa o indirectamente el tamao, la anatoma y la estructura auricular ocasionan alteraciones en las propiedades elctricas de estas y causan mltiples circuitos de microrreentradas; esto ltimo es el mecanismo electrofisiolgico de la arritmia. Fiebre e hipotermia. Desfibrilacin y traumatismo cardaco. Estrs sbito.

CAUSAS IDIOPTICAS

CLASIFICACIN SEGN LA DURACIN

1. Crnica: tiene ms de 6 meses de duracin, es difcil revertirla, generalmente cuando se asocia con una cardiopata presenta mayor mortalidad y mayor riesgo de embolias. 2. Aguda: generalmente esta afeccin se presenta en corazones sanos, y su duracin es corta e intermitente.

CLASIFICACIN CAUSAL
CAUSAS CARDACAS
Cardiopata reumtica (mitral). Valvulopatas. Cardiopatas congnitas. Miocardiopatas. Embolia pulmonar. Coronariopatas. Posterior a la ciruga cardaca. Cardiopata hipertensiva. Pericarditis. Insuficiencia cardaca. Tumores cardacos. Sndrome de taquicardia-bradicardia. Sndrome de preexcitacin.

DIAGNSTICO
Los sntomas dependen de la falta de contraccin auricular (20 % del gasto cardaco), el estado del corazn y la frecuencia ventricular. El paciente puede estar asintomtico o tener palpitaciones, disnea, angina, shock cardiognico, edema agudo del pulmn o sncope. Los signos son: primer ruido variable, ausencia de onda A del pulso venoso y ritmo irregular. El electrocardiograma es el medio fundamental de diagnstico y se caracteriza por: . Ausencia de onda P . . Presencia de ondas f. . Distancia R-R irregular.

CAUSAS EXTRACARDACAS
Alcohol. Hipertiroidismo. Neumona y EPOC. Anomalas electrolticas.

TRATAMIENTO
1. Depende del estado hemodinmico.

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2. Conversin a ritmo sinosal siempre que sea posible. 3. Si existe aparicin de fibrilacin auricular (FA) mayor que 24 h o indeterminada, se debe anticoagular 2 3 semanas antes. Primer objetivo (control de la frecuencia ventricular a un aproximado de 90 latidos por min) 1. Digital: dosis de eleccin 1,25-1,5 mg en 24 h y de mantenimiento 0,125-0,5 mg/d. 2. Beta-bloqueadores: propranolol por va EV, 1 mg por dosis cada 15 min hasta 5 mg. 3. Antagonistas del calcio: verapamilo por va EV, 2,5-10 mg en 1-2 min o diltiazn por va EV 0,25 mg/kg en 2 min, repetirse en 15 min, 0,35 mg/kg en 2 min, mantenimiento 10-15 mg/h. 4. Asociacin de estos. Segundo objetivo (conversin a ritmo sinusal) 1. Antiarrtmicos de la clase I-A: para usarlos se debe controlar primero la frecuencia cardaca (FC). Quinidina por va oral (200-400 mg cada 6 h. Cuidado con la dosis mayor que 1 200 mg al da) Procainamida por va EV (100-1 000 mg, ad-ministrar 100 mg por va EV cada 15 min hasta llegar a 1 000 mg si no revierte y tolera la dosis). Disopiramida por va EV (1-2 mg/kg en bolos y la dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h). 2. Antiarrtmicos de la clase I-C: (no es necesario el control primero de la frecuencia cardaca [FC]). Flecainida: (por va oral, 300 mg en una dosis y por va EV, 1-2 mg/kg en 30 min, dosis mxima 150 mg). Propafenona (por va oral 800 mg/d y por va EV 1-2 mg/kg en bolos. Infusin de 500 mg al da). 3. Antiarrtmicos de la clase III: Amiodarona por va EV, 5 mg/kg de peso. Sotalol por va EV, 1,5 mg/kg en bolos. Tercer objetivo (prevencin de la crisis) 1. Quinidina. 400-1 200 mg diarios por va oral. 2. Propafenona. 300-900 mg diarios en 2 dosis por va oral. 3. Flecainida. 200-300 mg diarios en 2 dosis por va oral. 4. Amiodarona. 200-300 mg diarios en una sola dosis por va oral. 5. Sotalol. 240-480 mg diarios en una sola dosis por va oral. 6. Beta-bloqueadores: til en ciruga coronaria .

Cuarto objetivo (control de la frecuencia cardaca en pacientes que no revierten) 1. Digoxina: por va oral. 0,5 mg/d. 2. Beta-bloqueadores. Por va oral. 10 -100 mg cada 6 h. 3. Anticlcicos: verapamilo 80-480 mg/d por va oral, o diltiazn. 4. Combinacin de estas drogas. Tambin se pueden usar por va EV. Quinto objetivo (anticoagulacin previa a la cardioversin de 2 a 3 semanas antes y despus de esta) 1. Cuando la arritmia tiene una duracin mayor que 24 h o no se precisa su inicio, aunque no tenga una cardiopata. 2. Si se demuestra un trombo auricular, independientemente del tiempo de evolucin. 3. Todos los pacientes con cardiopata estructural o factores de riesgo para desarrollar embolias. Sexto objetivo (tratamiento antitrombtico en la FA) 1. En la cardiopata reumtica y FA. Se debe anticoagular a todos lo casos. 2. En FA no reumtica: 3. FA crnica o recurrente en pacientes mayores de 59 aos sin embolias previas (aspirina, 325 mg diarios ). 4. FA crnica o recurrente independientemente de la edad, con antecedentes de embolias previas (anticoagular. El TP debe estar entre 2 y 3). 5. FA solitaria independientemente de la edad (aspirina, 325 mg diarios). Sptimo objetivo (tratamiento elctrico) Cardioversin elctrica sincronizada mediante corriente continua (dosis inicial de 75- 100 J) o estimulacin elctrica auricular progresiva: 1. En pacientes con compromiso hemodinmico importante se debe realizar de forma urgente. 2. Cuando el tratamiento farmacolgico no es efectivo se debe realizar de forma electiva. Octavo objetivo (otros tratamientos) 1. Estimulacin elctrica auricular para prevenir la crisis. 2. Desfibrilador automtico auricular implantable. 3. Ablacin auricular para prevenir la FA. 4. Ablacin del nodo AV para disminuir la respuesta ventricular con implantacin de marcapasos cardaco. 5. Tratamiento quirrgico de la FA (tcnica del laberinto).

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TRASTORNOS DEL RITMO CARDACO: ARRITMIAS VENTRICULARES

Dr. Sergio Padrn Alonso

CONCEPTO
Se definen as a los trastornos del ritmo cardaco que tienen su origen en las estructuras que se encuentran por debajo de la bifurcacin del haz de His.

ARRITMIAS DE MAYOR SIGNIFICACIN CLNICA

COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS (CVP) O EXTRASSTOLES VENTRICULARES
Son latidos prematuros que anteceden al latido normal. Originado por debajo del haz de His. Causas: 1. HTA con hipertrofia ventricular izquierda. 2. Miocardipata dilatada. 3. Insuficiencia cardaca. 4. Miocardiopata hipertrfica. 5. Prolapso valvular mitral. 6. Despus de un IMA. Caractersticas electrocardiogrficas: 1. Prematuridad. 2. QRS ancho. 3. Cambio en el vector del QRS. 4. Intervalo fijo de acoplamiento. 5. Pausa compensadora completa. El significado clnico de los CVP viene determinado mediante la evaluacin del paciente y por otras arritmias ventriculares, que lo puedan acompaar. Puede ser necesaria para su evaluacin: Ecocardiograma. Prueba ergomtrica. Holter. Los CVP de los pacientes sin cardiopata son benignos y no se tratan, incluso si se acompaan de elevados grados de arritmias ventriculares (CVP pareados y taquicardia

CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

1. Trastornos del automatismo: a) Activo: Extrasstoles. Taquicardia. Fibrilacin. b) Pasivo: Ritmos de escape. Marcapasos migratorio. 2. Trastornos de la conduccin: a) Bloqueo de la rama derecha. Completo. Incompleto. b) Bloqueo de la rama izquierda. Completo. Incompleto. Hemibloqueos (anterior y posterior). Bloqueo bilateral. 3. Trastornos mixtos automatismo-conduccin: Parasistolia. Reentrada. Ritmo inducido por marcapasos.

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ventricular no sostenida), por el peligro de proarritmia presente con el uso de frmacos antiarrtmicos. Si los sntomas son muy molestos, los frmacos de eleccin son los beta-bloqueadores en dosis baja.

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

Tiene lugar con frecuencia por encima de 100 la-t i d o s / min y dura 30 s o ms. La mayor parte de los pacientes presentan cardiopata orgnica (ms frecuente cardiopata isqumica y las miocardiopatas). No siempre se manifiesta en colapso hemodinmico y algunos pacientes toleran la TV monomorfa sostenida sorprendentemente bien. TV polimorfa que incluyen las torsades de Pointes. Se han descrito 3 tipos: 1. TV polimorfa asociada con un QT normal. 2. Torsades de Pointes bradicardia dependiente y se asocian con QT prolongado. 3. Torsades de Pointes que son dependiente de la activacin adrenrgica y se asocian con QT prolongado. La torsade de Pointes bradicardia dependiente suele considerarse como parte de un sndrome que incluye un intervalo QT prolongado ms un factor predisponente. Estos son: Frmacos antiarrtmicos (I a III, beprindil). Frmacos psicotrpicos. Hipopotasemia. Hipomagnesemia. Antimicrobianos (eritromicina, sulfaprim). Esta arritmia suele comenzar durante la bradicardia o durante una pausa que sigue a un latido prematuro. Un intervalo QT normal no excluye el diagnstico. El tratamiento incluye la correccin de las anomalas electrolticas y la suspensin de frmacos que puedan haberla producido. La infusin intravenosa de magnesio es efectiva, aun en ausencia de hipomagnesemia. El aumento de la frecuencia cardaca con isoproterenol y estimulacin cardaca elctrica son medidas preventivas eficaces. Debe evitarse la cardioversin debido al carcter episdico y recurrente de este. El tercer tipo de torsades de Pointes dependientes de activacin adrenrgica se ve caractersticamente en los sndromes de QT largo congnito; a menudo tiene lugar durante el ejercicio, al despertarse y con el estrs emocional. Son pacientes jvenes, tienen un QT prolongado y con frecuencia existe antecedente familiar de sncope.

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

Se define as aquella taquicardia que tiene su origen en eslabones anatmicos por debajo de la divisin del haz comn de His. Clasificacin: 1. Segn la duracin. Salvas (de 3 a 5 CVP consecutivos). TV no sostenidas (6 latidos o ms con una duracin no mayor de 30 s). TV sostenidas (30 s o ms). 2. Segn el patrn electrocardiogrfico. Uniforme: los QRS de las taquicardias son iguales. Multiforme: QRS de distinta morfologa. Monomrficas: cuando hay ms de una TV en un paciente y todas son iguales. Pleomrficas: varios tipos morfolgicos de TV. Criterios diagnsticos Ante una taquicardia con QRS ancho, existen varias posibilidades diagnsticas: 1. Taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama funcional o preexistente. 2. TSV con conduccin antergrada a travs de una va accesoria. 3. Taquicardia ventricular. Por lo tanto, para establecer el origen ventricular de una taquicardia con QRS ancho, se deben aplicar los criterios diagnsticos siguientes: Bloqueo de rama en electrocardiograma previo y morfologa del QRS diferente durante la taquicardia. Infarto de miocardio con Q en un ECG previo. Disociacin auriculoventricular. Duracin del QRS superior a 140 ms, con morfologa de bloqueo de rama derecha o superior a 160 ms, con morfologa de bloqueo de rama izquierda. Eje del QRA entre menos 90 y ms, o menos 180. Taquicardia pleomrfica. Patrn de bloqueo de rama izquierda en precordiales con desviacin del eje hacia la derecha. QRS positivo o negativo concordante en todo el precordio. Presencia de latidos de fusin y de captura.

FIBRILACIN VENTRICULAR (FV)

Es una emergencia mdica, una variedad de paro cardiocirculatorio que, de no resolverse en breve tiempo, conduce a la muerte; hay una ausencia de actividad cardaca til.

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Causas: 1. Evento isqumico agudo. 2. De forma impredecible en la cardiopata isqumica crnica. 3. Miocardiopatas. 4. En ocasiones en ausencia de anomalas cardacas. Diagnstico: ECG. Patrn ambulatorio continuo sin ondas P QRS o , T definidas. La fibrilacin fina se diagnostica cuando las formas de las ondas tienen menos de 0,2 mV. La fibrilacin gruesa puede desfribilarse fcilmente y tiene mejor pronstico.

TRATAMIENTO
El primer objetivo es la resucitacin inmediata, solo se mantiene hasta que pueda realizarse una desfibrilacin, que es la clave, y no debe retrasarse. En el IMA, la FV se asocia con un aumento de la mortalidad hospitalaria, pero no de la poshospitalaria y no est justificado un tratamiento antiarrtmico a largo plazo. Los desfibriladores automticos implantables (DAI) son fiables y eficaces; en la actualidad se estn convirtiendo en el tratamiento de eleccin. El tratamiento emprico con metropolol y amiodarona es ms efectivo que el uso de frmacos antiarrtmicos (FAA) guiado por el estudio electrofisiolgico.

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TRASTORNOS DEL RITMO CARDACO: FLUTTER AURICULAR

Dr Manuel Bazn Milin

CONCEPTO
El aleteo (flutter) auricular es una taquiarritmia caracterizada por la formacin rpida de impulsos regulares de origen auricular, producidos por la reentrada al nivel de la aurcula derecha, con una frecuencia entre 250 y 350 por minuto. Se distinguen 2 variedades de flutter auricular: el tipo I es la variedad clsica, que tiene una frecuencia auricular de 250 a 350 por minuto y que puede interrumpirse por estimulacin auricular rpida; en este, la activacin auricular es caudocraneal. Si el paciente toma frmacos antiarrtmicos tipo I o amiodarona, la frecuencia podra ser inferior sin perder los rasgos morfolgicos tpicos descritos. El tipo II tiene una frecuencia auricular de 350 a 450 por minuto y no puede interrumpirse por una estimulacin auricular rpida, las ondas F son positivas en la cara inferior (activacin crneo caudal). Existe cierto grado de solapamiento entre la frecuencia superior tipo I y la frecuencia inferior tipo II. La frecuencia ventricular suele ser regular con una conduccin 2:1 4:1. Causas: 1. Fase aguda del infarto de miocardio. 2. Embolismo pulmonar. 3. Miocarditis aguda. 4. Posoperatorio de ciruga torcica. 5. Enfermedad del seno. 6. Valvulopata mitral. 7. Comunicacin interauricular. 8. Miocardiopata hipertrfica. 9. EPOC. 10. Dilatacin auricular por cualquier causa. Diagnstico El flutter auricular puede ser paroxstico, persistente o crnico. El flutter auricular crnico se convierte a menudo en fibrilacin auricular. Es raro en ausencia de cardiopata. Se aprecia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica o dilatacin auricular como consecuencia de cualquier causa, en pacientes que han sido sometidos a ciruga cardaca, y en aquellos que han sido sometidos a correccin quirrgica de cardiopatas congnitas. El electrocardiograma revela un patrn tpico en dientes de sierra en las derivaciones DII, DIII y aVF; en la derivacin V1, las ondas F de aleteo auricular suelen ser positivas y pierden su aspecto de sierra dentada. La frecuencia ven-tricular depende de la conduccin AV, alrededor de 150/min (conduccin 2:1) o de 75/min (conduccin 4:1). Debe considerarse el flutter auricular en el diagnstico diferencial de la taquicardia con complejo QRS estrecho y con frecuencia de 150/min. Las maniobras vagales pueden o no producir modificacin alguna o simplemente aumentan el grado de bloqueo AV, sin alterar la frecuencia auricular; el masaje del seno carotdeo y la adenosina, al aumentar de forma transitoria el grado de bloqueo, ayudan a desenmascarar las ondas ocultas del flutter.

TRATAMIENTO
Los pacientes con disfuncin miocrdica, cardiopata isqumica severa y estenosis mitral pueden no tolerar el flutter, si la frecuencia ventricular es rpida; esta puede verse retardada por la digital, los beta-bloqueadores, o los anticlcicos como el verapamilo o diltiazem; estos 2 ltimos grupos son los frmacos de eleccin para el tratamiento a corto plazo, al ser efectivo y actuar rpidamente. Cuando la arritmia es intolerable, el tratamiento elegido es la inmediata conversin mediante una cardioversin elctrica o estimulacin auricular rpida; no es necesaria la anticoagulacin en el flutter auricular puro; pueden emplearse frmacos antiarrtmicos para convertir el flutter, aunque su efectividad es impredecible (se han empleado frmacos de los grupos IA y IC); estos frmacos pueden reducir la frecuencia del flutter auricular y dar lugar a una conduccin 1:1, con un aumento de la frecuencia ventricular hasta 220-240/min. Para prevenir esta complicacin,debe

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suprimirse primero la conduccin AV con digital, betabloqueadores, verapamilo o diltiazem. Aunque la frecuencia ventricular se puede controlar a largo plazo con los frmacos ya mencionados, el problema ms importante del tratamiento farmacolgico es que los cambios de frecuencia ventricular no son suaves, porque la conduccin auriculoventricular puede cambiar de 4:1 a 2:1, la frecuencia ventricular puede aumentar por estrs de forma abrupta de 75 a 150. Por todo lo anterior, la cardioversin elctrica sincronizada de 25 a 50 o la estimulacin auricular rpida (la cual se realiza en la zona alta de la aurcula derecha, con frecuencia de 50 latidos/min, por encima de la frecuencia de estimulacin del flutter auricular, y se concluye en 30 s

despus, de forma abrupta, para evitar la captura ventricular) constituyen el tratamiento de eleccin para el flutter. Para los episodios recurrentes de flutter auricular paroxstico suelen emplearse los frmacos del grupo IA, en especial, la quinidina; tambin son efectivos los frmacos del grupo IC y del grupo III. El flutter crnico en ocasiones se asocia con una frecuencia ventricular inaceptablemente rpida a pesar de los tratamientos con digital, beta-bloquedores y/o verapamilo; en estos casos puede emplearse ablacin con radiofrecuencias de vas crticas para producir un bloqueo AV completo y mantener la frecuencia ventricular con un marcapasos permanente.

HOSPITAL Clnico-Quirrgico HERMANOS AMEIJEIRAS SECCIN DE HEMODINAMIA Y CARDIOLOGA INTERVENCIONISTA SOLICITUD DE CATETERISMO CARDACO Y CORONARIOGRAFA Paciente:_____________________________________ HC:___________________

Sala:_______Cama:______Edad:_____Sexo:_______Peso:_______Talla:_______ Estudio solicitado:______________________________________________________ Exmenes solicitados:__________________________________________________ Antecedentes personales:_______________________________________________ Alergia al iodo:______ Reaccin a medicamentos:_________________________ Uso de anticoagulantes:_____________

Trastornos de coagulacin:___________

Vasculopata perifrica:____________ Paro cardaco:________________________ Arritmias ventriculares:___________ Otros:__________________________________

Diagnstico clnico:_____________________________________________________ Exmenes complementarios:_____________________________________________ Hb:___________ Hto:___________ Grupo y factor:__________ TP:____________

Telecardiograma:______________________________________________________ ECG:_________________________________________________________________ Ecocardiograma:_______________________________________________________ Prueba ergomtrica:____________________________________________________ Otros:_________________________________________________________________ Solicitado por:_______________________ Fecha:__________________________

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INFORME DE ACTP Nombre:__________________________________ Fecha:_______________________ HC:_________________________

Edad:______________ Sexo:_______________

Diagnstico:_____________________________________________________________ ECG:___________________________________________________________________ Prueba ergomtrica:______________________________________________________ Eco-estrs:______________________________________________________________ TL o MIBI:_______________________________________________________________ I-) Vaso afectado:__________ Tipo de lesin:____________ Severidad:__________ Gua:________________________________

Catter gua:_______________________

Baln:________________________________ Stent:_____________________________ Inflados: Tiempo 1234Complicaciones:__________________________________________________________ Resultados:_______________________ Estenosis residual:______________________ Atm.

II-) Vaso afectado:_______________ Tipo de lesin:_________ Severidad:__________ Catter gua:___________________________ Baln:________________________________ Inflados: Tiempo 1234Complicaciones:__________________________________________________________ Resultados:__________________________ Estenosis residual:___________________ Atm. Gua:_____________________________ Stent:____________________________

Realizado por:____________________________________________________________

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SERVICIO DE CARDIOLOGA CONTROL DE MARCAPASOS IMPLANTADOS

I- DATOS DEL PACIENTE: NOMBRE:__________________________________________ HC:____________________________ EDAD:_______ SEXO:______ SALA:_______ CAMA:_________ AMBULATORIO:______________ DIRECCIN:________________________________________________________________________ DIAGNSTICO:______________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________________ II- DATOS DE LA IMPLANTACIN: TIPO DE MARCAPASO:_____________________________________________________SERIE:_______________ TIPO DE ELECTRODO:______________________________________________________ SERIE:______________ FECHA:______________________________ PRIMER IMPLANTE:_____________ REIMPLANTE:____________

VA VENOSA UTILIZADA:_________________________________________________________________________ UMBRAL DE ESTIMULACIN:_________________________________________________ REALIZADO POR:______________________________________________________________________________ OBSERVACIONES:______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________________ III- EVOLUCIN:

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ENFERMEDADESRESPIRATORIAS

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NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Dra. Alicia Cid Guedes Dr. Juan Carlos Rodrguez Vzquez

CONCEPTO
La neumona adquirida en la comunidad (NAC) contina siendo una enfermedad frecuente y grave, a pesar de la disponibilidad de nuevos agentes antimicrobianos. Esta enfermedad se puede definir como la inflamacin aguda del parnquima pulmonar distal hacia los bronquios terminales que tiene traduccin radiolgica y que est originada por un agente infeccioso, adquirida fuera del mbito hospitalario, lo que las distingue de las neumonas nosocomiales. Es cada vez ms frecuente en pacientes ancianos y con enfermedades coexistentes como: enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), diabetes mellitus, insuficiencia renal, insuficiencia cardaca entre otras. . Virus respiratorios. . Chlamydia pneumoniae. . Haemophilus influenzae. . Otros: Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus, hongos endmicos, bacilos aerobios gramnegativos, Mycobacterium tuberculosis. Grupo II Neumonas comunitarias que aparecen en pacientes con comorbilidad y/o 60 aos de edad o ms y que pueden recibir tratamiento ambulatorio. Microorganismos ms frecuentes: . Streptococcus pneumoniae. . Virus respiratorios. . Haemophilus influenzae. . Bacilos aerobios gramnegativos. . Staphylococcus aureus. . Otros: Moraxella catarralis, Legionella pneumophila, Mycobacterium tuberculosis y hongos endmicos. Grupo III Neumona comunitaria que exige hospitalizacin pero no ingreso en las unidades de cuidados intensivos (UCI). Microorganismos ms frecuentes: . Streptococcus pneumoniae. . Haemophilus influenzae. . Polimicrobianos (incluido anaerobios). . Bacilos aerobios gramnegativos. . Legionella pneumophila. . Staphylococcus aureus. . Chlamydia pneumoniae. . Virus respiratorios.

CLASIFICACIN
Ante las limitaciones para obtener el diagnstico causal precoz y la necesidad de iniciar tratamiento antimicrobiano emprico, en un gran nmero de casos, la Sociedad Americana de Trax (American Thoracic Society) defini 4 categoras de pacientes segn: edad, necesidad de hospitalizacin, gravedad de la enfermedad y enfermedades coexistentes. En todos los grupos se excluyeron pacientes con riesgo de enfermedad por virus de inmunodeficiencia humana (VIH). En cada grupo se intent clasificar la incidencia de agentes patgenos. Grupo I Neumona comunitaria en pacientes con 60 aos de edad o menos, que no tienen comorbilidad y pueden recibir tratamiento ambulatorio. Microorganismos ms frecuentes: . Streptococcus pneumoniae. . Mycoplasma pneumoniae.

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. Otros: Micoplasma pneumoniae, Moraxella catarralis, Mycobacterium tuberculosis y hongos endmicos. Grupo IV Neumonas comunitarias graves que exigen atencin en las unidades de cuidados intensivos (UCI). Microorganismos ms frecuentes: . Streptococcus pneumoniae. . Legionella pneumophila. . Bacilos aerobios gramnegativos. . Mycobacterium tuberculosis. . Virus respiratorios. . Otros: Haemophilus influenzae y hongos endmicos.

Los factores de riesgo especficos para la mortalidad o evaluacin complicada de la neumona que exigen la hospitalizacin del paciente son: 1. Edad superior a los 65 aos. 2. Enfermedad coexistente u otros hallazgos: EPOC o enfermedad estructural crnica del pulmn: (bronquiectasia, fibrosis qustica). Diabetes mellitus. Insuficiencia renal crnica. Insuficiencia cardaca congestiva. Enfermedad heptica crnica. Sospecha de broncoaspiracin. Estado mental alterado. Esplenectomizado. Alcoholismo o malnutricin. 3. Hallazgos fsicos: Frecuencia respiratoria mayor que 30 respiraciones por minuto. Tensin arterial diastlica menor que 60 mmHg. Temperatura igual o mayor que 38,3 oC. Indicios de afeccin extrapulmonar de la enfermedad (artriris sptica, meningitis). Disminucin del nivel de conciencia. 4. Hallazgos de laboratorio. Leucocitosis o recuento absoluto de neutrfilos menor que 1x103/L. PO 2 menor que 60 mm Hg o PC0 2 mayor que 50 mm Hg, respirando aire ambiental. Necesidad de ventilacin mecnica. Funcin renal alterada. Afeccin de ms de un lbulo en la radiografa de trax o presencia de una cavidad o derrame pleural. Indicios de disfuncin mltiple de rganos, acidemia metablica, disfuncin plaquetaria. Ausencia de cuidados adecuados y hogar estable (criterio social).

DIAGNSTICO
1. En pacientes cuyos sntomas y signos sugieren la posibilidad de una neumona, deber indicarse radiologa de trax AP y lateral, que adems de identificar el proceso y evaluar su gravedad, ayudan a destacar afecciones coexistentes (derrame pleural y obstruccin bronquial) u otros especficos (abscesos y cavitaciones). 2. Esputo para la tincin de Gram y cultivo. Aunque su valor es objeto de polmica actual: se considera que una muestra de esputo tiene valor, cuando se cuentan ms de 25 neutrfilos y menos de 5 clulas escamosas por campo de baja resolucin. 3. Se han descrito tcnicas invasivas para obtener muestras de vas respiratorias infecciosas no contaminadas por la flora orofarngea, como la aspiracin transtraqueal, broncoscopia con cepillado, lavado alveolar, aspiracin pulmonar con aguja fina; pero estos procedimientos no estn indicados en la mayora de los pacientes con neumona extrahospitalaria. 4. Hemocultivos. 5. Exmenes del lquido pleural (cuando existe derrame asociado). 6. Ttulos seriados de anticuerpos fijadores del complemento. 7. Complementarios menos especficos como hemo-gramas, ionogramas, enzimas hepticas, prueba de funcin renal.

DIRECTRICES DEL TRATAMIENTO

Persiguen el objetivo de proporcionar un enfoque racional y se basa en las mismas consideraciones asumidas para la clasificacin por categoras. Grupo I Neumona comunitaria en pacientes con 60 aos de edad o menos, que no tiene comorbilidad y que pueden recibir tratamiento ambulatorio.

TRATAMIENTO
Lo primero es determinar si el paciente requiere hospitalizacin o no. La decisin de hospitalizar a un paciente tal vez sea la ms importante que debe asumir el mdico.

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 Macrlidos: que tienen accin efectiva frente a los 3 microorganismos de este grupo. Ejemplos: . Eritromicina: aunque carece de efecto ante el Haemophilus influenzae; 0,5-1g va oral cada 6 h, 6-8 d. . Los nuevos macrlidos (claritromicina, 250-500 mg va oral 8-14 d; azitromicina, 500 mg va oral diarios por 3 d): tienen excelente actividad contra el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Legionella pneumophila. . El sulfaprim (tabletas de 480 mg), 2 tabletas cada 12 h, puede ser una terapia alternativa. Grupo II Tetraciclina (tabletas de 250-500 mg): 1 cada 6 h. Neumonas comunitarias en pacientes con comorbilidad y/o 60 aos de edad o ms, que pueden recibir tratamiento ambulatorio. Cefalosporinas de segunda generacin. Ejemplo: . Cefuroxima: 125-500 mg cada 8-12 h IM o EV de 8-14 d. Betalactmicos con inhibidores de betalactamasa. Ejemplo: . Ampicillina+sulbactam: 0,5-1g cada 6-8 h IM o EV de 8-14 d. Macrlidos. Sulfaprim. Grupo III Neumona comunitaria que exige hospitalizacin pero no ingreso en UCI: Cefalosporina de segunda o tercera generacin. Ejemplos: . Cefamandol: 0,5-2 g cada 6 h, IM o EV. . Cefoxitina: 1-2 g cada 4-8 h, IM o EV . Cefuroxima: 0,125-0,5 g cada 8-12 h, IM o EV. . Cefotaxima: 1-2 g cada 6 h IM o EV. . Ceftriaxona: 1-2 g cada 12-24 h IM o EV. . Ceftazidima: 1-2 g cada 8-12 h IM o EV. Betalactmicos con inhibidores de betalactamasa. Ejemplo: . Ampicillina+sulbactam: 0,25-0,5 g cada 6 h IM o EV. Macrlidos. Ejemplo: . Eritromicina: 0,5-1g cada 6 h IM o EV.

. Claritromicina: 150-900 mg cada 6-8 h IM o EV. Grupo IV Neumonas comunitarias graves que exigen atencin en UCI: Macrlidos ms cefalosporinas de tercera generacin (con actividad antiseudomnica) Ejemplo: . Ceftazidima: 1-2 g cada 8-12 h IM o EV Agentes antiseudomnicos (imipenem con cilastatin y ciprofloxacina). Ejemplos: . Imipenem/celastina: 0.5-1g cada 6 h IM o EV. . Ciprofloxacina: 200-400 mg cada 8-12 h EV. La duracin del tratamiento es variable e individual para cada caso y depende del husped y del frmaco, al igual que la sustitucin de una terapia endovenosa por terapia oral. Despus de haberse iniciado el tratamiento antibitico, es esencial evaluar la respuesta del paciente. Si el tratamiento resulta eficaz se observa mejora clnica en las primeras 48 a 72 h, aunque existen factores dependientes del husped y del agente patgeno que pueden retrasar esta curacin, de manera tal que la terapia antimicrobiana no debe modificarse antes de este tiempo, a menos que se produzca deterioro clnico acusado. Por lo dems, la fiebre puede durar de 2 a 4 d, la leucocitosis desaparece despus del 4to. d y los crepitantes pueden persistir 7 d o ms, la radiografa de trax se modifica de forma muy lenta, llegando incluso hasta la 4ta. semana.

DEFINICIN DE NEUMONA COMUNITARIA GRAVE

No existe definicin como tal pero se acepta que la presencia al menos de una de las siguientes afecciones justifica que esta se considere grave y necesita ingreso en la UCI: 1. Frecuencia respitoria mayor que 30 respiraciones/min. 2. Insuficiencia respiratoria grave con una relacin PO 2/FiO2 menor que 250 mm Hg. 3. Necesidad de ventilacin mecnica asistida. 4. Afeccin bilateral o multilobular en la radiografa de trax o aumento de la opacidad mayor que 50 % al cabo de las 48 h de su ingreso. 5. Shock. 6. Necesidad de vasopresores ms de 4 h. 7. Diuresis menor que 20 mL/h.

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TUBERCULOSIS PULMONAR
Dr. Pedro Pablo Pino Alfonso

CONCEPTO
La tuberculosis pulmonar es la enfermedad infecciosa de los pulmones producida por los bacilos Mycobacterium tuberculosis, M. bovis y M. africanum. detectan en los vrtices pulmonares, donde la reactivacin de la enfermedad es ms comn. Pueden aparecer manifestaciones alrgicas que casi siempre ocurren al comienzo de la infeccin e incluyen eritema nudoso, conjuntivitis flictenular y eritema indurado. A diferencia del paciente neurtico, el tuberculoso se despierta descansado y va perdiendo su energa durante el da. La fiebre puede ser de tal magnitud que forma parte del diagnstico diferencial de casi todas las enfermedades febriles; dentro del sndrome de fiebre de origen desconocido, la tuberculosis mantiene una gran importancia. La prdida de peso inexplicada es una de las principales causas. La tos es al comienzo ms bien seca, irritativa y produce rpidamente expectoracin mucosa, mucopurulenta o purulenta. La expectoracin puede tener estras de sangre o ser verdaderas hemoptisis de caractersticas roja y espumosa; la expectoracin hemoptoica en la actualidad es ms frecuente debido a otras enfermedades, sigue siendo un signo importante de la tuberculosis. En ocasiones las hemoptisis de la tuberculosis son repetidas y severas, pueden provocar la muerte por ruptura de los llamados aneurismas de Rasmusen intracavitarios. La evolucin de esta enfermedad es muy variada y va desde los casos muy agudos con una evolucin rpidamente fatal en semanas o meses que no permite su diagnstico en tiempo, hasta aquellas formas que alternan perodos de agudizacin con perodos de cicatrizacin, que se extienden durante aos.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
La tuberculosis frecuentemente se desarrolla de manera insidiosa sin evidencias clnicas de enfermedad. Tiene una variedad de formas clnicas de presentacin; en ocasiones, desde el punto de vista radiolgico, la enfermedad puede considerarse moderada o muy avanzada, sin embargo, los sntomas son mnimos y frecuentemente se atribuyen a otras causas, como consumo de cigarrillos, exceso de trabajo, embarazo u otras condiciones. Los sntomas se pueden dividir en 2 categoras: 1. Sistmicos: fiebre de bajo grado, cuando la enfermedad progresa puede ser muy alta; la fiebre se desarrolla por la tarde y la noche, puede no acompaarse de sntomas importantes. La temperatura desciende durante el sueo y este descenso se acompaa de sudoracin profusa, la clsica sudoracin nocturna. Otros signos sistmicos de toxemia son: malestar general, irritabilidad, debilidad, fatiga inusual, prdida de peso y anorexia. 2. Pulmonares: tos, expectoracin, hemoptisis ligera, dolor torcico (frecuentemente localizado) y pleurtico, disnea que indica una enfermedad extensa parenquimatosa o algunas formas de obstruccin traqueobronquial. La ayuda del examen fsico generalmente es mnima y con frecuencia es normal. El principal hallazgo sobre las reas de infiltracin son unos estertores crepitantes finos, que solo se oyen despus de una inspiracin profunda, seguida de espiracin completa con tos terminal, conocidos como estertores crepitantes postusgenos; casi siempre se

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Adems del cuadro clnico, el diagnstico de la tuberculosis se basa en los estudios radiolgicos, bacteriolgicos y en la prueba de la tuberculina; en algunos casos especiales es necesario el estudio histolgico. Todos los elementos antes mencionados ayudan de una manera u otra a conformar el diagnstico de tuberculosis,

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sin embargo, el nico estudio de certeza es la demostracin del bacilo en el cultivo. Ante un paciente con sospecha de tuberculosis se indicarn los estudios siguientes: 1. Esputo BAAR (bacilo cido alcohol resistente), siempre se cultiva la primera muestra. Si el paciente no tiene expectoracin se puede recurrir a otros procedimientos, como el estudio del contenido gstrico (solo es confiable el cultivo), el hisopado larngeo o la induccin del esputo con la nebulizacin de suero salino con propilenglicol 10 %; si no se obtiene, el prximo paso es la realizacin de una broncoscopia, con lavado bronquioloalveolar para el examen directo y el cultivo. 2. Radiografa de trax: tiene una gran sensibilidad y es muy raro encontrar este examen normal en un paciente con una bacteriologa positiva. La tomografa axial computadorizada aporta mucha ms informacin que la radiografa de trax, incluso un radilogo experimentado puede diferenciar lesiones activas, de las antiguas sin actividad. 3. La prueba de la tuberculina, a pesar de su imperfeccin, al ser positiva unida a otros elementos, es muy til para apoyar el diagnstico de enfermedad tuberculosa. 4. En relacin con la hemoqumica, aunque no es especfica, es muy frecuente en el paciente tuberculoso encontrar anemia y eritrosedimentacin acelerada. 5. Hay casos en que son necesarios los estudios histolgicos que se pueden obtener por biopsias bronquial y transbronquial con el uso de la broncoscopia. La biopsia con aguja fina a travs de la pared torcica y bronquial permite obtener muestras de tejido pulmonar para el cultivo. De no ser tiles estos estudios, se hace necesario realizar la biopsia de pulmn a cielo abierto; y en los casos en que la lesin sea un ndulo slido y se hallan agotado todos los recursos diagnsticos, por su semejanza con el cncer del pulmn, la reseccin quirrgica est indicada. 6. Otra tcnica muy moderna de gran sensibilidad y muy buena especificidad es la reaccin en cadena de la polimerasa, la cual no se ha consolidado como estudio rutinario. La tuberculosis es una enfermedad de notificacin obligatoria en el momento en que se hace el diagnstico, se utiliza para ello la tarjeta de enfermedad de declaracin obligatoria (EDO).

El esquema de tratamiento depender de la definicin de cada caso, que de acuerdo con sus caractersticas ser incluido en cada una de las categoras corres-pondientes: 1. Categora I: casos nuevos de tuberculosis pulmonar BAAR positivos, casos nuevos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa gravemente enfermos y casos nuevos de formas graves de tuberculosis extrapulmonar. Esquema de tratamiento: Primera fase: diaria (60 dosis). Droga Dosis Diaria Mxima Presentacin (mg/kg) Isoniacida 5 300 mg tabletas 150 mg Rifampicina 10 600 mg tabletas 300 mg Pirazinamida 15-30 1,5-2 g tabletas 500 mg Estreptomicina 15 1g (< 50 aos) bulbo de 1g 0,5 g (> 50 aos) A partir del ao 2000 se propone la sustitucin de la estreptomicina por el etambutol en dosis de 25 mg/kg, como dosis mxima 2,5 g. No se utilizar en personas cuyas limitaciones impidan detectar a tiempo la toxicidad sobre el nervio ptico y, en aquellas con neuropata ptica previa; en estos casos se utilizar la estreptomicina en la dosis antes descrita. Segunda fase: intermitente 2 veces por semana (40 dosis). Droga Dosis Diaria Mxima (mg/kg) (mg) Isoniacida Rifampicina 15 10 750 600

2. Categora II: casos nuevos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa (no incluidos en la categoria I) y casos nuevos con formas menos graves de tuberculosis extrapulmonar. Se utiliza un esquema de 3 drogas, pues estos casos tienen una poblacin bacilar baja y en Cuba la resistencia primaria a la isoniacida es inferior a 4 %. Primera fase: diaria (60 dosis). Droga Dosis Diaria (mg/kg) Isoniacida 5 Rifampicina 10 Pirazinamida 15-30

TRATAMIENTO
La efectividad del tratamiento antituberculoso, que asegura una curacin de 95 % de los casos, se basa en el uso de mltiples drogas y su administracin directamente supervisada.

Mxima 300 mg 600 mg 1,5-2 g

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- Segunda fase: intermitente 2 veces por semana (40 dosis) Droga Diaria (mg/kg) 15 10 Dosis Mxima (mg) 750 600

Isoniacida Rifampicina

Se consideran casos graves aquellos cuya enfermedad representa una amenaza inminente para la vida, o aquellos

que presenten una lesin tuberculosa que pueda dejar secuelas como meningitis tuberculosa; la tuberculosis miliar, intestinal, vertebral, genitourinaria; pericarditis tuberculosa y derrame pleural bilateral. Para las categoras II (retratamiento) y III (casos crnicos) se recomiendan que los casos sean interconsultados con el Centro de Referencia Nacional o los neumlogos del Hospital. Todo paciente con sospecha de tuberculosis y en los cuales no se demuestre el bacilo, solo la Comisin Provincial est autorizada para comenzar su tratamiento. Se exceptan los casos con peligro inminente para la vida.

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DERRAME PLEURAL
Dr. Isidoro Alberto Pez Prats

DEFINICIN
Acumulacin anormal de lquido dentro del espacio pleural, que se manifiesta desde el punto de vista semiolgico por un sndrome de interposicin lquida. Miscelneos.

DIAGNSTICO
Aspectos clnicos: los sntomas ms frecuentes son dolor torcico, disnea y tos, ocasionalmente fiebre. Es posible que no se presenten en algunos grandes derrames y en pacientes muy enfermos; cuando existen, el dolor suele ser unilateral y agudo; puede empeorar con la inspiracin, la tos o los movimientos de la caja torcica, tambin puede irradiarse hacia el hombro, cuello o abdomen. Los pacientes respiran superficialmente y con rapidez, la expansibilidad torcica disminuye en el hemitrax afectado donde las vibraciones vocales prcticamente desaparecen, hay matidez a la percusin y el murmullo vesicular est abolido, lo que constituye el sndrome de interposicin lquida.

CLASIFICACIN
Para favorecer el enfoque diagnstico y la conducta teraputica se dividen en trasudados y exudados. De acuerdo con los criterios de Light se considera exudado un lquido pleural que cumpla los requisitos siguientes: 1. Protenas lquido/protenas plasma > 0,5. 2. LDH lquido/LDH plasma > 0,6. 3. LDH lquido > 200 U/L. Recientemente otros autores han introducido la determinacin del colesterol para realizar el diagnstico de exudado, lo que concuerda con los criterios de Light. Un colesterol en lquido mayor que 1,55 mmol/L o un cociente lquido pleural/ /plasma mayor que 0,3 es compatible con exudado.

EXMENES PARACLNICOS
1. Hemograma, hemoqumica y eritrosedimentacin para valorar el estado general del paciente. 2. Radiologa de trax para precisar la magnitud del derrame y otras alteraciones pulmonares. 3. Ultrasonido de trax: se realiza con el objetivo de determinar la extensin del derrame y presencia de tabiques. 4. Toracocentesis: caracterizacin macroscpica del lquido y evaluaciones citoqumica, bacteriolgica (que incluye estudios de BAAR) y citolgica. 5. TAC: deber realizarse despus de la toracocentesis, para evaluar el pulmn una vez evacuado el lquido. 6. Videotoracoscopia: intervencin quirrgica de mnimo acceso, que permite la revisin de la cavidad pleural y la toma de biopsia.

CLASIFICACIN CAUSAL
1. Derrames pleurales trasudativos. Insuficiencia cardaca congestiva. Cirrosis heptica. Sndrome nefrtico. Dilisis peritoneal. Urinotrax. Glomerulonefritis. Atelectasia. Mixedema. Tromboembolismo pulmonar. Sarcoidosis. 2. Derrames pleurales exudativos. Infecciosos. Neoplsicos. Gastrointestinales. Colagenovasculares. Hemotrax. Quilotrax. Iatrognicos.

TRATAMIENTO
El enfoque teraputico depende de la enfermedad que origin el derrame pleural.

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B R O N Q U I E C TA S I A S
Dr. Pedro Pablo Pino Alfonso

CONCEPTO
La bronquiectasia es una dilatacin localizada e irreversible del rbol bronquial. hipertrofiante, astenia, anorexia, prdida de peso y febrcula. Los sntomas capitales pulmonares son la tos y la produccin de esputos purulentos, estos ltimos ocurren casi siempre por la maana y su salida al exterior se ve facilitada por la posicin que adopte el paciente, en dependencia de cul o cules son los lbulos afectados, ocurre lo que se denomina como broncorrea purulenta. La hemoptisis es otra de las quejas del paciente, que puede ir desde estras de sangre en el esputo hasta francas hemorragias que pueden causar la muerte. Las neumonas repetidas son otra forma de presentacin de las bronquiectasias, que casi siempre ocurren en un mismo lbulo; cuando depende de la extensin de la afeccin bronquial puede existir disnea. El examen fsico es pobre en manifestaciones, puede ser completamente normal y lo ms frecuente es la auscultacin de estertores crepitantes cuando son afectados los lbulos inferiores.

CLASIFICACIN SEGN LAS CAUSAS

Adquiridas Tos ferina Influenza Bronconeumona Cuerpo extrao Tumores Absceso de pulmn Neumona bacteriana Inhalacin de humos y gases Aspiracin de contenido gstrico Sarcoidosis Aspergillosis broncopulmonar alrgica Rechazo en trasplante de pulmn Idiopticas Congnitas Agammaglobulinemia congnita Fibrosis qustica Secuestro pulmonar Enfisema unilateral (sndrome de Mc Leod) Sndrome de Kartagener Cartlago bronquial deficiente Enfermedad de Chediak-Higashi Sndrome de las uas amarillas Bronquiectasias y linfedema

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Para llegar al diagnstico definitivo, solo son tiles las tcnicas imagenolgicas, comenzando con la ms tradicional, la radiografa de trax que tiene baja sensibilidad y por tanto gran limitacin diagnstica, incluso en casos de bronquiectasias avanzadas. Sin embargo, existen imgenes que son orientadoras como: acentuacin de las sombras lineales, imgenes tubulares, anulares y pequeas opacidades algodonosas. En la actualidad la tcnica que brinda gran informacin y se puede realizar con facilidad por su poca invasividad es la tomografa axial

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Se presentan sntomas generales, aunque estos son escasos: dedos hipocrticos, osteoartropata numica

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computadorizada de alta resolucin; se obtienen buenos resultados en el diagnstico de las bronquiectasias con el uso de un protocolo de seccin de colimacin de 1 a 1,5 mm cada 10 mm, desde el vrtice del pulmn hasta las bases con imgenes reconstruidas mediante un algoritmo de reconstruccin de alta frecuencia espacial. En reas donde se sospechan bronquiectasias se pueden reducir los espacios de seccin a 5 mm. La broncoscopia en manos experimentadas puede ser til, aunque solo aporta signos indirectos. En las pruebas funcionales respiratorias el principal patrn que se encuentra es el obstructivo, tampoco es especfico. La broncografa considerada como gold standard es una tcnica en desuso para el diagnstico rutinario; se reservar para los casos que se van a intervenir quirrgicamente.

TRATAMIENTO ESPECFICO
1. Fisioterapia respiratoria. 2. Hidratacin oral o parenteral. 3. Aerosolterapia: broncodilatadores (b2 agonistas). 4. Mucolticos: ambroxol y acetilcistena por va oral, parenteral o inhalada. 5. Drenaje postural: la posicin que se debe adoptar depender del bronquio o de los bronquios afectados. 6. Antibioticoterapia: solo se usar en las crisis de exacerbacin infecciosa si se tienen en cuenta los antibiticos disponibles y el antibiograma. 7. La broncoscopia con aspiracin de secreciones se dejar para los casos en que un adecuado drenaje postural no funcione.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
Se considera necesario el tratamiento quirrgico cuando el paciente padece infecciones recurrentes muy frecuentes, cuando hay abscedacin de las bronquiectasias o ante hemoptisis masivas y repetidas que ponen la vida del paciente en peligro. Se prefieren aquellas que son unilaterales y localizadas, aunque la intervencin quirrgica se puede hacer en lesiones bilaterales, segn los lbulos afectados. Las bases fundamentales en el tratamiento de las bronquiectasias son el drenaje postural y el uso adecuado de los antibiticos.

TRATAMIENTO
PROFILAXIS
1.Tratamiento adecuado de las enfermedades broncopulmonares que pueden dejar como secuelas las bronquiectasias. 2. Evitar los irritantes como: vapores qumicos, humos y polvos.

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ASMA

BRONQUIAL
Dr. Juan Carlos Rodrguez Vzquez Dra. Alicia Cid Guedes

CONCEPTO
Es una enfermedad que se caracteriza por un estrechamiento de las vas areas en respuesta a varios estmulos desencadenantes. Es caracterstico el infiltrado inflamatorio crnico bronquial con participacin de eosinfilos, linfocitos y mastocitos. Se manifiesta por disnea paroxstica, especialmente por las noches o madrugadas, que puede ser desde ligera o indetectable a severa; sibilancia y tos. Su reversibilidad puede ser espontnea o mediante tratamiento. Esta inflamacin tambin puede aumentar la hiperreactividad bronquial.

FACTORES DE RIESGO PARA EL ASMA

FACTORES PREDISPONENTES
La alergia es el factor predisponente ms importante para el asma. Entre los pacientes asmticos existe con frecuencia una historia familiar de asma, lo que demuestra un componente gentico de esta enfermedad. No obstante, hasta el momento no se ha evidenciado con claridad el mecanismo de transmisin.

FACTORES CAUSALES
Existen muchas sustancias que son capaces de estimular el sistema inmunolgico para que reaccione. Esta respuesta inmunolgica desencadena la inflamacin de las vas areas que conduce a la aparicin de los sntomas. Entre estas sustancias se encuentran: caros, animales domsticos, hongos.

CLASIFICACIN
Existen varias formas de clasificar esta enfermedad, atendiendo a diferentes aspectos, pero la que representa mayor utilidad prctica es la que se centra en sus caractersticas clnicas y severidad.

Tabla 9. Clasificacin del asma bronquial Asma leve intermitente Disnea ocasional al esfuerzo Pulso normal FEM 100 % del predicho
FEM: flujo espiratorio mximo.

Asma leve persistente Disnea al esfuerzo moderado No usa msculos accesorios respiratorios Pulso < 100 FEM 80 % del predicho

Asma moderada persistente Disnea al esfuerzo leve Usa msculos accesorios respiratorios Pulso > 120 FEM 60 - 80 % del predicho

Asma severa persistente Disnea en reposo Usa msculos accesorios respiratorios Pulso > 120 FEM < 60 % del predicho

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 Plenes, hongos Productos qumicos, polvos. Medicamentos: aspirina, ciertos analgsicos antiinflamatorios.

6. Ig E mayor que 100 U/mol.

TRATAMIENTO
En la actualidad el tratamiento del asma se basa en: 1. Educacin del paciente que ayude a un buen cumplimiento de las normas, as como conocer y controlar el tratamiento farmacolgico. 2. Normas de higiene para evitar la accin de factores capaces de producir inflamacin de las vas areas e inducir hiperactividad bronquial. 3. Tratamiento farmacolgico que combina los distintos tipos de frmacos antiasmticos, segn la intensidad del asma: broncodilatadores para ejercer la accin sintomtica y antiinflamatorios corticoides para combatir el fenmeno de la inflamacin bronquial.

FACTORES DESENCADENANTES
Humo del tabaco. Infecciones virales. Ejercicios, ms frecuente cuando el ambiente es fro o seco. Los cambios climticos de temperatura y humedad. Reflujo gastroesofgico. El embarazo, los perodos premenstruales y la menopausia.

DIAGNSTICO
Si el diagnstico se realiza durante una crisis aguda este no ofrece dificultad, pero si en el momento de la consulta el paciente est libre de sntomas, el diagnstico se hace ms difcil. Para esto se debe realizar una detallada historia clnica dirigida a buscar: 1. La presencia de sntomas episdicos de obstruccin de flujo areo (trada clsica de disnea, tos y sibilancia). 2. Que este episodio sea reversible, al menos parcialmente, demostrado por espirometra. La reversibilidad se define como un incremento de 15 % o ms del volumen espiratorio forzado (VEF), tras la inhalacin de 2 agonistas. 3. Que otros diagnsticos alternativos queden excluidos, entre los que se pueden citar: edema de laringe, disfuncin de la glotis, cuerpo extrao endobronquial, estenosis bronquiales, insuficiencia ventricular izquierda, bronquitis crnica, tumor carcinoide, neumonas eosinfilas y vasculitis sistmicas.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

1. Evitar sntomas problemticos crnicos (tos, disnea nocturna o despus del esfuerzo). 2. Mantener la funcin pulmonar normal o prxima a la normalidad. 3. Mantener actividad fsica y social normal. 4. Evitar agudizaciones recidivantes. 5. Proporcionar el tratamiento farmacolgico ptimo con mnimos efectos adversos.

TRATAMIENTO INTERCRISIS
1. No farmacolgico. Educacin al paciente y a la familia para ejercer un correcto control ambiental. Fisioterapia respiratoria. Medicina alternativa. Inmunoterapia. Ejercicios fsicos y respiratorios. 2. Farmacolgicos a) Broncodilatadores: 2 agonistas: existen en la actualidad de accin corta y de accin prolongada: . Accin corta: salbutamol, terbutalina; dosis: 200 g por aplicacin. . Accin prolongada: salmeterol 25 g y formoterol 12 g; dosis: salmeterol: 50 g cada 12 h, formoterol: 12 g cada 12 h. Las vas de uso son oral, aeroslicas (la ms eficaz y de menos efectos indeseables) y parenteral. Sus efectos

EXMENES
Alteraciones de diferentes estudios que se pueden encontrar en pacientes asmticos: 1. Esputo. Eosinofilia. Espirales de Curschman, cristales de Charcot Leydin y cuerpos de crela. 2. Radiografa de trax: signos de hiperinsuflacin. 3. Hemogasometra: hipoxia e hipercapnia (en casos de crisis severa). 4. Hemograma: eosinofilia 5 15 %, leucocitos con ms de 3 % de eosinfilos. 5. ECG: normal, bloqueo de rama derecha, eje a la derecha o taquicardia.

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indeseables consisten en temblor, taquiarritmia, hipertensin arterial, aumento del consumo de oxgeno por el miocardio, hipopotasemia, aumento de cidos lcticos y glicemia, cefalea. b) Metilxantinas: en este grupo existen teofilina de accin corta y de accin prolongada: Accin corta: 100 y 170 mg; dosis: 5 mg/kg de peso/d. Accin prolongada: 100, 200, 250, 300, 400 y 600 mg; generalmente se administra cada 12 h excepto la de 600 mg que se usa una sola dosis diaria. Va de administracin oral, rectal, endovenosa e intramuscular. Los efectos indeseables son epigastralgia, nuseas, vmitos, anorexia, insomnio, arritmias y convulsiones. c) Anticolinrgicos: bromuro de ipratropium (atrovent) y el oxitropium. No son superiores a los 2 agonistas. Su combinacin muestra sinergismo. Atrovent: 80 g por aplicacin. d) Antiinflamatorios. Cromoglicato disdico (intal) y nedocromil sdico (tilade): constituyen inhibidores de la degranulacin del mastocito. El nedocromil es ms efectivo que el cromoglicato. Intal: 20 mg por aplicacin, se recomiendan 2 aplicaciones 4 veces al da. Tilade: 2 mg. por aplicacin, se recomiendan 2 aplicaciones 4 veces al da Esteroides: son potentes antiinflamatorios: revierten la inflamacin, aceleran la recuperacin y reducen el ndice de recidivas, sus efectos indeseables son alteracin del metabolismo de la glucosa, retencin de lquidos, hipertensin arterial, lcera pptica, entre otros. El uso de estas drogas es generalmente de 7 a 10 d, hasta que el paciente alcance 80 % del flujo espiratorio medio (FEM) personal. Pueden administrarse por 3 vas: . Oral: prednisona, dextametasona, prednisolona, metilprednisolona.

La dosis recomendada vara segn la intensidad de los sntomas, pero generalmente oscila entre 0,5 hasta 2 mg/kg de peso/d. . Parenteral: igual a la va oral, solo que se reserva para las crisis. . Esteroides inhalados: beclometasona, triamcinolona, budesonide, fluticasona. La dosis oscila entre 200 y 800 g/d, aunque en casos severos puede llegarse hasta 2 000 g. Los efectos adversos son de tipo local (ronquera, candidiasis oral), que pueden disminuir con cmaras inhaladoras, enjuagarse la boca y escupir despus de cada inhalacin, uso de la mnima dosis posible (no debe superarse 2 mg/d). Antileucotrienos: son frmacos antiinflamatorios que inhiben o bloquean el efecto de los leucotrienos. Zafirlukast (accolate): dosis 20 mg 2 veces al da. Montelukast (singulair): dosis 10 mg diarios. Efectos secundarios: trastornos gastrointestinales (epigastralgia, diarreas), cefalea.

APLICACIN DE LOS FRMACOS SEGN LA CLASIFICACIN DE LA INTENSIDAD DEL ASMA

Asma leve: 2 agonista de accin corta a demanda. Asma leve persistente: cromoglicato o nedocromil. Si no hay mejora se recomienda comenzar con beclometasona a dosis de 200 a 500 g/d. Se pueden utilizar los antileucotrienos. Asma moderada persistente: esteroide inhalado a dosis mayores que 500 g/d. 2 agonista de accin prolongada. Teofilina de accin prolongada. Se puede considerar el uso de antileucotrienos. Asma severa persistente: esteroide inhalado: 800 g-2 000 g. 2 agonista de accin prolongada. Teofilina de accin prolongada. Esteroides orales a largo plazo.

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

Dr. Isidoro Alberto Pez Prats

CONCEPTO
Estado de enfermedad caracterizado por la presencia de obstruccin al flujo areo debida a lesiones bronquiales crnicas o enfisema; la obstruccin al flujo areo es generalmente progresiva, puede acompaarse de hiperreactividad de la va area y puede ser parcialmente reversible. Adems de la bronquitis crnica y el enfisema pulmonar, esta definicin incluye algunos sujetos asmticos que experimentan obstruccin crnica al flujo de aire, as como a personas con trastornos menos frecuentes como las bronquiectasias y la obstruccin de las vas respiratorias altas. Aunque en la definicin no se incluye la necesidad de ser fumador, este requisito es fundamental para padecer la enfermedad.

EXMENES PARACLNICOS
1.Hemograma completo, hemoqumica y eritrosedimentacin: evaluacin general, detectar eritrocitosis, leucocitosis, eritrosedimentacin acelerada y descartar enfermedades concurrentes. 2. ECG y ecocardiograma: determinar repercusin de la enfermedad sobre cavidades cardacas derechas. 3. Gasometra: valorar posible hipoxemia con hipercapnia o sin esta. 4. Espirometra: es imprescindible demostrar la obstruccin al flujo areo para corroborar el diagnstico, adems permite clasificar el grado de severidad de la enfermedad a partir del VEF1, siempre y cuando se demuestre la obstruccin por relacin VEF1/CVF(capacidad vital forzada) < 70 %. Grados de severidad de la enfermedad: VEF1 (% del predicho) > 70 % 50-69 % < 50 % Grado de severidad Leve Moderada Severa

DIAGNSTICO
ELEMENTOS CLNICOS
Los pacientes generalmente consultan por tos, expectoracin o disnea. Las alteraciones del sueo, especialmente el ronquido patolgico y la somnolencia diurna, sugieren la coexistencia de apnea del sueo. Los hallazgos al examen fsico dependen del grado de obstruccin, la severidad de la hiperinflacin pulmonar y el hbito corporal. Las sibilancias con la espiracin forzada y la prolongacin de la espiracin indican la presencia de obstruccin al flujo de aire, pero su ausencia no la excluye. La dificultad prctica est en establecer cul es el criterio que delimita una exacerbacin infecciosa. La aplicacin de los criterios propuestos por Anthonisen es hoy generalmente aceptada, por lo que un incremento de la disnea, incremento de tos y expectoracin con aumento de la purulencia del esputo, son indicativos de infeccin.

5. Radiografa de trax: permite reconocer signos indirectos de la enfermedad, como el aumento de la transparencia pulmonar, diafragma bajo y aplanado, mayor amplitud de los espacios intercostales, entre otros.

TRATAMIENTO
Al no contarse con un tratamiento curativo, la atencin de la enfermedad se basa en la combinacin de

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medidas preventivas que eviten su progresin y medidas que aseguren una mejor calidad de vida. Por tanto, el enfoque actual del tratamiento debe ser individualizado para cada paciente con la intencin de cubrir los objetivos siguientes: 1. Frenar la progresin de la enfermedad. 2. Aliviar los sntomas, sobre todo la disnea. 3. Prevenir o corregir las posibles complicaciones. Fundamentos: 1. Educacin del paciente y familiares: abandono del hbito tabquico. 2. Dieta normocalrica con 40 % de carbohidratos, 50 % de lpidos y 10 % de protenas a razn de 1 mg/kg/d. 3. Sustitucin de alfa 1 antitripsina en los pacientes que lo requieran. 4. Broncodilatadores: se prefiere a los b2 adrenrgicos para el broncospasmo agudo; los anticolinrgicos como primera eleccin para el tratamiento de mantenimiento y la teofilina para potenciar la broncodilatacin. 5. Corticosteroides: son la eleccin para el tratamiento de las exacerbaciones, con ciclos cortos, pues su uso mantenido debe estar muy bien justificado por sus conocidos efectos adversos. La funcin que pudieran desempear los esteroides inhalados es objeto de estudio en estos momentos. 6. Antibiticos: tienen sus indicaciones ante la aparicin de una infeccin bacteriana; los microorganismos ms frecuentes son: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarralis, por lo que son efectivos amoxicilina-clavulnico, ampicilina-sulbactam, macrlidos, cefalosporinas o quinolonas. 7. Mucolticos y antioxidantes: pueden aadir un alivio sintomtico, aunque su uso sigue siendo controvertido. 8. Vacunas: las antivirales y antineumoccica han demostrado beneficios en muchos pacientes, pero no como se esperaba en los inmunocomprometidos.

9. Oxigenoterapia: la oxigenoterapia crnica domiciliaria aumenta la supervivencia, reduce la mortalidad y mejora la calidad de vida en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica secundaria a la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). El principal objetivo de su administracin es mantener la saturacin arterial de oxgeno por encima de 90 %. No debe considerarse definitiva hasta al menos 3 meses de tratamiento y se administra durante un mnimo de 15 h/d. En general, la oxigenoterapia est justificada en pacientes con EPOC estable, no fumadores y plenamente tratados, con obstruccin ventilatoria severa (VEF1<1,5 l; CVF< 2 l ), cuya PaO 2 en reposo no supere los 55 mmHg. Una PaO2 entre 55 y 59 mmHg puede justificar la administracin de oxgeno si existe poliglobulia, hipertensin pulmonar, sobrecarga ventricular derecha, evidencia clnica de cor pulmonale o trastornos del ritmo cardaco. 10. Rehabilitacin respiratoria: mediante un programa multidisciplinario pretende ofrecer al paciente elementos educativos y nutricionales, as como realizar ejercicios y la posibilidad de un soporte psicolgico, para contribuir de manera eficaz a su mejora e incorporacin a la sociedad. 11.Tratamiento quirrgico: la ciruga de reduccin de volumen en pacientes seleccionados ha mejorado los sntomas clnicos con mayor tolerancia al esfuerzo, mejora de la disnea y de la calidad de vida. Los programas integrales de rehabilitacin respiratoria, de forma ambulatoria o en la comunidad, coordinados y sustentados por una estrecha vinculacin hospitalrea de salud constituyen la mejor opcin para el paciente, con un costo beneficio adecuado.

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ABSCESO DEL PULMN

Dr. Carlos Gassiot Nuo

CONCEPTO
Absceso de pulmn es toda coleccin supurada consiguiente a una necrosis del parnquima, lo que permite la evacuacin del material purulento y la formacin de una cavidad con paredes propias y nivel hidroareo. Se ha convenido que el dimetro de la cavidad debe ser superior a los 2 cm y que ha de existir una sola cavidad. Se denomina neumona necrozante o neumona supurativa a las que se caracterizan por mltiples reas de necrosis y cavitacin, todas de pequeo tamao. Estas infecciones pulmonares son causadas principalmente por microorganismos anaerobios. La infeccin por estos microorganismos rara vez es monomicrobiana; en general se trata de infecciones mixtas en las que participan varios microorganismos anaerobios y aerobios de la flora orofarngea. En la exploracin fsica se destacan, en la fase de inicio, signos de consolidacin pulmonar. Si adems existe participacin pleural, debe auscultarse un soplo de caractersticas pleurales. Cuando el absceso se abre al bronquio, los signos de consolidacin disminuyen o desaparecen. En casos de larga evolucin puede encontrarse acropaqua. En el hemograma suele observarse leucocitosis con desviacin a la izquierda y no es infrecuente el hallazgo de anemia como reflejo de la infeccin. En la evolucin clnica del absceso pulmonar se describen 3 complicaciones: 1. Extensin pleural con formacin de empiema. 2. Diseminacin broncgena por rotura del absceso, con invasin bilateral e insuficiencia respiratoria grave. 3. Metstasis spticas cerebrales, complicacin excepcional hoy da. Respecto a la neumona necrosante, la evolucin clnica puede ser tormentosa y el pronstico es grave. Con frecuencia la enfermedad se extiende rpidamente, con destruccin del parnquima pulmonar y evolucin hacia la gangrena de pulmn. El paciente est gravemente enfermo, febril, presenta expectoracin ptrida y muchas veces, empiema. Existe leucocitosis con desviacin a la izquierda. De los enfermos, 20 % fallece durante la infeccin, por lo que es importante indicar de forma precoz un tratamiento antibitico.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
La evolucin del absceso pulmonar puede ser muy variada, aunque en la mayora de los casos existe un comienzo agudo con fiebre elevada, escalofros y sudoracin. En ocasiones puede incluso presentarse dolor de tipo pleurtico. En 30 % de los enfermos, el inicio de los sntomas clnicos es ms solapado, con febrcula y tos escasamente productiva. Despus de 1 2 semanas aparece necrosis hstica, seguida de la formacin de un absceso que puede ser nico o mltiple, con niveles hidroareos o sin estos, en el caso de abscesos mltiples (neumona necrosante). Despus de la cavitacin, en 50 % de los casos se observa expectoracin ftida y abundante, que puede estar precedida de vmica, indicativa del establecimiento de comunicacin bronquial. Si en esta fase todava no se ha indicado tratamiento antibitico, el enfermo se mantiene febril y persiste el sndrome txico.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Hemograma: leucocitosis con polinucleosis. 2. Eritrosedimentacin: acelerada. 3. Hemocultivo: debe realizarse en los primeros das. 4. Esputo: estudios bacteriolgico (con antibiotico-grama) y citolgico (piocitos, fibras elsticas y tapones de Dietrich).

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5. Radiologa (fundamental en el diagnstico): a) Simple. b) Tomografa lineal. c) Tomografa axial computadorizada. d) Resonancia magntica nuclear. e) Broncografa. 6. Fibrobroncoscopia con lavado y cepillado bronquiales para estudios microbiolgicos.

6. Anestesia adecuada.

TRATAMIENTO CURATIVO
1. Medidas generales. a) Reposo absoluto. b) Dieta rica en caloras y protenas. c) Utilizacin de medicamentos favorecedores de la expectoracin: inhalaciones, expectorantes, aerosoles, mucolticos y otros. 2. Drenaje bronquial: postural o broncoscpico. 3. Antibioticoterapia: de acuerdo con el resultado del antibiograma. El tratamiento debe ser prolongado para evitar recidivas (promedio de 2 meses o hasta el cierre de la cavidad) y puede ser por va oral si la evolucin clnico-radiolgica es correcta y a la semana de normalizada la temperatura. La clindamicina en dosis inicial de 600 mg cada 6 h por va EV o penicilina G sdica en dosis de 2 000 000 a 4 000 000 por va EV cada 4 h, son los tratamientos de eleccin. Si es de causa nosocomial se aconseja combinar cefalosporina con aminoglucsido. En Cuba el tratamiento antimicrobiano convencional para el absceso pulmonar consiste en la asociacin de penicilina, metronidazol y aminoglucsidos.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PROFILCTICO
1. Adecuados cuidados preoperatorios aplicados a los pacientes recin operados, sobre todo si se trata de operaciones quirrgicas de orofaringe, laringe, abdomen o trax, que son los que con ms frecuencia se complican con procesos atelectsicos o aspirativos. 2. Arreglos de la boca. 3. Tratamiento quirrgico esofgico u otra enfermedad del esfago. 4. Tratamiento de los focos supurativos. 5. Evitar la sedacin profunda.

TRATAMIENTO EMPRICO DEL ABSCESO DEL PULMN

Microorganismos Stafilococcus aureus Enterobacilos Gram-aerobios o Pseudomonas aeruginosa Antimicrobianos Nafcillin o vancomicina Ceftazidima + aminoglucsidos Ticarcilina / clauvulanato y/o aminoglucsidos Aztreonan y/o aminoglucsidos Imipenem y/o aminoglucsidos Fluoroquinolonas y/o aminoglucsidos o blactam Ceftazidima + clindamicina o metronidazol y/o aminogluccidos Ticarcilina / clauvulanato y/o aminoglucsidos Piperacilina / tazobactan y/o aminoglucsidos Aztreonan + clindamicina o metronidazol y/o aminoglucsidos Imipenem y/o aminoglucsidos Fluoroquinolonas + clindamicina o metronidazol y/o aminoglucsidos o blactam

Flora mixta

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CRITERIOS SOBRE LA EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD

Estos criterios representan el juicio que se hace sobre la evolucin favorable o no de la enfermedad. Estn apoyados en: 1. La observacin clnica cuidadosa. 2. Las investigaciones de laboratorio seriadas. 3. Los exmenes radiolgicos, tambin seriados. Una vez cumplidos los pasos anteriores, la respuesta puede ser no favorable o dudosa, como causa de: 1. Microorganismos resistentes. 2. Estenosis bronquial. 3. Demora en el inicio del tratamiento o deficiencias de este. 4. Enfermedad pulmonar previa (bronquiectasia). 5.Condiciones personales desfavorables (diabetes, desnutricin y anemia).

descansan en 2 factores determinantes: evolucin clnica y tiempo de evolucin del proceso. Los criterios quirrgicos para el tiempo de evolucin del proceso son: 1. En los casos de evolucin muy aguda, de pacientes con toxinfeccin severa, se considerar la conveniencia de practicar neumectoma. 2. Se debe operar precozmente a los que evolucionan de forma desfavorable, a pesar de que se les haya aplicado el tratamiento mdico adecuado. 3. El momento quirrgico de los que han tenido evolucin trpida es variable. Entre 4 a 6 semanas o ms. 4. Es necesario considerar, de manera conservadora, la situacin de los pacientes con estado general precario, as como de aquellos ancianos cuyo estado haga temer que no sern capaces de resistir la intervencin quirrgica. 5. La intervencin estar contraindicada en los casos muy graves o con otras enfermedades concomitantes avanzadas, y para las de tipo segmentario, cuando existan adherencias en la pared torcica. Una vez decidido el tratamiento quirrgico y con el conocimiento cabal del estado del paciente, se considerar el tipo de intervencin. Si se trata de reseccin, ser lo menos mutilante posible y podr consistir en una de carcter segmentario (1-2 segmentos), una lobectoma o una neumectoma

CRITERIOS QUIRRGICOS SOBRE LA ENFERMEDAD

Estos criterios estn supeditados a la evolucin clnica de la enfermedad, a travs del tiempo, de modo que

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CNCER DEL PULMN

Dr. Carlos Gassiot Nuo

CONCEPTO
El cncer de pulmn es la enfermedad maligna ms comn universalmente y la principal causa de muerte en el hombre, mientras que en las mujeres representa la primera causa de muerte junto con el cncer de mama. En Cuba ocupa el primer lugar de las neoplasias malignas para el sexo masculino y de las muertes por cncer para uno y otro sexo. El incremento de su incidencia durante las ltimas dcadas es debido, en primer lugar al consumo de cigarrillos. Numerosos reportes muestran el vnculo entre el hbito de fumar y el cncer de pulmn, por los carcingenos contenidos en el humo del cigarro. Los ndices de curacin del cncer pulmonar son inaceptablemente bajos; con una supervivencia a los 5 aos para todos los estadios de 10 a 15 %, de ah la importancia de los estudios de prevencin y del diagnstico en estadios iniciales de la enfermedad. Es imprescindible establecer una secuencia investigativa dinmica fluida y precisa, que permita en un mnimo tiempo realizar el diagnstico positivo de esta entidad ante cualquier sombra radiolgica pulmonar o sntomas sugerentes. inicio de la enfermedad se caracteriza por la metstasis a distancia: osteomioarticular, hgado o glndulas suprarrenales. Las manifestaciones paraneoplsicas no metastsicas son poco frecuentes y casi siempre se encuentran vinculadas a la aparicin del tumor; se observan por lo comn la osteoartropata pnumica hipertrfica (acropaquas y periostitis), acantosis nigricans y algunas manifestaciones polineuropticas. Otras descritas en la literatura mdica son excepcionales. Al examen fsico se puede encontrar adenopatas supraclaviculares, cervicales y axilares; as como ndulos subcutneos y circulacin colateral tipo cava superior. La auscultacin pulmonar por lo general es normal, excepto cuando hay enfermedad pulmonar obstructiva crnica asociada o sndrome de condensacin, interposicin lquida o atelectasia. Otros hallazgos pueden ser la parlisis recurrencial izquierda, dedos en palillo de tambor y uas en vidrio de reloj.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
La radiografa de trax simple es el examen complementario fundamental. Se correlacionan formas nodulares, cavitarias, masas hiliares, patrn bronconeumnico, atelectasia, ensanchamiento mediastinal, tumor de Pancoast, patrn reticulonodulillar y formas combinadas. Otros exmenes imagenolgicos permiten mejorar la localizacin de la lesin, su extensin regional o la presencia de metstasis: radiografa de trax lateral simple, tomografa lineal, TAC (tomografa axial computadorizada) o RMN (resonancia magntica nuclear) torcicas, ultrasonido de abdomen superior (hgado y suprarrenales), as como otros exmenes que permitan esclarecer la sospecha de metstasis extrapulmonares.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Las formas clnicas ms frecuentes de presentacin del cncer de pulmn estn muchas veces vinculadas al hallazgo de alteraciones en la radiografa de trax. Cambios en la modalidad de la tos y de la expectoracin de fumadores habituales, dolor torcico, hemoptisis y sntomas de sepsis respiratoria son frecuentes. Otras veces manifestaciones de derrame pleural, atelectasia, sndromes de plexo braquial, adenopatas cervicales, sndrome de la vena cava superior, disfona, o simplemente astenia, anorexia y prdida de peso son expresin de una neoplasia pulmonar. En ocasiones el

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 Fibrobroncoscopia: permite la visualizacin de lesiones centrales, as como la posibilidad de estudiar secreciones donde se obtenga el diagnstico citolgico de lesiones perifricas. Los procederes citohistolgicos de lavado y cepillado bronquiales, biopsia endobronquial y transbronquial, as como citologa aspirativa transbronquial, proporcionan el diagnstico de certeza en un gran porcentaje de los casos. El esputo citolgico seriado y la citologa aspirativa transtorcica, de ganglios perifricos o de ndulos subcutneos, son otros procederes mediante los cuales se hace el diagnstico. Gammagrafa sea y cerebral: til para el diagnstico de las metstasis. Mediastinoscopia o mediatinostoma: permite realizar biopsia diagnstica y estadiamiento. Otros estudios: Se realizan para evaluar factores de comorbilidad y funcin, lo cual va a permitir una valoracin integral para las decisiones teraputicas: exmenes de laboratorio clnico, electrocardiograma y prueba funcional respiratoria. La gasometra y el estudio de ventilacin-perfusin son necesarios para un posible tratamiento quirrgico.

CLASIFICACIN HISTOLGICA
1. Carcinoma escamoso. 2. Carcinoma de clulas pequeas. Clulas de avena. Clulas intermedias. Combinado. 3. Adenocarcinoma. Acinar. Papilar. Bronquioloalveolar. Slido con formacin de mucina. 4. Clulas grandes. Clulas gigantes. Clulas claras. 5. Carcinoma adenoescamoso. 6. Tumor carcinoide. 7. Carcinoma de clulas bronquiales. Adenoideoqustico. Mucoepidermoide. Otros. 8. Tumores no clasificados.

ESTADIAMIENTO
Tabla 10. Agrupamiento por etapas Carcinoma oculto Etapa Etapa Etapa Etapa Etapa 0 IA II A II B III A TX Carcinoma in situ T1 T1 T2 T3 T3 T1-T3 Cualquier T T4 Cualquier T N0 N0 N0 N1 N1 N0 N! N2 N3 Cualquier N Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

Etapa III B Etapa IV

T: tumor, N: ndulo, M: metstasis.

TRATAMIENTO
Carcinoma no de clulas pequeas Estadio I II IIIA IIIB IV Ciruga S S S No No Quimioterapia No S S (neoadyuvante a veces) Casos seleccionados No Radioterapia No No S (neoadyuvante a veces) Casos seleccionados No Ensayo clnico No No A veces Casos seleccionados Casos de soporte

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Para la aplicacin de la teraputica oncoespecfica deben tenerse en cuenta el estadiamiento, el tipo histolgico, el ndice del estado general y los factores de riesgo quirrgico. Carcinoma de clulas pequeas Estadio I II-III IV Ciruga S No No Quimioterapia S S S Radioterapia S S S

Esquemas de quimioterapia (6 ciclos): 1. Carcinoma no de clulas pequeas. Cisplatino- 80 mg/m2. Vinblastina- 6 mg/m2. 2. Carcinoma de clulas pequeas: Enfermedad limitada. . Cisplatino- 80 mg/m2. . Etopsido-100 mg/m2. Enfermedad extendida. . Ciclofosfamida 1 000 mg/m2. . Doxorrubicina 40 mg/m2. . Vincristina 1 mg/m2.

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ENFERMEDADESGASTROINTESTINALESYHEPTICAS

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SNDROME DE MALABSORCIN INTESTINAL

Dr. Pedro Velbes Marquetti

CONCEPTO
Se denomina sndrome de malabsorcin al conjunto de sntomas y signos que se originan como consecuencia de los dficit nutricionales, producidos por la alteracin en los procesos fisiolgicos que ocurren en el intestino delgado para digerir y absorber los nutrientes. Existe una gran variedad de procesos que pueden producir malabsorcin, con manifestaciones clnicas muy variadas. Por malabsorcin se entiende el defecto de absorcin que afecta el transporte de los nutrientes, desde el borde apical del enterocito hasta su incorporacin a la linfa o al torrente circulatorio. Colangitis esclerosante. Enfermedad de Caroli. Carcinoma primitivo de hgado. Colestasis crnica extraheptica. Estenosis benigna de la va biliar principal. Carcinoma de la ampolla de Vater. Carcinoma de la va biliar. Carcinoma de cabeza de pncreas. Parsitos. 4. Sobrecrecimiento bacteriano. Hipoclorhidria o aclorhidria. Posciruga digestiva. Disfuncin del asa aferente tras gastroyeyunostoma. Enteroenterostoma terminolateral. Estenosis y fstulas enteroentricas. Fstulas gastroyeyunoclicas. Obstruccin parcial por adherencias. Anomalas estructurales. Diverticulosis yeyunal. Enfermedad celaca. Enfermedad de Crohn. TBC. Linfomas. 5. Estadio intestinal. Enfermedad celaca. Enfermedad de Crohn. Enfermedad de Whipple. Linfoma difuso intestinal. Amiloidosis. Gastroenterocolitis eosinfila. Dermatitis herpetiforme o enfermedad de Dringh. Abetalipoproteinemia. Sprue tropical. 6. Estadio de transporte linftico. Linfagiectasis intestinal. Enfermedad de Whipple. Linfoma. 7. Otras causas (trastornos de motilidad). Diabetes. Amiloidosis.

CLASIFICACIN PATOGNICA
1. Estadio intraluminal. Grandular. Pancreatitis crnica. Carcinoma pancretico. Resecciones pancreticas amplias. Fibrosis qustica. Pncreas divisum. Kwashiorkor. Lipomatosis pancretica. Sndrome de Schwachman. 2. Estadio funcional. Posquirrgica, vagotoma. Gastroyeyonostoma tipo Billroth II. Gastroenteroanastomosis. Alimentacin parenteral prolongada. Inactivacin intraduodenal de lipasa. Sndrome de Zellinger-Ellison. Deficiencia aislada de enterocinasa. Deficiencia aislada de enzimas pancreticas. 3. Insuficiencia biliar. Colestasis crnica intraheptica. Cirrosis biliar primaria. Colestasis benigna recurrente.

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 Esclerodermia. Seudobstruccin intestinal. Sndrome del intestino corto. Gastroileostoma. Reseccin ileal. Reseccin intestinal amplia. Cortocircuitos intestinales. Sndrome carcinoide. Insuficiencia suprarrenal. Hipertiroidismo e hipotiroidismo. Mastocitosis. 8. Medicamentos. Colestiramina. Neomicina. Colchicina. Laxantes irritantes. cido p-aminosaliclico.

6. Pruebas para valorar sobrecrecimiento bacteriano. Cultivo del aspirado intestinal. Prueba respiratoria de los cidos biliares. 7. Pruebas imagenolgicas. Ultrasonido. Radiografa trnsito intestinal (tcnicas de doble contraste). 8. Biopsia de yeyuno. Determinacin de disacaridasas en la muestra de la mucosa de yeyuno.

TRATAMIENTO(de algunas enfermedades)

SPRUE TROPICAL
Corregir las deficiencias de vitaminas y minerales mediante la administracin de vitamina B12, cido flico, hierro, as como una dieta rica en protenas y pobre en grasas; adems la administracin de antibiticos de amplio espectro como la tetraciclina (1 g/d por va oral, durante 2-4 semanas. En los casos resistentes se recomienda el empleo de esteroides.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Al inicio y de forma temprana los sntomas suelen ser inespecficos, con el tiempo, como sntomas caractersticos de malabsorcin aparecen: diarreas frecuentes en nmero y con contenido graso, prdida notable de peso, signos de hipovitaminosis, debilidad y fatiga, modificaciones en los caracteres del pelo y las uas, pudiera asociarse una prdida de protenas y otros nutrientes.

ENFERMEDAD CELACA
Eliminacin indefinida de la dieta de alimentos que contengan gluten, inicialmente supresin de disacridos especialmente leche y sus derivados. Correccin de las deficiencias de calcio y vitaminas liposolubles como A, D, E, y magnesio.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Pruebas hematolgicas generales. Hemoglobina. Eritrosedimentacin. Coagulograma. Dosificacin de cido flico y vitamina B12. Protenas totales y albmina. Dosificacin de electrlitos. Test de aclaramiento de antitripsina, albmina marcada con istopos radioactivos. 2. Pruebas que miden absorcin de grasas. Sudn III. Prueba de Van de Kamer. Prueba respiratoria con Triolena. 3. Pruebas que miden absorcin de carbohidratos. Prueba de tolerancia a la lactosa (TTL). pH fecal. Prueba respiratoria de nitrgeno espirado. 4. Pruebas que miden la integridad de la mucosa. Test de D-xilosa (en sangre y en orina). Test de Schilling. 5. Pruebas que miden la funcin pancretica. Tubaje pancretico.

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
Reduccin o eliminacin de la flora bacteriana del intestino delgado mediante la administracin oral de antibiticos, o si es posible, la correccin quirrgica de la anomala que provoc la estasis intestinal.

DEFICIENCIA DE LACTOSA
Se debe excluir de la dieta la leche y los productos lcteos con excepcin del yogurt, fuente de lactosa autodigerida. En los casos de hipolactasia secundaria a otras entepatas, pueden reintroducir la leche en la dieta, toda vez resuelta la enfermedad primaria.

GASTROENTEROPATA PIERDE PROTENAS

El tratamiento de la enfermedad causal puede limitar la prdida intestinal de protenas. En la linfangiectasia intestinal debe sustituirse la grasa diettica por triglicridos de cadena media.

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRNICAS DEL INTESTINO

Dr. Pedro Velbes Marquetti
Han sido descritos 2 grandes grupos de enfermedades inflamatorias del intestino; uno su causa est condicionada a un agente conocido como parsitos, bacterias, isquemia, agentes fsicos etc.; y el otro grupo, de causas desconocidas llamadas inespecficas o idiopticas como la colitis ulcerativa idioptica (CUI) y la enfermedad de Crohn (EC). En ocasiones ocurre entre ambas un sndrome de solapamiento conocido como colitis indeterminada, en el cual solo el transcurso del tiempo logra definir. de deshidratacin. A veces se asocia un sndrome sistmico dado por fiebre menor de 38 C, anorexia y fatigabilidad. La mitad de los pacientes con CUI desarrollan manifestaciones extraintestinales, colitis dependientes y enfermedades asociadas. El diagnstico se establece al demostrar en el paciente signos macroscpicos en la mucosa del colon, que son compatibles con una CUI; esta afecta siempre al recto y se extiende de forma continua y simtrica, el proceso inflamatorio afecta la mucosa del colon y en ocasiones algunos centmetros del leon terminal.

COLITIS ULCERATIVA IDIOPTICA

CONCEPT O
Enfermedad de naturaleza idioptica que afecta el colon y recto, que se caracteriza por un proceso inflamatorio continuo de predominio mucoso y recidivante, adems de los sntomas intestinales presenta manifestaciones sistmicas.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Radiologa. El perfeccionamiento de las tcnicas endoscpicas y la posibilidad de obtener biopsias ha desplazado a un segundo plano la radiologa, en el diagnstico y seguimiento de los pacientes con CUI. En ocasiones la radiologa simple de abdomen es ms importante que los estudios contrastados. La presencia de un colon transverso con un dimetro mayor que 6 cm, en decbito supino, es indicativa de megacolon, que contraindica cualquier exploracin radiolgica o endoscpica del colon. El colon por enema de doble contraste solo se utiliza cuando no es posible realizar una colonoscopia. 2. Endoscopia y biopsia de la mucosa del colon. La fibroendoscopia y hoy da la videoendoscopia, son los mtodos de imagen de eleccin en todo paciente donde se sospeche la presencia de CUI, salvo que se presenta como un megacolon txico. Permite la deteccin visual de las lesiones estructurales y de la mucosa del colon distal (siempre afectado), as como la toma de biopsias dirigidas. La ileocolonoscopia total, no solo determina la extensin de la enfermedad, tambin facilita el diagnstico diferencial con la enfermedad de Crohn. Dado que es posible la existencia de afeccin histolgica con imagen endoscpica casi normal, deben tomarse biopsias mltiples de cada segmento explorado, afectado macroscpicamente o no.

DIA GNSTICO
CU ADROCLNICO
No existe un cuadro clnico prototipo, los sntomas dependen de variables, que las ms importantes son: la extensin y la actividad. El paciente permanece asintomtico en los perodos inactivos. En la fase activa el sntoma cardinal es la rectorragia; el otro sntoma caracterstico es la diarrea, esta aparece en las 3/4 partes de los enfermos activos. La diarrea es de intensidad variable casi siempre con abundante moco. El dolor abdominal suele ser leve y transitorio, de tipo clico, localizado en el hemiabdomen inferior izquierdo, el cual se alivia con la deposicin. La exploracin fsica es anodina, salvo en casos severos en que puede detectarse taquicardia, palidez y signos

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Tratamiento Aminosalicilatos

Efecto Antiinflamatorio Inhibicin sntesis LTB4, secuestro De radicales libres. Colitis distal activa

Indicativo Colitis quiescente

Dosis y va de administracin

Esteroides

Antiinflamatorio Inhibidor, sntesis cido araquidnico

Ciclosporina

Azatriopina y 6 Mercaptopurina

Inmunosupresin selectiva, inhibicin IL-2 (clulas T cooperadoras) Inmunosupresin no selectiva Inhibicin proliferativa clulas B y T

Sulfalacina 1 g (V0)/12 h Alsalazina (VO) 500 mg/8-12/h Mesalazina (500 mg) supositorios 8-12/h mesalazina 4 g 24/h (enema) Colitis leve-moderada Hidrocortisona 100 mg/12-24/h (enema) Prednisona 40 mg/24/h(VO) Colitis grave mega Metilprednisona Colon txico 50 mg/24/h (EV) Metilprednisolona.25 mg/6/h (EV) Colitis aguda Ciclosporina grave refractaria 4 mg/kg/24/h (EV) Colitis crnica refractaria o corticodependiente Azatriopina 2 mg/ /kg/24/h (VO) 6 Mercaptopurina 1,5 mg/24/h (VO)

TRATAMIENTO
Los enfermos se estratifican segn su grado de actividad clnica en leve, moderada, grave, fulminante, txica o en remisin. Indicaciones absolutas del tratamiento quirrgico La perforacin, el megacolon txico no susceptible al tratamiento mdico intensivo, la hemorragia masiva, la obstruccin por estenosis benigna, la existencia de displasia de elevado grado y la existencia o sospecha de carcinoma.

del tracto gastrointestinal, con inclusin del mesenterio y de los ganglios linfticos adyacentes, as como por una distribucin discontinua o salteada de las lesiones a lo largo del tubo digestivo.

CUADRO CLNICO
Las manifestaciones clnicas varan, y son diferentes segn la localizacin anatmica y evolucin de la enfermedad. El leon terminal es el segmento que con mayor frecuencia se afecta, el sntoma ms comn de esta localizacin es el dolor localizado en el cuadrante inferior derecho del abdomen o en la regin suprapbica, tambin es frecuente la diarrea. Los episodios durante la evolucin de la enfermedad son recurrentes. Febrcula y fiebre pueden formar parte del cuadro clnico, as como prdida de peso secundaria a la anorexia, diarrea o malabsorcin (menos frecuente). Pueden formarse abscesos, plastrones que engloban varias asas intestinales y fstulas que pueden ser intensas o extensas.

ENFERMEDAD DE CROHN
CONCEPTO
Es un proceso inflamatorio crnico y recidivante que se caracteriza por una inflamacin transmural de la pared

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Los datos de laboratorio suelen ser inespecficos y dependen de la extensin y gravedad de la enfermedad. La anemia es hallazgo frecuente. Si existe esteatorrea es por la prdida de sales biliares. Cuando aparece diarrea profusa se produce la prdida de electrlitos como calcio, potasio, cloro, magnesio y cinc. La leucocitosis y trombocitosis son casi constantes en los brotes, as como la elevacin del oroso mucoide, la protena C reactiva y la eritrosedimentacin, que son reactantes de fase aguda. En la enfermedad pueden presentarse manifestaciones extraintestinales que pueden preceder, acompaar o comenzar independientemente de la clnica intestinal; estas pueden dividirse en 3 categoras: colitis dependientes, secundarias a la afeccin del intestino delgado y procesos asociados. Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn: 1. Colitis dependiente. Cutnea: eritema nudoso, pioderma gangrenoso. Orales: aftas. Oculares: epiescleritis, uveitis. Articulares: artropata perifrica, artropata axonal (sacroiletis, espondilitis anquilosante). 2. Secundaria la afeccin del intestino delgado. Malabsorcin (dficit de vitaminas liposolubles, cationes divalentes, vitamina B12, cido flico, hierro, etctera. Formacin de clculos biliares. Formacin de clculos renales (oxalato). 3. Procesos asociados. Amiloidosis, complicaciones tromboemblicas, enfermedades hepatobiliares (hgado graso, colangitis esclerosante primaria, hepatopata crnica).

DIAGNSTICO
El diagnstico es de certeza, se basa en los hallazgos radiolgicos, endoscpicos e histolgicos compatibles con la enfermedad de Crohn. 1. Endoscopia: la colononoscopia y la ileoscopia permiten la visualizacin directa de las lesiones y tomas de biopsias. En fase inicial de la enfermedad se puede ver una mucosa eritematosa y lceras aftoides que se caracterizan por ser superficiales, pequeas (5 mm), presentan un halo eritematoso y pueden estar rodeadas de mucosa normal. Cuando la inflamacin es ms importante se pueden ver lceras serpiginosas, mayores ms profundas y que siguen el eje longitudinal de la luz. Al confluir las lceras se forman plipos inflamatorios y aparece la tpica imagen en empedrado. Estas lesiones van alternando con zonas de mucosas aparentemente sanas. 2. Radiologa: el estudio radiolgico con contraste baritado ofrece informacin de lo que acontece en la pared, permite visualizar los trayectos fistulosos y define la extensin del tramo intestinal afectado. 3.Tomografa axial computadorizada (TAC): permite el estudio de las complicaciones dentro de la cavidad peritoneal, como en los casos de abscesos. En la actualidad la resonancia magntica nuclear (RMN) y ms reciente la endoscopia, adquieren importancia en el diagnstico de complicaciones perianales. Otras tcnicas ms avanzadas como la gammagrafa con granulocitos marcados con istopos (Tc-99, In-111, Ga67) valoran extensin de las zonas afectadas y el grado de actividad inflamatoria.

TRATAMIENTO
Regmenes teraputicos en la enfermedad de Crohn (EC) Tratamiento Tratamiento de inicial mantenimiento EC brote leve EC brote moderado EC brote severo Azulfidina 3,5 g/d Azulfidina 3-5 g/d Refractariedad Prednisona 20-40 mg/d Dosis nica Matinal Azulfidina + Prenisona 3-5 g/d + 60 mg/d Azulfidina + 6 mecaptopurina (1,5 mg/kg/d Metrotexate 25 mg/semana (dosis nica)

Azulfidina + prednisona 3-5 g/d + 40-60 mg/d Azulfidina + prednisona 3-5 g/d+ mg/kg/d (EV)

Azulfidina 3-5 g/d

EC crticodependiente

Azulfidina + 6 mercaptopurina 2 g/d + 1,5 mg/kg/d

Si es refractaria a esteroides azulfidina + 6 mercaptopurina 1,5 mg/kg/d (dosis nica)

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Nutricin: La eficacia de la nutricin enteral en la EC activa, como terapia de primera lnea, es controvertida. La dieta elemental no presenta ventajas frente a la polimrica. En las resecciones ileales extensas (100 cm) y el sndrome de intestino corto se recomienda una dieta de bajo contenido graso (40-50 g/d) y suplementos de triglicridos de cadena media. En el sndrome de intestino corto el aporte energtico se asegura a travs de la nutricin enteral o parenteral.

megacolon txico refractario, la hemorragia digestiva masiva (rara) y resistencia a todo tipo de tratamiento mdico. Otras medidas teraputicas Nuevos esteroides: budesonide, tixocortol, beclometazona, se indican en las crisis moderadas a severas de agudizacin. La accin tpica con los efectos deseados de los esteroides, sin reacciones secundarias, constituyen una esperanza para el tratamiento a largo plazo. Oxigenacin hiperbrica: activa mecanismos de regeneracin hstica. Fish oil (cido eicosapentanoico): inhibe la formacin de leucotrieno B4. Mejora clnica. cido fusdico: antibitico con accin inmunomoduladora. til en enfermedad de Crohn. Anti-FNT (anticuerpo quimrico): produce cicatrizacin rpida, aunque transitoria, de lesiones en la mucosa del colon en la EC. Cinc: buenos resultados en la EC.

Tratamiento quirrgico La ciruga no es curativa sino paliativa. Las indicaciones quirrgicas son: la obstruccin intestinal irreversible, los abscesos, las fstulas complicadas o refractarias al tratamiento conservador, la perforacin intestinal, el

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PARASITISMO INTESTINAL
Dr. Mario Garca Ayala

AMEBIASIS
CONCEPTO
Enfermedad causada por el protozoo intestinal Entamoeba histolytica. La infeccin se debe a la ingestin de alimentos o agua con contaminacin fecal o por transmisin fecal-oral directa. Puede ser asintomtica o presentar sntomas diarreicos mnimos. Es menos frecuente que aparezca una infeccin intestinal invasiva o extra-intestinal. La Entamoeba histolytica vive en el ciego y/o rectosigmoides y parasita exclusivamente en el hombre. Diarrea leve. Molestias abdominales. Dolor e hiperestesia abdominales. Dolor rectal. 2. Infeccin intestinal invasiva. Diarrea sanguinolenta. Hipertermia (30 %). Sntomas generales. 3. Infeccin extraintestinal (heptica y con menos frecuencia pulmonar, cutnea y cerebral): Nuseas y vmitos. Diarrea (50 %). Dolor e hiperestesia abdominal en el hipocondrio derecho. Manifestaciones clnicas de acuerdo con la estructura afectada.

CLASIFICACIN
Amebiasis no invasora (asintomtica). Amebiasis invasora intestinal. Rectocolitis. Tioapendicitis. Ameboma. Colitis fulminante. Amebiasis invasora extraintestinal.

EXMENES PARACLNICOS
1. Anlisis de materia fecal: se buscan huevos y parsitos en las heces, preferiblemente frescas y repetidas. 2. Pruebas serolgicas: en especial hemaglutinacin indirecta y positiva en 85 % de los casos de colitis y en la mayora de las formas extraintestinales. 3. Endoscopia: rectosigmoidoscopia y colonoscopia. En estadios iniciales, edema y enrojecimiento de la mucosa. La imagen tpica corresponde con lceras superficiales redondeadas, cubiertas por material blanquecino y separadas entre s por reas de tejido normal. En los casos graves estas lceras pueden confluir y hacerse ms profundas y confundirse con la colitis ulcerativa idioptica. 4. Radiologa: radiografa de colon por enema: En casos menos graves. . Irregularidades de las haustras cuando hay ulceraciones.

DIAGNSTICO
Factores de riesgo. Bajo nivel socioeconmico. Residencia en instituciones. Homosexualidad masculina.

La enfermedad invasiva se asocia con exposicin a cepas ms patognicas, que son ms comunes en algunas zonas geogrficas como Amrica Latina, India y Sudfrica.

SIGNOS Y SNTOMAS CLNICOS

1. Infeccin no invasiva. Asintomtica.

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. Zonas de estenosis o espasticidad en uno o varios segmentos. . Lesiones que pueden establecer el diagnstico de colitis ulcerativa idioptica. En casos muy graves (megacolon txico), en la radiografa simple de abdomen se observan: . Distribucin de aire en el colon y dilatacin importante. . Neumoperitoneo si hay perforacin. . No se recomienda colon por enema. 5. Radiografa de trax: de utilidad en abscesos heptico y pulmonar. 6. Ultrasonografa: de gran ayuda en la localizacin de los abscesos hepticos. 7. Gammagrafas heptica y cerebral: tiles en estas localizaciones. 8. Tomografa axial computadorizada: para utilizar en casos de difcil localizacin y diagnstico; ejemplo, toma cerebral. 9. Laparoscopia: permite visualizacin del hgado y la toma de muestra en caso de lesin heptica (absceso heptico amebiano). 10. Otros: hemograma, eritrosedimentacin, y fosfatasa alcalina para las lesiones hepticas, as como biopsia y raspado de las lesiones cutneas.

3. Formas extraintestinales: absceso heptico, derrame pleural, etc. Deben ingresar. Utilizar medicamentos empleados en las formas disentricas. Funcin y drenaje por va percutnea o mtodo quirrgico. 4. Ameboma: emplear tratamiento medicamentoso de forma disentrica y si hay oclusin o invaginacin o ciruga. Frmacos alternativos Tinidazol: 1 g cada 12 h, durante 3 a 5 d por va oral. Omidazol: tabletas (500 mg). . Formas no disentricas: 2 tabletas (una en la maana y otra por la noche) 25 mg/kg en una sola toma durante 5 a 10 d. . Formas disentricas: 3 tabletas en una sola toma nocturna o 40 mg/kg; si el peso es 60 kg administrar 4 tabletas divididas en 2 dosis (2 en la maana y 2 en la noche) durante 3 d. . Absceso heptico y disentera grave: administrar en infusin por va EV 500-1 000 mg inicialmente, seguidos de 500 mg cada 12 h, de 3 a 6 d. Secnidazol (tabletas 500 mg): 2 tabletas en la maana y 2 tabletas en la noche, o 30 mg/kg/d en dosis nica. Probablemente para formas no disentricas. Cloroquina: 600 mg/d del producto base 2 d, seguidos de 300 mg/d durante 15 d.

TRATAMIENTO MDICO
Profilctico 1. Educacin sanitaria a la poblacin. 2. Control de los manipuladores de alimentos y personal que trabaja con nios. 3. Control de los infectados y sus contactos. 4. Evitar la contaminacin de vectores. 5. Hervir el agua.

GIARDIASIS
CONCEPTO
Infeccin intestinal causada por el parsito protozooario Giardia lambia. La mayor parte de las infecciones se produce por transmisin fecal-oral o ingestin de agua o alimentos contaminados con quistes que liberan trofozoitos, los cuales colonizan el intestino delgado y causan los sntomas.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Formas asintomticas y leves (no disentricas). Metronidazol (eleccin) 500-750 mg 3 veces/d de 5 a 10 d, por va oral. Continuar con paramiomicina cada 8 h, por 7 d o furoato de dioxanida (furamida) 500 mg 3 veces/d. 2. Formas disentricas. a) Accin hstica. Metronidazol: accin hstica (eleccin) 750 mg 3 veces/d por 10 d va oral o 15 mg/kg en 1 h, por va EV lento por 10 d. Emetina: 1 mg/kg/d mximo 90 mg/d por 10 d por va IM. b) Accin intraluminal. Furoato de diloxanida 500 mg 3 veces/d durante 10 d.

CLASIFICACIN
De acuerdo con el grado de afeccin intestinal que produce: 1. Parasitismo por Giardia lambia: las pruebas de absorcin intestinal y la mucosa son normales.

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2. Enteropata giardisica: las pruebas de absorcin intestinal son normales, pero hay distintos grados de atrofia de la mucosa intestinal. 3. Malabsorcin por giardiasis: las pruebas de absorcin intestinal son patolgicas y existen diversos grados de atrofia de la mucosa intestinal.

Drenaje biliar: demuestra la presencia del protozooario en la bilis. Biopsia y frotis yeyunal: permite detectar y evaluar el dao de la mucosa intestinal. Frotis duodenal: tambin se puede demostrar la presencia del parsito en el duodeno.

DIAGNSTICO
La enfermedad es ms frecuente cuando existen condiciones higinicas deficientes, as como en escolares, inmunodeprimidos, homosexuales y viajeros internacionales.

TRATAMIENTO MDICO
PROFILCTICO
Educacin sanitaria a la poblacin, corregir hbitos higinicos inadecuados como por ejemplo, la manipulacin correcta del agua de consumo y los alimentos.

SNTOMAS CLNICOS
Los pacientes pueden ser asintomticos. Clnicamente el parsito puede ser causa de diarreas, tanto agudas como crnicas y estas ltimas pueden acompaarse de malabsorcin intestinal. Otros de los sntomas ms frecuentes son: dolor abdominal, distensin abdominal, fratulencia, nuseas, vmitos, prdida de peso, dispepsia, pirosis y cefalea. Con menos frecuencia se presentan lesiones dermatolgicas (urticaria, edema de labios y cara) y estomatitis aftosa.

MEDICAMENTOSO
Metronidazol (tabletas de 250 y 500 mg): 250 mg 3 a 4 veces/d por 5-10 d. Quinacrina: 100 mg 3 veces/d por 5-7 d. Tinidazol: 1-2 g/d hasta 3 d. Furazolidona: 6-8 mg/kg/d durante 10 d o 100 mg 4 veces/d por igual tiempo. Paromomicina: aminogluccido no absorbible, se recomienda en embarazadas por la presunta teratogenicidad de los dems agentes, 500-750 mg/d durante 7 d. Ornidazol: tabletas de 500 mg (ampollas de 3 mL 500 mg) y (ampollas de 6 mL 1 g) para infusin por va EV. Dosis para adultos y nios que sobrepasen los 35 kg de peso, 3 tabletas por la noche en una sola toma durante 1-2 d. Deben tomarse despus de las comidas. Secnidazol (tabletas de 500 mg): 2 tabletas en la maana y 2 tabletas en la noche en un solo da de tratamiento a 30 mg/kg/d (dosis nica en nios).

EXMENES PARACLNICOS
Heces fecales: preferiblemente 3 exmenes repetidos en serie. Se detectan quistes y en ocasiones trofozoitos en las deposiciones diarreicas. Estudios inmunolgicos: cuando se sospecha inmunodeficiencia asociada, como son los anticuerpos fluorescentes y tcnica de ELISA, para la deteccin del parsito en muestras de heces fecales.

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CNCER DEL COLON Y RECTO

Dr. Juan A. Ms Pez

DEFINICIN
El cncer colorrectal es la tercera neoplasia en orden de frecuencia en la poblacin mundial. En Cuba se ha incre-mentado de forma significativa durante los ltimos aos, tanto en el hombre como en la mujer. Categoras de riesgo para el cncer de colon-recto operable: Bajo riesgo Astler-Coller 2 y 3 sin factores pronsticos desfavorables. Alto riesgo Astler-Coller obstruccin, perforacin, invasin vascular.

CLASIFICACIN
Segn la literatura mdica ms actualizada, los tumores primarios se clasifican en: 1. Origen epitelial. Adenocarcinoma. Adenoacantoma. Carcinoma cloancognico. Tumor carcinoide. Carcinoma de clulas escamosas. 2. Origen mesenquimatoso. Melanoma maligno. Sarcoma. . Leiomiosarcoma. . Fibrosarcoma. . Liposarcoma. . Hemangiosarcoma. Dentro de los tumores malignos primarios de colon y recto, ms de 95 % corresponden a adenocarcinomas y de estos aproximadamente 75 % asientan al nivel de la porcin recto-sigmoide. Clasificacin de Atler-Coller modificada para el pronstico y tratamiento: 1. Invasin dentro de la mucosa. 2. Invasin hasta la muscularis propia. 3. Invasin hasta la serosa o tejido graso perirrectal. 4. Como 2 con metstasis en los ganglios linfticos. 5. Como 3 con metstasis en los ganglios linfticos regionales. 6. Metstasis a distancia.

DIAGNSTICO
ASPECTOS CLNICOS
Las manifestaciones clnicas de la neoplasia del colon derecho suelen presentarse de forma tarda, con prdida de peso, dolor abdominal, trastornos dispcticos, masa palpable y manifestaciones de anemia. Las lesiones del colon izquierdo tienden a dar alteracin del hbito intestinal; constipacin o con mayor frecuencia diarrea y hemorragia. En caso avanzado la enfermedad puede dar sntomas obstructivos precoces. Suelen presentarse como una urgencia aguda debido a obstruccin, hemorragia masiva, perforacin o abscesos periclicos. En el examen se comprueba a la palpacin una masa en la fosa ilaca derecha, a travs del examen digital del recto es posible detectar alguna tumoracin de esta rea. Como estos cnceres se originan en un perodo prolongado, es posible identificar lesiones preneoplsicas y neoplsicas tempranas, para mejorar los ndices de supervivencia. Existe un grupo de pacientes con factores de riesgo como el adenoma o plipo simple, la polipoidosis familiar, adenoma velloso, enfermedades inflamatorias como la colitis ulcerativa idioptica y colitis granulomatosa, as como la ingestin excesiva de grasa de origen animal, consumo bajo de flora vegetal e ingestin elevada de alcohol.

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LABORATORIO
1. Velocidad de sedimentacin globular acelerada. 2. Anemia microctica hipocrmica. 3. Sangre oculta en heces fecales positivas. 4. Leucocitosis, que por lo general indica una reaccin inflamatoria o una supuracin concomitante. 5. Anormalidades en las pruebas funcionales hepticas expresan la enfermedad metastsica extensa.

(AcM) para el diagnstico de la metstasis y las recidivas de tumores colorrectales.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL CNCER DEL COLON
1. Tratamiento de primera lnea. a) Enfermedad operable: Si es bajo riesgo: ciruga. Si es alto riesgo: ciruga+quimioterapia adyuvante con SFU/LV (Sfluoracilo/Leveovorin). b) Enfermedad avanzada: Quimioterapia con intencin paliativa (SFU/LV). Eventual. Metastasasectoma heptica, quimioembolizacin con SFU: . Tratamiento sintomtico. . En estudio SFU va oral (UFT), Irinotecan (cpt-11). 2. Tratamiento de segunda lnea. Irinotecan (cpt-11). SFU + oxaliplatin + leucovorn. Mitomicina C. Fase I.

ESTUDIOS PARA EL ESTADIAMIENTO DE LA ENFERMEDAD

IMAGENOLOGA
1. Radiografa: en el examen con enema de bario no siempre es posible distinguir entre tumores benignos y malignos; se pueden sealar 5 tipos caractersticos de crecimiento tumoral. a) Carcinoma seudopolipoide: es un defecto de replecin marginal, con proyeccin de una masa intramural, su localizacin ms frecuente es en el ciego y en el colon descendente. b) Carcinoma anular: denominado tambin carcinoma en servilletero; en el segmento estenosado desaparece la mucosa normal, con paredes rgidas y los lmites de la lesin muestran una abrupta transicin entre la mucosa normal y el rea tumoral. c) Carcinoma en placa: se considera como una forma incompleta o localizada del carcinoma anular. d Carcinoma escirroso: la mucosa no est excesivamente alterada y la luz del colon aparece uniformemente estrecha, aunque sin estenosis; se localiza preferentemente en el colon descendente y el segmento izquierdo del transverso. e) Crecimiento extracolnico: es muy raro, puede comprimir de forma extrnseca la luz del colon e invadir de manera precoz rganos y estructuras. 2. Ecografa abdominal: en las neoplasias avanzadas se pueden detectar las paredes del colon engrosadas, as como masas ganglionares, abdominales y lesiones metastsicas hepticas. 3. Ultrasonografa endoscpica: ayuda a la estadificacin tumoral y permite diagnosticar abscesos y fstulas perianales. 4. Radiografa de trax. 5. TAC de abdomen y pelvis. 6. Rectosigmoidoscopia: permite visualizar las lesiones tumorales al nivel del recto, porcin distal del sigmoides.

TRATAMIENTO DEL CNCER DE RECTO

1. Tratamiento de primera lnea. a) Enfermedad localizada, tumor localizado a ms de 10 cm del borde anal. Ciruga. S existe bajo riesgo: observacin. Si existe alto riesgo: quimioterapia adyuvante con SFU/LV. b) Tumor localizado a menos de 10 cm del borde anal. Quimioterapia + radioterapia neoadyuvante. Ciruga. Si existe bajo riesgo: observacin. Si existe alto riesgo: quimioterapia adyuvante con SFU/LV. Laserterapia endoscpica en casos muy seleccionados con alto riesgo quirrgico. c) Enfermedad metastsica. Quimioterapia con intencin paliativa: SFU/LV. Radioterapia con intensin paliativa. Estudio: SFU oral (UFT), Irinotecan. Tratamiento sintomtico. 2. Tratamiento de segunda lnea. Igual al cncer de colon.

INMUNOLOGA
El antgeno carcioembrionario (CEA), se expresa en diferentes neoplasias del tracto gastrointestinal. Se ha reportado la generacin de un anticuerpo monoclonal marino

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HEPATITIS VIRAL AGUDA

Dr. Enrique Ars Soler

CONCEPTO
La hepatitis viral aguda (HVA) es una enfermedad infecciosa del hgado, causada por varios virus y se caracteriza por presentar necrosis aguda de los hepatocitos e inflamacin. Probablemente, sea la causa ms frecuente de enfermedad heptica e ictericia en el mundo. no es posible precisar el agente causal por las manifestaciones clnicas, ni por los resultados de las pruebas bioqumicas. El cuadro clnico de la HVA tpica se caracteriza por 4 perodos: 1. Perodo de incubacin: su duracin est en dependencia del agente causal y puede ser muy corto despus de un inculo muy infeccioso; cuando este es de baja infectividad, el perodo de incubacin puede ser muy prolongado. 2. Fase preictrica o perodo prodrmico: de duracin muy variable. Se caracteriza por malestar general, astenia, anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal en hipocondrio derecho de intensidad variable, cefalea, dolor en los globos oculares, etctera. 3. Fase ictrica o perodo de estado: al instaurarse se atenan los sntomas del perodo prodrmico. La duracin es muy variable, desde pocos das hasta 6 meses. 4. Fase posictrica o perodo de convalescencia: se inicia con la desaparicin del ctero; en este perodo se describe el sndrome poshepatitis. Los signos fsicos son el ctero, hepatomegalia y esplenomegalia, que no son muy manifiestos. La coluria y la hipocolia caracterizan al perodo ictrico junto con la coloracin amarilla de la piel y las mucosas.

CLASIFICACIN
La HVA agrupa al menos 5 enfermedades causadas por agentes diferentes: 1. Hepatitis A: virus de la hepatitis A (VHA). 2. Hepatitis B: virus de la hepatitis B (VHB). 3. Hepatitis C: virus de la hepatitis C (VHC). 4. Hepatitis D o delta: virus de la hepatitis D(VHD), asociado con el VHB. 5. Hepatitis E: virus de la hepatitis E (VHE). Recientemente se han descrito otros agentes virales. El virus de la hepatitis G (VHG), aunque su potencialidad para causar un dao heptico agudo o crnico es cuestionable. Al menos un agente viral, provisionalmente llamado non-A nonG puede ser responsable de severas hepatitis agudas y de hepatitis asociada con anemia aplstica. Tambin, se ha reportado en Japn otro virus causante de hepatitis de transmisin parenteral denominado TTV, se ha observado una elevada prevalencia de este virus en donantes de sangre y su significado clnico an permanece por determinar.

FORMAS CLNICAS
1. Hepatitis anictrica: forma ms frecuente de la hepatitis aguda. Los sntomas son semejantes a la forma ictrica clsica, pero con ausencia de ctero. Su evolucin hacia la cronicidad es particularmente frecuente en las ocasionadas por el virus B. 2. Hepatitis inaparente: se caracteriza por la ausencia de sntomas subjetivos. La HVA por virus C adopta esta forma clnica en algo ms de 80 % de los pacientes.

DIAGNSTICO
CLNICO
De forma general puede decirse que los agentes causales del cuadro clnico de la HVA, a pesar de ser muy diferentes, ocasionan un sndrome clnico similar, donde

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3. Hepatitis colestsica: la evolucin clnica, con ictericia persistente y muy manifiesta, suele tener un desarrollo prolongado. 4. Hepatitis prolongada: se considera cuando al menos hayan pasado 4 meses. La enfermedad puede ser evidente durante 12 meses, e incluso por ms tiempo, sin poderse hablar de hepatitis crnica. Se presenta en la hepatitis A como forma atpica. 5. Hepatitis recurrente o recidivante: se refiere a la aparicin de nuevos sntomas y elevacin de las transaminasas despus de una hepatitis aparentemente curada. 6. Formas graves: entre estas se encuentran los casos de hepatitis con insuficiencia heptica hiperaguda, aguda y subaguda.

EXMENES PARACLNICOS
Pruebas bioqumicas Patrn bioqumico de lesin: la evidente elevacin de las enzimas de citlisis, aminotranferasas (ALAT y ASAT), es la caracterstica ms llamativa en los exmenes paraclnicos. El ndice ASAT/ALAT se ha utilizado para evaluar la severidad de la necrosis. Un ndice inferior a 1 es indicativo de necrosis importante. Patrn bioqumico de colestasis: la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) es una enzima que evala la necrosis hepatocitaria, pero fundamentalmente se eleva en la forma colestsica. La fosfatasa alcalina tambin se eleva en esta forma clnica. Pruebas de sntesis heptica En las HVA severas, con un gran componente necroinflamatorio, se compromete la funcin de sntesis heptica. En estos casos los niveles sricos de albmina disminuyen y el tiempo de protrombina se prolonga. La determinacin de los factores de la coagulacin I, II, V, VII, IX y X son buenos indicadores de la capacidad de sntesis del hgado. Marcadores virales 1. El diagnstico positivo de la HVA por virus A se hace mediante la determinacin de anticuerpo de tipo IgM contra el virus de la hepatitis A (IgM anti-VHA). 2. La hepatitis aguda por virus B se diagnostica por la presencia de antgeno de superficie del virus de la

hepatitis B (AgsHB) y anticuerpos de tipo IgM contra el antgeno del core. 3. El diagnstico de hepatitis aguda por coinfeccin de los virus B y D se establece mediante la determinacin de anticuerpos de tipo IgG e IgM contra el VHD. La presencia del AgsHB y de anti-core de tipo IgM completarn este diagnstico. 4. La hepatitis aguda por sobreinfeccin del VHD en un portador crnico del VHB, se diagnostica por la presencia de anticuerpos de tipo IgG e IgM contra el VHD junto con los marcadores del VHB (AgsHB y anti-core total). 5. El diagnstico serolgico de HVA por virus C debe hacerse mediante los sistemas ELISA, que detectan anticuerpos totales contra este virus anti VHC. 6. La HVA por virus E se diagnostica por la presencia en suero de anticuerpos de tipo IgM contra el VHE. Estudios morfolgicos Existen determinadas situaciones en que los datos aportados por la clnica y el laboratorio no permiten llegar a un diagnstico positivo; es entonces cuando los estudios morfolgicos se imponen. La laparoscopia y la biopsia heptica pueden esclarecer las dudas.

TRATAMIENTO
No existen medidas de tratamiento especfico de la enfermedad. Se sabe que el reposo no ejerce influencia en la curacin, evolucin y pronstico de la HVA. Las recomendaciones al respecto, deben estar en relacin con la gravedad de los sntomas, pues son estos los que en definitiva no le permiten al enfermo abandonar la cama. Con respecto a la dieta, ningn rgimen diettico mejora o acorta la evolucin de la HVA. Solo debe indicarse una alimentacin con determinados requerimientos o una hidratacin parenteral, cuando la anorexia, las nuseas o los vmitos obliguen a tomar estas medidas teraputicas. El consumo de bebidas alcohlicas debe posponerse hasta varias semanas despus de normalizados los estudios bioqumicos. En ocasiones, es necesario utilizar medicacin sintomtica, como son los antiemticos, analgsicos, antihistamnicos y colestiramina, para combatir los sntomas propios de la enfermedad. Deben interrumpirse otros tipos de medicamentos y continuar administrando solo los estrictamente necesarios.

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HEPATITIS CRNICA
Dr. Enrique Ars Soler

CONCEPTO
La hepatitis crnica se define como un sndrome clnico patolgico que responde a varias causas y est caracterizado por varios grados de necrosis hepatocelular e inflamacin. ptica. El cansancio, la astenia y la fatiga fcil son los sntomas ms comunes en la hepatitis crnica de origen viral. Ocasionalmente, la enfermedad puede tener brotes de exacerbacin o agudizacin, que desde el punto de vista clnico pueden ser semejantes al cuadro clnico de una hepatitis viral aguda. Una hipertransaminasemia, detectada en un examen mdico por sntomas inespecficos, es la causa por la que gran parte de los enfermos con hepatitis crnica llegan a las consultas. El hallazgo de los marcadores de los virus B o C, detectados en una donacin de sangre, es otro de los hechos que hacen comenzar el estudio en un sujeto que, finalmente, se concluye con el diagnstico de hepatitis crnica. A diferencia de las causadas por virus, es frecuente que las hepatitis autoinmunes se manifiesten de forma clnicamente aparente, con ictericia e importante repercusin general que puede recordar una hepatitis viral aguda grave, a veces con artralgia o artritis, anemia hemoltica u otras manifestaciones de enfermedad sistmica autoinmune. El examen fsico ofrece pocos datos. Puede detectarse hepatomegalia y, menos frecuente, esplenomegalia, ambas discretas. Los estigmas perifricos de insuficiencia heptica crnica son muy poco frecuentes y se observan cuando ya prcticamente est constituida la cirrosis heptica.

CLASIFICACIN
La clasificacin actual de la hepatitis crnica tiene en cuenta los conceptos siguientes: 1. Criterios causales. Hepatitis viral: virus B, C y D. Hepatitis autoinmune. Hepatitis por medicamentos. Hepatitis criptogentica. 2. Criterios histopatolgicos. Grado de actividad (valorado por la actividad necroinflamatoria) Estadio (definido por la presencia e intensidad de la fibrosis) Sobre la base de estos criterios la clasificaccin y el diagnstico de la hepatitis crnica deben estar basados en 3 hallazgos: causa, grado y estadio de la enfermedad.

DIAGNSTICO
CLNICO
Con algunas excepciones, las manifestaciones clnicas de la hepatitis crnica son comunes a las distintas variedades causales e histopatolgicas. Las de origen viral se caracterizan por la poca expresin clnica que tienen. Los sntomas son tpicamente ligeros, inespecficos y, en una proporcin importante de pacientes, la enfermedad evoluciona de forma inadvertida, y puede llegar hasta la cirrosis sin signos o sntomas previos de enfermedad he-

EXMENES PARACLNICOS
Pruebas bioqumicas La elevacin de las cifras de aminotransferasas es la alteracin bioqumica ms frecuente en la hepatitis crnica y uno de los rasgos ms caractersticos de la enfermedad. En el caso de la hepatitis crnica por virus B en fase no replicativa, estas enzimas pueden estar en valores normales. En el caso de la hepatitis C, las aminotransferasas tienen un comportamiento muy fluctuante. Otras enzimas, como la gammaglutamiltranspeptidasa y la fosfatasa alcalina, se elevan cuando existe un com-

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ponente colestsico o cuando es muy significativa la alteracin de la arquitectura heptica. Marcadores virales Hepatitis crnica B: se reconoce por la positividad en el suero del antgeno de superficie del virus de la hepatitis B (AgsHB). Para evaluar el estado replicativo es necesario la realizacin del antgeno e (AgeHB) y del ADN viral. Una mutacin en la regin del pre-core es frecuente (mutante e-menos) y se caracteriza serolgicamente por AgeHB negativo y anti-HBe positivo, a pesar de que el virus est replicando, por lo que es necesario realizar la determinacin del ADN viral. Hepatitits crnica C: su diagnstico se hace por la determinacin de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C (anti-VHC), mediante las tcnicas de tercera generacin. Estos procedimientos pueden proporcionar resultados falsamente negativos en sujetos inmunodeprimidos o falsamente positivos en sujetos con aumento de la gammaglobulina. La determinacin del ARN viral, mediante la reaccin en cadena de la polimerasa (RCP) permite determinar la presencia del virus en suero. Hepatitis crnica D: el reconocimiento de la infeccin crnica por el virus D requiere la identificacin de AgsHB y de anticuerpos anti-delta. Tambin es posible poner en evidencia la presencia en suero del ARN del virus D. Marcadores de autoinmunidad Hepatitis autoinmune tipo 1: ttulos elevados, no menos de 1/80 de autoanticuerpos antinucleares (ANA) y/o anticuerpos antimsculo liso. Hepatitis autoinmune tipo 2: presencia de anticuerpos antimicrosoma de hgado y rin de tipo 1 (anti-LKM 1). Hepatitis autoinmune tipo 3: presencia de antiantgeno soluble heptico. Para el diagnstico de la hepatitis autoinmune se ha propuesto un sistema de puntuacin que evala datos clnicos, de laboratorio e histolgicos, as como el resultado del tratamiento con corticosteroides. Estudios morfolgicos Para hacer el diagnstico positivo de la hepatitis crnica es imprescindible el estudio histolgico, el cual se hace mediante una toma de biopsia heptica, que puede ser dirigida por laparoscopia, ultrasonido o percutnea a ciegas. En la muestra de tejido se pueden utilizar tcnicas de inmunohistoqumica, para detectar antgenos virales.

viral estable (AgeHB o ADN-VHB positivo), hepatitis crnica demostrada histolgicamente y elevacin de las transaminasas. Interfern alfa: 10 000 000 U por va intramuscular, 3 veces por semana, o 5 000 000 cada da durante 4 a 6 meses. Existen otras drogas antivirales que tambin se han utilizado. La ms estudiada y ya aprobada en algunos pases es la lamivudina. La dosis es de 100 mg diarios durante 12 meses, por va oral. Se aplica en forma de monoterapia y tambin en asociacin con el interfern en diferentes esquemas. La indicacin precisa de este frmaco es para suprimir la replicacin viral antes de proceder al transplante heptico.

HEPATITIS CRNICA C
Antes de iniciar el tratamiento debe comprobarse la elevacin de las transaminasas, la presencia de anticuerpos anti-VHC, disponer del diagnstico histolgico y es muy til comprobar la presencia del RNA viral determinado por la reaccin en cadena de la polimerasa, principalmente con el objetivo de poder evaluar la respuesta virolgica. El frmaco de eleccin es el interfern alfa. El esquema recomendado es de 3 000 000 U, por va intramuscular, 3 veces por semana durante 12 meses. Las bajas tasas de respuesta sostenida a este tratamiento han hecho que se utilice la combinacin con ribavirina (800 a 1 200 mg diarios). Esta terapia combinada induce una evidente mejora de los resultados. En los ltimos aos han surgido los interferones alfa pegilados, los cuales incrementan de forma significativa la respuesta sostenida, al compararlos con el interfern estndar. Los mejores resultados que se han obtenido son con la terapia combinada interfern pegilado ms ribavirina. La dosis de interfern pegilado alfa 2b en combinacin con la ribavirina es de 1,5 g/kg/semana y la ribavirina de acuerdo con el peso corporal en dosis que oscila de 800 a 1 200 mg/d. Peso del paciente (kg) Ms de 65 65-85 Menos de 85 Dosis diaria de ribavirina 800 mg 1 000 mg 1 200 mg

TRATAMIENTO
HEPATITIS CRNICA B
El medicamento de eleccin es el interfern alfa. El tratamiento se debe aplicar en pacientes con replicacin

Cuando se utiliza la terapia combinada, todos los pacientes deben ser tratados durante, al menos 6 meses. Si al trmino de este perodo el ARN viral permanece positivo debe interrumpirse el tratamiento. En el caso que el ARN sea negativo la decisin de continuar o no el tratamiento depende del genotipo viral que tenga el enfermo. Genotipo 1: completar 6 meses ms de tratamiento. Genotipo diferente al 1: no es necesario esta prolongacin de la teraputica hasta el ao. Se ha sugerido tener en cuenta factores pronsticos como la edad mayor de 40 aos, el sexo masculino y la fibrosis en puente para ampliar el tratamiento hasta los 12 meses.

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HEPATITIS CRNICA D
Se utiliza el interfern en dosis de 9 000 000 U, 3 veces por semana durante 1 ao. El principal inconveniente es que la interrupcin del tratamiento implica recidivas bioqumicas y replicacin viral en la mayora de los pacientes. Es necesario que se efecten controles cada 4 semanas a todo paciente con hepatitis crnica en tratamiento, donde adems de la entrevista mdica y los estudios bioqumicos deben efectuarse exmenes hematolgicos para evaluar la accin del interfern sobre la mdula sea y la hemlisis que causa la ribavirina.

HEPATITIS AUTOINMUNE
Inicio de tratamiento: prednisona o prednisolona 1mg/kg/d. La adicin de 1 a 2 mg/kg/d de azatioprina permite la utilizacin de dosis menores de corticosteroides, con el objetivo de disminuir los efectos secundarios.

Este tratamiento debe mantenerse durante el tiempo que sea necesario hasta obtener la remisin de la enfermedad. Aunque no existen criterios absolutamente estrictos para establecer con certeza cundo se ha conseguido la remisin, pudiera tomarse para ello la normalizacin de la actividad de aminotransferasas y el descenso de los valores de la gammaglobulina. Una vez conseguida la remisin se deben disminuir paulatinamente las dosis, para identificar la mnima dosis necesaria de mantenimiento: prednisona de 5 a 10 mg/d sola o en combinacin con azatioprina de 50 a 100 mg/d. Puede utilizarse la azatioprina como nico frmaco en dosis de 2 mg/kg/d. Las recadas, que son muy frecuentes, obligan a reintroducir el tratamiento inicial. Algunos pacientes no responden a este tratamiento; en tales casos puede ensayarse la ciclosporina. El trasplante heptico est indicado en los casos avanzados, aunque la enfermedad puede recurrir en el rgano trasplantado.

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CIRROSIS HEPTICA
Dra. Gloria Astencio Rodrguez

DEFINICIN
Enfermedad crnica del hgado, irreversible y difusa, caracterizada por fibrosis con formacin de ndulos estructuralmente anormales, ocasionados por la necrosis de hepatocitos, colapso de la red de soporte formada por la reticulina que lleve a la acumulacin de tejido conectivo, distorsin del lecho vascular y regeneracin nodular en el parnquima heptico superviviente; por su forma clnica se presenta con manifestaciones de insuficiencia heptica y de hipertensin portal. Abetalipoproteinemia. Esteatohepatitis no alcohlica. 6. Obstruccin biliar. Atresia de las vas biliares. Fibrosis qustica. Clculos. Estenosis benigna. Colangitis esclerosante primaria. 7. Vasculares. Insuficiencia cardaca derecha. Pericarditis constrictiva. Sndrome de Budd Chiari. Enfermedad veno-oclusiva. 8. Miscelnea. Cirrosis de la niez India. Cortocircuito intestinal. Sarcoidosis. Enfermedad de Rendu-Osler.

CLASIFICACIN CAUSAL
1. Toxinas. Alcohol. 2. Drogas. Isoniacida. Alfametildopa. Metotrexate. Fenilbutazona. Nitrofurantona. Amiodarone. Tricloroetileno. Hipervitaminosis A. 3. Infecciones. Hepatitis B y D. Hepatitis C. Esquistosomiasis. 4. Autoinmunidad. Hepatitis autoinmune. Cirrosis biliar primaria. 5. Metablicas. Enfermedad de Wilson. Deficiencia de alfa-1 antitripsina. Hemocromatosis primaria. Porfiria cutnea tarda. Galactosemia. Tirosinemia hereditaria. Gluocogenosis tipo IV. Deficiencia de transcarbamilasa de ornitina.

DIAGNSTICO CLNICO
El inicio es insidioso y durante meses no se percibe; cuando la enfermedad se encuentra en etapa muy avanzada, las manifestaciones ms sobresalientes son la insuficiencia heptica crnica y la hipertensin portal.

SNTOMAS
Astenia. Anorexia. Prdida de peso. Dispepsia fratulenta. Dolor abdominal. Fiebre. Tumefaccin en las piernas y el abdomen. Hemorragias: nariz, encas, piel, tubo digestivo. Prdida de la libido.

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SIGNOS
Ictericia. Hepatomegalia (variable segn la etapa evolutiva de la enfermedad). Esplenomegalia. Fetor heptico Temblor. Ascitis. Circulacin colateral abdominal. Araas vasculares. Edemas. Hipertrofia parotdea. Hipocratismo digital. Eritema palmar. Uas blancas. Ginecomastia. Atrofia testicular. Contractura de Dupuytren Sntomas neuropsiquitricos. Hemorroides. Disminucin del vello corporal.

20. Ultrasonografa heptica: evala caracteres del hgado, signos de hipertensin portal y presencia de hepatocarcinoma. El eco-doppler es de mayor valor diagnstico, sobre todo en receptores de transplante heptico. 21. Tomografa axial computadorizada: no supera el valor diagnstico de la ultrasonografa heptica en el seguimiento del paciente cirrtico. 23. Endoscopias: laparoscopia, exploracin que unida a la biopsia heptica confirma el diagnstico. Permite visualizar los caracteres macroscpicos del hgado, adems signos de hipertensin portal como esplenomegalia, aumento de la vascularizacin intrabdominal y ascitis. 24. Endoscopia oral: permite precisar la existencia de vrices esofagogstricas, gastropata congestiva y lceras. 25. Biopsia heptica: el estudio histolgico confirma el diagnstico y contribuye a esclarecer la etiologa.

COMPLICACIONES
Insuficiencia heptica. . Malnutricin. . Fatiga. . Osteodistrofia. . Coagulopata. . Prurito. . Disfuncin del sistema reticuloendotelial. Hipertensin portal y hemorragia gastrointestinal. . Vrices esofagogstricas. . Gastropata congestiva. . Hemorroides. . Hiperesplenismo y trombocitopenia. Encefalopata heptica Ascitis e insuficiencia renal. . Ascitis. . Hidrotrax. . Peritonitis bacteriana espontnea. . Hernia umbilical. . Azotemia prerrenal. Litiasis vesicular Hepatocarcinoma

EXMENES PARACLNICOS
1. Hemograma: anemia moderada, leucopenia. 2. Eritrosedimentacin: normal o acelerada. 3. Conteo de plaquetas: normal o disminuido. 4. Tiempo de protombina: prolongado. 5. Fosfatasa alcalina: elevada. 6. Gammaglutamiltraspeptidasa: elevada 7. Bilirrubina: elevada. 8. Aminotransferasas: normales o discretamente elevadas. 9. Colesterol: disminuido. 10. Concentracin de albmina srica: disminuida. 11. Factores de la coagulacin II, V, VII, X, disminuidos (todos estos factores excepto el V, necesitan de la vitamina K para ser sintetizados). 12. Amoniaco en sangre: elevado. 13.Electroforesis de protenas: hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia. 14. Inmunoglobulinas: elevacin de la IgG; la IgA es ms caracterstica de la cirrosis alcohlica y la IgM de la cirrosis biliar primaria. 15.Anticuerpos: anti-msculo liso, anti-nucleares, antimitocondriales, anti-LKM (tiles en el diagnstico de cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmune). 16.Alfa feto protenas: til en el diagnstico del hepatocarcinoma injertadp sobre cirrosis heptica. 17.Ceruloplasmina: disminuida en la enfermedad de Wilson. 18. Dosificacin de alfa 1 antitripsina y determinacin del sistema Pi (PiZZ): til en el diagnstico de la cirrosis por el dficit de esta enzima. 19. Marcadores virales: antgeno de superficie, antgeno delta, y anticuerpo del virus C.

TRATAMIENTO
FASE COMPENSADA
1. Dieta normal: la ingestin de 1 g de protenas por kilogramo de peso corporal por da suele ser suficiente para mantener el balance nitrogenado. 2. Administrar suplementos de vitaminas y minerales: vitaminas A y B, tiamina, piridoxina, vitamina D, cido flico, cinc, magnesio, calcio, fsforo. 3. La actividad fsica puede ser normal sin llegar al agotamiento. 4. Deben evitarse las infecciones y las intervenciones quirrgicas.

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FASE DESCOMPENSADA
1. Reposo. 2. Dieta: debe limitarse la ingestin de protenas y sodio. Protenas: de 40 a 60 g/d (si existen manifestaciones de encefalopata heptica). Sodio: de 40 a 60 mEq/d. 3. Diurticos: el objetivo de la terapia con diurticos es lograr una reduccin del peso corporal de 1 kg/d. Espinolactona: 100 mg/d (dosis mxima 400 mg/ d). Si el paciente desarrolla ginecomastia, se debe cambiar la medicacin por amiloride: 5 mg 3 veces/ d (dosis mxima 20 mg/d) o triamterone 50 mg 3 veces por da (dosis mxima 300 mg/d).

Furosemida: 40 mg/d (dosis mxima 160 mg/d). Bumetadine 2 mg/d (dosis mxima 8 mg/d). 4. Paracentesis: en pacientes refractarios al tratamiento con restriccin de sodio y diurticos, pueden extraerse 6 L o ms de lquido asctico. Para prevenir la hipovolemia se administran 6 a 8 g de albmina por litro extrado. 5.Derivacin peritoneo-venosa: empleada como tratamiento de la ascitis refractaria. Se asocia a numerosas complicaciones como infecciosas, coagulacin intravascular diseminada y trombosis. 6. Derivacin transyugular intraheptica del sistema portal (TIPS): en esta otra modalidad de tratamiento de la ascitis refractaria se reporta empeoramiento de la encefalopata heptica y falla heptica. 7. Transplante heptico.

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PANCREATITIS CRNIC A
Dr. Roberto Prez Menndez

DEFINICIN
Es un proceso inflamatorio crnico del pncreas, caracterizado por la aparicin de cambios morfolgicos irreversibles como son la estenosis y la dilatacin de los conductos, la atrofia o calcificacin del parnquima, la presencia de clculos y la formacin de quistes o seudoquistes; con prdida progresiva de las funciones exocrinas y endocrinas de la glndula. La aparicin de la diabetes indica un estadio avanzado de la enfermedad y puede aparecer entre 28 y 40 % de los casos; es ms frecuente en el sexo masculino y resulta condicin predisponente para el desarrollo del cncer del pncreas. sobre todo grasos; se alivia con el vmito y con la anteroflexin del tronco sobre el abdomen. Existen otros sntomas, como la pridda de peso, la diarrea, la esteatorrea, la malabsorcin, la posible aparicin de ascitis y las alteraciones en el metabolismo de la glucosa. Cabe men-cionar, las complicaciones por causa de la obstruccin mecnica de la va biliar, con la consecuente aparicin de ictericia y colestacis.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Se basa en la identificacin de las alteraciones morfolgicas del rgano, mediante tcnicas de imagen, como la radiologa convencional, la ecografa, la tomografa axial computadorizada, la colangiografa por resonancia magntica nuclear y la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.

CLASIFICACIN
1. Pancreatitis crnica calcificante: existe una calcificacin difusa de la glndula y pueden desarrollarse clculos calcificados en el conducto pancretico principal, que se relacionan con el abuso del alcohol. 2. Pancreatitis crnica obstructiva: se caracteriza por la obstruccin del conducto pancretico principal, casi siempre secundan a la estenosis de causa inflamatoria o traumtica que adems provocan atrofia y fibrosis acinar. Predomina un dao sustancial al nivel de los conductos. 3. Pancreatitits crnica inflamatoria: es ms difcil de definir, se presenta como una afeccin de pequeos conductos y tejido acinar de causa inflamatoria, donde el conducto pancretico principal est conservado.

TCNICAS DE IMAGEN
La radiologa simple de abdomen es de gran utilidad, permite identificar calcificacin en el rea pancretica, hallazgo que se encuentra en 50 % de los pacientes. La ecografa abdominal y la tomografa axial computadorizada, permiten determinar el tamao de la glndula, la existencia de calcificaciones, de quistes, de ndulos y de irregularidades del conducto de Wirsung, as como precisar el compromiso de la va biliar. La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), o la resonancia magntica nuclear permiten una excelente evaluacin del estado de los conductos biliares y pancreticos con una alta sensibilidad y especificidad, que revelan la presencia de distorcin, estenosis por obstruccin de estos; lo que resulta muy til en la valoracin del estado evolutivo de las pancreatitis crnicas. Las manifestaciones radiolgicas, demostradas mediante la CPRE, son mltiples y variadas, pueden

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
El sntoma cardinal es el dolor abdominal sordo, localizado en el epigastrio, con irradiacin en barra hacia ambos hipocondrios y a la espalda, este puede estar ausente, si aparece, se incrementa con la ingestin de alimentos

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presentarse tanto en el conducto de Winrsung y sus ramas, como en las vas biliares extrahepticas. Kasagai propuso desde 1974, la clasificacin de pancreatitis crnica grado I, II y III en dependencia del dao de los conductos del pncreas (dao mnimo, moderado y grave, respectivamente).

4. Las tcnicas ms utilizadas permiten la recuperacin urinaria de cido paraaminobenzoico (prueba de BT-PABA) y la fluorescena (prueba de pancreolauril). La existencia de una malabsorcin intestinal o de una insuficiencia renal pueden provocar resultados errneos, limitacin que ha sido resuelta; en el caso de la insuficiencia renal, con el desarrollo de los mtodos para la determinacin del PABA; y de la fluorescena, en el suero. Entre otros estudios estn la determinacin fecal de enzimas y la cuantificacin de grasa en heces, esta ltima solo es til en los estadios avanzados de la insuficiencia pancretica exocrina.

ESTUDIO DE LA RESERVA FUNCIONAL DE LA GLNDULA

1. Determinacin srica de enzimas pancreticas. Las enzimas comnmente utilizadas son la amilasa y la lipasa, cuyas cifras estn elevadas en foma casi constante en la pancreatitis aguda y de manera irregular en la pancreatitis crnica, segn su fase evolutiva. Su determinacin vara de acuerdo con el mtodo utilizado. Se emplea un mtodo yodimtrico manual para la amilasa (valor normal de 70 a 340 U/L) y enzimtico ultravioleta para la lipasa (valor normal hasta 190 U/L), la tripsina y la elastasa son ms especficas; poseen el inconveniente de una mayor complejidad en la elaboracin de las tcnicas para su deteccin. 2. Pruebas de funcin exocrina por intubacin duodenal: Estimulacin directa: administracin intravenosa de una combinacin de hormonas (secretina y colecistoquinina o cerulena). En la secrecin recolectada a travs de una sonda de doble luz, se determinan las concentraciones de amilasa, lipasa, tripsina, quimotripsina y bicarbonato; parmetros que estarn notablemente disminuidos en estadios avanzados de la pancreatitis crnica. Estimulacin indirecta: basada en el anlisis del jugo pancretico obtenido a travs de una sonda nasoduodenal, luego de estimular la secrecin pancretica mediante una comida de prueba estandarizada (test de Lundh) o una perfusin intestinal de cidos grasos o aminocidos, los que provocan la liberacin de colecistoquinina y secretina endgenas. 3. Las pruebas por va oral se basan en la utilizacin de una comida de prueba para estimular la secrecin pancretica, junto con la administracin de un preparado sinttico, que requiere la accin de determinadas enzimas pancreticas para ser hidrolizado y absorbido por el intestino. La proporcin de este producto excretado por la orina traduce el grado de actividad intraluminal de la enzima.

TRATAMIENTO
El tratamiento es fundamentalmente mdico, casi siempre estar indicado a conseguir el alivio del dolor (analgsicos, antiinflamatorios, bloqueo de ganglios celacos, etc.) y eliminar en lo posible el agente causal (alcohol, malos hbitos alimentarios y elementos obstructivos); en la fase de agudizacin, est encaminado a conseguir el reposo glandular. En los estadios avanzados de la enfermedad, se recomienda la administracin de concentrados sustittivos de enzimas pancreticas, sobre todo de la lipasa entre 1 100 y 3 000 U, por comida; la dosis se adapta individualmente para cada enfermo, hasta lograr reducir la esteatorrea. La pancreatina de cerdo, constituida por varias enzimas, se utiliza en forma de grnulos en dosis de 20 g suministrada con las comidas y tambin han sido utilizadas con similares resultados, las enzimas de origen vegetal principalmente por su actividad de amilasa, lipasa, y tripsina. Todos estos productos deben asociarse con los bloqueadores H2. Es necesario mantener un buen estado nutricional en el paciente y controlar la diabetes, as como la malabsorcin que puedan presentarse; adems, administrar complejos de vitaminas liposolubles y folatos. La endoscopia intervencionista ha sustituido en gran parte los procedimientos quirrgicos convencionales, restableciendo el drenaje exocrino de esta glndula mediante la realizacin de esfinterotoma endoscpica, dilataciones o colocacin de prtesis en los casos de estenosis de los conductos principal y accesorio, adems de lograr la extraccin de clculo, y el drenaje de pseudoquistes (quistogastrostoma/ quistoduodenostoma endoscpica), as como de abscesos. La conducta quirrgica con abdomen abierto queda reservada para los casos en que fallen los mtodos endoscpicos de mnimo acceso.

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CNCER DEL PNCREAS

Dr. Roberto Prez Menndez

DEFINICIN
Constituye el tumor ms frecuente de las glndulas mayores anexas al tubo digestivo; es de origen desconocido, predomina en el sexo masculino en una relacin de 2:1 sobre el sexo femenino; el mayor nmero de pacientes se presenta entre la 6ta. y 8va. dcadas de la vida. Generalmente se trata de un adenocarcinoma del epitelio ductal, y alrededor de 70 % de los casos se localiza en la porcin ceflica de esta glndula. Su pronstico es malo y est condicionado por las dificultades en su diagnstico precoz y tratamiento quirrgico efectivo, con una supervivencia a los 5 aos inferior a 1 % en estos pacientes. Plasmocitomas. Sarcomas. Tumores metastsicos. Clasificacin histolgica del cncer endocrino pancretico 1. Insulinoma. 2. Glucagonoma. 3. Gastrinoma. 4. Vipoma. 5. Somatostinoma. 6. Tumor de clulas PP . 7. Tumor carcinoide. 8. Tumor de clulas pequeas.

CLASIFICACIN
Clasificacin histolgica del cncer exocrino pancretico 1. Adenocarcinoma ductal. Carcinoma adenoescamoso. Carcinoma oncoctico. Carcinoma de clulas claras. Carcinoma de clulas en anillo de sello. Carcinoma mucinoso. 2. Carcinoma anaplstico. Carcinoma pleomrfico. Carcinoma de clulas fusiformes. Carcinoma de clulas redondas. Tumor de clulas gigantes. 3. Neoplasias qusticas. Adenocarcinoma microqustico seroso. Cistoadenocarcinoma mucinoso. Neoplasia oncoctica papilar mucinosa. 4. Neoplasias intraductales. Carcinoma intraductal papilar. 5. Adenocarcinoma de clulas acinares. 6. Neoplasia slida qustica papilar. 7. Pancreatoblastoma. 8. Otros tumores: Linfomas.

DIAGNSTICO
ASPECTOS CLNICOS
1. Sus manifestaciones clnicas son poco especficas y pueden iniciarse con dolor: molestia vaga, sorda, referida en hemiabdomen superior, que en ocasiones se irradia a la espalda, predomina en tumores de la cola y del cuerpo pancretico. 2. ctero obstructivo: se presenta en 50 % de los casos, sobre todo cuando est afectada la cabeza pancretica; provoca una obstruccin de la porcin distal del coldoco con vescula distendida, palpable, no dolorosa (signo de Courvoisier), con episodios de colangitis o sin estos. 3. Manifestaciones de insuficiencia pancretica: esteatorrea y diabetes mellitus en estadios tardos de la enfermedad. 4. Sntomas generales: astenia, anorexia y evidente prdida de peso. 5. Otros sntomas: trastornos disppticos, nuseas, vmitos, alteraciones psquicas, tromboflebitis recidivante, y con menor frecuencia hemorragia digestiva alta por erosin o infiltracin tumoral del duodeno. Sntomas especificos endocrinos de cada neoplasia.

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EXMENES PARACLNICOS
1. Laboratorio. Velocidad de sedimentacin globular acelerada. Fosfatasa alcalina elevada 4 6 veces por encima de su valor normal. Bilirrubina muy elevada con predominio de la directa; ambas se elevan en tumores de la cabeza del pncreas por obstruccin del coldoco. Amilasa: ocasionalmente elevada. Aumento de la concentracin srica de tripsina y de la depuracin de tripsina-creatinina. Anemia. 2. Marcadores tumorales: pueden estar aumentados el Ca 19-9, el antgeno carcinoembrionario, la alfafetoprotena, el antgeno oncofetal, la RNAsa y la galactositransferasa II, pero pueden observarse igualmente elevados en otras entidades oncolgicas. 3. Imagenologa: Radiografa contrastada de esfago-estmago y duodeno: ensanchamiento e indentacin del marco duodenal. Ecografa abdominal: muy til para detectar tumores mayores que 2 cm, permite detectar metstasis en rganos vecinos y dilatacin del conducto pancretico principal o sus ramas, as como de las vas biliares intrahepticas y extrahepticas. Gua para biopsia aspirativa con aguja fina y la colocacin de drenajes biliares externos. Resultan muy tiles: la tomografa axial computadorizada dinmica y con contraste, la tomografa computadorizada helicoidal, la colangiografa por resonancia magntica, el ultrasonido intraductal pancretico, la tomografa por emisin de positrones y la pancreatografa percutnea guiada por ultrasonido. Angiografa por sustraccin digital: define la irregularidad quirrgica cuando existe afeccin vascular de vasos extrapancreticos como las arterias celaca, heptica y mesentrica superior, o cuando hay obstruccin-compresin de la vena esplnica, la porta, o ambas. Estudios endoscpicos digestivos: endoscopia digestiva superior: precisa la obstruccin o la compresin al nivel de la regin antropilrica o masa invasiva con infiltracin de la luz del duodeno descendente o sin esta. Se puede acoplar un transductor, de gran utilidad en la deteccin de pequeas lesiones y en la estadificacin de esos tumores. Permite la posibilidad de toma de muestra para realizar estudios citohistopatolgicos. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica: constituye un mtodo de elevada sensibilidad (92 %) y especificidad (95 %) diagnstica, que permite observar de modo directo cualquier alteracin en el siste-

ma ductal. Facilita el diagnstico de pancreatitis crnica subyacente. Permite realizar un cepillado directo del conducto o la obtencin del jugo pancretico para estudio citolgico. Posibilita la descompresin del rbol biliar mediante la colocacin de endoprtesis-bypass, sobre alambres guas; ya sean metlicas autoexpandibles o rgidas con material plstico radiopaco. Laparoscopia: til para estudiar la enfermedad, se detectan pequeas lesiones metatrsicas hepticas y/o peritoneales, con toma de muestras para estudio histopatolgico.

TRATAMIENTO
1. Ciruga: solo 10 % de las neoplasias pancreticas es susceptible de una reseccin quirrgica curativa. La tcnica de Whipple o duodenopancreatectoma parcial o total con gastrectoma parcial y enteroanastomosis es la intervencin quirrgica de eleccin de los tumores de la cabeza del pncreas, con una mortalidad operativa aceptable igual o inferior a 5 % y una supervivencia a los 5 aos de solo 4 a 5 % de los pacientes. 2. La pancreatectoma total constituye otra posibilidad quirrgica con una supervivencia similar a la tcnica de Whipple. Casi 50 % de las operaciones en los pacientes con carcinoma pancretico es con fines paliativos, o sea, derivaciones para descomprimir la obstruccin biliar o facilitar la evacuacin gstrica (anastomosis biliodigestiva y gastroenterostoma) con muy pobre supervivencia a los 6 meses. 3. Quimioterapia: se ha empleado el 5-fluorouracilo como monoterapia o combinado con adriamicyn y miromicina llamado rgimen FAM, con ndice de respuesta favorable en un rango entre 9 y 40 % de los casos; se han utilizado la epirrubicina, la ifosfamida, la estreptozotocina y el cisplatino con bajo ndice de respuesta favorable y de supervivencia. 4. Radioterapia: existen resultados desalentadores cuando se utiliza el ortovoltaje con supervivencias medias entre 6 y 12 meses, acompaado de marcado dao hstico en rganos vecinos como hgado, duodeno y mdula espinal. 5. Tratamientos combinados: se han utilizado la combinacin de radio quimioterapia, semillas de yodo125 implantadas por va quirrgica o endoscpica, entrega transoperatoria de dosis masiva de radiacin, uso de radioterapia con transferencias de elevada energa lineal que requiere asistencia de la tomografa axial computadorizada, todos con pobres resultados. 6. Bloqueo del plexo celaco: reduce o elimina el dolor incapacitante que produce una extensa infiltracin retroperitoneal, la cual resulta intratable con narcticos y radioterapia. De persistir el dolor con el bloqueo neuroltico percutneo del plexo guiado por ultrasonido, pueden intentarse los bloqueos percutneos de nervios esplcnicos o la esplanicectoma toracoscpica.

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LCERA PPTICA
Dr. Hermidio Hernndez Mulet

DEFINICIN
Es una prdida circunscrita de la membrana mucosa que interesa la muscularis mucosae, a veces la submucosa y la capa muscular, en zonas del tracto digestivo expuestas normal o anormalmente a los jugos ppticos. En el esfago distal, la lcera puede estar asociada con esofagitis y no permitir que el nicho sea precisado con facilidad; tambin se asocia a hernia hiatal. La localizacin de la lcera esofgica lejos del cardias se le denomina lcera de Barrett. Para las lceras localizadas en el estmago, la tcnica radiogrfica ofrece mejores posibilidades; puede aparecer una imagen de adicin que sobresale de la luz o expresarse como una mancha suspendida. Son elementos importantes, la lnea de Hampton, que representa la mucosa en el borde ulceroso y se expresa radiolcida con 1 mm de grosor y curso paralelo a la luz del rgano; el rodete ulceroso, banda radiotransparente ms gruesa que la anterior, y la meseta ulcerosa. En el duodeno los signos secundarios, excentricidad del ploro, espasmo y/o deformidad bulbar y la presencia de pseudodivertculos, aunque son orientadores, no permiten una confirmacin total del diagnstico. Endoscpicos: en el examen de eleccin; de acuerdo con algunas estadsticas supera a la radiologa en el diagnstico de lesiones asociadas, en una relacin de 92 vs. 54 %. Permite precisar las complicaciones y adoptar medidas teraputicas en muchos casos. Con la importancia creciente de Helicobacter pylori, como causa de las lesiones ulcerosas de tractos digestivo superior, la endoscopia permite su diagnstico invasivo mediante test de ureasa, cultivo y biopsia; esta ltima muy valiosa para cualquier otro esclarecimiento diagnstico. La endoscopia permite visualizar las lceras delimitadas por mucosa normal, as como los pliegues que se irradian hacia su borde, la presencia de peristaltismo y si el fondo es liso y limpio.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
En el esfago generalmente ocurre en los adultos de 30 a 70 aos de edad con una relacin de hombre-mujer de 3 a 1; se presenta con sntomas de disfagia, odinofagia, ardor retrosternal y dolor epigstrico alto que se incrementa al inclinarse el enfermo o levantar peso. En la presentacin gastroduodenal, el dolor en epigastrio es el sntoma fundamental, descrito como ardor, dolor corro-sivo o sensacin de hambre dolorosa que disminuye con la ingestin de alimentos o anticidos; se irradia ms hacia el estmago que en el duodeno; segn la localizacin puede llegar al hipocondrio o a la espalda. Evoluciona por crisis y con perodos asintomticos. El ritmo clsico descrito ha sido matizado por estudios y observaciones posteriores. Puede acompaarse de sntomas como la acidez con pirosis o sin ella, nuseas, aerogastria, vmitos, etc. El 95 % de las ulceras son duodenales.

EXMENES COMPLEMENTARIOS PARA EL DIAGNSTICO

Radiolgicos: los estudios radiolgicos contrastados para el diagnstico de la lcera pptica han ido cediendo terreno cada vez ms al estudio endoscpico, e incluso, algunos pasan directamente a este ltimo, no solo para el diagnstico positivo de la lesin ulcerosa, tambin para el de las lesiones acompaantes. Las posibilidades de la radiologa disminuyen en la medida en que la lcera sea ms pequea y superficial. El doble contraste ofrece mayor sensibilidad.

TRATAMIENTO
1. Dieta: no est demostrado que ningn alimento pueda originar, mantener o reactivar una lcera pptica.

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2. AINES, cido acetil saliclico y sus derivados: es mucho mayor su efecto en presencia del Helicobacter pylori. 3. Hbito de fumar: es una excelente ocasin para promover que se deje de fumar. 4. Caf: es recomendable limitar su consumo a solo 2 o 3 tazas al da. 5. Alcohol: el vino y la cerveza son los que ms estimulan la secrecin cida gstrica. 6. Estrs: solo tiene valor en el paciente grave. 7. Medicamentos de uso antiulceroso. Los inhibidores de la bomba de protones es el tratamiento de eleccin, incluso para el mantenimiento, donde se han desarrollado presentaciones en media dosis. Los ms conocidos son: 1. Omeprazol: 20-40 mg/d por 4 semanas. 2. Lansoprazol: 30 mg/d por 4 semanas. 3. Pantoprazol: 40 mg/d por 4 semanas. 4. Raboprazol: No hay suficiente experiencia clnica an. 5. Essomeprazol: No hay suficiente experiencia clnica an.

Erradicacin del Helicobacter pylori: es la ausencia del microorganismo, hasta por lo menos 1 mes despus de concluido el tratamiento. El cambio de evolucin de la enfermedad, la no recidiva y el control de las complicaciones, excepto el tratamiento quirrgico para situaciones muy excepcionales, estn estrechamente vinculados con este logro. Por experiencia prctica, hay una erradicacin mayor que 95 % con la aplicacin durante las 2 primeras semanas, del inhibidor de la bomba de protones y en orden de preferencia, los frmacos siguientes: 1. Claritromicina 500 mg cada 8h. 2. Augmentn (amoxicillina de 500 mg ms clavulanato): 2 comprimidos cada 12 h. 3. Amoxicillina (500 mg): 2 comprimidos cada 12 h. El ensayo de terapias cortas es la tendencia actual, ejemplo: Azitromicina: 500 mg cada 12 h por 3 d. Tinidazol: 2 g en una sola dosis que coincida con el segundo da de la azitromicina.

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ENFERMEDADESRENALESYDELASVASURINARIAS

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INFECCIN DEL TRACTO URINARIO (ITU)

Dr. Guillermo Guerra Bustillo

CONCEPTO
Invasin microbiana del aparato urinario, que sobrepasa la capacidad de los mecanismos de defensa del husped, produce alteraciones tanto morfolgicas como funcionales, y con una respuesta inmune no siempre evidente. 5. Infecciones del tracto urinario complicadas y no complicadas. ITU no complicada: se incluyen en este grupo las infecciones del tracto urinario inferior de las mujeres no gestantes, sin trastornos neurolgicos ni estructurales; son las ms frecuentes y las que mejor responden al tratamiento antibitico. ITU complicada: son todas las que no se localizan en la vejiga y/o las que se presentan en los nios, las mujeres embarazadas y los varones adultos; as como todas las que se asocian con trastornos neurolgicos o estructurales del tracto urinario.

DEFINICIONES
1. Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina. Bacteriuria significativa: trmino introducido para diferenciar infeccin de la contaminacin. Se considera que existe infeccin del tracto urinario cuando se detectan ms de 105 unidades formadoras de colonias (UFC) /mm3 de orina obtenida por miccin, aunque en las mujeres sintomticas son significativos los recuentos de 102 a 105 UFC/mm3. Bacteriuria asintomtica: bacteriuria significativa en ausencia de sntomas. 2. Infecciones del tracto urinario inferior. Uretritis y cistitis: sndrome causado por la inflamacin de la uretra y/o vejiga, de causa generalmente infecciosa. Prostatitis y epididimitis: inflamacin y/o infeccin de la prstata y el epiddimo, respectivamente. 3. Infecciones del tracto urinario superior. Pielonefritis: infeccin de la pelvis y parnquima renal. Absceso renal: coleccin purulenta localizada en el parnquima renal. Se debe sospechar cuando una pielonefritis no mejora despus de 48 a 72 h de iniciado el tratamiento correcto. 4. Infecciones recurrentes. Infeccin recidivante: presencia de bacteriuria asintomtica; el mismo microorganismo que produjo la infeccin inicial persiste a las 2 semanas de finalizar el tratamiento. Reinfeccin: recurrencia de bacteriuria significativa, con la presencia de un nuevo microorganismo.

CLASIFICACIN SEGN MICROORGANISMO CAUSAL

BACTERIANAS
1. Gramnegativos: la mayora de las ITU estn producidas por bacterias del grupo de las Enterobacteriaceae, donde ms de 80 % corresponde con E. coli. La Klebsiella, proteus y Enterobacter suponen 10 % de las ITU y se aslan principalmente en pacientes con infecciones recurrentes o anomalas del tracto urinario. Las especies de Proteus y Klebsiella, por su capacidad para producir ureasa, favorecen la formacin de clculos de estruvita. Las infecciones por Pseudomonas y Serratia se producen generalmente en pacientes hospitalizados. 2. Grampositivos: el Streptococcus faecalis es causa frecuente de ITU en casos de manipulacin instrumental del tracto urinario y en los pacientes tratados con cefalosporinas. La presencia de Staphylococcus aureus en orina hace pensar en infeccin renal por va hematgena. El Staphylococcus saprophyticus es la segunda causa ms frecuente de ITU en mujeres sexualmente activas; en pocas ocasiones se asla en pacientes hospitalizados. El Staphylococcus epidermidis

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produce infecciones en enfermos ingresados, suele ser resistente a los tratamientos antibiticos utilizados de manera habitual y aparece especialmente en aquellos pacientes que tienen sonda permanente. 3. Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae: constituyen las principales causas de uretritis y se adquieren a travs del contacto sexual. 4. Mycobacterium tuberculosis: no hay que olvidar la frecuencia de este microorganismo; debe sospecharse en pacientes que mantienen fiebre inexplicada con hematuria y piuria estril, sobre todo si presenta o ha presentado infeccin tuberculosa en otra localizacin.

VIRALES
Diversos virus como el varicela-zoster y los adenovirus 8, 11 y 21 pueden causar cistitis hemorrgicas en nios. Los poliovirus ocasionan lesiones uroepiteliales en pacientes inmunosuprimidos.

MICTICAS
Las infecciones fngicas ms frecuentes son por Candida, generalmente aparecen en pacientes que poseen catteres, diabticos sometidos a antibioticoterapia de amplio espectro y repetidas, inmunosuprimidos y otros. La uropata obstructiva por Candida aparece en nios con malformaciones anatmicas del tracto urinario y en pacientes con trasplante renal con riesgo de provocar una diseminacin hematgena. El rin tambin puede afectarse por micosis sistmicas como: Candida albican, Candida tropicalis, Torulopsis glabrata, coccidiomicosis y blastomicosis.

PARASITARIAS
Las trichomonas vaginales pueden provocar un sndrome uretral agudo.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
1. Infecciones del tracto urinario inferior. a) Vaginitis: puede presentarse con los mismos sntomas que la cistitis (disuria, polaquiuria y tenesmo). Debe sospecharse cuando la paciente refiere molestias perineales, flujo maloliente, prurito, dispareunia y otras molestias vaginales. En estos casos est indicado realizar una exploracin ginecolgica, as como un cultivo y una visin directa del exudado vaginal para confirmar el diagnstico. b) Uretritis: en el varn se adquiere por transmisin sexual; suelen aparecer disuria y secrecin uretral (confirmar con tincin de ram, cultivo y examen en

fresco). Un tercio de la mujeres que presentan sntomas de infeccin del tracto urinario inferior padecen de uretritis sin cistitis; desde el punto de vista clnico pueden no diferenciarse; en raras ocasiones aparece fiebre; en el anlisis de orina se detecta piuria sin bacteriuria, por lo que el urocultivo es casi siempre estril. La causa ms frecuente es la Chlamydia trachomatis y con menor frecuencia, la Neisseria gonorrhoeae. c) Cistitis: se manifiesta con disuria, tenesmo, dolor suprapbico y en ocasiones con hematuria macroscpica final. En muy raras ocasiones aparecen dolor en la fosa renal y fiebre que no supera los 38 C; es importante tener en cuenta que la ausencia de sntomas de infeccin del tracto urinario superior no excluye esta localizacin y, de hecho, en 30 % de las cistitis puede haber adems una pielonefritis subclnica. d) Prostatitis. Prostatitis aguda: se manifiesta con sntomas variados, lo ms frecuente es que aparezca fiebre (< 38 C), escalofros, malestar general, sntomas irritativos y obstructivos urinarios, molestias en las zonas perineal u ocasionalmente lumbar. Al hacer el tacto rectal, que es doloroso, se palpa la prstata caliente y tumefacta. Prostatitis crnica: debido a la dificultad de erradicar los microorganismos de la prstata, con frecuencia estos quedan acantonados en dicha localizacin y producen prostatitis crnica, que puede ser asintomtica o manifiesta, de forma similar a la prostatitis aguda, lo cual constituye adems, la causa ms comn de ITU recidivante en varones. e) Epididimitis: en varones menores de 35 aos de edad esta infeccin se produce por transmisin sexual, mientras que en mayores de 35 aos se debe a las anomalas urolgicas, historias previas de prostatitis, o manipulaciones del tracto urinario. Se manifiesta con dolor agudo en el escroto y tumefaccin, que al inicio se localiza exclusivamente en el epiddimo y despus se extiende al resto del testculo. En ocasiones evoluciona con fiebre elevada, y siempre debe diferenciarse de la orquitis. 2. Infecciones del tracto urinario superior. a) Pielonefritis: se manifiesta con fiebre brusca de 38 a 40 C , escalofros y dolor en la fosa renal, a veces irradiado hacia el epigastrio o tracto urinario inferior; solo 60 % de los pacientes con estos sntomas presenta pielonefritis. Es probable que la ausencia de fiebre > 38 C sea el dato ms til para diferenciar de manera clnica las infecciones del tracto urinario superior e inferior. En ocasiones se acompaa de sntomas constitucionales, malestar general, anorexia, nuseas, vmitos, diarreas, mialgias o cefalea. En sangre se observa leucocitosis con neutrofilia. El sedimento urinario muestra piuria (aunque en 5 %

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puede estar ausente), as como cilindros leucocitarios. Hasta 40 % de las pielonefritis los hemocultivos pueden ser positivos. En las infecciones complicadas puede existir disfuncin renal con aumento de la creatinemia. Es importante tener en cuenta que en algunas circunstancias la pielonefritis no se manifiesta de forma clsica, como son: Los nios en que solo aparece irritabilidad y fiebre. Los diabticos que pueden presentar hiperglicemia como nica manifestacin. Los ancianos, en los que puede comenzar como sndrome confusional agudo. En trasplantes renales, simulando un rechazo. b) Absceso renal: se comporta como una pielonefritis de evolucin trpida.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Diagnstico de Laboratorio 1. Estudio qumico de la orina. a) Test de los nitritos: su fundamento es la deteccin en la orina de los nitritos que se producen como consecuencia de la reduccin de los nitratos de la dieta; se cuantifica por diferentes mtodos colorimtricos. Es un test muy rpido, barato, de utilidad en el seguimiento de la ITU, se realiza en la consulta y posee elevada especialidad y sensibilidad. La presencia de nitritos se correlaciona en 80-90 % de los casos, con urocultivos positivos. Un test negativo no descarta la ITU, pues se necesitan varias horas para reducir los nitratos a nitritos. Aunque es un mtodo excelente para detectar infeccin por bacterias entricas gramnegativas, carece de utilidad en las infecciones por Staphylococcus. b) Densidad y pH: carecen de valor especico en el diagnstico de la ITU. 2. Estudio del sedimento urinario. a) Piuria: se define como la presencia de ms de 5 leucocitos por campo en la orina, sin centrifugar, o ms de los 10 leucocitos por campo en la orina centrifugada. Detecta ITU con una sensibilidad de 95 % en pacientes que presentan disuria. Puede existir piuria con urocultivo estril (piuria estril), y en este caso se debe investigar: vaginitis, tuberculosis, Chlamydia trachomatis, tumores, cuerpos extraos, microorganismos anaerobios u hongos. Asimismo en 5 % de las ITU no se aprecia piuria, por estar en la fase inicial o comienzo del tratamiento, existir aumento de temperatura, pH o disminucin de la osmolalidad, que pueden disminuir la leucocituria. En estas circunstancias y en presencia de sntomas debe realizarse el urocultivo para confirmar el diagnstico.

b) Tincin de Gram: cuando se observan bacterias en el examen microscpico de la orina se puede realizar diagnstico presuntivo de ITU. En una muestra de orina sin centrifugar, la presencia de una o ms bacterias teidas con gram por campo de inmersin se correlaciona con bacteriuria de ms de 105 UFC/mm3, con una sensibilidad de 98 % y especificidad de 90 %. Con una muestra de orina centrifugada la presencia de ms de 20 bacterias, se asocia a bacteriuria de 105 UFC/mm3, aunque este mtodo es menos confiable que el anterior. 3. Urocultivo. a) Obtencin de la muestra: debe recogerse de la mitad de la miccin, previo lavado de los genitales sin utilizar antispticos. En pacientes con imposibilidad para orinar espontneamente, muy enfermos, inmovilizados u obesos, con obstruccin urinaria, recin nacidos o nios pequeos, se realizar sondaje o puncin suprapbica. La orina debe sembrarse como mximo 1 h despus de recoger la muestra. b) Interpretacin del urocultivo. Cualquier crecimiento bacteriano en la orina obtenida por puncin suprapbica se considera significativo. En muestra recogida de miccin espontnea, la presencia de ms de 105 UFC/mm3 es significativa. Bacteriuria asintomtica: en las mujeres se deben analizar 2 muestras con ms de 105 UFC/mm3 de la misma especie y en los hombres es suficiente una muestra con ausencia de sntomas. En las mujeres con sntomas de ITU inferior, 40 % presentan menos de 105 UFC/mm3, por lo que se considera que las pacientes con 102104 UFC/mm3 con piuria y sntomas, deben ser tratadas. 3. Otros mtodos diagnsticos. a) Hemograma con diferencial y eritrosedimentacin: leucocitosis con neutrofilia y eritro acelerada principalmente en ITU superior. b) Bioqumica: debe realizarse en las infecciones complicadas, en las pielonefritis y cuando se sospecha de trastorno de la funcin renal. c) Hemocultivos: cuando el paciente tiene fiebre >38 C, puede ser positivo hasta 40 % de las pielonefritis. d) Exudados : vaginal, vaginal con cultivo, endocervical y uretral, para buscar colonizacin patolgica. e) Cultivo y serologa para Chlamydia trachomatis. f) Coloracin cido-alcohol resistente, cultivo y serologa si se sospecha tuberculosis. g) Cultivo para hongos y microorganismos anaerobios, si existe piuria estril en pacientes predispuestos. h) Diagnstico imagenolgico (si se sospecha ITU complicada). Tracto urinario simple. Urograma descendente. Ecografa de rin y vas excretoras. TAC abdominal. Uretrocistografa.

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 Estudios radioisotpicos. Pruebas urodinmicas.

TRATAMIENTO
1. Objetivos. Erradicar los sntomas. Evitar complicaciones. Esterilizar la orina. 2. Principios generales. Utilizar medidas higinico-sanitarias en todos los casos. Priorizar la va oral, siempre que sea posible. Usar pautas cortas en las ITU no complicadas, ni recidivantes, en pacientes con seguimiento estricto. Realizar cultivo de orina a las 2 semanas y 3 meses, despus del tratamiento, para caracterizar la evolucin (recadas o reinfeccin). Utilizar siempre la va parenteral y antibioticoterapia de amplio espectro en los casos de ITU con signos de sepsis. Utilizar pautas largas de tratamiento de 14 a 30 d en las ITU complicadas. Realizar quimioprofilaxis en las mujeres con ITU recurrentes no complicadas, durante 6, 12 24 meses. Derivar la va urinaria en caso de obstruccin del tracto urinario. 3. Monodosis y pauta corta de tratamiento de las ITU. Monodosis sugeridas: Cotrimoxazol: trimetropin (320 mg )- sulfametoxazol (1 600 mg). Aminoxicillina (3 g). Ofloxacino (400 mg). Norfloxacino (400 mg). Ciprofloxacino (500 mg).

Fosfomicina trometamol (3 g). En las recidivas est indicado realizar urocultivo y tratar durante 3 a 7 d con el antibitico especfico. Si persisten las recidivas, debe tratarse con antibiticos segn el antibiograma, durante 2 a 6 semanas e investigar la presencia de lesiones anatmicas y funcionales. Pautas de 3 d sugeridas: Cotrimoxazol: trimetropina (320 mg) y sulfametoxazol (1 600 mg) por da en 2 tomas. Ciprofloxacino: de 250 a 500 mg cada 12 h. Norfloxacino: 400 mg cada 12 h. Ofloxacino: 200 mg cada 12 h. cido nalidxico: 1 g cada 6 h. Nitrofurantona: 100 mg 2 veces por da. En las mujeres con frecuentes recidivas y en ausencia de anormalidades del tracto urinario, est indicado el tratamiento profilctico con de la dosis diaria o poscoital, por tiempo prolongado en horas de la noche. La administracin de estriol puede reducir la frecuencia de ITU en las mujeres posmenopusicas. En las prostatitis, la pauta de tratamiento es similar a la que se utiliza en la pielonefritis, pero debe prolongarse durante 30 d. En los pacientes que poseen sondas o catteres, solo se tratan los brotes febriles y no la bacteriuria asintomtica. El tratamiento antimicrobianose instaura 24 h antes de retirarse un catter. La bacteriuria asintomtica debe tratarse en pacientes con anomalas de las vas urinarias y antecedentes de pielonefritis, diabticos (controvertido), nios con reflujo, embarazadas, inmunosuprimidos y antes de procedimientos urolgicos. Las figuras 2 y 3 exponen de manera grfica la teraputica y la conducta que se debe seguir ante las infecciones urinarias.

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Fig 2. Algoritmo del control de las infecciones del tractus urinario (ITUS)

Fig. 3. Control de la infeccin del tractus urinario (ITU) en situaciones especiales.

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HEMATURIA
Dr. Pedro Ponce Prez

CONCEPTO
Es la presencia de glbulos rojos en la orina. Se define cuando aparecen 4 ms hemates por campo, en el anlisis microscpico observado con objetivo 40X; no debe interpretarse as en pacientes cateterizados o en mujeres mestruando. La hematuria debe considerarse un signo de enfermedad renal o de las vas excretoras, mientras no se demuestre lo contrario. Acantocituria mayor que 5% en 4 muestras seriadas. Especificidad y sensibilidad de 98 y 84 % respectivamente. Acantocito: hemate redondeado con protrusiones citoplasmticas. Presencia de 3 tipos de dismorfismos. Sensibilidad y especificidad de 90 %.

DIAGNSTICO
Inspeccin: coloracin oscura, roja o rosada, no tiene valor en la microhematuria. Cintas reactivas: no diferencia entre hematuria y pigmentaria. Estudio microscpico del sedimento urinario: este estudio es importante porque confirma la hematuria, adems permite identificar forma y cuantificar los hemates, lo cual hace sospechar el origen (glomerular o extraglomerular). Hematuria de origen glomerular: ocurre cuando los eritrocitos pasan al espacio urinario a travs del capilar glomerular. Los cambios osmolares que se producen a lo largo de los tbulos renales producen lesiones y deformidades de las membranas eritrocitarias, por otra parte pueden ser incluidos solos, o acompaados por otros elementos celulares, en cilindros.

EVALUACIN DEL PACIENTE CON HEMATURIA (complementarios)

Historia clnica cuidadosa y examen fsico minucioso. La cronologa ayuda a ubicar el posible origen. La hematuria inicial orienta a lesiones de la uretra, en cambio la hematuria terminal es habitualmente vesical. Hay que valorar la persistencia o intermitencia de la hematuria, si se acompaa o no de dolor, as como la presencia o ausencia de cogulos. Tambin es de importancia si se asocia a insuficiencia renal o proteinuria. La hematuria total sin cogulos orienta a una causa glomerular.

DIAGNSTICO ETIOLGICO
Causas ms frecuentes asociadas a hematuria
Situacin clnica Piuria y/o sndrome cstico Sndrome prosttico Infeccin respiratoria superior Historia familiar de hematuria Dolor en flanco Antecedentes de tuberculosis Uso de AINES Raza negra Hematuria cclica Sndrome constitucional Afeccin Infeccin del tractus urinario Hiperplasia o adenocarcinoma GN posinfecciosa o IgA Nefritis hereditaria Litiasis, hipercalciuria, hiperruricosuria Tuberculosis renal Necrosis papilar Enfermedad falciforme Endometriosis Tumor, tuberculosis

CARACTERSTICAS DE LA HEMATURIA GLOMERULAR Y ALGUNAS NEFRITIS INTERTICIALES

Cilindros hemticos: indicativo de origen glomerular. Presencia de hemates dismrficos ms de 20 %, especifidad y sensibilidad de 60 y 90 % respectivamente; algunas entidades no glomerulares como litiasis, infecciones y uropata obstructiva pueden presentar hematuria dismrfica hasta 20 %.

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Enfermedades parenquimatosas renales Glomerulares primarias: nefropata IgA (Berger), otras proliferativas mesangiales, endocapilares y extracapilares. Glomerulares secundarias: lupus eritematoso sistmico, granulomatosis de Wagener, vasculitis necrosante, Shoenlein Henoch, prpura trombocitopnica, sndrome urmico hemoltico, Goodpasture, glomerulonefritis posinfecciosa, por shunt, endocarditis bacteriana. Nefritis hereditarias: Alport, Neil Patella, Fabry, membrana basal fina. Tubuloinsterticiales: hipersensibilidad, espongiosis medular, enfermedad poliqustica. Neoplasias. Vasculares: hipertensin arterial, embolismo, trombosis, malformaciones arteriovenosas. Necrosis papilar: diabetes mellitus, analgsicos, sicklemia, alcoholismo, traumas, pielonefritis aguda. Enfermedades del tractus urinario Neoplasias de pelvis, urter, vejiga, prstata, litiasis, vrices, infeccin por Shistosoma haematobium, radiaciones, cuerpos extraos, alteraciones vasculares, procesos inflamatorios.

Asociados a trastornos de la coagulacin Plaquetarios, plasmticos, uso de anticoagulantes.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA HEMATURIA (pigmenturias)

Causas endgenas. . Mioglobinuria (rabdomiolisis), hemoglobinuria (crisis hemoltica), bilirrubinuria, porfirias, melanuria, cido homogentsico (alcaptonuria). Causas exgenas. . Alimentos: remolachas, moras, ruibarbo. . Analgsicos: antipirina fenacetina. . Anticonvulsivantes: difenilhidantona, fensuximida. . Sedantes: sulfonal. . Antibacterianos: rifampicina, nitrofurantona, metronidazol, sulfamidas, cloroquina. . Antiparkisonianos: levodopa. . Relajantes musculares: metocarbomol.

TRATAMIENTO
Est en dependencia de la etiologa de la hematuria.

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GLOMERULOPATA MEMBRANOSA PRIMARIA

Dr. Pedro Ponce Prez

CONCEPTO
Es una glomerulonefritis difusa, no proliferativa, que se caracteriza desde el punto de vista histolgico, por presentar engrosamiento difuso de la pared del glomrulo capilar por causa de depsitos de inmunocomplejos de localizacin subepitelial; de ah sus sinnimos de glomerulonefritis perimembranosa, epimembranosa y extramembranosa

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Proteinuria de 24 h: generalmente mayor que 3,5 g/d/1,73 m2 (rango nefrtico), no selectiva. 2. Sedimento urinario: microhematuria dismrfica 3. Proteinograma: disminucin de protenas totales y albmina 4. Asociada al HLA (antgeno leucocitario humano, siglas en ingls): DRW 3 y B8. 5. Creatinina y urea: elevadas segn la evolucin de la disfuncin renal. 6. Orina: excresin elevada de la fraccin del complemento C5B-C9, el llamado complejo de ataque de membrana 7. Colesterol y triglicridos elevados 8. Antitrombina III disminuida, lo que favorece la trombosis venosa. 9. Aumento del factor V, VIII y fibringeno.

CLASIFICACIN
1. Primaria: solo se afecta el tejido renal 2. Secundaria: la lesin glomerular es solo la expresin de un proceso patolgico que afecta mltiples rganos y sistemas porque responde a las causas siguientes: Infecciones: hepatitis B, sfilis y paludismo. Enfermedades sistmicas: lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoidea y enfermedad mixta del tejido conectivo. Neoplasias: carcinoma de pulmn, colon, linfomas y leucemias. Enfermedades metablicas: diabetes mellitus.

BIOPSIA RENAL
Microscopia ptica Coloracin de plata metenamina: prolongaciones de la membrana basal-glomerular en el espacio subepitelial llamadas pas o spike. Coloracin tricrmica de masson: depsitos rojizos entre estas pas. Inmunofluorescencia: depsitos granulosos en las paredes capilares perifricas de IgG y C3. Microscopia electrnica Se comprueban las prolongaciones en 4 etapas evolutivas: 1. Pequeos depsitos subepiteliales con escasas pas 2. Depsitos mayores con numerosas formaciones de pas.

DIAGNSTICO
CARACTERSTICAS CLNICAS
Afecta fundamentalmente a los adultos, con mayor incidencia en hombres y en la quinta dcada de la vida. Casi siempre se presenta por un sndrome nefrtico en 70 % de los casos, en el resto, por proteinuria aislada asociada o no a microhematuria; evolutivamente aparecen hipertensin arterial y grados variables de fallo renal crnico. La trombosis de la vena renal es una complicacin frecuente.

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3. Los depsitos resultan englobados en el espesor de la pared capilar, pero an se pueden identificar. 4. Los depsitos englobados son incorporados a la pared capilar, pero no se pueden identificar.

TRATAMIENTO
En relacin con el uso de los esteroides a largo plazo, existe un acuerdo de 6 meses a 1 ao, as como evaluar la dosis con la respuesta a la proteinuria que generalmente es tarda. Solo no se tratan las alteraciones urinarias menores o la proteinuria no nefrtica Se debe administrar prednisona 1 mg/kg de peso/d durante el 1er. mes; luego 0,5 mg/kg de peso /d durante 2 meses y posteriormente 0,5 mg/kg de peso cada 48 h, hasta completar 6 meses. Tambin se preconizan la ciclofosfamida o leukern en dosis de 2 mg y 0,1 mg/kg de peso/d respectivamente, asociados con dosis bajas de prednisona de 0,5 mg/kg de peso en das alternos por 12 semanas. Debe prestarse atencin a las dosis acumuladas que provocan infertilidad u oncognesis y evitar superarlas.

Siguiendo el esquema de la Escuela italiana se puede utilizar la metilprednisolona en bolo los 3 primeros das del 1er, 3er. y 5to. mes, seguida de prednisona 0,5 mg/kg/d; el resto de los meses se usa leukern: 0,1 a 0,2 mg/kg/d, asociado a prednisona a la misma dosis hasta completar 6 meses de tratamiento. La prednisona 0,5 mg/kg de peso cada 48 h asociada con ciclosporina en dosis de 5 mg/kg de peso/d durante 6 meses, es otra opcin teraputica recomendada. En los casos de insuficiencia renal crnica con elementos de cronicidad en la biopsia renal, solo se indica tratamiento renoprotector: Control de la tensin arterial y del colesterol, para evitar la progresin del dao renal. En casos de deterioro rpido de la funcin renal, de debe descartar la trombosis venosa, la proliferacin extracapilar o la nefritis intersticial inmunolgica asociada. Si existe insuficiencia renal crnica estable, con niveles de creatinina superiores a 3 mg/dl, indicar tratamiento conservador. En caso de dudas acerca del componente funcional, intentar expansin del volumen y evaluar despus la funcin renal basal.

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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA O MESANGIO CAPILAR PRIMARIA

Dr. Pedro Ponce Prez

CONCEPTO
Es una glomerulopata que se caracteriza por presentar un incremento prominente de la celularidad mesangial (con extensin circunferencial de esta y proliferacin citoplasmtica dentro de la pared capilar perifrica), con apariencia de doble contorno, asociada con hipocomplementemia mantenida (y de su matriz extracelular, que se interpone entre el endotelio y la membrana basal de la paredes capilares). 2. Protenas en plasma: disminuidas las totales y la albmina. 3. Sedimento urinario: microhematuria dismrfica. 4. Disminucin de los niveles de C3 en plasma de forma mantenida en el tipo II, que es el marcador diagnstico ms importante. 5. Presencia en suero del factor nefrtico de C3 convertasa de la va alternativa del complemento, este factor se encuentra en ms de 60 % del tipo II. 6. HLA B7 se asocia al tipo II. 7. Creatinina y urea elevadas en 50 % de los casos. 8. Filtrado glomerular disminuido en 50 %.

CLASIFICACIN
Primaria y secundaria a infecciones, enfermedades hereditarias y multisistmicas

BIOPSIA RENAL
Microscopia ptica Variable expansin con incremento en la matriz y la celularidad del mesangio, con la pared capilar siempre engrosada, que con tincin adecuada arroja una imagen de doble contorno. Inmunofluorescencia y microscopia electrnica Se obtienen los 3 patrones: Tipo I: depsitos subendoteliales Tipo II: depsitos densos intramembranosos (enfermedades por depsitos densos). Tipo III: depsitos subepiteliales.

DIAGNSTICO
CARACTERSTICAS CLNICAS
Se presenta en cualquier edad, es ms frecuentre entre los 5 y 30 aos, predomina en el sexo femenino el tipo I (depsitos subepiteliares) y el tipo II (depsitos intramembrana), se presenta en uno y otro sexo. Representa entre 6 y 12 % de las enfermedades glomerulares primarias, y 12 % del sndrome nefrtico idioptico del adulto. Su presentacin clnica es variada; 50 % se expresa por un sndrome nefrtico; 30 % por proteinuria aislada, acompaada de microhematuria; 20 % restante por un sndrome nefrtico agudo ms comn en el tipo II; y la hipertensin arterial est presente en 60-80 % de los casos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Este diagnstico se debe realizar con las glomerulonefritis secundarias a lupus eritematoso sistmico, crioglobulinemias, hepatitis B y C, esquistosomiasis, nefritis por shunt, enfermedad celaca, sndrome de Kartagener y con las nefritis por radiacin.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Proteinuria de 24 h: positiva en 80 % de los casos, 50 % alcanza el rango nefrtico.

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TRATAMIENTO
GENERAL
1. Dieta hiposdica en los casos de retencin hdrica e hipertensin arterial, dieta hipograsa, restriccin proteica a 0,6 g/kg de peso /d en el fallo renal. 2. Diurticos de asa: la furosemida se puede utilizar hasta 1 g al da en los casos de grandes edemas. 3. Uso de coloides: albumina humana a 50 20 % libre de sal, hasta 3 frascos al da, seguidos de bolos de furosemida, 100 mg por va EV para elevar la presin onctica y luego aumentar la diuresis y eliminar los edemas. 4. Tratamiento de la hipertensin arterial: los IECA y los ARA II solos o combinados son los de eleccin por su efecto antiproteinrico y nefroprotector, pueden administrarse incluso en ausencia de HTA cuando existe proteinuria persistente. 5. Algunos estudios prospectivos han mostrado efecto favorable de la antiagregacin plaquetaria con dipiridamol y/o ASA.

6. Los tratamientos inmunosupresores agresivos son beneficiosos en los casos graves con sndrome nefrtico masivo y deterioro progresivo de la funcin renal. 7. En los casos de deterioro rpido de la funcin renal con proliferacin extracapilar en ms de 50 % de los anillos glomerulares, pasar a protocolo de tratamiento de la glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP).

ESPECFICO
1. Tratar con prednisona en dosis bajas (0,5 mg/kg de peso/d) por tiempo prolongado durante 6 a 8 meses, lo cual se asocia con disminucin de la proteinuria. 2. En los casos de sndrome nefrtico: prednisona 1 mg/kg de peso/d durante 8 semanas con pauta de reduccin hasta 612 meses; si no hay respuesta, a las 16 semanas se debe suspender el tratamiento. 3. La utilizacin de esteroides y citostticos o anticoagulantes no ha arrojado resultados ms beneficiosos que el uso de la prednisona. 4. Citotxicos: ciclofosfamida o azatioprina en dosis de 2-2,5 mg/kg de peso/d durante 6 meses. 5. La plasmafresis se ha utilizado en los casos si hay transformacin crecntica, ver protocolo de tratamiento de la GNRP .

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GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA PRIMARIA (GNPR)

Dr. Pedro Ponce Prez

CONCEPTO
Son aquellas glomerulopatas primarias caracterizadas de manera clnica por un sndrome de disfuncin renal rpidamente progresiva con oliguria, hipertensin arterial, edemas; lo ms notable es la prdida de la funcin renal en semanas o meses con evolucin desfavorable. Tambin se han denominado glomerulopatas crecnticas o proliferativas extracapilares por los hallazgos histolgicos.

DIAGNSTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Se caracteriza por comienzo insidioso, aunque en ocasiones es agudo, con edemas, hipertensin, oligoanuria y deterioro rpido y progresivo de la funcin renal; se pueden

Clasificacin de Falck modificada (serolgica) Glomerulonefritisprimaria GNRP tipo I GNRP tipo II Serologa Inmunofluorescencia Glomerulonefritis secundaria

Anticuerpos anti membrana basal glomerular (AC anti MBG) Inmunocomplejos circulantes (ICC)

Lineal Granular

Sndrome de Goodpasture Lupus eritematoso sistmico Enfermedad mixta de tejido conectivo Panarteritis microscpica Scholein Henoch Crioglobulinemias mixtas Transformacin crescntica de otras GN primarias (posinfeccin, proliferativas, etc.). Granulomatosis de Wagwener Panarteritis microscpica Sndrome de ChurgStrauss

GNRP tipo III

Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos (ANCA) IgG, ANCA y AC anti MBG IgG No ANCA Ni AC anti MBG

GNRP tipo IV GNRP tipo V

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asociar manifestaciones extrarrenales como fiebre, artralgias, mialgias y dolores abdominales. La edad y el sexo estn en dependencia del tipo de nefritis; en general, la expresin clnica es muy similar para todos los tipos

TRATAMIENTO
Se debe comenzar en etapas tempranas, lo que mejora el pronstico y detiene el deterioro de la funcin renal. El tratamiento no est exento de riesgo por la sobreinmunosupresin que produce, y solo est indicado cuando es posible la reversibilidad de la lesin glomerular y las condiciones del paciente lo permiten.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Sedimento urinario: hematuria dismrfica. 2. Proteinuria de 24 h: generalmente cuando se asocia no es de rango nefrtico. 3. Creatinina y urea elevadas. 4. Filtrado glomerular disminuido. 5. HLA: DRW2 en 85 % de los casos tipo I. 6. Anticuerpos antimembrana basal glomerular: IgG subclase 1 presente en los tipos I y IV, determinada por radio inmunoensayo. 7. Inmunocomplejos circulantes elevados en el tipo II. 8.Complemento srico: disminuido en el tipo II (hipocomplementemia). 9. Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos: anticuerpos isotipo IgG, detectados por inmunofluorescencia indirecta, hay 2 variedades ANCA citoplasmtico, que reaccionan con la proteinasa 3 y ANCA perinuclear que reaccionan con la mieloperoxidasa. Se detectan por radioinmunoanlisis y ELISA, estn presentes en los tipos III y IV; en la afeccin glomerular primaria es ms frecuente el ANCA P (perinuclear).

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

1. Control del mecanismo inmunopatognico. 2. Supresin de la inflamacin aguda. 3. Limitacin del proceso de fibrosis. En la actualidad solo se puede actuar sobre los 2 primeros principios.

CRITERIOS VALORATIVOS DE LA AGRESIVIDAD DEL TRATAMIENTO

1. Oligoanuria. 2. Creatinina al diagnstico superior a 6 mg/dL. 3.Tamao renal por ecografa normal o ligeramente aumentada. 4. Tipos de crecientes (celulares o fibrosas). 5. Severidad del dao tbulo-intersticial. Cuando el ndice de cronicidad es elevado y la recuperacin es incierta, es preferible utilizar tratamiento sintomtico y de proteccin renal.

BIOPSIA RENAL
Microscopia ptica Lo ms relevante es la acumulacin de clulas dentro del espacio de Bowman, que afecta 50 % de los glomrulosos o ms, los cuales pueden encontrarse comprimidos; las crecientes estn compuestas fundamentalmente por clulas epiteliales preparadas aunque se depositan otras clulas. Inmunofluorescencia En la tipo I los depsitos son lineales de IgG, en la tipo II el depsito es granular y el resto no presenta inmunofluorescencia tpica. Microscopia electrnica Depsitos de fibrina en el espacio urinfero entremezclados con las clulas, por lo cual el glomrulo se compromete y colapsa.

TRATAMIENTO ESPECFICO
1. Esteroides: administracin endovenosa preferiblemente, seguida de la va oral. 6 metil prednisolona. 15 mg/kg de peso/d, sin pasar de 1 g por va EV de 3 a 6 bolos. Prednisona: 1 mg/kg de peso /d por va oral durante 8 semanas, con reduccin posterior paulatina hasta dosis de 0, 25 mg/kg; debe mantenerlo hasta los 2 aos. Valorar proteccin gstrica con anti H-2 o inhibidores de la bomba de protones y suplementos de VIT D3 o en su defecto calcio. En los casos de osteopenia e intolerancia hidrocarbonada, sustituir la prednisona por deflazacort en dosis equivalente (1 mg de prednisona=1,5 mg de deflazacort). 2. Ciclofosfamida endovenosa: dosis de 0,75 mg a 1,5 g/m 2 de superficie corporal, segn la creatinina superior o inferior a 5 mg/dL respectivamente cada 4 semanas y segn las cifras leucocitarias. Entre 3 y 6 meses de tratamiento, luego pasar a la va oral hasta completar 2 aos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se hace con aquellas enfermedades sistmicas y las glomerulonefritis, que sufren transformacin crecntica expuestas en la clasificacin.

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 Ciclofosfamida por va oral desde el inicio, 2 mg/kg de peso/d durante 2 aos. Otro esquema ciclofosfamida EV por 3 6 meses y luego ciclofosfamida oral a 2 mg/kg/d por 3 meses y continuar con azatioprina a 2 mg/kg/d hasta 2 aos de tratamiento. Todo esto asociado con la prednisona en las dosis y por el tiempo referido anteriormente. En los casos de recurrencia, se debe iniciar el mismo protocolo, calculando las dosis acumuladas y teniendo en cuenta los riesgos. 3. Plasmafresis: de 7 a 14 sesiones, diarias o alternas, con intercambio de 2 a 3 L por sesin y segn la gravedad y respuesta.

4. Inmunoabsorcin: como alternativa de la plasmafresis, sobre todo en el tipo I y en aquellas que complican a la nefropata por IgA. 5. Uso de inmunoglobulinas: en los casos de riesgo para utilizar tratamiento inmunosupresor agresivo, por la va endovenosa a 400 mg/kg de peso/d durante 5 d. 6. Antiagregantes plaquetarios: tratamiento de mantenimiento con dipiridamol y/o aspirina. 7. Tratamiento sustitutivo de la funcin renal segn indicacin establecida (de urgencia, soporte de funcin renal o apoyo nutricional). 8. Trasplante renal: en los casos de no existir respuesta con prdida permanente de la funcin renal, previa inactividad serolgica del proceso de base por ms de 6 meses sin tratamiento inmunosupresor

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NEFROPATA I G A ENFERMEDAD DE BERGER

Dra. Eva Barranco Hernndez

CONCEPTO
Es una afeccin que se caracteriza clnicamente por presentar hematuria recurrente asintomtica, con patrones morfolgicos que van desde la normalidad hasta la proliferacin extracapilar difusa y por la presencia de depsitos mesangiales y paramensagiales de IgA en el tejido renal.

BIOPSIA RENAL
En la microscopia ptica se pueden encontrar desde lesiones mnimas hasta proliferacin mesangial focal o difusa, as como lesiones proliferativas intracapilares y extracapilares, que pueden llegar a la formacin de crecientes epiteliales. La inmunofluorescencia es diagnstica y se observan abundantes depsitos de IgA mesangial con asociacin de C3. La IgM e IgG pueden estar presentes pero en escasa cantidad. Como estos depsitos mesangiales de IgA pueden asociarse con otras afecciones extrarrenales (lupus eritematoso sistmico, prpura de Scholein Henoch, enfermedad de Chron, hepatopatas crnicas, etc.), estas deben ser excluidas, aunque las caractersticas en cuanta e intensidad de los depsitos, son tpicos en la enfermedad de Berger.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
La forma de presentacin ms frecuente es la hematuria macroscpica recurrente, casi siempre est precedida por la infeccin de las mucosas, con predominio del tracto respiratorio. Estas crisis pueden estar acompaadas de dolor lumbar, febrcula y disuria. La hipertensin arterial no es habitual y se asocia con patrones morfolgicos avanzados, al igual que el sndrome nefrtico. En raras oportunidades se puede presentar como una insuficiencia renal aguda, por brotes de hematuria macroscpica que condicionan una necrosis tubular aguda. En ocasiones se inicia como un sndrome nefrtico agudo.

TRATAMIENTO
1. Dieta baja en antgenos. 2. Antibioticoterapia de las infecciones intercurrentes 3. Tonsilectoma. 4. cidos grasos poliinsaturados (Omega 3): de 10 a 12 g diarios por va oral durante 2 aos. 5. Existe proteinuria no nefrtica: el tratamiento debe ser renoprotector con dieta de 0,6 g/kg/d de protenas e IECA (ver lesin mnima). 6. Si hay sndrome nefrtico: ver tratamiento de lesin mnima. 7. Si existe transformacin crecntica: ver GNRP . 8. Si se presenta insuficiencia renal aguda: el tratamiento debe ser conservador, con soporte dialtico si fuera necesario. 9. El uso de ciclosporina y antiagregantes plaquetarios no han demostrado efectividad.

LABORATORIO
1. Proteinuria generalmente menor de 1 g, 24 h. 2. Sedimento urinario con hematuria macroscpica o microscpica y dismorfismo eritrocitario. 3. Cilindros hemticos. 4. Niveles sricos de IgA elevados en 50 % de los casos.

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GLOMERULOSCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL PRIMARIA (GESF)

Dra. Eva Barranco Hernndez

CONCEPTO
Es una afeccin cuyo cuadro clnico patolgico se caracteriza por presentar proteinuria severa y lesiones glomerulares degenerativas segmentarias y focales, particularmente en la zona yuxtamedular de la corteza renal. 5. Creatinina elevada y filtrado glomerular disminuido, segn la etapa evolutiva al diagnstico.

BIOPSIA RENAL
En la microscopia ptica se observa solidificacin segmentaria del penacho por expansin mesangial, con proliferacin celular y colapso de los capilares. Se pueden observar adherencias de la cpsula. En el tejido intersticial se presentan focos de atrofia tubular, con fibrosis proporcional a estos, y cuya presencia e intensidad son marcadores de mal pronstico. En las zonas esclerosadas la inmunofluorescencia demuestra depsitos de IgM y C3, con presencia de fibrina, CIQ e IgG ocasional. Adems de los hallazgos que se reportan en la lesin mnima, la ultraestructura demuestra colapso de capilares, expansin mesangial y depsitos inmunes.

CLASIFICACIN
1. Primaria- idioptica. Tip lesin: afecta solo el polo vascular glomerular, con buen pronstico. Hipercelular: comienza casi siempre con un sndrome nefrtico abrupto, con cambios tpicos progresivos de menor celularidad a mayores cambios esclerticos. Presenta mal pronstico. Colapsante: es similar a la nefropata que acompaa a la histologa renal del VIH, con rpido declive de la funcin renal, sin respuesta al tratamiento. 2. Secundaria: nefropata del reflujo vesicoureteral, efrectoma, etctera.

TRATAMIENTO
Aunque la glomerulopata primaria es la que mayor resistencia ofrece al tratamiento, que de 20 a 25 % de los pacientes las remisiones al esteroides son temporales, se pueden utilizar esteroides en las dosis habituales (ver lesin mnima) asociados o no con citosttico, o en dosis mnimas de 0,25 mg/kg de peso en das alternos durante un perodo de 6 meses, si se consideran la obesidad, hipertensin arterial y la intolerancia a los hidratos de carbono, como factores de riesgo que pueden condicionar la suspensin del tratamiento. Si existen elementos de mal pronstico al diagnstico como: Riones contrados. Esclerosis intersticial. Fibrosis global glomerular. Insuficiencia renal establecida (creatinina mayor que 3 mg/dL) Se debe utilizar solo tratamiento conservador (ver lesin mnima).

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Su forma de presentacin ms frecuente es el sndrome nefrtico, aunque puede presentarse como una proteinuria aislada y/o microhematuria. La hematuria macroscpica es inusual. La hipertensin arterial es comn y en ocasiones su estudio constituye su diagnstico.

LABORATORIO
1. Proteinuria mayor que 3 g en 24 h (habitualmente). 2. Sedimento urinario: microhematuria dismrfica. 3. Protenas totales y albmina disminuidas. 4. Colesterol y triglicridos elevados.

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GLOMERULOPATA POR LESIN MNIMA

Dra. Eva Barranco Hernndez

CONCEPTO
Entidad clinico-patolgica, se caracteriza por la presencia de una proteinuria importante con alteraciones glomerulares mnimas en la microscopia ptica.

TRATAMIENTO
SINTOMTICO
Es comn para todas las causas de sndrome nefrtico. 1. Dieta. Restriccin de sodio a 2 g al da. Protenas: de 0,6 a 0,8 g /kg de peso /d. Grasas: 30 % del contenido calrico total. 2. Evitar el alcohol y el tabaco. 3. En los casos de edemas. Diurticos de ASA preferiblemente oral o endovenoso de acuerdo con la respuesta lograda y en las dosis habituales. En los casos que no se logre una buena respuesta, puede asociarse con otros diurticos, buscando sinergismo. Albmina humana: restringida para situaciones de edema refractario con oliguria, hipotensin arterial y deplecin hidrosalina; se deben administrar de 1 a 2 mL/kg de peso/d equivalente a 30 g diarios. Completar con bolos de furosemida por va en-dovenosa de 40 a 100 mg media hora de concluida la infusin de albmina. Ultrafiltracin en los casos de anasarca refractario. En los casos de edemas ligeros no se debe utilizar una teraputica agresiva, debe evitarse la contraccin de volumen para prevenir el riesgo de trombosis, etc. Se debe controlar el peso y la diuresis diariamente. Hipolipemiantes: en dosis habituales y segn el tipo de dislipidemia encontrada. 4. Antiproteinricos. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o bloqueadores de la angiotensina ATL. De eleccin si hay hipertensin arterial, iniciar a dosis bajas y evitarlos en presencia de dosis excesivas de diurticos o deplecin hidrosalina.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Acontece en 20 % de los pacientes con sndrome nefrtico idioptico del adulto, y evoluciona con crisis y remisiones. Se caracteriza por un sndrome nefrtico de aparicin brusca con edema palpebral y maleolar al inicio, que progresa al anasarca. La hematuria es inusual y si existe, sera microscpica. La hipertensin arterial no es frecuente y est relacionada con alteraciones hemodinmicas por hipervolemia. Pueden ocurrir fenmenos trombticos e infecciones bacterianas durante su evolucin.

LABORATORIO
1. Proteinuria mayor que 3 g en 24 h. 2. Sedimento urinario con microhematuria dismrfica. 3. Protenas totales y albmina significativamente disminuidas. 4. Colesterol y triglicridos elevados. 5. Creatinina ligeramente elevada al inicio. 6. Filtrado glomerular disminuido en casos con hipovolemia marcada.

BIOPSIA RENAL
Al microscopio ptico suele encontrarse ensanchamiento mesangial con no ms de 3 clulas. Los depsitos por inmunofluorescencia son ocasionales (IgG e IgM) de forma escasa. La ultraestructrura demuestra fusin y prdida de las prolongaciones (pedicelos) de las clulas epiteliales.

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 Evitar los antiinflamatorios no esteroideos. Suplementos de vitaminas y minerales. 5. Inmunomoduladores. Prednisona: 1 mg/kg de peso/d hasta las 16 semanas. Evaluar la respuesta cada 4 semanas, si existe remisin completa se debe considerar la administracin de corticosensible e iniciar pauta descendente. En los casos de osteopenia o situacin de riesgo (menopausia, etc.), o intolerancia hidrocarbonada, se plantea sustituir por deflazacort, en dosis equivalente de 1 mg de prednisona=1,5 mg de deflazacort, asociar vitamina D y calcio, principalmente en ancianos y en el climaterio. Patrones evolutivos de respuesta al esteroide 1. nico brote y curacin. 2. Corticosensible: remisin completa en las primeras 16 semanas de tratamiento. 3. Corticodependiente: recada en menos de 2 semanas de retirado el tratamiento 4. Corticorresistente: persistencia del sndrome nefrtico despus de 16 semanas de tratamiento. 5. Recada frecuente: ms de 3 episodios al ao.

TRATAMIENTO SEGN PATRONES EVOLUTIVOS DE RESPUESTA ESTEROIDEA

Corticosensibles con recadas frecuentes, corticodependientes y corticorresistentes 1. Asociar el tratamiento inmunodepresor, manteniendo la dosis de 0,25 mg por kg de peso/d de esteroides. 2. Ciclofosfamida: 2 mg/kg de peso/d por va oral de 8 a 12 semanas, calculando la dosis acumulativa para evitar los efectos secundarios (alopecia, azoospermia, cistitis hemorrgica, etc.). 3. Clorambucilo: 0,15 mg/kg de peso /d por va oral de 8 a 12 semanas. Se debe vigilar la dosis acumulativa y forma leucocitaria. 4. Ciclosporina A. 5 mg/kg/d por va oral en 2 dosis cada 12 h durante no ms de 6 meses. Se debe evaluar la respuesta a los 3 meses y suspender en los casos de resistencia al tratamiento o cualquier efecto txico como hepatopata, nefropata, etctera. Si no hay respuesta a los inmunodepresores, se debe evaluar el tratamiento inadecuado o el diagnstico incorrecto, en este ltimo caso, reevaluar la aplicacin de nuevo estudio histolgico.

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GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POSESTREPTOCCICA

Dra. Eva Barranco Hernndez

CONCEPTO
Enfermedad inflamatoria aguda con afeccin glomerular difusa, inducida por una afeccin estreptoccica farngea o cutnea que puede presentarse en forma espordica o epidmica. 2. Proteinuria generalmente menor que 3 g en 24 h. 3. Anemia ligera por hemodilucin. 4. Eritrosedimentacin acelerada que constituye otro elemento de seguimiento evolutivo. 5. CH50 y C3 disminuidos entre 4 y 8 semanas; su persistencia requiere descartar otros diagnsticos (GMP membrano proliferativa). 6. En la fase aguda la funcin renal puede estar comprometida, con ligero aumento de la creatinina y descenso del filtrado glomerular 7. El ttulo de antiestatrectolisina O (TASO) generalmente est por encima de 200 U, entre 4 y 6 semanas. 8. Los cultivos farngeos y cutneos no positivos a estreptococo no niegan el diagnstico.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
1. Puede presentarse en cualquier edad, aunque afecta principalmente a los nios entre 3 y 8 aos, con predileccin desconocida por el sexo masculino. 2. Existe un perodo de latencia entre la infeccin y las manifestaciones clnicas que flucta entre 7 y 30 d. 3. En su forma clsica, tiene un comienzo brusco con hematuria, edemas, oliguria e hipertensin arterial. La hematuria es con frecuencia macroscpica, con aspecto de orinas ahumadas, suele desaparecer en varios das y dejan una microhematuria que evoluciona en meses, que constituye un elemento evolutivo de seguimiento pronstico. 4. Si se presenta la anuria es de mal pronstico, aunque no es frecuente. La hipertensin arterial generalmente es de ligera a moderada y aparece en ms de 75 % de los casos. El edema puede limitarse a los prpados, las manos y los miembros inferiores o tambin suele aparecer hasta el anasarca. 5. En ocasiones, y considerando un elemento de mal pronstico, puede presentarse como un sndrome nefrtico. 6. En pacientes con edad avanzada se observa con frecuencia congestin cardaca.

BIOPSIA RENAL
No es imprescindible en los brotes epidmicos, y su realizacin cobra valor entre 6 y 8 semanas de establecido el diagnstico clnico y en pacientes con trpida evolucin. En el microscopio ptico los glomrulos estn exanges y difusamente afectados con diferentes grados de proliferacin mesangial y endotelial, con infiltracin celular a predominio de polimorfonucleares dentro de la luz capilar y mesangio. Puede presentarse proliferacin epitelial con formacin de crecientes con mal pronstico. En la inmunofluorescencia los depsitos de IgG son predominantes, existe C3 en las paredes capilares con IgG y en ocasiones IgM e IgA en cantidad escasa. La fibrina puede observarse en mesangio; por su disposicin, se describen 3 patrones inmunofluorescentes: cielo estrellado, mesangial y guirnalda; este ltimo con pronstico desacertado. La ultraestructura demuestra, como elemento diagnstico, depsitos subepiteliales (humps o gibas) con variacin de forma y tamao y cuya atipicidad, es criterio de mal pronstico.

LABORATORIO
1. El sedimento urinario demuestra hematuria, cilindruria y hemates dismrficos.

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TRATAMIENTO
SINTOMTICO
1. Dieta: restriccin de sal y agua con asociacin de diurticos, fundamentalmente de ASA. La proteinuria se adapta al grado de funcin renal.

2. Antibioticoterapia: erradicar foco sptico: penicilina rapilenta en dosis habituales durante 10 d con una dosis nica de benzatnica. 3. Apoyo dialtico si es necesario. 4. En la forma crescntica: esteroides en bolo, citosttico, antiagregantes plaquetarios y plasmafresis (ver GRP).

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Dr. Gerardo Borroto Daz Dr. Carlos Guerrero Daz

CONCEPTO
Es el sndrome clnico humoral que resulta del deterioro (horas a semanas) de la funcin renal, el cual obedece a mltiples causas y se caracteriza por la elevacin de ozoados y las alteraciones severas del equilibrio cido-bsico, del agua y los electrlitos. Este es un trastorno potencialmente reversible. d) Necrosis tubular aguda: lesin isqumica (son las causas prerrenales que se prolongan en el tiempo). Lesin txica (calcio, cido rico, mioglobina, hemoglobina, antibiticos, aminoglucsidos, alcoholes, metales pesados, etc.) 2. Insuficiencia renal aguda posrenal u obstructiva. a) Obstruccin ureteral bilateral o unilateral en los pacientes monorrenos (anatmicos o funcionales). Extraureteral: tumores de cuello uterino, prstata, endometriosis, fibrosis retroperitoneal, ligadura accidental de los urteres durante una intervencin quirrgica en la pelvis. Intraureteral: clculos, cogulos, cristales, restos de una papila necrtica. b) Obstruccin vesical: prstata, carcinoma de vejiga, vejiga neurognica. c) Obstruccin uretral.

CLASIFICACIN
Para que los riones excreten la carga diaria de desechos metablicos deben predominar 3 condiciones: 1. Los riones estarn suficientemente perfundidos de sangre. 2. Funcionarn adecuadamente. 3. La orina formada ha de contar con una va adecuada para su evacuacin. Estas condiciones permiten clasificar la insuficiencia renal aguda (IRA) en 3 aspectos amplios: 1. Insuficiencia renal aguda prerrenal. a) Hipovolemia: hemorragias, prdidas gastrointestinales, efecto del tercer espacio y abuso de diurticos. b) Trastorno de la funcin cardaca: insuficiencia cardaca, infarto de miocardio, taponamiento pericrdico. c) Vasodilatacin perifrica: shock sptico y medicacin antihipertensiva enrgica. d) Obstruccin vascular bilateral o unilateral en los pacientes monorrenos; embolias o trombosis de la arteria renal. 2. Insuficiencia renal aguda parenquimatosa: a) Enfermedades glomerulares primarias o secundarias. b) Nefritis tbulo instersticiales agudas. c) Obstrucciones intrarrenales.

DIAGNSTICO
Para determinar la causa de la insuficiencia renal aguda debe seguirse el enfoque siguiente: Ante todo paciente con elevacin de la creatinina srica se distinguir entre una IRA y una insuficiencia renal crnica (IRC); se tendr en cuenta el trmino de IRC agudizada, que es el deterioro funcional que se produce de manera brusca en un paciente con dao renal previo por hipertensin arterial, diabetes mellitus, glomerulonefritis crnica, poliquistosis renal, etctera. Con posterioridad, una vez confirmada la presencia de una IRA, se deben descartar sus causas corregibles (prerrenal u obstructiva) y llegar a las causas parenquimatosas.

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EXMENES COMPLEMENTARIOS
De primera prioridad 1. Hemograma: permite al inicio distinguir un dao renal crnico (anemia caracterstica en los grados moderados y severos) de una IRA; se debe tener en cuenta que en dependencia de la enfermedad renal aguda, los leucocitos pueden indicar una sepsis sobreaadida. 2. Urea y creatinina: se elevan de acuerdo con el grado de fallo renal existente, la intensidad del catabolismo proteico y la necrosis hstica. 3. Ionograma y gasometra: pH y bicarbonato disminuido, sodio y cloro disminuido generalmente, debido al estado de sobrehidratacin y el potasio elevado. Se harn diariamente en la fase oligrica. 4. Sedimento urinario: til para establecer el diagnstico causal. IRA prerrenal: presencia de cilindros granulosos sin clulas y cilindros tubulares. IRA obstructiva: relativamente libre de anormalidades. Necrosis tubular aguda: presencia de clulas epiteliales, restos tubulares, tpicos cilindros tubulares de color pardo, hematuria microscpica, piuria y proteinuria de 1 a 2 g, en 24 h. Enfermedades glomerulares. proteinuria mayor que 3 g en 24 h, y presencia de cilindros eritrocticos. Obstruccin intratubular: cristales de oxalato, cido rico segn la causa. 5. ndices urinarios: son de utilidad para diferenciar una IRA prerrenal de una IRA oligrica parenquimatosa, sus caractersticas son las siguientes: Prerrenal Oliguria renal > 40 < 350 < 20 <3 >1 >1

De segunda prioridad 1. Urocultivo. 2. Coagulacin sangunea. 3. Uratos. 4. Transaminasa glutmico pirvica. 5. Hemocultivos. 6. Radiologa de trax. 7. Tracto urinario simple. 8. Ultrasonido renal Doppler. 9. Ecocardiograma. 10. Calcio, fsforo, magnesio y fosfatasa alcalina.

TRATAMIENTO
CUIDADOS GENERALES
Ingreso en la sala de cuidados intensivos o sala de nefrologa segn la causa y el estado del paciente. Abordaje venoso profundo. Sonda vesical (de acuerdo con el criterio mdico). Signos vitales cada 4 h. Presin venosa central (PVC). Balance de hidrominerales estricto. Reporte de gravedad.

TRATAMIENTO MDICO
1. Intento de establecer el flujo urinario (lograr la diuresis si esta no existe). a) Obtener una volemia adecuada. PVC: 8-12 cm de H2O. Presin arterial media (PAM): 80 mmHg No sntomas clnicos de hipovolemia. b) Esto se logra con la administracin de solucin salina 0,9 % o si es necesario, mediante el uso de sustancias con poder onctico: plasma, albmina, dextran o sangre de acuerdo con la causa y el criterio mdico. c) Dopamina: 2-4 g/kg/min (bomba de infusin) natriurtico, mejora el flujo sanguneo renal. d) Diurticos: furosemida. Por va EV 1-3 mg/kg/dosis o en infusin continua 1 g/24 h. Manitol 12, 5-25 g/dosis, que puede repetirse a las 4 6 h. 2. Correcciones dietticas. Lquidos: Volumen de diuresis ms 400 m (estos ltimos para reponer las prdidas insensibles) debe evitarse la sobrehidratacin. Protenas: 0,8 g/kg/d (50 % de muy alto valor biolgico) si se inician los tratamientos dialticos, debe incrementarse la ingesta proteica de 1 a 1,4 g/kg/d. Caloras: 30-40 kcal/kg/d. Lpidos: 20 % del total de kcal. Carbohidratos: el resto de las kcal. Sodio 1 000-2 000 mg/d. Fsforo: 600-1 200 mg/d.

a) Excresin de Na en orina (mEq/L) < 20 b) Osmolaridad de la orina (mOsm/kg) > 500 c) Creatinina orina / creatina plasma > 40 d) NUS orina / NUS plasma >8 e) Excresin fraccional de Na filtrado <1 f) ndice de insuficiencia renal <1

6. Ultrasonido renal: sirve para distinguir la IRC (generalmente evoluciona con riones pequeos) de la IRA. Debe tenerse en cuenta que existen causas de IRC con riones grandes o normales (diabetes, glomerulonefritis rpidamente progresivas y enfermedades infiltrativas renales). Es muy til en el diagnstico de la IRA obstructiva. 7.Electrocardiograma: para valorar la repercusin cardiovascular de la elevacin del potasio srico (onda Talta, y puntiaguda, acortamiento del QT y prolongacin del PR, como trastorno del ritmo).

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 K: 40-70 mEq/d. Ca :1 000-2 000 mg/d. Esto vara de acuerdo con la diuresis del paciente. 3. Tratamiento de las complicaciones. a) Hiperpotasemia. Gluconato de calcio o cloruro de calcio: 1- 2 mpulas por va EV. Dextrosa hipertnica ms insulina, a razn de una unidad de insulina por cada 5 g de dextrosa. Agonista beta: albuterol en nebulizaciones de 10 a 20 mg. Resinas de intercambio inico (sodio o clcica). Oral: 15-30 g durante 4 a 6 h. Rectal: enema evacuante amplio, seguido de un enema a retener con 60 g de resina ms sorbitol 250 mL, esto puede repetirse cada 6 h. Dilisis o hemodilisis. b) Acidosis metablica: correccin segn el dficit de bicarbonato calculado (0,2 x peso(kg) x (HCO3diana- HCO3 actual) . c) Proteccin gstrica: cimetidina, debe reajustarse la dosis a 200 mg/12 h por va oral o EV. 4. Modificar la dosis de los medicamentos principalmente los antibiticos (reajuste de acuerdo con la funcin renal, si es necesario usar).

Se debe recomendar el empleo de la dilisis precoz, lo que facilita en el tratamiento de estos enfermos, ampliar la nutricin y el aporte de fluidos con fines medicamentosos. 2. Tipos de mtodo depurador que se deben utilizar. a) Hemodilisis: su uso se prefiere en presencia de: Estado hipercatablico. Enfermedad intraabdominal o cicatrices quirrgicas recientes o antiguas, que hagan suponer una distribucin defectuosa del lquido de dilisis si se usa el mtodo peritoneal. No existen contraindicaciones para la hemodilisis. Pacientes hemodinmicamente estables. Presencia del sustento mecnico y tcnico. b) Dilisis peritoneal: se prefiere cuando: Pacientes hemodinmicamente inestables. No hipercatablicos. Contraindicaciones para el uso de la heparina (sangramiento actual o reciente, ciruga de alto riesgo). Previsin de una dilisis de corta duracin. Carencia del sustento mecnico y/o tcnico. 3. Con mayor frecuencia se utilizan en el tratamiento de estas enfermedades las terapias depuradoras lentas y continuas como: Ultrafiltracin arteriovenosa. Ultrafiltracin venovenosa. Hemofiltracin arteriovenosa. Hemofiltracin venovenosa. Hemodilisis arteriovenosa. Hemodilisis venovenosa. Bien tolerada hemodinmicamente con mejor control de la azotemia, de los balances electroltico y cido-bsico, as como muy efectiva para eliminar lquidos, lo que facilita la administracin de la nutricin parenteral y los medicamentos por va intravenosa.

TRATAMIENTO DE DILISIS
1. Indicaciones de dilisis en la IRA. Criterio clnico. Manifestaciones urmicas. Sobrecarga de volumen: edema pulmonar agudo, insuficiencia cardaca congestiva, hipertensin refractaria, y anasarcas. Pericarditis urmica. Filtrado glomerular menor que 20 mL/min o creatinina mayor que 700 mmol/L. Urea plasmtica superior a 200 mg/d o 33 mmol/L. Potasio srico superior a 6,5 mEq/L. pH srico inferior a 7,20.

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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Dr. Nilo Romero Chacn

CONCEPTO
Es un sndrome complejo, que rene manifestaciones clnicas de casi todos los rganos, compromete la funcin renal de forma lenta y progresiva, hasta la fase final, y es irreversible. 4. Anormalidades en la hematopoyesis. Anemia. Disminucin de la inmunidad celular y humoral. Ditesis hemorrgica. 5. Anormalidades cardiovasculares. Hipertensin arterial. Aterosclerosis. Enfermedad isqumica coronaria. 6. Sndrome urmico: se emplea este trmino para definir la insuficiencia renal crnica avanzada, sus principales manifestaciones clnicas son: a) Aparato respiratorio. Edema pulmonar. Distrs respiratorio Pleuritis. b) Aparato digestivo. Anorexia, nuseas y vmito. Diarreas. lcera gastroduodenal. Sangramiento digestivo. c) Alteraciones del metabolismo proteico calrico. Intolerancia a los carbohidratos. Desnutricin proteico calrica. d) Alteraciones endocrinas. Hipotiroidismo. Amenorrea, anovulacin en la mujer. Disminucin de la libido e impotencia en el hombre. Infertilidad. e) Alteraciones del sistema osteomioarticular. Ruptura tendinosa espontnea. Dolores seos y fracturas. Atrofia muscular. f) Manifestaciones dermatolgicas. Prurito. Pigmentacin cutnea. Calcificaciones cutneas g) Alteraciones del sistema nervioso. Encefalopata urmica.

CLASIFICACIN SEGN FUNCIN RENAL

Creatinina Grado I Grado II Grado III Grado IV Normal 128 400 mmol/L 400 800 mmol/L 3 Mayor que 800 mmol/L Filtrado glomerular 80 50 /mL/min 50 30 /mL/min 0 10 /mL/min Menor que 10 mL/min

CAUSAS
En orden de frecuencia las causas son las siguientes: 1. Nefropata diabtica. 2. Nefroangiosclerosis benigna y/o maligna. 3. Glomerulonefritis crnica. 4. Nefritis intersticial crnica. 5. Riones poliqusticos. 6. Nefropata obstructiva. 7. Otros.

DIAGNSTICO
Manifestaciones clnicas y humorales. 1. Anormalidades en el metabolismo del sodio y el agua. Hiperpotasemia. 2. Anormalidades en el equilibrio cido-bsico. Acidosis metablica. 3. Anormalidades en el metabolismo calcio-fsforo. Hiperparatiroidismo secundario. Osteodistrofia renal.

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 Confusin mental. Asterisis. Mioclonos. Convulsiones. Estado de coma. Neuropata perifrica.

Grasas 30 % Protenas 15 % El contenido proteico de la dieta debe ser de elevado valor biolgico (con aminocidos esenciales) para garantizar su aporte adecuado. 3. Agua de acuerdo con la diuresis. 4. Minerales. Sodio: 1-3 mEq/d. Potasio: 40-70 mg/kg/d. Fsforo: 8-12 mg/kg/d. Calcio: 1, 4-1, 6 g/d. Magnesio: 20-30 mg/d. 5. Vitaminas. Tiamina: 1,8 mg/d -vitamina C: 60 mg/d. Rivoflavina: 1,5 mg/d. cido flico: 1 mg/d. Niacina: 30 mg/d. Vitamina B12: 3 mg/d. 6. Uso de agentes quelantes de los fosfatos, cuando el filtrado glomerular es menor que 30 mL/min. Hidrxido de aluminio: 30 mL/min 3 a 4 veces al da. Carbonato de calcio: 3 a 4 g/d. Acetato de calcio 2 g: 2 g 3 veces al da. Cuando se tienen controladas las cifras de fosfatos pueden utilizarse derivados de la vitamina D, con la finalidad de evitar la osteodistrofia renal. Calcitriol: Calciferol: 0,25-1 mg/d. 25-100 mg/d.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
De primera lnea 1. Hemograma: aparece la anemia en la insuficiencia renal crnica grado III. 2. Coagulograma: generalmente no est alterado. 3. Urea, creatinina y cido rico: elevados segn el grado de insuficiencia renal crnica. 4. Glicemia normal si la causa de la insuficiencia renal crnica es no diabtica. 5. Gasometra e ionograma: aparece acidosis metablica y alteraciones del ionograma cuando la insuficiencia renal crnica est avanzada. 6. Protenas totales y fraccionadas, serologa normal. 7. Colesterol y triglicridos aumentados. 8. Calcio y fsforo: en la insuficiencia renal crnica grado III las cifras de calcio son normales y el fsforo aumentado. 9. Filtrado glomerular disminuido segn el grado de insuficiencia renal crnica. 10. Conteo de Addis: la severidad de la proteinuria y de la leucocituria y hematuria microscpica estar en dependencia de la causa de la insuficiencia renal crnica. 11. Ultrasonido renal: generalmente riones disminuidos de tamao. 12. Electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda. De segunda lnea Estos exmenes complementarios se realizarn en aquellos pacientes con insuficiencia renal crnica terminal, en espera para un trasplante renal. 1. VIH, antgeno de superficie, anticuerpos al virus C, test serolgico al citomegalovirus. 2. Ecocardiograma. 3. Cistografa miccional. 4. Gastroduodenoscopia. 5. Grupo sanguneo 6. Tipaje hstico.

7. Mantener normalizado el equilibrio cido-bsico. 8. Tratamiento de la hipertensin arterial, si no hay una nefritis perdedora de sal o una hipertensin arterial hiperreninmica conocida que la contraindique; la teraputica es la siguiente: Restriccin de sodio en la dieta. Empleo de diurticos. Empleo de hipotensores como: . Betabloqueadores. . Bloqueadores de los canales del calcio. . Vasodilatadores (hidralazina y mioxidil). . Antiadrenrgico (alfametildopa). . Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina. 9. Teraputica de la anemia. Transfusiones de glbulos. Eritropoyetina. 10. Tratamiento de la hiperpotasemia. Gluconato de calcio10 %: 1g por va endovenosa, su accin es antagonizar la inestabilidad de la

TRATAMIENTO
1. Dieta. 2. Caloras: 35 40 cal/kg/d, el aporte calrico segn su contenido ser el siguiente: Carbohidratos 55 %

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membrana de la clula miocrdica provocada por la hiperpotasemia, no disminuye el potasio srico. Bicarbonato de sodio: su efecto se origina de 30 a 60 min de administrado y puede durar de 4 a 6 h. Su indicacin es cuando coexiste una acidosis metablica que provoca la entrada del potasio al interior de la clula. Insulina simple: 10 U en bolos por va endovenosa. Dextrosa 50 %: 1 mpula por va endovenosa durante 10 min. Nebulizador con albuterol o salbutamol: son b2 agonista adrenrgico, introducen potasio al interior de la clula.

Resina de intercambio inico (sodio, calcio y aluminio) se utilizan por va oral 2 medidas diluidas en sorbitol cada 8 h o por enema a retener cuya dosis es de 3 medidas en 200 mL de dextrosa 5 %. Dilisis peritoneal o hemodilisis. Se inicia el tratamiento dialtico cuando el filtrado glomerular es menor que 10 mL/min, con excepcin de la nefropata diabtica, donde se considera que el filtrado glomerular debe ser menor que 15 mL/min, para iniciar la dilisis.

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ENFERMEDADESENDOCRINASYMET ABLICAS

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TIROIDITIS
Dr. Adalberto Infante Amors

DEFINICIN
La denominacin de tiroiditis hace referencia a un grupo de procesos inflamatorios que prducen diversas alteraciones hsticas de la glndula tiroides. Con frecuencia estas alteraciones estn, pero no necesariamente, asociadas con trastornos del estado metablico del individuo.

CUADRO CLNICO
El cuadro clnico es el de un absceso: fiebre alta, taquicardia, diaforesis, dolor local e inflamacin, eritema, calor y leucocitosis. El dolor a menudo se exacerba con la deglucin o con los movimientos del cuello, y frecuentemente se irradia hacia el odo, occipucio o mandbula; sntoma que puede ser tambin visto en otras afecciones inflamatorias del tiroides. El absceso casi siempre se extiende hacia delante, pero se conocen casos en los que se extiende hacia el mediastino, e incluso, se rompe dentro de la trquea o el esfago. La funcin tiroidea no se afecta.

CLASIFICACIN DE LAS TIROIDITIS

1. Tiroiditis agudas. Supurada. No supurada. 2. Tiroiditis subaguda. Tiroiditis de Quervain. Tiroiditis silente. 3. Tiroiditis crnicas. Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis de Riedel. Otras tiroiditis crnicas.

DIAGNSTICO
El diagnstico se establece por los sntomas y, especficamente, por aspiracin con aguja se obtiene material para realizar cultivo microbiolgico y examen microscpico.

TRATAMIENTO
Es fundamental la obtencin de una muestra, mediante la puncin, para hacer cultivo y antibiograma, es la nica forma de asegurar un correcto tratamiento. Con el resultado del cultivo se iniciar rpidamente el tratamiento antimicrobiano por va parenteral y con dosis elevadas. Iniciar el tratamiento con cloxacilina (1g EV/ 6 h) o cefazolina (2 g EV/ 8h) Hay que tener presente la posible formacin de un absceso, en cuyo caso habr que efectuar una incisin y un drenaje, con la administracin de antibiticos. De manera excepcional, se pueden formar abscesos que abarquen y destruyan una zona tan amplia del tiroides que condicione un hipotiroidismo posterior. En este caso, habra que administrar levotiroxina (T4) en dosis sustitutivas (100-150 mg), como en cualquier otro caso de hipotiroidismo.

TIROIDITIS AGUDA
PATOGENIA
El estreptococo y el estafilococo son los microorganismos hallados con mayor frecuencia en los casos de absceso tiroideo. Las posibles vas de infeccin para la formacin del absceso tiroideo incluyen: septicemia, invasin directa de la glndula, diseminacin a travs del sistema linftico, traumatismo sobre la zona y persistencia de la comunicacin entre el tiroides y el tracto respiratorio superior. La fstula del seno piriforme es la ms comn de las anormalidades subyacentes en la tiroiditis aguda supurada.

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TIROIDITIS AGUDAS NO SUPURADAS

CONCEPTO
Los traumatismos agudos sobre la regin tiroidea, u otros crnicos por la presin continuada sobre la zona, han sido implicados como causa de tiroiditis aguda. En algunos pacientes con tratamiento de yodo radiactivo por un hipertiroidismo, puede aparecer un cuadro de tiroiditis que desaparece espontneamente en las 2 primeras semanas.

TRATAMIENTO
Postraumtico El dolor y las molestias locales se tratan igual que en el caso anterior. No es preciso otro tipo de medidas, porque el cuadro desaparece por s solo sin secuelas. Posradiacin Por su carcter transitorio se atiende solo con tratamiento sintomtico, pues evoluciona de forma espontnea hacia la resolucin. Si existen sntomas de hipertiroidismo se administrar propanolol en dosis de 20 a 40 mg/6h, segn la severidad del cuadro. El dolor o la sensibilidad local mejorara con antiinflamatorios como paracetamol 500 mg/6 h o acetilsaliclico 500 mg/6h.

paciente lo percibe en forma de molestias en la garganta. En ocasiones presentan mialgias, fatiga y elevaciones moderadas de la temperatura. La mayora de las veces la glndula est aumentada de tamao 2 3 veces de lo normal, es asimtrica, dura y dolorosa a la palpacin. Durante las primeras semanas de la enfermedad, aproximadamente la mitad de los pacientes tienen signos y sntomas de hipertiroidismo; esto se debe a que por el proceso inflamatorio se produce liberacin de las hormonas almacenadas, lo cual implica la elevacin srica de T3 y T4. La fase hipertiroidea dura de 2 a 6 semanas y se sigue del retorno a la situacin eutiroidea, una vez liberadas las hormonas tiroideas almacenadas, alrededor de una cuarta parte de los enfermos progresan hacia una fase de hipotiroidismo transitorio. La duracin del proceso viene a ser de 2 a 6 meses; la mayora de los pacientes sufren resolucin completa de los sntomas, aunque 10 % presenta alguna recidiva, con reaparicin de dolor e hipertiroidismo, rara vez sobreviene un hipotiroidismo permanente.

DIAGNSTICO
La importancia del diagnstico de esta enfermedad se centra en el carcter transitorio que tiene la alteracin del estado metablico. Durante la fase hipertiroidea, el test diagnstico principal es la gammagrafa tiroidea, que presenta una captacin de I131 extremadamente baja, debido a la destruccin inflamatoria de la arquitectura folicular, con el fracaso subsiguiente de la funcin normal de las clulas tiroideas y la supresin de la secrecin de la hormona estimulante del tiroides (TSH) por la concentracin elevada en sangre perifrica de T3 y T4. Otros hallazgos de laboratorio son: una elevacin de la velocidad de sedimentacin, cifra de leucocitosis normal o ligeramente aumentada, aumento de la alfa-2-globulina y elevaciones transitorias de anticuerpos antitiroideos con ttulos relativamente bajos. La tiroglobulina srica est muy elevada en la tiroiditis subaguda, como en muchos otros trastornos tiroideos. La citologa por BAAF (biopsia aspirativa por aguja fina) puede ser de gran ayuda.

TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

CONCEPTO
El trmino tiroiditis subaguda ha sido aceptado para describir una forma de inflamacin tiroidea, la cual es con toda probabilidad de causa viral. Por otra parte, a pesar del calificativo, el trastorno es a veces agudo, subagudo e incluso crnico. Normalmente afecta a personas entre la segunda y quinta dcadas de la vida, no es frecuente en nios. En cuanto al sexo, la incidencia es 6 veces mayor en la mujer que en el varn.

PATOGENIA
Varios aspectos clnicos de la tiroiditis subaguda sugieren que la enfermedad es de origen viral. Con frecuencia le precede una infeccin del tracto respiratorio superior; puede observarse una fase prodrmica con dolores musculares, malestar y fatiga, se presenta a veces durante el brote de una afeccin viral especfica.

TRATAMIENTO
Como en otras tiroiditis se puede utilizar acetilsaliclico en dosis de 3 a 5 g/d, para el tratamiento del dolor y de las manisfestaciones inflamatorias. Los antiinflamatorios se mantendrn hasta la resolucin del cuadro y, posteriormente, se irn disminuyendo de manera lenta hasta su total suspensin, para evitar el riesgo de recidivas. En aquellos casos en que persista intenso dolor o molestias a pesar de esta teraputica, est indicado emplear prednisona. Se puede iniciar con 20 mg/d e ir aumentando 5 mg/d hasta que desaparezcan las molestias. El hipertiroidismo debe ser controlado mediante betabloqueadores tipo propanolol en dosis de 20 a 40 mg/6 h

CUADRO CLNICO
Existe dolor sobre la regin tiroidea, frecuentemente irradiado hacia el odo o la mandbula, aunque a veces el

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segn los casos, la dosis se ajustar hasta aliviar los sntomas de hiperfuncin. Posteriormente puede aparecer una fase de hipofuncin, durante la cual es necesario la administracin de levotiroxina-T4 en dosis bajas (50-100 mg/d), lo suficiente para corregir los signos de hipotiroidismo, pero sin inhibir los niveles de TSH, de forma que pueda estimularse la regeneracin del tejido tiroideo. La disminucin gradual del aporte de hormonas tiroideas, despus de 6 a 8 semanas, conducir a la normofuncin. Se pueden emplear los niveles de tiroglobulina como ndice de actividad de la tiroiditis.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO
La tiroiditis de Hashimoto (TH) es una entidad clinicopatolgica descrita en 1912 (Hashimoto), caracterizada por infiltracin linfoctica, fibrosis, atrofia de clulas epiteliales y cambios eosinfilos en algunas clulas del parnquima tiroideo. Es una de las causas ms frecuentes de bocio espordico y una enfermedad relativamente comn, adems de ser la ms frecuente de las enfermedades tiroideas inflamatorias. La TH se asocia a veces con sndromes poliendocrinos autoinmunes, hepatitis crnica activa, miastenia gravis, artritis reumatoidea, polimialgia reumtica, arteritis de la temporal, vitligo, cirrosis biliar, sndrome de Sjogren, etc. Incluso se han descrito casos en asociacin con carcinoma de timo y fascitis eosinoflica. Es interesante destacar la relacin de esta enfermedad tiroidea con anomalas del cromosoma X, como ocurre en el sndrome de Turner. Existen 3 variantes hsticas: la linfoctica juvenil, la oxfila y la fibrosa.

TIROIDITIS SILENTE
Hay 2 formas de tiroiditis silente o indolora: espordica y posparto.

ANATOMA PATOLGICA
La biopsia tiroidea muestra durante la fase hipertiroidea infiltracin difusa o focal de linfocitos, destruccin de folculos y pequea fibrosis.

CUADRO CLNICO
El enfermo se encuentra en los inicios asintomtico y clnicamente eutiroideo, en una fase en la que es particularmente sensible al efecto inhibitorio del yodo exgeno (efecto de Wolff Chaikoff). Ms tarde se produce una evolucin hacia la hipofuncin de forma irreversible. Existen otras formas de presentacin sin bocio.

CUADRO CLNICO
Como en el caso de la tiroiditis subaguda, la evolucin clnica de la tiroiditis posparto (TPP) consiste por regla general en 3 fases secuenciales: la tirotxica, la hipotiroidea y la fase de recuperacin. La fase tirotxica generalmente aparece de 1 a 3 meses despus del parto y dura de 1 a 2 meses.

DIAGNSTICO
Al igual que en la tiroiditis de Quervain, hay aumento de las hormonas tiroideas con disminucin de la captacin de yodo, pero la eritrosedimentacin solo est moderadamente elevada. Los anticuerpos antitiroideos suelen ser positivos. En los casos posparto la positividad de los anticuerpos antimicrosomales es muy elevada y alcanza su mximo a los 5-7 meses del parto, momento en que puede tener un valor diagnstico. La velocidad de sedimentacin globular suele ser normal.

DIAGNSTICO
Los niveles de T3 y T4 pueden encontrarse normales, elevados o bajos, segn el momento evolutivo en que el enfermo acuda al mdico. En la gammagrafa se observa una glndula con distribucin irregular del trazador. Determinacin de anticuerpos antitiroideos. Los anticuerpos antitiroglobulinas y microsomales son detectados en todos los pacientes con TH. El examen citolgico del material obtenido por puncin aspiracin con agujas finas es til en el diagnstico de la TH.

TRATAMIENTO
En este caso los sntomas predominantes, de forma inicial, son los derivados de la hiperfuncin tiroidea. Esta fase se trata con beta-bloqueadores (propanolol) en la dosis necesaria para conseguir que el enfermo se encuentre asintomtico, lo que se consigue habitualmente con 120-240 mg/d. Despus de la fase hiperfuncional, y con ms frecuencia que en la tiroiditis de Quervain, suele aparecer un hipotiroidismo; se debe administrar levotiroxina (T4) en dosis sustitutivas (100-150 mg/d), mientras dure este perodo.

TRATAMIENTO
Si se produce una fase inicial hiperfuncional (hashitoxitosis) se trata con propanolol de 20 a 40 mg/6 h. Cuando el bocio adquiera un tamao considerable se indica tratamiento con levotiroxina de 150 a 200 mg/d. En caso de hipotiroidismo se debe indicar tratamiento con levotiroxina en dosis de 100 a 150 mg/d con controles posteriores de T4 y TSH.

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TIROIDITIS DE RIEDEL
Se caracteriza por el reemplazo del parnquima tiroideo por tejido fibroso denso, afecta principalmente a mujeres de 30 a 50 aos. Es frecuente que esa enfermedad se asocia con manisfestaciones fibrosas del retroperitoneo, mediastino, tejido retroorbitario o glndulas lagrimales.

intactos los nervios larngeos recurrentes y las glndulas paratiroideas.

OTRAS TIROIDITIS CRNICAS

TIROIDITIS CRNICAS SUPURADAS
La glndula tiroidea puede ser asiento de una infeccin generalizada de evolucin crnica, como ocurre en el caso de la sfilis, tuberculosis, actinomicosis, aspergilosis e hidatidosis.

CLNICA Y DIAGNSTICO
Se presenta con sntomas de presin en el cuello, disnea o disfagia. El dolor no es un sntoma fundamental y la glndula es de tamao variable. Es esencial el diagnstico histolgico para excluir un carcinoma que con gran frecuencia es ptreo a la palpacin.

TIROIDITIS CRNICA NO SUPURADA

Cuando el tiroides es invadido por enfermedades sistmicas como la sarcoidosis y la amiloidosis. A estos diagnsticos se llega en la mayora de las ocasiones en piezas de autopsias, tras el correspondiente estudio histolgico. El tratamiento ser el de la enfermedad causal.

TRATAMIENTO
Descompresin quirrgica para aliviar el estridor o la disfagia, pero no se recomienda la tiroidectoma subtotal por la enorme dificultad que existe para disecar y conservar

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HIPERTIROIDISMO
Dr. Adalberto Infante Amors

DEFINICIN
Se utiliza el trmino de hipertiroidismo en aquellas situaciones clnicas caracterizadas por un exceso en la accin de las hormonas tiroides sobre los diferentes tejidos del organismo debido a hiperproduccin autnoma, liberacin excesiva por las glndulas tiroides lesionadas, ingesta de hormona tiroidea exgena y rara vez hipersecrecin de TSH. La causa ms frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves Basedow. 3. Resistencia hipofisaria a la inhibicin por hormonas tiroideas.

CUADRO CLNICO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

SNTOMAS Y SIGNOS DE HIPERTIROIDISMO
1. Aparato cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, fibrilacin auricular, vasodilatacin cutnea, insuficiencia cardaca angor pectoris y disnea al esfuerzo. 2. Sistema nervioso: inestabilidad, nerviosismo, insomnio, psicosis, temblor en las manos, hiperreflexia e hipercinesia. 3. Aparato digestivo: hiperdefecacin. 4. Aparato locomotor: debilidad y atrofia de la musculatura proximal de las extremidades, osteoporosis, aumento de la maduracin sea en nios. 5. Piel y faneras: piel fina, caliente y sudorosa, pelo fino y frgil, oniclisis, dermopata. 6. Otras: prdidas de peso a pesar de la polifagia, intolerancia al calor, astenia, sudacin, nerviosismo, hiperquinesia. 7. Oculares: oftalmopata infiltrativa. 8. Cuello: aumento difuso de la glndula tiroides, soplo tiroideo a la auscultacin.

CLASIFICACIN CAUSAL DEL HIPERTIROIDISMO

CON TSH DISMINUIDA
1. Enfermedad de Graves Basedow. 2. Bocio multinodular, hiperfuncional. 3. Adenoma tiroideo txico. 4. Tiroiditis. Granulomatoso: tiroiditis de Quervain. Linfocitaria. 5. Tirotoxicosis por yodo. Compuestos inorgnicos. Compuestos orgnicos. 6. Tirotoxicosis por administracin de hormonas tiroideas. 7. Produccin ectpica de hormonas tiroideas. Estroma ovrico. Metstasis de carcinoma folicular de tiroides. 8. Produccin de TSH like. Mola hidatiforme. Coriocarcinoma.

DIAGNSTICO
Enfermedad de Graves Basedow (BTD): es la forma ms frecuente de hipertiroidismo; predomina en el sexo femenino y es frecuente en la tercera y cuarta dcadas de la vida. Se debe realizar ndice de tirotoxicosis. El diagnstico del BTD, en la gran mayora de los pacientes es clnico; por ello el uso del IT es de gran utilidad. As, un IT igual o mayor que 20 ser positivo de hiperfuncin tiroidea, entre 11 y 19 dudoso y menor o igual que 10, negativo.

CON TSH AUMENTADA

1. Adenoma hipofisiario productor de TSH. 2. Produccin ectpica de TSH.

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Tabla 11. ndice de tirotoxicosis Sntomas Astenia Disnea al esfuerzo Palpitaciones Prefiere calor Prefiere fro Sudacin Nerviosismo Apetito aumentado Apetito disminuido Prdida de peso Aumento de peso Bocio Soplo tiroideo Hiperquinesia Tremor Manos calientes Manos hmedas Pulso ms de 90 min Pulso entre 80 y 90 min Pulso menos de 80 min Fibrilacin auricular Signo de Von Graefe Retraccin palpebral Exoftalmos Presente +2 +1 +2 -5 +5 +3 +2 +3 -3 +3 -3 +3 +2 +4 +1 +2 +1 +3 0 -3 +4 +1 +2 +2 Ausente

OTROS ESTUDIOS
1. Captacin seriada de radioyodo por el tiroides con vida media. 2. Anticuerpos antitiroideos, inmunoglobulinas estimulantes del tiroides. 3. Tiroglobulina. 4. Puncin, aspiracin y citologa.

TRATAMIENTO
El tratamiento del BTD comprende medidas generales y especficas. -3 -2 -2 -2 -1 Medidas generales 1. Reposo fsico y mental. 2. Dieta hipercalrica e hiperproteica con suplemento de vitaminas del complejo B. 3. Psicoterapia realizada por el propio facultativo que lo atiende, o por el psiquiatra o psiclogo, si se considera necesario. Los psicofrmacos estn indicados y en orden de preferencia se utilizan medazepam de 10 a 30 mg/d, nitrazepam de 10 a 15 mg/d o diazepam de 10 a 15 mg/d. Medidas especficas Estn dirigidas a: Disminuir la sntesis y la liberacin de las hormonas tiroideas. Reducir la cantidad de tejido productor de hormonas tiroideas. Bloquear la accin perifrica de las hormonas tiroideas.

VALORES NORMALES DE T3, T4 Y TSH UTILIZADOS

T3 = 0,8-2,4 nmol/L T4 = 75-144 nmol/L TSH = 0,5-5,0 mU/L

Fig. 4. Algoritmo diagnstico segn valores de TSH.

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Para disminuir la sntesis y la liberacin de hormonas tiroideas se utiliza: 1. Yodo: se usa en la crisis hipertiroidea y en la preparacin quirrgica. 2. Antitiroideos de sntesis. Indicaciones Como tratamiento principal en: Nios. Embarazadas. En la recidiva posterior a la ciruga. En la crisis tirotxica. Como tratamiento adyuvante: Antes y despus de la administracin de I131. En la preparacin para la ciruga. Preparados y dosis 1. Propiltiuracilo (PTU): tabletas de 50 mg. 2. Metimazol: tabletas de 5 mg En nios: utilizar la dosis necesaria para mantener al paciente eutiroideo y suspender cuando la dosis sea igual o inferior a 50 mg de propil-titracilo o 5 mg de metimazol. Embarazadas: las hormonas tiroideas atraviesan la placenta con dificultad. Se recomienda el uso de la mnima dosis, necesaria para controlar el hipertiroidismo, manteniendo los niveles de T4 materno en un rango ligeramente tirotxico. Se recomienda el uso del PTU. En la lactancia los antitiroideos de sntesis (ATS) se eliminan por la leche materna (mucho menos el PTU), no se recomienda la lactancia, aunque tericamente se podra permitir la lactancia en mujeres tratadas con dosis bajas (150 mg PTU) En la preparacin de la ciruga: se utilizan de 30 a 45 mg de metimazol diariamente o 300 o 400 mg de

PTU. La dosis puede aumentarse segn los sntomas clnicos del paciente. Antes de la administracin del I131 en hipertiroidismos muy intensos (dosis teraputica), con el objetivo de normalizar la funcin tiroidea, suspender 1-2 d y administrar el yodo, as como reanudar a los 4-7 d hasta que se hagan evidentes los efectos del I131. . 30 a 45 mg de metimazol. . 300 o 400 mg de PTU. 3. Para reducir la cantidad de tejido productor de hormonas tiroideas. I131. Ciruga. I131. Indicaciones (dosis de 5 a 15 Mci): Bocio moderado. Tratamiento de eleccin en los pacientes mayores de 20 aos. Fracaso de tratamiento mdico. Recidiva de la ciruga. Cuando existen contraindicaciones al tratamiento mdico o quirrgico. Reacciones indeseables a los ATS. Ciruga. Indicaciones: Bocio grande. Compromiso traqueal. Bocio intratorxico. Contraindicaciones o rechazo al tratamiento mdico y al yodo. Paciente con oftalmopata infiltrativa maligna. Pacientes entre 16 y 20 aos o en nios en los que el tratamiento medicamentoso ha fallado. Para bloquear la accin perifrica de las hormonas tiroideas. Betabloqueadores . Bloquean el receptor beta de las catecolaminas. . Inhiben dbilmente la conversin perifrica de T4 en T3.

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CRISIS TIROTXICAS
Dr. Adalberto Infante Amors

DEFINICIN
Es una complicacin grave que es casi siempre resultado de un hipertiroidismo severo mal tratado, o no tratado, durante mucho tiempo. Habitualmente se produce por alguna situacin de estrs, ciruga, parto o enfermedad intercurrente (neumona, gastroenteritis). Controlar los signos vitales. Ventilacin (oxigenacin). Sonda nasogstrica y sonda vesical. Disminuir la temperatura corporal. Se utilizan medidas fsicas y medicamentos. Hidratacin de 3 a 5 L de suero fisiolgico por va endovenosa en 24 h. 2. Tratamiento especfico para la circunstancia desencadenante. Ejemplo: antibitico en caso de una infeccin. 3. Tratamiento especfico para la crisis tirotxica. Yodo por va oral o sonda nasogstrica (10 gotas de solucin saturada de yoduro potsico 500 mg 2 veces al da o 20 gotas de solucin lugol 3 veces al da). Antitiroideos en dosis elevadas. . Dosis inicial: PTU 600 mg por va oral o sondas, o metimazol 60 mg por va nasogstrica. . Despus 150 mg de PTU o 20 mg de metimazol cada 8 h. . Dexametazona 2 mg 6 h, al menos que est contraindicado si existe una infeccin severa. . Propranolol en dosis elevadas por va oral o sonda nasogstrica 40-80 mg cada 6 u 8 h o por va EV administrado lentamente 1 mg cada 5 min con monitoreo, ECG hasta controlar la frecuencia cardaca (FC) o hasta llegar a 10 mg.

CUADRO CLNICO
Nerviosismo. Agitacin. Fiebre alta. Taquicardia. Temblor generalizado. Disnea. Deshidratacin. Hipotensin.

TRATAMIENTO
Se dirige hacia 3 aspectos fundamentales. 1. Medidas generales.

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HIPOTIROIDISMO
Dr. Nedel Valds Lorenzo

CONCEPTO
El hipotiroidismo es el cuadro clnico secundario a la disminucin de la produccin o uso de las hormonas tiroideas. Segn el sitio donde se localiza la lesin, el hipotiroidismo, puede ser: primario, si se debe a una lesin de tiroides; secundario, si es originado por una lesin hipofisaria; terciario, si es originado por dao hipotalmico en la zona productora de hormona liberadora de tirotrofina (TRH) y perifrico cuando se debe a una resistencia perifrica de la utilizacin de las hormonas tiroideas. f) Defectos enzimticos tiroideos Defecto de captacin. . De organificacin. . De protelisis. . De acoplamiento. . De deshalogenacin. . Idiopticas. 2. Secundario. a) Tumores hipofisarios. b) Lesiones vasculares. c) Infecciones. d) Iatrognicas (poshipofisectoma o posradiacin). 3. Terciario (por lesin hipotalmica). 4. Perifrico (por trastorno al nivel de receptores).

CLASIFICACIN CAUSAL
1. Primario. a) Anomalas en el desarrollo embrionario del tiroides. Agenesia. Hipoplasia. Localizacin anmala. b) Tiroiditis Aguda . Infecciosa (bacteriana o viral). . Posradiacin. . Postraumtica. Subaguda de Quervain. Crnica. . Autoinmune (Hashimoto). . Mictica. . Infecciosa (tuberculosis, sfilis). . Enfermedad de Riedel. c) Dficit de yodo. d) Iatrgena. Postiroidectoma. Pos I131. Por radiaciones externas. Por yoduros u otras sustancias antitiroideas. e) Enfermedades infiltrativas del tiroides. Sarcoidosis. Linfomas.

DIAGNSTICO
Las manifestaciones clnicas dependen del tiempo de instaurado y de la gravedad del dficit hormonal. Se caracteriza por debilidad, piel seca, fra, plida y spera, letargia, bradipsiquia, bradilalia, bradicardia, edema parpebral de la cara y extremidades, sudacin disminuida, cabello seco y quebradizo, constipacin, trastornos de la memoria, concentracin, y de la ideacin e hipersensibilidad al fro. Con frecuencia la instauracin de los sntomas y signos es insidiosa y gradual y por tanto a veces solo aparecen uno o pocos sntomas y signos; en estos casos se hacen necesarios los exmenes complementarios para confirmar el diagnstico. En pacientes con otras enfermedades de origen autoinmune o con antecedentes familiares de tiroidopatas, la presencia de uno solo de los sntomas o signos de hipotiroidismo obligar a la bsqueda de la enfermedad.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Hemoglobina, generalmente baja. 2. Eritrosedimentacin: acelerada.

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3. Colesterol srico: suele estar aumentado (> 6,5 mmol/L). 4. Reflexoaquilograma: prolongado. 5. Captacin de I131: disminuida (< 15 % a las 24 h). 6. T4: disminuida en todos los casos, excepto cuando la causa es perifrica en la cual est normal o aumentada. 7. T4 libre - disminuida con interpretacin similar al anterior. 8. T3 disminuida. 9. TSH: elevada en el hipotiroidismo primario y perifrico (> 20 /L), en el rango entre 5 y 20 /L se considera dudosa y obliga a realizar una prueba de TRH; y disminuida (< 1 /L) en el secundario y terciario. 10. PBI (yodo ligado a protenas): disminuido (< 3 g %), aunque puede estar normal o incluso aumentado en los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. 11. Prueba de estimulacin con TSH: eleva la captacin de I131 y de T4 en los hipotiroidismos secundario y terciario, lo que no se observa en el primario. 12. Prueba de estimulacin con TRH: provoca un aumento mayor que 25 /L de la TSH plasmtica en los hipotiroidismos primario y terciario, no as en el secundario. 13. Gammagrafa tiroidea y de la base de la lengua: indicada cuando se sospecha la presencia de anomalas congnitas (tiroides lingual, agenesia de un lbulo, etc.). 14. Radiografa de la silla turca: podr apreciarse un aumento de los dimetros de la silla, en el hipotiroidismo primario por infiltracin mixedematosa de la hipfisis, as como hiperplasia de las clulas productoras de TSH; y en el secundario por la presencia de un tumor hipofisario o silla turca vaca. 15. ECG: se observa microvoltaje y bradicardia. 16. Radiografa de trax: en ocasiones se observa cardiomegalia y raras veces hidrotrax.

2. Liolevo A (o una dosis de 25 mg de levotiroxina sdica y 6,25 mg de liotironina): se comienza con una tableta diaria y se aumenta cada 5-7 d hasta alcanzar la dosis necesaria, que por lo general es de 4 tabletas diarias de liolevo A equivalentes a una de liolevo B. 3. Tiroides desecado: se comienza con 30 mg/d y se aumenta cada 5-7 d (dosis promedio de 120 a 150 mg/d). 4. Liotironina: a diferencia de las anteriores que se administraban en una dosis nica diaria, en este caso se fracciona cada 8 h. Se comienza con una dosis de 15 mg/d y se aumenta cada 5-7 d hasta alcanzar una dosis promedio de 75 mg/d. Este es el medicamento de eleccin cuando el enfermo presenta complicaciones cardacas.

COMA MIXEDEMATOSO
Se sospecha ante la presencia de estupor, hipotermia, hipotensin arterial y bradicardia en un paciente con antecedentes de hipotiroidismo u otra enfermedad tiroidea. Constituye una urgencia mdica (mortalidad de 50 a 90 %) y no debe esperarse la confirmacin bioqumica para comenzar el tratamiento que consistir en: 1. Reposo en posicin de Trendelenburg u horizontal. 2. Oxigenoterapia segn los niveles de PO2. Si existe depresin respiratoria profunda es aconsejable el acoplamiento a la ventilacin mecnica. 3. Cateterizacin de una vena profunda (yugular o subclavia) y medicin de la presin venosa central. 4. Controlar los signos vitales cada 1 h. 5. Realizar sondaje vesical y medir la diuresis horaria. 6. Mantener la temperatura corporal adecuada, que se logra mediante control de la temperatura ambiental. Debe evitarse el calentamiento rpido o con mantas elctricas o baos calientes, pues pueden producir shock y muerte. 7. Balance hidromineral estricto. 8. Gasometra, ionograma y glicemia cada 8 h. 9. Hidratacin con dextrosa 5 % o suero glucofisiolgico segn el caso, administrando 1 000 mL en 24 h. Se debe evitar la sobrehidratacin, la hipoglucemia y la insuficiencia cardaca congestiva. 10. Buscar y tratar el factor desencadenante (shock, sepsis, estrs, traumatismo, uso de depresores del SNC, insuficiencia heptica o renal, accidente vascular enceflico (AVE), etc.) 11. Liotironina de 75 a 100 mg cada 8 h por sonda nasogstrica, o levotiroxina de 50 a 100 mg endovenoso cada 8 h. 12. Hidrocortisona, 100 mg endovenoso cada 8 h o mantener una infusin continua de 200 a 300 mg en 24 h.

TRATAMIENTO
PROFILCTICO
1. Evitar el empleo de sustancias bocigenas y si es imprescindible su uso, utilizarlas en las dosis mnimas necesarias. 2. Emplear adecuadamente el tratamiento con I131. 3. Uso adecuado de la ciruga del tiroides. 4. Administrar yodo en la dosis adecuada cuando exista dficit de yodo en el agua y los alimentos.

SINTOMTICO
1. Levotiroxina sdica: se comienza con una dosis de 50 mg/d y se aumenta cada 5-7 d, segn la tolerancia del paciente, hasta lograr la dosis necesaria (como promedio de 150 a 200 mg/d).

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Dra. Kenia Rodrguez Martnez

CONCEPTO
Es el cuadro clnico producido por el dficit de hormonas de la corteza suprarrenal, por causa de la destruccin primaria de la glndula o secundaria por un dficit de ACTH (hormona adrenocorticotropa). La insuficiencia de las glndulas suprarrenales es una enfermedad endocrina que pone en peligro la vida del paciente, al afectar su capacidad de respuestas al estrs. Puede presentarse una forma lenta y progresiva (insuficiencia suprarrenal crnica) o una forma aguda, independien-temente de la existencia o no de sntomas o signos anteriores de la enfermedad (insuficiencia suprarrenal aguda). En general, solo se presenta el cuadro clnico cuando se ha destruido ms de 90 % del tejido glandular. Su frecuencia en la poblacin es variable, de acuerdo con su causa. La forma crnica presenta una incidencia alrededor de 0,04 % de la poblacin general. 2. Secundaria. Hipopituitarismo global o parcial o selectivo de ACTH. Reserva limitada de ACTH (hormona adrenocorticotropa). 3. Otras. Tratamiento prolongado con glucocorticoides. Hipertiroidismo. Sndrome de malabsorcin intestinal.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
1. Sntomas ms llamativos: astenia, fatiga fcil, prdida de peso progresiva, anorexia, diarreas, dolor abdominal, cambio de la personalidad, disminucin de la libido, hambre de sal, sntomas de hipoglicemia y sncope ortosttico. 2. Signos: hipotensin arterial mantenida y ortosttica, pigmentacin oscura cutneo-mucosa (en la insuficiencia suprarrenal primaria), disminucin del vello pbico axilar, calcificacin del cartlago de la oreja y disminucin de la fuerza muscular.

CLASIFICACIN CAUSAL
1. Primaria. Tuberculosis suprarrenal bilateral. Atrofia primaria. Trombosis venosa y embolismo arterial. Neoplasia, metstasis y micosis fungoide. Sfilis, brucelosis, paludismo. Micosis, coccidiodomicosis, histoplasmosis, torulosis, moniliasis y blastomicosis. Amiloidosis. Reticuloendotelioma, enfermedad de Hodgkin y leucemia. Infecciones: meningoccicas, estafiloccicas, difteria y fiebre tifoidea. Dficit enzimticos suprarrenales posquirrgicos (suprarrenalectoma bilateral). Enfermedades autoinmunes.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. No especficos. a) Hemograma. Anemia hipocrmica o normocrmica y normoctica. Leucopenia y neutropenia, sin elevacin proporcional en presencia de infecciones. Linfocitosis y eosinofilia. b) Eritrosedimentacin elevada, con mayor intensidad en la tuberculosis suprarrenal.

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c) Ionograma (afectado principalmente en casos avanzados. Sodio disminuido (<130 mEq/L). Potasio aumentado (>5 mEq/L). ndice sodio-potasio menor que 30 (normal, 32). d) Gasometra: acidosis metablica moderada. e) Colesterol disminuido. f) Electroforesis de protenas: gammaglobulina aumentada. g) Radiografa de trax: para la bsqueda de lesiones de tuberculosis, micticas o neoplsicas. h) Radiografa de abdomen simple: calcificacin de las glndulas suprarrenales en la tuberculosis y algunas micosis. 2. Especficos. a) Cortisol plasmtico. b) 17-OHCS en orina de 24 h. c) Prueba de estimulacin con ACTH. d) Prueba de sobrecarga de agua.

MEDICAMENTOS Y MEDIDAS QUE SE DEBEN APLICAR

1. Dieta rica en sodio: 5 de 15 g de sal comn extra en los alimentos. 2. Terapia glucocorticoidea: en orden de preferencias se administrar: a) Acetato de cortisona: de 25 a 37,5 mg/d como dosis de mantenimiento por va oral. b) Hidrocortisona: de 20 a 30 mg/d por va oral. En su defecto se usarn dosis equivalentes del glucocorticoide disponible. Si se utiliza prednisona (de 5 a 7,5 mg/d), se asociar un medicamento mineralocorticoide. En cualquier caso se sustituir por cortisona lo antes posible; preferiblemente se ad-ministrar 2/3 de la dosis total del glucocorticoide en la maana (8:00 a.m.) y 1/3 en la tarde (6:00 p.m. 8:00 p.m.). 3. Terapia mineralocorticoidea. a) Medicamento de eleccin: 9-alfa-fluorhidrocortisona: de 0,05 a 0,2 mg/d por va oral (tabletas de 0,1 mg) b) En su defecto: acetato de desoxicorticosterona (DO-CA): 5 mg por va IM, 2-3 veces/semana, segn las necesidades individuales. c) El tratamiento con mineralocorticoides se indicar fundamentalmente en las insuficiencias primarias, as como en la insuficiencia suprarrenal secundaria si se mantienen los sntomas o signos de hipotensin, a pesar de los glucocorticoides. d) Es un medicamento de manipulacin individual: se debe evitar su uso, si existe hipertensin arterial o insuficiencia cardaca. Tambin se debe vigilar la aparicin de edemas. 4. Tratamiento de la enfermedad de base.

TRATAMIENTO
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
1. En caso de dudas diagnsticas se debe administrar tratamiento (diagnstico teraputico) y valorar posteriormente la repeticin del estudio, si el paciente responde de manera favorable. 2. No suspender nunca el tratamiento si no se logra demostrar que el diagnstico positivo estaba equivocado. 3. Basar el tratamiento en la administracin de hormonas glucocorticoideas. 4. Estar alertas ante la posibilidad de una crisis adrenal aguda.

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DIABETES MELLITUS TIPO I

Dra. Maricela Nuez Vilar

DEFINICIN
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destruccin de las clulas B del pncreas, generalmente por causa inmunolgica y, un pequeo nmero de casos por causa idioptica, lo que implica un defecto en la secrecin de insulina y es necesario la administracin exgena de esta para vivir. Aparece con mayor frecuencia en los primeros aos de vida y es frecuente la cetoacidosis en el inicio; las cantidades de insulina endgena estn disminuidas o nulas.

CUADRO CLNICO
Habitualmente son individuos delgados, con un comienzo rpido de los sntomas clsicos: poliuria, polidipsia, polifagia y prdida de peso. Tambin puede ser referido prurito, balanitis, vulvovaginitis, trastornos visuales e hipoglicemia. Ante un paciente con sospecha, se deben indicar los estudios siguientes: 1. Benedict e Imbert, si ambos son positivos, existe una cetoacidosis y el tratamiento intensivo como urgencia mdica es imprescindible. 2. Si Benedict positivo e Imbert negativo: realizar glucemia y confirmar el diagnstico segn los criterios diagnsticos ya mencionados y luego realizar: a) Examen fsico completo que incluir: Peso, talla, TA, examen de la piel (pigmentacin, lceras y lesiones interdigitales). b) Examen neurolgico (reflectividad, sensibilidad superficial y profunda). c) Examen oftalmolgico: estudio de la retina. d) Examen estomatolgico.

CLASIFICACIN
La diabetes mellitus tipo 1 puede ser: 1. Inmune (ms de 90 % de los casos). 2. Idioptica (no existe evidencia de autoinmunidad).

DIAGNSTICO
Se hace el diagnstico si se cumple cualquiera de las siguientes condiciones, repetidas en ms de una oportunidad (los resultados de glucemia son en plasma venoso): Glucemia en ayunas > 7 mmol/L (126 mg/dL). Gluucemia en cualquier momento >11,1 mmol/L (200 mg/dL). En pacientes con sntomas y signos caractersticos, el diagnstico se confirma con este resultado. En pacientes sin signos clnicos y glucemias en ayunas, < 7 mmol/L, en los que se desea descartar diabetes, se debe realizar una prueba de tolerancia a la glucosa (PTG) y determinar glucemias en ayunas y 2 h despus de una sobrecarga oral de glucosa (1,75 g/kg, peso mximo 75 g diluido en agua). Se interpreta como diabtico si el valor de la glucemia a las 2 h es de 11,1 mmol/L, o ms.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Perfil glicmico Hemoglobina glucosilada. Glucosuria y proteinuria de 24 h. Hemograma y eritrosedimentacin. Examen parcial de orina. Microalbuminuria. Serologa. Heces fecales. Creatinina, urea y cido rico. Lipidograma. ECG. Radiografa de trax.

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 Pruebas funcionales hepticas (si existe afeccin heptica previa).

Caractersticas de la dieta 1. Porcentajes recomendados. CHO 55-60 %. Protenas de 15-20 %. Grasas de 30-20 %. 2. Restriccin de la grasa animal. La proporcin de cidos grasos saturados debe ser menor que 10 % del VCT, los cidos polinsaturados hasta 10 % y el resto de grasas monoinsaturadas, preferiblemente grasa vegetal. 3. Los carbohidratos deben ser azcares no refinados. 4. Ingestin de alimentos ricos en fibras. 5. No consumo de alcohol. 6. No tabaco. Clculo de la dieta Clculo del peso ideal: Frmula de Broca: talla en centmetros - 105= peso ideal o deseable en kilogramo. Se calcula el porcentaje del peso actual con respecto al ideal por regla de 3. Se clasifica el paciente como: . Normopeso: entre 5 % y hasta 9 % del peso ideal. . Bajo peso: menos de 5 % del peso ideal. . Sobrepeso:10 % ms del peso ideal. Tabla 12. Caloras diarias por kilogramos de peso corporal ideal Actividad sedentaria Normopeso Sobrepeso Bajo peso 30 20 35 Actividad moderada 35 25 40 Actividad marcada 40 30 45

TRATAMIENTO
Objetivos 1. Mantener al paciente libre de sntomas. 2. Alcanzar un adecuado control metablico. 3.Evitar complicaciones agudas (hipoglucemias, cetoacidosis). 4. Prevenir o retardar las complicaciones crnicas. 5. Lograr una buena adaptacin social a la enfermedad. 6. Brindar una adecuada educacin diabetolgica. 7. Preservar la calidad de vida del paciente.

CONTROL METABLICO
Mantener un control metablico lo ms cercano posible a la normalidad, con un plan de tratamiento que preserve la calidad de vida del paciente. Evitar hipoglucemias, porque el riesgo aumenta cuando se mantiene un nivel de glucemia dentro del rango de una persona no diabtica. Se han recomendado criterios ms flexibles en nios y adolescentes. Criterios de normalidad Parmetros Glucemia (Ay) Glucemia H (PP) Hemoglobina glicosilada (%) Glucosuria Cetonuria Valores 4,4-6,1 mmol/L (80-110 mg/dL) < 7,8 mmol/L (140 mg/dL) < 6,5 0 Negativa

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO

1. Dieta. 2. Ejercicio fsico. 3. Educacin diabetolgica. 4. Apoyo psicoemocional. 5. Insulinoterapia Dieta Los principios nutricionales son los mismos que para el resto de la poblacin. No se necesita de una alimentacin especial; debe ser: 1. Cuantitativa e individual. 2. Dinmica (segn las etapas de la vida). 3. Adecuada (segn los gustos y las actividades fsicas). 4. Se deben repartir o distribuir los alimentos en 6 ocasiones.

Existen modelos de dietas confeccionados al efecto de 1 200, 1 500, 1 800, 2 000, 2 200, 2 500, y 3 000 cal con los ajustes particulares y el uso de la lista de intercambio. Los alimentos se repartirn: 1/5 en el desayuno. 2/5 en el almuerzo. 2/5 en la comida. El resto se repartir para las meriendas y las cenas. Cuando el paciente llegue a su peso ideal se reevaluar. Ejercicios fsicos El diabtico descompensado no debe hacer ejercicios fsicos. Se recomiendan de acuerdo con la edad, el peso corporal, y las enfermedades asociadas.

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 Se prefieren los ejercicios aerobios de intensidad moderada entre 50 y 70 % de la capacidad mxima, y de forma continuada. Tambin se prefieren las caminatas. Educacin diabetolgica Es de gran importancia tanto para el paciente como para sus familiares. Es imprescindible la participacin activa y dinmica del paciente, que se debe desempear en funcin de su autocontrol, conociendo la dieta, el autoanlisis de orina o sangre, la autoinyeccin, la prctica sistemtica de ejercicio fsico, el cuidado de los pies y la boca, as como saber qu hacer en situaciones con hipoglicemias o descompensacin aguda. Para lograr este objetivo se cuenta con materiales impresos y medios audiovisuales para la educacin, as como con centros para la educacin al paciente diabtico donde se ensea y se educa al paciente y sus familiares, para mejorar la calidad de vida y evitar o retardar las complicaciones crnicas. Insulinoterapia En el mercado se cuenta con una amplia variedad de insulinas, si bien sus efectos farmacodinmicos son similares, difieren entre s en relacin con determinadas caractersticas como origen, grado de purificacin, concentracin, disponibilidad y solubilidad: 1. Origen. a) Bovino (es la ms antignica y por tanto menos recomendada). b) Porcino. c) Humana. Por tcnicas de DNA recombinante. Por reacciones de transpeptidacin. 2. Grado de purificacin. a) No purificados (>25 ppm). b) De peso nico. c) Altamente purificados: monocomponentes (10 ppm). 3. Concentracin. a) 500 unidades. b) 100 unidades (la ms usada en la actualidad). c) 80 unidades. d) 40 unidades. 4. Biodisponibilidad. a) De accin rpida. b) De accin intermedia. c) De accin prolongada. 5. Solubilidad. a) Solubles. b) Insolubles.

Tabla 13. Caractersticas de la biodisponibilidad de las insulinas Accin Rpida Regular o cristalina Anlogos (lispro) Intermedia NPH Lentas Prolongada Ultralenta P2 I Inicio (horas) Pico (horas) Duracin (horas)*

0,5-1 0,25-0,50 2-4 3-4 4-6

2-4 1-2 4-8 6-10 8-12

6-8 2-4 16-18 18-20 24-30

* Vara entre individuos, incluso en el mismo paciente. Caractersticas de las insulinas segn su farmacocintica Anlogos de la insulina: los anlogos sintticos se utilizan de forma similar a las insulinas regulares, pero su accin es ms precoz y menos prolongada, por tanto evita las hiperglucemias posprandiales y las hipoglucemias. La ms conocida es la insulina Lispro, insulina humana que tiene lisina en el carbono 28 de la cadena beta y prolina en el 29. Insulina regular o cristalina: se usa en las urgencias (cetosis o cetoacidosis) y se incorporan a la teraputica diaria, en distintos regmenes, sola o combinada con insulina intermedia. Estas son las mismas insulinas que pueden administrarse por va endovenosa. Insulina de accin intermedia: las ms usadas son las NPH y la lenta. Pueden combinarse o mezclarse con la insulina rpida. Insulina de accin prolongada: pueden usarse para cubrir necesidades basales. Mtodos de administracin de la insulina 1. Uso de jeringuillas y agujas finas calibre 27-28, es importante la tcnica adecuada de inyeccin; el cumplimiento de todas las normas para ello y el uso del mapa insulnico. Los lapiceros (plumas), son tiles para aplicar la insulina fuera de la casa. 2. Mezclas de insulina: cuando se realizan primero se carga en la jeringuilla la insulina de accin prolongada (lenta) y luego la insulina rpida (simple). 3. Sistemas de infusin de insulina: su uso evita la incomodidad de las inyecciones, el suministro continuo mejora el control.

173

4. Trasplante de islotes: en humanos esto ha tenido resultados poco alentadores por el rechazo inmunolgico del tejido trasplantado. Vas de administracin de insulina 1. Va subcutnea: es fcil y segura, el paciente se inyecta, rotando el lugar. Como la absorcin es ms lenta por esta va debe administrarse la insulina media hora antes de las comidas. 2. Va intravenosa: se usa en casos de emergencia. 3. Va intramuscular: til en los diabticos con control inestable, se usa en la regin del msculo deltoides y el recto anterior del abdomen. 4. Va intraperitoneal: esta va permite que la insulina alcance la circulacin portal y por tanto llega directamente al hgado, se ha usado para las bombas de infusin continua. 5. Va intranasal: hasta ahora ha demostrado una absorcin errtica de la hormona con un control inestable de la glucemia, son frecuentes las reacciones inflamatorias de la mucosa nasal. 6. Va oral: est en experimentacin.

al acostarse. La dosis total de insulina se divide en 20 % en desayuno y cena, y 30 % en almuerzo y comida. 2. Sistemas de infusin continua: existen distintos tipos y modelos de bombas de infusin continua subcutnea de insulina regular. Si bien es la manera ms fisiolgica de administrar insulina, no se halla exenta de riesgos, infecciones, interrupciones del suministro de insulina, y resulta adems costosa. Independientemente del esquema utilizado, si el paciente presenta hiperglucemia, glucosuria y cetonuria se deben corregir siempre con insulina regular. Clculo de la dosis de insulina: Habitualmente la dosis total inicial se calcula de 0,5 a 1 U/kg peso/d. Si se utiliza insulina de accin intermedia, esta se distribuye en 1 o 2 dosis diarias. Si se utiliza un rgimen insulnico intensivo de 3 a 4 dosis de insulina diaria, las dosis se ajustarn independientemente segn resultados del automonitoreo de la glucemia o glucosuria. La dosis total y de cada aplicacin, la mezcla de insulina y los horarios, se ajustan de forma personalizada a cada paciente segn sus requerimientos (nmero y distribucin de comidas, actividad fsica, frecuencia de hipoglucemias, presencia de infecciones, situaciones de estrs, etc.).

Formas de utilizacin Tratamientos ordinarios: 1. Dosis nica de insulina intermedia: a pesar de estar muy lejos de lo que se considere el tratamiento ideal, algunos diabticos tipo 1 en estadios iniciales de la enfermedad tienen de esta forma un buen control (en aquellos que an tienen una pequea capacidad residual de produccin de insulina en las clulas B). El perodo llamado luna de miel presenta una disminucin dramtica de las necesidades de insulina, aqu debe dejarse la dosis mnima aunque sean 2 unidades y no suspender nunca la insulina. 2. Dosis divididas: un rgimen recomendado sera dividir el total de unidades de insulina intermedia a 2/3 en el horario de la maana y 1/3 en el horario nocturno. Otro rgimen es el de insulina regular e insulina NPH en la maana y la noche. La glucemia de la maana es un ndice de la eficacia de la insulina nocturna (NPH o lenta) y las determinaciones de glucemia vespertina daran la eficacia de la insulina (NPH o lenta) de la maana. Tratamientos ptimos: 1. Mltiples dosis: tratamiento verdaderamente fisiolgico e ideal, aqu se utilizan insulinas de accin rpida antes de las principales comidas e insulina de accin intermedia

CETOACIDOSIS DIABTICA
CONCEPTO
Contina siendo la principal complicacin aguda de la diabetes, debido a su frecuencia que oscila entre 5 y 19 %. El pronstico y la reduccin de la mortalidad por esta causa se han reducido con el uso de la insulina y la fluidoterapia; el tratamiento debe ser precoz y oportuno. La cetoacidosis diabtica es una descompensacin profunda de la diabetes mellitus, con aumento de la concentracin de hidrogeniones por causa de una elevacin de la cetonemia por encima de la capacidad de los sistemas de autorregulacin del equilibrio cido-bsico, con ausencia de un nivel efectivo de insulina.

CLASIFICACIN
Segn su intensidad se considera moderada, cuando la reserva alcalina (RA) est entre 9 y 15 mEq/L (de 20 a

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30 volmenes % de CO2) y grave (coma diabtico), si los valores de RA son menores de 9 mEq/L (menor que 20 vo-lmenes % de CO2) y el pH sanguneo menor que 7,1. Ambas situaciones se acompaan de hiperglicemia, glucosuria y cetonuria por encima de 5 mmol/L. Factores desencadenantes 1. Inicio de la diabetes (sobre todo en menores de 20 aos). 2. No administracin de insulina o dosis insuficiente. 3. Infecciones (balanitis, vulvovaginitis, piodermitis, abscesos, pielonefritis, etc.) 4. Transgresiones dietticas. 5. Vmitos y diarreas. 6. Traumas graves (fsicos o psquicos) 7. Infarto agudo de miocardio. 8. Tratamiento con esteroides, diurticos tipo tiazidas. 9. Embarazo. 10. Insulinorresistencia. 11. Hipertiroidismo, sndrome de Cushing y feocromocitoma. 12. Tromboflebitis. 13. Pancreatitis aguda. Entre 10 y 20 % de los casos no se puede precisar la causa.

Habitualmente no se acompaan de hiperglucemia. Las sustancias reductoras de orina, no dan resultados positivos a la glucosidasa. Coma hiperosmolar: se puede ver en pacientes diabticos donde hay hiperglucemia grave mayor que 400 mg/dL (> 22 mmol/L) y en menor grado hipernatremia. 2. Acidosis lctica: se sospecha cuando hay coma resistente al tratamiento habitual, o ante un cuadro de acidosis con pH bajo sin cetonuria. 3. Glucosuria renal verdadera con cetonuria, no se acompaa de hiperglucemia. 4. Abdomen agudo (mdico o quirrgico). 5. Punta de costado (neumopata inflamatoria aguda). 6. Pancreatitis aguda. 7. Otras acidosis metablicas. Exmenes complementarios Al comienzo se deben tomar las muestras siguientes: De sangre para realizar hemograma, glucemia, urea, creatinina, ionograma, cetonemia, gasometra y amilasa. De orina para determinar glucosa, cuerpos cetnicos y sedimento urinario. Adems se debe realizar: Radiografa de trax. Electrocardiograma (buscar alteraciones del potasio). Es importante el control horario de la diuresis, glucosuria, cetonemia, cetonuria y gasometra. Ionograma repetir a las 2 y 5 h de haber comenzado el tratamiento. Glicemia: generalmente es > 300 mg/dL. Glucosuria: intensa. Cetonuria: grados variables (> 2 mg/dL). Reserva alcalina (RA): depende del grado de cetoacidosis. . Casos moderados entre 9 y 15 mEq/L. . Casos graves menos 9 mEq/L. Gasometra pH inferior a 7,3. Disminucin del bicarbonato estndar (BS) menor que 21 mg/L. Exceso de base (EB) menor que 2,5 mEq/L. Presin parcial de CO2: normal o baja. Presin parcial de oxgeno: normal o baja.

DIAGNSTICO
Cuadro clnico Se presenta de forma brusca, en horas, con agravamiento de los sntomas diabticos: poliuria, polidipsia, prdida de peso, adems anorexia, hipotensin, taquicardia y respiracin de Kusmaul. El estado de conciencia no guarda correlacin con los niveles de glicemia. Las nuseas y los vmitos son comunes, tambin estasis gstrica e ileoparaltica por el dficit de potasio intracelular. En los nios es frecuente el dolor abdominal que puede simular un abdomen agudo. Tambin se presenta deshidratacin intensa, con prdida de electrlitos: sodio, cloro, fosfato, potasio, calcio y magnesio. Adems se puede precisar enrojecimiento facial y alteraciones visuales por la hiperglicemia, puede verse hepatomegalia en algunos casos. Las convulsiones son de aparicin rpida y su presencia ensombrece el pronstico. Es muy importante buscar y tratar la causa desencadenante. Diagnstico diferencial 1. Intoxicacin por salicilatos y otras sustancias cidas.

TRATAMIENTO
Objetivos: 1. Compensar el dficit insulnico.

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2. Tratar la acidosis, deshidratacin e hipovolemia. 3. Prevenir la hipoglicemia e hipopotasemia. 4. Tratar la causa y los estados asociados. Preventivo 1. Educacin diabetolgica, deteccin y tratamiento de los factores desencadenantes; tratamiento correcto de la diabetes. Cetoacidosis moderada o grave El tratamiento es individual, dinmico; y el mdico debe estar en la cabecera del paciente. Primer da Fluidoterapia, objetivos: . Reponer el volumen intravascular en un mnimo de varias horas. . Disminuir la osmolaridad plasmtica y la glucemia. . Disminuir la liberacin de hormonas que provocan el estrs. La fluidoterapia es importante por la deshidratacin intensa, donde se pierden de 4 a 6 L. El uso precoz de lquidos puede por s solo ayudar a corregir la hiperglucemia y la acidosis. Si hay hipotensin debe sospecharse que el grado de deshidratacin es superior a 10 %. Se propone solucin salina isotnica: 1 500 mL (1ra. h). 1 000 mL (2da. h). 1 000 mL (3ra. h). A partir de ese momento y hasta las siguientes 8 h se darn 2 000 mL (150-300 mL/h). Cuando la glucemia disminuye a 14 mmol/L (250 mg/dL) se disminuye el ritmo de administracin de lquidos y se suministra dextrosa 5 % para evitar la hipoglicemia. Si el sodio en plasma es mayor que 50 mEq/L se usan soluciones hipotnicas. Tan pronto se pueda comenzar va oral con lquidos. Precauciones Vigilar la presin capilar pulmonar o venosa corporal y el ritmo diurtico horario para evitar la sobrehidratacin. Evitar el descenso brusco de la osmolaridad para prevenir el edema cerebral. Insulinoterapia Uso de microdosis horarias de 0,1 U/kg de peso de insulina simple o regular de accin rpida en las primeras 4-6 h

Mtodo seguro, simple y eficaz. Resolucin del cuadro en un perodo ms corto. Vas de administracin Endovenosa: rpida concentracin, rpida degradacin y requiere bomba de infusin. . 500 mL de solucin salina. . 50 unidades de insulina regular. . 5 mL de sangre o albmina para evitar adherencia de la insulina a las paredes del frasco. Intramuscular, en regin deltoides: . Bolo inicial de 10 a 20 U. . Degradacin ms lenta. . Se calcula una reduccin de la glicemia de 75 mg/dL/h. . Se debe pasar a la va subcutnea si el Imbert es negativo, espaciando las dosis. Si a las 2 h no se logran reducir los niveles de glucemia, duplicar la dosis horaria. Potasio Causas de la hipopotasemia: Entrada del potasio a la clula despus de corregir la acidosis. Rehidratacin. Uso de la insulina. Uso del bicarbonato. Al inicio, el potasio est normal o elevado, luego por el inicio del tratamiento y las prdidas urinarias hay una verdadera hipopotasemia. Objetivos del tratamiento: Mantener el potasio plasmtico entre 4 y 5 mmol/L. Debe cerciorarse que hay un buen funcionamiento renal. Corregir su uso: . Con ionograma: K< 3 mmol/L: 39 mmol/h. K 3-5 mmol/L: 26 mmol/h. K 5-6 mmol/L: 13 mmol/h. K > 6: suspender infusin. . Sin ionograma: Iniciar infusin de 20 mmol/h si existe diuresis mayor que 10-30 mL/m. Usar monitoreo cardiovascular. Mantener el suplemento de potasio una semana, despus con jugos, cloruro de potasio (1 tableta cada 8 h).

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Bicarbonato Su uso est justificado si el pH es menor que 7,1. Su administracin provoca desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda, lo que compromete an ms la oxigenacin de los tejidos. No corrige con la misma rapidez la acidosis del sistema nervioso central, por difundir lentamente a travs de la barrera hematoenceflica. . Cantidad de miliequivalente de bicarbonato a pasar= peso kg /x EB x 0,3. . Dividir en 2 subdosis. Magnesio La aparicin de arritmia ventricular justifica el uso de magnesio en dosis de 10 a 20 mEq por va EV en 30 a 60 min (sulfato de magnesio 50 %, 2,5-5 mL diluido en 100 mL lquido). Fsforo Dficit por la fosfaturia secundaria a la acidosis. Fosfato potsico endovenoso en dosis de 1 a 2 mmol/ kg peso en 6-12 h, no usar si existen trastornos de la funcin renal. Otras medidas 1. Sonda vesical, solo si hay prdida de conciencia o si no hay diuresis espontnea. 2. Lavado gstrico en los pacientes inconscientes o semiconscientes con distensin y vmitos. Dejar 200 mL de NaCl 5 % o solucin bicarbonatada. 3. Si hay infeccin se deben administrar antibiticos. 4. Si existe shock o hipotensin, transfundir sangre fresca o glbulos. 5. Si hay osmolaridad plasmtica mayor que 380 mmol/L usar heparina 25 mg endovenosa cada 4 h. 6. Oxgeno, a 5 L por minuto cuando PO2 es mayor que 80 mmHg. Segundo da y das sucesivos Glicemia en ayunas. Dieta blanda. . Carbohidratos 55 % . Protenas 15 % . Grasas 30 %

Tratamiento con potasio una semana ms. Si es diabtico de inicio. . Mantener el esquema de insulina regular 24 h ms. . Luego administrar insulina lenta, 1/3 de la dosis que necesit para corregir el control. Esquema de insulina regular de acuerdo con el Benedict cada 6 h. Rojo ladrillo 10 U. Naranja 8 U. Amarillo 6 U. Si es diabtico conocido: Dosis habitual de insulina lenta, ms esquema de insulina simple de acuerdo con el Benedict cada 6 h. Rojo ladrillo 10 U. Naranja 8 U. Amarillo 6 U. Aumentar la dosis de insulina lenta, 1/3 de la dosis que necesit de insulina simple para mejorar el control. Causas de muerte por cetoacidosis diabtica 1. Diagnstico tardo, no considerarlo una urgencia. 2. Falta de proceder nico de tratamiento. 3. Inadecuada ayuda del laboratorio y paramdicos. 4. Hipoglicemia tarda. 5. Hipopotasemia a hiperpotasemia. 6. Edema pulmonar. 7. Recurrencia del coma. 8. Alcalosis metablica y tetania. 9. No presencia del mdico en la cabecera del enfermo. Complicaciones del tratamiento Cetosis y acidosis con hipoglicemia. Hipoglicemia sin cetosis. Alcalosis y tetania. Acidosis hipoclormica. Anuria. Hipopotasemia e hiperpotasemia. Recurrencia del coma. Edema cerebral. Hepatomegalia aguda. Alcalosis metablica. Edema pulmonar.

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DIABETES MELLITUS TIPO 2

Dra. Bertha Carrasco Martnez

DEFINICIN
Son pacientes que se controlan habitualmente con dieta o hipoglicemiantes orales. En general no desarrollan cetoacidosis de manera espontnea aun sin usar insulina, aunque un grupo de ellos despus de un largo tiempo de evolucin, pueden requerir insulina para su mejor control, o pueden incluso presentar cetoacidosis bajo circunstancias especiales como estrs o infecciones. Trastornos visuales transitorios a la acomodacin. 2. Sntomas clnicos: poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y variaciones del peso corporal. 3. Bioqumicos: uno de los criterios siguientes (valores de glucemia en plasma venoso): a) Glucosa plasmtica en ayunas 7,0 mmol/L (126 mg/dL) por mtodo de glucosa oxidasa (ayuno: se define como un perodo de al menos 8 h sin ingesta calrica). b) Sntomas de diabetes y glucosa plasmtica casual 11,1 mmol/L (200 mg/dL (casual se define como cualquier hora del da sin relacin con el tiempo transcurrido desde la ltima comida). c) Glucosa plasmtica 11,1 mmol/L (200 mg/dL) a las 2 h de la ingestin de una sobrecarga de glucosa (prueba de tolerancia a la glucosa oral. PTG-O) La prueba debe practicarse segn los criterios de la OMS, utilizando una carga de 75 g de glucosa anhidra disuelta en 300 mL de agua, que debe ser ingerida en un tiempo no mayor de 5 min. Estos criterios deben ser confirmados al menos en 2 oportunidades en das diferentes, excepto si se comprueba hiperglucemia inequvoca o descompensacin metablica aguda.

DIAGNSTICO
1. ndices de sospecha para la bsqueda y deteccin de la diabetes. a) Grupos de riesgo: Edad 45 aos. Obesos (IMC> 27 kg/m2cc) sobre todo obesidad superior (relacin cintura/cadera>0,9 en hombres y 0,85 en mujeres) Antecedentes familiares de primer grado con diabetes. Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional, hijos macrosmicos (>9 lb 4 kg) u otros antecedentes obsttricos anormales. Pacientes con hipertensin arterial (TA 140/ /90 mmHg). Antecedentes de tolerancia a la glucosa alterada (TGA) Dislipidemia, particularmente HDL-C 35 mg/dL y/o triglicridos (TG) 150 mg/dL. Miembros de grupos tnicos con elevada prevalencia de diabetes. b) Presencia de: Arteriosclerosis precoz. Hiperuricemia. Infecciones dermatolgicas repetidas. Infecciones pigenas, micticas y tuberculosas. Edema sin causa aparente. Xantomatosis. Necrobiosis lipdica diabeticorum. Enfermedad de Dupuytren. Prurito generalizado o en los genitales.

EVALUACIN INICIAL
1. Evaluacin clnica. a) Historia clnica completa. b) Precisar los sntomas de descontrol y los que estn relacionados con complicaciones. c) Examen fsico general. d) Peso, talla, ndice de masa corporal (IMC), relacin cintura/cadera.

178

e) Tensin arterial y pulsos perifricos. f) Examen de piel. g) Examen de los miembros inferiores y pies. h) Examen neurolgico (reflectividad y sensibilidad). i) Examen oftalmolgico. j) Examen estomatolgico. 2. Exmenes complementarios. Anlisis generales (hemoqumica, creatinina y orina). Glucemia: ayuna preprandial y posprandial.(PP2H). Glucosurias de 24 h y parciales (reaccin Benedict y cintas de papel). Hb glucosilada (si est disponible). Lipidograma (colesterol, LDL, HDL y TG). Pruebas de funcin heptica. Proteinuria de 24 h. Microalbuminuria (si est disponible). ECG. Radiografa de trax (si hay sospecha de afeccin pulmonar). Otros (si existen indicios de complicaciones u otras afecciones asociadas).

CONTROL
El control adecuado de la diabetes mellitus disminuye la incidencia y la progresin de las complicaciones microvasculares y macrovasculares (tabla 14).

TRATAMIENTO
OBJETIVOS TERAPUTICOS
1. Mantener al paciente libre de sntomas y signos (relacionados con la diabetes), que le permita desarrollar normalmente su actividad fsica, mental, laboral y social. 2. Conseguir un control metablico lo ms cercano al normal. 3. Modificar los hbitos perjudiciales (alcohol, tabaco, sedentarismo, etc.) 4. Normalizar el estado nutricional. 5. Defender la reserva funcional pancretica de insulina. 6. Disminuir la frecuencia, postergar el inicio y reducir la gravedad de las complicaciones agudas y crnicas.

Tabla 14. Parmetros bioqumicos y criterios de control*

Parmetros
Glucemia (ayunas) Glucemia (posprandial) Hb A1c % Colesterol total Colesterol LDL Colesterol HDL Triglicridos IMC (peso kg/talla m2) Tensin arterial sistlica (mmHg) *** Tensin arterial diastlica (mmHg)

Adecuado <7 mmol/L (126 mg/dL) 10 mmol/L (180 mg/dL <7 <4,7 mmol/L (180 mg/dL) <2,6 mmol/L (100 mg/dL) >1,0 mmol/L (40 mg/dL) <1,7 mmol/L (150 mg/dL) 19-24,9 <130 <80

Admisible 7-7,8 mmol/L (126-140 mg/dL) 10 mmol/L (180 mg/dL) 7-8 <5,2 mmol/L (200 mg/dL) 2,6-3,3 mmol/L (100-129 mg/dL) 1,0-0,9 mmol/L (40-35 mg/dL) 1,7-2,1mmol/L (150-199mg/dL) 25-26,9 <140 <90

Inadecuado >7,8 mmol/L** (140 mg/dL) >10 mmol/L (180 mg/dL) >8 5,2 mmol/dL (200 mg/dL) 3,4 mmol/L (130 mg/dL) <0,9 mmol/L (35 mg/dL) 2,2 mmol/L (200 mg/dL) 27 140 90

* Guas de la Asociacin Latinoamericana de Diabetes (ALAD2000). ** Este criterio no debe interpretarse rgidamente sino segn caractersticas individuales,con mayor amplitud en pacientes de edad avanzada o con enfermedades crnicas que incrementan el riesgo de hipoglucemia. *** En el adulto mayor se debe admitir una meta menos estricta.

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7. Reducir la mortalidad. 8. Tratar y controlar las enfermedades asociadas. 9. Mejorar la calidad de vida en relacin con las nuevas condiciones de salud.

MEDIDAS TERAPUTICAS
1. Educacin. 2. Tratamiento no farmacolgico. 3. Tratamiento farmacolgico. Educacin Es esencial para optimizar el control metablico y prevenir la aparicin y progresin de las complicaciones. Individual y por grupos. Continuada y progresiva. Prctico-demostrativa. Interactiva. Multidisciplinaria. Que facilite cambios de actitud del paciente ante su enfermedad y su estilo de vida; que establezca una permanente y comprensiva (no tolerante) relacin mdico-paciente. Los contenidos debern abarcar aspectos bsicos de la diabetes, su atencin, complicaciones y tratamiento. Tratamiento no farmacolgico Plan de alimentacin. Ejercicios fsicos. Plan de alimentacin: (dieta) Individual. Cuantitativa-cualitativa. Fraccionada. Uniforme. Adecuada y dinmica. Ajustada a la situacin econmica y disponibilidad de alimentos. Clculo de la dieta: Carbohidratos: 55-60 % del valor calrico total (VCT). Protenas: 15-20 % del VCT. Grasas: 30-20 % del VCT. Carbohidratos: preferentemente complejos y con elevado contenido en fibras dietticas solubles (leguminosas, vegetales y frutas con cscara). Eliminar azcares simples. Protenas: no exceder requerimientos nutricionales (1,2 g/kg de peso corporal al da)

Grasas: restringir alimentos que contengan grasas animales, ricas en cidos grasos saturados y colesterol. La proporcin de grasa saturada debe ser menor que 10 % del VCT, la de grasa poliinsaturada hasta 10 % y el resto de grasa monoinsaturada. Es aconsejable un mximo de 300 mg/d de colesterol (yemas de huevo y vsceras). Alcohol: debe ser restringido (sobre todo si existen triglicridos elevados). Sal: consumir en cantidad moderada (6-8 g). Estado nutricional del paciente Sobrepeso (SP) Normopeso (NP) Bajo peso (BP) Clculo del total de caloras 20-30 kcal/peso ideal (kg)/d (segn actividad fsica que realiza) 30-40 kcal/peso ideal (kg)/d (segn actividad fsica que realiza) 40-45 kcal/peso ideal (kg)/d (segn actividad fsica que realiza)

SP= peso actual > 10 % peso ideal, PI (kg)= talla (cm)-105 (frmula de Broca), BP= peso actual < 5 % peso ideal, NP= resto Una vez calculado el total de caloras, se cubren con las proporciones de nutrientes ya sealadas y se confeccionan los mens utilizando los modelos de intercambio de alimentos elaborados en Cuba; tambin pudieran utilizarse los modelos confeccionados al efecto (ejemplo: 1 200,1 500 kcal, etc.) con los ajustes pertinentes en cada caso. La dietista (si se dispone), puede facilitar esta labor y garantizar la mejor comprensin del paciente. Ejercicios fsicos Se considera como ejercicio, toda actividad fsica que produzca un mayor consumo de caloras y una modificacin de los hbitos y conductas. Individual (preferencias). Regular (mnimo de 3 veces/semana). Aerobio (caminar, trotar, nadar, ciclismo, etc.). Moderado (duracin entre 30 y 60 min). Ajustado (edad, complicaciones y enfermedades asociadas). Recomendaciones: Revisar los pies antes de cada actividad fsica. Consumir algn alimento antes de iniciar el ejercicio (sobre todo si utiliza insulina). La actividad fsica est contraindicada en los pacientes con descontrol metablico significativo.

180

Tratamiento farmacolgico 1. Frmacos o agentes orales (AO). 2. Insulina (I). Frmacos orales: se agregan cuando con el plan de alimentacin (dieta), la actividad fsica (ejercicios) y una adecuada educacin no se alcanzan los objetivos del control metablico. Los 3 grupos ms utilizados son: sulfonilureas (SU), biguanidas (B) y los inhibidores de las alfa glucosidasas (INH A Gluc). Las tiazolidinedionas (TZ) y las metiglinidas (M) son productos de investigaciones recientes, por lo que tienen poco tiempo de uso clnico. Falla secundaria a drogas antidiabticas orales: Despus de un perodo mnimo de 1 ao de buen control metablico, se manifiesta una incapacidad del paciente para obtener y mantener niveles glucmicos admisibles o aceptables; a pesar de recibir una asociacin a dosis mximas de al menos 2 frmacos antidiabticos, de los cuales 1 debe ser insulinosecretor. Deben descartarse factores de descompensacin como:violaciones de dieta, enfermedades intercurrentes, Mecanismo de accin de los agentes orales Aumento de la secrecin de insulina Disminucin de la resistencia a la insulina Disminucin de la neoglucognesis Inhibicin de la absorcin intestinal de los hidratos de carbono SU +++ +

embarazo, u otras situaciones de estrs. En estas situaciones se puede requerir insulinoterapia transitoria pero no corresponden a falla secundaria. Insulina Indicaciones de la insulina A. Descompensaciones agudas severas. 1. Estado hiperosmolar hiperglucmico no cetsico (EHHNC). 2. Cetosis o cetoacidosis diabtica. B. Requerimientos transitorios. 1. Enfermedades intercurrentes. 2. Uso de medicamentos que alteran la glucemia. 3. Ciruga. 4. Embarazo. 5. Estrs. C. Requerimientos definitivos (falla clula beta). 1. Prdida de peso acelerado o peso cercano al ideal. 2. Hiperglucemia severa con tendencia o no a la cetosis. 3. Sintomtico. 4. Incapacidad para lograr y mantener control glucmico adecuado (falla secundaria). B ++ +++ + INH A-Gluc + + ++ Tz +++ + M +++ ?

Contraindicaciones SU Embarazo Lactancia Insuficiencia renal Insuficiencia heptica Alergia previa a una sulfonamida B Embarazo Lactancia Insuficiencia renal Insuficiencia heptica Insuficiencia cardaca lceras gastroduodenales activas Estados hipoxmicos Alcoholismo INH A Gluc Embarazo Lactancia Trastornos crnicos de la digestin y la absorcin intestinal Tz Embarazo Lactancia Elevacin marcada de las transaminasas Insuficiencia heptica Insuficiencia cardaca Anemia M Embarazo Lactancia

Insuficiencia heptica

lceras del intestino grueso

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Tabla 15. Agentes orales y dosis Frmacos Sulfonilureas Clorpropamida (diabenese) Tolbutamida (diabetn) 125500 mg/d 0,52 g/d 500 mg/d 3 g/d 20 mg/d 20 mg/d 320 mg/d 8 mg/d 1 vez/d antes del desayuno 13 veces/d antes de las comidas 13 veces/d antes de las comidas 13 veces/d antes de las comidas 13 veces/d antes de las comidas 1 vez/d en la maana Dosis (usual) Dosis mxima Forma de administracin

Glibenclamida (euglucon,daonil,manilil) 1015 mg/d Glipizida (minodiab) Gliclazida (diamicron) Glimepirida (amaryl) Biguanida Metformina De accin rpida De accin retardada 5001500 mg/d 8501700 mg/d 510 mg/d 80160 mg/d 24 mg/d

2 000 mg/d 2 550 mg/d

13 veces/d despus de las comidas 12 veces/d despus de las comidas (en dosis progresivas)

INH AGlucosidasas Acarbosa Tiazolidinedionas Rosiglitazona Pioglitazona Metiglinidas Repaglinida 0,54 mg 12 mg/d Inmediatamente antes de cada comida Solo se deben tomar si se ingieren alimentos Inmediatamente antes de cada comida Solo se deben tomar si se ingieren alimentos 24 mg/d 1530 mg/d 8 mg/d 45 mg/d 100200 mg/d 300 mg/d 13 veces/d al comenzar la comida, de preferencia masticadas (en dosis progresivas) 12 veces/d 1 vez/d

Nateglinida

60180 mg

540 mg/d

182

El diagnstico de falla de la clula beta se puede confirmar con pruebas como la falta de respuesta del pptido C a diferentes estmulos. Si el paciente pasa rpido del inicio clnico de la diabetes a la necesidad de utilizar insulina puede tener una DM tipo 1 de lenta progresin (LADA) y se puede confirmar por la presencia de anticuerpos anticlulas de islotes (ICA) y/o anti GAD (anticuerpos contra descarboxilasa del cido glutmico). D. Caractersticas de los diferentes tipos de insulina Tipo de insulina Rpidas Regular o cristalina ** Anlogos (lispro, aspart) Intermedias NPH** Lenta Prolongadas Ultralenta Anlogos (Glargina) Inicio (horas) Pico (horas) Duracin del efecto (horas)* 6-8 2-4 16-18 18-20 24-30 24

Insulinoterapia: requiere educacin y entrenamiento, especial nfasis en el mayor riesgo de hipoglucemia y en la correcta manipulacin de las jeringuillas. Esquemas de insulinoterapia: su eleccin depende de varios factores como el grado de compensacin, las metas que se deseen alcanzar, la adherencia que se pueda lograr y las caractersticas individuales del paciente. La dosis se debe ajustar sobre la base de los resultados del automonitoreo (glucemias o glucosurias parciales), con variaciones alrededor de 2 unidades. A. Paciente clnicamente estable sin tendencia a la cetosis: Puede combinar la terapia oral (se reduce la dosis de sulfonilurea) con una dosis nocturna de insulina NPH aplicada a la hora de acostarse. Se comienza con 8-12 U y se hacen ajustes posteriores, segn la glucemia en ayunas. Las ventajas de la dosis nica nocturna son, el menor requerimiento de insulina y la menor tendencia al aumento de peso. B. Paciente clnicamente inestable o con tendencia a la cetosis o que no se logra controlar con el rgimen combinado, se debe tratar exclusivamente con insulina, utilizando el esquema ms apropiado. Se pueden utilizar otras combinaciones segn las necesidades individuales y los horarios de hiperglucemia, as como se pueden modificar los porcentajes de las dosis total segn caractersticas de la dieta.

0,5-1 0,25-0,5 2-4 3-4 4-6 0,5-2

2-4 1-2 4-8 6-10 8-12 No tiene

* Vara entre individuos, incluso en el mismo paciente. ** Disponibles 1 bulbo 10 mL=100 U/mL. Dosis inicial: 0,3-0,5 U/kg de peso ideal. Su distribucin en el dia depende del esquema de insulinoterapia que se elija.

Esquemas de insulinoterapia (las cifras entre parntesis corresponden a los porcentajes de la dosis total). Guas de la Asociacin Latinoamericana de Diabetes (ALAD 2000) Esquema Antes del desayuno NPH (50-100 %) NPH con regular (50-70 %) Regular (20-30 %) Antes del almuerzo Regular (20-25 %) Antes de la comida Regular (10-20 %) Regular (20-25 %) Antes de acostarse (cena) NPH (50-0 %) NPH (40-10 %) NPH (40-20 %)

Convencional Convencional intensificado Intensificado

183

Las metiglinidas tienen la misma indicacin de las SU, con especial efecto sobre la glucemia posprandial. El plazo mximo para obtener efecto no debe ser mayor que 2 meses, exceptoTZ que se extiende a 4 meses. El incremento de dosis de los agentes orales (para alcanzar metas de control) debe ser precoz. Monoterapia Se puede combinar (combinaciones estudiadas en experimentos clnicos controlados) con: Sulfonilurea, acarbosa, tiazolidinediona, metiglinidas, insulina Metformina, acarbosa, tiazolidinediona, insulina

Acarbosa Metiglinida

Metformina, sulfonilurea, insulina Metformina, tiazolidinediona, insulina

Metformina Sulfonilurea

El cambio de monoterapia a terapia combinada (si no se logra control metablico), debe hacerse aun antes de llegar a las dosis mximas del medicamento inicial. Generalmente se combinan 2 frmacos con diferentes mecanismos de accin. Combinaciones con mayor nmero de agentes orales son costosas y complejas, solo reservadas para casos especiales. La combinacin de metformina con acarbosa debe usarse con precaucin por sus efectos secundarios gastrointestinales. La combinacin de acarbosa con insulina debe usarse con precaucin porque si se produjera hipoglucemia, solo responde a la administracin de glucosa.

184

Tabla 16. Bases para la seleccin inicial del tratamiento segn: peso corporal, nivel de glucemia y estado clnico
Estado clnico No farmacolgico Farmacolgico Monoterapia Primera opcin Otras opciones Estable Estable Alarbosa, T2, Sulfonilurea Sulfonilurea + insulina NPH nocturna Sulfonilurea + insulina NPH nocturna Terapia oral combinada

IMC

Glucemia (ayunas)

Obeso >27<15 mmol/L (270 mg/dL)

Dieta, ejercicios, reduccin Metformina de peso, educacin (1-2 meses) (1-3 meses) Dieta, educacin Metformina o sulfonilurea Dieta, educacin Insulina Dieta, educacin Insulilna

S -

Obeso >27<15 mmol/L (270 mg/dL) Obeso >27>15mmol/L (270 mg/dL) Obeso >27>15 mmol/L (270 mg/dL) Prdida de peso acelerada Inestable.Tendencia a cetosis.Criterio falla clulas beta Estable Dieta, ejercicios, educacin Dieta,Educacin Sulfonilurea (desde inicio) Insulina

No obeso <27<15 mmol/L (270 mg/dL) Estable

No obeso <27<15 mmol/L (270 mg/dL) No obeso <27>15 mmol/L (270 mg/dL) Inestable Tendencia a cetosis. Criterio falla clulas beta DM tipo1 inicio tardo Dieta, educacin

Metformina Acarbosa (si glucemia<11,1 mmol/L) Sulfonilurea + insulina NPH nocturna Insulina (desde el inicio) -

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DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES

Dr. Emilio Buchaca Faxas Dr. Jorge Blanco Anesto

OBJETIVOS
El objetivo de las recomendaciones siguientes es tratar de unificar criterios en relacin con la deteccin precoz y la atencin de las principales complicaciones crnicas asociadas con el sndrome diabtico, as como con algunos de los factores de riesgo aterosclerticos asociados con este. Pueden detectarse desde el inicio de la diabetes tipo 2. 2. Control de la tensin arterial. 3. Fotocoagulacin: desde la fase proliferativa y/o maculopata. 4. Vitrectoma. 5. Criocoagulacin.

COMPLICACIONES OFTALMOLGICAS
Evaluacin: control glucmico previo: 1. Valoracin por el oftalmlogo en el momento del diagnstico y anualmente (agudeza visual, fondo de ojo y tonometra). 2. Todas las estructuras del globo ocular pueden afectarse por la diabetes. 3. Precisar factores asociados (tabaquismo, hipertensin arterial, nefropata y dislipidemia).

NEFROPATA DIABTICA
Afecta de 20 a 30 % de los diabticos, especialmente el tipo 1, aunque el tipo 2 aporta el mayor nmero de pacientes a la fase de insuficiencia renal crnica terminal.

CLASIFICACIN (Mogensen)
1. Estadio I: hiperfiltracin glomerular (FG [filtrado glomerular]>120 mL/min). 2. Estadio II: nefropata silente. 3. Estadio III: nefropata incipiente: microalbuminuria persistente (30-300 mg/24 h 20-200 mg/min). 4. Estadio IV: nefropata clnica: proteinuria manifiesta > 0,5 g/24 h con cada del filtrado glomerular: asociado a hipertensin arterial. 5. Estadio V: insuficiencia renal crnica avanzada: filtrado glomerular < 15 mL/min. Los 2 primeros estadios no se detectan habitualmente en la prctica clnica. En el diabtico tipo 2 se asocia la HTA desde el inicio.

CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA DIABTICA

1. No proliferativa: microaneurismas, hemorragias y exudados duros. 2. Preproliferativa: exudados algodonosos (isquemia). 3. Proliferativa: vasos de neoformacin y hemorragia prerretiniana. 4. Maculopata: edema macular, hemorragia y exudado perimacular.

DIAGNSTICO
Evaluacin anual 1. Medicin de la excrecin urinaria de albmina en ausencia de factores agravantes: sepsis urinaria, insuficiencia

TRATAMIENTO
1. Control glucmico estricto.

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cardaca y ejercicio fsico. Se confirma el diagnstico con 2 determinaciones en un intervalo de 3 meses. Se pueden utilizar tiras reactivas o mtodos de laboratorio en la orina de 12 a 24 h. 2. Relacin albmina/creatinina en la orina matutina. 3. Creatinina plasmtica 4. Filtrado glomerular

Capsaicina local. Cuidado del pie: calzado.

TRATAMIENTO DE NEUROPATA AUTONMICA

1. Hipotensin ortosttica: Medias elsticas. Evitar cambios bruscos posturales. Fluorhidrocortisona. Eritropoyetina. 2. Disfuncin gastroesofgica: Procintico (metoclopramida). Eritromicina Domperidona. 3. Diarrea diabtica: Antibiticos de amplio espectro. Loperamida. Clonidina.

TRATAMIENTO
1. Control glucmico y de la tensin arterial. 2. Inicio de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o de los antagonistas de los receptoresde angiotensina II (ARA II) en la etapa de microalbuminuria persistente. 3. Utilizar anticlcico no dihidropiridnicos. 4. Restriccin de las protenas a 0,8-1 g/kg/d. 5. Control de factores agravantes (sepsis, frmacos nefrotxicos, prostatismo y vejiga neuroptica). 6. Valorar la inclusin precoz en un programa de soporte renal y trasplante.

NEUROPATA DIABTICA
Es la complicacin ms frecuente y precoz de la diabetes. Los estudios neurofisiolgicos son ms sensibles para detectar signos de neuropata diabtica. Hay dos tipos, la perifrica y la autonmica.

LA HIPERTENSIN EN EL PACIENTE DIABTICO

La hipertensin y la diabetes son 2 enfermedades que frecuentemente se asocian entre s y con otros factores de riesgo cardiovascular, lo que constituye el llamado sndrome X (Reaven, 1988).

DIAGNSTICO
1. Interrogatorio dirigido. Valorar disfuncin sexual erctil. 2. Exploracin de reflejos aquilianos. 3. Exploracin de sensibilidad vibratoria y dolorosa del pie. Examen con monofilamento. 4. Bsqueda de hipotensin ortosttica y taquicardia de reposo. 5. Velocidad de conduccin sensitivo-motora de los miembros inferiores. 6. Estudio de la variabilidad del intervalo R-R (Pasek). 7. Ultrasonido premiccional y posmiccional de la vejiga.

CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA EN EL PACIENTE DIABTICO

1. HTA sistlica aislada. 2. HTA diastlica o sistodiastlica. Asociada con nefropata. No asociada con nefropata. 3. HTA diastlica o sistodiastlica en posicin supina asociada con hipotensin ortosttica

TRATAMIENTO DE LA NEUROPATA PERIFRICA

Control sistemtico de la glucemia Alivio del dolor: Amitriptilina: 25-75 mg/d. Carbamacepina: 200-600 mg/d. Lidocana EV: 3-5 mg/kg/dosis en ciclos de 10-15 sesiones con monitoreo electrocardiogrfico.

VALORACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL PACIENTE

La medida de la tensin arterial (TA) debe realizarse en posicin supina, sentado y de pie, as como debe efectuarse 2 determinaciones en 2 ocasiones o ms, es importante realizar tambin el examen de los vasos del cuello. Los estudios iniciales de laboratorio son muy importantes como base para vigilar el desarrollo de los efectos adversos metablicos del tratamiento.

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EVALUACIN INICIAL DEL PACIENTE DIABTICO HIPERTENSO

1. Historia clnica y examen fsico completo. 2. Estudios de laboratorio. Recuento sanguneo completo. Creatinina plasmtica. Ionograma. Acido rico. Hemoglobina glucosilada. 3. Niveles de lpidos plasmticos. 4. Cituria. 5. Excrecin urinaria de albmina. 6. Electrocardiograma.

VENTAJAS TERAPUTICAS
A. IECA. 1. Considerado frmaco de eleccin. 2. Efecto nefroprotector (disminuye la excrecin urinaria de albmina). 3. Acta sobre el remodelado vascular y en la regresin de la HVI (hipertrofia ventricular izquierda). 4. Aumenta la sensibilidad de la insulina. 5. No influye sobre los niveles de glucosa. 6. No influye sobre los lpidos plasmticos. B. Diurticos tiacdicos: terapia alternativa combinada con dosis baja (hidroclorotiazida 12,5-25 mg). Indapamida diurtico de eleccin. C. Beta-bloqueadores en pacientes diabticos que han sufrido eventos cardiovasculares (IMA, angina) D. Anticlcicos: dihidropiridnicos de accin prolongada adems del diltiazem y el verapamilo. E. Los bloqueadores alfa y los bloqueadores de receptores de angiotensina son buenas alternativas. De acuerdo con el VI Reporte del Joint National Committee (JNC) de 1997, en particular en su estratificacin por riesgo, el paciente diabtico se clasifica directamente en el grupo C independientemente que tenga o no lesiones en rgano diana (corazn, cerebro, rin, retina y vasos perifricos), por lo que, adems de las modificaciones del estado de vida debe iniciarse tambin en estos pacientes tratamiento farmacolgico paralelamente. El objetivo es lograr cifras de TA por debajo de 130/80 mmHg y si el paciente padece de nefropata diabtica, las cifras ptimas de TA deben ser menor o igual que 120/75 mmHg (dosis, ver captulo de hipertensin).

PROBLEMAS TERAPUTICOS
1. Hipotensin postural: es un efecto importante de los hipotensores, frecuente en los ancianos y en los pacientes con neuropata autonmica diabtica; es caracterstico de frmacos de accin central (metildopa y clonidina), de bloqueadores a (prazosin, terazosin) y los vasodilatadores (dinitrato de isosorbide). 2. Efectos metablicos. 3. Efectos renales. Los IECA pueden inducir un aumento de la creatinina plasmtica en los pacientes con flujo sanguneo renal reducido, por lo que deben vigilarse los electrlitos y la funcin renal despus de comenzar el tratamiento. 4. Otros efectos. Disfuncin sexual: en relacin con los diurticos tiacdicos y los betabloqueadores Efectos vasculares: los betabloqueadores, al reducir la vasodilatacin perifrica y el gasto cardaco, pueden agravar la vasculopata perifrica.

Tolerancia a la glucosa Potasio Acido rico Lpidos Hipoglucemia

Tiazida b bloqueadores = = Col, TG TG HDL = Enmascara

IECA = = = =

Disminuye: , Aumenta: , Igual: =, A.Ca: antagonistas del cal receptores de angiotensina.

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DIABETES MELLITUS Y DISLIPIDEMIA

Las alteraciones de las lipoprotenas son frecuentes en la diabetes y contribuyen significativamente a sus complicaciones. La alteracin ms frecuente de las lipoprotenas en la diabetes tipo 2 es la elevacin de las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), que se manifiesta por hipertrigliceridemia con hipercolesterolemia leve. El colesterol de lipoprotenas de alta densidad (HDLc) a menudo est disminuido. El objetivo de tratamiento ser reducir los niveles de lpidos sanguneos a los valores siguientes: Colesterol total < 200 mg/dL = 5,0 mmol/L. Colesterol LDL < 130 mg/dL 100 = 2,6 mmol/L Triglicridos < 150 mg /dL 1,7 mmol/L. Y aumentar los de: Colesterol HDL. . En hombres > 35 mg/dL. . En mujeres > 45 mg/dL. Nota: la presencia de enfermedad cardiovascular y/ o la presencia de 2 factores o ms de riesgo mayores de ateroesclerosis apoyan el tratamiento enrgico de las dislipidemias en el diabtico. Se recomienda utilizar el ndice de Framinghan para determinar el riesgo cardiovascular individual a los 12 aos y despus de 10 aos. En el caso del paciente con diabetes, se ubica en el grupo de ms de 20 % de riesgo cardiovascular equivalente, por lo que el objetivo primario es mantener LDLc por debajo de 2,6 mmol/L.

acompaan de moderados incrementos en las HDLc (lipoprotenas de alta densidad-colesterol). El ejercicio debe ser aerobio y realizado de manera regular (diariamente y no menos de 45 min seguidos). La prdida de peso mejora el metabolismo de las lipoprotenas, mejora la tolerancia a la glucosa y el control de la presin arterial; disminuye los triglicridos, el VLDLc (lipoprotenas de muy baja densidadcolesterol) y el LDLc (lipoprotenas de baja densidadcolesterol), as como incrementa las HDLc.

MDIDAS BSICAS
1. Hipercolesterolemia que no se modifique con lo anterior, se debe orientar: disminuir el consumo diario de colesterol por debajo de 200 mg. Se contraindica el consumo de yemas de huevo, vsceras, la piel de animales y los derivados de la leche. Consumir leche descremada. Tambin deben reducirse los cidos grasos saturados (hasta 7 % del valor calrico total) y ser reemplazados por cidos grasos monoinsaturados (10 a 15 % del VCT). 2. En presencia de hipertrigliceridemia se debe aumentar el empleo de carbohidratos ricos en fibra soluble y evitar el alcohol. Las fibras solubles pueden disminuir las VLDLc, aunque se requieren para tales efectos cantidades elevadas (15-20 g/d). No indicar dosis plena en los pacientes con gastropata autonmica. 3. Los cidos grasos omega-3 poliinsaturados, el cido eicosapentanoico y el cido docosahexanoico estn presentes en elevadas concentraciones en el aceite de pescado; en dosis de 5 a 20 g/d, tienen un efecto reductor de los triglicridos, disminuyen la adhesividad plaquetaria, inhiben la formacin de eicosanoides y reducen la presin arterial, as como disminuyen la mortalidad por cardiopata isqumica. Sin embargo, dosis elevadas de cidos grasos omega-3 en la diabetes tipo 2, elevan la glucosa y paradjicamente aumenta la apolipoprotena B (Apo B) en los pacientes hipertrigliceridmicos, por lo que no se recomiendan dosis elevadas de cidos grasos omega-3 en pacientes diabticos tipo 2.

MEDIDAS NO FARMACOLGICAS
Se debe hacer gran nfasis en dejar de fumar y en un mayor nivel de ejercicios; esto no solo elimina 2 factores de riesgo independientes de aterosclerosis, sino que se

Efecto de la modificacin diettica en la DMNID

Tratamiento Reduccin de peso Dieta rica en carbohidratos cidos grasos poliinsaturados cidos grasos monoinsaturados cidos grasos omega-3 Fibra 0: no efecto Efecto sobre las LDL VLDL HDL 0 0 0 0 0 0 0 0

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MEDIDAS FARMACOLGICAS: CONSIDERACIONES

Resinas: no tienen efectos txicos porque no se absorben, pero producen molestias abdominales y estreimiento; pueden adems empeorar la hipertrigliceridemia. cido nicotnico: empeora la intolerancia a la glucosa. Deben controlarse peridicamente las enzimas hepticas cuando se usan estatinas y cido nicotnico. Cmo iniciar el tratamiento de la dislipidemia en el diabtico tipo 2? Hipertrigliceridemia aislada o mixta (especial-mente si predomina la hipertrigliceridemia con HDL baja) usar fibratos como primera eleccin. Se puede usar cido nicotnico o derivados como el acipimox. Se debe recordar que las estatinas tambin tienen un efecto sobre los triglicridos, ejemplo, atorvastatina en dosis de 10 a 80 mg demostr, en 2 estudios

multicntricos de 6 semanas de duracin y controlados con placebo, la reduccin hasta 37 % de los triglicridos. Tambin los fibratos (fenofibrato y etofibrato tienen un efecto reductor leve del colesterol). Para la hipercolesterolemia aislada es de eleccin el uso de estatinas inhibidores de la hidroximetilglutalil (CoA reductasa) y las resinas de intercambio inico. En Cuba se cuenta con el medicamento PPG para la hipercolesterolemia; las tabletas son de 5 mg. Es un polialcohol que no tiene efectos indeseables, reduce el colesterol y, en algunos pacientes, se ha observado prdida de peso, as como un factor estimulador de la actividad del paciente. La dosis recomendada es de 5 a 10 mg/d por las maanas. Dentro de los fibratos, el fenofibrato se plantea que reduce la trigliceridemia en 40-50 % y la colesterolemia en 20 a 25 %. La dosis es de 300 mg/d repartida en 3 tomas con las comidas, o bien 2 cpsulas por la maana y 1 por la noche.

190

DISLIPOPROTEINEMIAS
CONCEPTO
Se denomina dislipoproteinemias a las alteraciones del metabolismo de las lipoprotenas plasmticas producidas por diversas enfermedades o por trastornos genticos primarios y se manifiestan por su cuadro clnico y por las alteraciones cuantitativas o cualitativas de las lipoprotenas. Clasificacin de las dislipoproteinemias segn el III Panel de Expertos en Adultos del Programa para la Educacin del Colesterol de los EE.UU. (es la clasificacin ms prctica, utilizada en la atencin mdica diaria y es posible establecerla mediante un lipidograma): 1. Elevacin del colesterol. 2. Elevacin de los triglicridos. 3. Elevacin combinada de colesterol y triglicridos. 4. Disminucin de las HDLc. La dislipoproteinemias pueden ser de causas primarias y secundarias. Las de causa primaria tienen un origen gentico y se transmiten de padres a hijos segn las leyes mendelianas. Las causas ms frecuentes de dislipoproteinemias secundarias son las siguientes: 1. Diabetes mellitus.

Dr. Alfredo Nasiff Hadad

2. Obesidad. 3. Hipotiroidismo. 4. Alcoholismo. 5. Enfermedad obstructiva heptica. 6. Insuficiencia renal crnica. 7. Drogas: progestgenos, anablicos, corticosteroides, atenolol y propranolol, hidroclorotiazida e inhibidores de proteasa. Las dislipoproteinemias de origen gentico ms frecuentes en la prctica clnica se detallan en la tabla 17. Factores de riesgo mayores o independientes diferentes a la LDLc (tabla 18): 1. Edad (hombres 45 aos y mujeres 55 aos o a las que han sufrido esterilidad precoz). 2. Historia de cardiopata isqumica de I grado en familiares: hombres < 55 aos y mujeres < 65 aos. 3. Tabaquismo (hasta el mes pasado). 4. Hipertensin arterial (TA 140/90 o tratamiento antihipertensivo). 5. Diabetes mellitus. 6. HDLc baja (< 1,03 mmol / L).

Clasificacin de las hiperlipoproteinemias segn Fredrickson (esta clasificacin es til, en las dislipoproteinemias primarias y la nica manera de establecerse es mediante la electroforesis de lipoprotenas) Fenotipo Lipoprotena aumentada Quilomicrones LDLc LDLc y VLDLc b-lipoprotena VLDLc VLDLc y quilomicrones Nivel de colesterol plasmtico Normal Aumentado Aumentado Aumentado Normal Normal Nivel de triglicridos plasmticos Muy aumentado Normal Aumentado Muy aumentado Aumentado Muy aumentado Frecuencia relativa (%) <1 10 40 <1 45 5

I IIa IIb III IV V

191

Tabla 17. Diagnstico de las dislipoproteinemias primarias o genticas Dislipoproteinemia y fenotipo Quilomicronemia familiar Tipo I Transmisin y mecanismo Autosmica recesiva Deficiencia de lipoprotein lipasa o Apo CII Prevalencia Rara Manifestaciones clnicas y de laboratorio Habitualmente se le diagnostica en la infancia por dolor abdominal recurrente y pancreatitis, lipemia retiniana, xantomas eruptivos, hepatosplenomegalia y en ocasiones neuropata perifrica y alteraciones mentales reversibles Heterocigos: triglicridos normales o leve hipertrigliceridemia en ausencia de otras entidades asociadas con hipertrigliceridemia Homocigotos: triglicridos en ayunas superan los 1 000 mg/dL (11,3 mmol/dL) Colesterol elevado en el momento del nacimiento. El colesterol alcanza cifras entre 9,0 y 13 mmol/L en los heterocigotos y entre 18 y 31 mmol/L en los homocigticos. Son tpicos los xantomas tendinosos. Pueden encontrarse xantomas planos y tuberosos, xantelasma y arco corneal. La aterosclerosis es precoz, mas an en la forma homocigtica donde se encuentra estenosis artica Muy parecidas a la hipercolesterolemia familiar heterocigota, pero ms moderada. El diagnstico definitivo se efecta mediante anlisis molecular por la deteccin de la mutacin del gen de la Apo B-100 Colesterol generalmente no mayor que 9,0 mmol / L. En raras ocasiones existen xantomas cutneos y tendinosos, aunque por ultrasonido del tendn de Aquiles se han reportado microxantomas. Ocasionalmente xantelasmas

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Hipercolesterolemia familiar Tipo IIa

Autosmica dominante Defecto del receptor de LDLc 1/500 en la forma heterocigota y 1/106 en la forma homocigtica

Defecto familiar de Apo-B100 Tipo IIa Hipercolesterolemia polignica Tipo IIa

Autosmica dominante Mutacin de la Apo B-100 Desconocido Defectos genticos menores

Vara segn el grupo tnico, puede ser desde rara hasta 1/ 600

Elevada, 1/20 (alrededor de 80 % de las hipercolesterolemias)

Hiperlipidemia familiar combinada* Tipos IIa, IIb, IV

No se sabe si es monognica o polignica 1/100 Mecanismo desconocido

Se caracteriza por la existencia de diferentes fenotipos, por lo menos en 3 miembros de la familia. Cuando hay aumento del colesterol, alcanza 6,5-9,0 mmol/L, cuando los triglicridos estn elevados es leve o moderada, pero el aumento puede ser severo. No hay caractersticas clnicas nicas. Puede expresarse en la infancia

Hiperlipidemia tipo III o disbetalipoproteinemia familiar

Autosmico recesivo; defecto metablico de la Apo E (fenotipo E2/ E2)

1/5 000

Es tpico el xantoma de los pliegues palmares, puede haber tambin xantomas tuberosos y xantomatosis eruptiva. El colesterol entre 7,8-15,5 mmol /L y triglicridos 4,5-9,0 mmol /L. Produce aterosclerosis prematura. El diagnstico se confirma por la identificacin de la isoforma de Apo E, que puede hacerse por genotipaje Generalmente no hay manifestaciones clnicas, aunque pudiera presentarse con xantomatosis cutnea eruptiva. Los triglicridos entre 200 y 500 mg/dL (2,3- -5,6 mmol/ L) en el fenotipo IV y maque 1 000 mg/dL en el fenotipo V. Generalmente hay descenso de la HDLc Bajos niveles de HDL con opacidades corneales, xantomatosis, ano malas linguales, neuropata, hepatosplenomegalia y amiloidosis

Hipertrigliceridemia familiar yor Tipos IV y V

A menudo dominante; no se conoce el mecanismo

Fenotipo IV aproximadamente 1/ 300 Fenotipo V raro

Hipoalfalipoproteinemia

La causa no est esclarecida

Muy rara

* Recientemente ha sido propuesta una redefinicin para la dislipidemia combinada: hipertrigliceridemia e hiper Apo B-100, aumento de la LDL pequea y densa, con frecuencia HDL baja e incremento de Apo E y Apo C-III.

193

Tabla 18. Valores normales de los lpidos y lipoprotenas del plasma en mmol/L Colesterol < 5, 17 deseable 5, 17 - 6, 19 lmite alto 6, 20 alto Triglicridos < 1, 69 normal 1, 69 - 2, 25 lmite alto 2, 26 - 5, 63 alto 5, 64 muy alto LDLc < 2, 59 ptimo 2, 59 - 3, 35 cercano al ptimo 3, 36 - 4, 11 lmite alto 4, 12 - 4, 89 alto 4, 90 muy alto HDLc < 1, 03 bajo

1, 55 alto

Factores de riesgo de los hbitos de vida: 1. Obesidad. 2. Sendentarismo. 3. Dieta aterognica. Factores de riesgo emergentes: 1. Lipoprotena(a). 2. Homocistena. 3. Factores protrombticos. 4. Factores proinflamatorios. 5. Tolerancia a la glucosa alterada. 6. Aterosclerosis subclnica (ndice de presiones de miembros inferiores, prueba ergomtrica,prueba de perfusin miocrdica, ecocardiograma de estrs y engrosamiento del complejo ntima media en cartidas).

Framingham y el estimado del riesgo es a 10 aos. No todos los factores de riesgo aparecen reflejados, lo que constituye una limitante de esta. Para su uso, basta sumar los puntos que otorga cada factor de riesgo y en la puntuacin total buscar el porcentaje de riesgo en 10 aos que le corresponde. A continuacin se ofrecen estas tablas, una para cada sexo. El tratamiento de las dislipidemias descansa en 3 pilares fundamentales (tabla 21): 1. Tratamiento de la enfermedad causal. 2. Tratamiento no farmacolgico o cambios en el estilo de vida (CEV). 3. Drogas hipolipemiantes. Cambios en el estilo de vida: 1. Controlar el resto de los factores de riesgo (FR) modificables. 2. Dieta hipolipemiante. 3. Ingesta de alcohol moderada o nula. 4. Normalizar y mantener el peso corporal. 5. Programa de ejercicios fsicos individualizados. 6. Abandono del tabaquismo. Dieta hipolipemiante: la incorporacion de una dieta o hbito alimentario acorde con los requerimientos de la dislipidemia es la piedra angular del tratamiento. La dieta hipolipemiante recomendada por el NCEP (National Colesterol Education Program) debe ir acompaada del resto de las medidas antes mencionadas y que han sido llamadas con la frase cambios del estilo de vida (CEV). Esta dieta establece que el nmero de kilocaloras que se debe ingerir en 24 h, calculado segn las necesidades diarias del paciente de acuerdo con su peso ideal, se distribuir entre cada uno de los fundamentos alimentarios de la manera siguiente: 25-35 % de grasa, de estas hasta 7 % saturadas, hasta 10 % polinsaturadas y hasta 20 % monoinsaturadas. 15 % de protenas. 50-60 % de carbohidratos complejos preferiblemente y no monosacridos o disacridos. Menos de 200 mg de colesterol. Fibras 20-30 g/d.

TRATAMIENTO
Para decidir el tratamiento de las dislipoproteinemias es necesario establecer el nivel de riesgo cardiovascular (tablas 19 y 20). Se consideran 3 categoras de riesgo: 1. Riesgo alto: cardiopata isqumica establecida y equivalentes de riesgo de cardiopata isqumica. Los equivalentes de riesgo de cardiopata isqumica son: a) Otras formas clnicas de aterosclerosis: enfermedad arterial perifrica, aneurisma de la aorta abdominal, enfermedad de la arteria cartida sintomtica (infarto cerebral y ataque transitorio de isquemia) y asintomtica (estenosis >50 % por ultrasonido o angiografa). b) Diabetes mellitus. c) Riesgo global en 10 aos >20 %. 2. Riesgo moderado: mltiples factores de riesgo (2+) o riesgo global en 10 aos entre 10 y 20 %. 3. Riesgo potencial: 0-1 factor de riesgo o riesgo global en 10 aos < 10 %. Para el clculo del riesgo global se utiliza la cuenta por puntos de Framingham, la que se ha propuesto sobre la base de los resultados de los estudios de cohorte del

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Tabla 19. Estimacin del riesgo de cardiopata isqumica a 10 aos en mujeres

Edad (aos) 20-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 Puntos -7 -3 0 3 6 8 10 12 14 16 PA sistlica <120 120-129 130-139 140-159 160 sin tto 0 1 2 3 4 con tto 0 3 4 5 6

HDLc Puntos 1,55 -1 1,29-1,54 0 1,03-1,28 1 2 <1, 03

No fumadores Fumadores Colesterol < 4,14 4,14-5,16 5,17-6,19 6,20-7,22 7,22

Edad 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 0 0 0 0 0 9 7 4 2 1 Edad 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 0 0 0 0 0 4 3 2 1 1 8 6 4 2 1 11 8 5 3 2 13 10 7 4 2

Tabla20. Estimacin del riesgo de cardiopata isqumica a 10 aos en hombres

Edad (aos) 20-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 Puntos -9 -4 0 3 6 8 10 11 12 13 PA sistlica <120 120-129 130-139 140-159 160 sin tto 0 0 1 1 2 con tto 0 1 2 2 3

HDLc Puntos 1,55 -1 1,29-1,54 0 1,03-1,29 1 <1, 03 2

No fumadores Fumadores Colesterol < 4,14 4,14-5,16 5,17-6,19 6,20-7,22 7,22

Edad 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 0 0 0 0 0 8 5 3 1 1 Edad 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 0 0 0 0 0 4 3 2 1 0 7 5 3 1 0 9 6 4 2 1 11 8 5 3 1

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Tabla 21. Enfoque teraputico para la LDL en personas con dislipoproteinemias, segn la categora de riesgo Categora de riesgo Meta de LDL (mmol/L) Nivel de LDLc al cual se inicia CEV Nivel de LDLc al cual se considera tto con drogas

Riesgo alto: CI o equivalentes (riesgo a 10 aos > 20%) Riesgo moderado: 2+ FR (riesgo a 10 aos < 20%) < 3,36 < 2,59

2,59

3,36
(2,59-3,35 droga opcional)

3,36

10-20 % de riesgo: 3,36 < 10 % de riesgo: 4,13

Riesgo potencial: 0-1 FR (riesgo a 10 aos < 10%) < 4,13

4,13

4,91
Dosis de las drogas hipolipemiantes Resinas secuestradoras de cidos biliares: Colestiramina (Questran) 8 - 24 g (2 veces / d) Colestipol (Colestid) 5 - 30 g (2 veces / d) Inhibidores de HMG (hidroximetilglutaril)-CoA reductasa: Lovastatina (Mevacor) 20 - 80 mg (en la comida) Pravastatina (Pravachol) 20 - 80 mg (al dormir) Simvastatina (Zocor) 20 - 80 mg (al dormir) Fluvastatina (Lescol) 20 - 80 mg (al dormir) Atorvastatina (Lipitor) 20 - 80 mg (al dormir) Rosuvastatina 20 - 80 mg (al dormir) Niacina 1,5 - 6 g (varias subdosis) Anlogos del cido fbrico Gemfibrozil (Lopid) Fenofibrato (Secalip) Bezafibrato (Becalit) Ciprofibrato (Hiperlipen) 600 - 1200 mg/ d 200- 400 mg/d 400 mg/d 100 - 200 mg/d

Tto: tratmiento, FR: factor de riesgo, CEV: cambios en el estilo de vida. Se recomienda: Evitar: mantecas, aceites de palma y coco, leche entera y sus derivados, cremas, helados, quesos hipergrasos, embutidos, pastelera y repostera, vsceras, azcar refino (no ms de 2 cucharaditas rasas diarias). Elegir: aceites de oliva, man, girasol, soya y maz, cereales de todo tipo, viandas, frutas, vegetales, verduras frescas, pescados ocenicos (de masa oscura ), frijoles, lentejas, garbanzos, chcharos, pollo y pavo sin pellejo. Limitar: carnes rojas sin grasa, yema de huevo (hasta 3 semanales), margarina rica en cidos grasos cis, aguacate. Ingesta de alcohol diario no mayor de 2 copas de ron o whisky, una cerveza de 360 mL, una copa de vino de 150 mL o 45 mL de licor.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
La farmacoterapia reguladora de los lpidos es un complemento y no un sustituto de las medidas no farmacolgicas. Antes de decidir la farmacoterapia es necesario valorar su beneficio, para lo cual debe evaluarse previamente el riesgo global (tabla 22).

Tabla 22. Modificacin de los lpidos y lipoprotenas del plasma por las drogas hipoglicemiantes Colesterol Secuestradores cidos biliares Niacina Derivados del cido fbrico Inhibidores de la HMG-CoA reductasa Ateromixol A = aumentndolo, D = disminuyndolo. DD DD D DD DD Triglicridos A DD DD DD HDLc AA AA A LDLc DD DD D DD D Lp (a) D -

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Efectos secundarios Secuestradores de cidos biliares: Constipacin. Flatulencia, nuseas. Epigastralgia. Interfieren la absorcin de warfarina, digital, tiroxina, tiazidas, furosemida, tetraciclina, penicilina G, fenobarbital, hierro, propranolol, acetaminofen, AINES y otros. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa: Elevacin de las transaminasas hepticas no dosis dependiente (1%). Miopatia (0,1%). Elevacin de CPK (creatinofosfoquinasa). Trastornos gastrointestinales. Niacina: Flushing. Prurito, trastornos gastrointestinales, hiperucemia, pruebas de funcin heptica elevadas, intolerancia a la glucosa. Derivados del cido fbrico: Nuseas. Flatulencia. Molestias abdominales, ligeras alteraciones de la funcin heptica, miositis raramente, litiasis vesicular (clofibrato).

Posible combinacion de hipolipemiantes cuando un solo agente no es efectivo LDLc elevada y triglicridos < 2,26 mmol/L. . Estatina + secuestradores. . Niacina+estatinas. . Secuestradores+niacina. LDLc elevada y triglicridos entre 2,26 y 5,63 mmol/L. . Estatina+niacina. . Estatina+fibrato. . Niacina+fibrato. Triglicridos 5,64 mmol/ L. . Niacina. . Fibratos. Tratamiento de las hipertrigliceridemias 1,69-2,25 mmol/L: cambios del estilo de vida. 2,26-5,63 mmol/L: primero, modificar el estilo de vida: control del peso, dieta, ejercicios, eliminar el tabaquismo y en pacientes seleccionados restriccin alcohlica. Drogas cuando hay cardiopata isqumica (CI) o antecedente familiar de Cl temprana o colesterol > 6,2 y HDL< 1,3; o forma gentica de hipertrigliceridemia asociada con aumento del riesgo o mltiples factores de riesgo. > 5,64 mmol/L: Riesgo de pancreatitis. Control de cualquier causa secundaria, suspender drogas que puedan elevar los triglicridos. Imponer dieta muy baja en grasas y suspender el alcohol. Drogas reductoras de triglicridos.

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OBESIDAD
Dra. Malicela Barcel Acosta

CONCEPTO
La obesidad consiste en la acumulacin de grasa corporal suficiente para poner en peligro la salud. Se har referencia a la obesidad exgena. La obesidad es un factor de riesgo aterognico que cuando se asocia con cualquiera de los dems factores de riesgo, constituye un elemento de importancia en el desarrollo de la aterosclerosis y en la morbilidad y mortalidad causada por las consecuencias de esta; como la cardiopata isqumica, las enfermedades cerebrovasculares, la diabetes mellitus, la hipertensin arterial y la claudicacin intermitente.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Hemograma. 2. Creatinina. 3. Glicemia. 4. Acido rico. 5. Lipidograma. Para evaluar el estado de salud del paciente obeso y/o detectar alguna complicacin asociada u ocasionada por la obesidad. 1. PTG (prueba de tolerancia de la glucosa) oral de 2 h. Necesario solo si las cifras elevadas de glicemia para el diagnstico de la diabetes mellitus o TGO (transaminasa glutmica oxalactica) - PTG oral de 2 h, tambin se mide si fuera posible la insulinemia. 3. Otras investigaciones como ECG, ultrasonografa abdominal, hormonas tiroideas si fuera necesario de acuerdo con los resultados de los anlisis comple-mentarios y/o examen fsico. 4. Evaluacin psicolgica, til para detectar niveles de ansiedad y depresivo, as como de orientacin para la conducta mdica.

DIAGNSTICO
1. ndice de masa corporal (IMC) peso kg/talla en m2. Constituye una medida sencilla de la adiposidad, se acepta en la actualidad como el ms apropiado para este propsito. 2. Se consideran valores 27 indicativo de obesidad en el hombre. 3. Se consideran valores 25 indicativo de obesidad en la mujer. 4. Cuando se ve a un paciente obeso es preciso considerar el grado de obesidad, la edad y distribucin de la grasa. Grados de obesidad segn el IMC (basado en Garrow): Grado I II III IMC 25 - 30 30 - 40 > 40

TRATAMIENTO
Todo el esfuerzo debe ir dirigido a la prevencin de la obesidad, que es la mejor forma de tratarla, por lo que se debe: 1. Brindar educacin nutricional a la poblacin en general. Hacer nfasis en la importancia de la lactancia materna y la ablactacin correcta. 2. Prctica sistemtica de ejercicios fsicos desde las edades tempranas de la vida.

Otras formas de diagnosticar la obesidad: 1. Peso igual o superior a 20 % del peso promedio deseable. De acuerdo con las tablas para la talla y el sexo. 2. Pliegue subescapular mayor que 24 mm.

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3. Orientar una dieta adecuada teniendo en cuenta los diferentes momentos de la vida de una persona y la presencia de enfermedad asociada. El tratamiento en el paciente obeso es a mediano y a largo plazo: meses, ao y aos, porque este implica cambio de hbitos nutricionales, cambio en el estilo de vida para por lo menos acercarse a un peso adecuado que le permita sentirse bien orgnica, fsica, psicolgica y socialmente; es decir, sano. Objetivo esencial del tratamiento 1. Dieta. 2. Ejercicio fsico. 3. Cambio en el estilo de vida.

EJERCICIO FSICO
El ejercicio fsico es otro objetivo en el tratamiento de la obesidad: 1. Debe ser explicado adecuadamente por un personal entrenado al respecto, para que el paciente conozca las mltiples ventajas que ofrece. Se recomienda adems, caminatas orientadas para que el resultado sea fructfero en el paciente. 2. El ejercicio se recomienda siempre que asegure que no exceda la capacidad cardiovascular y respiratoria del paciente, y que no existan impedimentos para realizarlos.

CAMBIO EN EL ESTILO DE VIDA

La atencin psquica constituye un complemento teraputico para los pacientes, sobre todo, aquel grupo que presente esa inestabilidad emocional que pueda desorganizar parcialmente la conducta y con esto dificulte la disciplina necesaria para el complemento de la dieta y el ejercicio fsico. En cada uno de los casos se orientarn mtodos adecuados por parte del psiclogo para lograr el cumplimiento correcto y se utilizarn tcnicas para esta finalidad. La modificacin o cambio en el estilo de vida es lo que persigue el tratamiento higinico-diettico, es decir, que se modifiquen sus hbitos nutricionales de conducta para obtener el xito del tratamiento.

DIETA
Antes de prescribir la dieta se debe indagar sobre la historia alimentaria del paciente, que permita conocer sus hbitos, gustos y costumbres. La dieta indicada debe ser: 1. Balanceada, contener una adecuada cantidad de macronutrientes y micronutrientes, que permita tener nutrido al enfermo. 2. Adecuada a la edad, gustos, momentos fisiolgicos de la vida y a la presencia de alguna enfermedad. 3. Respetar al menos las 3 comidas principales: desayuno, almuerzo y comida. 4. Evitar las dietas inferiores a 1 000 cal, al da, solo previa prescripcin facultativa frente a alguna eventualidad. 5. Aumentar la ingestin de fibra diettica en la alimentacin del obeso por sus mltiples ventajas.

CIRUGA RECONSTRUCTIVA
Se promover la ciruga plstica de aquellos casos que pierdan suficiente peso, con el propsito de retirar los excesos de tejidos drmicos, subcutneos y conectivos. A este objetivo, se referir el caso al especialista, el cual decidir la conducta que se debe seguir de acuerdo con las normas establecidas por el Departamento de Ciruga.

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AMENORREAS
Dr. Santiago Hung Llamos

CONCEPTO
Amenorrea primaria: ausencia de menarqua despus de los 18 aos. Amenorrea secundaria: ausencia de menstruaciones durante el tiempo correspondiente a 6 ciclos menstruales o ms. Oligomenorrea: menstruaciones poco frecuentes con atrasos menstruales de ms de 35 d sin llegar al lmite de la amenorrea secundaria. La amenorrea es un sntoma de origen diverso, cuya significacin y pronstico dependen directamente de la causa que la provoca y no necesariamente de su duracin o momento de presentacin. Su asociacin con signos de hipogonadismo, virilizacin o hirsutismo, hacen sospechar la presencia de alteraciones graves del eje hipotlamo-hipfiso ovrico o de la glndula suprarrenal. El enfoque correcto en el diagnstico causal evita teraputicas incorrectas y en ocasiones intiles o dainas para la paciente. b) Anorexia nerviosa. c) Obesidad. d) Sndrome de amenorrea con hiperprolactinemia no tumoral. e) Ingestin de psicofrmacos. f) Causas psquicas (estrs emocional). g) Seudociesis. h) Pubertad demorada. i) Orgnicas. j) Sndrome de Shehan. k) Hipopituitarismos globales, parciales o selectivos de otras causas. l) Tumores hipofisarios funcionantes y no funcionantes. m) Adenoma basfilo. n) Adenoma productor de prolactina. o) Displasia olfato-genital. p) Tumores supraselares o hipotalmicos. 5. Causas gonadales. a) Disgenesia gonadal turneriana. b) Disgenesia gonadal mixta. c) Disgenesia gonadal pura. d) Hipoplasia ovrica constitucional (menopausia precoz). e) Feminizacin testicular. f) Sndrome de ovarios resistentes. g) Castracin prepuberal o pospuberal: autoinmune, radiaciones, infecciones posquirrgicas. h) Tumores funcionantes y no funcionantes del ovario. 6. Causas adrenales. a) Hiperplasia adrenal congnita virilizante.* b) Tumores adrenales virilizantes. c) Sndrome de Cushing. 7. Otras causas. a) Sndrome de sobresupresin (por uso de contraceptivos hormonales orales o inyectables). b) Diabetes mellitus con mal control metablico. c) Hipertiroidismo o hipotiroidismo.

CLASIFICACIN
1. Fisiolgica: embarazo, puerperio y menopausia. 2. Causas tero-vaginales. a) Himen imperforado.* b) Agenesia tero- vaginal.* c) Atresia vaginal.* d) Sinequias uterinas (totales o cervicales) posinflamatorias o postraumticas. e) Poshisterectoma. f) Dficit de respuesta del endometrio a las hormonas ovricas. 3. Causas hipotlamo-hipofisarias: 4. Funcionales: a) Disfuncin hipotlamo-hipofisaria con ovarios poliqusticos o sin esta afeccin. *
Ocasionan generalmente amenorrea primaria.

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d) Desnutricin grave. e) Enfermedades caquectizantes. f) Uremia.

DIAGNSTICO
Para el diagnstico de las amenorreas secundarias se usar el flujograma. En los casos de amenorrea primaria se descartarn por los exmenes clnico y ginecolgico las causas orgnicas de esta. Si son negativos, se proceder al esquema de estudio propuesto para el hipogonadismo femenino. En las oligoamenorreas puede aplicarse el mismo esquema de estudio de las amenorreas secundarias. En la primera consulta a las pacientes con amenorrea secundaria deben indicarse los exmenes complementarios siguientes: prueba de embarazo, FSH (hormona foliculoestimulante), prolactina, estrgenos plasmticos y radiografa simple de la silla turca. En las consultas siguientes se indicarn los complementarios que correspondan con los resultados obtenidos en los anlisis anteriores.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Estudio hipofisario anatmico: se realiza para detectar tumores hipofisarios. Se indicarn en el orden siguiente, de acuerdo con su necesidad: radiologa de crneo y silla turca, fondo de ojo, pericampimetra y tomografa computadorizada de la silla turca. Estudio hipofisario funcional: est indicado ante la sospecha de dficit hormonal de alguna funcin endocrina. Estudio citogentico: es de mayor utilidad en las amenorreas primarias. Incluye el estudio de la cromatina nuclear (oral o en sangre) y cariotipo: los dermatoglifos se indicarn en pacientes con cromatina nuclear positiva y anomalas somticas para descartar enfermedad gentica. Estudio hormonal: 1. FSH plasmtica por radioinmunoensayo (RIA): es til para el diagnstico diferencial entre causas primarias (ovricas) o secundarias (hipotalmo-hipofisarias). Se encuentra elevada en el hipogonadismo primario y disminuida en el secundario. Los valores normales en la fase folicular temprana son 2,79 1,24 UI/L. 2. Estradiol plasmtico (RIA): resulta de mayor valor en las pruebas seriadas o dinmicas. Mide el funcionamiento folicular. Los valores normales en la fase folicular temprana son: 50 pg/mL, y en fase folicular tarda, 200 pg/mL. Se encuentra disminuido en las amenorreas como causa gonadal o hipofisaria.

3. Prolactina plasmtica: las cifras normales por debajo de 20 ng/mL, entre 25 y 100 ng/mL es planteable una hiperprolactinemia funcional. 4. Pruebas dinmicas. Para ver el eje hipotalmo-hipfiso-gonadal. . Prueba de clomifeno: en las disfunciones hipotalmo-hipofisarias se produce un aumento de las gonadotropinas y del estradiol. Para medir la respuesta ovrica. . Prueba de gonadotropina menopusica humana (HMG): en las amenorreas de causa gonadal no se eleva el estradiol plasmtico despus de la estimulacin con HMG. . Prueba de progestgenos: la estimulacin del nivel estrognico puede tambin determinarse por medio de la dinmica de administracin de progestgenos. Si la paciente presenta sangramiento menstrual, despus de aplicarse progestgenos durante 2-5 d por va oral o inyectable, se debe sacar en conclusin que los niveles de estrgenos circulantes alcanzaban el nivel suficiente para estimular el endometrio en la fase proliferativa. En los lugares donde no es posible determinar los niveles plasmticos o urinarios, esta prueba sustituye con efectividad a estos anlisis. . Si la prueba de progestgenos es negativa (no causa sangramiento) puede aplicarse la prueba con estrgenos y progestgenos que indicara en el caso de un sangramiento adecuado, que el tero responde a la administracin de estas hormonas. En caso negativo llevara a la sospecha de lesin endometrial. Para medir la funcin hipofisaria. . Prueba de LHRH (hormona liberadora de hormona luteinizante): normalmente los niveles de FSH y LH (hormona luteinizante) deben elevarse de 2 a 3 veces sobre el nivel basal. . En las disfunciones hipotalmicas provocara un aumento de las gonadotropinas hipofisarias. Si no se obtiene elevacin de FSH y LH, debe repetirse la prueba y en caso de obtenerse el mismo resultado, debe sospecharse una lesin hipofisaria. 5. Estudio morfolgico e hstico de los ovarios. Consta de: laparascopia o ultrasonografa o ambos en caso de resultados dudosos. Se complementa con la biopsia gonadal. Deben de indicarse estas pruebas en pacientes con estrgenos bajos, con FSH normal o elevado y cromatina y cariotipo normales, con el objetivo de investigar el origen gonadal del proceso. En las disfunciones hipotalmo-hipofisarias, como causa de ovarios poliqusticos, puede indicarse el estudio morfolgico e hstico de los ovarios

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TRATAMIENTO
Tratamiento preventivo Debe evitarse el uso de contraceptivos hormonales en pacientes con antecedentes de oligomenorrea. Tratamiento de las amenorreas tero-vaginales 1. Tratamiento quirrgico corrector. En la imperforacin de himen y atresias vaginales. 2. Dilatacin cervical y de la cavidad uterina, as como uso de dispositivos intracavitarios en las sinequias uterinas. 3. Implantacin de endometrio segn el criterio ginecolgico. Tratamiento de las amenorreas ovricas: 1. Si se necesita estrogenizacin, se debe escoger uno de los siguientes medicamentos que se administrarn en forma continuada hasta alcanzar el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. En orden de preferencia son: a) Etinilestradiol, 100-200 mg/d por va oral. b) Contraceptivos hormonales que contengan cantidades superiores a 50 mg de etinilestradiol o equivalente. c) Estrgenos conjugados: 1,25 mg/ de 2 a 3 veces al da. 2. Posteriormente o si no se necesita estrogenizacin, se comenzar tratamiento sustitutivo de mantenimiento con uno de los esquemas siguientes: a) Etinil estradiol, 50 mg/d del 5to. al da 24 del ciclo, complementado con acetato de medroxiprogesterona, 5mg/d por va oral de los das 20 al 24 del ciclo menstrual. En lugar de este ltimo medicamento puede usarse progesterona 25-50 mg los das 15, 18 y 21 del ciclo, por va intramuscular. b) Contraceptivos hormonales que contengan cantidades superiores a 50 mg de etinilestradiol o equivalente, en dosis de 1 tableta diaria del 5to. al da 24 del ciclo. c) Estrgenos conjugados: 1,25 mg/d del 5to. al da 24 del ciclo complementado igual que los 2 primeros.

Tratamiento de las amenorreas hipotlamo hipofisarias 1. Si se necesita estrogenizacin: tratamiento igual al mencionado en las amenorreas ovricas, seguido de tratamiento sustitutivo. 2. Si no se desea embarazo, o no se necesita estrogenizacin: aplicar tratamiento sustitutivo. 3. Si se desea, en embarazo usar drogas ovulatorias de accin hipotalmica (clomifeno y ciclofenilo) en las amenorreas de causa funcional, o gonadotropinas (HMG, HCG [gonadotropina corinica humana]) si el origen es una causa orgnica. 4. En las amenorreas de causa funcional hipotalmohipofisaria pueden usarse ovulatorios de accin especfica a ese nivel (clomifeno y ciclofenilo) en iguales dosis que en la infertilidad femenina; aunque no se desee el embarazo, debe previamente advertirse a la paciente al respecto, y si fuese necesario, utilizar mtodos contraceptivos DIU o de barrera. Tratamiento de las amenorreas con hiperprolactinemia (con galactorrea o sin esta) 1. Si existe tumor hipofisario demostrable, con lesin neurooftalmolgica, se indicar tratamiento quirrgico. 2. Si no existe lesin neurooftalmolgica, se aplicarn los siguientes tratamientos en orden de preferencia: a) Bromocriptina: 2,5-7,5 mg/d por va oral, en forma mantenida. b) Microciruga hipofisaria. c) Radioterapia en dosis de 3 000-5 000 rad, segn la consulta con el radioterapeuta. 3. Si existe amenorrea con hiperprolactinemia funcional, utilizar: Bromocriptina: en las dosis antes sealadas. Tratamiento de otras causas de amenorrea Tratamiento especfico de: diabetes mellitus, disfuncin tiroidea, enfermedades sistemticas y obesidad.

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CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
Dra Olga Martnez Colete Dr. Ahmed Menocal Alayn

CONCEPTOS
1. Climaterio: perodo de transicin entre la etapa reproductiva y no reproductiva de la vida femenina. 2. Menopausia: cese definitivo de la menstruacin como expresin de la prdida de la capacidad reproductiva del ovario. Su diagnstico es retrospectivo y se har despus de un perodo de amenorrea mayor de 12 meses. 3. Edad mediana: la que se corresponde con mujeres entre 45-59 aos de edad, grupo humano al que van dirigidas la atencin del grupo de climaterio. 4. Sndrome climatrico: conjunto de sntomas y signos que acompaan al climaterio. El climaterio se clasifica en diferentes etapas, que tienen como punto de referencia la menopausia: Perimenopausia: perodo que transcurre desde el inicio de los sntomas del climaterio hasta la menopausia. Posmenopausia temprana: etapa que incluye los primeros 5 aos despus de la menopausia. Posmenopausia tarda: etapa que se extiende desde 5 aos despus de la menopausia hasta los 59 aos de edad.

CLASIFICACIN
La menopausia se puede clasificar de acuerdo con: 1. La forma en que se produce. a) Menopausia espontnea: aquella que se produce sin que influyan factores externos. b) Menopausia artificial: es la menopausia que se produce por dao gonadal irreversible inducido por radio o quimioterapia o por exresis quirrgica de las gnadas. 2. Edad en que se produce (para la menopausia espontnea). a) Menopausia natural o fisiolgica: es la menopausia espontnea que ocurre entre los 45 y 53 aos de edad. b) Menopausia precoz: menopausia espontnea que ocurre antes de los 40 aos. c) Menopausia temprana: menopausia espontnea que ocurre entre los 40 y 44 aos de edad. d) Menopausia tarda: menopausia espontnea que ocurre despus de los 53 aos de edad.

DIAGNSTICO CLNICO
En la perimenopausia, los sntomas ms frecuentes son: Trastornos menstruales: hiperpolimenorrea y baches amenorreicos. Trastornos vasomotores: sofocos, sudoraciones y palpitaciones. Trastornos de la esfera psquica: ansiedad, depresin, irritabilidad, nerviosismo, tristeza y apata. Trastornos de la esfera sexual: disminucin del deseo sexual y dispareunia. Trastornos osteomioarticulares: artralgias y lumbalgias. En la posmenopausia aparecen los sntomas y signos fsicos dependientes del dficit estrognico: Atrofia del epitelio urogenital: craurosis, cistitis e incontinencia urinaria. Inicio de las manifestaciones de osteoporosis. Incremento de los factores de riesgo cardiovascular.

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EXMENES COMPLEMENTARIOS
No son indispensables para el diagnstico: FSH plasmtica: mayor que 30 mU/mL. Estradiol plasmtico: pr debajo de 20 pg/mL. Citologa vaginal funcional: extendido hipoestrognico.

de la mujer acerca del grado de molestias que le provocan sus malestares. Estos datos facilitan y complementan la dispensarizacin de la mujer de edad mediana, segn lo establecido en el programa de atencin al adulto.

TRATAMIENTO
El tratamiento del climaterio debe ser integral, se deben tener muy presentes los aspectos biolgicos, psicolgicos y sociales. La mujer en etapa climatrica debe ser evaluada por un equipo multidisciplinario que estar conformado bsicamente por el gineclogo, endocrinlogo y psiclogo, y contar con el apoyo de otros especialistas de acuerdo con sus necesidades.

Consideraciones sobre el control integral de la mujer en perodo climatrico El control integral de la mujer en esta etapa de la vida permitir evaluar el sndrome climatrico y detectar factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares, osteoporosis y cncer ginecolgico y de mamas. Adems, permitir detectar riegos psicosociales. Es por esta razn que a continuacin se exponen los elementos que se consideran indispensables para realizar una evaluacin integral a la mujer en el climaterio. Esto permitir proponer un tratamiento personalizado que, con carcter preventivo, preparar a la mujer a tener mejor calidad de vida en la tercera edad. 1. Anamnesis: deben investigarse los antecedentes personales y familiares que permitan establecer la presencia de factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, cncer ginecolgico y de mamas y el padecimiento de otras enfermedades. 2. En el interrogatorio que se realice, en el que se determinarn los sntomas que afectan a la mujer, se debe determinar si el sndrome climatrico es predominantemente biolgico, psicolgico o mixto. Es til el uso de la escala climatrica que permite determinar, adems de la presencia de los sntomas, el grado de percepcin de la mujer acerca de este. 3. El examen fsico debe incluir: peso, talla y determinacin del ndice de masa corporal, tensin arterial y examen del aparato ginecolgico que incluye el examen de las mamas. 4. Entrevista mdico social, que permitir conocer las caractersticas socioeconmicas y culturales de la mujer. 5. Deben indicarse exmenes complementarios generales para evaluar el estado de salud y la presencia de factores de riesgo para las enfermedades mencionadas anteriormente: glicemia, estudio de lpidos, densitometra sea para diagnstico precoz de osteoporosis (de ser posible), mamografa, ultrasonido ginecolgico y prueba citolgica. Una vez realizada esta evaluacin, se podr hacer el diagnstico de la etapa climatrica, la presencia de factores de riesgo de enfermedades crnicas y la percepcin general

MEDIDAS GENERALES
Dieta: con un aporte calrico adecuado de acuerdo con el IMC con la siguiente distribucin de nutrientes: protenas 15-20 %, grasas 25-30 %, carbohidratos 50-55 %, fibra diettica 20 g/1 000 cal. Recibir aporte de calcio fundamentalmente como citrato entre 1 y 1,5 g/d y vitamina D 400 UI/d. Aporte de antioxidantes: vitamina C 500 mg/d, vitamina E 200 UI/d, cido flico 1 mg/d, vitamina A 2 500 UI/d. Eliminar el tabaquismo. Realizar ejercicios aerobios: caminar, trotar, montar bicicleta. Estimular las medidas que tiendan a mejorar el autocuidado: autoexamen de mamas, cumplir el programa de deteccin precoz de cncer crvico-uterino, y en aquellas mujeres con enfermedades crnicas, promover la adhesin al tratamiento.

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL (TRH)

Se ha demostrado que la TRH es beneficiosa a corto plazo para la mejora del sndrome climatrico y para la prevencin a largo plazo de la osteoporosis posmenopusica, as como del riesgo cardiovascular. Tambin se ha sugerido que puede prevenir enfermedades cerebrales asociadas al envejecimiento, como la enfermedad de Alzheimer. Indicaciones de la TRH Toda mujer que lo solicite y cumpla con los requisitos establecidos para su empleo. Aquella mujer que el facultativo decida porque considere que su uso es beneficioso y la paciente no tenga objecin para cumplirlo.

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 Se recomienda el uso de la TRH en pacientes con riesgo cardiovascular, con riesgo de osteoporosis u osteoporosis diagnosticada y en aquellas pacientes con riesgo de enfermedad de Alzheimer. Complementarios indispensables para iniciar TRH Glicemia. Enzimas hepticas. Colesterol total y triglicridos, de ser posible lipidograma completo. Ultrasonido ginecolgico, de preferencia transvaginal, en pacientes con tero indemne. Mamografa. Prueba citolgica. Contraindicaciones absolutas para la TRH Mujeres sin disposicin ni conocimiento para su uso, aquellas con miedo a las hormonas. Hepatopata activa. Hipertensin arterial severa. Diabetes mellitus con dao microvascular. Litiasis vesicular. Epilepsia. Enfermedad tromboemblica. Pancreatitis. Cncer hormonodependiente (mamas, ovario, endometrio, adenocarcinoma de cuello uterino, melanoma). Mujeres con riesgo gentico de cncer de mama o lesiones premalignas de mama. Hipertrigliceridemia mayor que 4,5 mmol/L. Tipos de TRH Terapia solo con estrgenos: indicada en aquellas pacientes que no tengan tero. Terapia combinada: uso de estrgenos asociados a progestgenos en pacientes con tero indemne. Esta terapia puede ser secuencial o continua. Tipo de estrgeno y vas de administracin Los estrgenos sintticos se podrn usar en pacientes menores de 40 aos. En otras edades se deben emplear estrgenos naturales (estrgenos conjugados equinos, 17 beta estradiol, valerianato de estradiol). La decisin del tipo de medicamento estar en relacin con la edad de la paciente, la presencia de tero, el deseo o no de sangrado ginecolgico y la causa de la indicacin teraputica. La va de administracin puede ser sistmica (oral, transdrmica) y local (vaginal), y depender de la

preferencia de la mujer, experiencia del mdico y de condiciones especficas de la paciente. Existen numerosos esquemas de tratamiento, gran diversidad de preparados comerciales y es muy variada la forma de recomendar la TRH, por lo que se proponen los esquemas de uso ms frecuente en Cuba. En la menopausia precoz: se recomienda el uso de los contraceptivos orales hormonales de forma cclica. Se puede usar el siguiente esquema: etiniestradiol: 30 microgramos del da 1 al 21 del ciclo menstrual y acetato de medroxiprogesterona 10 mg del da 10 al 21 del ciclo menstrual, descansar 7 d y repetir. En la menopausia despus de los 40 aos: . Pacientes sin tero: estrgenos conjugados equinos 0,625 mg diarios o estradiol 1 mg diario. . Pacientes con tero: terapia combinada secuencial: estrgenos conjugados equinos 0,625 mg del da 1 al 21 del ciclo y acetato de medroxiprogesterona 10 mg del da 10 al 21, descansar 7 d y reiniciar. La terapia combinada continua se realizar en pacientes que no desean menstruar, con el esquema siguiente: estrgenos conjugados 0, 625 mg/d ms acetato de medroxiprogesterona 2,5 mg/d. La va de administracin transdrmica en forma de parches o gel se utilizar si la paciente lo desea y ser la va indicada en pacientes con hipertrigliceridemia moderada (valores entre 2,3 y 4,5 mmol/L) y con hipertensin arterial moderada. Los parches se presentan generalmente de 25 y 20 mg de estradiol. Se debe tener en cuenta tambin la asociacin con progestgenos con tero presente y las instrucciones del fabricante para el recambio, que de forma general se realiza 2 veces por semana. Tiempo de uso de la TRH Si se indica para alivio de sntomas vasomotores y control de los trastornos menstruales, est indicada por un periodo de 3 a 6 meses, en las dems indicaciones el tratamiento ser por tiempo indefinido y de acuerdo con las evaluaciones peridicas del facultativo. Control evolutivo de las mujeres usuarias de TRH Los controles se realizarn cada 3 meses y se evaluar la respuesta al tratamiento, as como los efectos colaterales de la TRH. Cada 6 meses deber indicarse glicemia, estudio de lpidos y enzimas hepticas. La mamografa se indicar anualmente, al igual que el ultrasonido ginecolgico.

USO DE OTROS TRATAMIENTOS HORMONALES

Los progestgenos se utilizarn en los trastornos menstruales propios de la perimenopausia, espe-

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cficamente en la hiperpolimenorrea y la metrorragia. Se recomienda el uso de acetato de medroxiprogesterona, 10 mg/d durante los ltimos 14 d del ciclo menstrual, a mantener durante 3 a 6 ciclos. Los andrgenos se emplearn asociados o no a la TRH para el tratamiento de la disminucin del deseo sexual, se recomienda enantato de testosterona 100 mg una vez al mes. Los estrgenos en crema por va vaginal se usarn para mejorar la atrofia urogenital y la dispareunia por sequedad vaginal, de forma local, se recomienda usar 4 veces por semana y durante el coito. Estos sntomas pueden mejorar con la TRH.

TRATAMIENTO NO ESTROGNICO
a) Raloxifeno: es un modulador selectivo para el receptor estrognico (SERM), que se usa para prevenir la

osteoporosis posmenopusica en pacientes con contraindicaciones para el uso de estrgenos. Dosis: 60 mg/d por va oral. b) Alendronato: es un bifosfonato que, junto con el calcio y la vitamina D, se indican en la osteoporosis posmenopusica. Dosis: 10 mg/d. c) Los psicofrmacos, como las benzodiazepinas, antidepresivos tricclicos, hipnticos y los inhibidores de la recaptacin de serotonina, deben ser usados de forma racional para el tratamiento de los sntomas de la esfera psquica. d) La medicina natural y tradicional resulta una opcin auxiliar o complementaria en el tratamiento de los sntomas de la perimenopausia y posmenopausia y puede ser considerada como opcin en las pacientes que no pueden recibir terapia hormonal. Tambin se puede utilizar como complemento en aquellas pacientes que s la pueden recibir.

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SNDROME DE CUSHING
Dr. Bartolom Arce Hidalgo

DEFINICIN
El sndrome de Cushing es el conjunto de sntomas y signos que derivan de una exposicin mantenida y prolongada del organismo a elevadas concentraciones de esteroides adrenales, principalmente glucocorticoides. El vertiginoso desarrollo de las Ciencias Biolgicas y Mdicas en general y en particular la Gentica, Biologa Molecular, Radioinmunoensayo (RIA), Imagenologa (TAC, RMN) e Isotopologa, han permitido conocer con mayor profundidad el eje hipotlamo-hipfiso-adrenal y la interregulacin de las hormonas adrenales en ese eje. Esta acumulacin de nuevos conocimientos permite actualmente establecer un diagnstico ms preciso y un tratamiento ms certero con vistas a normalizar las alteraciones que produce esta enfermedad. hirsutismo, cara de luna, cuello de bfalo, acn, intolerancia a la glucosa, impotencia en el hombre, oligomenorrea o amenorrea en la mujer, estras purpricas abdominales, hiperpigmentacin, polidipsia, poliuria, exoftalmos ligero, equimosis, acantosis nigricans, osteoporosis, hipercalciuria, clculos renales y trastornos psiquitricos. Todos estos sntomas y signos dependen directamente o indirectamente del exceso de esteroides adrenales que caracteriza al sndrome de Cushing.

DIAGNSTICO DE SNDROME DE CUSHING

El diagnstico del sndrome de Cushing se basa predominantemente en los hallazgos de la historia clnica y el examen fsico. Si no hay evidencias de una causa iatrognica como es el uso crnico de esteroides con objetivos teraputicos, se debe iniciar una evaluacin de laboratorio para definir la causa de esta enfermedad. El diagnstico del sndrome de Cushing tiene 3 objetivos principales: 1. Confirmar el hipercortisolismo. 2. Definir el carcter dependiente o independiente de ACTH. 3. Hallar la causa bsica que determina esta enfermedad. El orden de realizacin de los exmenes complementarios es el siguiente: 1. Ritmo circadiano del cortisol. En el sndrome de Cushing hay prdida del ritmo circadiano, y los valores de muestras del cortisol son similares en la maana y en la noche. 2. Excrecin del cortisol libre en orinas de 24 h.Valores > 300 mg/24 h son considerados como diagnstico de sndrome de Cushing.

CLASIFICACIN DEL SNDROME DE CUSHING

1. Sndrome de Cushing dependiente de ACTH (hormona adrenocorticotropa). Enfermedad de Cushing. Sndrome de ACTH ectpico. Sndrome de CRH (hormona liberadora de corticotropina) ectpico. 2. Sndrome de Cushing independiente de ACTH. Iatrognico. Adenoma adrenal. Carcinoma adrenal. Hiperplasia micronodular. Hiperplasia macronodular.*

CUADRO CLNICO
Sntomas y signos. No existe ningn sntoma o signo patognomnico del sndrome de Cushing. Los ms frecuentes son: obesidad centrpeta, pltora facial, astenia, hipertensin arterial,

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3. Cortisol plasmtico (11:00 -12:00 p.m.). Valores < 138 nmol/L descartan la enfermedad y valores > 207 nmol/L indican la presencia del sndrome. 4. Test de supresin nocturna con dexametasona (Dmx) 1mg a las 11:00 p.m. y determinacin de cortisol a las 8:00 a.m.Valores < 140 nmol/L descartan el sndrome de Cushing. 5. Test de supresin con 2 mg de Dmx (0,5 mg cada 6 h por 2 d). Determinacin del cortisol plasmtico basal y 6 h despus de la ltima dosis de Dmx. Los pacientes con sndrome de Cushing tienen una supresin de cortisol menor que 50 %. 6. Test de supresin con 2 mg de Dmx + test de estimulacin con CRH (1 mg/kg) 2 h despus de la ltima administracin de Dmx. Valores de cortisol plasmtico> 40 nmol/L a los 15 min de la administracin de CRH son positivos de sndrome de Cushing. Si se confirma el hipercortisolismo se debe definir si es dependiente o independiente de ACTH mediante las determinaciones siguientes: 1. Determinacin srica de ACTH despus de las 11: 00 p.m. Niveles >10 pg/mL indican dependencia de ACTH. Niveles < 5 pg/mL indican independencia de ACTH. 2. Test de estimulacin con CRH (1 mg/kg EV). Se determina ACTH y cortisol basal y a los 15, 30, 45, 60, 90, y 120 min. El aumento > 50 % (sobre nivel basal de ACTH) y > 20 % (sobre nivel basal de cortisol) indican dependencia de ACTH. Cuando existen indicios de dependencia de ACTH se debe localizar el sitio de exceso de produccin de ACTH mediante: Test de supresin con 8 mg de Dmx (2 mg cada 6 h por 2 d): determinar el cortisol plasmtico basal y a las 48 h. El descenso >50 % del cortisol indica enfermedad de Cushing y descarta el sndrome de ACTH ectpico. A veces es necesario realizar el test de supresin con Dmx con dosis ms altas de 16, 32 y 64 mg, para definir la enfermedad de Cushing. Test de estimulacin con CRH (1mg /kg): se determina ACTH basal y a los 15 y 30 min de la administracin de CRH. Valores de ACTH > 35 % a los 15 y 30 min con respecto al basal es 100 % especfico de la enfermedad de Cushing. Junto con los test bioqumicos se realizan determinaciones imagenolgicas para establecer el sitio de origen del hipercortisolismo: hipofisario, adrenal o extraadrenal. Las pruebas ms frecuentes son: 1. Nivel hipofisario. a) Rayos X de crneo y silla turca: si hay aumento de la silla turca, orienta al origen hipofisario del hipercortisolismo.

b) Tomografa axial computadorizada (TAC) de hipfisis, simple o contrastada: permite detectar un tumor hipofisario y por ende reafirmar el diagnstico de enfermedad de Cushing. c) Resonancia magntica nuclear (RMN): cuando las pruebas bioqumicas orientan a una enfermedad de Cushing y la TAC de hipfisis es negativa. Esta prueba sirve para ratificar o rectificar ese diagnstico. 2. Nivel adrenal. a) Ultrasonido (US) de adrenales: permite definir el origen tumoral (adenoma o carcinoma) del sndrome de Cushing. A veces permite sospechar enfermedad de Cushing cuando existe un aumento de volumen no tumoral de ambas adrenales (hiperplasia adrenal). b) TAC de adrenales: a veces pone en evidencia lesiones tumorales adrenales no detectadas por el ultrasonido o ratifica las evidenciadas por ese proceder. c) RMN de adrenales: cuando el US y la TAC de adrenales son negativas y hay marcadas evidencias bioqumicas del origen adrenal del hipercortisolismo, se indica este proceder. d) Se ha utilizado la prueba con un anlogo del colesterol marcado con radioistopos: I131- 6 beta yodo metil norcolesterol (NP-59). Su uso se ha limitado en los ltimos aos. 3. Nivel extra eje hipfiso-adrenal. a) Cuando hay sospecha del origen ectpico del hipercortisolismo se deben realizar estudios de rayos X en trax, abdomen y huesos asociados a otros procederes como US, TAC y RMN, para la localizacin del tumor ectpico productor de ACTH o CRH.

DIAGNSTICO HISTOLGICO E INMUNOHISTOQUMICO

Son pruebas que se realizan despus del tratamiento quirrgico del Cushing (hipofisario o adrenal). Ratifican o rectifican el diagnstico clnico del sndrome de Cushing. Nivel hipofisario: Estudio inmunohistoqumico con anticuerpos anti-ACTH para ratificar el diagnstico de enfermedad de Cushing. Se utiliza tambin el anlisis del tejido tumoral hipofisario por microscopia electrnica. Nivel adrenal: El estudio histolgico ratifica los diagnsticos siguientes: Hiperplasia simple. Hiperplasia macronodular. Hiperplasia micronodular. Adenoma adrenal.

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 Carcinoma adrenal.

TRATAMIENTO
El tratamiento del sndrome de Cushing vara de acuerdo con el sitio de localizacin de la lesin que determina la enfermedad. Existen 3 formas generales de tratamiento: quirrgico, radioisotpico y farmacolgico. Se pueden usar aisladas o combinadas y tambin en forma simultnea o secuencial.

Se ha reportado el uso de la radioterapia en algunos casos de carcinoma adrenal. . Preoperatorio de tumores no resecables. . Posoperatorio de pacientes con enfermedad residual o riesgo de recidiva local. . Cuando el tratamiento quirrgico est contraindicado. . Como tratamiento paliativo de las metstasis seas. Las dosis utilizadas han sido de 50-60 Gy en un perodo de 5-7 semanas.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
a) Nivel hipotlamo-hipofisario. En los casos de enfermedad de Cushing tumoral, el tratamiento quirrgico consiste en la ciruga transeptoesfenoidal o la ciruga endoscpica. Cuando no se produce remisin posoperatoria, se asocia la radioterapia (5 000 U) o la braquiterapia estereotxica transeptoesfenoidal (70-90 Gy). Cuando se trata de un macroadenoma (>1cm) con compromiso quiasmtico, se realiza abordaje transcraneal del tumor. b) Nivel adrenal. Cuando se demuestra un tumor adrenal unilateral se puede realizar la reseccin por 3 mtodos diferentes: . Ciruga laparoscpica de mnimo acceso (tumores < 6 cm). . Ciruga lumbar convencional, alternativa similar al proceder anterior. . Ciruga abierta abdominal (tumores > 6 cm). Sospecha de carcinoma adrenal con posibles metstasis locales. c) Nivel ectpico. Si existe un tumor extra-adrenal productor de ACTH, se realiza exresis quirrgica que se complementa con tratamiento farmacolgico (ketoconazol, aminoglutetimida y metopirona).

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
El tratamiento farmacolgico del sndrome de Cushing depende de un grupo de drogas que desempean un papel importante en el tratamiento del hipercorticolismo y que actan en 3 niveles diferentes: 1. Inhibicin de la secrecin de ACTH (hipofisario o ectpico). 2. Inhibicin de la secrecin del cortisol (adrenal). 3. Bloqueadores de los receptores del cortisol. Los inhibidores de la secrecin de ACTH pueden ser: Dopaminrgicos: representados por la bromocriptina, se ha utilizado en casos muy limitados de sndrome de Cushing. Gabargicos: representados por el valproato de sodio. Se utiliza en dosis de 600 mg/d con resultados no muy favorables y con efectos secundarios. Serotoninrgicos: ciproheptadina 24 mg/d produce hiperfagia y aumento de peso y sus resultados no han sido muy eficaces. Metergolina, uso limitado. Ritanserina, uso limitado. Reserpina. En los casos de sndrome de Cushing, producido por una secrecin ectpica de ACTH por algunos tumores malignos, se han utilizado varias drogas: Octetrida (anlogo de la somatostatina): se ha utilizado en dosis de 100-1500 mg/d. Es cara y necesita varias dosis parenterales diarias, lo que ha limitado su uso. Otros anlogos de la somatostatina: lanretida y vapretrida. Son nuevos preparados con poca experiencia de uso. En cuanto a los inhibidores de la secrecin de cortisol: son agentes que bloquean una o ms enzimas que catalizan la esteroidognesis adrenal. Los ms utilizados son: Mitotane: acta inhibiendo la excisin de la cadena lateral del colesterol. Inhibe adems la 11 beta hidroxilasa y la 3 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa. Provoca necrosis

TRATAMIENTO RADIOISOTPICO
a) Nivel hipotlamo-hipofisario. Se puede utilizar aisladamente en los casos con contraindicacin al tratamiento quirrgico o posterior a la adenomectoma hipofisaria. Se utilizan 40-45 Gy (dosis diarias de 1,8-2 Gy) por medio de una fuente de cobalto 60 o un acelerador lineal. Otra tcnica empleada es la radiociruga en dosis de 20-25 Gy por medio de un acelerador lineal o el gamma knife. b) Nivel adrenal.

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de la adrenal, de ah lo permanente de sus efectos. Dosis: 500 mg 2 veces al da que puede aumentarse hasta 4 g diarios. Tiene mucha toxicidad, sobre todo en el aparato gastrointestinal y neurolgico. Durante su utilizacin debe administrarse conjuntamente hidrocortisona por la insuficiencia adrenal que determina. Se utiliza en los carcinomas adrenales inoperables y asociado a la ciruga en los operables. Tambin en el sndrome de ACTH ectpico. Aminoglutetimida: bloquea la conversin de colesterol a pregnenolona e impide la secrecin de los 3 principales esteroides: cortisol, aldosterona y andrgenos. Inhibe adems la 11-17-18 y 21 hidroxilasas, as como la 17-20 liasa. Dosis:500mg-2g/d. Produce tambin efectos secundarios gastrointestinales y neurolgicos. En la actualidad no tiene un uso muy extendido. Metopirona: bloquea la enzima 11 beta hidroxilasa y por ende la produccin de cortisol e indirectamente la de aldosterona. Se ha utilizado en el sndrome y enfermedad de Cushing y adems en el sndrome de ACTH ectpico con buenos resultados. Dosis1-6g/d en dosis fraccionadas. Para valorar la eficacia teraputica de esta droga es ms til determinar el compuesto S (11-desoxicortisol). Ketoconazol: inhibe la conversin de colesterol a pregnenolona y por ende los esteroides adrenales y gonadales. Inhibe adems la enzima 17-20 liasa, de ah su accin inhibitoria de los andrgenos y su utilizacin en el cncer de prstata, la pubertad precoz y otros sndromes virilizantes. Se ha utilizado como tratamiento en todos los tipos de sndrome de Cushing. Dosis: 800-1 200 mg/d (dosis de ataque) y luego 600-800 mg/d (dosis de mantenimiento). Es una droga hepatotxica que adems de provocar efectos nocivos gastrointestinales, puede determinar una impotencia y ginecomastia en el hombre. Trilostane: es un inhibidor de la 3 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa y por ende bloquea la conversin de pregnenolona a progesterona, y disminuye la sntesis de cortisol y aldosterona. Dosis: 120-360 mg/d. Tiene efectos txicos gastrointestinales Etomidato: es un imidazol con efectos anestsicos que adems bloquea la citocromo P-450 y la 11beta hidroxilasa. Disminuye la sntesis de cortisol y aldosterona. Dosis: 0,3 mg/kg/d endovenosa. Esta va de administracin ha limitado su uso. Cianocetona (an en fase experimental): es un anlogo de los C-19 esteroides que inhibe la 3 beta-

hidroxiesteroide deshidrogenasa y que potencialmente se pudiera utilizar como tratamiento en el sndrome de Cushing en el humano. Mifepristone: bloquea la accin del colesterol al nivel del receptor. Es un 19 noresteroide que acta como antagonista que compite en la unin de los glucocorticoides y progesteronas en el receptor citoslico. Se utiliza en el tratamiento del sndrome de Cushing, aunque tiene el inconveniente que al actuar al nivel del receptor no disminuye los niveles de cortisol y hace difcil detectar el hipercortisolismo que determina su uso. Dosis: 5-20 mg/kg/d. Se ha utilizado adems como antigestacional al producir su uso un aborto temprano.

TRATAMIENTO QUIMIOTERPICO
Est indicado en pacientes con sndrome de Cushing producido por un carcinoma adrenal. Los agentes ms utilizados son: doxorubicina, ciclofosfamida, 5-fluoracilo, etoposida, cisplatino, carboplatino, gossypol y suramn. Doxorubicina: se us por primera vez en 1980 en carcinoma adrenal pero con baja respuesta. Se aument la dosis a 60 mg/m2 con mejores resultados en algunos casos. Se ha usado posterior al uso del mitotane. Cisplatino: se inici su uso en 1980 con buena respuesta pero transitoria en casos con metstasis residual del carcinoma adrenal. Carboplatino: se ha usado combinado con doxorubicina y 5-fluoracilo, pero los resultados han sido pobres. Suramn: inicialmente utilizado en la tripanosomiasis donde se demostraron efectos txicos adrenales, se prob en un grupo de pacientes con carcinoma adrenal. Se abandon su uso por los efectos secundarios que determina, sobre todo neuropata desmielinizante y trombocitopenia. Gossypol: inicialmente se us en China como contraceptivo masculino por sus efectos espermatotxicos. Es ms efectivo cuando se usa en el carcinoma adrenal combinado con otros agentes citotxicos. En el Hospital Hermanos Ameijeiras se us en 2 pacientes con carcinoma adrenal una combinacin de carboplatino (350 mg/m2), doxorubicina (30 mg/m2) y 5-fluoracilo (500 mg/m2), pero los resultados fueron pobres y con recidiva a corto plazo.

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ENFERMED ADESHEMA TOLGICAS

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ANEMIA POR DFICIT DE HIERRO

Dr. Hctor Rodrguez Silva

CONCEPTO
Se considera que hay anemia cuando la cifra de hemoglobina (Hb) es inferior a 130 g/L en el hombre y 117 g/L en la mujer. La anemia ferropnica se debe a una eritroporesis deficiente por falta o disminucin de hierro en el organismo; su causa ms frecuente es la prdida excesiva por sangrado y con menor frecuencia se debe a ingreso inadecuado, disminucin de la absorcin, requerimiento aumentado o alteracin del transporte.

EXMENES DE LABORATORIO
Hemograma 1. Hb y hematcrito disminuidos. 2. Examen morfolgico de los hemates en la extensin de sangre perifrica: hipocromia, microcitosis, anisocitosis y poiquilocitosis 3. Recuento de reciculocitos normal o disminuido. 4. Constantes corpusculares: volumen corpuscular medio, Hb corpuscular media y concentracin hemoglobnica corpuscular media disminuidas. 5. Estudio del hierro: Hierro srico disminuido, menos de 12 mmol/L. Capacidad total de fijacin del hierro elevada, mayor que 72 mmol/m. Capacidad latente aumentada. ndice de saturacin bajo, menos de 20 %. 6. Ferritina srica inferior a 300 mg/mL en el hombre y de 15 mg/mL en la mujer. 7. Plaquetas normales, aunque en algunos casos puede verse trombocitosis moderada, sobre todo en caso de hemorragia activa. Otros estudios Estos sern indicados de acuerdo con los datos obtenidos de la historia clnica para investigar la posible causa de la anemia: gastroquimograma, estudio radiolgico del tracto digestivo, sangre oculta en las heces fecales y bsqueda de parsitos. El examen ginecolgico es fundamental, porque la causa ms frecuente es la hemorragia del tracto genital.

DIAGNSTICO CLNICO
Los sntomas dependen de las manifestaciones generales del sndrome anmico, de la ferropenia en s y las propias de la enfermedad causante.

SNTOMAS Y SIGNOS
1. Sensacin de astenia, cansancio y lasitud, que se establecen gradualmente. 2. Trastornos gastrointestinales: anorexia, apetito caprichoso, flatulencia, ardor, molestias epigstricas, estreimiento y diarreas; se observa tambin disfagia, glositis y sndrome de Plummer-Vinson. 3. Trastornos cardiopulmonares: palpitaciones y disnea. 4. Trastornos neuromusculares: dolores neurlgicos, entumecimientos y hormigueos. 5. Alteracin particular del apetito denominada pica, que consiste en la ingestin de hielo (pagofagia), granos de caf, tierra y cal de las paredes. 6. Palidez cutaneomucosa. 7. Glositis. 8. Fisuras en la comisura bucal. 9. Edema maleolar o palpebral. 10. Soplos cardacos funcionales. 11. Uas cncavas (coiloniquia). 12. Xantosis cutis.

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TRATAMIENTO
El objetivo inicial y bsico es tratar la causa que provoca el dficit de hierro y conjuntamente aplicar tratamiento especfico con hierro.

Causas de fallo de la teraputica oral: 1. Diagnstico incorrecto. 2. Enfermedades asociadas. 3. Fallos en la toma del medicamento por parte del paciente. 4. Prescripcin inadecuada en la dosis o en la forma de administracin. 5. Prdida de hierro en forma continua, que sobrepasa la dosis administrada. 6. Mala absorcin del hierro.

TRATAMIENTO ESPECFICO CON HIERRO ORAL

El tratamiento de eleccin consiste en la administracin de un compuesto de sales ferrosas por va oral. Se prefieren las sales ferrosas, pues se absorben mejor; la ms empleada es el sulfato ferroso, por ser bien tolerado y de menor costo, pero otras sales ferrosas como el gluconato y el fumarato tambin son efectivas. Sulfato ferroso, tabletas de 300 mg, que aportan 60 mg de hierro elemental; la dosis es de 2 tabletas diarias. Gluconato ferroso, tabletas de 300 mg, que aportan 37 mg de hierro elemental; la dosis es de 3 tabletas diarias. Fumarato ferroso, tabletas de 200 mg, que aportan 65 mg de hierro elemental; la dosis es de 2 tabletas diarias. Estas tabletas se administrarn preferiblemente separadas de los alimentos, si el paciente no manifiesta intolerancia. Una semana despus se inicia la crisis reticulocitaria; el hematcrito y la hemoglobina irn aumentando progresivamente. El tratamiento debe ser mantenido por lo menos 6 meses despus de normalizados el hematcrito y la hemoglobina.

TRATAMIENTO CON HIERRO PARENTERAL

La va parenteral est indicada en las circunstancias siguientes: 1. Intolerancia gstrica al hierro oral. 2. Mala absorcin intestinal. 3. Enfermos con colitis ulcerativa. 4. Frmula para calcular la cantidad de hierro parenteral que se debe administrar: El hierro dextrn, que contiene 50 mg/mL de solucin es el preparado de eleccin. La dosis total se calcula por la frmula siguiente: . Hierro total= (15-Hb(d/dL) paciente) x peso en kg x 3. . La dosis total no debe sobrepasar los 2 g. Este compuesto puede ser administrado por va intramuscular o endovenosa. Se prefiere la va intramuscular en la dosis de 50 a 100 mg diarios en das alternos. Pueden aparecer manchas oscuras en la piel que rodea el punto de inyeccin, que pueden evitarse si esta se aplica en forma de Z.

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ANEMIA APLSTICA
Dr. Jos Carnot Uria

DEFINICIN
La aplasia medular o anemia aplstica (AA) es un sndrome clnico caracterizado por pancitopenia y una mdula sea con evidente reduccin de la celularidad (las clulas hematopoyticas ocupan menos de 25 % de los espacios medulares), sin evidencias de infiltracin ni mielodisplasia. Es una enfermedad del adulto joven, en una edad media al inicio de 25 aos, y su incidencia es de 2 a 4 por milln de habitantes. . Radiaciones. . Agentes infecciosos: hepatitis (no A, no B, no C), VIH (virus de inmunodeficiencia humana), VEB (virus Epstein Barr), parvovirus, micobacterias. . Otras: embarazo, fascitis eosinoflica, HPN (hemoglobinuria paroxstica nocturna), injerto contra hospedero postransfusional, trasplante heptico. . Hereditarias: sndrome de Fanconi, diskeratosis congnita, sndrome de Shwachman-Diamond, sndrome de Dubowitz y anemia aplstica familiar.

CLASIFICACIN
La AA puede ser clasificada de acuerdo con la severidad y la causa.

ASPECTOS CLNICOS
1. Los sntomas se relacionan con cada una de las citopenias. 2. Los sntomas de presentacin ms frecuentes son los sangramientos secundarios a la trombocitopenia (petequias, equimosis, gingivorragia, etc.). 3. Infecciones frecuentes y severas, generalmente en sitios de traumatismos menores o zonas lesionadas de piel y mucosas. 4. Sntomas de anemia: fatiga, disnea a los esfuerzos, palpitaciones, etctera. 5. Otros datos importantes del interrogatorio se relacionan con los antecedentes familiares, exposicin a drogas, agentes qumicos, infecciones virales, etctera. 6. Al examen fsico, en pacientes menores de 30 aos, deben buscarse algunas manifestaciones del sndrome de Fanconi: baja estatura, manchas de coloracin caf con leche en la piel, malformaciones de los dedos, etc. La presencia de esplenomegalia debe poner en duda el diagnstico de AA.

CLASIFICACIN DE ACUERDO CON LA SEVERIDAD

Muy severa. . Neutrfilos < 200 x 109 /L. . Plaquetas < 20 000 x 109 /L. . Reticulocitos corregidos < 1% o recuento absoluto< 40 000 x 109 /L. Severa (2 de 3). . Neutrfilos < 500 x 109 /L. . Plaquetas < 20 000 x 109/L. . Reticulocitos corregidos < 1% o recuento absoluto < 40 000 x 109 /L. Moderada. . Pancitopenia con criterios menos que severa.

CLASIFICACIN CAUSAL
Adquiridas. . Idioptica. . Agentes qumicos: benceno, pesticidas. . Drogas:cloranfenicol, sales de oro, hidantona, carbamazepina, sulfamidas, fenilbutazona, etctera.

ASPECTOS PARACLNICOS
Para el diagnstico de AA se requiere bsicamente un hemograma completo con recuento de reticulocitos y examen de la lmina perifrica, para determinar la severidad de la pancitopenia y descartar cambios displsticos; as como, el

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medulograma y la biopsia de mdula sea, para determinar la celularidad y detectar los procesos infiltrativos, fibrosis y granulomas. El estudio citogentico es importante para detectar anomalas clonales, lo cual sugiere el diagnstico de mielodisplasia y tambin los estudios para descartar una hemoglobinuria paroxstica nocturna. En los pacientes menores de 30 aos deben hacerse estudios de despistaje de la anemia de Fanconi, porque est demostrado que ms de 30 % de los pacientes con esta enfermedad, no tienen ningn estigma clnico. Otros estudios en la evaluacin inicial incluyen: tipaje HLA (antgeno leucocitario humano) del paciente (menores de 40 aos) y la familia, estudios de funcin heptica y renal, serologas virales, anticuerpos antinucleares y antiADN y grupo sanguneo.

EVALUACIN INICIAL DE LA ANEMIA APLSTICA

1. Interrogatorio. 2. Examen fsico. 3. Estudios hematolgicos: hemograma completo, recuento de reticulocitos corregidos, eritrosedimentacin, medulograma, biopsia de mdula sea y coagulograma. 4. Citogentica en mdula, estudios para descartar Fanconi (menores de 30 aos). 5. Qumica sangunea: glicemia, creatinina, uratos, bilirrubina, TGP, TGO, FAS, LDH (lactato deshidrogenasa), GGT y electroforesis de protenas. 6. Estudios serolgicos: VDRL, VIH, VHB, VHC y VEB. 7. Estudios de HPN: Ham, Crosby, sucrosa, inulina y hierro en orina 8. Otros estudios: prueba de Coombs, grupo sanguneo con gentica, hierro srico con capacidades, tipaje HLA, anticuerpos antinucleares y anti-ADN. 9. Imagenologa: ultrasonido de abdomen.

peso). Otras indicaciones de la transfusin de plaquetas son: sangramiento activo, como preparacin de procederes quirrgicos, extracciones dentarias, endoscopias, etctera. c) La transfusin de glbulos debe tener como objetivo mantener la hemoglobina en niveles que el enfermo pueda desarrollar una actividad diaria normal, lo cual se logra generalmente con 7 g/dL (9 g/dL en los casos con cardiopatas). En los enfermos con AA severa, la transfusin de 2 U de glbulos cada 15 d, es capaz de reemplazar las prdidas normales. Los quelantes tienen indicacin cuando se han trans-fundido ms de 20 a 50 U de glbulos, o cuando el nivel de la ferritina srica sea mayor que 600 ng/dL. 2. Infecciones. a) Deben tomarse algunas medidas profilcticas para las infecciones: lavado de manos con frecuencia, limpieza cuidadosa de las roturas de la piel (evitarlas), contraindicar la puncin de los dedos para el hemograma, higiene oral adecuada, antibioticoterapia profilctica, solo en caso de procederes quirrgicos, extracciones dentarias, endoscopias, etctera. b) Tratamiento inmediato con antibiticos de amplio espectro para cualquier infeccin. 3. Otras medidas. a) Los inhibidores de la fibrinlisis pueden ser de utilidad en los sangramientos mucosos. Deben contraindicarse la aspirina, los antiinflamatorios no esteroideos y otros inhibidores de la funcin plaquetaria. b) En las mujeres en edad frtil es aconsejable la supresin de la menstruacin con estrgenos orales.

TRATAMIENTO ESPECFICO
Hasta el momento el nico tratamiento curativo para la AA es el trasplante alognico de clulas progenitoras hematopoyticas. Gua general

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Transfusiones. a) Para prevenir la aloinmunizacin es aconsejable utilizar plaquetas y glbulos depletados de leucocitos. Es importante que los candidatos a trasplantes reciban la menor cantidad de transfusiones posibles y nunca sangre de un familiar. b) La transfusin profilctica de plaquetas se utiliza en los pacientes con recuento menor que 10 000 x 109 /L y generalmente se indican 1 2 veces a la semana (una unidad de plasma rico en plaquetas x cada 10 kg de

1. Anemia aplstica severa a) Paciente 45 aos: hacer tipaje HLA de inmediato al paciente y la familia (padres y hermanos). Si se encuentra un hermano HLA idntico se debe proceder al trasplante. Si no tiene donante: inmunosupresin Si hay respuesta a la inmunosupresin (no requerimientos transfusionales): seguimiento y observacin Si no hay respuesta y persisten los requerimientos transfusionales: tomar medidas generales y valorar el uso de andrgenos o citoquinas. b) Paciente > 45 aos: inmunosupresin junto con las medidas generales.

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 Si hay respuesta a la inmunosupresin (no requerimientos transfusionales): seguimiento y observacin. Si no hay respuesta y persisten los requerimientos transfusionales: tomar medidas generales y valorar el uso de andrgenos o citoquinas. 2. Anemia aplstica moderada. a) Si es transfusin independiente: observacin. b) Si es transfusin dependiente: inmunosupresin junto con las medidas generales. Si hay respuesta a la inmunosupresin (no requerimientos transfusionales): seguimiento y observacin. Si no hay respuesta y persisten los requerimientos transfusionales: tomar medidas generales, valorar el uso de andrgenos o citoquinas. Inmunosupresin Existen varios esquemas: 1. Globulina antitimoctica o antilinfoctica (GAT o GAL). Puede producir respuesta en 50 % de los casos. Dosis: 40 mg/kg/d de 4 a 10 d 1 bulbo cada 10 kg de peso. La asociacin con metilprednisolona (1 mg/kg x 15 d) disminuye la reaccin de la enfermedad del suero . 2. Ciclosporina A. De los pacientes que no responden a la GAL, 50 % puede responder a la ciclosporina A. Dosis inicial 12 mg/kg/d dividida en 2 dosis. Despus se ajustar de acuerdo con los niveles en sangre total que se dosificarn cada 2 semanas y se mantendrn entre 150 y 450 ng/mL. Duracin: 4 meses. Si el paciente responde al tratamiento la droga se disminuye lentamente (5 % semanal) hasta suspender. Si no hay respuesta a los 4 meses, se suspende.

3. GAL + ciclosporina A. Los resultados de la combinacin son superiores a las drogas aisladas y se puede obtener una respuesta en 70 % de los pacientes. Es el tratamiento inmunosupresor de eleccin en el momento actual. 4. Ciclofosfamida Ha sido reportada su efectividad en una pequea serie de pacientes. Dosis: 45 mg/kg/d/ durante 4 d en infusin de 1 2 h. Se debe apoyar con factor estimulador de colonias granulocticas 5. Anticuerpo monoclonal anti-T3. Dosis: 10 mg/d. Duracin: 10 d. 6. Altas dosis de metilprednisolona. Observacin: 1. Los pacientes con AA tratados con inmunosupresin pueden desarrollar anomalas hematolgicas clonales (mielodisplasias, HPN, leucemia mieloide aguda) y sus incidencias se incrementan con el tiempo. 2. Se ha observado un incremento de los sndromes linfoproliferativos B en los pacientes tratados con agentes inmunosupresores mltiples. Andrgenos 1. Su utilidad es discutida y los resultados reportados son muy variables. 2. Hay diversos agentes que pueden ser utilizados: Oximetalona: 150 mg/d durante 3-4 meses. Decanoato de nandrolona o durabolin de: 3 a 5 mg/kg/semanal durante 12 semanas, por va intramuscular. Danazol: de 400 a 800 mg/d durante 3-4 meses.

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PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA

Dr. Jos Carnot Uria

DEFINICIN
La prpura trombocitopnica idioptica (PTI) es una enfermedad hemorrgica autoinmune, se caracteriza por el desarrollo de autoanticuerpos dirigidos contra antgenos de algunos de los complejos mayores de gliprotenas plaquetarias (GPIIb/IIIa o GPIb/IX/V), las cuales son destruidas por fagocitosis en el bazo, y con menor frecuencia en el hgado. En el nio la PTI es casi siempre aguda, posterior a una infeccin viral y en la mayora de los casos es autolimitada, lo cual se resuelve espontneamente entre 4 y 6 meses, sin requerir tratamiento. En el adulto, generalmente, el inicio es ms gradual y fluctuante, sin ninguna enfermedad precedente, con evolucin crnica durante ms de 6 meses (en un pequeo porcentaje de los adultos la enfermedad puede ser aguda), y en la gran mayora de los pacientes requiere tratamiento para normalizar las plaquetas. La PTI es la causa ms frecuente de trombocitopenia en el adulto, la mayora de los enfermos son menores de 40 aos y la relacin femenino/masculino es de 3 a 4:1. El diagnstico de la PTI es principalmente por exclusin de otros trastornos que evolucionan con trombocitopenia autoinmune como son las infecciones, las enfermedades del colgeno, los sndromes linfoproliferativos, las reacciones a drogas, etctera. das del sangramiento menstrual. La complicacin ms grave es la hemorragia del sistema nervioso central, la cual es rara (< 1 %) y siempre se acompaa de sangramiento mucoso. d) En ocasiones la PTI se descubre por un sangramiento excesivo durante una extraccin dentaria, amigdalectoma, u otra ciruga. e) En general las manifestaciones hemorrgicas se correlacionan con el recuento de plaquetas, si estas son funcionalmente normales. Mayor que 100 000 x 109/L no hay hemorragias, aun si el paciente es sometido a ciruga mayor. Mayor que 50 000 y menor que 100 000 x 109/L puede presentarse sangramiento ms prolongado que lo normal con traumatismos severos. Menor que 50 000 y mayor que 30 000 x 109/L se produce sangramiento con pequeos traumatismos pero no espontneamente. Menor que 30 000 x 109/L el paciente puede presentar sangramiento espontneo. Menor que 5 000 x 109/L existe el riesgo de sangramiento grave. Un dato importante al examen fsico es que el bazo no debe estar aumentado de tamao.

CARACTERSTICAS CLNICAS
a) En algunos casos los pacientes estn asintomticos y se detecta una trombocitopenia durante un chequeo de rutina. b) La mayora de los pacientes consultan por manifestaciones hemorrgicas de tipo purprico. Los que solamente presentan petequias y equimosis tienen la llamada prpura seca y aquellos que tienen adems sangramiento por las mucosas (gingivorragia, epistaxis, etc.) tienen la prpura mojada. c) Otras manifestaciones incluyen sangramiento gastrointestinal o urinario. Las mujeres notan con frecuencia un incremento en la cantidad o en los

CARACTERSTICAS PARACLNICAS
La PTI se caracteriza por una trombocitopenia perifrica, con un nmero normal o incrementado de megacariocitos en la mdula sea. La hemoglobina es normal (excepto si hay un sangramiento severo), al igual que los leucocitos. En la mayora de los casos se demuestran anticuerpos antiplaquetarios, pero son inespecficos y no existe diferencia entre PTI y trombocitopenias autoimunes secundarias. Debe insistirse que el diagnstico de PTI es por exclusin basado en la demostracin de una trombocitopenia perifrica, con un interrogatorio,

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examen fsico y estudios complementarios que no sugieren otra causa de trombocitopenia.

GUA DE EVALUACIN PARA EL DIAGNSTICO

Interrogatorio: insistir en los antecedentes familiares y personales, la ingestin de medicamentos, la ingestin de alcohol, las manifestaciones hemorrgicas anteriores, etctera. Examen fsico: insistir en la deteccin de esplenomegalia, hepatomegalia o adenopatas. Estudios hematolgicos: hemograma completo, eritrosedimentacin, medulograma, biopsia de mdula sea, lmina perifrica: descartar anomalas morfolgicas plaquetarias, precisar la severidad, y asegurarse de la normalidad de eritrocitos y leucocitos, coagulograma y fibringeno. Qumica sangunea: glicemia, creatinina, uratos, bilirrubina, TGP TGO, FAS, LDH, GGT y electrofo, resis de protenas. Estudios serolgicos: VDRL, VIH, VHB, VHC y VEB. Otros estudios: prueba de Coombs, hierro srico y capacidades, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA, factor reumatoideo anticuerpos antifosfolpidos y anticuerpos antiplaquetarios. Imagenologa: ultrasonido de abdomen, ganglios perifricos y tiroides.

Los pacientes con recuento de plaquetas 30 000 x 109/L, con manifestaciones hemorrgicas, requieren tratamiento. Los asintomticos pueden ser observados peridicamente para evaluar las fluctuaciones naturales de la enfermedad.

TRATAMIENTO INICIAL
En general la mayora de las medidas teraputicas en la PTI no son curativas, lo que hacen es modificar el equilibrio entre la destruccin y la produccin plaquetaria, de modo que se obtenga un incremento de estas en la sangre. El orden de las medidas teraputicas es el siguiente: 1. Prednisona. Dosis: de 1 a 2 mg/kg/d. Duracin: 4 semanas y despus reducir lentamente hasta suspender entre 2 y 3 semanas. Criterios de fallo teraputico: plaquetas < 50 000 x 109/L a las 4 semanas o plaquetas < 150 000 a las 6 semanas o recada despus de suspenderla. 2. Esplenectoma. Es el nico tratamiento que puede ser curativo pues el bazo puede ser el sitio de produccin de los anticuerpos antiplaquetarios, adems del sitio principal de destruccin. No se realizar la esplenectoma en los casos que tengan alguna contraindicacin (edad avanzada, enfermedades asociadas, etc.). Es aconsejable la vacunacin del paciente contra neumococos, meningococos y Haemophylus influenzae. La respuesta a la esplenectoma se observa entre 1 y 2 semanas y es definitiva en 60 % de los casos (no hay ningn estudio que pueda predecir la respuesta).

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Los inhibidores de la fibrinlisis pueden ser de utilidad en los sangramientos mucosos. Deben contraindicarse la aspirina, los antiinflamatorios no esteroideos y otros medicamentos que afecten la funcin plaquetaria. 2. La transfusin de plaquetas, a pesar de que las plaquetas son destruidas rpidamente, est indicada en los casos de sangramientos graves.

TRATAMIENTO DE CASOS REFRACTARIOS

El tratamiento de los pacientes que no responden a la prednisona-esplenectoma es ms complejo. Se ha sugerido dividirlo por niveles de acuerdo con la severidad de la enfermedad y la toxicidad de las drogas: 1. Primer nivel: debe utilizarse en pacientes con recuento de plaquetas menor que 30 000 x 109/L y las posibilidades son las siguientes: Prednisona: iniciar el tratamiento en la dosis de 1 mg/kg y cuando el recuento de plaquetas sea mayor que 30 000 x 109/L, disminuir lentamente. Continuar la prednisona si este recuento se mantiene con 10 mg/d. Danazol ms prednisona: danazol 200 mg 3 veces al da ms prednisona 1 mg/kg/d. La prednisona se suspende cuando las plaquetas alcanzan cifras

TRATAMIENTO ESPECFICO
La decisin teraputica depende de la severidad de la trombocitopenia y de la presencia o no de sangramiento: Los pacientes con recuento de plaquetas > 50 000 x 109/L no requieren tratamiento y solo deben ser observados peridicamente para evaluar las fluctuaciones naturales de la enfermedad. Los pacientes con recuento de plaquetas < 30 000 x 109/L siempre van a requerir tratamiento.

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mayores que 30 000 x 109/L o a las 4 semanas. El danazol se contina hasta 4 meses antes de decidir abandonarlo o si el recuento de plaquetas se normaliza, se contina con la dosis completa hasta completar 1 ao y despus se disminuye a 200 mg/d cada 3 meses, para evaluar la dosis de mantenimiento mnima requerida. Vincristina: 2 mg por va EV semanalmente, suspender si no hay respuesta despus de la segunda dosis y no administrar ms de 4 a 6 dosis. Pulsos de dexametasona: 40 mg PO o EV/d durante 4 d y repetir cada 4 semanas hasta un total de 6 ciclos. Suspender si no hay respuesta despus del tercer ciclo o si existe recada en cualquier momento del tratamiento. Dapsone: 75-100 mg/d durante 8 semanas. Si no hay respuesta, suspender y si hay respuesta, continuar hasta que ocurra una recada. Debe hacerse una dosificacin de G6PD antes de comenzar el tratamiento. Colchicina: iniciar con 0,6 mg/d e incrementar cada 2 semanas hasta un mximo de 0,6 mg 3 veces al da o que las diarreas limiten las dosis. Si hay respuesta debe continuarse hasta que ocurra una recada. 2. Segundo nivel: debe utilizarse, debido a la toxicidad de las drogas, solo si el recuento de plaquetas es menor que 10 000 x 109/L: Ciclofosfamida: 150 mg/d en el desayuno durante 8 semanas, se debe ajustar la dosis si se presenta neutropenia. Si no hay respuesta, suspender y si presenta una respuesta completa, continuar con la misma dosis durante 3 meses y despus suspender. Imurn: 150 mg/d durante 6 meses. Si no hay una respuesta completa se suspende, si se obtiene respuesta se contina con la misma dosis durante 18 meses y despus se suspende.

3. Tercer nivel: est indicado en pacientes que no respondan a los niveles 1 y 2 y que presentan sangramientos graves o plaquetas menores que 5 000 x 109/L: Pulsos de ciclofosfamida: 1 a 1,5 g/m2 por va EV cada 4 semanas, 4 dosis. Poliquimioterapia: esquema CHOP (ciclofosfamida, adriamicina [H-doxorubidomicina], oncovin, prednisona) durante 4 ciclos. 4. Cuarto nivel: se utiliza cuando falle todo lo anterior. Son drogas caras, con respuestas transitorias y algunas no bien comprobadas: Interfern alfa: 3 mU por va SC 3 veces a la semana durante 4 semanas. La respuesta puede ocurrir durante el tratamiento o cuando este es suspendido. Si hay respuesta continuar por tiempo indefinido. Gammaglobulina por va EV: 0,5-1g/kg. La respuesta es temporal y dura de 4 a 6 semanas. Vinblastina: 5 mg por va EV semanalmente. Las respuestas son temporales. Ciclosporina A: 1,25-2,5 mg/kg/PO, 2 veces al da. Las respuestas son de corta duracin. Globulina anti-D: 25 mg/kg/d durante 2 d.

TRATAMIENTO DE URGENCIA
Los pacientes con sangramientos mucosos severos pueden ser tratados con uno de los esquemas siguientes: Gammaglobulina por va EV 1,0 g/kg seguida de transfusin de plaquetas (una plaquetofresis o 6-8 U de plasma rico en plaquetas). Metilprednisolona 1 g/d por va EV durante 3 d, con transfusin de plaquetas despus de la primera dosis.

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LEUCEMIAS AGUDAS
Dr. Jos Carnot Uria

DEFINICIN
Las leucemias agudas son el resultado de la malignizacin de un precursor hematopoytico precoz, el cual provoca que esta clula produzca una progenie que no es capaz de diferenciarse, pero contina proliferando de forma incontralada. Esto trae como consecuencia la rpida acumulacin de clulas mieloides (en la leucemia mieloide aguda) (LMA) o linfoides (en la leucemia linfoctica aguda) (LLA) inmaduras en la mdula sea. Estas clulas, llamadas blastos, progresivamente reemplazan al tejido hematopoytico normal provocando una reduccin en la produccin de leucocitos, hemates y plaquetas, que con el tiempo pasan al torrente circulatorio e infiltran el bazo, los ganglios, el hgado y otros rganos vitales.

CLASIFICACIN
Las leucemias agudas pueden ser clasificadas por una variedad de formas que incluyen la morfologa, los marcadores de superficie, la citogentica y la expresin de oncogenes. Lo ms importante es la distincin entre LMA y LLA, porque difieren en aspectos pronsticos y respuesta al tratamiento. Dentro de cada subgrupo de estas leucemias hay tambin diferencias.

MORFOLOGA
El grupo cooperativo franco-americano-britnico (FAB) ha subdividido la LMA en 8 subtipos basados en la morfologa y la citoqumica. M0 - Mieloctica mnimamente diferenciada. M1 - Mieloctica sin maduracin. M2 - Mieloctica con maduracin. M3 - Promieloctica. M4 - Mielomonoctica. M5 - Monoctica. M6 - Eritroleucemia. M7 - Megacarioctica. La LLA se divide, de acuerdo con los criterios morfolgicos del grupo FAB, en los subgrupos L1, L2 y L3. Marcadores de superficie e inmunofenotipo Los anticuerpos monoclonales que reaccionan con los antgenos de superficie han sido utilizados para clasificar las leucemias agudas. Los antgenos CD13, CD14, CD33 y CD34 estn presentes en las clulas blsticas de la mayora de los pacientes con LMA, excepto las variantes M6 y M7 que tienen antgenos restringidos a las lneas eritroide y megacarioctica.

ETIOLOGA
En la mayora de los casos no se encuentra la causa y en algunos pocos s puede ser invocada. Se consideran como factores importantes de riesgo: La exposicin a radiaciones ionizantes (ejemplo: sobrevivientes de la bomba atmica). Anomalas genticas y congnitas (ejemplo: sndrome de Down, sndrome de Bloom). Exposicin a agentes qumicos y drogas (ejemplo: benzeno, agentes alquilantes, epipodofilotoxinas). Sndromes mielodisplsicos. Se han realizado importantes investigaciones en la bsqueda de un agente viral, pero hasta el momento no se ha encontrado.

INCIDENCIA
La incidencia anual de todas las leucemias es de 8 a 0 /100 000. La incidencia relativa de las leucemias agudas es de 11 % para la LLA y de 46 % para la LMA.

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La LLA puede ser dividida en diversas formas, basadas en la expresin de antgenos de superficie y otros marcadores como las inmunoglobulinas citoplasmticas (Igc) y de superficie (Igs). Los antgenos CD19, CD79a, CD7 y CD3 para clasificar la LLA en B o T. La LLA B (CD19+, CD79a+) puede ser subdividida de acuerdo con las etapas reconocidas en la maduracin de las clulas B en: pre-B precoz (Igc -, Igs -, Igs k -, Igs l -), pre-B (Igc m +, Igs m -, Igs k -, Igs l -) pre-B transicional (Igc m +, Igs m +, Igs k -, Igs l -) y B ( Igc m +, Igs m +, Igs k + o Igs l +). Estos subtipos estn asociados con algunas caractersticas clnicas, pero desde el punto de vista prctico estn relacionados con la decisin teraputica, lo ms importante es diferenciar entre LLA de clulas B maduras y LLA de precursores B. La lnea T tambin puede ser subclasificada de acuerdo con las etapas de diferenciacin de los timocitos en precoz, media y tarda o de acuerdo con el estadio de expresin de los receptores de clulas T, pero esta clasificacin parece tener muy poca utilidad clnica. Las leucemias agudas que expresan marcadores de ms de una lnea, han sido reconocidas desde los inicios de los aos 80 y existen discusiones para su diagnstico y clasificacin. Se ha propuesto un criterio estricto simple (la expresin de 2 marcadores o ms de la lnea opuesta) para identificar estos casos como IgA con antgenos linfoides positivos, o LLA con antgenos mieloides positivos; con la lnea primaria establecida sobre la base de marcadores restringidos de lneas celulares. En la actualidad se considera que este tipo de LLA no implica un peor pronstico y que responde bien a la teraputica seleccionada sobre la de riesgo. Se considera que el verdadero valor de estos antgenos est en que definen un fenotipo leucmico que puede ser usado en la deteccin de la enfermedad residual mnima.

anomalas genticas comunes, son ejemplo de ello el reordenamiento BCR/ABL de la t (9,22), y el gen PML/RARa en la t (15,17). Otras alteraciones moleculares encontradas en las leucemias agudas son las alteraciones del oncogen N-ras, observadas en 10 % de las LLA y 25 % de las LMA, las alteraciones del gen myc en la LLA con la t (8,14), los genes de fusin TEL/AMLI y el reordenamiento del gen MLL en la LLA, y el gen de fusin AML1/ETO en la LMA M2 con la t (8,21).

DIAGNSTICO
El diagnstico de una leucemia aguda se basa en los resultados del medulograma y la biopsia de mdula sea, que generalmente son hipercelular, con la presencia de 30 a 100 % de clulas blsticas.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico de leucemia aguda generalmente no es complicado, pero en ocasiones es necesario descartar algunas enfermedades como: 1. Aplasia medular. 2. Mielodisplasias. 3. Infiltraciones de la mdula sea por neoplasias de clulas redondas. 4. Reacciones leucemoides. 5. Mononucleosis infecciosa y otras infecciones virales.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS CITOGENTICA Y BIOLOGA MOLECULAR

En la mayora de los casos de leucemias agudas hay alteraciones cromosmicas numricas o estructurales. En ms de 80 % de las LMA se encuentra una anomala clonal y las alteraciones ms frecuentes son las de los cromosomas 8 (trisoma), 7 y 5 (deleciones) que pueden detectarse de 7 a 12 % de los casos de LMA, pero no son especficas de una variedad. Otras alteraciones cromosmicas son especficas de determinados sndromes de LMA: la t (15,17) en la M3, la inversin del cromosoma 16 en la M4 con eosinofilia y la t (8,21) en la M2. En la LLA aproximadamente 20 % de los casos tiene hiperdiploidia y de 15- 20 % tienen la t (9,22). Otras alteraciones especficas son la t (4,11) de la LLA neonatal, la t (8,14) de la LLA L3 y la t (1,19) de la LLA pre-B. Los estudios moleculares en la actualidad son parte de la evaluacin moderna de las leucemias agudas y son ms sensibles que la citogentica en la deteccin de 1. Estudios mnimos inmediatos para determinar si existe una urgencia leucmica (CID, hiperleucocitosis, lisis tumoral). Hemograma completo. Creatinina, uratos, ionograma, calcio, fsforo. Coagulograma + PDF + fibringeno. Gasometra. 2. Estudios microbiolgicos (bacteriolgicos y micolgicos): hemocultivo, urocultivo, exudado nasal, exudado farngeo, coprocultivo, cultivo de lesiones o secreciones. 3. Otros estudios. Citoqumica en sangre perifrica y mdula sea. Muramidasa en sangre y orina. Cuantificacin de inmunoglobulinas. Eritrosedimentacin. Qumica sangunea: glicemia, bilirrubina, TGP TGO, , FAS, LDH. Radiografa de trax. Ultrasonido abdominal.

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FACTORES PRONSTICOS
LMA Factor Edad Antecedentes Recuento de leucocitos Cromosomas Buen pronstico < 45 aos < 25 000 x mm3 Translocacin (8,21) Translocacin (15,17) en la promieloctica Inversin del 16 M3, M4 con eosinofilia Normal Mal pronstico < 2 o > 60 aos Leucemias secundarias Mielodisplasia previa > 100 000 Delecin del 5 o 7 Trisoma del 8 Anomalas del 11q Presencia del antgeno CD34 M0, M6, M7 Presente Aumentada

Inmunofenotipo Variedad FAB Leucemia extramedular LDH LLA Factor Conteo de leucocitos Edad FAB Sexo Cromosomas

Buen pronstico < 50 0000/mm3 Adulto joven L1, L2 Femenino Hiperdiploidia Trisoma 4 y 10 Translocacin (12,21) Ausencia de blastos Presente Rpida

Estudio del LCR Antgeno CALLA Respuesta al tratamiento

Mal pronstico 50 000/mm3 Viejo L3 Masculino Hipodipoidia Translocacin (9,22) Gen MLL (11q23) Translocacin (8,14) Translocacin (8,22) Presencia de blastos Ausente Lenta o ausente

Serologas: VDRL, VIH, HTLV-I (virus linfotrpico de clulas T humanas tipo I), VHB, HBC. Electrocardiograma. Ecocardiograma. Cituria. Marcadores inmunolgicos en sangre y mdula sea. Cariotipo en mdula. Estudio molecular del gen BCR-ABL en la LLA. Estudio molecular del gen PMAL-RARa en la M3. Estudio del LCR (citolgico, microbiolgico, citoqumico) en la LLA con inyeccin simultnea de la primera dosis de quimioterapia intratecal.

1. Progreso en las medidas teraputicas generales y de soporte, que han hecho posible la utilizacin de tratamientos ms intensivos. 2. Progreso en la quimioterapia antileucmica especfica, fundamentalmente en la fase de posinduccin. Medidas generales 1. Colocacin de un catter venoso central. 2. Aislamiento protector simple. 3. Antibioticoterapia profilctica: cido nalidxico 500 mg cada 6 h o cipro-norfloxacina 500 mg cada 12 h; nizoral 200 mg/d, sulfaprim 2 tabletas cada 12 h, tiabendazol: 2 tabletas de 500 mg al acostarse, durante 3 d. 4. Alopurinol: 300 mg/d. Debe comenzar 36 h antes de la quimioterapia y mantenerse por 10 d. 5. Profilaxis y tratamiento del sndrome de lisis tumoral: hidratacin y diurticos, alopurinol, alcalinizacin con bicarbonato IV, e hidrxido de aluminio.

TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

En la ltima dcada han mejorado los resultados del tratamiento de la LMA por 2 factores:

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6. Tratamiento de la CID: heparina, plasma fresco y crioprecipitado. 7. Tratamiento de la hiperleucocitosis (recuento de leucocitos > 50 000 x mm3 en las variedades M4 y M5, y > 80 000 en el resto). Leucofresis. Hydroxiurea: 3g/m2. Leucofresis+hydroxiurea. Ciclofosfamida 60 mg/kg y diuresis forzada. No utilizar citosina arabinsido. No realizar puncin lumbar. Postergar la transfusin de glbulos. Medidas de sostn durante el perodo de aplasia Transfusin de glbulos si la hemoglobina es < 10 g. Transfusin de plaquetas si el recuento es <20 000 mm 3 . Antibioticoterapia de amplio espectro si hay fiebre (aminoglicsido+cefalosporina), se debe reevaluar la conducta cada 72 h. No postergar el tratamiento de induccin. Tratamiento especfico Induccin La citosina es el agente ms activo en la LMA y la estrategia de su administracin es mantener una concentracin adecuada durante varios das. Desde hace 2 dcadas, y hasta el momento actual, el esquema ms utilizado es el 3 + 7. Citosina arabinsido: 100 mg/m2/IC/diario/durante 1 a 7 d. Rubidomicina: 60 mg/m2/EV/diario/durante 1 a 3 d. Si no se obtiene remisin completa con este primer ciclo se pondr el esquema siguiente: Citosina arabinsido: 500 mg/m2/EV en 3 h cada 12 h/durante 1 a 2 y 6 a 7 d. Rubidomicina: 60 mg x m2/EV/das 3-5. En caso de no obtenerse la remisin completa, se considerar como un caso resistente. Si se obtiene remisin se aplicar un esquema de consolidacin. Consolidacin (un ciclo) Citosina arabinsido: 100 mg/m2/IC/diario/durante 1 a 2 d. 100 mg/m2/EV/cada 12 h/ durante 3 a 5 d. Rubidomicina: 60 mg/m2/EV/ durante 1 a 2 d.

Posremisin El tratamiento posremisin debe considerarse siempre como un tratamiento intensivo: Intensificacin (2 ciclos, intervalo de 4 a 5 semanas): Citosina arabinsido: 750 mg/m2/EV en 3 h/cada 12 h/durante 1, 3 y 5 d. Rubidomicina: 60 mg/m2/EV/durante 1 a 2 d. De 4 a 6 semanas del segundo ciclo de intensificacin se reevaluar, para determinar la indicacin del trasplante. Trasplante alognico o autlogo Alognico: paciente menor de 45 aos, con donante HLA idntico. El esquema condicionante sugerido es: Busulfam: 4 mg/kg/ durante 2 d. Ciclofosfamida 60 mg/kg /durante 2 d. Irradiacin corporal total, 333 cGy/d durante 3 d. Autlogo: pacientes entre 45 y 55 aos y pacientes menores de 45 aos, que no tengan un donante HLA idntico. El esquema condicionante sugerido es: Ciclofosfamida: 4. 5 g/m2 una dosis. VP-16: 800 mg/m2 una dosis. Irradiacin corporal total: 500 cGy en 2 dosis.

TRATAMIENTO DE LA LMA REFRACTARIA O EN RECADA

Refractaria: se considerar un caso como refractario cuando no obtiene remisin despus de 2 ciclos de 3+7, o no-remisin despus de ciclo de 3+7 y un ciclo de elevada dosis de citosina. Conducta: Si existe donante TMO (trasplante de mdula sea) alognico. Si no hay donante TMO no relacionado. Teraputica investigacional. Recada: Precoz, no agresiva: trasplante si existe donante HLA idntico. Precoz agresiva o sin donante: quimioterapia con otras drogas. Tarda: puede intentarse remisin con elevadas dosis de citosina o con el esquema inicial.

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TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

Se utilizar el protocolo GATLA/GLATHEM 1-LLA-84 con algunas modificaciones. Los pacientes sern clasificados en riesgo estndar (recuento de leucocitos menor que 50 000/mm3) y riesgo elevado (recuento de leucocitos 50 000/mm3) Las medidas generales de tratamiento durante la induccin sern similares a la LMA, pero los pacientes no sern sometidos al aislamiento protector si el recuento de neutrfilos se mantiene por encima de 500/mm3. Al final de la fase 5 todos los pacientes que tengan condiciones sern evaluados para decidir su inclusin en el programa de trasplante de mdula sea. Grupo de riesgo estndar 1. Fase 1: induccin (4 semanas). Prednisona: 60 mg /m2/d/por va oral dividida en 3 dosis durante 28 d. Disminuir luego a 30 mg/m2/d durante 4 d; 15 mg/m2/d durante 4 d; 7,5 mg/m2/d durante 3 d; 3,75 mg/m2/d durante 3 d. Vincristina 1,5 mg/m2/por va intravenosa, durante 4 d; 1, 8, 15 y 22 (dosis mxima nica 2 mg). Daunoblastina (rubidomicina) 25 mg/m2/por va intravenosa, durante 4 d; 1, 8, 15 y 22. L-asparaginasa 6 000 U/m2/por va intramuscular 3 veces por semana durante 9 veces (lunes, mircoles y viernes o das 1, 3, 5, 8, 10, 12, 14, 17 y 19). Metotrexate 12 mg, ms dexametasona 4 mg/por va intratecal en 2 dosis, das 1 y 14. Alopurinol 300 mg /da. Antibioticoterapia profilctica: sulfaprim 2 tabletas cada 12 h/d, ketoconazol 200 mg/d. 2. Fase 2: intensificacin (4 semanas). Ciclofosfamida 1 000 mg/m2/EV, durante un da. Citosina arabinsido 75 mg/m2/SC diario durante 4 d por semana por 4 semanas (das 1-4; 8-11; 15-18 y 22-25). 6 mercaptopurina 60 mg/m2/ por va oral/diario por 28 d. Metotrexate 12 mg, ms dexametasona 4 mg/por va intratecal en 4 dosis das 1, 8, 15 y 22. Antibioticoterapia profilctica: sulfaprim 2 tabletas cada 12/h/d, ketoconazol 200 mg/d. 3. Fase 3: mantenimiento (10 semanas). 6 mercaptopurina 60 mg/m2/oral/diario durante 8 semanas.* Metotrexate 20 mg/m2/ una vez por semana, oral o IM durante 8 semanas.* Dos semanas de descanso sin quimioterapia antes de comenzar la prxima fase.

4. Fase 4: reinduccin (4 semanas). Dexametasona 10 mg/m2/oral durante 7 d; luego 8 mg/m2/oral durante 7 d; luego 6 mg/m2/oral durante 7 d; luego 4 mg/m2/oral, durante 7 d; luego 2 mg/m2/oral durante 3 d y 1 mg/m2/oral durante 3 d. Vincristina 1,5 mg/m2/por va intravenosa durante 4 d; 1, 8, 15 y 22 (dosis mxima nica 2 mg). Doxorubidomicina (adriamicina) 25 mg/m2/por va endovenosa durante 4 d; 1, 8, 15 y 22. L-asparaginasa 10 000 U/m2/por va intramuscular durante 4 veces. Antibioticoterapia profilctica: sulfaprim 2 tabletas cada 12/h/d, ketoconazol 200 mg/d. 5. Fase 5: reintensificacin (2 semanas). Ciclofosfamida 1 000 mg/m2/ EV da 1. Citosina arbinsido 75 mg/m2/SC diario durante 4 d por 4 semanas; das 1-4 y 8-11. . 6 mercaptopurina 60 mg/m2/oral/diario durante 14 d. . Metotrexate 12 mg, ms dexametasona 4 mg por va intratecal x 2 dosis, das 1 y 8. Antibioticoterapia profilctica: sulfaprim 2 tabletas cada 12 h/d, ketoconazol 200 mg/d. Despus de finalizar esta fase los pacientes sern evaluados para decidir su inclusin en el programa de trasplante de mdula sea o la continuacin de la fase 6. 6. Fase 6: continuacin (30 meses). 6 mercaptopurina 60 mg/m2/oral/diario durante 30 semanas. Metotrexate 20 mg/m2, una vez por semana, por va oral o IM durante 30 semanas.* Refuerzos trimestrales por 6 veces, el primero, a los 3 meses de finalizar la fase de reintensificacin (fase 5). . Vincristina: 1,5 mg/m2/ EV durante da 1. . Prednisona: 40 mg/m 2/d/ por va oral das 1 al 8. . Metotrexate: 12 mg ms dexametasona 4 mg/por va intratecal da 1. Grupo de alto riesgo Las fases de tratamiento son iguales al grupo de riesgo estndar. En la fase 1 (induccin) se administrar prednisona por 2 d, luego vincristina y el da 4 daunomicina y L-asparaginasa. En la fase 3 (mantenimiento) en la semana 8 se comenzar con radioterapia craneal en la dosis de 2 400 cGy dividida en 200 cGy diarios durante 12 sesiones junto con metotrexate 12 mg ms dexametasona 4 mg por va intratecal/semanal en 2 dosis.

* Ajustar la dosis a las cifras perifricas de leucocitos, tratando de mantener entre 2 000 y 3 000 por mm3

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Modificaciones de dosis por toxicidad Rubidomicina: no administrar si el recuento de leucocitos < 500 x mm 3 y/o el de neutrfilos < 200 x mm3. L-asparaginasa: interrumpir en caso de hipersensibilidad. En caso de hiperglicemia continuar y administrar insulina. Interrumpir si se combinan varios efectos txicos (hiperglicemia, hipofibrinogenemia, anemia, prdida de peso) con el paciente en mal estado. Ciclofosfamida: para iniciar el tratamiento el recuento de leucocitos debe ser 2 000 x mm3 y/o el de neutrfilos 500 x mm3 y ms de 100 000 plaquetas. Citosina arabinsido: criterio igual a la ciclofosfamida. Dexametasona: puede reducirse e interrumpirse precozmente si se presenta dolor muscular, prdida de peso (> 10 %) o hiperglicemia severa. Adriamicina: se administra si los leucocitos son > 1 000/mm3 y neutrfilos > 300 x mm3. Metotrexate y 6-mercaptopurina: se iniciarn con leucocitos > 3 000 x mm3 y plaquetas > 100 000. Se tratar de mantener una cifra de leucocitos entre 2 000 y 3 000 con ms de 500 neutrfillos x mm3. La dosis se incrementar o disminuir de acuerdo con los controles peridicos. Criterios de evaluacin de la respuesta teraputica 1. Remisin completa: mdula sea con granulopoyesis, eritropoyesis y megacariopoyesis normal, con menos de 5 % de blastos, sin evidencias de leucemia extramedular. No evidencias de anomalas al examen fsico. 2. Remisin parcial: mdula sea con ms de 5 % de blastos, pero menos de 25 %. 3. Leucemia del SNC: presencia de cualquier nmero de linfoblastos en la citologa del LCR. 4. Recada: se define por la presencia de blastos > 5 % en mdula sea, presencia de blastos en el LCR o infiltracin leucmica de un rgano extramedular. Tratamiento de los pacientes que no obtengan remisin completa al concluir la fase 1(induccin) Utilizar uno de los esquemas siguientes: Elevadas dosis de Ara-C: citosina arabinsido 1 gm/ /m2/cada 6 h en 6 dosis. Rubidomicina: 30 mg/m2/diario en 3 dosis. VAD: vincristina 0,5 mg/infusin continua/diaria durante 4 d.

Adriamicina: 9 mg/m2/infusin continua diaria durante 4 d. Dexametasona: 40 mg/d por va intravenosa u oral, los das 1-4-, 9-12 y 17- 20. Hiper C-VAD. Si se obtiene remisin con el primer ciclo se completar un total de 4 y posteriormente se valorar la posibilidad del trasplante. Tratamiento de los pacientes con recada precoz (durante las primeras 5 fases) Tratamiento igual que los casos que no obtengan remisin completa. Tratamiento de los pacientes con recada tarda (durante la fase 6 o despus de haberla finalizado) Tratamiento de induccin como en la fase 1. Si se obtiene remisin completa, evaluar para posible trasplante. Tratamiento de la recada extramedular Tratamiento segn la localizacin: SNC: triple terapia intratecal (6 dosis), radioterapia craneal si es posible y quimioterapia sistmica (fase 1). Testculo: radioterapia local y quimioterapia sistmica. Si se obtiene la remisin completa evaluar para trasplante: Trasplante de mdula sea. . Se incluirn pacientes menores de 45 aos con un donante HLA idntico para el trasplante alognico y menores de 55 aos para el autlogo. . La decisin del trasplante se tomar despus de la fase 5, en los casos con condiciones clnicas para someterse al proceder y que mantengan la remisin completa. . Tambin sern evaluados los pacientes que obtengan remisin con un esquema de segunda lnea y los que obtengan remisin despus de una recada medular o extramedular.

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LEUCEMIAS CRNICAS: LEUCEMIA MIELOIDE CRNIC A

Dr. Guillermo Prez Romn

DEFINICIN
La leucemia mieloide crnica (LMC) es una neoplasia clonal, que pertenece al grupo de los sndromes mieloproliferativos crnicos, se caracteriza por una sobreproduccin incontrolada de las clulas diferenciadas de la serie granuloctica. En ms de 95 % de los casos en las clulas de la mdula sea, est presente una anomala citogentica caracterstica: el cromosoma Ph1. Este es el resultado de una traslocacin recproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22, lo cual da lugar a la formacin de un gen hbrido denominado BCR/ABL y la produccin de una nueva protena de fusin, p210, con actividad tirosino-quinasa. Hasta el momento ningn agente puede ser incriminado en la causa de la LMC, pero no hay dudas de que la exposicin a las radiaciones ionizantes incrementan el riesgo de desarrollar la enfermedad. Su incidencia es aproximadamente de 1 x 100 000 habitantes y representa 15 % de todos los casos diagnosticados como leucemia.

CARACTERSTICAS CLNICAS
Los sntomas de presentacin ms frecuentes en la LMC son astenia, anorexia, prdida de peso y sensacin de plenitud abdominal, as como al examen fsico la presencia de esplenomegalia. Sin embargo, en la actualidad se incrementa el nmero de pacientes que se diagnostican asintomticos, durante el curso de un chequeo rutinario.

CARACTERSTICAS PARACLNICAS
Todos los casos en el diagnstico tienen una leucocitosis que puede variar desde 10 000 hasta 1 000 000 x mm3. La clula predominante es el neutrfilo, con presencia de todas las clulas de la lnea granulopoytica, incluidos los mieloblastos; y tambin es comn observar basofilia y eosinofilia. La trombocitosis se detecta en ms de la mitad de los enfermos y la trombocitopenia es rara. En un tercio de los pacientes hay anemia. La mdula sea es hipercelular, con marcada hiperplasia granuloctica, y en ocasiones existe incremento de las fibras de reticulina. La relacin mieloide-eritroide es de 15:1 a 20:1. Las anomalas bioqumicas ms importantes en la LMC incluyen: una marcada reduccin en el score de la fosfatasa alcalina leucocitaria (FAL), incremento de las transcobalaminas I y III (producidas por los neutrfilos), incremento de la vitamina B12 srica e incremento de los niveles sricos de LDH, uratos y muramidasa

CLASIFICACIN
En la actualidad la LMC se clasifica de acuerdo con los estudios citogenticos y de biologa molecular. El gen de fusin BCR/ABL puede ser encontrado en casos con caractersticas clnicas y de laboratorio, tpicas de la LMC pero sin la presencia del cromosoma Ph1, y hay casos con formas atpicas de LMC que son tanto Ph1 como BCR/ABL negativos; estos ltimos tienen una historia natural, una evolucin y un pronstico diferente y recuerdan ms un sndrome mielodisplstico (leucemia mielomonoctica crnica). Grupo LMC clsica LMC Ph1 -, BCR/ABL + LMC atpica Ph 1 BCR/ABL + + + Pronstico Supervivencia 4 aos Supervivencia 4 aos Supervivencia 18-24 meses

FASES DE LA LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA

La evolucin clnica de la enfermedad progresa a travs de 3 fases: 1. Una fase inicial o fase crnica (duracin media de 2 a 5 aos), relativamente indolente, con menos de 5 % de

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blastos en sangre y mdula, adems responde bien al tratamiento. 2. Una segunda fase o fase acelerada (duracin de 6 a 18 meses) se caracteriza por una serie de manifestaciones clnico-biolgicas, que evidencian un cambio en la evolucin de la enfermedad: tendencia a la leucocitosis con dificultad progresiva, para su control con el tratamiento inicial, fiebre inexplicada, sntomas generales y esplenomegalia progresiva; anemia, trombocitopenia o trombocitosis persistente a pesar de la quimioterapia, incremento en el nmero de basfilos (>20 %) y eosinfilos en la sangre perifrica, incremento en el nmero de blastos y promielocitos en la sangre y/o la mdula, que pueden alcanzar de 10 a 30 %, as como cambios en el patrn cromosmico. 3. Una tercera fase o crisis blstica (duracin de 6 a 10 meses) caracterizada por un elevado porcentaje de clulas blsticas en la sangre y mdula sea ( 30 %) o ms de 50 % de blastos ms promielocitos, similar a una leucemia aguda, con resistencia a la quimioterapia agresiva. Evaluacin inicial previa al tratamiento: Interrogatorio y examen fsico. Estudios hematolgicos. . Hemograma completo. . Coagulograma. . Medulograma (con diferencial ) y biopsia de mdula sea. . Coagulograma. . Funcin plaquetaria. Qumica sangunea: glicemia, creatinina, uratos, calcio, fsforo, ionograma, bilirrubina, TGP TGO, , FAS, LDH. Cariotipo en mdula sea y estudio del gen BCR/ABL en mdula o sangre perifrica. FAL, vitamina B12, transcobalaminas, muramidasa plasmtica. Otros estudios: Eritrosedimentacin. Radiografa de trax. Ultrasonido abdominal. Serologas: VDRL, VIH, VHB, HBC. Electrocardiograma. Cituria. Prueba de Coombs. Electroforesis de protenas.

en 2 3 subdosis. Cuando el recuento de leucocitos es 30 000 x 109/L se disminuye la dosis y se ajusta para mantener el recuento en cifras entre 10 000-20 000. Busulfn: se iniciar con una dosis de 8 mg diarios si el recuento de leucocitos es > 80 000 x 109/L y de 6 mg diarios si es 80 000 y cuando desciendan a 30 000 se ajustar la dosis. Como los leucocitos continan disminuyendo de 2 a 4 semanas despus de cesar la ingestin de la droga, esta debe suspenderse cuando el recuento disminuya a 15 000 para prevenir una pancitopenia severa secundaria a una aplasia medular. 2. Adems se aadir alopurinol (300 mg/d) y se indicar abundante ingestin de lquidos. 3. Despus que el recuento de leucocitos se mantenga estable entre 10 000-20 000 durante ms de 4 semanas, se iniciar tratamiento con interfern alfa en la dosis de 3 mU/por va IM 3 veces a la semana. 4. En los casos tratados inicialmente con hydroxiurea, se produce un incremento de los leucocitos > 20 000 x 109/L, durante el tratamiento con interfern se reiniciar la quimioterapia. En los casos tratados con busulfn, este se reiniciar cuando los leucocitos alcancen la cifra de 50 000 x 109/L. 5. En este momento se le indicar el estudio HLA a los pacientes menores de 50 aos. 6. Si la cifra de leucocitos se incrementa nuevamente por encima de 50 000/mm 3, la hydroxiurea se reincrementar en la dosis inicial o se reiniciar el tratamiento con busulfn. 7. Los pacientes que tengan un donante HLA idntico, deben ser incorporados inmediatamente al programa de trasplante de mdula sea, pues los mejores resultados se obtienen en el primer ao de diagnosticada la enfermedad.

FASE ACELERADA
Inicialmente se puede cambiar de droga (hydroxiureabusulfn o busulfn-hydroxiurea). Pueden utilizarse combinaciones de drogas que contengan citosina arabinsido y/o antraciclnicos.

FASE O CRISIS BLSTICA

Se estudiar la poblacin blstica y si tiene caractersticas linfoides, se tratar como una leucemia linfoide aguda. Si tiene caractersticas mieloides, se tratar como una leucemia mieloide aguda, si el paciente tiene un estado general que lo permita. Los enfermos mayores de 60 aos, y los que tengan algn impedimento, sern tratados con una combinacin quimioterpica no mielosupresora, que contenga antraciclnicos y/o citosina arabinsido.

TRATAMIENTO
FASE CRNICA
1. Citorreduccin inicial: se utilizar hydroxiurea o busulfn: Hydroxiurea: se iniciar con una dosis diaria de 30 a 40 mg/kg, o una dosis estndar de 3 g, dividida

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LEUCEMIAS CRNICAS: LEUCEMIA LINFOIDE CRNICA

Dr. Jorge Muo Perurena

DEFINICIN
La leucemia linfoide crnica (LLC) es una neoplasia que se caracteriza por la acumulacin de linfocitos monoclonales, generalmente con inmunofenotipo B (> 95 %) y de manera excepcional con inmunofenotipoT (< 5 %). Estas clulas se acumulan en la mdula sea, ganglios linfticos, hgado, bazo y ocasionalmente en otros rganos (la LLC es una enfermedad acumulativa ms que proliferativa). Las clulas leucmicas se caracterizan por un bajo ndice proliferativo, una sobrevida en la sangre mucho mayor que el linfocito normal y por ser funcionalmente inactivas con una respuesta muy pobre o ausente para los mitgenos de las clulas B. La LLC es la ms frecuente de las leucemias (20-30 %), en los pases occidentales posee una incidencia anual de aproximadamente 3 por 100 000 habitantes, pero es rara en los pases asiticos (2,5 % del total de las leucemias). La LLC es una enfermedad que aqueja a los ancianos, es excepcional en los pacientes por debajo de los 30 aos, la mayora de los pacientes son mayores de 60 aos, y ocurre con mayor frecuencia en el hombre con una relacin hombremujer de 1,5-2,0:1. La causa de la LLC es desconocida y las radiaciones ionizantes, as como los virus no se han asociado con la aparicin de la enfermedad. La incidencia familiar es mayor que en el resto de las leucemias. El hallazgo ms comn al examen fsico es la presencia de adenopatas que se observa en 70 % de los enfermos. Menos frecuentes son la esplenomegalia (40 %) y la hepatomegalia (10 %).

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Linfocitosis absoluta persistente ( 1 mes) en sangre perifrica 5 000/mm3 (la mayora con morfologa de linfocitos bien diferenciados) + medulograma con 30 % de linfocitos + inmunofenotipo B de la mayora de los linfocitos (CD19+, CD 20+ y coexpresin del CD 5+). Linfocitosis absoluta persistente ( 1 mes) en sangre perifrica 10 000/mm3 (la mayora con morfologa de linfocitos bien diferenciados) + medulograma con 30 % de linfocitos o identificacin de los linfocitos de la sangre perifrica como B por el inmunofenotipo (CD 19+,CD 20+ y coexpresin de CD 5+).

OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO

La prueba de Coombs directa puede ser positiva desde 10 hasta 15 % de los casos, pero solo la mitad de los pacientes tiene una anemia hemoltica autoinmune. Algunos pacientes pueden presentar una trombocitopenia inmune. La hipogammaglobulinemia es frecuente, sobre todo en los estadios finales. En algunos enfermos se puede encontrar una gammapata monoclonal.

CARACTERSTICAS CLNICAS
Muchos pacientes estn asintomticos y la enfermedad se diagnostica de forma fortuita al detectarse una linfocitosis absoluta durante un chequeo hematolgico. Pueden presentarse sntomas generales inespecficos (astenia, anorexia, prdida de peso, etc.) o el paciente puede acudir al mdico por notarse aumento del tamao de los ganglios. Puede haber una reaccin exagerada a las picadas de los insectos.

ESTADIOS
Hay 2 sistemas de estadios: el de Rai, el ms utilizado en Norteamrica, constaba de 5 estadios, pero recientemente ha sido simplificado a 3 grupos con diferencias pronsticas significativas y con utilidad para la decisin teraputica, el de Binet que consta de 3 estadios (tablas 23 y 24).

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Tabla 23. Clasificacin de Rai para la leucemia linfoide crnica (LLC) Estadio Estadio modificado 0 I II III IV Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto Criterios Linfocitosis* Linfocitosis* + adenopatas Linfocitosis + esplenomegalia**** adenopatas Linfocitosis+anemia** adenopatas esplenomegalia Linfocitosis + trombocitopenia*** anemia esplenomegalia adenopatas Supervivencia media (aos) > 10 >8 6 2 2

* > 5 000x109/L, ** Hb < 11 g/dL, ***Plaquetas < 100 000x109/L, **** Los pacientes con una esplenomegalia ligera, sin adenopatas, pueden ser incluidos en el grupo de riesgo bajo.

Tabla 24. Clasificacin de Binet para la LLC Estadio (aos) A B C Criterios Linfocitosis con 2 reas linfoides* Linfocitosis con 3 reas linfoides* Presencia de anemia (Hb < 10 g/dL) o trombocitopenia (plaquetas < 100 000 x109/L) Supervivencia media < 10 6 2

* Se consideran 5 reas linfoides: cervical, axilar, inguinal, bazo e hgado.

ESTUDIOS EN EL DIAGNSTICO
1. Interrogatorio. 2. Examen fsico: hgado, bazo y reas ganglionares perifricas. 3. Imagenologa: radiografa simple de trax. 4. Ultrasonido de abdomen, pelvis y reas ganglionares perifricas. 5. Estudios hematolgicos: hemograma, eritrosedimentacin, medulograma biopsia de mdula sea, coagulograma. 6. Qumica sangunea: glicemia, creatinina, uratos, albmina, bilirrubina, calcio, TGP TGO, FAS, LDH, GGT , y electroforesis de protenas. 7. Estudios serolgicos: VDRL, VIH, VHB, VHC, HTLV-I. 8. Otros estudios: prueba de Coombs, anticuerpos antiplaquetarios, grupo sanguneo, cuantificacin de inmunoglobulinas, e inmunofenotipo linfocitario. La necesidad de tratar a un paciente y el tipo de tratamiento dependen de varios factores, fundamentalmente la edad y el estadio. Los pacientes con riesgo bajo no son tratados. Una excepcin son los casos con linfocitosis 150 000x109/L. Los pacientes con riesgo alto siempre son tratados. Los pacientes con riesgo intermedio son observados cada 4 u 8 semanas, para determinar si existen criterios de progresin de la enfermedad e iniciar tratamiento. Se consideran como criterios de progresin: Astenia progresiva o extrema. Fiebre y sudacin nocturna. Aparicin o empeoramiento de la anemia. Aparicin o empeoramiento de la trombocitopenia. Aparicin o empeoramiento de adenopatas. Aparicin o empeoramiento de esplenomegalia y/o hepatomegalia. Episodios infecciosos en repeticin (sobre todo bacterianos). Linfocitosis 150 000 x 109/L.

TRATAMIENTO
La LLC se caracteriza por una evolucin clnica y supervivencia variable: algunos pacientes viven hasta 20 aos y otros fallecen en el primer ao del diagnstico.

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QUIMIOTERAPIA DE PRIMERA LNEA

Leukern-prednisona: es el tratamiento de eleccin y puede administrarse de varias formas: Esquema 1: leukern 0,7 mg/kg dividida en 4 d. Prednisona: 40-60 mg/d durante 7 d. Frecuencia: cada 3-4 semanas. Esquema 2: leukern 0,4-0,6 mg/kg cada 2 semanas dividido en 4 d. Prednisona 40-60 mg cada 4 semanas Ciclofosfamida-prednisona: es tan efectivo como el anterior, pero puede dejarse como segunda lnea en los casos resistentes al leukern. Puede utilizarse en varios esquemas: Esquema 1: ciclofosfamida 500 750 mg/m2 da 1 EV. Prednisona 40-60 mg/d 1- 7 PO. Frecuencia: cada 3-4 semanas. Esquema 2: ciclofosfamida 100 mg/d PO.

Los anlogos de las purinas son las drogas de eleccin. Pueden utilizarse esquemas similares a los utilizados en los linfomas no-Hodgkin (LNH) como el COP el , CHOP y otros. Evaluacin de la respuesta teraputica y duracin del tratamiento No hay evidencias que la teraputica de mantenimiento sea beneficiosa pues es paliativa; sin embargo, no est bien definido en qu momento suspenderla. El tratamiento debe suspenderse cuando se ha obtenido la respuesta mxima, pero es importante estar seguro que es la mxima respuesta posible. La mayora de los mdicos tienen como objetivos del tratamiento la desaparicin de las adenopatas y la hepatoesplenomegalia, as como la normalizacin del hemograma, sin tener en cuenta la infiltracin medular. En general la quimioterapia no se prolonga ms de 12 a 18 meses. Puede valorarse el uso de interfern alfa (3 mU/3 veces por semana) posterior a la suspensin de la quimioterapia. En la tabla 25 se muestran los criterios de remisin.

QUIMIOTERAPIA DE SEGUNDA LNEA

Sern tratados con estos esquemas, los pacientes resistentes a las combinaciones de primera lnea.

Tabla 25. Criterios de remisin en la leucemia linfoide crnica (LLC) Criterio Examen fsico Adenopatas Hgado y bazo Sntomas Sangre perifrica Neutrfilos Hemoglobina Plaquetas Linfocitos Mdula sea Linfocitos Remisin completa Remisin parcial

No palpables de Binet inferior No palpables Ausentes

Reduccin de 50 % o cambio a un estadio

> 1 500 x 109/L > 11 g/dL > 100 000 x 109/L < 4 000 x 109/L

> 1 500 x 109/L o incremento 50 % del valor basal > 11 g/dL o incremento 50 % del valor basal > 100 000 x 109/L o incremento 50 % del valor basal Reduccin > 50 %

< 30 % (pueden haber focos o agregados linfoides)

231

Otras medidas teraputicas 1. Radioterapia. Puede ser beneficioso en pacientes con citopenias o esplenomegalia sintomtica y que tengan contraindicacin de esplenectoma. Como tratamiento paliativo en grandes masas ganglionares que no responden a la quimioterapia. Puede ser utilizada como tratamiento nico en pacientes con una sola rea ganglionar afectada. 2. Esplenectoma. Puede estar indicada en algunas situaciones: Pacientes con escasas adenopatas, con citopenia atribuible al hiperesplenismo, que no responde al tratamiento con quimioterapia.

Anemia hemolitica autoinmune o trombocitopenia inmune, que no responden al tratamiento esteroideo. Paciente con escasas adenopatas y esplenomegalia masiva sintomtica, que no responde a la quimioterapia o a la irradiacin esplnica. Medidas generales 1. Tratamiento enrgico de cualquier proceso infeccioso. 2. Gammaglobulina endovenosa (0,5 g/kg cada 4 semanas) en pacientes con hipogammaglobulinemia e incremento de los episodios infecciosos. 3. Transfusiones de glbulos rojos y plaquetas en pacientes con citopenias severas, que no responden al tratamiento.

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LINFOMAS: ENFERMEDAD DE HODGKIN

Dr. Jos Carnot Uria

DEFINICIN
La enfermedad de Hodgkin (EH) es una enfermedad maligna primaria del tejido linfoide, de causa no conocida, cuyo diagnstico se basa en la presencia de una clula tumoral patognomnica, de origen an discutido: la clula de Reed Sternberg. En la mayora de las biopsias esta clula representa solamente 1 % del total, el resto son linfocitos, granulocitos, clulas plasmticas y fibroblastos. Inicialmente es una neoplasia localizada a un rea ganglionar y se extiende por contigidad de una regin a otra y rara vez lo hace por va hematgena. Su incidencia es aproximadamente de 3,5 x 100 000 habitantes, ms baja en los pases subdesarrollados, tiene una curva de edad de distribucin bimodal con picos a los 20 y 50 aos y predomina ms en el sexo masculino.

DIAGNSTICO
CARACTERSTICAS CLNICAS
La EH generalmente se origina en los ganglios del cuello y el trax. En ocasiones el paciente acude al mdico por una serie de sntomas que incluyen prurito crnico, intenso y rebelde, fiebre, prdida de peso, sudacin nocturna y dolor en las reas ganglionares al ingerir bebidas alcohlicas. Las adenomegalias son casi siempre localizadas y es muy raro un sndrome adnico generalizado. Las reas cervicales, supraclaviculares, axilares o, menos frecuente, inguinales, pueden ser el sitio inicial de la enfermedad. Hay algunas localizaciones que hacen dudar del diagnstico de EH como son el anillo de Waldeyer y las regiones epitrocleares, preauriculares, occipitales y poplteas. El mediastino anterior est afectado con frecuencia y en ocasiones es la nica localizacin. La afeccin mediastinal en la EH es muy silente y por lo general la masa alcanza un gran tamao antes de presentarse sntomas como tos, dolor torcico o disnea en posicin supina. Es excepcional que el Hodgkin de mediastino cause un sndrome de vena cava superior, tome el nervio frnico con parlisis diafragmtica o produzca una compresin larngea. La localizacin en el mediastino posterior es muy infrecuente. La EH puede afectar tejidos extraganglionares por invasin directa o por va hematgena, son ejemplos de estos el bazo, la mdula sea, el hgado y los pulmones. Hay una serie de localizaciones extranodales que hacen sugerir un diagnstico diferente al de EH, como son las meninges y el parnquima cerebral, los senos perinasales, el tracto digestivo, los rganos genitourinarios, la regin mesentrica y el peritoneo, as como la toma pulmonar sin adenopatas mediastinales.

CLASIFICACIN
La clasificacin histopatolgica utilizada hasta el momento es la de la conferencia de Rye que considera los tipos histolgicos siguientes: Predominio linfoctico. Esclerosis nodular. Celularidad mixta. Deplecin linfoctica. Inclasificable. En la actualidad se identifican 2 variantes del subtipo predominio linfoctico: una difusa y otra nodular. Esta ltima se considera una entidad clnico-patolgica diferente de la enfermedad clsica, originada de linfocitos B. El inmunofenotipo tpico de esta variedad es CD15 -, CD20 +, CD30 -, CD45 +, mientras que para la forma clsica es CD15 +, CD20 -, CD30 +, CD45 -. Los pacientes con la variedad predominio linfoctico nodular tienen en sentido general un estadio ms localizado, supervivencia ms prolongada y menos fallos teraputicos.

CARACTERSTICAS PARACLNICAS
El diagnstico de la EH es siempre histopatolgico y requiere una biopsia quirrgica adecuada, que generalmente

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es en los ganglios de mayor tamao. Cuando el diagnstico se hace por la biopsia de un sitio extraganglionar es aconsejable realizar tambin una biopsia de un ganglio, excepto cuando no hay la menor duda. La biopsia por aspiracin con aguja fina no es adecuada para el diagnstico inicial, debido a que no permite subclasificar la enfermedad. En los estudios de laboratorio se pueden encontrar con frecuencia diversas alteraciones como son eritrose-dimentacin elevada e incremento de otros reactantes de la fase aguda, anemia, leucocitosis, linfopenia, eosinofilia, trombocitosis, incremento de la fosfatasa alcalina leucocitaria, etc.; pero ninguno es caracterstico de la entidad.

. III2: afeccin de ganglios plvicos o paraarticos. Estadio IV: afeccin diseminada (multifocal) de un rgano extralinftico o ms, con ganglios afectados o sin ellos; afeccin de un rgano extralinftico aislada con afeccin ganglionar distante (no regional).

Subclasificacin de los estadios (aplicable a todos): A: ausencia de sntomas generales. B: presencia de sntomas generales (uno o ms de los siguientes: prdida de peso inexplicada de 10 % o ms, en 6 meses previos al diagnstico, sudacin nocturna, fiebre inexplicada con temperatura mayor que 38 oC). E: sitio extranodal nico por contigidad. EC: estadio clnico. EP: estadio patolgico. x: masa mediastinal mayor que un tercio del dimetro mximo del trax o cualquier rea ganglionar mayor que 10 cm. Estudios de evaluacin inicial para la estadiacin 1. Interrogatorio: presencia de sntomas B. Examen fsico: hgado, bazo, reas ganglionares perifricas y anillo de Waldeyer. Imagenologa. . Radiografa simple de trax. . Tomografa axial computadorizada de trax (TAC): si existen anomalas en la radiografa simple. .TAC de abdomen y pelvis. . Ultrasonido de abdomen, pelvis y reas ganglionares perifricas. . Linfografa bipedal. Estudios hematolgicos: hemograma, eritrosedimentacin, biopsia de mdula sea, coagulograma y fibringeno. Laparoscopia con biopsia heptica. Biopsia, por aspiracin con aguja fina o quirrgica, de cualquier lesin extranodal sospechosa (ejemplo: piel, hueso, pulmn). Qumica sangunea: glicemia, creatinina, uratos, albmina, bilirrubina, calcio, fsforo, TGP TGO, , FAS, LDH, GGT, cobre y electroforesis de protenas. Estudios serolgicos: VDRL, VIH, VHB, VHC, HTLV-I. Otros estudios: prueba de Coombs, grupo sanguneo, cuantificacin de inmunoglobulinas. Lapatotoma: estar indicada en los pacientes con estadio clnico IA y IIA sin factores pronsticos desfavorables, en los cuales se valora la radioterapia como nico tratamiento.

ESTADIOS
La extensin de la enfermedad tiene una funcin fundamental en la seleccin del tratamiento. La determinacin del estadio est basada en la combinacin de la estadificacin clnica (interrogatorio, examen fsico, estudios de laboratorio y estudios imagenolgicos) y la patolgica (biopsias de la mdula y del hgado, laparotoma con esplenectoma). El sistema de estadios de la conferencia de Ann Arbor ha sido el ms utilizado y ha demostrado su utilidad. En 1989 se realiz la conferencia de Cotswold que plante algunas modificaciones importantes para la clasificacin de Ann Arbor: introducir el sufijo x para los pacientes con gran masa tumoral y subdividir el estadio III de acuerdo con la toma abdominal en III1 (afeccin esplnica y/o adenopatas en hilio esplnico, hilio heptico, troncos celaco y portales) y III2 (toma de ganglios ilacos, paraarticos o mesentricos). Adems, la conferencia recomend que los pacientes que no obtuvieran una reduccin total de la masa tumoral mayor que 90 %, con masas residuales estables por los estudios radiolgicos, la respuesta teraputica se evaluara como RC; esto ltimo no ha sido aceptado por muchos autores.

CLASIFICACIN DE COTSWOLD
Estadio I: afeccin de una regin ganglionar aislada (I) o afeccin localizada de un rgano o sitio extralinftico (IE). Estadio II: afeccin de 2 regiones ganglionares o ms del mismo lado del diafragma (II) o afeccin localizada de un rgano o sitio extralinftico asociado con sus ganglios regionales, con afeccin de otras regiones ganglionares o sin esta, en el mismo lado del diafragma (IIE). Estadio III: afeccin de ganglios linfticos hacia ambos lados del diafragma (III), lo cual puede estar acompaado por la afeccin localizada de un rgano o sitio extralinftico asociado (IIIE), o del bazo (IIIS), o de ambos (IIIE+S). Este estadio se subdivide en: . III1: afeccin del abdomen limitada al abdomen superior, por encima de la vena renal.

234

2. Factores pronsticos El pronstico para un paciente determinado depende de diversos factores y los ms importantes son la presencia o ausencia de sntomas generales y el estadio. Adems hay otros que pueden considerarse desfavorables: Gran masa tumoral mediastinal o de ganglios perifricos (Costwold x). Toma esplnica masiva ( 5 ndulos). Toma extraganglionar. Variedad histolgica, celularidad mixta o deplecin linfocitca. Edad > 50 aos. Eritrosedimentacin > 50 mm. Toma de 3 reas ganglionares.

Estadificacin patolgica con menos de 5 ndulos esplnicos: radioterapia. Estadio IA perifrico variedad predominio linfoctico con estadificacin clnica: radioterapia. El resto de los casos: quimioterapia y radioterapia combinadas. Esquema del tratamiento combinado (quimiorradioterapia) en los estadios IA y IIA. Plan teraputico: quimioterapia radioterapia Quimioterapia: esquemas posibles y total de ciclos: . MOPP : 4 ciclos. . MOPP/AVB: 4 ciclos. . VBM: 6 ciclos. 3. Estadios IB y IIB. Siempre sern tratados con quimioterapia y radioterapia combinada. Plan teraputico: quimioterapia radioterapia. Esquemas posibles de quimioterapia y total de ciclos: . MOPP: 6 ciclos. . MOPP/AVB: 8 ciclos. 4. Estadio IIIA. Estadio III1 A con estadificacin patolgica sin signos desfavorables: radioterapia nodal total. El resto de los casos con estadio IIIA: quimioterapia y radioterapia en zonas de gran masa tumoral. Esquemas de quimioterapia: . MOPP 6 ciclos. . MOPP/AVB 8 ciclos. 5. Estadios IIIB y IV. Solamente recibirn quimioterapia. A los pacientes de este grupo con gran masa tumoral (x) se les aadir radioterapia en campo afectado en estas reas ganglionares, despus de concluir la quimioterapia. Esquemas de quimioterapia: . MOPP 6 ciclos. . MOPP/AVB 8 ciclos. En las tablas 26, 27, 28 y 29 se exponen los esquemas de tratamiento.

TRATAMIENTO
Se considerarn los grupos teraputicos siguientes: 1. Estadios IA y IIA supradiafragmtico. Estadificacin patolgica: radioterapia en manto extendido. Presencia de signos desfavorables: quimioterapia y radioterapia en manto. Gran masa tumoral mediastinal: quimioterapia y radioterapia en manto. Estadio IA perifrico variedad predominio linfoctico o esclerosis nodular, femenina, menor de 40 aos con estadificacin clnica: radioterapia. Estadio IA perifrico variedad predominio linfoctico, masculino, menor de 40 aos con estadificacin clnica: radioterapia. Estadio IA mediastinal sin criterio de gran masa, variedad esclerosis nodular con estadificacin clnica: radioterapia. Esquema del tratamiento combinado (quimiorradioterapia) en los estadios IA y IIA. Plan teraputico: quimioterapia radioterapia. Quimioterapia: esquemas posibles y total de ciclos: . MOPP (Mustargen, Oncovin, Procarbacina, Prednisona): 4 ciclos. . MOPP/AVBD (Adriamicina, Vinblastina, Bleomicina, Dacarbacina): 4 ciclos. . VBM (Vinblastina, Bleomicina, Metotrexate): 6 ciclos. 2. Estadio IA y IIA infradiafragmtico (muy importante la linfografa).

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CRITERIOS DE RESPUESTA TERAPUTICA

Remisin completa (RC): ausencia de evidencias de la enfermedad clnicas, radiolgicas o de otro tipo, evaluadas 4 semanas o ms despus de terminar el tratamiento programado. Remisin completa no confirmada (RCN): son los pacientes asintomticos en los cuales hay persistencia de alguna anormalidad radiolgica en sitios con enfermedad previa. Remisin parcial (RP): disminucin de 50 % o ms del dimetro de las lesiones mensurables. Progresin: un incremento de 25 % o ms en el tamao de una o ms de las lesiones mensurables. Seguimiento de la enfermedad de Hodgkin posterior al tratamiento 1. Un mes despus de finalizar el tratamiento. Repetir todos los estudios que inicialmente eran positivos.

Si existen estudios imagenolgicos dudosos valorar la biopsia. 2. Primeros 3 aos de seguimiento. Consulta cada 3 meses con interrogatorio y examen fsico adecuado. Hemograma, eritrosedimentacin, funcin heptica, funcin renal, LDH: en cada consulta. TSH: cada 6 meses. Radiografa de trax en cada consulta. TAC de trax cada 6 meses el primer ao y despus anual. Ultrasonido de abdomen y pelvis cada 6 meses. TAC de abdomen y pelvis al finalizar el primer ao. Mamografa, pruebas funcionales respiratorias y ecocardiograma al final del primer ao y tercer ao. 3. Cuarto y quinto ao de seguimiento. Consulta cada 6 meses. Hemograma, eritrosedimentacin, funcin heptica, funcin renal y LDH: en cada consulta.

Tabla 26. Esquemas de quimioterapia inicial. MOPP y sus variantes Esquema MOPP Mustargen Oncovin Procarbacina Prednisona MVPP Vinblastina Mustargen, procarbacina, prednisona COPP o C-MOPP Ciclofosfamida Oncovin, procarbacina, prednisona CVPP Vinblastina Ciclofosfamida, procarbacina, prednisona LOPP Leukern Oncovin, procarbacina, prednisona LVPP Vinblastina Leukeran, procarbacina, prednisona Dosis y va 6 mg/m2 1,4 mg/m2 100 mg/m2 40 mg/m2 EV EV (mximo 2) PO PO Das 1, 8 1, 8 1- 14 1- 14 1, 8 Frecuencia (das) Cada 28

6 mg/m2 EV (mximo 10) Igual MOPP 650 mg/m2 EV Igual MOPP 6 mg/m2 EV (mximo 10) Igual COPP 6 mg/m2 PO (mximo 10) Igual MOPP 6 mg/m2 EV (mximo 10) Igual LOPP

Cada 28

1, 8

Cada 28

1, 8

Cada 28

1-10

Cada 28

1, 8

Cada 28

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 TSH: cada 6 meses. Radiografa de trax en cada consulta. TAC de trax anual. Ultrasonido de abdomen y pelvis cada 6 meses. Mamografa, pruebas funcionales respiratorias y ecocardiograma al final del quinto ao. 4. Despus del quinto ao. Consulta anual. Hemograma, eritrosedimentacin, funcin heptica, funcin renal, LDH y TSH en cada consulta Estudios imagenolgicos de trax y abdomen, solo si son necesarios.

Recadas Los pacientes con estadios I-II que hayan recibido solamente radioterapia sern tratados con quimioterapia de primera lnea. Los pacientes con estadios III-IV que previamente hayan sido tratados con quimioterapia y que presentan una recada precoz (antes del ao), sern tratados con otro esquema de quimioterapia y evaluados para trasplante. Los pacientes que previamente hayan sido tratados con quimioterapia y que presentan una recada tarda (despus del ao), pueden ser tratados con el mismo esquema de quimioterapia inicial y sern evaluados para trasplante.

Tabla 27. Esquemas de quimioterapia inicial: otras combinaciones Esquema AVBD Adriamicina Vinblastina Bleomicina Dacarbacina (DTIC) MOPP AVBD (alterno) Alternar cada mes MOPP y AVBD MOPP/AVB (hbrido) Mustargen Oncovin Procarbacina Prednisona Adriamicina Vinblastina Bleomicina COPP/AVB (hbrido) Ciclofosfamida Oncovin, procarbacina, prednisona, adriamicina, vinblastina bleomicina VBM Vinblastina Bleomicina Metotrexate 6 mg/m2 1,4 mg/m2 100 mg/m2 40 mg/m2 35 mg/m2 6 mg/m2 10 mg/m2 EV 1 EV (2 mximo) 1 PO 1- 7 PO 1- 14 EV 8 EV (mximo 10) EV 8 1 Dosis y va 25 mg/m2 EV 6 mg/m2 EV (mximo 10) 10 mg/m2 EV o IM 375 mg/m2 EV Das 1, 15 1, 15 1, 15 1, 15 Frecuencia (das) Cada 28

Cada 28 Cada 28

8 Cada 28

650 mg m2 EV Igual al esquema MOPP/AVB 6 mg/m2 EV 10 mg/m2 EV 30 mg/m2 EV

1, 8 1, 8 1, 8

Cada 28

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Tabla 28. Esquemas de rescate

Esquema ABDIC Adriamicina Bleomicina DTIC CCnU Prednisona Dosis y va Das Frecuencia Cada 6 semanas

45 mg/m2 EV 6 U/m2 EV 200 mg/m2 EV 50 mg/m2 PO 40 mg/m2 PO

1 1 1- 5 1 1- 5

EVA Etoposido Vinblastina Adriamicina

100 m/m2 EV 6 mg/m2 EV 50 mg/m2 EV

1, 2, 3 1 1

Cada 28 d

CBVD CCnU Bleomicina Vinblastina Dexametasona

20 mg/m2 PO 10 U/m2 IM 6 mg/m2 EV 3 mg/m2 PO

1 1- 22 1- 22 1- 21

Cada 6 semanas

M-CHOP Metotrexate Ciclofosfamida Adriamicina Vincristina Prednisona

120 mg/m2 EV con rescate folnico 750 mg/m2 EV 50 mg /m2 EV 1 mg/m2 EV

1, 8 15 15 15, 22

Cada 28 d

PCVP Procarbacina Ciclofosfamida Vinblastina Prednisona CLVD CCnU Leukern Vinblastina Dexametasona VEEP Vincristina Epirubicina o adriamicina Etoposido Prednisona EV: endovenosa, IM: intramuscular, PO: oral.

70 mg/m2 PO 70 mg/m2 PO 3 mg/m2 EV 8 mg/m2 PO

Cada 2 d Cada 2 d Cada 2 semanas Cada 2 d

Durante 1 ao

75 mg/m2 PO 6 mg/m2 PO (mximo 10) 6 mg/m2 EV (mximo 10) 6 mg/m2 PO

1 1- 10 1 1- 10

Cada 6 semanas

1,4 mg/m2 EV (mximo 2) 50 mg/m2 EV 100 mg/m2 EV 100 mg PO

Cada 21 d 1, 8 1 1- 4 1- 10

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Tabla 29. Esquema Stanford V Droga Adriamicina Vinblastina Bleomicina Vincristina Mustargen* Etoposido Prednisona Dosis: mg/m2 25 6 5 1,4 6 60 40 Va EV EV EV o IM EV EV EV PO Semanas 1, 3, 5, 7, 9, 11 1, 3, 5, 7, 9, 11 2, 4, 6, 8, 10, 12 2, 4, 6, 8, 10, 12 1, 5, 9 3, 7, 11 1 a 12

* Puede sustituirse por ciclofosfamida 650 mg/m2 EV

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LINFOMAS

NO

HODGKIN

Dr. Jorge Muo Perurena

DEFINICIN
Los linfomas no-Hodgkin (LNH) constituyen un grupo heterogneo de neoplasias del sistema inmune, cuyo vnculo comn es la expansin monoclonal de linfocitos malignos B o T que las caracteriza. Su frecuencia se incrementa a travs de la adultez y en la actualidad se seala un aumento de su incidencia que es aproximadamente de 30 x 100 000 ha-bitantes, con una afeccin mayor en el sexo femenino. Existen zonas geogrficas con un incremento de determinados tipos de linfomas como es el de Burkitt en el frica Central, el linfoma/leucemia de clulas T (LLCT) del adulto en el sudoeste del Japn y el Caribe, as como el linfoma de intestino delgado en el Mediterrneo. La causa de los linfomas no est esclarecida. Los ms estudiados en este aspecto son el linfoma de Burkitt que se ha asociado al virus de Epstein-Barr y el LLCT con el retrovirus humano HTLV-I. Existen una serie de condiciones en las cuales la incidencia de los linfomas es mayor y se consideran como estados prelinfomatosos: las inmunodeficiencias hereditarias, el SIDA, el trasplante de rganos, enfermedades autoinmunes y otras enfermedades con afeccin inmunolgica.

DIAGNSTICO
CARACTERSTICAS CLNICAS
En el aspecto clnico los linfomas, como grupo heterogneo de entidades, tienen distintas formas de presentacin y de pronstico de acuerdo con la categora y la enfermedad especfica. En sentido general, los de histologa favorable (bajo grado de malignidad) se presentan con adenopatas localizadas o generalizadas de aparicin lenta, no muy voluminosas. Es frecuente la afeccin del hgado (con poca traduccin en los estudios de laboratorio) y el bazo, manifestados por hepatoesplenomegalia, y la infiltracin de la mdula sea. Puede haber toma extranodal (pleura, pulmn, tracto digestivo, etc.) pero es rara la toma del SNC. Los LNH de histologa agresiva (grados intermedios y elevados) con frecuencia se presentan de forma ms rpida, en ocasiones como una gran masa ganglionar, perifrica o en el mediastino, o el retroperitoneo y tienden a ser ms localizados. La toma del anillo de Waldeyer no es rara y est asociada con frecuencia a afeccin del estmago. Pueden haber otras afecciones extraganglionares, sera significativa la del SNC, pero la infiltracin de la mdula sea es menos frecuente.

CLASIFICACIN
Se han propuesto diversas clasificaciones para los LNH. La frmula de trabajo del Instituto Nacional del Cncer de EE.UU. es la ms utilizada en Cuba, y en Europa la de Kiel. Recientemente el Grupo Internacional de Estudio de los Linfomas propuso una nueva clasificacin de las neoplasias linfoides, que ms que una clasificacin es una lista de entidades bien definidas, y se conoce como la clasificacin REAL (Revised European American Lymphoma).

CARACTERSTICAS PARACLNICAS
El diagnstico de la LNH es siempre histopatolgico y requiere una biopsia quirrgica adecuada, preferiblemente de ganglio, con el objetivo de evaluar la arquitectura y el tipo celular. Esto puede ser

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complementado con otros estudios como el inmunofenotipo, para determinar la clula de origen y el reordenamiento de los genes de las inmunoglobulinas en las clulas B, o de los loci de los genes de receptores de las clulas T, para determinar la clonalidad. Despus que se efecta el diagnstico debe determinarse la extensin de la enfermedad mediante diversos estudios. El sistema de estadios de Ann Arbor utilizado en la enfermedad de Hodgkin (ver la seccin correspondiente) tambin se aplica en los LNH. Sin embargo, tiene algunas limitaciones porque omite una serie de factores como es el sitio de la enfermedad, el grado de masa tumoral y la extensin de la afeccin extraganglionar. Adems la presencia de sntomas B tiene menos importancia en el pronstico y en la toma de una decisin teraputica. Estudios en la estadificacin inicial de los linfoma no Hodqkin (LNH) Interrogatorio: presencia de sntomas B, factores predisponentes. Examen fsico: hgado, bazo, reas ganglionares perifricas que incluyen las epitrocleares y posauriculares, anillo de Waldeyer (evaluacin por ORL). Imagenologa. . Radiografa simple de trax. . Tomografa axial computadorizada de trax (TAC): si existen anomalas en la radiografa simple. . Ultrasonido de abdomen, pelvis y reas ganglionares perifricas. . Radiografa de estmago, si hay toma del anillo de Waldeyer. Estudios hematolgicos: hemograma, eritrosedimentacin, medulograma biopsia de mdula sea, coagulograma. Laparoscopia con biopsia heptica. Qumica sangunea: glicemia, creatinina, uratos, albmina, bilirrubina, calcio, TGP TGO, FAS, LDH, , GGT, cobre y electroforesis de protenas. Estudios serolgicos: VDRL, VIH, VHB, VHC y HTLV-I. Otros estudios: prueba de Coombs, grupo sanguneo, cuantificacin de inmunoglobulinas, gastroduodenoscopia en los casos con toma del anillo de Waldeyer. Laparotoma: no est indicada en los estudios de estadificacin.

las variedades de bajo grado de malignidad de la frmula de trabajo; y en LNH de histologa agresiva que incluir las variedades de grado intermedio, el linfoma del manto as como otros linfomas agresivos no incluidos en la frmula de trabajo, y todos los linfomas T, excepto el sndrome de Szary y la micosis fungoide. Los pacientes con localizaciones extraganglionares tendrn una conducta particular al igual que los casos con linfomas linfoblstico y Burkitt. La evaluacin de la respuesta seguir los mismos criterios que para la enfermedad de Hodgkin. Los esquemas de quimioterapia se exponen en la tabla 30.

LINFOMAS DE HISTOLOGA NO AGRESIVA

1.Pacientes > 50 aos. Estadios I y II. . Radioterapia en campo afectado. Estadios II y IV. . Pacientes asintomticos, sin grandes masas ganglionares, con hemograma normal: observacin hasta que haya evidencias de progresin. . Pacientes sintomticos o con grandes masas ganglionares o citopenia: leukern ms prednisona o esquema COP Puede utilizarse radioterapia local . en las reas de grandes masas ganglionares con molestias fsicas o sntomas compresivos 2. Pacientes 50 aos. Estadios I y II. . Esquema CHOP-Bleo: 4 ciclos. . Radioterapia en campo afectado. . Esquema CHOP-Bleo: 4 ciclos. Estadios III y IV. . Esquema CHOP Bleo: 8 ciclos. Al finalizar el tratamiento programado sern reestudiados y de obtenerse remisin completa se evaluarn para trasplante de mdula sea alognico (estadio IV) o autlogo (estadios I, II y III).

LINFOMAS DE HISTOLOGA AGRESIVA

En la actualidad se est estudiando aplicar en la decisin teraputica de este grupo de LNH un ndice pronstico internacional (IPI), que tiene en cuenta una serie de factores agrupados en categoras que reflejan diferentes aspectos de la enfermedad: 1. Pacientes 60 aos. Estadios localizados I y II. . Quimioterapia: esquema MACOP- B o CHOP-Bleo (6 ciclos). . Radioterapia en campo afectado. Estadios III y IV. . Quimioterapia con esquema MACOP-B. . En caso de no ser posible se utilizar el esquema CHOP-Bleo (6 ciclos de induccin y 2 de consolidacin).

TRATAMIENTO
Los pacientes sern divididos, de acuerdo con la variedad histolgica, en LNH de histologa no agresiva, que incluir

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Tabla 30. Esquemas de quimioterapia inicial Esquema Leukern -prednisona Leukern Prednisona COP Ciclofosfamida Oncovin Prednisona CHOP-Bleo Ciclofosfamida Adriamicina (H-doxorubidomicina) Oncovin Prednisona Bleomicina MACOP-B Metotrexate con rescate folnico a las 24 h * Adriamicina 350 mg/m2 EV Oncovin Prednisona Bleomicina cido folnico
EV: endovenosa, IM: intramuscular, PO: va oral. 2 *15 mg/m /6h en 6 dosis por va oral o EV.

Dosis y va 0,25 mg/kg PO 40 mg/m2 PO 650 mg/m2 EV 1,4 mg/m2 EV 1,4 mg/m2 PO 750 mg/m2 EV 50 mg/m2 EV 1,4 mg/m2 EV (mximo 2 mg) 100 mg PO 10 U/ m2 IM 400 mg/m2 EV (100 mg/m2 en bolo, 300 mg/m2 EV en 4 h) 50 mg/m2 EV 1, 3, 5, 7, 9, 11 1,4 mg/m2 EV (mximo 2 mg) 75 mg/m2 PO 10 U/m2 IM 15 mg/m2 EV o PO cada 6 h x 6

Das o semanas Frecuencia (das) Das 1-5 1- 7 1 1 1-7 1 1 1 1- 5 1y5 Semanas 2, 6, 10 1, 3, 5, 7, 9, 11 2, 4, 6, 8, 10 1-12 4, 8, 12 Cada 28

Cada 28

Cada 21

Ciclofosfamida

. Los pacientes que obtengan remisin completa (RC) o no confirmada, se incluirn en el programa de trasplante de mdula autlogo. . Los pacientes que obtengan remisin parcial (RP) recibirn radioterapia en campos afectados y posteriormente se reevaluarn para trasplante. . Los pacientes que no obtengan RC sern tratados con esquemas de rescate. 2. Pacientes > 60 aos. Estadios localizados I y II. . Quimioterapia: esquema CHOP-Bleo reducido (4 ciclos). . Radioterapia en campo afectado. Estadios III y IV. . Quimioterapia: esquema CHOP-Bleo reducido (6 ciclos de induccin y 2 de consolidacin).

Clasificacin OMS/REAL de las neoplasias linfoides (excepto la enfermedad de Hodgkin)

NEOPLASIAS DE CLULAS B
Neoplasias de clulas B precursoras: Leucemia linfoblstica/linfoma linfoblstico de clulas B precursoras. Neoplasias de clulas B maduras (perifricas): Leucemia linfoide crnica de clulas B/linfoma linfoctico de clulas pequeas. Leucemia prolinfoctica de clulas B. Linfoma linfoplasmocitoide. Leucemia de clulas peludas. Mieloma/plasmocitoma. Linfoma B ganglionar de la zona marginal ( clulas B monocitoide). Linfoma B esplnico de la zona marginal ( linfocitos vellosos). Linfoma B extraganglionar de la zona marginal de tipo MALT.

RECADA O RESISTENCIA
Utilizar esquemas con nuevas drogas, con drogas en infusin continua o con elevadas dosis (tabla 31). Si hay remisin completa o parcial, evaluar para trasplante.

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Tabla 31. Esquemas de rescate Esquema ESHAP Etoposido Metilprednisolona Citosina arabinsido Cisplatinum EPOCH Etoposido Oncovin Adriamicina Ciclofosfamida Prednisona CEEP(B) Ciclofosfamida Etoposido Procarbacina Prednisona Bleomicina EV: endovenosa, PO: va oral, IC: infusin continua. Dosis y va 60 mg/m2 EV 500 mg EV 2 mg/m2 EV en 2 h 25 mg/m2 IC Das o semanas Frecuencia (das) 1- 4 1- 4 5 despus del cisplatinum 1- 4 Cada 21

50 mg/m2 IC 0,4 mg/m2 IC 10 mg/m2 IC 750 mg/m2 EV 60 mg PO

1- 4 1- 4 1- 4 6 1- 6

Cada 21

600 mg/m2 EV 70 mg/m2 EV 60 mg/m2 PO 60 mg/m2 PO 15 mg/m2 EV

1-8 1-3 1 - 10 1 - 10 1 - 15

Cada 28

Linfoma folicular. Linfoma del manto. Linfoma difuso de clulas grandes. . Linfoma B mediastinal de clulas grandes. . Linfoma de las cavidades serosas. Linfoma de Burkitt/leucemia de clulas de Burkitt.

Linfoma de clulas grandes anaplsico, de clulas T/nula, tipo sistmico primario. Linfoma de clulas grandes anaplsico, de clulas T/nula, tipo cutneo primario. Linfoma angioinmunoblstico de clulas T. Linfoma T perifrico (no caracterizado de otro modo). Micosis fungoide/Sndrome de Szary. Modificacin de la clasificacin OMS/REAL de los sndromes linfoproliferativos

NEOPLASIAS DE CLULAS T Y NK
Neoplasias de clulas T precursoras: Leucemia aguda linfoblstica de clulas T/Linfoma linfoblstico de clulas T. Neoplasias de clulas T y NK maduras (perifricas): Leucemia linfoctica crnica de clulas T. Leucemia prolinfoctica de clulas T. Leucemia linfoctica de clulas T granulares. Leucemia/linfoma de clulas T del adulto (HTLV1+). Leucemia de clulas NK agresiva. Linfoma extraganglionar de clulas T/NK, tipo nasal. Linfoma de clulas T intestinal, tipo enteropata. Linfoma hepatoesplnico de clulas T gamma/delta. Linfoma subcutneo de clulas T, tipo paniculitis.

SNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS INDOLENTES

Leucemia linfoide crnica de clulas B/linfoma linfoctico de clulas pequeas. Linfoma linfoplasmocitoide. Leucemia de clulas peludas. Linfoma B ganglionar de la zona marginal ( clulas B monocitoide). Linfoma B esplnico de la zona marginal ( linfocitos vellosos). Linfoma B extraganglionar de la zona marginal de tipo MALT. Linfomas foliculares (clulas pequeas hendidas y mixto).

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 Leucemia linfoctica de clulas T granulares. Linfoma de clulas grandes anaplsico, de clulas T/nula, tipo cutneo primario Micosis fungoide/sndrome de Szary. Linfoma del manto. Sndromes linfoproliferativos agresivos: Leucemia aguda linfoblstica /linfoma linfoblstico de clulas B. Leucemia aguda linfoblstica de clulas T/linfoma linfoblstico de clulas T. Leucemia prolinfoctica de clulas B o T. Leucemia/linfoma de clulas T del adulto (HTLV1+). Leucemia de clulas NK agresiva. Linfoma folicular de clulas grandes. Linfoma difuso de clulas grandes (mixto difuso, inmunoblstico, difuso clulas grandes, B rico en clulas). . Linfoma B mediastinal de clulas grandes. . Linfoma de las cavidades serosas. . Linfoma asociado al SIDA. . Linfoma primario del SNC. . Sndrome linfoproliferativo postrasplante. . Linfoma intravascular de clulas grandes. . Linfoma angiocntrico de clulas B del pulmn (granulomatosis linfomatoide). Linfoma de Burkitt/leucemia de clulas de Burkitt. Linfoma extraganglionar de clulas T/NK, tipo nasal. Linfoma de clulas T intestinal, tipo enteropata.

Linfoma hepatoesplnico de clulas T gamma/delta. Linfoma subcutneo de clulas T, tipo paniculitis. Linfoma de clulas grandes anaplsico, de clulas T/nula, tipo sistmico primario. Linfoma angioinmunoblstico de clulas T. Linfoma T perifrico. Linfoma histioctico verdadero. LNH MALT gstrico localizado de bajo grado Helicobacter pylori positivo. Tratamiento inicial: erradicacin del H. pylori.* Bismuto + tetraciclina + metronidazol Bismuto: 120 mg/4 veces al da x 7 d. Tetraciclina: 500 mg/4 veces al da x 7d. Metronidazol: 500 mg/3 veces al da x 7d. Ranitidina + metronidazol + amoxicilina Ranitidina: 300 mg x da x 6 10 semanas. Metronidazol: 500 mg/3 veces al da x12d. Amoxicilina: 750 mg/3 veces al da x 12 d. Omeprazol + amoxicilina + claritromicina Omeprazol 20 mg/2 veces al da x 7 d. Amoxicilina: 1 000 mg / 2 veces al da x 7 d. Claritromicina: 500 mg 2 veces al da x 7 d. Fracaso: no bien definido.

* Los tres esquemas producen erradicacin del H. pylori en 90 % de los casos. No hay uno superior al otro

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MIELOMA MLTIPLE
Dr. Ral de Castro Arenas

DEFINICIN
El mieloma mltiple (MM) est caracterizado por la proliferacin neoplsica de un clon de clulas plasmticas, que en la mayora de los casos produce una protena monoclonal. Esta proliferacin en la mdula sea frecuentemente invade al hueso adyacente, produce destruccin del esqueleto, y provoca dolores seos y fracturas. Adems, otros rasgos importantes son la anemia, la hipercalcemia y la insuficiencia renal. La incidencia es de aproximadamente 4 a 5 x 100 000 habitantes, con mayor incidencia en la poblacin negra, y la edad promedio al diagnstico es de 65 aos (solo 3 % menores de 40 aos). En los ltimos aos hay un aumento de los casos, lo cual parece relacionado con el diagnstico ms precoz. 3. La electroforesis de protenas muestra un pico monoclonal en 80 % de los pacientes, hipogammaglobulinemia en aproximadamente 10 % y es de apariencia normal en el resto 4. La inmunoelectroforesis en el suero evidencia una paraprotena IgG en 53 %, IgA en 20 %, cadenas ligeras solamente en 17 %, IgD en 2 % y una gammapata biclonal en 1 %., y 7 % no tiene paraprotena srica. 5. Los estudios en orina evidencian una paraprotena en 75 % de los pacientes. 6. El estudio de cadenas ligeras muestra una relacin kappa/ lambda de 2:!. 7. En el medulograma y la biopsia de mdula, las clulas plasmticas pueden representar desde 10 % hasta 100 % de las clulas nucleadas. 8. Los estudios radiolgicos del esqueleto evidencian lesiones en ms de 80 % de los casos, que pueden ser las caractersticas lesiones osteolticas en sacabocados, osteoporosis y fracturas. Los huesos ms afectados son las vrtebras, el crneo, la jaula torcica, la pelvis y la regin proximal del fmur y el hmero. 9. La hipercalcemia y el aumento de la creatinina pueden detectarse en 20 % de los casos al diagnstico.

ASPECTOS CLNICOS
1. Ms de 70 % de los casos presenta dolores seos, sobre todo localizados en la espalda y el trax. El dolor es provocado por los movimientos y generalmente no se presenta de noche, mientras el paciente duerme. Esto es un dato que puede ayudar al diagnstico diferencial con una metstasis sea. 2. La estatura del paciente puede reducirse en varios centmetros como consecuencia de aplastamientos vertebrales. 3. Pueden haber sntomas relacionados con la presencia de anemia, infecciones, insuficiencia renal e hipercalcemia. 4. La palidez es el signo ms frecuente al examen fsico. Son raras la hepatomegalia y la esplenomegalia. Pueden presentarse manifestaciones hemorragparas y ocasionalmente pueden aparecer plasmocitomas extramedulares.

CRITERIOS DIAGNSTICOS
1. Los criterios mnimos para el diagnstico de MM son: a) Ms de 10 % de las clulas plasmticas en la mdula sea. b) Presencia de una paraprotena en el suero (generalmente mayor que 3g/dL). c) Presencia de una paraprotena urinaria. d) Lesiones osteolticas. 2. Se requiere el criterio a) y al menos uno de los otros 3 restantes. 3. Estos datos no deben estar relacionados con: carcinoma metastsico, conectivopata, linfomas o infeccin crnica.

ASPECTOS PARACLNICOS
1. En ms de 70 % de los casos se presenta una anemia normoctica normocrmica. 2. De los casos, 98 % tiene una paraprotena srica o urinaria al momento del diagnstico.

245

4. Debe hacerse el diagnstico diferencial con la gammapata monoclonal de causa desconocida y con el mieloma latente. Gammapata monoclonal de causa desconocida Protena monoclonal en el suero < 3 g/dL. Normalidad de las otras inmunoglobulinas. Clulas plasmticas en mdula sea < 5 %. Ausencia o pequea cantidad de protena monoclonal en la orina. Ausencia de: lesiones osteolticas, anemia, hipercalcemia, insuficiencia renal. Estabilidad en los niveles sricos de la protena M. Mieloma latente Protena monoclonal en el suero > 3 g/dL. Disminucin de la concentracin de inmunoglobulinas sricas. Clulas plasmticas en mdula sea > 10 %. Pequea cantidad de protena monoclonal en la orina. Ausencia de: lesiones osteolticas, anemia, hipercalcemia e insuficiencia renal.

ESTUDIOS EN EL DIAGNSTICO
Interrogatorio. Examen fsico. Imagenologa. Radiografa de survey seo (crneo, columna, pelvis y reas de dolor) . Ultrasonido de abdomen. Estudios hematolgicos: hemograma, eritrosedimentacin, medulograma, biopsia de mdula sea, coagulograma y funcin plaquetaria. Qumica sangunea: glicemia, creatinina, uratos, protenas totales, albmina, bilirrubina, calcio, fsforo, TGP TGO, FAS, LDH, GGT, electroforesis de , protenas. Estudios serolgicos: VDRL, VIH, VHB, VHC y HTLV-I. Inmunoelectroforesis y cadenas ligeras en suero. Cuantificacin de inmunoglobulinas. Cituria, proteinuria de 24 h. Otros estudios: prueba de Coombs y grupo sanguneo. Protena C reactiva. b-2 microglobulina.

ESTADIOS
CLASIFICACIN DE DURIE Y SALMON
Estadio I Criterio Hemoglobina > 10 g/dL IgG < 5 g/dL IgA < 3 g/dL Calcio normal Protena M en orina < 4 g/24 h Ninguna o una lesin osteoltica Criterios intermedios entre I y II Hemoglobina < 8,5 g/dL IgG > 7 g/dL IgA > 5 g/dL Calcio srico > 12 mg/dL Protena M en orina > 12 g/24 h Mltiples lesiones osteolticas Creatinina < 2 mg/dL Creatinina 2 mg/dL Masa < 0,6 (bajo)

II III

0,6 (interm > 1,2 (alto)

Subclasificacin A B

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TRATAMIENTO
INDUCCIN
Si el paciente es menor de 50 aos y existe la posibilidad del trasplante autlogo de clulas progenitoras hematopoyticas de sangre perifrica, son recomendables los tratamientos de induccin que no contengan agentes alquilantes como el esquema VAD. Si el paciente es menor de 40 aos debe valorarse la posibilidad del trasplante alognico y realizarse estudio HLA. En los pacientes mayores de 60 aos el esquema recomendado es el de melfaln-prednisona. El tratamiento de induccin se mantendr como mnimo 6 meses, hasta obtener una respuesta teraputica catalogada como favorable. Durante el tratamiento de induccin se har estudio de electroforesis de protenas y qumica sangunea cada 2 meses.

nua los das 1-4; dexametasona 40 mg/d por va EV o por va PO los das 1- 4, 9-12, 17-20. Frecuencia: cada 4 semanas. La dexametasona puede utilizarse en la dosis de 20 mg/m2/d.

EVALUACIN DE LA RESPUESTA
Se consideraran como respuesta favorable los criterios siguientes: Reduccin de 50 % o ms de la concentracin inicial de la protena monoclonal en el suero o en la orina (en caso de no estar presente en suero). En los casos de mieloma no secretor se considerar la reduccin de 50 % de la infiltracin medular inicial. Mejora de los sntomas clnicos. Hemoglobina estable sin necesidad de transfusin. Deben estar todos los criterios presentes, de lo contrario se evaluar como respuesta no favorable.

ESQUEMAS DE QUIMIOTERAPIA
1. Melfaln-prednisona. Dosis: melfaln 0,25mg/kg/diario durante 4 d; prednisona 40 mg/m2/diario durante 7 d. Frecuencia: cada 6 semanas. Observaciones: los alimentos interfieren la absorcin del melfaln, por lo que debe tomarse de 30 a 60 min antes de las comidas. En los primeros ciclos debe hacerse recuento de plaquetas y leucocitos en la mitad del ciclo (tercera semana), para evaluar si hay respuesta al melfaln (leucopenia y trombopenia ligera) e incrementar la dosis en la sexta semana en caso de no producirse. No debe administrase el melfaln si el recuento de leucocitos es menor que 2 000 x 109/L o el de neutrfilos menor que 1 000 x109/L o el de plaquetas menor que 100 000 x 109/L. 2. Ciclofosfamida-prednisona. Dosis: ciclofosfamida 1 g/m2, da 1, por va EV o 250 mg/m2/d durante los das 1-4 por va PO; prednisona 40 mg/m2/d durante los das 1-7. Frecuencia: cada 3-4 semanas. Observaciones: este tratamiento sera el de eleccin en los pacientes con leucopenia y trombocitopenia en los inicios. Es recomendable que la ciclofosfamida oral se tome en dosis nica en el desayuno. 3. VMCP . Dosis: vincristina 1 mg/m2 por va EV da 1; melfaln 6 mg/m2 , por va PO/ das 1-4; ciclofosfamida 125 mg/m2/PO/ /das 1-4; prednisona 60 mg/m2 por va PO/ das 1-4. Frecuencia: cada 3-4 semanas. 4. VAD. Dosis: vincristina 0,4 mg/d en infusin continua los das 1-4; adriamicina 9 mg/m2/d en infusin conti-

TERAPUTICA DE MANTENIMIENTO
Se comenzar el tratamiento con interfern alfa-2b recombinante, al alcanzar los criterios de respuesta favorable a la quimioterapia de induccin. Antes de iniciar el mantenimiento se realizar una evaluacin paraclnica idntica al diagnstico. Durante el tratamiento se realizaran las investigaciones siguientes: . Mensual: hemograma completo y prueba de Coombs si hay reticulocitosis. . Trimestral: eritrosedimentacin, creatinina, calcio, protenas totales, electroforesis de protenas, protena de Bence-Jones y anticuerpos anti-IFN. . Semestral: medulograma y biopsia de mdula. Dosis de interfern alfa-2b: 3 x 106 UI/m2 por va IM 3 veces por semana. Duracin del tratamiento: 2 aos o cuando se presente una recada o se detecten anticuerpos antiinterfern. Si a los 2 aos la respuesta es favorable, se continuar indefinidamente.

CRITERIOS DE RECADA
La presencia de: Aumento de la concentracin de la protena monoclonal en suero (o en la orina en caso de no existir en suero) 25 % del nadir alcanzado. Aparicin de sntomas clnicos relacionados con el mieloma: dolores seos, fracturas, requerimientos transfusionales, hipercalcemia, etctera.

247

TRATAMIENTO DEL MIELOMA EN RECADA O RESISTENTE

Prcticamente todos los pacientes que responden a la quimioterapia inicial presentan recada. El esquema de eleccin es el VAD, pero pueden utilizarse otros: 1. VAD. Metilprednisolona : 1 g por va EV 3 veces a la semana durante 4 semanas. Si hay respuesta continuar con 1 g por va EV semanalmente. Ciclofosfamida-prednisona: se puede aplicar a pacientes resistentes al melfaln. Ciclofosfamida 200 mg /m2/PO semanal. Prednisona 50 mg/PO cada 2 d. 2. CAP . CCnU 40 mg/PO/da 1. Adriamicina 30 mg/ por va EV/da 1. Prednisona 100 mg/PO/das 1-5. 3. VAMP . Vincristina y adriamicina igual al VAD. Metilprednisolona 1 mg/por va EV o PO/das 1-5.

No est indicada en pacientes con enfermedad sistmica. Es recomendable, dado el efecto aditivo sobre la mielosupresin de la quimioterapia y la radioterapia, que esta ltima finalice 3 semanas antes de comenzar la quimioterapia. Hipercalcemia Hidratacin con solucin salina (excepto que exista una contraindicacin), como mnimo 2 000 mL/24 h. Furosemida en dosis intermedias (ejemplo 40 mg cada 6-8 h) despus que est corregida la deshidratacin. Los pacientes resistentes pueden ser tratados con dosis elevadas de furosemida (80 mg cada 2 h), pero bajo un estricto control mdico. Corticosteroides: puede utilizarse prednisona (40-60 mg/m2/d PO), o dexametasona (6-9 mg/m2/d EV), o metilprednisolona (30-50 mg/m2/d EV). Los esteroides deben reducirse y suspenderse lo antes posible. Iniciar lo antes posible la quimioterapia especfica. Si las 4 medidas anteriores fallan debe valorarse el uso de bifosfonatos, mitramicina o calcitonina. Insuficiencia renal Mantener siempre una ingestin adecuada de lquidos. Evitar algunos estudios radiolgicos como la pielografa IV y el colon por enema. Utilizar alopurinol (300 mg/d) si existe hiperuricemia. En caso de insuficiencia renal aguda recurrir a la hemodilisis o dilisis peritoneal. Sndrome de hiperviscocidad Plasmafresis. Iniciar lo antes posible la quimioterapia especfica. Compresin medular Radioterapia en la dosis de 30 Gy. Dexametasona 6-9 mg/m2/d EV.

OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS

Cuidados generales Ingestin de al menos 3 L de lquidos diariamente, para la prevencin de la insuficiencia renal. Mantener la actividad fsica (caminar) pues el encamamiento incrementa la desmineralizacin sea. Como profilaxis de las infecciones en los 3 primeros meses de iniciado el tratamiento, se recomienda el sulfaprim (2 tabletas cada 12 h 3 veces por semana) o la gammaglobulina por va EV (500 mg/kg/mensual). Radioterapia La radioterapia paliativa en la dosis de 20 a 30 Gy debe estar limitada a los pacientes con dolor bien localizado, que no responden a la quimioterapia.

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SNDROME MIELODISPLSTICO
CONCEPTO
Los sndromes mielodisplsticos (SMD) constituyen hemopatas adquiridas que se caracterizan por citopenias progresivas, hematopoyesis habitualmente hiperplstica pero ineficaz y con presencia constante de anomalas morfolgicas dishematopoyticas, que con frecuencia evolucionan a una leucemia aguda no linfoblstica. Los SMD pueden ser idiopticos o secundarios a la accin nociva medular de frmacos citotxicos (particularmente agentes alquilantes) y/o a la radioterapia.

Dr. Hctor Rodrguez Silva

blastosis significativa y presentar menor grado de citopenias (granulocitopenia y trombocitopenia), determina que su pronstico sea mejor que el de la AREB. La transformacin leucmica ocurre entre 10 y 20 % de los pacientes. Anemia refractaria sideroblstica Comprende entre 15 y 25 % de los SMD. Su evolucin clnica es la propia de una anemia crnica y no ocurren infecciones ni hemorragias porque rara vez se acompaa de granulocitopenia y trombocitopenia. En la variedad pura de ARS, la supervivencia a los 5 aos es de 70 %, con 2 % de riesgo acumulado de evolucin leucmica. La morfologa eritrocitaria de la sangre perifrica revela la coexistencia de hemates normales con otros que tienen profundas alteraciones diseritropoyticas. As, se observan anisocroma, anisocitosis con macrocitosis, punteado basfilo, cuerpos de Howell-Jolly, anillos de Cabot y esquistocitosis moderada. Por el contrario, las dismorfias leucocitarias y plaquetarias son escasas o inexistentes en la forma pura de ARS, mientras que hay una variedad donde las anomalas granulomegacariocticas son acusadas y que evoluciona de manera mucho ms agresiva, con mayor riesgo de evolucin leucmica (hecho que ocurre en la mitad de los pacientes) y menor supervivencia. En el medulograma se observa un gran predominio de la serie eritroblstica (habitualmente superior a 50 %) a partir de elementos basfilos y policromticos, lo que confiere a la extensin un aspecto azul a pequeo aumento, con abundantes nidos eritroblsticos y formas de mitosis. El nmero de sideroblastos en anillo que se observa en la forma pura es significativamente superior al que se evidencia en las formas con afectacin trilnea. Conviene recordar que las situaciones de ferropenia pueden enmascarar transitoriamente la sideroblastosis anillada. La hipersideremia, habitual en esta variedad de SMD, puede facilitar el desarrollo de hemosiderosis, con posible presentacin de insuficiencia cardaca. No se palpan esplenomegalia ni adenopatas y suele desarrollarse hepatomegalia durante aos por causa de la hemosiderosis.

CLASIFICACIN
El grupo cooperativo franco-americano-britnico (FAB) en 1982 estableci las variedades de SMD siguientes: Anemia refractaria simple: anemia inexplicada persistente con dishemopoyesis. Anemia refractaria sideroblstica (ARS): anemia refractaria simple con ms de 15 % de sideroblastos anillados. Anemia refractaria con exceso de blastos (AREB): anemia refractaria simple o ARS con 5 a 20 % de blastos en mdula sea y menos de 5 % de blastos en sangre perifrica. Anemia refractaria con exceso de blastos en transformacin (AREBT): 20-30 % de los blastos en mdula sea o ms de 5 % de blastos en sangre perifrica o presencia de bastones de Auer. Leucemia mielomonoctica crnica (LMMC): mdula sea como en AREB con monocitosis perifrica superior a 1 x 10 9/L.

CARACTERSTICAS CLNICO-HEMATOLGICAS DE LAS DISTINTAS VARIEDADES DE SNDROMES MIELODISPLSTICOS

Anemia refractaria simple Representa alrededor de 25 % de los SMD. El diagnstico se efecta por exclusin. El hecho de evolucionar sin

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Anemia refractaria con exceso de blastos Su incidencia vara notablemente en las distintas series y oscila entre 20 y 50 % de los SMD. Constituye, junto con la anemia refractaria simple, la variedad ms frecuente y entre ambas representan ms de 50 % del total de SMD. Su desarrollo clnico es el propio de una anemia rebelde, pero la frecuente asociacin de granulocitopenia y trombocitopenia determinan la presentacin de infecciones y hemorragias. Algunos casos evolucionan con una cifra normal de leucocitos o con leucocitosis. El estudio morfolgico de la sangre perifrica evidencia fundamentalmente la presencia de una importante disgranulopoyesis, con doble poblacin granuloctica, que se manifiesta por la coexistencia de elementos hipogranulares o agranulares con otros dotados de granulacin normal o incluso hiperglanulares. Son tambin muy frecuentes las anomalas de segmentacin nuclear con seudo-pelger homocigota o heterocigota, adquirido, fragmentacin nuclear, hipersegmentacin y condensacin cromatnica anmala (clumping). Adems es frecuente la presencia de cuerpos de Dohle en el citoplasma de los neutrfilos. Se observan tambin trastornos distrombocitopoyticos. La mdula sea suele ser normocelular o hipercelular con predominio de la serie granulopoytica y con una proporcin de blastos comprendida entre 5 y 20 %. Se observan abundantes promielocitos y promonocitos, con disminucin o ausencia de la granulacin. Los rasgos diseritropoyticos suelen ser menos acusados que en la variedad ARS. La AREB constituye, junto con la AREBT, la variedad que con mayor frecuencia evoluciona hacia LANL (alrededor de 30 % de los casos). Con todo, su mal pronstico depende fundamentalmente del grado de granulocitopenia y trombocitopenia existente. Por lo general evoluciona sin hepatosplenomegalia. Anemia refractaria con exceso de blastos en transformacin Solo se diferencia de la AREB en la mayor proporcin de blastos (20-30 %) en la mdula sea, que determinan su ms frecuente transformacin leucmica; en la mayora de las series su incidencia es inferior a 10 % del total de los SMD. Leucemia mielomonoctica crnica Su incidencia vara segn las diferentes series, por lo general constituye alrededor de 10 % de los SMD. Predomina claramente en el sexo masculino. El diagnstico se efecta por la aparicin de un sndrome anmico progresivo, con monocitosis y anomalas morfolgicas eritrocitarias. Los leucocitos pueden hallarse en cantidad normal o elevada, sobre todo en las fases avanzadas de la enfermedad, en las que es habitual la leucocitosis.

Por definicin, siempre evoluciona con monocitosis superior a 1x109/L. Son tambin evidentes diversos signos disgranulocitopoyticos, como el dficit de granulacin o de segmentacin nuclear y la presencia de cuerpos de Dohle. La cifra de plaquetas puede ser normal o baja, con rasgos distrombocitopoyticos frecuentes y llamativos. Los monocitos presentan anomalas morfolgicas ms o menos acusadas. El examen de la mdula sea es similar al de la AREB, con evidentes signos disgranulocitopoyticos; como rasgo distintivo se observa una infiltracin ms o menos intensa por promonocitos y monocitos con rasgos dismrficos, para cuya identificacin las reacciones citoqumicas, especialmente las esterasas inespecficas, son de gran valor diagnstico. La LMMC se destaca adems por la habitual esplenomegalia (50 % de los casos en la experiencia del autor) y eventual hipergammaglobulinemia, con frecuentes ndulos linfoides en la biopsia medular. La lisozima (muramidasa) suele estar elevada, en sangre y orina, a diferencia de lo que ocurre en la AREB. Con posterioridad a la clasificacin del grupo FAB se incluyen otras variedades al SMD. Otros sndromes Sndrome 5q- de Van den Bergle Se caracteriza por una delecin intersticial del brazo largo del cromosoma 5 y una hiperplasia de micromegacariocitos unilobulados. Este sndrome ocurre fundamentalmente en mujeres (relacin varn/mujer 3:7) de edad avanzada (menos de la cuarta parte tienen una edad inferior a 50 aos). Evoluciona con anemia macroctica, recuentos plaquetarios normales o aumentados y presencia, en 95 % de los casos, de megacariocitos con ncleo unilobulado o bilobulado en proporcin superior a 50 % (en los individuos sanos alcanzan como mximo10 %). Su desarrollo es ms bien benigno, con poca tendencia a la transformacin leucmica, si la alteracin 5q existe como anomala nica. En el momento del diagnstico, dos tercios de los pacientes tienen menos de 5 % de blastos en la mdula (5q-AR); el tercio restante evoluciona con ms de 5 % de blastos (5q-AREB). Otra entidad especfica de los SMD se refiere a la monosoma 7 y a la anomala 7q-, que evoluciona con infecciones graves rpidamente desfavorables. Aparte de los subtipos bien establecidos en la clasificacin FAB, existen formas mixtas, que constituyen 8 % de la casustica de los autores; la ms habitual es la del tipo exceso de blastos, con una sideroblastosis anillada que supera 15 %, en cuyo caso se adscribe a la variedad de peor pronstico, es decir, a la AREB. Asimismo, cabe recordar que una variedad de SMD puede transformarse en otra. Los SMD secundarios a la teraputica con citostticos, fundamentalmente alquilantes y/o irradiacin, o que afectan

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a pacientes que han estado expuestos a la accin nociva ambiental de algn txico, como el benzol, suelen presentarse ms all del ao de exposicin al agente responsable, con mxima incidencia entre los 4 y 5 aos. Se acompaan con mdula globalmente hipoplsica, acentuadas disgranulopoyesis y distrombopoyesis, menos de 5 % de blastos y frecuente fibrosis reticulnica. Son muy difciles de clasificar segn los criterios del FAB. Las anomalas cromosmicas son ms frecuentes que en los SMD primarios, pues se observan en 80 % de los pacientes o ms, aparte de que son tambin ms a menudo mltiples. La frecuencia de evolucin a leucemia aguda es asimismo claramente ms alta que en los SMD primarios, entre 55 y 85 %. La supervivencia mediana es de solo 10 meses y ofrecen resistencia a cualquier opcin teraputica.

TRATAMIENTO
La mayora de estos pacientes tienen ms de 60 aos de edad, lo que limita la posibilidad de un tratamiento intensivo y solo cabe aplicar una teraputica de soporte con transfusiones y antibiticos, si existe infeccin. El uso de folatos u otros suplementos hemticos en forma emprica no tienen razn de ser, salvo raras excepciones de ARS que pueden mejorar con la administracin de piridoxina. Tampoco el uso de corticosteroides o andrgenos han logrado algn beneficio.

La quimioterapia intensiva del tipo que se practica en la leucemia aguda no linfoblstica solo se puede utilizar en un pequeo porcentaje de pacientes jvenes, que padecen AREB a AREB-T, y las remisiones en general son de corta duracin. De manera inicial se valor que la dosis baja de citocin arabinsido sustituido por citarabina (10-30 mg/12 h), durante 14 d por va subcutnea, poda lograr remisiones entre 25 y 50 % de los pacientes, al estimular la maduracin de los blastos mieloides. Se ha podido demostrar que su efecto se debe ms a una accin citotxica que a una maduracin de los blastos. Se han ensayado tratamientos con cido 13-cis-retinoico y anlogos de la vitamina D en un intento por inducir la diferenciacin celular, pero con pobres resultados. En la actualidad se estn ensayando tratamientos con factores estimulantes de colonias (G-CSF y GM-CSF), con los que se obtienen aumento de las cifras de leucocitos; sin embargo, estos productos pueden facilitar la transformacin blstica y han sido proscritos. En pacientes menores de 50 aos de edad puede utilizarse el trasplante alognico de mdula sea, si se dispone de donante histocompatible. El tratamiento de la LMMC difiere de los restantes SMD. Si la evolucin es bien tolerada se aconseja una actitud expectante. En aquellos casos que muestran signos de progresin se efecta monoterapia oral con hidroxiurea, 6 mercaptopurina o etopxido.

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252

ENFERMED ADESNEUROLGICAS

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CEFALEA
Dr. Luis Enrique Gonzlez Espinosa Dra. Irma Olivera Leal

CONCEPTO
La cefalea es un sntoma en el que se engloban los dolores y molestias localizadas en la cabeza. 12. Neuralgias craneales, dolor de troncos nerviosos y dolor por desaferentacin. 13. Cefalea no clasificable.

CLASIFICACIN
Clasificacin de la cefalea, las neuralgias craneales y el dolor facial (Sociedad Internacional de Cefalea, 1988). 1. Migraa. a) Migraa sin aura. b) Migraa con aura. Migraa con aura tpica. Migraa con aura prolongada. Migraa hemipljica familiar. Migraa basilar. Aura migraosa sin cefalea. Migraa con aura de inicio agudo. Migraa oftalmopljica. Migraa retiniana. c) Sndromes peridicos infantiles que pueden ser precursores o estar asociados a la migraa. d) Complicaciones de la migraa. Status migraoso. Infarto migraoso. e) Migraa no clasificable. 2. Cefalea tensional. 3. Cefalea agrupada y hemicraneana crnica paroxstica. 4. Cefalea asociada con traumatismo craneal. 5. Cefalea asociada con lesin estructural. 6. Cefalea asociada con enfermedades vasculares. 7. Cefalea asociada con enfermedades intracraneales no vasculares. 8. Cefalea asociada con sustancias y abstinencias. 9. Cefalea asociada con infeccin no enceflica. 10. Cefalea asociada con trastornos metablicos. 11. Cefalea o dolor facial asociada con afeccin del crneo, cuello, ojos, odos, nariz, senos perinasales, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.

ASPECTOS DEL DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PRINCIPALES Y MS FRECUENTES CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES
Migraa La migraa es una cefalea recurrente idioptica, cuyos ataques duran de 4 a 72 h, la caracterstica tpica de la cefalea es su localizacin unilateral, cualidad pulstil, intensidad moderada a severa, que se agrava con la actividad fsica de rutina y se asocia con nuseas, vmitos, fotofobia, fonofobia y osmofobia. Puede estar precedida de sntomas auras o no. Migraa sin aura Se conoce con el nombre de migraa comn, es la ms frecuente. La cefalea tiene las caractersticas siguientes: 1. Duracin:de 4-72 h (sin tratamiento o tratada insuficientemente). 2. Localizacin: unilateral, puede ser bilateral. 3. Cualidad: pulstil. 4. Agravada por la actividad diaria. 5. Intensidad: moderada a severa (limita o prohbe la actividad diaria). 6. Sntomas asociados: nuseas y/o vmitos, fotofobia y/o fonofobia. La historia de la enfermedad y el examen fsico descartan otras entidades, y si otras enfermedades estn presentes, no deben ocurrir de inicio con esta cefalea.

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Migraa con aura 1. Presenta sntomas auras reversibles, los cuales estn dados por sntomas que indican disfuncin cortical focal y/ o del tallo cerebral. 2. El sntoma aura se desarrolla gradualmente durante ms o menos 4 min, o 2 sntomas aura o ms pueden ocurrir en sucesin, sin pasar de 60 min. 3. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos de 60 min. 4. La historia de la enfermedad y el examen fsico descartan otras enfermedades. 5. Si la historia y el examen fsico sugieren otros diagnsticos, estos deben ser descartados por exmenes complementarios. Tipos de aura: Aura visual, es la ms comn. Aura sensorial. Aura motora. Trastornos del habla. Combinacin de sntomas auras. Cuando ocurren 2 sntomas auras ms, estos no ocurren en forma simultnea.

Betabloqueadores adrenrgicos Propranolol Metoprolol Nadolol Timolol Atenolol Antiserotonnicos Ciproheptadina Amitriptilina Metirsergida Tabletas/mg 4 10-25 2 Dosis (mg/d) 4-12 50-75 4-8 Tabletas 40 50 y 100 40, 80, 120 10, 20 50,100 Dosis (mg/d) 60-120 50-200 40-200 10-60 50-100

Antiinflamatorios no esteroideos utilizados Naproxeno cido diclofenmico Flurbiprofeno Ibuprofeno Ketoprofeno Indometacina Anticlcicos Dosis (mg/d) Dosis (mg/d) 750-825 50-100 300 200-400 150-400 25-50

TRATAMIENTO
1. Preventivo. Farmacolgico. No farmacolgico. 2. Abortivo de la crisis. 3. Tratamiento del status migraoso.

Flunarizina Diltiazn Nimodipina Verapamilo Anticonvulsivos

5-10 90 120 240-320

Valproato de sodio en dosis de 200-800 mg/d ha sido el ms utilizado.

TRATAMIENTO PREVENTIVO
Se indica cuando las crisis ocurren ms de 2 veces al mes, son prolongadas o resistentes al tratamiento, y en la migraa menstrual. El tratamiento no farmacolgico consiste en el control de los factores gatillos y desencadenantes de la cefalea.

TRATAMIENTO ABORTIVO DE LA CRISIS DE MIGRAA

Medidas generales Aislar al paciente. Reposo. Medidas locales: aplicacin de fro al nivel local e intentar dormir. Opciones de medicamentos a utilizar Analgsicos Aspirina Acetaminofn Dipirona Dextropropoxifeno Codena Dosis (mg/d) 500-1000 500-1000 300-1200 260 15-20

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Opciones de tratamiento preventivo: 1. Betabloqueadores adrenrgicos. 2. Antiserotonnicos. 3. Anticlcicos. 4. Antiinflamatorios no esteroideos. 5. Anticonvulsivos. 6. Inhibidores de la recaptacin de la serotonina.

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Antiinflamatorios no esteroideos Ibuprofeno Naproxeno Flurbiprofeno Diclofenaco Preparaciones Ergot Tartrato de ergotamina: tabletas 1 mg. Dosis 1-2 mg (no utilizar ms de 6 mg en una crisis). Dihidroergotamina: 1 mg intramuscular. Agonistas de la serotonina Naratriptan (Amerge): administracin oral; presentacin 1 mg 2,5 mg; frecuencia de 4 h; dosis mxima 5 mg. Rizatriptan (Maxalt): administracin oral; presentacin 5 mg 10 mg; frecuencia de 2 h; dosis mxima 30 mg. Sumatriptan (Imitrex): administracin oral; presentacin 5 mg 10 mg; frecuencia de 2 h; dosis mxima 300 mg. Administracin SC; presentacin 6 mg; frecuencia de 2 h; dosis mxima 12 mg. Administracin intranasal; presentacin 5 mg 20 mg; dosis mxima 40 mg. Zolmitriptan (Zomig): administracin oral; presentacin 2,5 mg 5 mg; frecuencia de 2 h; dosis mxima 10 mg Antiemticos Metroclopramida Dimenhidrinato Prometazina Presentacin: mpulas/mg 10 50 25 Dosis (mg/d) 400-600 825 100-300 75 / intramuscular

. Dihidroergotamina, 1 mg cada 8 h, por va intramuscular. . Narcticos: meperidina, morfina. Esteroides. . Metilprednisolona: 500 mg-1 g/d. . Hidrocortisona: 100 mg cada 8 h. Antiemticos. . Clorpromacina 5-50 mg EV. . Metoclopramida 10 mg EV. . Prometazina 50 mg IM. Existen otros tipos de cefaleas que son importantes a considerar y que se detallan a continuacin.

NEURALGIA DEL TRIGMINO IDIOPTICA

Este tipo de algia facial predomina en mujeres, ms frecuente por encima de los 50 aos.

DEFINICIN
Se caracteriza por presentarse con un dolor unilateral, de corto tiempo de duracin, desde pocos segundos a 1-2 min, limitado a la distribucin de una o ms ramas del nervio trigmino, rama maxilar y mandibular habitualmente; la oftlmica se afecta en 5 % de los casos, y lo describen como un dolor lancinante, como latigazo o corriente elctrica con punto gatillo en cierta rea de la cara, dolor brusco muy intenso. Puede ser desencadenado por estmulos triviales como comer, cepillarse los dientes o fumar, pero puede ocurrir espontneamente; el dolor es abrupto en el comienzo y la terminacin.

Dosis: mg/d 5-10 50-300 50-125

CRITERIOS DE NEURALGIA TRIGEMINAL IDIOPTICA

Cuadro clnico Crisis de dolor facial durante pocos segundos, menos de 2 min de duracin. El dolor se distribuye en una o ms ramas del nervio trigmino, con mayor frecuencia se afecta la rama maxilar. El dolor es lancinante, con paroxismos de corta duracin (de pocos segundos a 1-2 min), los ataques se repiten durante das y noches, por varias semanas; el paciente permanece completamente asintomtico durante los intervalos libres de dolor. Puede presentarse espasmo de la musculatura del lado de la cara afectado. Se presenta punto de gatillo en determinadas reas de la cara. Precipitan el dolor las actividades cotidianas como: comer, lavarse la cara, limpiarse los dientes o hablar.

STATUS MIGRAOSO
Es una emergencia mdica. Se considera que el paciente tiene este estado cuando la cefalea dura ms de 72 h con tratamiento o sin este, es continua, puede haber intervalos libres de dolor de menos de 4 h (excluido el perodo de sueo). El paciente debe ser ingresado. Aspectos a considerar para el tratamiento del status migraoso: Control de los factores gatillo. Tratamiento medicamentoso. Tratamiento por va parenteral Agonistas de la serotonina: a igual dosis que se recomienda durante la crisis de migraa.

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De los paroxismos de dolor 2-3 % pueden alternar y afectar ambos lados de la cara. No hay presencia de dficit neurolgico y deben ser excluidas otras causas del dolor facial. La historia natural de la neuralgia trigeminal es variable, por lo que se pueden observar remisiones transitorias por meses o aos.

meses o aos; cerca de 10 % de los pacientes presentan sndrome crnico. El trmino cefalea en racimo crnica es aplicado cuando no hay remisin y puede iniciarse como una cefalea en racimo tipo episdica o comenzar desde el inicio como una forma crnica.

TRATAMIENTO
La carbamazepina se considera de primera lnea. Se deben administrar dosis de 200-1 200 mg/d. Si la carbamazepina no resulta suficiente, puede incorporarse baclofen en tabletas de 10 mg. En la dosis de 30-80 mg. Esta combinacin es sinergista. Otras opciones de tratamiento incluyen: Difenilhidantona: dosis de 300-500 mg/d. cido valproico: 500 mg/d, incrementando paulatinamente hasta dosis de 1 500 mg si es necesario. Clonazepan, se comienza con 1 mg hasta una dosis de 6-8 mg/d. Ms recientemente: gabapentin y lamotrigine. Si el dolor es intolerable puede administrarse fenitona 250 mg por va endovenosa a pasar en 5 min. Se debe controlar el ECG y la tensin arterial. Tratamiento quirrgico Termocoagulacin percutnea. Inyeccin retrogasseriana de glicerol. Descompresin microvascular. Compresin percutnea del ganglio y races trigeminales. Radiociruga esterotxica con gamma knife bajo anestesia local.

CRITERIOS DIAGNSTICOS PARA LA CEFALEA AGRUPADA

1. Un mnimo de 5 ataques, que cumplan lo siguiente: a)Dolor severo unilateral, de localizacin orbital, supraorbital y/o temporal, con una duracin entre de 15 a 180 min sin tratamiento. b)La cefalea se asocia con algunos de los signos siguientes: Inyeccin conjuntival. Lagrimeo. Congestin nasal. Rinorrea. Sndrome de Horner. Rubor facial. Miosis. Ptosis parpebral. Edema parpebral. 2. Frecuencia de las ataques. Desde un ataque hasta 8 veces por da o ms. 3. Debe cumplir lo siguiente: La historia de la enfermedad y el examen fsico neurolgico no sugieren otras enfermedades. Si la historia y el examen fsico neurolgico pueden sugerir otras enfermedades, estas se excluyen por las investigaciones apropiadas. Si la enfermedad est presente, la cefalea agrupada no ocurre en relacin temporal con esta.

CEFALEA AGRUPADA
Es una cefalea infrecuente pero es la ms intensa de todas. Afecta ms al sexo masculino y generalmente comienza entre los 20 a 50 aos de edad. Aunque puede observarse en cualquier edad.

TRATAMIENTO
Tratamiento profilctico Esteroides: vara la dosificacin segn el paciente, se utilizan dosis de prednisona de 40-60 mg por 3-4 d, con disminucin gradual de 10 mg despus de 3 a 4 d de tratamiento, hasta retirarlo totalmente. Alternativamente puede ser utilizada inyeccin de triamcinolona (80 mg) o metilprednisolona (80120 mg) puede ser utilizada para lograr altos niveles de esteroide al inicio. Verapamilo: dosis de 80 a 120 mg/d. Metirsergida: tableta de 2 mg que pueden incrementarse progresivamente hasta 6-8 mg.

DEFINICIN
Es un ataque de dolor severo estrictamente unilateral, de localizacin orbital, supraorbital y/o temporal con una duracin entre 15 y 180 min. Se asocia con uno o ms de los signos siguientes: inyeccin conjuntival, lagrimeo, congestin nasal, rinorrea, miosis, ptosis y edema parpebral. Los ataques ocurren en series que pueden durar semanas,

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 Carbonato de litio: el rango de la dosis es de 300-900 mg. Pueden observarse efectos colaterales como: temblor en las manos, trastornos gastrointestinales y otros. Antiinflamatorio no esteroideo: ha sido utilizado el tartrato de ergotamina en tabletas o supositorios, para prevenir los ataques durante la noche, pero se debe ser cauteloso, porque puede ocurrir cefalea de rebote por el sobreconsumo de este medicamento. Tratamiento sintomtico de la crisis aguda Oxgeno por catter nasal 100 %, si se administra 8 L/min, puede eliminarse la crisis. Agonistas de la serotonina: sumatriptan, naratriptan, y otros a igual dosis que en el tratamiento de la crisis migraosa. Derivados ergotamnicos: tartrato de ergotamina, 2 mg por va oral; la administracin por va rectal es muy rpida. Dihidroergotamina: 1 mg es preferida a la anterior, por va subcutnea o intramuscular. Otras opciones: Bloqueo del ganglio esfenopalatino: elimina la crisis de cefalea en algunos pacientes, este puede ser realizado con lidocana 4 %. Procederes quirrgicos han sido utilizados para el tratamiento, como el bloqueo del nervio occipital, con resultados no muy alentadores. Infiltracin con alcohol del ganglio de Gasser, termocoagulacin con radiofrecuencia y ms recientemente el uso de radiociruga esterotxica con gamma knife, bajo anestesia local.

te, fotofobia puede aparecer, sntomas gastrointestinales son inusuales. Efectividad absoluta con la indometacina.

TRATAMIENTO
Indometacina 25 mg de inicio, puede aumentarse hasta 100 mg/d.

CEFALEA TIPO TENSIONAL

Son episodios de cefalea que duran minutos o das, el dolor es de cualidad opresiva y tirante con ligera a moderada intensidad, de localizacin bilateral y no se exacerba con la actividad fsica; las nuseas estn ausentes, pero la fotofobia y la fonofobia pueden estar presentes.

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Al menos 10 episodios de cefalea con las caractersticas siguientes: Episodios de 30 min a 7 d de duracin. Estos episodios duran ms de 180 veces por mes o ms de 15 veces por semana. Dolor opresivo, tirante, no pulstil, con localizacin bilateral, intensidad ligera a moderada. No se asocia generalmente con nuseas y/o vmitos, y no se agrava con la actividad fsica. La historia, los exmenes fsico y neurolgico no sugieren otras enfermedades. De sugerir otros diagnsticos, estos son descartados por investigaciones. Si otros trastornos presentes no ocurren inicialmente en relacin con la cefalea.

CEFALEA HEMICRANEANA PAROXSTICA CRNICA

Siempre afecta el mismo lado (aunque se han reportado 5 casos con episodios bilaterales). Dolor muy intenso, electrizante, pulstil. Localizado unilateralmente en rea oculotemporal, hemicara, puede extenderse y afectar cuello, hombro y brazo ipsilateral. Frecuente en el da: 2 30 veces/d, a predominio diurno, de 15 min de duracin. Sntomas clnicos:lagrimeo, inyeccin conjuntival, rinorrea, miosis ipsilateral ligera puede estar presen-

TRATAMIENTO
Modificar el estilo de vida (sueo, estrs, dieta, entre otros). Analgsicos comunes, antiinflamatorios no esteroideos. Antidepresivos tricclicos (amitriptilina 25-50 mg/d). Psicoterapia, fisioterapia, tcnicas de relajacin y biofeedback.

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Dra. Dania Ruiz Garca

CONCEPTO
Disfuncin neurolgica del SNC por afeccin de los vasos que la irrigan. Es el problema neurolgico con mayor impacto epidemiolgico, ocupa el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental y genera una notable incapacidad fsica y laboral. endocarditis, embolismo paradjico por cardiopata congnita. . Embolismo desde venas pulmonares. . Embolismo metastsico. . Enfermedad de los buzos. . Otros: areos, grasos, etctera. Infarto lacunar (13-15 %): arteriopata primaria de vasos perforantes, producida por microateroma o lipohialinosis. Trombosis venosa. Infecciones paracraneales. Deshidratacin. Carcinoma sistmico. Posparto. Posoperatorio. Compresivas. . Anomalas craneovertebrales congnitas. . Osteofitos. b) Oclusiva no vascular. Sicklemia. Policitemia. Leucemias. Trombocitosis. Homocistinuria. Disproteinemias. Estados de hipercoagulabilidad. c) No oclusiva. Fenmenos hemodinmicos: hipotensin severa, fallo de bomba, robo de la subclavia. Anemia severa. Hipoxemia severa. Usualmente producen isquemia generalizada o infartos en zonas limtrofes (infarto en vertiente), excepto si existe un territorio vascular ya precario. d) Indeterminada. 2. Hemorrgica. a) Hemorragia intracerebral (HIC). b) Espontnea del hipertenso (40 %). c) MAV (10-40 %).

CLASIFICACIN CAUSAL
1. Isqumica. a) Oclusiva vascular. Aterosclerosis (60 %): es la causa ms frecuente, incluso en el adulto joven. Arteriopatas disgenticas. Displasia fibromuscular. Dolicomegaloarterias. Malformacin arterio venosa (MAV). Angiopatas infrecuentes. . Diseccin carotdea o vertebral. . Enfermedad de Moya-Moya. Vasculitis. . Infecciosas: lues, tuberculosis (TB), brucelas. . Colagenosis. . Arteritis temporal. . Posradiacin. . Txico-medicamentosa. . Takayasu. Vasoespasmo. . Hemorragia subaracnoidea. . Migraa. . Hipertensin arterial maligna. . Sustancias vasoactivas. . Manipulacin quirrgica. Embolismo. . Arteria-arteria: 90 % de los infartos por aterosclerosis son producidos por trombombolos. . Cardiognico (13-20 %): fibrilacin auricular (causa ms frecuente), enfermedad del seno, infarto de miocardio, mixoma, prtesis, prolapso mitral,

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d) Angiopata amiloide (10 %). e) Drogas: cocana, anfetaminas, heparina, warfarina, etctera. f) Tumores. g) Trauma cerebral. h) Ditesis hemorrgica. 3. H emorragia subaracnoidea (HSA). Aneurismas (30-60%). MAV. Otros.

Soplo cervical. Aparicin durante el sueo o al despertar. Asociacin con arteriopata perifrica. Asociacin con aterosclerosis coronaria. ATI previo y clsico. Criterios paraclnicos TAC: lesin hipodensa mayor 1,5 cm, sin componente hemorrgico. Ecocardiograma normal. Doppler con obstruccin arterial por ateroma. Angiografa: oclusin arterial por ateroma en punta de lpiz y signos de ateromatosis generalizada (vasos finos y tortuosos).

DIAGNSTICO
ICTUS ISQUMICO
Las manifestaciones clnicas varan en relacin con el territorio vascular que est comprometido. Territorio carotdeo Soplos carotdeos Sntomas unilaterales Disfuncin hemisfrica, alteracin de las funciones psquicas superiores: afasia, apraxia y amnesia Territorio vertebrobasilar Soplos vertebrales o subclavios Expresin bilateral Disfuncin de tallo cerebral (afeccin de los pares craneales) y el cerebelo (ataxia)

ICTUS LACUNAR
Criterios clnicos Cuadro compatible con uno de los sndromes lacunares: Hemiparesis motora pura. Sndrome sensitivo puro. Hemiparesia-ataxia. Disartria mano torpe. Sndrome sensitivo-motor. Asociacin con HTA y diabetes. Ausencia de soplo cervical. Inicio nocturno o en vigilia. ATI previo (17 %). Ausencia de afasia, apraxia y agnosia. Buen nivel de conciencia. Criterios paraclnicos TAC o RMN normal o infarto menor que 1,5 cm. Doppler o angiografa normal.

Segn el perfil evolutivo, se distinguen los tipos de ictus isqumicos siguientes: 1. Ataque transitorio de isquemia (ATI), defecto neurolgico focal de naturaleza vascular, presenta comienzo sbito y breve duracin (nunca mayor que 24 h, con recuperacin total). 2. Defecto neurolgico isqumico reversible (DNIR), defecto focal, que dura ms de 24 h, pero desaparece a las 3 semanas. 3. Ictus en progresin o en evolucin. Si se desarrollan nuevos sntomas o signos. El perodo de progresin es de 48 h para el territorio carotdeo y de 72 h para el vertebrobasilar; despus de este perodo se habla de ictus estabilizado.

ICTUS EMBLICO
Criterios clnicos Presentacin en vigilia. Presencia de cardiopata embolgena. Prdida de la conciencia al inicio. Convulsin al inicio. Presencia de embolismos sistmicos. No antecedentes de ATI clsicos. ATI con ms de 1 h de duracin, ocurridos en 2 territorios vasculares o ms. Inicio sbito, mximo dficit desde el inicio. Criterios paraclnicos TAC: infarto hemorrgico o mltiple.

ICTUS ATEROTROMBTICO
Criterios clnicos Edad avanzada. Evolucin progresiva e intermitente. Asociacin con HTA, diabetes, hiperlipidemia y tabaquismo. Ausencia de cardiopata embolgena.

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 Ecocardiograma: cardiopata embolgena. Angiografa: puede haber defecto de llenado central, sin evidencia de ateroma (bordes). Doppler: normal.

ICTUS HEMORRGICO
Hemorragia intraparenquimatosa Las caractersticas clnicas son las siguientes: Inicio sbito, durante la actividad. Evolucin progresiva, con deterioro del nivel de conciencia en horas. Aumento de la presin intracraneana (PIC), desde el punto de vista clnico se caracteriza por presentar cefalea intensa, vmito y papiledema. Defecto neurolgico focal (en relacin con su localizacin, que no afecta un territorio vascular). Edad variable. Factores de riesgo: hipertensin arterial, cefalea vascular, coagulopata, etctera. Fondo de ojo: papiledema, hemorragias prerre-tinianas (subhialoidea). Tomografa computadorizada: rea hiperdensa con efecto de masa. Hemorragia subaracnoidea Inicio sbito, durante la actividad. Edad: en jvenes. Caracterizada clnicamente por un sndrome menngeo: cefalea, vmito, rigidez de la nuca, signos de Kerning y Bruzisnky. Si existe vasoespasmo secundario aparece el defecto neurolgico focal. Pueden presentarse trastornos autonmicos, anomalas cardacas (arritmias, isquemia) o muerte sbita. Fondo de ojo: hemorragia subhialoidea. Lquido cefalorraqudeo hemorrgico o xantocrmico. Tomografia computadorizada: detecta la sangre en el espacio subaracnoideo. Angiografa: localiza el aneurisma o la malformacin arteriovenosa. Exmenes complementarios 1. Hemograma. 2. Coagulograma. 3. Bioqumica sangunea. 4. Electrocardiograma. 5. Radiografa de trax 6. Tomografa computadorizada de crneo: debe realizarse al inicio para determinar la presencia de hemorragia (lesin hiperdensa, que se vuelve isodensa en 3-4 se-

manas y posteriormente hipodensa) y decidir el uso de anticoagulante. En el caso de la hemorragia subaracnoidea en ocaciones puede localizar el punto sangrante. La angio TAC con el equipo helicoidal, permite diagnosticar aneurismas, MAV, etc. Permite descartar tumores, abscesos y hematomas subdurales, as como esclarece algunas de las complicaciones evolutivas: edema cerebral, hidrocefalia, etc. El rea de infarto (lesin hipodensa) puede no visualizarse en las primeras 48-72 h. 7. Resonancia magntica nuclear (RMN) de crneo: til para el diagnstico de infartos lacunares y del tronco enceflico, as como para localizar algunas malformaciones vasculares. Tambin se utiliza para diagnstico de leucoaraiosis. Permite definir tempranamente ( primeras 2-6 h ) la imagen de infarto. Esta exploracin no es superior a la TAC para el diagnstico de la hemorragia, pues en las primeras 6 h puede ser normal, porque an no se ha metabolizado la hemoglobina. 8. Tomografa por emisin de fotones simples (SPECT): permite la identificacin precoz del descenso del flujo sanguneo cerebral (FSC), al detectar zonas de hipoperfusin. Informa la existencia de diasquisis o hipoperfusin remota. 9. Puncin lumbar (previa fondoscopia): en ausencia de la TAC, detecta la hemorragia subaracnoidea. 10 Angiografa: en casos de hemorragia subaracnoidea (HSA), es el mtodo para detectar aneurismas o malformaciones vasculares y evaluar la estenosis carotdea extracraneal, que es susceptible de endarterectoma. Adems sirve para el diagnstico de angiopatas como: displasia fibromuscular, discisin artica y otras. 11. Doppler carotdeo y vertebral: permite visualizar una placa de ateroma y conocer el grado de estenosis. 12. Ecocardiograma: ayuda al estudio de las enfermedades cardacas embolgenas e identifica los trombos intracavitarios.

TRATAMIENTO
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV): ISQUMICA
1. Prevencin. Control de los factores de riesgo: diabetes, hiperlipidemia, HTA; no fumar. Antiagregantes plaquetarios: aspirina 325 mg/d; dipiridamol (controversial). Endarterectoma carotdea: si hay oclusin sintomtica mayor que 70 %. Anticoagulantes: indicado si existe cardiopata embolgena o placa de ateroma cervical: tromexn o pelentan o tromboxn: tabletas de 300 mg, dosis de mantenimiento de 300 a 900 mg/d. Warfarina o

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kumadin: tabletas de 2, 5 y 10 mg. Dosis inicial de 2,5 a 7,5 mg/d ; dosis de mantenimiento de 5 a 10 mg. Control con tiempo de protrombina (1 por encima del control). 2. Fase aguda. Medidas generales: no reducir la tensin arterial (hasta cifras de 220 sistlica o 130 de tensin arterial media [TAM]). No usar soluciones hipotnicas (incrementan el edema cerebral). Corregir la hiperglicemia (produce acidosis lctica). Terapia tromboltica: en las primeras 3 h. se aplica protocolo con estreptoquinasa. Anticoagulacin: si existe la causa emblica, se descarta la hemorragia: heparina, bulbo de 5 mL (1mL5 000 U=50 mg): 5 000 U de entrada. Continuar con venoclisis 7 mL de heparina en infusin durante 24 h y disminuir gradualmente. Control con tiempo de coagulacin. Al mismo tiempo iniciar warfarina. Medidas hemorreolgicas: hemodilucin, especialmente si el hematcrito est elevado, con dextrn 40, hasta 7 frascos en total, con intervalo de 12 h. Neuroprotectores: anticlcicos del tipo nimodipina: 60 mg/h, por va oral. Tratamiento para las complicaciones: edema cerebral, convulsiones, etctera. 3. Rehabilitacin. Hemorragia intracraneal Medidas de soporte vital. Correccin de factores que aumentan la presin intracraneana: hipercapnia, hipoxia, hipertermia, etctera. Posicin fowler de 15 a 30 grados. Hiperventilacin.

No usar soluciones de dextrosa: usar normosalina. Corregir la hipertensin si la TAM es mayor que 130 mmHg. Anticonvulsivos profilcticos: fenitona en bulbo de 250 mg (50 mg por mL): 100-200 mg por va endovenosa lento cada 8 h. Tratamiento quirrgico: para hematomas cerebelosos mayores que 3 cm o hematomas lobares grandes con hipertensin endocraneana. Hemorragia subaracnoidea Medidas generales: 1. Reposo absoluto por 21 d. 2. Laxantes si es necesario. 3. Control de la tensin arterial si es excesiva (mayor o igual que 130 mmHg de TAM). 4. Nimodipina 60 mg cada 4 h por 21 d (prevencin del vasospasmo)

TRATAMIENTO QUIRRGICO
Clipar el aneurisma o angioplastia transluminal, generalmente se realiza de forma tarda. Tratamiento de las complicaciones Resangramiento: reposo y control de la tensin arterial excesiva (TA). Vasospasmo: nimodipina 60 mg cada 4 h. Hidrocefalia: ciruga. Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica: administrar fluidos isotnicos (normosalina). Arritmias miocrdicas: propranolol.

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EPILEPSIA
Dr. Ramn Beguera Santos

CONCEPTO
La definicin aceptada por la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) es electroclnica o clnico-fisiolgica, y la define como: disfuncin cerebral paroxstica y recurrente debida a una descarga o sucesin de descargas anormalmente intensas de las neuronas cerebrales, las cuales son generalmente autolimitadas. De esta manera se incluyen todas las posibles manifestaciones motoras, sensitivas sensoriales de afeccin de la conciencia, la emocin, el estado de nimo o el pensamiento. Como caractersticas distintivas se seala su carcter paroxstico (inicio sbito, corta duracin, desaparicin espontnea) y su tendencia a recurrir. Deben distinguirse las crisis convulsivas aisladas como las producidas por traumatismo, hipoxia, hipoglicemia, etc., las cuales no tienen el carcter recurrente de la epilepsia propiamente dicha. I C1. Crisis parcial que evoluciona a secundariamente generalizada. 1. Parcial simple que evoluciona a generalizada. 2. Parcial compleja que evoluciona a generalizada. 3. Parcial simple que evoluciona a parcial compleja y posteriormente se generaliza. II. Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas). II A. Crisis de ausencia. Ausencias tpicas. Ausencias atpicas. II B. Crisis mioclnicas. II C. Crisis clnicas. II D. Crisis tnicas. II E. Crisis tonicoclnicas. II F Crisis atnicas (astticas). . III. Crisis epilpticas no clasificadas: incluye todas las crisis que no pueden ser clasificadas, debido a datos inadecuados o incompletos, y algunas que no corresponden a las descritas hasta el momento. Adems incluye algunas crisis neonatales como las de movimientos rtmicos rpidos de los ojos, masticacin o movimientos natatorios. Clasificacin internacional de las epilepsias y sndromes epilpticos (se consideran las crisis como sntomas y las renen con otros elementos para constituir sndromes o entidades nosolgicas) 1. Sndromes y epilepsias relacionadas con la localizacin (focales, locales o parciales). a) Idiopticos (de comienzo relacionado con la edad). Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales.

CLASIFICACIN
Clasificacin internacional de las crisis epilpticas (se clasifican las crisis como sntomas) I. Crisis parciales (locales focales). IA. Crisis parcial simple (no toma de conciencia). IA1. Con sntomas motoros. IA2. Con sntomas sensitivos o sensoriales. IA3. Con sntomas autonmicos. IA4. Con sntomas psquicos. IB. Crisis parcial compleja (con toma de conciencia). IB1. Comienzo parcial simple y progresin a toma de la conciencia IB2. Con sntomas como parcial simple (A1aA4) que evoluciona a toma de la conciencia. Con automatismos. IB3. Con toma de la conciencia desde el comienzo. Sin otros sntomas. Con sntomas como en la parcial simple. Con automatismos.

264

 Epilepsia infantil con paroxismos occipitales. b) Sintomticas: incluye las epilepsias frontales, temporales, parietales u occipitales con todas sus variantes topogrficas y diversas causas. 2. Epilepsia y sndromes generalizados. a) Idiopticos (de comienzo relacionado con la edad, en orden de aparicin segn la edad). Convulsiones neonatales familiares benignas. Convulsiones neonatales benignas. Epilepsia mioclnica benigna de la infancia. Ausencias epilpticas de la infancia (petitmal). Ausencias epilpticas juveniles. Epilepsia mioclnica juvenil. Epilepsia con crisis de gran mal al despertar. b) Idiopticas y/o sintomticas (en orden de aparicin segn la edad). Sndrome de West. Sndrome de Lennox Gastaut. Epilepsia con ausencias mioclnicas. c) Sintomticas. De causa no especfica. . Encefalopata mioclnica temprana. Sndromes especficos: se trata de encefalopatas de causa conocida donde las convulsiones son el sntoma predominante o de inicio. 3. Epilepsias y sndromes indeterminados en cuanto a si son focales o generalizados. Con crisis focales y generalizadas. . Crisis neonatales. . Epilepsia mioclnica severa de la infancia. . Epilepsia con punta onda continua durante el sueo de ondas lentas. . Afasia epilptica adquirida (sndrome de Landau-Kleffuer). 4. Con crisis no definidamente focales o generalizadas. 5. Sndromes especiales. a) Crisis relacionadas con situaciones particulares. Convulsiones febriles. Relacionadas con otras situaciones identificables como estrs, cambios hormonales y de privacin de alcohol o de sueo. b) Eventos epilpticos aislados sin causa aparente. c) Epilepsias caracterizadas por modos especficos de desencadenar la crisis. d) Epilepsia parcial continua crnica progresiva de la infancia.

las crisis plantea una lesin demostrable, que puede ser progresiva y exige un estudio exhaustivo. El enfoque diagnstico debe contemplar lo siguiente: 1. Verificar la naturaleza epilptica de las crisis. 2. Definir el tipo de crisis y de sndrome epilptico en cuestin. 3. Buscar las posibles causas y factores desencadenantes. 4. Evaluar el posible tratamiento quirrgico.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
El electroencefalograma (EEG) est indicado en todos los casos, muestra alteraciones entre 50 y 80 %; debe realizarse durante la vigilia y el sueo, as como en maniobras de activacin. Las puntas (spikes), punta onda y punta lenta (sharp wave) en zonas circunscritas,son manifestaciones intercrticas caractersticas de las crisis parciales. La actividad lenta focal o la supresin de los ritmos de fondo pueden observarse hasta en 75 %. Las ondas lentas de alto voltaje en las regiones frontales pueden observarse en algunos pacientes con epilepsia frontoorbitaria. Las puntas de la epilepsia parcial benigna son especialmente prominentes durante el sueo. En las epilepsias generalizadas los complejos de punto onda simtrica y sincrnica de 2,5 a 3,5 Hz apoyan el diagnstico de ausencia epilptica de la infancia. Las polipuntas o polipunta onda generalizadas se observan en epilepsias mioclnicas. En las crisis TCG, desde el comienzo, el trazado es de epilepsia generalizada, ya sea de polipunta onda lenta, punta onda o incluso sharp wave seguido de onda lenta. En las epilepsias generalizadas idiopticas el EEG basal o actividad de fondo debe ser normal. En las sintomticas es generalmente anormal. Un EEG con alteraciones de tipo epilptico, pero sin sntomas en el paciente no constituye enfermedad y no requiere tratamiento.

ESTUDIOS IMAGENOLGICOS
La TAC est indicada en todas las epilepsias parciales y generalizadas secundarias; pone de manifiesto lesiones tumorales, malformaciones arteriovenosas, hidrocefalia, zonas de atrofia cerebral, zonas de infarto y malformaciones cerebrales relacionadas con la crisis. La resonancia magntica nuclear (RMN) ha aumentado el espectro de lesiones evidenciables en pacientes epilpticos. Pueden demostrarse, la esclerosis temporal mesial, displasias corticales como polimicrogiria, ectopias corticales, tuberosclerosis y lesiones tumorales de crecimiento muy lento como hamartomas y gangliogliomas.

DIAGNSTICO
Se apoya en el cuadro clnico aunque puede ser corroborado o ampliado por los exmenes complementarios. Debe ser interrogado el paciente y un testigo presencial de la crisis. El examen fsico debe ser completo e insistir en las funciones corticales. La presencia de signos positivos fuera de

265

 La tomografa por emisin de fotones simples (SPECT) puede demostrar zonas de hipoperfusin cerebral en los focos epilpticos en perodos intercrticos y de hiperperfusin durante las crisis.

TRATAMIENTO
El enfoque multidisciplinario es vital para el tratamiento exitoso de la epilepsia. El estigma social y sus consecuencias sobre el estado emocional y la calidad de vida del paciente son en ocasiones peores que las mismas crisis. Despus de una primera crisis, si esta es generalizada, el examen fsico y el EEG son normales, no debe ponerse tratamiento, ya que solo recidivar en 25 % de los casos. Los elementos favorables a la recidiva son: antecedentes familiares de epilepsia, que la crisis sea parcial o de ausencia, alteraciones en el examen neurolgico, EEG con signos de epilepsia y antecedente de lesin epiletgena.

El tratamiento debe comenzar con un solo medicamento (monoterapia, tablas 31 y 32). Si este no controla las crisis en dosis mxima, o aparecen reacciones secundarias importantes, se debe introducir un segundo frmaco con dosis teraputica; si se obtiene control, retirar progresivamente el primer frmaco. De esta manera se ensayan los medicamentos de eleccin para cada tipo de crisis. Si no se logra el control con un solo medicamento se ensayarn en combinacin. Con los avances en la farmacologa existen nuevas opciones teraputicas de medicamentos anticonvulsivos que se muestran en la tabla 33.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga de la epilepsia es otra modalidad teraputica que es especfica para determinados tipos de epilepsia (tabla 34).

Tabla 31. Medicamentos de eleccin para los sndromes epilpticos frecuentes Sndromes Idiopticos Ausencias solamente Ausencias ms CTG Epilepsia mioclnica juvenil Epilepsia benigna de la infancia Sintomticos Lennox-Gastaut Epilepsia temporal Epilepsia frontal VGB solo o con CBZ CBZ o PHT CBZ, PHT o VPA VPA+CBZ LTG LTG ETHS VPA VPA CBZ VPA LTG ETHS+PHT o ETSH+CBZ LTG VPA Primera eleccin Segunda eleccin

ETHS: etosuccimida, VPA: valproato, VGB: vigabatrin, CBZ: carbamazepina, LTG: lamotrigine, PHT: fenitona, CTG: crisis tonicoclnica generalizada.

266

Tabla 32. Medicamentos de uso comn para la epilepsia Medicamento Dosis diaria cido valproico (depakote) 1 000-3 000 dividido 3-4 dosis Etosuccimida (Zarontin) 1 000 en 3 dosis Tiempo EE (das) Rango teraputico (mg/mL) Vida media UP (horas) Toxicidad (%)

1-2

40-150

6-15

80-95 Nuseas Vmitos Somnolencia 0 Nuseas Fatiga Psicosis Sntomas digestivos Sedacin Ataxia Cognicin disminuida

7-10

50-100

20-60

Clonazepam (Klonopin) 10,5 dividido 3-4 dosis Carbamacepina (Tegretol) 1 000-1 600 3 dosis

0,005-0,07

20-40

45

3-6

4-12

18,7 (11-22)

Fenitona (Dilantin)

66-89 Mareos Diplopia Ataxia Visin borrosa 90 Nistagmo Ataxia Somnolencia Hipertrofia gingival Disconfort

300-400

7-28

10-20

22 muy variable

Primidona (Mysoline)

750 dividido en 4 dosis

1-5

4-12

15,6

Fenobarbital (Luminal) 120

20-25 Sedacin Nuseas Mareos Ataxia Sedacin Mareos Hiperactividad en nios

10-30

15-40

96

Tiempo EE: tiempo para alcanzar el estado estable, UP: unin a protenas.

267

Tabla 33. Nuevos medicamentos para la epilepsia Medicamento Gabapentn (Neurotin) Dosis/d (mg) 900-2 400 dividido Tiempo EE Rango teraputico (das) (mg/mL) Vida media UP Toxicidad (horas) %

1-2

1-2

5-7

5-9

Lamotrigine (Lamictal)

Somnolencia 20 % Mareos 18 % Ataxia 13 % Fatiga 10 % Cefalea Diplopia Cefalea 30 % Mareos 38 % Nuseas 18 % Diplopia 28 % Rash 20 % Ataxia 20 %

75-500

7-10

1-10

29 (14-16) 55

Felbamato (Felbatol)

2 400-3 600 15-60 mg/kg 7-28

20-80

12-24

25 35

Cefalea 25 % Nuseas 35 % Apetito 10-20 % Insomnio 20 % Prdida de peso Fallo heptico Anemia aplstica

Tiempo EE: tiempo para alcanzar el estado estable, UP: unin a protenas.

Tabla 34. Resultado de la reseccin quirrgica de zonas epileptgenas Tipo de epilepsia Lbulo temporal Medial Lateral Combinada medial-lateral Lbulo frontal. Medial Dorsolateral Hemisferio no dominante Hemisferio dominante Combinada temporal-frontal Lbulo parietal Eliminacin completa o disminucin de 95 % de las crisis (%) 95 80 85 80 75 70 40 80

268

SNDROME DE PARKINSON
Dr Arnaldo Gonzlez Zaldvar

CONCEPTO
El sndrome parkinsoniano se caracteriza principalmente por la presencia de bradicinesia (lentitud en la iniciacin de movimiento voluntario, con reduccin progresiva en la velocidad y amplitud del movimiento repetitivo) y, al menos, una de las caractersticas siguientes: rigidez muscular, temblor al reposo 4-6 Hz, inestabilidad postural no causada por disfusin visual, vestibular, cerebelar o propioceptiva. clnicas ms caractersticas. Otros sntomas motores menos frecuentes son: facie ammica, hipofona, disfagia con exceso de salivacin y micrografia. Son frecuentes tambin los trastornos de la conducta (demencia, depresin), trastornos sensitivos (dolor, parestesias) y alteraciones vegetativas (hiperhidrosis, constipacin, dermatitis seborreica). Se inicia generalmente entre 50 y 65 aos de edad, progresa lentamente, afecta tanto a las mujeres como a los hombres y a todas las razas. De los criterios para el diagnstico positivo de EPI, deben estar presentes al menos 3 o ms: Presencia unilateral. Presencia de temblor al reposo. Trastorno progresivo. Persistente asimetra que afecta ms el lado donde comenzaron los sntomas. Excelente respuesta a la levodopa (70-100 %). Corea inducida por levodopa intensa. Respuesta a la levodopa por 5 aos o ms. Evolucin clnica de 10 aos o ms.

CLASIFICACIN
PARKINSONISMOS FRECUENTES
Enfermedad de Parkinson idioptica (EPI). Parkinsonismo plus. . Parlisis supranuclear progresiva. . Degeneracin estrio-nigrica. . Degeneracin crtico-basal. . Enfermedad de cuerpo de Lewy difusa. Parkinsonismo medicamentoso.

PARKINSONISMOS INFRECUENTES
Parkinsonismo vascular (infartos cerebrales, subcorticales y mltiples). Parkinsonismo txico (manganeso, MPTP CO o cianuro). , Parkinsonismo neuroquirrgico (tumores-hidrocefalia). Infecciones o inflamaciones. . Posencefaltico, SIDA, enfermedad de Whipple, posvacunal y paraneoplsico. Otras. . Enfermedad de la paratiroides. . Degenaracin hepato cerebral secundaria. . Sndrome hemiparkinson-hemiatrofia.

TRATAMIENTO
L-Dopa: se combina con inhibidores de la descarboxilasa perifrica (benzeracida o carbidopa), para el tratamiento de base de la enfermedad. Las preparaciones estndares madopar o sinemet se pueden administrar segn los esquemas. Se debe comenzar con 50 mg/d, posteriormente la dosis debe ser incrementada de acuerdo con el beneficio obtenido aumentando de 50 a 100 mg cada 3 d. Generalmente se utiliza la dosis de 200 mg durante los primeros 3 a 6 meses. Agonistas dopaminrgicos Bromocriptina: 2 mg pueden utilizarse en monoterapia de los pacientes jvenes o en adicin a la L-Dopa. Se

DIAGNSTICO
Los sntomas de temblor, rigidez, bradicinesia, trastorno de la marcha y posturales constituyen las manifestaciones

269

recomienda introducir lentamente y en dosis bajas 1,252,5 mg por semana,en general se requiere de 5 a 10 mg; cuando se utiliza en monoterapia puede ser hasta 60 mg/d. Existen otros agonistas como lisuride, pergolide, recientemente utilizados. Cabergolide,ropinirole y promipixole estn en fase de experimentacin. Apomorfina: utilizada en forma de infusin continua o administracin subcutnea, ha sido utilizada en pacientes de evolucin larga y fluctuaciones motoras con buenos resultados. Inhibidores de la monoaminooxidasa B (MAOB) Selegiline o deprenil: utilizado como terapia protectora o preventiva y en los pacientes jvenes con enfermedad de parkinson, en dosis estndar recomendadas de 10 mg/d. Amantadina Introducida originalmente como componente antiviral contribuye a la liberacin de dopamina presinptica

almacenada, tiene efectos anticolinrgicos moderados, bloquea la recaptacin de dopamina y se recomienda en dosis de 100 mg/d. Anticolinrgicos Tradicionalmente utilizado en el temblor al reposo y en menos grado en la rigidez, se le asocian efectos colaterales perifricos indeseables (retencin urinaria, visin borrosa, constipacin, etc.), lo que ha limitado su uso por su tendencia a afectar la concentracin, la memoria y la presencia de alucinaciones. Se utiliza el trihexifenidilo de 2 a 5 mg en dosis bajas de acuerdo con la intensidad del temblor. Nuevas opciones para el tratamiento de la enfermedad de parkinson son los inhibidores de la COMT, porque retardan la eliminacin de la levodopa y prolongan su duracin y efecto; en fase de experimentacin se encuentran entacapone y tolcapone.

270

MIASTENIA GRAVIS
Dr Jess Prez Nellar

CONCEPTO
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad con fatiga muscular, producida por anticuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina en la membrana possinptica de la unin neuromuscular. almente al despertar en la maana. El empeoramiento con el esfuerzo puede demostrarse en la cabecera del enfermo con maniobras que provoquen agotamiento muscular; por ejemplo, puede aumentar una ptosis parpebral haciendo parpadear continuamente al sujeto por varios minutos.

CLASIFICACIN
La clasificacin ms conocida y que se emplea habitualmente en la evaluacin de los pacientes es la de Osserman y Genkis (grupo adulto), que incluye 5 grupos que se identifican por nmeros romanos. I. Ocular. II. Generalizada ligera. III. Generalizada moderada. IV. Aguda fulminante. V. Severa tarda. VI. Formas con atrofias musculares.

PRUEBAS DE CONFIRMACIN DIAGNSTICA

Como en muchos pacientes es necesaria la inmunoterapia o la timectoma, es esencial establecer con firmeza el diagnstico, por lo que como regla general debe basarse en el cuadro clnico y al menos una prueba de confirmacin diagnstica positiva. Las pruebas de confirmacin diagnstica en la miastenia gravis son de 3 tipos: farmacolgicas, electrodiagnsticas y serolgicas. Pruebas farmacolgicas: consisten en demostrar una mejora significativa de los signos de la enfermedad, despus de administrar alguna droga anticolinestersica. Con el tensiln por va intravenosa puede obtenerse una respuesta inmediata, la neostigmina por va intramuscular y los anticolinestersicos orales, como el mestinon pueden emplearse tambin, aunque la respuesta es ms tarda. Pruebas electrofisiolgicas: la prueba ms empleada es la de estimulacin repetida a bajas frecuencias, que es positiva cuando se demuestra un descenso en la amplitud del quinto potencial mayor que 10 %, en relacin con el primero. La electromiografa de fibra aislada es muy sensible, pero menos especfica y se utiliza solo en casos seleccionados. Determinacin de anticuerpos: esta es la prueba de confirmacin ms especfica. Otras investigaciones complementarias: por la frecuente asociacin con afecciones tmicas, a todos los casos se les deben realizar estudios radiolgicos simples y TAC del mediastino. Tambin es importante estudiar la funcin tiroidea y realizar las investigaciones necesarias para confirmar el diagnstico de otras condiciones autoinmunes que pueden coexistir.

DIAGNSTICO
Se basa en las manifestaciones clnicas y en las pruebas de confirmacin diagnstica.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Caractersticas epidemiolgicas: enfermedad rara de distribucin bimodal, con un pico alrededor de los 30 aos de edad, con predominio en las mujeres, y otro entre los 50 y 60 aos en los hombres. Inicio: generalmente insidioso, menos frecuente agudo. Sntomas y signos: ptosis parpebral, diplopia, con oftalmoparesia generalmente asimtrica, debilidad facial que de forma tpica compromete al orbicular de los ojos, disfagia, disfona, debilidad masticatoria, debilidad en la musculatura esqueltica y disnea. Evolucin: fluctuante, con empeoramiento despus del esfuerzo y durante la noche con mejora al reposo, especi-

271

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Evitar el agotamiento fsico y mental. Programar siestas y descansos en los horarios ms crticos. 2. Las mujeres deben conocer que durante la etapa menstrual los sntomas pueden empeorar, por lo que deben hacer ms reposo en esos das. 3. Un grupo de drogas con efecto bloqueador neuromuscular deben evitarse. Los ms importantes son: succinilcolina, d-tubocuranina, pancuronio, d-penicilamina, toxina botulnica, antibiticos aminoglucsidos, quinidina, betabloqueadores, anticlcicos, sedantes, antidepresivos tricclicos, contrastes yodados y anticonceptivos. Miastenia ocular 1. No est indicada la timectoma. 2. Comenzar con anticolinestersicos (mestinon 60 mg 3 veces al da u otra droga de este grupo). 3. Si no hay respuesta al anticolinestersico adicionar prednisona o sustituir el anticolinestersico por esta droga. La dosis inicial de prednisona es entre 20 y 30 mg diarios, despus se reduce gradualmente hasta la mnima posible; se prefiere un rgimen de das alternos. Miastenia generalizada (mayores de 60 aos sin timoma) 1. En estos casos no est indicada la timectoma, aunque puede realizarse en algunos pacientes seleccionados. 2. Anticolinestersicos. 3. Prednisona: si los sntomas no se controlan con anticolinestersicos se utilizan dosis entre 30 y 60 mg diarios. Si el paciente est hospitalizado, se puede comenzar con dosis elevadas desde el inicio, en casos ambulatorios la dosis inicial es de 10 a 20 mg y se va incrementando gradualmente. La dosis tope se mantiene por 3 a 4 semanas y despus se reduce hasta dejar la mnima posible o retirar. 4. Imuran: se emplea como sustituto de la prednisona o asociado a ella para reducir la dosis. La dosis es de 2 a 3 mg/kg de peso. 5. Inmunoglobulina intravenosa: se utiliza en casos con crisis miastnicas, en pacientes descompensados y durante la introduccin de los esteroides para evitar que empeoren los sntomas. Sus efectos son rpidos, pero duran pocas semanas. La dosis total es de 2 g/kg de peso y puede distribuirse en 5 subdosis o ms. 6. Plasmafresis: tiene similares indicaciones que la inmunoglobulina intravenosa, actualmente se utiliza con menos

frecuencia, porque su efectividad es similar, pero tiene ms reacciones adversas. Miastenia generalizada (menores de 60 aos) En este grupo de pacientes el tratamiento se basa en la timectoma y el empleo de drogas inmunosupresoras. La timectoma se realiza por va transesternal, en un tiempo quirrgico menor de 1 h y con escasas complicaciones. La preparacin de los casos incluye un estudio para el diagnstico de infeccin o infectacin subclnica e investigaciones para el diagnstico de enfermedades del tiroides y otros procesos autoinmunes. En el caso de encontrarse uno de estos, se compensa antes de realizar la timectoma; previo a la ciruga se retiran los medicamentos anticolinestersicos y se lleva al paciente a un estado de compensacin con el uso de prednisona (30-60 mg diarios) y plasmafresis o inmunoglobulina endovenosa. En el caso que se emplee la plasmafresis se realizan de 2 a 3 recambios en das alternos durante el preoperatorio y 2 recambios durante el posoperatorio. Los pacientes que utilizan inmunoglobulina endovenosa reciben 2 g/kg de peso como dosis total, se administran 2 tercios de la dosis durante el preoperatorio y el resto, los das posteriores a la operacin. Los pacientes tienen garantizada su atencin en la unidad de terapia intensiva durante los primeros das del posoperatorio, en los que se mantienen recibiendo esteroides, se les realizan las plasmefresis y los ciclos de inmunoglobulina intravenosa posoperatorios. El alta hospitalaria se efecta el sptimo da en la mayora de los casos y se mantiene una evaluacin peridica en la consulta externa especializada. El tratamiento inmunosupresor con prednisona se mantiene por el menor tiempo posible. Cuando se estima que tendr que prolongarse o hay complicaciones, puede introducirse el imuran, con esto se logra en muchos casos retirar el esteroide y en otros reducir la dosis.

Timoma
De los pacientes miastnicos, 13 % tiene un timoma asociado, en algunos casos el tumor es pequeo y puede no evidenciarse en la TAC que se realiza rutinariamente. En los casos con timoma est indicada la timectoma. Cuando exista un timoma invasivo que infiltre pleura u otros rganos, cuando no pueda ser extirpado completamente, el paciente debe recibir radioterapia y quimioterapia, para lo cual se consulta al onclogo; por lo dems la conducta no difiere de la de otros pacientes miastnicos a los cuales se les ha realizado timectoma.

272

ESCLEROSIS MLTIPLE
Dr Hctor Rosell Silva

CONCEPTO
La esclerosis mltiple (EM) es una enfermedad que afecta primariamente a la mielina del sistema nervioso central (SNC). Se produce un proceso inflamatorio, que tiene como diana la mielina, y que se sospecha como consecuencia de una respuesta autoinmune hacia alguno de sus componentes. El diagnstico se considera clnicamente definido cuando existe antecedente de al menos 2 brotes o ataques y adems hay evidencia de 2 lesiones separadas en el SNC (multifocalidad). Se acepta que una de estas lesiones no tenga expresin clnica y sea evidente mediante tcnicas de imgenes de resonancia magntica nuclear (RMN) y pruebas neurofisiolgicas, principalmente los potenciales evocados multimodales (PEM).

CLASIFICACIN
Existen numerosas clasificaciones, todas con sus crticos y partidarios. La ms empleada en estos ltimos tiempos es la propuesta por Poser, en 1983 (tabla 35),este autor define 4 categoras diagnsticas: clnicamente definidas, probable esclerosis mltiple definida y probable segn elementos diagnsticos del laboratorio.

DIAGNSTICO
Las manifestaciones clnicas de la esclerosis mltiple pueden ser muy heterogneas; las placas de desmielinizacin tpicas de la enfermedad pueden afectar diversas estructuras del SNC y expresarse de forma muy diversa, e incluso, no producir evidencia clnica alguna.

Tabla 35. Criterios diagnsticos de la clasificacin de Poser Categora Brotes Evidencia clnica 2 1 1 2 1 1 2 1 Evidencias paraclnicas (a) LCRBO/IgB (b)

Definida clnicamente A1 2 A2 2 Definida segn laboratorio B1 2 B2 1 B3 1 Probable clnicamente C1 2 C2 1 C3 1 Probable segn laboratorio D1 2

y y

1 2 1 + + +

1 +

a) Las evidencias paraclnicas incluyen la RMN y las pruebas neurofisiolgicas. b) Se refiere a la presencia de bandas oligoclonales y aumento de inmunoglobulina.

273

Los trastornos motores, que afectan la va piramidal sobre todo en la mdula espinal, las alteraciones de la sensibilidad por lesiones de los haces espinotalmicos y cordones posteriores, los problemas con el control de los esfnteres y las alteraciones de la va visual que se manifiestan como neuritis ptica, son los hechos clnicos ms frecuentes y relevantes de la enfermedad. Otro elemento importante en el diagnstico es su evolucin, generalmente se presenta en forma de exacerbaciones y remisiones. Cada nueva exacerbacin o brote deja algn dficit neurolgico que sumado a los anteriores van produciendo la discapacidad tpica de estos enfermos. Un grupo menor de pacientes (10-15 %) presenta una forma denominada crnica progresiva; es frecuente esta forma de evolucin en aquellos enfermos con una mielopata, que plantea en ocasiones dilemas diagnsticos difciles. En ocasiones, la enfermedad comienza en su forma evolutiva ms frecuente, de exacerbaciones y remisiones, que con posterioridad adopta el desarrollo de un dficit neurolgico progresivo y crnico. No son usuales en este trastorno las alteraciones de sustancia gris, como la demencia, apraxias, afasias, convulsiones y los trastornos del sistema nervioso perifrico. No existe una prueba de laboratorio especfica y, por tanto, su diagnstico descansa en el cuadro clnico, su evolucin, la demostracin de lesiones mltiples de sustancia blanca del sistema nervioso central, algunas alteraciones no especificas del lquido cefalorraqudeo y eliminar otras causas posibles mediante el juicio clnico y las pruebas diagnsticas adecuadas. Generalmente el clnico apoya su diagnstico en 3 tipos de investigaciones: la resonancia magntica nuclear de crneo o mdula espinal, los potenciales evocados somatosensoriales (PE) y el estudio inmunolgico del lquido cefalorraqudeo (LCR). La RMN de crneo muestra alteraciones hiperintensas de la sustancia blanca, generalmente de localizacin periventricular. Los PE estudian la va visual, la auditiva y la somatosensorial; su principal utilidad radica en demostrar lesiones subclnicas de estas vas sensoriales, y con esto el elemento crucial de multifocalidad. Las alteraciones inmunolgicas del LCR consisten en evidenciar la ruptura de la barrera hematoenceflica, el aumento de la sntesis intratecal de inmunoglobulinas y la presencia de las denominadas bandas oligoclonales. Ninguna de las alteraciones de estas pruebas son especficas de la enfermedad y se pueden presentar en numerosas entidades clnicas.

frecuencia de brotes en la forma clnica de esclerosis mltiple, caracterizada por exacerbaciones y remisiones, as como el grado de discapacidad a largo plazo. No se ha demostrado su eficacia en la forma crnica progresiva, se usa por va subcutnea en dosis de 0,25 mg administrada cada 2 d. Inmunoglobulina hiperinmune: se ha usado en dosis de 0,15 a 0,2 g/kg durante 4 a 5 d al mes, no se ha demostrado su eficacia en la forma progresiva. Esteroides: no est demostrada su utilidad como tratamiento a largo plazo en la enfermedad; se ha empleado en el tratamiento de los brotes. Otras modalidades teraputicas empleadas con frecuencia en aos pasados, hoy da no se aconseja su empleo, como es el caso de la azatioprina, ciclofosfamida y el ya mencionado ejemplo de los esteroides. Modalidades teraputicas dirigidas a detener el brote o exacerbacin Esteroides: es uno de los ms empleados como tratamiento del brote, ya sea mediante regmenes de ACTH, por va parenteral en dosis de 40 a 50 U diarias por 5 6 d y retirarla paulatinamente en unos 14 a 21 d; esteroides por va oral en dosis de 40 a 60 mg/d durante 10 a 14 d y suprimir entre 3 y 4 semanas; no est demostrada plenamente su efectividad. Hoy da se recomienda el uso de metilprednisolona en bolos o pulsos por va endovenosa de 1 g/d durante 3 d. Modalidades teraputicas dirigidas a disminuir el impacto de algunos sntomas y signos de la enfermedad La espasticidad es uno de los signos ms frecuentes en algunos enfermos, si es severa puede ser tratada con benzodiazepinas o baclofn en dosis hasta 80 mg/d. El temblor cerebeloso es un sntoma incapacitante que responde poco a la teraputica. Se ha usado el propanolol en dosis de 120 mg diario as como otros agentes como la primidona y el clonazepam. En casos muy severos se recomienda la talamotoma estereotxica. En ocasiones, los pacientes padecen de neuralgia trigeminal, espasmos tnicos dolorosos de los miembros y diferentes variedades de trastornos sensitivos paroxsticos. En todas estas manifestaciones se recomienda el uso de la carbamazepina en dosis medias de 300 a 800 mg/d. Por ltimo, no se debe olvidar la funcin que desempean las medidas de rehabilitacin que pueden ayudar a estos enfermos, ya sea con el uso de aditamentos necesarios para disminuir el impacto de sus incapacidades o con el uso de programas bien diseados para obtener mejor resultados de sus capacidades residuales.

TRATAMIENTO
Modalidades teraputicas que intentan modificar la evolucin de la enfermedad Beta-interferones de tipo recombinantes: existen 2 tipos de interferones B, el 1a y el 1b, ambos reducen la

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DEMENCIA
Dr. Nelson Gmez Viera Dr. Miguel Valds Mier Dra. Natalia Fernndez Guerra

CONCEPTO
Sndrome caracterizado por un deterioro de las funciones cognitivas de suficiente intensidad que interfiere con las actividades de la vida diaria del individuo. Los sntomas deben estar presentes al menos durante 6 meses.

DIAGNSTICO DE LAS DEMENCIAS

Reconocimiento de la demencia Marcha diagnstica Historia clnica Anlisis de laboratorio (sangre y orina [hemograma, eritrosedimentacin, electrlitos, urea, creatinina, pruebas de funcin heptica, calcio, pruebas de funcin tiroidea, nivel de folato, absorcin de vit B12 , serologa, y VIH]) Tcnicas de neuroimagen (TAC, RMN) Estudio del LCR SPECT PET (no disponible en Cuba) EEG

CLASIFICACIN
1. Demencia tipo Alzheimer de inicio precoz. Sin complicaciones. Con delirio. Con ideas delirantes. Con humor deprimido. 2. Demencia tipo Alzheimer de inicio tardo. Sin complicaciones. Con delirio. Con ideas delirantes. Con humor deprimido. 3. Demencia vascular. 4. Demencia debida a infeccin por VIH. 5. Demencia por causa de traumatismo craneal. 6. Demencia por causa de enfermedad de Parkinson. 7. Demencia por causa de enfermedad de Huntington. 8. Demencia por causa de enfermedad de Pick. 9. Demencia por causa de la enfermedad de Creuzfeltd-Jacob. 10. Demencia por causa de otras enfermedades generales. 11. Demencia por cuerpos de Lewy.

Examen del estado mental

Exploracin neurolgica Escalas y cuestionarios . Minimental state de Folstein . Wais . Luria Nebraska . Blessed

DIAGNSTICO
El diagnstico de las demencias se realiza teniendo en cuenta los antecedentes del paciente, el perfil evolutivo de la enfermedad, las pruebas neuropsicolgicas y los exmenes complementarios.

A continuacin se describen los criterios diagnsticos de la demencia de Alzheimer, demencia vascular, enfermedad de Pick y demencia por cuerpos de Lewy.

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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Trastorno degenerativo con una correlacin clnicopatolgica bien establecida, pero de causa heterognea. Criterios diagnsticos DSM-IV para la demencia de tipo Alzheimer 1. El desarrollo de mltiples dficits cognitivos manifestados a la vez por: a) Alteracin de la memoria (capacidad alterada para aprender nueva informacin o recordar informacin previamente aprendida). b) Una o ms de las alteraciones cognitivas siguientes: Afasia (alteracin del lenguaje). Apraxia (alteracin de la capacidad de realizar actividades motoras a pesar de tener una funcin motora intacta). Agnosia (fallo en el reconocimiento o la identificacin de objetos a pesar de tener una funcin sensorial intacta) Alteracin en la funcin ejecutiva (por ejemplo, planificar, organizar, secuenciar y abstraer). 2. Los defectos cognitivos de los criterios 1a y 1b causan una alteracin significativa en el funcionamiento social o laboral, y representan una disminucin significativa respecto al nivel previo de funcionamiento. 3. La evolucin se caracteriza por un inicio gradual y una disminucin cognitiva continuada. 4. Los defectos cognitivos de los criterios 1a y 1b no se deben a ninguno de los siguientes: a) Otros trastornos del sistema nervioso central que causan dficits progresivos en la memoria y la cognicin (por ejemplo enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia normotensa y tumor cerebral). b) Alteraciones sistmicas que causan demencia (por ejemplo, hipotiroidismo, dficit de vitamina B12 o cido flico, deficiencia de niacina, hipercalcemia, infeccin por VIH y neurosfilis). c) Alteraciones inducidas por sustancias. 5. Los dficits no acontecen exclusivamente durante la evolucin de un delirium. 6. La alteracin no se explica por otra alteracin del eje (por ejemplo alteracin depresiva mayor y esquizofrenia).

Criterios del Instituto Nacional de Trastornos Neurolgicos e Infarto Cerebral y de la Asociacin de Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Relacionados (NINCDS/ADRDA) para el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer (probable, incierto, posible y definitivo) Los criterios para el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer probable incluyen: 1. Demencia establecida por un examen clnico, documentada por pruebas neuropsicolgicas el Mini-Mental-State Examination, la escala de demencia de Blessed o algunas pruebas similares: Dficit en 2 reas cognitivas o ms. Deterioro progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas. Ausencia de trastornos de la conciencia. Inicio entre los 40 y 90 aos, con mayor frecuencia despus de los 65 aos. Ausencia de trastornos sistmicos u otras enfermedades del cerebro que pudieran explicar los dficit progresivos de la memoria y la cognicin. 2. El diagnstico de la enfermedad de Alzheimer probable se sustenta por: Deterioro progresivo de funciones cognitivas especficas, como el lenguaje (afasia), las habilidades motoras (apraxia) y la percepcin (agnosia). Dificultades para desarrollar las actividades de la vida diaria y patrones del comportamiento alterado. Antecedentes familiares de trastornos similares, en particular si estn confirmados neuropatolgicamente. Resultados de laboratorio: Puncin lumbar normal con tcnicas tpicas. Electroencefalograma normal o con cambios inespecficos. Evidencia de atrofia cerebral en la tomografa computadorizada y su progresin documentada por estudios seriados. 3. Tras la exclusin de otras causas de demencia, algunas caractersticas clnicas coherentes con el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer probable incluyen: Evolucin progresiva de la enfermedad. Sntomas asociados de depresin, insomnio, incontinencia, delirios, ilusiones, alucinaciones, catastrofismo verbal, descontrol emocional, agitacin psicomotora, trastornos sexuales y prdida de peso.

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 Otras alteraciones neurolgicas en algunos pacientes, especialmente los de mayor gravedad; incluyen signos motores como hipertona, mioclonas y trastornos de la marcha. Convulsiones en estadios avanzados de la enfermedad. 4. Tomografa computadorizada normal para la edad. Caractersticas para que el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer sea incierto o improbable: Inicio brusco. Hallazgos neurolgicos focales como hemiparesia, alteraciones en la sensibilidad, dficit en el campo visual e incoordinacin. Convulsiones o trastornos de la marcha al inicio o en los primeros estadios de la enfermedad. Diagnstico clnico de la enfermedad de Alzheimer posible: Demencia en ausencia de otros trastornos neurolgicos, psiquitricos o sistmicos que pueden ser causa de demencia, con variaciones en el inicio, la presentacin o evolucin clnica. Presencia de una enfermedad sistmica o cerebral que puede provocar demencia, aunque no se considere como su causa. En estudios de investigacin cuando se identifique un dficit cognitivo progresivo y grave en ausencia de otra causa identificable. Los criterios para el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer definitiva son: Cumplir los criterios de la enfermedad de Alzheimer probable. Evidencias histopatolgicas obtenidas por necropsia o biopsia. Se puede realizar una clasificacin de la enfermedad de Alzheimer para propsitos de investigacin por caractersticas especficas que determinan subtipos como: Antecedentes familiares. Inicio antes de los 65 aos. Trisoma 21. Coexistencia de otras alteraciones relevantes como la enfermedad de Parkinson.

Demencia definida por deterioro de la memoria y de otras 2 reas cognitivas o ms, con una intensidad suficiente para interferir con las actividades de la vida diaria. Esta interferencia no debe estar producida solo por los efectos fsicos del ictus. Se excluyen casos con alteracin del nivel de conciencia, delirio, psicosis, afasia intensa y alteraciones sensoriales o motoras graves que impidan la exploracin neuropsicolgica. Tambin se excluyen los casos con alteraciones sistmicas o cerebrales no vasculares que puedan producir deterioro cognitivo. Enfermedad cerebrovascular definida por la presencia de dficit focales consistentes con ictus, haya o no antecedentes conocidos de este, junto con infartos cerebrales mltiples en territorios de las grandes arterias cerebrales o infartos nicos de reas estratgicas, visibles en la tomografa computado-rizada o en la resonancia magntica. 2. Relacin temporal entre las lesiones cerebrovasculares y el deterioro cognitivo: esta relacin se acepta cuando el inicio de la demencia ocurre en los 3 meses siguientes al ictus y cuando el deterioro cognitivo aparace de manera brusca y evoluciona de manera escalonada o fluctuante. 3. Criterios de demencia vascular posible: presencia de demencia y de signos neurolgicos focales en ausencia de exploraciones de neuroimgenes, o de una clara relacin temporal entre demencia e ictus, o en casos con evidencia de enfermedad cerebrovascular e inicio insidioso del dficit cognitivo. 4. Criterios de demencia vascular probable: la demencia vascular es probable en presencia de sntomas y signos de estirpe subcortical, como alteraciones precoces de la marcha y del equilibrio, cadas inexplicables, miccin imperiosa, parlisis pseudobulbar, alteraciones de la personalidad y del humor e incontinencia emocional. 5. Criterio de demencia vascular definido: cumplimiento de criterios clnicos de demencia vascular probable con demostracin histolgica de enfermedad cerebrovascular, ausencia de ovillos neurofibrilares, placas neurticas en nmero superior al aceptado como normal para la edad del enfermo y ausencia de otras condiciones clnicas o patolgicas capaces de producir demencia. Clasificacin de la demencia vascular 1. Demencia multiinfarto. 2. Demencia por infarto nico en rea estratgica. 3. Demencia por enfermedad de vasos pequeos. Infartos lacunares mltiples. Enfermedad de Binswanger. Angiopata cerebral amiloidea. 4. Demencia por hipoperfusin. 5. Demencia hemorrgica. 6. Demencia por otros mecanismos vasculares.

DEMENCIA VASCULAR
Criterios diagnsticos de demencia vascular 1. Criterios genricos de demencia vascular:

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Como un instrumento de ayuda para el diagnstico de la demencia de Alzheimer, para la demencia vascular se usa la escala isqumica de Hachinski, basada en una puntuacin que se relaciona a continuacin: Escala isqumica de Hachinski Inicio agudo (2). Deterioro en brotes (1). Curso fluctuante (2). Confusin nocturna (1). Conservacin de la personalidad (1). Depresin (1). Sntomas somticos (1). Labilidad emocional (1). Historia de hipertensin (1). Historia de ictus (2). Signos de arteriosclerosis (1). Sntomas neurolgicos focales (2). Signos neurolgicos focales (2). Ms de 7 puntos: demencia multiinfarto; menos de 4 puntos: enfermedad de Alzheimer.

DEMENCIA SENIL TIPO CUERPOS DE LEWY

La demencia senil tipo cuerpos de Lewy es considerada actualmente por numerosos investigadores como la segunda causa de demencia. 1. Deterioro fluctuante de la memoria y funciones cognitivas superiores, con confusin episdica e intervalos lcidos, que se evidencian en las pruebas cognitivas conductuales repetidas. 2. Uno de los 3 sntomas siguientes: Alucinaciones visuales y/o auditivas acompaadas generalmente de ideas delirantes. Signos extrapiramidales leves espontneos o sndrome de sensibilidad a los neurolpticos. Cadas repetidas inexplicables y/o deterioro transitorio o prdida de la conciencia. 3. Progresin a menudo rpida, a pesar de las fluctuaciones, hacia un estado final de demencia grave. 4. Exclusin de toda afeccin fsica que pudiera causar el deterioro cognitivo fluctuante. 5. Exclusin en la historia, en el examen fsico y en la neuroimagen de toda evidencia de ictus.

ENFERMEDAD DE PICK
Demencia progresiva que empieza de forma habitual entre los 50 y 60 aos de edad y se caracteriza por cambios lentamente progresivos del carcter y deterioro social, seguidos por un deterioro del intelecto, la memoria y el lenguaje, con apata, euforia y ocasionalmente signos extrapiramidales. El cuadro neuropatolgico incluye atrofia selectiva de los lbulos frontales y temporales, pero sin ms placas neurticas y ovillos neurofibrilares que los sujetos sanos de la misma edad. Los casos con un inicio precoz muestran tendencia a presentar una evolucin ms maligna. Las manifestaciones sociales y conductuales suelen preceder al deterioro importante de la memoria. Diagnstico definitivo 1. Demencia progresiva. 2. Predominio de las caractersticas frontales, con euforia, retraimiento emocional, y deterioro de las relaciones sociales, desinhibicin y apata o agitacin. 3. Manifestaciones conductuales, que normalmente preceden al deterioro importante de la memoria. Las caractersticas frontales son ms marcadas que las temporales y parietales, a diferencia de lo que ocurre en la enfermedad de Alzheimer.

TRATAMIENTO
DEMENCIA DE ALZHEIMER
En la actualidad no existe un tratamiento especfico capaz de lograr una curacin de la enfermedad. Las medidas teraputicas que se aplican estn basadas en los avances de la patognesis y fisiopatologa de esta afeccin las cuales estn descritas a continuacin: 1. Soporte neuropsicolgico (rehabilitacin cognitiva y ayuda psicosocial, que incluye la terapia familiar). 2. Medicamentos relacionados con la disfuncin colinrgica: el uso de estas drogas ha mostrado una mejora temporal en la realizacin de las funciones cognitivas evaluadas con pruebas neuropsicolgicas, as como tambin en los trastornos de conducta y en la ejecucin de las actividades de la vida diaria. a) Agentes precursores de la acetilcolina. Lecitina. Colina. CDP-colina. b) Agentes liberadores de acetilcolina. Aminopiridinas. Onsasetron. Linopiridina.

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c) Agentes agonistas colinrgicos. Betanecol. Pilocarpina. Aerocplina. Nicotina. RS-86. d) Inhibidores de la acetilcolinesterasa. Tacrina (Cognex). Donepezil (Aricept). Rivastigmina (Exclon). Galantamina (Reminyl). En este grupo de frmacos, los mejores resultados se han obtenido con la Tacrina (160 mg/d), la Rivastigmina (1,5 hasta 6 mg/2 veces/d), el Donepezil (5 hasta 10 mg/d) y la Galantamina (16-24 mg/2 veces/d o diario). 3. Relacionados con la disfuncin de catecolaminas. Bromocriptina. Deprenil. 4. Relacionados con el sistema serotoninrgico (tratamiento de la depresin). Fluoxetina. Paroxetina. Sertralina. Amitriptilina. 5. Agentes nootropos. Piracetam. Aniracetam. Oxiracetam. 6. Antagonistas del calcio. Nimodipino. Nicardipino. El nimodipino ha sido el anticlcico mejor estudiado, con efectos neuroprotectores en situaciones de hipoxia o toxicidad neuronal y que mejora la plasticidad neuronal. Diversos estudios realizados con nimodipino en pacientes con enfermedad de Alzheimer han mostrado mejora clnica respecto a los controles. La dosis a usar es 60-90 mg/d.

7. Antagonistas de los receptores N-methyl-D-Aspartato (NMDA). Memantine. 8. Agentes antioxidantes. Tocoferol (vitamina E): dosis 1 000 U/d. 9. Agentes para el tratamiento de las alteraciones del comportamiento. Haloperidol (1-3 tabletas/d). Tioridazina (3 tabletas/d). Misazolam. Benzodazepinas. 10. En fase experimental. Clioquinolina (reduce el depsito de amiloide cerebral). Drogas antiinflamatorias.

DEMENCIA VASCULAR
Actualmente el tratamiento de la demencia vascular esta fundamentado en el control de los factores de riesgo que afectan la patologa vascular cerebral. La hipertensin arterial, la diabetes mellitus, la hipercolesterolemia, el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol y la hiperviscosidad sangunea son los factores de riesgo cuyo control puede prevenir este tipo de demencia. Se han realizado ensayos clnicos con diversos frmacos (aspirina, trental, trifusal, nimodipino, piracetam, buflomedil, naftidrofuryl, acupuntura), con poca efectividad. Se recomienda el uso de la aspirina en dosis de 75-500 mg/d o nimodipino 60 mg/d.

ENFERMEDAD POR CUERPOS DE LEWY

No existe tratamiento especfico, la respuesta a la L-Dopa o agonistas dopaminrgicos en estos pacientes suele ser menor y los efectos indeseados como agitacin, alucinaciones o psicosis son ms frecuentes que en la enfermedad de Parkinson. Se ha sealado la utilidad de la clozapina en estos casos.

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ENFERMEDADESREUMTICAS

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LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

Dr. Miguel Hernn Estvez del Toro

DEFINICIN
Es una enfermedad de causa multifactorial y de patogenia autoinmune, que se caracteriza por la inflamacin de diversos rganos; desde el punto de vista clnico por episodios de exacerbaciones y remisiones, as como serolgicamente por la presencia de anticuerpos antinucleares. Las afecciones del aparato locomotor y la piel son muy comunes, pero puede haber manifestaciones clnicas por parte de cualquier sistema del organismo, e influyen de forma importante en su pronstico la afeccin renal y del sistema nervioso central. b) Ttulos anormales contra el ADN nativo. c) Anti SM positivo. d) Anticuerpos anticardiolipinas positivos. 11. Anticuerpos antinucleares positivos. Se puede considerar que un paciente presenta un lupus eritematosos sistmico (LES) si rene 4 de los anteriores criterios o ms. Los anticuerpos antinucleares aunque constituyen uno de los 11 criterios, representan el elemento diagnstico de mayor importancia cuando existe un cuadro clnico compatible con esta afeccin, alcanzan un porcentaje de positividad prximo a 100 % de los casos Aunque no est incluida dentro de los criterios, en Cuba el estudio histolgico por inmunofluorescencia en la piel sana expuesta al sol (prueba de la banda lpica) ha sido un instrumento de ayuda diagnstica, sobre todo como elemento diferencial de otras conectivopatas y resulta positivo en aproximadamente 75 % de los casos.

CRITERIOS DE DIAGNSTICO
1. Erupcin malar. 2. Erupcin discoide. 3. Fotosensibilidad. 4. lceras bucales o nasofarngeas. 5. Artritis. 6. Serositis. a) Pleuritis b) Pericarditis. 7. Enfermedad renal. Proteinuria persistente mayor que 0,5 g en 24 h. Cilindros celulares. 8. Enfermedad neurolgica. a) Convulsiones: en ausencia de drogas o trastornos metablicos sospechosos. b) Psicosis no debida a drogas o trastornos metablicos. 9. Enfermedad hematolgica. a) Anemia hemoltica con reticulocitosis. b) Leucopenia menor que 4 000 leucocitos por mm3 en 2 determinaciones o ms. c) Linfopenia menor que 1 500 por mm3 en 2 determinaciones o ms. d) Trombocitopenia menor que 1 000 00 leucocitos por mm3 en ausencia de drogas sospechosas. 10. Trastornos inmunolgicos. a) Fenmeno LE positivo.

TRATAMIENTO
El objetivo en el tratamiento del LES es conseguir un equilibrio entre la supresin de las manifestaciones clnicas y sus efectos secundarios. La gran variedad de manifestaciones clnicas no permite un tratamiento estndar, y es necesario individualizarlo para cada paciente. Resulta importante clasificar la clnica del LES, en manifestaciones menores que no comprometen la vida (fiebre, artritis, lesiones cutneas y serositis) y manifestaciones mayores (afecciones cardiopulmonares, hematolgicas, renales y del sistema nervioso central), que son potencialmente fatales e implican conductas teraputicas ms enrgicas; esta divisin junto con la precisin del grado de actividad de la enfermedad, son las que permiten tomar decisiones teraputicas.

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TRATAMIENTO SEGN LAS MANIFESTACIONES CLNICAS

1. Sintomas constitucionales y manifestaciones musculoesquelticas. a) Antiinflamatorios no esteroideos: cualquiera de estos, pues los mecanismos de accin son similares y las respuestas clnicas son individuales; se debe mantener el que se elija, al menos durante 2 semanas, con dosis mximas antes de sustituirlo por falta de eficacia. b) Corticosteroide: dosis pequeas de prednisona (5 a 15 mg diarios), pueden ser usadas cuando no hay respuesta satisfactoria con los antiinflamatorios no esteroideos. c) Antipaldico: cuando la respuesta es insuficiente con las opciones anteriores puede ser utilizado este tipo de medicamento, que implica una vigilancia oftalmolgica peridica; los ms usados son: Hidroxicloroquina 6 mg/kg de peso/d. Cloroquina 4 mg/kg de peso/d. Cuando se controla la enfermedad, la dosis del medicamento puede disminuirse a 2 3 d por semana. 1. Lesiones cutneas. a) Evitar la exposicin a la luz solar, utilizando en las superficies expuestas filtros solares con un factor de proteccin de 15 o ms. b) Glucocorticoides tpicos: se deben utilizar en la cara los de baja potencia (hidrocortisona), en el tronco y las extremidades pueden usarse los fluorados. c) Antipaldicos (de igual forma a la descrita en 1b): en lesiones cutneas resistentes de lupus discoide o cutneo subagudo pueden ser utilizadas las opciones: sulfonas, talidomida, azathioprina o metotrexate. 2. Manifestaciones cardiopulmonares. a) Las serositis responden con antiinflamatorios no esteroideos y en casos ms severos, con dosis moderadas de prednisona (15 a 30 mg/d). b) La miocarditis requiere dosis elevadas de prednisona (60 a 100 mg/d), en algunos casos muy severos inicialmente pueden utilizarse bolos de metilprednisolona (15 a 30 mg/kg/d durante 3 a 5 d). c) Las neumonitis lpicas, una vez descartada la infeccin, requieren elevadas dosis de esteroides, al igual que la miocarditis. 3. Manifestaciones hematolgicas: las alteraciones hematolgicas que requieren tratamiento especfico son la anemia hemoltica y la trombocitopenia severa. a) Prednisona 1 mg/kg/d, si a las 3 4 semanas no se controla la anemia o la trombocitopenia, deben considerarse los inmunosupresores del tipo de la azathioprina (2 mg/kg/d) o la ciclofosfamida (1 a 2 mg/kg/d).

b) Si la trombocitopenia es severa o hay sangramiento, debe utilizarse la gammaglobulina por va endovenosa (300 a 500 mg/kg/d durante 3 a 5 d). 4. Manifestaciones neurosiquitricas: el tratamiento debe ser individual segn el tipo de manifestacin. a) Manifestacin difusa: psicosis, convulsiones y sndrome cerebral orgnico. Tratamiento sintomtico con antipsicticos y anticonvulsivos. Prednisona 1 mg/kg/d y en casos severos con dficit motor tienen indicacin los pulsos de metilprednisolona. Otra opcin la constituye: Ciclofosfamida en bolos en dosis de 1g/m2 de superficie corporal, mensual, durante 6 meses a 1ao. 5. Tratamiento de la nefropata: en el tratamiento de estos enfermos y especficamente de esta manifestacin es fundamental que se realice la biopsia renal, para conocer el grado de dao renal y determinar el ndice de actividad y cronicidad de las lesiones existentes; sobre esta se toman las decisiones teraputicas. a) Manifestaciones focales por fenmenos oclusivos vasculares. Anticoagulacin (antiagregantes plaquetarios heparina y warfarina). Tratamiento especfico de otras manifestaciones. b) Las nefropatas ligeras de grados I y II segn la OMS. El tratamiento se efecta de acuerdo con otras menifestaciones de la enfermedad. c) Las nefropatas proliferativas de grados III IV con elementos de actividad. Ciclofosfamida en bolos por va endovenosa 1 g/m2 de superficie corporal, mensual, durante 6 meses a 1 ao y despus trimestrales durante 2 aos, con prednisona en bajas dosis. Otra opcin: Prednisona 1 mg/kg/d durante 6 a 8 semanas, despus reducir las dosis y administrar azathioprina 2 mg/kg/d. En casos de gran actividad asociadas o no con otras manifestaciones sistmicas pueden utilizarse los bolos de metilprednisolona. Todos estos grados de nefropatas, al igual que el resto de la enfermedad requieren un control estricto de la presin arterial, de los niveles de lpidos en sangre, as como un tratamiento enrgico de las infecciones y los desequilibrios hidroelectrolticos. La nefropata membranosa grado V recibe un tratamiento de acuerdo con el resto de las manifestaciones de la enfermedad.

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VASCULITIS SISTMICA
Dr. Miguel Hernn Estvez del Toro

DEFINICIN
Las vasculitis constituyen un grupo de entidades que se caracterizan por presentar inflamacin de los vasos sanguneos, donde se ven afectadas arterias y en ocasiones venas de diversos tamaos en distintas localizaciones del organismo; esto provoca una estenosis u oclusin de la luz vascular por trombosis y proliferacin de la ntima. El cuadro clnico depende fundamentalmente del proceso inflamatorio y de la isquemia de los rganos y tejidos afectados. Enfermedad de Behet Enfermedad del suero 4. Asociadas a neoplasias. Procesos linfoproliferativos. Procesos mieloproliferativos. Carcinomas.

PANARTERITIS NUDOSA
DEFINICIN
Es una vascultis necrotizante sistmica que afecta arterias de mediano y pequeo calibre, se manifiesta fundamentalmente en piel, rin, nervios perifricos, msculos e intestino, aparece preferentemente despus de los 40 aos de edad y es 2 veces ms frecuente en hombres que en mujeres.

CLASIFICACIN DE LAS VASCULITIS

1. Vasculitis infecciosas. a) Espiroquetas. b) Mycobacterias. c) Ricketsias. d) Virales. 2. Vasculitis no infecciosas. a) De grandes vasos. Arteritis de Takayasu. Arteritis temporal. b) De vasos medianos. Panarteritis nudosa. Enfermedad de Kawasaki. Vasculitis primaria del sistema nervioso central. c) Vasculitis de pequeos vasos. Anca asociadas. . Poliangetis microscpica. . Granulomatosis de Wegener. . Sndrome de Churg-Strauss. Drogas. 3. Asociadas a inmunocomplejos. Prpura de Scholein- Henoch. Crioglobulinemia Vasculitis lpica. Vasculitis reumatoidea. Vasculitis en el sndrome de Sjgren. Urticariana hipocomplementmica. Drogas. Infecciones

CRITERIOS DE DIAGNSTICO
1. Prdida de peso mayor o igual que 4 kg. 2. Livedo reticulares. 3. Dolor o molestias testiculares. 4. Mialgias, debilidad muscular o molestias en piernas. 5. Mononeuropata o polineuropata. 6. Hipertensin arterial con tensin diastlica superior a 90 mm de Hg. 7. Elevacin de las cifras de creatinina. 8. Presencia en el suero del paciente del antgeno del virus de la hepatitis B o anticuerpos contra este. 9. Anomalas arteriogrficas: aneurismas u oclusiones de arterias viscerales. 10. Biopsia: muestra la afeccin de arterias de mediano y pequeo calibre. Se puede considerar que un paciente tiene una panarteritis nudosa si presenta al menos 3 de estos 10 criterios.

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TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin son los corticosteroides, se debe comenzar con las dosis siguientes: Entre 60 y 100 mg diarios de prednisona, disminuyendo gradualmente la dosis segn las respuestas clnicas y de laboratorio. La ciclofosmamida en dosis de 2 mg/kg de peso/d, debe ser aadida en casos severos (afectacin re-

nal, cardaca, del sistema nervioso y gastrointestinal) o para disminuir las dosis de corticosteroides; este tratamiento debe mantenerse entre 1 y 2 aos . En los casos que exista infeccin por virus de la hepatitis B deben utilizarse los agentes antivirales como el interfern alfa. Cuando los immunocomplejos circulantes se encuentran elevados puede considerarse el uso de plasmafresis.

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ESCLEROSIS SISTMICA O ESCLERODERMIA

Dr. Dionisio Prez Campos

DEFINICIN
Enfermedad generalizada del tejido conectivo, que afecta la piel y los rganos internos. Se caracteriza por presentar fibrosis excesiva y alteraciones vasculares en mltiples sistemas orgnicos. La afeccin cutnea se relaciona con la afeccin visceral y con un mal pronstico. regin proximal de las extremidades, cara y tronco. Evoluciona por 3 etapas (edematosa, indurativa y atrofia). Esta se torna tensa, retrada y con adelgazamiento de la epidermis. El fenmeno de Raynaud se presenta en 95 % de los casos. Hay sntomas gastrointestinales en 50 % de los casos: disfagia, esofagitis por reflujo, estreimiento, diarreas, dolor abdominal, vmitos. Afeccin renal en 50 % de los casos: proteinuria, hematuria, insuficiencia renal rpidamente progresiva e hipertensin arterial grave. Sntomas pulmonares en 50 % de los casos: disnea y trastornos restrictivos por fibrosis pulmonar intersticial . Sntomas cardiovasculares en 25 % de los pacientes: miocarditis, pericarditis, hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca. Sntomas musculoesquelticos en 30 % de los casos: artralgias, poliartritis, rigidez articular, calcinosis de las partes blandas y miopatas leves.

CLASIFICACIN
1. Esclerosis sistmica generalizada. Esclerosis difusa. Esclerosis limitada o sndrome de CREST. 2. Formas Localizadas Morfea. Esclerodermia lineal. 3. Esclerosis sistmica sin esclerodermia. 4. Formas asociadas a otras enfermedades del tejido conectivo (sndrome de superposicin). 5. Enfermedad indiferenciada del tejido conectivo.

CRITERIOS DE CLASIFICACIN
1. Criterio mayor. Esclerodermia proximal. 2. Criterios menores. Esclerodactilia. Cicatrices digitales. Fibrosis pulmonar bibasal. Se puede considerar que un paciente tiene esclerosis sistmica si presenta el criterio mayor o ms de 2 criterios menores

ASPECTOS PARACLNICOS
Laboratorio Hipergammaglobulinemia, 30 %. Factor reumatoide positivo, 30-50 %. Crioglobulinemia positiva, 30 %. Anticuerpos antinucleares positivos, 90 %. Anticuerpos anticentrmero positivo, 50-95 % (sndrome de CREST). Anticuerpos antitopoisomerasa I (SCL-70) positivo, 20-40 % de los casos esclerosis difusa. Imagenologa 1. Radiografa: calcificaciones de las partes blandas, ostelisis en las falanges y osteopenia.

DIAGNSTICO
ASPECTOS CLNICOS
La piel se afecta en 95 % de los pacientes, se inicia en los dedos de las manos y pies, se extiende posteriormente a

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 Pulmn: fibrosis pulmonar intersticial. Digestivo: dilatacin e hipomotilidad, reflujo gastroesofgico y diverticulosis. TAC: es mucho ms sensible que la radiografa para detectar la enfermedad intersticial. Otras tcnicas complementarias: Monometra esofgica: confirma la hipomotilidad. Prueba funcional respiratoria: muestra un patrn restrictivo. Capiloroscopia: reduccin y dilatacin de los capilares. Lavado broncoalveolar con estudio del contenido celular: diagnstico precoz de la neumopata intersticial.

2. Selectivos. Ciclosporina A: efectiva para la esclerosis de 2 a 5 mg/kg/d. Otros: plasmafresis, globulina antitimocito e inmunoglobulinas por va endovenosa. Dpenicilamina: su accin sera ms intensa antes de que la fibrosis estuviera plenamente establecida, su accin sobre esta es ms preventiva, de 250 a 750 mg/d.

ANTIFIBRTICOS
Colchicina de 0,5 a 1,5 mg/d.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Segn la suceptibilidad del paciente hacia algunos de estos en particular, efectivos para la artritis, pericarditis y tendinitis.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. No fumar. 2. Proteccin del fro en las partes distales.

ESTEROIDES
Efectivos para la artritis, miositis, enfermedad pulmonar, derrame pericrdico y miocarditis; la dosis depende de la magnitud y la severidad de la manifestacin clnica, aunque en dosis mnimas de 5 a 10 mg de prednisona se logra controlar.

TRATAMIENTO DEL FENMENO DE RAYNAUD

1. Vasodilatadores. Anticlcicos: Nifedipina: 30 mg/d. 2. Antiagregantes plaquetarios. Dipiridamol: 150 mg/d. cido acetil saliclico: 75 a 100 mg/d. 3. Pentoxifilina: 400 mg 3 veces/d.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS RENAL

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: captopril de 25 a 75 mg/d.

TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES

Inhibidores de la histamina. . Cimetidina de 200 a 800 mg/d. . Ranitidina 150 a 300 mg/d. Metoclopramida de 10 a 30 mg/d. Antibiticos: tetraciclina, ampicilln y sulfaprim en las dosis correspondientes.

INMUNOMODULADORES
1. No selectivo. Ciclofosfamida en bolos, principalmente en la enfermedad pulmonar intersticial, en dosis de 500 mg a 1g/m2 de superficie corporal.

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ARTRITIS REUMATOIDE
Dra. Araceli Chico Capote

DEFINICIN
Es una enfermedad inflamatoria, crnica y poliarticular, que puede afectar cualquier articulacin sinovial, aunque por definicin se localiza en las manos en la mayora de los casos. Las manifestaciones bsicas de esta enfermedad son el dolor, la deformacin y la limitacin funcional. La evolucin de la artritis es progresiva o con remisiones. La artritis reumatoide (AR) puede evolucionar con manifestaciones extraarticulares y se incluye en la clasificacin de las enfermedades del tejido conjuntivo que tienen carcter sistmico. La prevalencia de la enfermedad se estima en 1 % de la poblacin La tasa ms elevada de prevalencia se sita entre los 40 y 60 aos de edad, los individuos de cualquier edad son susceptibles a la AR. Es ms frecuente en las mujeres en una proporcin de 3:1. El diagnstico se establece con 4 criterios o ms.

DIAGNSTICO
ASPECTOS CLNICOS
1. Dolor e inflamacin de pequeas y grandes articulaciones. 2. Inicio insidioso con progresin de los sntomas y adicin de otras articulaciones. 3. Evolucin. 4. Rigidez matutina durante ms de 1 h. 5. Sntomas extraarticulares asociados. Astenia. Adelgazamiento. Fiebre. Xeroftalma. Xerostoma. Ndulos subcutneos. Debilidad muscular. Fatiga fcil. Vasculitis. Pleuritis. Sndrome de Felty. Episcleritis. Pericarditis.

CRITERIOS DE DIAGNSTICO
1. Rigidez matinal: 1 h de duracin como mnimo. 2. Artritis en 3 articulaciones o ms: observadas por un mdico como aumento de las partes blandas o derrames y articulaciones interfalngico proximal (IFP) metacarpofalngica (MCF), mueca, codo, rodilla, tobillo y metatarsofalngica (MTF). 3. Artritis en las articulaciones de las manos: IFP MCF, y al , menos una de las muecas. 4. Artritis simtrica: artritis simultnea en 2 articulaciones simtricas; las afecciones de IFP MCF o MTF pueden ser , bilateral y no simtrica. 5. Ndulos reumatoideos: observados por un mdico en las prominencias seas, superficies extensoras o paraarticulares.. 6. Factor reumatoideo srico: determinado por un mtodo que sea positivo en menos de 5 % de los sujetos sanos controles. 7. Cambios radiogrficos: cambios tpicos de artritis reumatoide en la radiografa posteroanterior de las manos y las muecas, que deben incluir erosiones o descalcificacin epifisaria evidente.

EXMENES PARACLNICOS
1. Elevacin de los reactantes de fase aguda. 2. Factor reumatoideo positivo en 70 % de los casos. 3. Anticuerpos antinucleares positivos en 30 % de los casos. 4. Anticuerpos anti-ADN nativo negativo. 5. Lquido sinovial de aspecto inflamatorio. Radiologa Osteoporosis yuxtaarticular. Erosiones subcondrales. Estrechamiento de la interlnea articular.

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 Los hallazgos ms precoces aparecen en las articulaciones MCF y MTF . Subluxacin atlantoaxoidea.

CLASIFICACIN FUNCIONAL
Clase I: capaz de desempear las actividades habituales de la vida diaria en forma completa (autocuidado y ocupacional o no ocupacional). Clase II: capaz de desempear las actividades habituales para el autocuidado y las ocupacionales, pero con limitacin para las actividades no ocupacionales. Clase III: capaz de desempear actividades del autocuidado, pero con limitacin para las actividades ocupacionales y no ocupacionales. Clase IV: limitado en la capacidad para el autocuidado y las actividades ocupacionales y no ocupacionales.

TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

Cuando la enfermedad presenta evolucin clnica y pronstico muy variable, su tratamiento siempre debe ser individual y tratar de evitar la progresin destructiva de esta, por lo que debe tratarse de manera precoz y de forma enrgica, principalmente en los casos donde las caractersticas clnicas y de laboratorio sealen una enfermedad agresiva.

de esta. Su efecto se inicia rpidamente, despus de su absorcin, aunque la mxima intensidad teraputica se alcanza cuando transcurren unas semanas. La retirada de estos frmacos es seguida por una exacerbacin del dolor y de la inflamacin articular. Poseen tambin propiedades analgsicas, antipirticas y disminuyen la agregacin plaquetaria. Indometacina: 75-200 mg 3 dosis (tabletas o supositorios). Diclofenac: 100-200 mg (tabletas, supositorios o inyecciones). Aceclofenaco: 100 mg en 2 tomas (tabletas e inyecciones). Ibuprofeno: 1 200 mg en 3 tomas (tabletas). cido acetil saliclico: de 3 a 6 g diarios en 3 4 tomas (tabletas). Naproxen: 1 g diario en 2 tomas (tabletas y papelillos). Piroxican: 20 mg diarios en 1 2 tomas diarias (tabletas, papelillos y supositorios) Meloxican: 15 mg diarios en 1 2 tomas diarias (tabletas). La dosis y la posologa deben adecuarse a la farmacocintica de cada paciente. Glucocorticoides Los glucocorticoides se consideran agentes de primera lnea o antiinflamatorios; al parecer, no interfieren en la evolucin de la enfermedad. La terapia con glucocorticoides en dosis bajas (5-7,5 mg de prednisona) suele indicarse cuando los AINES y el resto del programa bsico no han logrado un control satisfactorio del dolor y la incapacidad funcional.

PROGRAMA BSICO
No farmacolgico 1. Informar y explicar a los pacientes y familiares acerca de la enfermedad. 2. Reposo. Ocasional reposo absoluto. Uso de frulas. Ingresos de corta duracin. 3. Calor, baos con parafina y agua caliente. 4. Ejercicios. 5. Apoyo psicosocial.

TRATAMIENTO INDUCTOR O FRMACOS

Antirreumticos de accin lenta Los frmacos antirreumticos de accin lenta (FARAL), tambin denominados modificadores de la enfermedad o inductores de remisin y son: las sales de oro (por va oral y parenteral), los antipaldicos de sntesis, la D-penicilamina y la salazoprina. Estos compuestos, caracterizados por la lentitud en su efecto antirreumtico (3-6 meses) constituyen el tratamiento de fondo de la AR; adems modifican, probablemente la evolucin de la enfermedad, aunque su efecto beneficioso a largo plazo es an debatido. Los antipaldicos derivados sintticos de la quinina, la cloroquina y la hidroxicloroquina son los frmacos de accin lenta menos txicos, lo que constituye para muchos reumatlogos la primera eleccin en los casos de AR precoz, leve y no erosiva. Cloroquina: 4 mg/kg/d en una toma.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO SINTOMTICO

El tratamiento farmacolgico comprende el tratamiento de fondo y el de las complicaciones articulares y viscerales. Antiinflamatorios no esteroideos Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) constituyen la base fundamental del programa bsico de tratamiento de la AR. Estos frmacos reducen los sntomas y signos de la inflamacin, aunque no eliminan las causas subyacentes

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 Hidroxycloroquina: 6,5-7 mg/kg/d en una toma. Sales de oro: 10 mg por va IM como dosis de prueba; de 25 a 50 mg/semana hasta administrar 1 g, Se debe continuar con 50 mg cada 15 d en 6 dosis; despus cada 4 semanas por tiempo indefinido. Los compuestos de oro son los ms antiguos de los frmacos de accin lenta y se utilizan con mayor frecuencia. Dpenicilamina: 125-250 mg/d hasta 750-1 000 mg/d; se administra por va oral; presenta efectos txicos, en dependencia de la dosis, similares a los del oro inyectable Azulfidina: 500 mg/d, aumentando 500 mg/semana hasta 2-3 g/d; su eficacia teraputica en la AR se confirm de forma definitiva en la dcada de los aos 80, aunque en la prctica, su uso como FARAL es infrecuente. Metotrexato: 7,5 mg/semana hasta 15 20 mg semanal. Es un frmaco inmunosupresor, antagonista del cido flico, que interfiere en la sntesis de ADN.

Es el nico citotxico. junto con la azathioprina, que ha sido aprobado por la Food Drug Administration (FDA), para el tratamiento de los pacientes con AR grave, que son resistentes a la terapia convencional con AINES y un FARAL. Azatioprina: 1,5-2,5 mg/kg/d. Ciclofosfamida: 2 mg/kg/d o en forma de bolos de 500 a 1g/m. Ciclosporina A. Tambin se han usado combinaciones de FARAL en las AR refractarias. . Metotrexato + antimalricos. . Metotrexato + sulfasalazina. . Metotrexato + ciclosporina A.

TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES
Anticuerpos monoclonales. Inhibidores de las interleuquinas. Colgeno tipo II.

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MIOPATAS INFLAMATORIAS
Dra. Nelsa Casas Figueredo Dra. Concepcin Castel Prez

CONCEPTO
Por el trmino de miositis se entiende un cuadro clnico que se caracteriza por presentar debilidad y/o dolor muscular junto con infiltrados inflamatorios, acompaados generalmente de necrosis de las clulas musculares. Aunque de incidencia baja, las miositis representan, junto con las miopatas txicas, las miopatas adquiridas ms frecuentes. En algunas ocasiones se puede identificar un microorganismo o un frmaco como responsable del cuadro clnico (miositis de causa conocida); ms frecuentes an son las miositis de causa desconocidas o miopatas inflamatorias idiopticas (MII). En trminos epidemiolgicos se puede afirmar que se detectan en conjunto unos 10 12 casos nuevos por aos en un milln de habitantes, aunque estas cifras pueden no ser exactas, debido a la dificultad de reconocer algunas formas de miositis idiopticas . La causa de las MII es desconocida, aunque los fenmenos autoinmunes son los que parecen tener un lugar preponderante en la patogenia de estos procesos 1. Debilidad muscular proximal simtrica con disfagia y debilidad muscular respiratoria o sin estas. 2. Elevacin de las enzimas sricas: creatinfosfoquinasa (CPK), deshidrogenasa lctica (LDH), transaminasas (TGO) y la aldolasa. 3. Alteraciones del electromiograma (EMG): potenciales de pequea amplitud, corta duracin, de unidad motora polifsica, fibrilaciones, ondas positivas, irritabilidad insercional aumentada y descargas espontneas de alta frecuencia. 4. Alteraciones de la biopsia muscular: los cambios histolgicos pueden ser focales, es posible encontrar reas normales junto con otras que renen todos los criterios exigidos para el diagnstico; los hallazgos histlogos admitidos para el diagnstico son: degeneracin, regeneracin y necrosis, con fagositis de las fibras musculares junto con infiltrado insterticial mononuclear de mayor intensidad 5. Erupcin cutnea tpica de dermatomiositis. Es de suma importancia, porque en la mayora de los casos precede semanas o meses a la aparicin de la debilidad muscular. Estas lesiones consisten en un eritema violceo alrededor de los ojos, llamado eritema en heliotropo, y la presencia de ppulas al nivel de los nudillos (ppulas de Grottron).

CLASIFICACIN
Tipo I: polimiositis (PM) idioptica primaria del adulto. Tipo II: dermatomiositis (DM) idiopticca primaria del adulto. Tipo III: polimiositis o dermatomiositis asociada con neoplasias. Tipo IV: polimiositis y/o dermatomiositis infantil o juvenil. Tipo V: polimiositis/dermatomiositis asociada a otras enfermedades del tejido conectivo. Tipo VI: otras, miositis por cuerpo de inclusin, miositis eosinoflica y miositis localizada.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
En la fase aguda de la PM/DM se aconseja el reposo en cama, mantener las articulaciones en postura funcional y realizar movilizaciones pasivas para evitar las contracturas. En la fase de remisin se recomienda realizar la terapia fsica para mejorar la fuerza muscular.

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Los criterios diagnsticos incluyen manifestaciones clnicas, alteraciones enzimticas, en el EMG e histolgicas:

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Corticoides: el tratamiento de eleccin en la fase aguda se inicia con una dosis de prednisona de 1-2 mg/kg/d,

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control del estado clnico, la fuerza muscular y las enzimas musculares. La dosis debe reducirse lentamente, en la medida en que mejoren estos parmetros de actividad, para seguir con una dosis de mantenimiento de 7,5 mg /d, que se consigue aproximadamente en 6 meses durante 12 a 18 meses como mnimo. Inmunosupresores: se utilizan en los pacientes que son resistentes al tratamiento con corticoides, o para evitar los efectos colaterales del mantenimiento prolongado de elevadas dosis. Los 2 inmunosupresores ms utilizados son: 1. Azatioprina: se emplea en dosis de 2 mg/kg/d, en tomas divididas asociadas con bajas dosis de corticoides. 2. Metotrexate: se puede utilizar por va oral en la dosis inicial de 7,5 mg/semana hasta una dosis mxima de

25 mg/semana, o por va intramuscular en la dosis inicial de 10 a 5 mg/semana; si existe tolerancia del medicamento, se aumenta gradualmente la dosis de 0,5 a 0, 8 mg/kg/semana hasta 30-50 mg/semana. Otros inmunosupresores utilizados son la ciclofosfamida, el clorambucilo y recientemente la ciclosporina A. El uso de inmunosupresores obliga a controlar los parmetros hematolgicos y hepticos; en el caso de tratamientos prolongados, se debe vigilar la posible aparicin de neoplasia secundaria. Los pacientes que son resistentes a la terapia con inmunosupresores y corticoides pueden ser tratados con plasmafresis, pulso de metilprednisolona, asociaciones de 2 inmunosupresores e irradiacin linfoide total.

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ESPONDILOARTROPATAS INFLAMATORIAS
Dra. Nelsa Casas Figueredo

CONCEPTO
Las espondiloartropatas inflamatorias son un grupo de enfermedades que comparten caractersticas comunes como la presencia de sacroiletis radiolgica, artritis perifricas, entesopatas y asociacin con el antgeno de histocom-patibilidad B 27, ausencia de factor reumatoideo, ausencia de ndulos reumatoideos y tendencia a la agregacin familiar. Las enfermedades incluidas en este grupo son: 1. Espondilitis anquilosante. 2. Artropata psorisica. 3. Sndrome de Reiter. 4. Enfermedad de Crohn. 5. Colitis ulcerosa.

GRADOS DE AFECCIN SACROILACA

0 Normal: el margen articular est respetado y existe un espacio articular uniforme de amplitud normal. I Sospechosa: existen cambios inespecficos. II Sacroiletis mnima: prdida de la definicin de las mrgenes articulares, existe algo de esclerosis y mnimos cambios erosivos, as como pinzamiento articular. III Sacroiletis moderada: hay esclerosis de la mrgenes articulares, borramiento de las mrgenes, cambios erosivos y pinzamiento articular. IV Anquilosis: fusin completa o anquilosis con esclerosis residual o sin esta.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad inflamatoria de causa desconocida, que afecta principalmente la columna vertebral, as como las articulaciones; su evolucin es crnica y progresiva, con tendencia a la fibrosis y a la anquilosis sea. La EA se considera el prototipo del grupo de enfermedades que se denominan espondiloartropatas inflamatorias. Diversas manifestaciones de la enfermedad se deben a mecanismos inmunes, como la elevacin de la IgA srica, de los reactantes de la fase aguda y la presencia de una histologa inflamatoria. Es necesario sealar que no todos los individuos HLA-B27, desarrollan la enfermedad; los familiares HLA-B27 positivos de pacientes tienen 20 veces ms posibilidades de padecer espondilitis anquilopoytica. Se ha considerado como una enfermedad frecuente con una prevalencia de 0,5 a 1 % en la poblacin de la raza blanca, y presenta una distribucin similar en uno y otro sexos, aunque es ms grave en los hombres.

CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

1. Limitacin de la movilidad del raquis lumbar en los 3 planos, flexin anterior lateral y extensin. 2. Antecedentes o presencia de dolor dorsolumbar. 3. Limitacin de la expansin torcica mayor o igual que 2,5 cm (medido en el cuarto espacio instercostal). 4. Sacroiletis radiolgica (grados). a) Espondilitis anquilopoytica definida. Sacroiletis bilateral grado 3-4 al menos con un criterio clnico. Sacroiletis unilateral grado 3-4 o bilateral grado 2, con el criterio clnico 1 o con los criterios clnicos 2 y 3. b) Espondilitis anquilopoytica probable. Sacroiletis bilateral grado 3-4, sin criterios clnicos.

TRATAMIENTO
Debe dirigirse a suprimir la inflamacin y mantener la movilidad articular, para evitar la deformidad.

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Medidas generales y fsicas 1. Al paciente se le indicar que abandone el hbito de fumar y que realice, de forma constante, ejercicios respiratorios y deportes como la natacin. 2. Debe utilizar colchn firme y descansar diariamente media hora en posicin de decbito prono para corregir la cifosis dorsal y el flexo de caderas. 3. Debe seguir peridicamente un adecuado programa de fisioterapia. Tratamiento farmacolgico Se utilizan antiinflamatorios no esteroideos: se ha considerado la fenilbutazona, como frmaco de eleccin en el tratamiento de estos pacientes, en una dosis diaria de 400 mg;

su uso est limitado por la eventual induccin de discrasias hemticas; esto hace que se utilice la indometacina en dosis de 100 a 200 mg/d. La utilizacin de glucocorticoide sistmico es solo en presencia de uvetis grave o la artritis resistente a los antiinflamatorios, que puede requerir infiltraciones locales. En los casos con afeccin perifrica grave y poliarticular puede indicarse tratamiento con salazopirina (1 a 3 g diarios) o con metotrexate (de 7,5 a 15 mg/semana). Tratamiento quirrgico La prtesis de una o ambas caderas en los casos de anquilosis o de gran limitacin suele dar excelentes resultados y mejorar la calidad de vida del paciente.

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FIBROMIALGIAS
Dra. Ana del Carmen Argelles Zayas

DEFINICIN
Es un sndrome msculo-esqueltico crnico, que se caracteriza por presentar dolor difuso y puntos sensibles, conocidos como puntos en gatillos, sin evidencia de miositis ni sinovitis; de 80 a 90 % de los pacientes son mujeres entre 30 y 50 aos de edad y los exmenes fsicos, radiolgicos y de laboratorio son negativos. De etiologa desconocida, es frecuente que coincida con otras enfermedades reumticas como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistmico y ms raramente con enfermedades infecciosas como el SIDA, la enfermedad de Lyme y otros procesos virales.

PUNTOS SENSIBLES
Dolor durante la palpacin digital por lo menos en 11 puntos de 18 de ellos: 1. Insercin muscular suboccipital: bilateral. 2. Cervical baja: bilateral en la cara anterior de los espacios intertransversos C5-C7 (A). 3. Trapecio: bilateral en el punto medio del borde superior (D). 4. Supraespinoso: bilateral en los orgenes por encima de la espina escapular cerca del borde medial (d). 5. Segunda costilla: bilateral en las segundas uniones costocondrales, lateral a las uniones de la superficie superior (a). 6. Epicndilo lateral: bilateral 2 cm distales a los epicndilos (e). 7. Glteos: bilateral en el cuadrante superior externo de la nalga en el pliegue anterior del msculo (c). 8. Trocantes mayor: bilateral, posterior a la prominencia trocantrica. (f). 9. Rodilla: bilateral almohadilla adiposa, medial y proximal a la lnea articular.

CUADRO CLNICO
Se caracteriza por un dolor crnico difuso, a menudo comienza en el cuello y el hombro, pero despus se generaliza; los pacientes refieren sensacin de quemazn y tienen dificultad para ubicar el sitio de dolor, que surge a partir del tejido articular y no articular; este dolor puede ir desde ligero hasta severo, por lo que es variable. La mayora de los pacientes refieren fatiga profunda, a menudo, cuando se despiertan o a la mitad de la tarde. Las actividades aparentemente menores agravan la fatiga, aunque una inactividad prolongada tambin aumenta sus sntomas. Los pacientes estn rgidos por la maana, cansados, aunque hayan dormido entre 8 y 10 h. Muchos pacientes no reportan trastornos del sueo porque consideran que el insomnio es el nico trastorno, no obstante, solo reconocen que duermen ligeramente, se despiertan temprano y tienen dificultad para dormirse de nuevo. La cefalea por tensin, o una migraa ms tpica, y los sntomas indicadores de colon irritable se encuentran en 50 % de los pacientes. Muchos pacientes refieren mltiples sntomas somticos, aparentemente no afines, por ejemplo, vrtigos, dificultad de concentracin, ojos y boca seca, as como palpitaciones. El nico hallazgo confiable al examen fsico son muchos puntos sensibles. Existen 9 pares de puntos sensibles, que deben ser examinados de forma sistemtica para los criterios de clasificacin.

CRITERIOS DIAGNSTICOS DE FIBROMIALGIA PRIMARIA

CRITERIOS OBLIGATORIOS
1. Presencia de dolores generalizados o rigidez prominente, que afecta al menos 3 localizaciones anatmicas, durante al menos 3 meses o ms. 2. Ausencia de causas secundarias como traumatismos, infecciones, enfermedades endocrinas o tumorales u otras enfermedades reumticas.

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CRITERIO MAYOR
Presencia de 5 puntos caractersticos de dolor (puntos gatillo).

1. Bloque compuesto por medidas teraputicas no farmacolgicas. 2. Bloque compuesto por diversos frmacos ms o menos efectivos. Entre las medidas no farmacolgicas se destaca el intento de mejorar el entorno psquico del paciente, educndolo para evitar situaciones que induzcan ansiedad. El ejercicio fsico no fatigante provoca la liberacin de endofinas y la resistencia progresiva al microtraumatismo muscular, por lo que debe recomendarse en diversas formas, como aerobios, gimnasia de mantenimiento, etc. Se han ensayado adems otros tipos de terapia que incluyen acupuntura, hipnosis y homeopatas.

CRITERIOS MENORES
Modulacin de los sntomas por la actividad fsica. Modulacin de los sntomas por factores atmosfricos. Agravamiento de los sntomas por la ansiedad o el estrs. Sueo no reparador. Fatiga general o laxitud. Ansiedad. Cefalea crnica. Sndrome de colon irritable. Sensacin subjetiva de inflamacin. Entumecimiento. Se requiere cumplimiento de los criterios obligatorios ms el criterio mayor y 3 criterios menores. En el caso de no cumplir con ms de 3 4 puntos gatillo se requieren 5 criterios menores.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Como medidas farmacolgicas se emplean fundamentalmente: 1. Analgsicos (paracetamol). 2. Antiinflamatorios no esteroideos. 3. Frmacos tricclicos (amitriptilina o alprazolan e imipramina). La amitriptilina en la dosis de 25 mg por la noche hasta llegar a 75 100 mg, en una sola toma a la hora de acostarse, puede aliviar por completo el dolor y tambin los trastornos del sueo.Tambin se ha utilizado la clorpromazina, que mejora la calidad del sueo y la sensacin de fatiga. Otros frmacos utilizados de forma experimental: 5 adensilmetionina y el triptfano, as como la ciclobenzaprina.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Los exmenes analticos son rigurosamente normales, no se observan alteraciones en los parmetros marcadores e inespecficos de inflamacin, eritrosedimentacin y protenas reactivas.

TRATAMIENTO
No se conoce en la actualidad ningn tratamiento efectivo de esta enfermedad. Las diversas formas de terapia constituyen 2 grupos:

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POLIMIALGIA REUMTICA
Dra. Ana del Carmen Argelles Zayas

CONCEPTO
Es un sndrome doloroso muscular de la cintura escapular y/o plvica, que se puede asociar o no con la arteritis de la temporal, afecta a los pacientes mayores de 50 aos de edad, con eritrosedimentacin acelerada y buena respuesta a los esteroides. 2. Duracin de las molestias durante un perodo superior a 1 mes, con el objetivo de excluir los procesos vricos. 3. Ausencia de atrofia y/o debilidad muscular. 4. E d a d s u p e r i o r a 5 0 a o s y V S G m a y o r q u e 50 mm/h. 5. Excelente respuesta a los corticoides.

CUADRO CLNICO
Dolor y rgidez matutina al nivel del cuello, cintura escapular y plvica, durante un perodo superior a un mes, sin atrofia ni debilidad muscular en los pacientes mayores de 50 aos de edad. El dolor es fundamentalmente muscular y se localiza en ambas cinturas (escapular y plvica). No suele existir artritis perifrica, aunque algunos casos pueden acompaarse de sinovitis, en particular, rodillas u otras articulaciones de los miembros inferiores. Cuando se acompaa de arterias de la temporal, evoluciona con cefalea localizada en la zona temporal, a veces con hiperalgias y signos visibles de inflamacin de la propia arteria, fiebre o febrculas intermitentes, afeccin del estado general con astenia y debilidad, trastornos visuales de tipo diplopia, ptosis parpebral o disminucin de la agudeza visual y claudicacin en la masticacin.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Hemograma completo con diferencial: Hb baja o normal. 2. Eritrosedimentacin: acelerada. 3. Enzimas musculares: normales. 4. Estudios radiolgicos: normales.

TRATAMIENTO DE LA POLIMIALGIA REUMTICA

El tratamiento de eleccin lo constituyen los esteroides: prednisona en la dosis de 10 a 20 mg diarios durante 8 meses. Algunas polimialgias reumticas sin arteritis de la temporal requieren dosis iniciales superiores y un tratamiento ms prolongado. Es relativamente frecuente que haya recidivas al disminuir la dosis o al retirar el tratamiento.

CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA POLIMIALGIA REUMTICA

1. Dolor y rigidez matutina al menos en 2 de las reas corporales como: cuello, cintura escapular y cintura plvica.

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ENFERMEDAD POR DEPSITO DE CRISTALES DE CIDO RICO ( G O TA )

Dr. Dionisio Prez Campos Dra. Concepcin Castel Prez

DEFINICIN
Es una enfermedad relacionada de manera directa con el depsito de cristales de uratos monosdicos en los tejidos, fundamentalmente el intraarticular, cuya manifestacin caracterstica son los episodios de inflamacin articular, en general autolimitadas y recurrentes. Los cristales se encuentran invariablemente en el lquido sinovial de las articulaciones inflamadas, lo que permite el diagnstico; tambin forman agregados extraarticulares de fcil palpacin, denominados tofos; a todo ello puede asociarse la formacin de clculos y la afeccin renal

TRATAMIENTO
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
Se utilizan los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) en las dosis mximas recomendadas (todos los AINES parecen eficaces para este objetivo; es til que cada mdico se familiarice con algunos de estos, la va oral es adecuada y no parece haber ninguna ventaja con otra va de administracin), los ms usados son: indometacina 75 a 200 mg diarios y piroxican 20 mg diarios. Colchicina: se ha empleado de forma clsica con el esquema siguiente: 0,5 mg cada 1 h hasta llegar de 6 a 8 mg o hasta que aparezcan los efectos indeseables (vmitos o diarreas). Su utilidad est descrita en las primeras 12 h de ataque, el uso por va endovenosa produce mayores efectos adversos. La ACTH y los glucocorticoides son una alternativa cuando la colchicina y los AINES estn contraindicados o son ineficaces, es decir, no existe una respuesta teraputica de 24 a 48 h.

CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIN

1. Presencia de cristales de cido rico en el lquido sinovial. 2. Tofos donde se haya demostrado la existencia de cristales de cido rico mediante procedimientos qumicos o microscopia de luz polarizada. 3. Presencia de 6 de los siguientes hallazgos clnicos analticos y/o radiolgicos o ms. Ms de un episodio de artritis aguda. Desarrollo de la inflamacin articular mxima dentro de 24 h. Ataques de artritis monoarticular. Eritema de la piel que recubre la articulacin inflamada. Dolor e inflamacin de la primera articulacin metatarso-falngica. Artritis unilateral que afecta la primera articulacin metatarso-falngica. Afeccin unilateral del tarso. Sospecha de tofos. Hiperuricemias. Tumefaccin asimtrica radiolgica de las partes blandas. Demostracin radiolgica de la presencia de quistes subcondrales sin erosiones. Cultivo negativo del lquido sinovial.

GOTA INTERCRTICA
1. Dieta: la restriccin de las purinas es relativa y sobre todo se debe llevar una dieta para el control de las entidades muy asociadas con la gota, como son la obesidad y la hipercolesteronemia. 2. Colchicina: de 0,5 a 1,5 mg/d. 3. AINES: de forma continua en dosis bajas. 4. Hipouricmicos: alopurinol de 100 a 300 mg/d (es el frmaco ideal en las personas que presentan aumento de la produccin y excresin de cido rico). 5. Uricosricos: benzobromarona, benciodarona, sulfinpirazona, probenecid. Aumentan la excresin renal de cido rico, nunca deben emplearse en los pacientes con litiasis e insuficiencia renales.

GOTA CRNICA
1. Alopurinol: 100 a 300 mg/d. 2. Uricosricos: los mencionados en la fase intercrtica. 3. Dieta.

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SNDROME

ANTIFOSFOLPIDO
Dra Araceli Chico Capote

DEFINICIN
Es un estado de hipercoagulabilidad en el que pueden producirse trombosis, tanto arteriales como venosas, prdidas fetales recurrentes y/o trombocitopenia como sntomas principales. Sus marcadores serolgicos son los anticuerpos antifosfolpidos. Se denomina sndrome antifosfolpido primario al que aparece sin ninguna otra enfermedad autoinmune asociada. Cuando todos los sntomas y alteraciones analticas se observan en el contexto de otra enfermedad autoinmune, se denomina secundario.

MANIFESTACIONES ASOCIADAS CON EL SNDROME ANTIFOSFOLPIDO

1. Sistema nervioso. Accidente cerebrovascular agudo. Sndrome de Snedon. Mielitis transversa. Accidente cerebrovascular isqumico. Trombosis del seno cavernoso. Corea. Confusin/demencia multiinfarto. Epilepsia. 2. Hematolgicas. Trombocitopenia. Anemia hemoltica autoinmune. Trombocitopenia por heparina. 3. Renales. Microangiopata trombtica renal. Trombosis de la vena renal. 4. Dermatolgica. Livedo reticularis. lceras crnicas. 5. Sistema cardiovascular. Tromboflebitis superficial. Trombosis venosa profunda. Trombosis de grandes vasos (aorta y cava). Trombosis de cavidades cardacas. Obstruccin de bypass coronario. Valvulopatas. Necrosis digital. 6. Sistema digestivo. Sindrome de Budd-Chiari. Enfermedad venooclusiva heptica pulmonar. 7. Pulmonares. Tromboembolismo pulmonar.

CRITERIOS DIAGNSTICOS
CRITERIOS CLNICOS
1. Trombosis venosas. 2. Trombosis arteriales. 3. Abortos. 4. Trombocitopenia.

CRITERIOS DE LABORATORIO
1. Anticuerpos anticardiolipinas IgG. 2. Anticuerpos anticardiolipinas IgM. 3. Anticoagulante lpico. El diagnstico se hace con un criterio clnico y uno de laboratorio repetido al menos en 2 ocasiones, con un intervalo superior a las 8 semanas.

EXMENES DE LABORATORIO
1. Anticuerpos anticardiolipina. 2. Prolongacin del tiempo de cefalina o del tiempo parcial de tromboplastina activada. 3. Serologa para sfilis falso-positiva.

300

 Hipertensin pulmonar. 8. Otras. Abortos a repeticin. Insuficiencia suprarrenal aguda. Osteonecrosis asptica. Oclusin de la vena central retiniana. Entidades diferentes al lupus eritematoso sistmico en las que pueden aparecer anticuerpos antifosfolpidos 1. Enfermedades del tejido conectivo. Artritis reumatoide. Esclerosis sistmica progresiva. Sndrome de Sjgren. Dermatomiositis y polimiositis. 2. Vasculitis. Arteritis de las clulas gigantes. Arteritis de Takayasu. Enfermedad de Behcet. 3. Otras enfermedades inflamatorias. Artritis psorisica. Espondilitis anquilopoytica. Enfermedad de Crohn. 4. Infecciones. Virus: VIH, hepatitis, mononucleosis I, rubola. Espiroquetas: sfilis. Enfermedad de Lyme. Mycobacterium tuberculosis.

5. Neoplasias: Prstata Bronquial. Linfoproliferativas. Paraproteinemias. 6. Inducidas por frmacos. Procainamida. Clorotiazida. Clorpromacina. Etosuximida. Hidralazina. Quinidina.

TRATAMIENTO
Si no hay trombosis el tratamiento profilctico se realiza con cido acetil saliclico (ASA): 125 mg/d. Si existe trombosis: anticoagulantes; al inicio se comienza con heparina y despus se contina con warfarina; el tratamiento se mantiene de por vida con una dosis segn las variaciones del coagulograma. El tratamiento solo con aspirina no previene las recurrencias. Si existen prdidas fetales: heparina 5 000 U, 2 veces al da hasta despus del parto y bajas dosis de aspirina para aquellas que tengan antecedentes de trombosis. En los casos de trombosis de la arteria retiniana se puede usar pentoxifilina. En los casos de trombocitopenia se utilizan los esteroides. En todos los casos, los esteroides y/o inmunosupresores se usan segn las manifestaciones de la enfermedad de base, y no por el sndrome antifosfolpido.

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ENFERMEDADESPSIQUITRICAS

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TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Dra. Miriam de la Osa Oreilly

CONCEPTO
Se define como patrones permanentes de pensamiento, sentimiento y comportamientos inflexibles e inadaptativos, que comportan un significativo malestar subjetivo y/o deterioro de la actividad social o laboral. Las personas con trastornos de la personalidad tienen dificultades para responder de manera flexible y adaptativa a los cambios y las demandas que forman parte inevitable de la vida diaria. Pueden tener un inicio temprano y empezar a manifestarse al final de la adolescencia o en el inicio de la edad adulta. 5. Trastorno de la personalidad por excitacin (301.82). 6. Trastorno de la personalidad por dependencia (301.6). 7. Trastorno de la personalidad no especificado (301.9). 8. Trastorno lmite de la personalidad (301.83). 9. Trastorno obsesivo compulsivo (301.4).

TRASTORNO PARANOIDE DE LA PERSONALIDAD (301)

Desconfianza y suspicacia general en la edad adulta de forma que las intenciones de los dems son interpretadas como maliciosas y que aparecen en diversos contextos: 1. Sospecha sin base suficiente, que los dems, segn aprovechamiento de ellos, le van a hacer dao o a engaar. 2. Preocupacin por no justificados acerca de la lealtad o la fidelidad en amigos o socios. 3. Alberga rencores durante mucho tiempo, por ejemplo no olvida insultos, injurias o desprecios. 4. Presiente ataques a su persona o su reputacin que no son aparentes y est predispuesto a reaccionar con ira o a contraatacar. 5. Sospecha repetida e injustificada de que su cnyuge o pareja le es infiel.

CRITERIOS DIAGNSTICOS GENERALES PARA UN TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD

1. Actitudes y comportamiento evidentemente faltos de armona que afectan por lo general a varios aspectos de la personalidad; por ejemplo la afectividad, a la excitabilidad, al centro de los impulsos, la forma de percibir y de pensar, as como al estilo de relacionarse con los dems. 2. La forma de comportamiento anormal es de larga evolucin y no se limita a episodios concretos de enfermedad mental. 3. La forma de comportamiento anormal es generalizada y claramente desadoptiva para un conjunto amplio de situaciones individuales y sociales. 4. Las manifestaciones anteriores aparecen siempre durante la infancia o la adolescencia y persistentes en la madurez. 5. El trastorno implica un considerable malestar personal, aunque este puede tambin aparecer en etapas avanzadas de su evolucin.

TRASTORNO HISTRICO DE LA PERSONALIDAD (301.50)

Un modelo persistente de emocionalidad excesiva y de bsqueda de atencin que comienza en la adultez temprana: 1. El individuo est molesto en las situaciones donde l o ella no son el centro de atencin. 2. La interaccin con los dems est a menudo caracterizada por una sexualidad seductora o una conducta provocativa.

CLASIFICACIN
1. Trastorno paranoide de la personalidad (301). 2. Trastorno esquizoide de la personalidad (301.20). 3. Trastorno de esquizofrenia de la personalidad (301.22). 4. Trastorno histrico de la personalidad (301.50).

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3. Constantemente usa su apariencia fsica para atraer la atencin de los dems. 4. Tiene un estilo de lenguaje que impresiona excesivamente y muestra falta de detalles. 5. Sugestionable, por ejemplo, se deja influenciar con facilidad por los dems o por la circunstancia. 6. Muestra autodramatizacin, teatralidad y una exagerada expresin de las emociones.

DESORDEN ESQUIZOIDE DE LA PERSONALIDAD (301.20)

Un patrn general de distanciamiento de las relaciones sociales y de restriccin de la expresin emocional en el plano interpersonal, que comienza al principio de la edad adulta y que aparece en diversos contextos, como lo indican 4 o ms de los puntos siguientes: 1. No desea ni disfruta de las relaciones personales, incluso formar parte de una familia. 2. Escoge casi siempre actividades solitarias. 3. Tiene escaso o ningn inters en tener experiencias sexuales con otras personas. 4. Disfruta con pocas o ningunas actividades. 5. No tiene amigos ntimos o personas de confianza, aparte de los familiares de primer grado. 6. Se muestra indiferente a los halagos o las crticas de los dems. 7. Muestra frialdad emocional, distanciamiento o aplazamiento de la afectividad.

TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO DE LA PERSONALIDAD (301.4)

Un patrn general de preocupacin por el orden, el perfeccionamiento y el control mental e interpersonal a la expresin de la flexibilidad, la espontaneidad y la eficiencia que explica al principio de la edad adulta y se da en diversos contextos. 1. Preocupacin por los detalles, las normas, las listas, el orden, la organizacin o los horarios, hasta el punto de poner a la vista el objeto principal de la actividad. 2. Perfeccionista, que interfiere con la finalizacin de las tareas. 3. Dedicacin excesiva al trabajo y a la productividad, con exclusin de las actividades de ocio y las amistades. 4. Excesiva terquedad, escrupulosidad e inflexibilidad en temas de moral, tica o valores. 5. Incapacidad para desechar los objetos gastados e intiles, incluso cuando no tienen un valor sentimental. 6. Muestra rigidez y obstinacin.

TRASTORNO ANTISOCIAL DE LA PERSONALIDAD (301.6)

Un patrn general de desprecio y violacin de los derechos de los dems que se presenta desde la edad de 15 aos, como lo indican 3 o ms de los tems siguientes: 1. Fracaso para adaptarse a las normas sociales en relacin con el comportamiento legal, como lo indica perpetrar repetidamente actos que son motivo de detencin. 2. Deshonestidad, indicada por mentir repetidamente, y estafar a los otros para obtener un beneficio personal o por placer. 3. Impulsividad o incapacidad para planificar el futuro. 4. Irritabilidad y agresividad, indicadas por peleas fsicas repetidas o agresiones. 5. Despreocupacin imprudente por su seguridad o la de los dems. 6. Irresponsabilidad persistente indicada por la incapacidad de mantener un trabajo constante o hacerse cargo de obligaciones econmicas. 7. Falta de remordimiento, como lo indica la indiferencia o la justificacin del haber daado, maltratado o robado a otros.

TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD POR DEPENDENCIA (301.5)

Una necesidad general y excesiva de que se ocupen de uno, que ocasiona un sentimiento de sumisin y adhesin, as como temores de separacin que empiezan al inicio de la edad adulta. 1. Tiene dificultades para tomar las decisiones cotidianas si no cuenta con un excesivo aconsejamiento y reafirmacin por parte de los dems. 2. Necesidad de que otros asuman la responsabilidad en las principales parcelas de su vida. 3. Tiene dificultades para expresar el desacuerdo con los dems, debido al temor a la prdida de apoyo o aprobacin. 4. Tiene dificultades para iniciar proyectos o para hacer las cosas a su manera, se siente incmodo o desamparado cuando est solo, debido a sus temores exagerados a ser incapaz de cuidar de s. 5. Cuando termina una relacin importante busca urgentemente otra relacin que le proporcione el cuidado y apoyo que necesita.

DIAGNSTICO
ENTREVISTA Y EXAMEN DIAGNSTICO
La anamnesis y la observacin son elementos fundamentales en cualquier especialidad mdica.

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En psiquiatra adquieren un valor inestimable, pues la relacin mdico-paciente y el interrogatorio realizado con habilidad y destreza profesional representan el mayor conocimiento para el diagnstico y tratamiento apropiado, pues aportan los datos de la historia del individuo: relaciones familiares, escolares y sociales, antecedentes psicolgicos personales y familiares, as como la existencia de daos orgnicos cerebrales tempranamente adquiridos. Tambin permite conocer los rasgos de personalidad predominantes previos a la crisis en estudio.

TRATAMIENTO
La concurrencia para la bsqueda de tratamiento de estos trastornos se debe generalmente a situaciones de crisis o dificultades transitorias, o son trados por terceros con un porcentaje muy elevado de abandono de los tratamientos. El tratamiento de eleccin ser la psicoterapia; existen diferentes tcnicas que pueden ser utilizadas en la modalidad individual y de grupo. Se requiere de una eleccin de la tcnica muy cuidadosa por parte del terapeuta.

PRUEBAS DE EVALUACIN PSICOMTRICAS

Existe un nmero elevado de instrumentos de evaluaciones psicolgicas, pero estos son los ms conocidos en Cuba: 1. Escala de Beck para medir depresin. 2. Escala de Idare para medir ansiedad. 3. Test de autoevaluacin (Dembo-Rubistein). 4. Test de Minnesota. 5. Test de Eysonck.

TRATAMIENTO PSICOFARMACOLGICO
Hay un aumento del inters en la identificacin de los sntomas guas o sntomas seal o blanco de cada desorden. Se puede utilizar medicacin antidepresiva, los inhibidores selectivos de la recapacitacin de serotonina. Los disturbios de tipo psicticos (paranoides y esquizotpicos) son susceptibles de tratamiento con neurolpticos; ejemplo, cloropromacina, haloperidol y trifluoperazina. Se usa la carbamazepina en pacientes con larga historia de descontrol conductual.

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DEPRESIN
Dr. Ignacio Zarragoita Alonso

CONCEPTO
La depresin es una alteracin primaria del estado de nimo y el afecto, se caracteriza por abatimiento emocional y afecta todos los aspectos de la vida del individuo. La depresin forma parte de una variedad de enfermedades mentales como la depresin mayor, la enfermedad afectiva bipolar, y la distimia; tambin puede ser secundaria a enfermedades orgnicas como el hipotiroidismo, la neoplasia de pncreas y el alcoholismo, o a tratamientos especficos como es el caso de la reserpina y los corticoides, adems puede presentarse en comorbilidad con los trastornos de ansiedad y obsesivos compulsivos. Las manifestaciones clnicas pueden ser leves, moderadas o intensas, incluyen sntomas delirantes o conductas suicidas. La evolucin puede ser de un episodio, recurrente o estados persistentes. d) Insomnio o hipersomnia. e) Agitacin o enlentecimiento psicomotor. f) Fatiga o prdida de la energa. g) Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados. h) Disminucin de la capacidad para pensar, o concentrarse, o indecisin. i) Pensamientos recurrentes de muerte, ideacin suicida con un plan especfico o sin l, o tentativa de suicidio. 2. Los sntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto. 3. Los sntomas provocan malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras reas de la actividad del paciente. 4. Los sntomas no son debidos a una sustancia o enfermedad mdica. 5. Los sntomas no se explican por la presencia de un duelo, a no ser que persistan por ms de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mrbidas de inutilidad, ideacin suicida, sntomas psicticos o enlentecimiento psicomotor. Para que el episodio depresivo mayor sea recurrente debe existir un perodo al menos de 2 meses en el que no queden cumplidos los criterios antes sealados. Para el diagnstico de distimia se utilizan los criterios siguientes: 1. Estado de nimo crnicamente depresivo la mayor parte del da, de la mayora de los das, durante al menos 2 aos. 2. Presencia de al menos 2 de los criterios sntomas siguientes: a) Prdida o aumento de peso. b) Insomnio o hipersomnia. c) Falta de energa o fatiga. d) Baja autoestima. e) Dificultad para concentrarse o tomar decisiones. f) Sentimientos de desesperanza.

CLASIFICACIN
Para su estudio los trastornos depresivos pueden ser: 1. Con sntomas depresivos (distimia). 2. Trastornos afectivos bipolares. 3. Depresin no bipolar.

DIAGNSTICO
En el caso de un episodio depresivo mayor se deben tener en cuenta los criterios siguientes: 1. Presencia de 5 o ms de los siguientes sntomas durante 2 semanas, y que representan un cambio en la actividad previa. Uno de los sntomas debe ser a) b). a) Estado de nimo deprimido. b) Disminucin del inters o capacidad para el placer en todas las actividades. c) Prdida o aumento de peso (cambio superior a 15 % del peso corporal en un mes), o prdida o aumento del apetito.

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3. Durante 2 aos el paciente no ha estado sin sntomas por un perodo de 2 meses. 4. Ausencia de episodio manaco, hipomanaco, mixto o trastorno ciclotmico. 5. La alteracin no aparece en la esquizofrenia o trastorno delirante crnico. 6. Ausencia de consumo de sustancias o medicamentos que expliquen los sntomas. 7. Los sntomas causan un malestar significativo o deterioro social, laboral o de otras reas. Cuando se consulta un paciente deprimido, hay que tener en cuenta lo siguiente: Edad, sexo y estado civil. Apoyo familiar y social. Antecedentes patolgicos personales y familiares. Tratamiento que se encuentra llevando. Caractersticas de los sntomas. . Forma de comienzo y tiempo que los presenta. . Evolucin del estado de nimo durante el da. . Alteraciones del sueo: despertares frecuentes. . Presencia de ideas suicidas. Caractersticas de conflictos o estresores, si los presenta. Todo lo anterior es importante para decidir la conducta teraputica.

El uso del tratamiento antidepresivo a largo plazo ser adaptado a cada paciente teniendo en cuenta las precauciones de los riesgos potenciales y beneficios.

TERAPIA PSICOLGICA
La ms utilizada en el momento actual, segn su fundamentacin psicolgica, es la terapia cognitivoconductual. La aplicacin de este tipo de tratamiento depende de la intensidad de los sntomas. En casos de depresin mayor la terapia cognitivo-conductual, que se orienta al funcionamiento interpersonal y las deformaciones cognitivas, debe ser solamente de naturaleza didctica. En los casos que la depresin sea de forma recurrente es importante el conocimiento que tenga el paciente de su enfermedad. Cuando exista una distimia, este tipo de psicoterapia es un recurso fundamental. Al igual que la anterior, la psicoterapia de grupo puede constituir otro elemento en el arsenal teraputico.

TERAPIA SOCIAL
La participacin de la familia del paciente deprimido se debe tener en cuenta como un aspecto del tratamiento, lo que incluye la educacin sobre la enfermedad, enfoque que se debe hacer de ella, apoyo emocional y consideraciones de relaciones interpersonales.

TRATAMIENTO
La terapia antidepresiva depende en gran medida de la intensidad y las caractersticas de la depresin, esta se fundamenta en 3 grandes acpites: 1. Terapia psicolgica. 2. Terapia social. 3. Terapia farmacolgica y biolgica. Adems, teniendo en cuenta la evolucin de todo cuadro depresivo, la terapia antidepresiva vara de acuerdo con la fase que se desee abordar: Primera fase: es la fase aguda donde el diagnstico precoz y el tratamiento oportuno disminuira en un grado considerable la profundizacin y cronificacin de este estado. Durante esta fase se debe mantener el tratamiento por un mnimo de 6 a 8 semanas y se controlar la evolucin con consultas peridicas en los siguientes 4-6 meses. Segunda fase: es la fase de las recadas, es determinada en el perodo que el paciente asiste peridicamente a consulta. Tercera fase: es la profilaxis para prevenir recurrencias de nuevos episodios, se aumenta el riesgo de los pacientes que han tenido 3 episodios previos o 2 episodios en 5 aos, o la presencia de factores de riesgo como es haber tenido una depresin severa.

TERAPIA FARMACOLGICA
Existen varias generaciones de psicofrmacos de probada utilidad en el tratamiento de la depresin, las cuales se sealan a continuacin. Teniendo en cuenta la estructura qumica se clasifican en: Cclicos, bicclicos, como la laviloxacina Tricclicos: son los ms conocidos, entre ellos la imipramina, amitriptilina, desipramina, clomipramina, etc. Otros no clsicos como la amoxapina, iprindol y amineptono. Tretracclicos: incluye la maprotilina y mianserina. Estructura diferente a las anteriores: entre los que se seala la fluoxetina, trazodone, sertralina y otros. Por su mecanismo de accin se sealan: 1. ISRS (inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonima) como son: fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina y citalopram. 2. IRMA (inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa-A) como son: meclobemida, brofaromina y toloxatona. 3. ISRNa (inhibidores selectivos de la recaptacin de noradrenalina), en este grupo tenemos la maprotilina. 4. ISRD (inhibidores selectivos de la recaptacin de dopamina).

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5. IRSNa (inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y noradrenalina), se menciona a la venlafaxina, duloxetina, tomoxetina y el milnacepram. Otros: mianserina que bloquea el receptor alfa-2 presinptico y la tianeptina que estimula la recaptacin de serotonina. La mirtazepina, que bloquea los receptores alfa-2, 5HT-2 y 5HT, adems facilita la accin de la 5HT sobre el receptor 5HT-1. Existen adems otros psicofrmacos antidepresivos con mecanismos de accin diferentes, o no bien conocidos que por no ser el objetivo de este documento no se profundizar. Un aspecto que se debe sealar es el uso del carbonato de litio en las depresiones, especficamente, en las que pertenecen a la enfermedad afectiva bipolar. Es de destacar el uso de otros eutimizantes como la carbamazepina, el valproato de sodio o de magnesio. Adems, pueden ser utilizados los neurolpticos atpicos cuando la depresin presenta caractersticas delirantes. Como coadyuvante al tratamiento de algunas depresiones se utiliza la tri-yodo tironina y el alprazolam (un ansioltico con efecto antidepresivo). Aproximadamente 70 % de los pacientes deprimidos reaccionan favorablemente a la terapia antidepresiva con psicofrmacos. Se debe aclarar que las dosis, en sentido general, en los pacientes de la tercera edad son aproximadamente la mitad de las sealadas para los adultos.

Su accin teraputica es mucho ms rpida que la de otros tratamientos, con pocas contraindicaciones y efectos colaterales. Un aspecto que se debe destacar son las depresiones resistentes, definidas como un fallo completo (relativo o absoluto) a un tratamiento antidepresivo, conocido como efectivo para la depresin mayor. De forma general la estrategia teraputica podra ser: 1. Cambio de antidepresivo. 2. Aadir un nuevo antidepresivo o estabilizadores del estado de nimo. 3. Aadir un neurolptico. 4. Uso del tratamiento electroconvulsivo. Para resumir las normas del tratamiento de una depresin, se puede sealar lo siguiente: 1. Precisar los datos generales del paciente. 2. Conocer los antecedentes patolgicos personales y familiares. 3. Duracin de los sntomas actuales. 4. Tratamiento que se encuentra llevando (incluirlos todos). 5. Psicofrmacos que mejoran sntomas actuales en otros momentos. 6. Definir cada sntoma y su profundidad. 7. Precisar el diagnstico teniendo en cuenta las clasificaciones vigentes. 8. Descartar comorbilidad de la depresin con otras enfermedades mdicas que perpete esta (tener en cuenta los trastornos del tiroides). 9. Tomar la conducta de ingreso, cuando exista riesgo suicida o elementos melanclicos o delirantes. 10. No dudar del uso del tratamiento electroconvulsivo. 11. Mantener seguimiento en consultas peridicas.

TRATAMIENTO BIOLGICO
Cuando se habla de tratamiento biolgico se refiere especficamente al tratamiento electroconvulsivo; su indicacin es en las depresiones delirantes, las depresiones refractarias y las depresiones donde exista un riesgo suicida manifiesto.

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NEUROSIS
Dra. Sara Gilda Argudn Depestre

CONCEPTO
Trastorno funcional de la esfera psicolgica, caracterizado por una alteracin del aprendizaje asentado sobre una predisposicin constitucional y donde el componente afectivo (ansiedad, emociones y sentimientos) tiene una funcin determinante en la cognicin (imaginacin, pensamiento) y en la esfera de las relaciones, sin afectar sus capacidades y aptitudes. Embarga la vida del sujeto y de quienes le rodean, con sufrimiento intenso que determina el desarrollo de diversos mecanismos de ajuste psicolgico a las exigencias sociales. inquietud motora, dificultad para relajarse, dificultad para concentrarse, dificultad para conciliar el sueo. El cuadro clnico de la crisis de pnico est dado por los sntomas siguientes: Psquicos: miedo intenso de aparicin brusca e inesperada sin causa conocida, miedo a morir, enloquecer. Somticos: vrtigo, sensacin de inestabilidad y desvanecimiento, palpitaciones, taquicardias, temblores, sudacin, nuseas, epigastralgia, oleadas de calor y de fro y sensacin de irrealidad Ambas descripciones corresponden con lo descrito tradicionalmente para la neurosis de ansiedad. Neurosis histrica: trastorno de conversin y trastornos disociativos Se caracteriza por asentarse sobre la base de la personalidad histrica y personalidad inmadura, cuyos sntomas dependen de la disociacin o desintegracin de las funciones psquicas ante situaciones desagradables. Neurosis histrica conversiva: trastorno d e conversin En esta forma clnica se desintegra fundamentalmente la recepcin de diversos estmulos que informan del estado del organismo; se manifiesta por sntomas que afectan las funciones motoras voluntarias o sensoriales, que sugieren una enfermedad neurolgica. La aparicin de estos sntomas est asociada con factores psicolgicos, dados por conflictos u otras desencadenantes y no son intencionales; sin embargo, alivian la ansiedad generada por el conflicto y determinan lo que se llama bella indiferencia, que no es ms que un estado emocional no congruente con las limitaciones presentadas. En su base estn los elementos

CLASIFICACIN Y FORMAS CLNICAS

En la actualidad la clasificacin de esta entidad en el CIE-10 y DSM IV se basa en los sntomas predominantes y es la expresin de una tendencia a no aceptar la neurosis como categora. Si bien facilita el establecimiento de un lenguaje internacional comn, no expresa adecuadamente la naturaleza esencial del trastorno. Por estas razones se expondr la clasificacin de acuerdo con los criterios de la CIE-10 y DSM IV, con la sinonimia correspondiente. Neurosis de ansiedad: trastorno de ansiedad generalizado; crisis de pnico sin agorafobia Se caracteriza por un estado de ansiedad crnica, con sensacin de peligro y temor a un peligro desconocido y con manifestaciones somticas, como expresin del desencadenamiento de las bases fisiolgicas de las emociones de expresin neurovegetativa. El cuadro clnico del trastorno de ansiedad generalizada (TAG) est dado por los sntomas siguientes: Psquicos: ansiedad crnica, preocupacin excesiva y aprehensin mantenida, relacionadas con acontecimientos y problemas de la vida cotidiana. Somticos: palpitaciones, precordialgia, escalofros, sequedad de la mucosa bucal, epigastralgia y salto epigstrico, diarreas, disnea, hiperventilacin,

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gananciales pero, no deben confundirse con intencionalidad o simulacin. Pueden expresarse por: ceguera, sorderas, anestesias (no corresponden topogrficamente a las metmeras), parlisis (paraplejas, monoplejas), tics, espasmos y movimientos coreicos. Neurosis histrica disociativa: trastornos disociativos Se caracteriza por una alteracin o prdida de la conciencia (estrechamiento que tiene diversos grados, lo cual determina los sntomas). Ataques: prdida de la conciencia, cadas sin convulsiones tnico-clnicas (ms bien hipertona) ni relajacin de esfnteres. Al recuperarse, en general recuerdan vagamente voces y situaciones que ocurrieron durante el estado de conciencia alterado, a diferencia de las convulsiones epilpticas. Estados crepusculares: alteracin de la conciencia acompaada de conducta automtica. Realizar viajes sin plena conciencia, vagabundear, que da lugar al cuadro denominado. Fuga disociativa o fuga psicgena: se diferencia del cuadro epilptico en la profundidad de la alteracin de la conciencia y en la intencionalidad inconsciente. Amnesia psicgena (amnesia disociativa): amnesia lacunar de recuerdos desagradables. Incapacidad para recordar informacin personal importante de carcter estresante o psicotraumatizante. Personalidad mltiple (trastorno de identidad disociativa): presencia de 2 identidades o estados de la personalidad o ms, cada uno con un patrn propio y relativamente persistente de percepcin del entorno y de s, que controla de forma recurrente el comportamiento del individuo. Hay amnesia lacunar. Sonambulismo y estados de trance religioso: son tambin variantes que puede adoptar la neurosis histrica disociativa. Neurosis fbica Se caracteriza por un miedo intenso e incontrolable a un objeto o situacin, que no implica peligro real al individuo y aunque lo comprende, no puede sobreponerse. El sntoma esencial es la idea fbica. Se diferencia de la crisis de pnico en la identificacin del objeto o situacin que provoca el miedo. Se acompaa tambin de manifestaciones neurovegetativas como expresin psicofisiolgica del trastorno emocional. Se describen las formas siguientes: Fobia simple (fobia especfica): temor acusado y persistente, que es excesivo e irracional ante la presencia o imaginacin de un objeto o situacin especfica.

Fobia social: temor acusado y persistente por situaciones sociales o actuaciones en pblico, en las que el sujeto se ve expuesto a personas que no pertenecen al mbito familiar, o a la posible evaluacin de los dems. El individuo teme actuar de un modo humillante o embarazoso (miedo escnico), aunque reconoce que el temor es excesivo e irracional. Neurosis obsesiva compulsiva: trastorno obsesivo compulsivo Se caracteriza por el carcter forzado del pensamiento, que se identifica como intruso e inapropiado (egodistnico) e intenta ignorarlo, suprimirlo o neutralizarlo mediante otros pensamientos o actos, que son las compulsiones. Estas compulsiones se complican y dan lugar a los rituales que es la complejizacin del acto. Provocan (ideas obsesivas y compulsivas) un malestar clnico significativo, representan prdida de tiempo e interfieren con las actividades diarias del individuo. Neurosis hipocondraca: trastornos somatomorfos, hipocondra, trastorno dismrfico corporal, trastornos de somatizacin, trastorno por dolor Es un trastorno caracterizado por una preocupacin exagerada hacia el estado del organismo y un temor injustificado a padecer diversas enfermedades o ante la posibilidad de morir. La atencin del paciente est centrada en la cenestesia normal e interpreta como alarma cualquier variacin normal. Su conversacin gira alrededor de sus molestias e importunan a los amigos y familiares, lo cual genera ms ansiedad, al sentirse abandonado por el natural rechazo que provoca. Se sienten obligados continuamente a solicitar atencin mdica. Neurosis neurastnica Se caracteriza por un dficit generalizado de energa que se vivencia como un estado de marcada fatiga e irritabilidad. Se expresa por un estado de cansancio permanente que hace difcil hasta los esfuerzos ligeros, a lo que aade gran irritabilidad. Los trastornos de la atencin y la memoria agravan el cuadro, as como las cefaleas, el insomnio y los trastornos sexuales. Neurosis depresiva: distimia Se caracteriza por la persistencia de un nimo depresivo con prdida de la autoestima, autoconmiseracin, trastornos de la atencin y la memoria, que se mantiene durante ms

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de 6 meses y con pobre remisin. El individuo participa en actividades laborales y sociales con menor rendimiento y a expensas de un marcado esfuerzo personal. La distimia es considerada en la actualidad dentro de los trastornos del nimo por sus sntomas, significacin, repercusin y costo social.

Estudios imagenolgicos: los estudios en la TAC y RMN no son especficos en las neurosis. Su indicacin se reserva para realizar diagnstico diferencial en los casos atpicos, que hagan sospechar una enfermedad procesal o lesiones del SNC.

TRATAMIENTO
PSICOTERAPIA
Es el tratamiento de eleccin en la neurosis. Existen diversas tcnicas de psicoterapia que pueden ser utilizadas en la modalidad individual y de grupo. Requiere una cuidadosa eleccin de la tcnica por el terapeuta. En la actualidad las tcnicas ms utilizadas son las cognitivo conductuales.

DIAGNSTICO
ENTREVISTA Y EXAMEN PSIQUATRICO
La anamnesis y la observacin son elementos fundamentales en cualquier especialidad mdica. En Psiquiatra adquieren un valor inestimable pues, la relacin mdico-paciente y el interrogatorio realizado con habilidad y destreza profesional, representan el mayor conocimiento para el diagnstico y tratamiento apropiado, porque aportan los datos de la historia personal del individuo, en sus relaciones familiares, escolares y sociales, en sus antecedentes patolgicos personales y familiares, as como la existencia de dao orgnico cerebral tempranamente adquirido. Tambin permite conocer los rasgos de personalidad predominantes previos a la crisis en estudio. Pruebas de evaluacin psicomtricas Escala de Beck para medir depresin. Escala de Idare para medir ansiedad. Escala de Zung para medir ansiedad. Escala de Hamilton para medir depresin. Cuestionario de Gelder Marks para la fobia. Test de Rorschach para ansiedad, depresin y otras afecciones. Existe un nmero elevado de instrumentos de evaluacin psicolgica, pero estos son los ms conocidos.

RELAJACIN
Las tcnicas de relajacin son extremadamente importantes en el entrenamiento psicoteraputico del paciente neurtico, para el autocontrol de la ansiedad. Las ms utilizadas son: Entrenamiento autgeno de Schultz. Relajacin progresiva de Jacobson. Control mental de Silva. Hipnosis.

PSICOFRMACOS
Las benzodiazepinas constituyen los frmacos de eleccin para el tratamiento de las manifestaciones ansiosas, en dosis que varan para cada tipo de benzodiazepina y segn la intensidad del cuadro clnico. Se utilizan asociados con la psicoterapia para disminuir la intensidad de los sntomas y facilitar la relajacin y el abordaje psicoteraputico. Los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRC) se utilizan en el trastorno de pnico y en los sntomas depresivos que acompaan a estos cuadros. Se han utilizado tambin beta-bloqueadores para el alivio de las manifestaciones ansiosas, pero muestran una accin ms dbil.

ESTUDIOS DE LABORATORIO CLNICO

Pruebas endocrinas (eje hipotlamo-hipfiso-tiroideo): de los pacientes hospitalizados por causa psiquitrica, 10 % presenta alguna alteracin en las pruebas de funcin tiroidea, lo que no es necesariamente indicativo de enfermedad tiroidea. El aplanamiento de la respuesta de TSH (hormona estimuladora de tirotropina) a TRH (hormona liberadora de tirotropina) se ha relacionado con la depresin mayor, el suicidio, el alcoholismo, la bulimia y el trastorno de pnico. Eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal: la hipercortisolemia y el cambio en el ritmo circardiano del cortisol se han relacionado con la depresin. La falta de supresin en el test de supresin de dexametasona puede aparecer en otras enfermedades psiquitricas y la prueba puede aparecer alterada por estrs, prdida de peso y consumo de frmacos, por lo cual se dificulta su uso en clnica.

TCNICAS ALTERNATIVAS
Se ha utilizado la acupuntura, electrosueo, ejercicios Yoga y el Tai-Chi, entre otras. Las tcnicas de automasaje o digitopresin tambin son aplicadas. La concepcin del tratamiento de las neurosis debe contemplar un enfoque holstico, pues la complejidad del proceso y el aprendizaje de respuestas determinadas por situaciones ansigenas, requieren un esfuerzo global para hacer aflorar las potencialidades sanas del individuo.

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ESQUIZOFRENIA
Dra. Iluminada del Rosario Cedeo Zayas

CONCEPTO
La dcima versin de la clasificacin internacional de enfermedades, denomina a la esquizofrenia como un grupo de trastornos que se caracterizan por distorsiones fundamentales y tpicas de la percepcin, el pensamiento y las emociones, estas ltimas en forma de embotamiento o falta de adecuacin. En general se conserva tanto la claridad de la conciencia como la capacidad intelectual, pero con el paso del tiempo puede presentarse un dficit cognitivo. El trastorno compromete las funciones iniciales que dan a las personas normales la vivencia de su individualidad, singularidad y dominio de s. actuar, muecas, burlas, quejas hipocondracas y frases repetitivas. El pensamiento aparece desorganizado y el lenguaje divaga o es incoherente. El comportamiento carece de propsito. Esquizofrenia catatnica (F20.2) Caracterizada por la presencia de sntomas como excitacin, catalepsia, negativismo, rigidez, flexibilidad crea y obediencia automtica. Esquizofrenia indiferenciada (F20.3) Satisface las pautas para el diagnstico de esquizofrenia, no as para los tipos catatnico, paranoide ni hebefrnico; tampoco rene las pautas para la esquizofrenia residual o la depresin posesquizofrnica. Depresin posesquizofrnica (F 20.4) El enfermo ha tenido en los ltimos meses una enfermedad esquizofrnica que satisface los puntos generales de la esquizofrenia. Existen algunos sntomas de esquizofrenia. Los sntomas de depresin son destacados y deben cumplir al menos los requisitos de un episodio depresivo y estado presentes, al menos durante 2 semanas. Esquizofrenia residual (F 20.5) Presencia de sntomas negativos de esquizofrenia durante el perodo de diagnstico de esquizofrenia. Un perodo de por lo menos 1 ao durante el cual la intensidad de los sntomas positivos ha sido mnima o claramente apagada. Ausencia de demencia u otro trastorno cerebral orgnico o de otras causas de deterioro.

CLASIFICACIN
DCIMA CLASIFICACIN INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES. CIE-10
Esquizofrenia paranoide (F20.0) 1. Ideas delirantes de persecucin, de celos, de tener una misin especial, o de transformacin corporal. 2. Voces alucinatorias que increpan al enfermo dndole ordenes, o alucinaciones auditivas, como silbidos y risas sin contenido verbal. 3. Alucinaciones olfatorias, gustativas, sexuales u otro tipo de sensaciones corporales. Pueden presentarse tambin alucinaciones visuales, aunque rara vez predominan. Esquizofrenia hebefrnica (F20.1) Los trastornos afectivos son importantes, los delirantes y las alucinaciones son transitorios y es frecuente el comportamiento irresponsable e impredecible. La afectividad es superficial e inadecuada y con frecuencia se acompaa de risas insulsas, de un modo despectivo de

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Esquizofrenia simple (F 20.6) Difcil de diagnosticar, presenta desarrollo progresivo de sntomas negativos caractersticos de la esquizofrenia, sin que haya existido antecedentes de alucinaciones, de ideas delirantes ni otras manifestaciones de episodios psicticos pasados. Marcada prdida de inters, ociosidad y aislamiento social. Otras esquizofrenias (F 20.8) Incluye la esquizofrenia cenestoptica y el trastorno esquizofreniforme sin especificacin. Esquizofrenia sin especificacin (F 20.9)

D. Exclusin de trastorno esquizoafectivo. E. Exclusin de los trastornos del estado de nimo con sntomas psicticos. F Exclusin de los trastornos en que sus causas son debidas al . uso de una sustancia o por una condicin mdica general. G. Relacin con un trastorno profundo del desarrollo si existe una historia de trastorno autista o algn otro trastorno profundo del desarrollo; el diagnstico adicional de esquizofrenia se har si son muy notables los delirios o las alucinaciones durante por lo menos 1 mes, o menos si hubo un tratamiento efectivo.

TRATAMIENTO
El hecho de que se considere a la esquizofrenia como una entidad de causa multifactorial, hace que existan diferentes criterios acerca de la teraputica y que predomine la forma biolgica de tratamiento. Dentro de esto, la de eleccin es la psicofarmacolgica, por su facilidad de administracin en comparacin con otro tratamiento biolgico. Los neurolpticos ms utilizados, en dosis de antipsicticos, son los siguientes: Derivados de las fenotiazinas. . Levomepromacina: 100-300 mg/d. . Cloropromacina: 300-900 mg/d. . Trifluoperacina: 15-60 mg/d. . Flufenazina:15-60 mg/d. . Tioridacina: 75-600 mg/d. Derivados de las butitrofenonas. . Haloperidol: 6-30 mg/d. La difusin de los neurolpticos de accin prolongada ha resultado un elemento de gran utilidad, pues permiten una medicacin constante. Entre estas se sealan: IMAP: 2-16 mg por va IM semanal. ORAP: 2-10 mg/d en dosis nica. Decanoato de flufenazina: 25 mg por va IM cada 15-21-30 d, segn el caso. Segn los sntomas del paciente, en ocasiones resultan necesarias determinadas asociaciones medicamentosas. Entre los tratamientos biolgicos es til la terapia electroconvulsiva (TEC), que conserva indicaciones indiscutibles como: 1. Presencia de sntomas de depresin en los que se utilizan frmacos que exacerban la psicosis. 2. Cuando el paciente no responde a una adecuada medicacin farmacolgica.

DIAGNSTICO
Por mucho que se ha avanzado en el conocimiento de esta enfermedad, el diagnstico de la esquizofrenia sigue hacindose por exclusin, cuando no existe explicacin para otro diagnstico. A continuacin se relacionan los llamados criterios diagnsticos tomados del DSM-IV, que estn vigentes por la Asociacin Psiquitrica Americana. A. Sntomas caractersticos. Dos o ms de los sntomas siguientes, cada uno se manifiesta por un perodo de tiempo de 1 mes o menos, si hubo un tratamiento til. 1. Delirios. 2. Alucinaciones. 3. Discurso desorganizado, incoherencia o descarrilamiento. 4. Conducta muy desorganizada o catatnica. 5. Sntomas negativos, aplanamiento afectivo, alogia o defectos en la relacin. Si los delirios son extraos o las alucinaciones consisten en escuchar voces que comentan las conductas o el comportamiento de la persona, o 2 voces o ms conversan entre s, solo se requiere un sntoma de criterio A. B. Alteracin social. Durante un tiempo significativo desde el comienzo de la enfermedad, un rea o ms de funcionamiento, como el trabajo, relaciones interpersonales o cuidado personal tienen un marcado nivel de disminucin, tanto que conduce a una disminucin significativa de los logros. Cuando el comienzo sucede en la pubertad o adolescencia aparecen fallos en el nivel esperado de los logros interpersonales, acadmicos y ocupacionales. C. Duracin. Los sntomas persisten en forma continua, durante un perodo de 6 meses cuando menos. Ese perodo incluye la presencia de 3 sntomas incluidos en criterios A , durante el primer mes o menos, si hubo tratamiento; adems puede incluir manifestaciones residuales y prodrmicas.

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3. En agitaciones o trastornos de conductas de difcil control farmacolgico. 4. En algunos cuadros estrepitosos que no responden al tratamiento y ponen en riesgo la vida del paciente.

Risperidona: dosis de 6 a 12 mg/d. Olanzapina: dosis de 10 a 15 mg/d. Sulpiride: dosis de 400 a 900 mg/d. Entre sus ventajas fundamentales se sealan la disminucin de efectos extrapiramidales en el paciente, dados los mecanismos de accin farmacolgica, lo que permite a su vez una notable mejora en la calidad de vida y evolucin. El control psicoteraputico y la educacin familiar complementan el tratamiento a este tipo de paciente.

USO DE NEUROLPTICOS ATPICOS

En el caso de la esquizofrenia, se sealan los ms conocidos y utilizados en la actualidad: Clozapina: dosis antipsictica de 300-600 mg/d.

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ALCOHOLISMO
Dr. Antonio Jess Caballero Moreno Dr. Armando Giinard Garca

CONCEPTO
Definir conceptualmente el alcoholismo es algo bien difcil, pues el polimorfismo de esta entidad hace que cada definicin enfatice en una faceta de este. Por lo tanto es preferible utilizar criterios para acercarse a una definicin; los criterios ms utilizados son: 1.Criterio txico (efectos nocivos). a) Daos biolgicos. b) Daos psicolgicos. c) Daos sociales. 2. Criterio determinista. a) Incapacidad para abstenerse. b) Incapacidad para controlarse. c) Necesidad del alcohol para satisfacer exigencias sociales. k) Trastorno del sueo inducido por alcohol.

DIAGNSTICO
A continuacin se explican los criterios diagnsticos de los trastornos ms frecuentes en la prctica mdica. Dependencia del alcohol: es el diagnstico ms importante, pues determina el alcoholismo en s, segn los criterios actuales Se considera como un patrn desadaptativo del consumo de alcohol que implica un deterioro o malestar clnicamente significativo; dentro de los criterios ms importantes se encuentran: 1. Aumento de la intolerancia. 2. Presencia de las manifestaciones del sndrome de abstinencia. 3. La sustancia es tomada en cantidades mayores de las que inicialmente se pretenda. 4. Existe un deseo imperioso y persistente de consumo del txico. 5. Se emplea mucho ms tiempo en actividades relacionadas con la obtencin o la recuperacin del consumo de alcohol. 6. Reduccin de actividades sociales, laborales o creativas debido al consumo. 7. Imposibilidad de abandonar el consumo a pesar de tener conciencia de los importantes daos sociales, psicolgicos o fsicos, que esto implica.

CLASIFICACIN
Se expone aqu la clasificacin de la cuarta versin del Manual de diagnstico y estadstica de los trastornos mentales (DSM-4).

TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL

1. Trastornos por el uso del alcohol. a) Abuso del alcohol. b) Dependencia del alcohol. 2. Trastornos inducidos por el alcohol. a) Intoxicacin por alcohol. b) Abstinencia del alcohol. c) Delirium por intoxicacin con alcohol. d) Delirium por abstinencia de alcohol. e) Demencia persistente inducida por alcohol. f) Trastorno amnsico persistente inducido por alcohol. g) Trastorno psicoticopersistente inducido por alcohol. h) Trastorno del nimo inducido por alcohol. i) Trastorno de ansiedad inducido por alcohol. j) Disfuncin sexual inducida por alcohol.

INTOXICACIN POR ALCOHOL

1. Reciente ingestin de alcohol. 2. Cambios psicolgicos conductuales clnicamente significativos. 3. Uno de los siguientes signos o ms, desarrollados despus de la ingestin de alcohol: a) Lenguaje tropeloso.

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b) Incoordinacin. c) Nistagmus. d) Estupor o coma. Intoxicacin idiosincrsica por alcohol: sndrome conductual importante que se desarrolla rpidamente despus que la persona consume una pequea cantidad de alcohol, que de manera general, tendra efectos conductuales mnimos. Estas personas pueden tornarse agresivas e impulsivas, por tanto representan un peligro para los dems. El trastorno que normalmente suele durar unas horas termina en un perodo de sueo prolongado, al despertar puede haber amnesia para el episodio. Intoxicacin idiosincrtica: aparece el cuadro anterior con la ingesta de cantidades que aparentemente no intoxican.

Adems de los trastornos previamente descritos o mencionados, debe examinarse al paciente alcohlico de manera integral, porque pueden aparecer desrdenes comrbidos que deben ser tratados de manera independiente y pueden influir en el alcoholismo propiamente dicho. En ocasiones puede aparecer de forma secundaria a otras patologas o enfermedades. Otros elementos que se deben tener en cuenta para el diagnstico positivo Se deben tener en cuenta algunos marcadores biolgicos de alcoholismo como las transaminasas hepticas, la gamma-glutaril-transpeptidasa y otros marcadores ms inespecficos; tiene en contra sus variables sensibilidad y especificidad. La alcoholemia: sirve para detectar intoxicacin alcohlica aguda, no diagnostica alcoholismo como enfermedad. Los cuestionarios de alcoholismo: son escalas autoadministradas, estandarizadas, fciles de aplicar y con un punto de corte; son tiles para detectar personas con problemas relacionados con el alcohol; es necesario una segunda fase de exploracin con instrumentos de diagnstico clnico para detectar la dependencia del alcohol.

SNDROME DE ABSTINENCIA DEL ALCOHOL: LEVE, MODERADO, GRAVE

1.Cese o reduccin del consumo de alcohol de manera brusca. 2.Dos o ms de los siguientes sntomas desarrollados dentro de pocas horas o das despus del cese del consumo: a) Hiperactividad autonmica. b) Temblores incrementados de las manos. c) Insomnio. d) Nuseas o vmitos. e) Alucinaciones e ilusiones transitorias, tctiles o auditivas. f) Agitacin psicomotora. g) Ansiedad. h) Convulsiones tipo gran mal. Adems de los sntomas descritos tiene inters reconocer y hacer el diagnstico positivo de los cuadros clnicos siguientes: Trastorno amnsico persistente inducido por el alcohol La caracterstica principal es la alteracin de la memoria a corto plazo, solo antes de los 35 aos de edad. Encefalopata de Wernicke: trastorno neurolgico agudo caracterizado por ataxia, disfuncin ventricular y oftalmopleja, puede remitir o evolucionar el sndrome de Korsakoff. Blackouts: son episodios similares a la amnesia global transitoria, pero siempre asociados con la intoxicacin alcohlica. Los perodos de amnesia pueden ser especialmente desagradables; como est preservado el resto de las facultades mentales, el paciente puede realizar tareas complicadas. Trastorno psictico inducido por alcohol: aparece durante la abstinencia, puede evolucionar con alucinaciones alcohlicas o con delirios.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial del alcoholismo, como se puede apreciar, depende del tipo de trastorno que observe en el momento de la entrevista. La dependencia y el abuso del alcohol se deben diferenciar de otras dependencias de sustancias, principalmente aquellas que contienen depresores del SNC; en este caso estn los barbitricos, los hipnticos y sedantes y los tranquilizantes menores, entre ellos las benzodiazepinas que comparten muchos mecanismos farmacolgicos y aditivos comunes con el alcohol. Por otra parte, la intoxicacin por alcohol debe ser diferenciada de una variedad de sntomas de intoxicacin por sustancias; algunas caractersticas como el aliento etlico y la determinacin de la alcoholemia darn el diagnstico preciso. Los cuadros de abstinencia deben ser diferenciados de la crisis de ansiedad, y las abstinencias de otras drogas, en sus formas ms benignas y en las ms graves del tipo del delirium tremens; habr que hacer el diagnstico diferencial con otros cuadros que evolucionen con confusin de la conciencia y agitacin, incluido el delirio traumtico, que muchas veces puede coexistir en un mismo paciente. El resto de los trastornos inducidos por alcohol tienen en comn que el inicio de los sntomas aparece simultneamente con su consumo o cese, y tienden a mejorar en la medida en que se va avanzando en la desintoxicacin; a diferencia de otros trastornos que pueden ser anteriores al inicio del propio consumo excesivo de alcohol y no tienden a remitir con la abstinencia prolongada.

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ENFERMEDADESALRGICAS

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DERMATITIS POR CONTACTO

Dr. Luis A. Alfonso Fernndez

CONCEPTO
Se deben diferenciar entre 2 tipos de dermatitis por contacto: 1. Por causa de la exposicin con irritantes primarios, o sea, sustancias que pueden producir dao en la piel de cualquier individuo, mediante un mecanismo no inmunolgico, como sustancias, generalmente, de composicin qumica diversa (cidos, lcalis, detergentes, solventes, etc.). 2. Por un mecanismo inmunolgico, mediante el cual una sustancia determinada, al contacto con la piel de un sujeto, es capaz de inducir una sensibilizacin especfica en una primera exposicin; que produce las manifestaciones patolgicas en este sujeto, cuando se reexpone a esa sustancia en otras ocasiones.

DIAGNSTICO CLNICO DE LA DERMATITIS ALRGICA POR CONTACTO

Una historia clnica selectiva y acuciosa es lo ms importante para llegar al diagnstico de la dermatitis alrgica por contacto. Especificar el rea corporal y la exposicin a determinado agente, as como indagar sobre la ocupacin laboral, pasatiempos, uso de cosmticos, medicamentos orales, trastornos previos de la piel, alergias conocidas o antecedente familiar de enfermedades de la piel, deben recogerse en la anamnesis del paciente. El examen fsico de los enfermos con DAC es de sumo inters por 2 razones: 1. La distribucin de las lesiones sugiere frecuentemente la causa o posibles causas. 2. La localizacin y el aspecto de la dermatitis pueden ayudar a determinar si el enfermo tiene una DAC, una dermatitis endgena o una combinacin de las dos. Al examinar al paciente, la localizacin y el patrn de la lesin proveen con frecuencia evidencias tiles de la causa probable.

AGENTES CAUSALES
Los agentes sensibilizantes que causan la dermatitis alrgica por contacto (DAC) ms frecuentes en la actualidad, lo constituyen: Frmacos como: neomicina, algunos anestsicos locales (tpicos), timerosal, etctera. Lanolina y sus derivados. Nquel y cromo (bicromato de potasio, sulfato de nquel). Caucho y sus derivados. Parafenilendiamina. Formalina. Cosmticos y perfumes; se incluyen las esencias, los estabilizadores, preservantes y tintes de todo tipo. Formol. Colas sintticas, principalmente las resinas epxidas. Agentes antimicrobianos, que componen cremas, lociones, jabones y pastas dentales; se incluyen el timerosal y el merbromn, as como mercuriales. Harina de trigo (en polvo).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Puede establecerse con las afecciones siguientes: Dermatitis atpica. Eccema numular. Psoriasis. Herpes simple y zoster, en sus etapas iniciales. Dermatitis seborreica. Fotodermatitis. Liquen plano. Tias de las manos y de los pies. A veces es difcil distinguir una dermatitis por procesos endgenos, de la DAC; casi siempre las lesiones de esta ltima tienden a estar ms localizadas y ser asimtricas.

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EXMENES COMPLEMENTARIOS
Consiste en un solo tipo de prueba de laboratorio: la prueba de parche. Esta se realizar con la (s) sustancia (s) sospechosa (s), directamente sobre la piel del paciente; se dar como positiva aquella prueba que reaccione ocasionando un rea de eritema y microvesculas, al efectuar la lectura a las 24 y 48 h de aplicado el o los parches; por tanto, son pruebas demoradas, debido a un mecanismo inmunolgico tipo IV de Gell y Coombs. En ocasiones, cuando existen los recursos apropiados y no se tiene bien conocida la posible sustancia sensibilizadora o esta es dudosa, se puede utilizar una batera de pruebas con una serie de agentes muy comunes, productores de sensibilizacin cutnea.

2. Tratamiento tpico: empleo de corticoides tpicos en crema o ungento. Si la piel est seca, se debe usar un ungento de corticoide, antes de acostarse. 3. Tratamiento tpico inespecfico: en este estadio se sugiere la lubricacin de la piel; pueden aplicarse crema o ungento corticoideos: No utilizar compresas. Abolir las lociones, como la de calamina y zinc, pues resecan mucho la piel.

TRATAMIENTO DE LA DAC CRNICA

1. El tratamiento sistmico no es necesario. 2. Tratamiento tpico especfico: Utilizar un corticoide de baja, media o gran potencia, de acuerdo con el grado de liquenificacin de la piel. Aplicar el corticoide en crema o ungento, preferiblemente por la noche. Si se usa un corticoide potente (betametasona), aplicarlo 1 2 veces diario. Ocluir las lesiones al acostarse, si es posible, en los casos ms liquenificados, para aumentar el efecto del corticoide. 3. Tratamiento tpico inespecfico: Lubricar la piel con un emoliente no especfico. Aplicar el lubricante en capa fina y frecuentemente. La vaselina simple es el mejor lubricante.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA DAC AGUDA Y SEVERA
1. Tratamiento sistmico: prednisona: comenzar con la dosis de 60 a 100 mg, en el primer da, e ir disminuyendo paulatinamente. 2. Tratamiento tpico: compresas o baos con agua o solucin de acetato de almina o vinagre diluido (2 cucharadas de vinagre en medio litro de agua hervida).

TRATAMIENTO DE LA DAC SUBAGUDA Y MODERADA

1. Tratamiento sistmico: en algunos casos podr utilizarse una dosis de 5 mg de prednisona una vez al da o en das alternos.

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REACCIONES ADVERSAS A CONTRASTES YODADOS

Dr. Luis A. Alfonso Fernndez

CONCEPTO
Las reacciones adversas a los contrastes yodados inicos son aquellas consecutivas a la administracin de estas sustancias, por va endovenosa, y en muchos casos sin existir una exposicin previa. Por este motivo se han invocado varios mecanismos de produccin. Mltiples mecanismos, como: anafilactoides, fisiopatolgicos, quimiotxicos y hasta psicolgicos han contribuido a la incidencia de tales reacciones adversas. 2. El empleo de esa premedicamentacin puede hacerse a corto o largo plazo. 3. El facultativo debe fundamentar su criterio, segn la anamnesis aportada por cada paciente. 4. Se proponen dos esquemas de tratamiento preventivo: uno a corto plazo y el otro a mayor plazo.

CLASIFICACIN
Desde el punto de vista clnico se distinguen 2 tipos de reacciones segn su intensidad: Ligeras. Severas. La incidencia de reacciones severas se plantea que est entre 1:1 000 y 0,1 %. La aparicin reciente de productos de contrastes de baja osmolaridad no yodados, ha modificado las conductas clsicas de su indicacin que aunque menos agresivos son econmicamente ms costosos y, en caso de tener que utilizar los de alta osmolaridad (MCY), se recomienda que los pacientes que vayan a ser sometidos a estos agentes deben ser premedicamentados, antes, durante y an despus de su utilizacin.

TRATAMIENTO PREVENTIVO A CORTO PLAZO

1. Prednisona 5 mg: 4 tabletas a las 8 p.m., del da anterior a la prueba y 4 tabletas a las 8 a.m. , del da de la prueba. 2. Difenhidramina 25 mg: 1 tableta a las 7 a.m. y 11 p.m. del da anterior de la prueba y a las 7 a.m., del da de efectuarse esta. 3. Difenhidramina 25 mg: 1 mpula por va intramuscular, 1 h antes de la realizacin del estudio radiogrfico.

TRATAMIENTO PREVENTIVO A LARGO PLAZO

Prednisona 5 mg: 3 tabletas a las 8 a.m. y 2 tabletas a las 8 p.m., desde las 72 h antes de la inyeccin del MCY. Difenhidramina 25 mg: 1 tableta a las 7 a.m., 3 y 11 p.m., desde las 72 h antes de la inyeccin del MCY. Difenhidramina 25 mg: 1 mpula por va intramuscular, 1 h antes de la realizacin del estudio radiogrfico. En ocasiones, de acuerdo con la valoracin de algunos pacientes que ya han recibido MCY, en pruebas anteriores y refieran algn tipo de reaccin adversa ligera a aquellos, podr extenderse el tratamiento preventivo, los 3 d posteriores a la inyecin del MCY; se procedera en igual forma que en los 3 d (72 h) previos a la ejecucin de la prueba contrastada. Cuando existan antecedentes de alguna reaccin severa a una prueba radiolgica contrastada previa, deber solicitarse interconsulta con un especialista en Alergologa, quien valorar la conducta que se debe seguir con ese paciente en especfico.

TRATAMIENTO PREMEDICAMENTOSO PREVENTIVO

CONSIDERACIONES GENERALES
1. La utilizacin de corticosteroides y antihistamnicos H1, previa a la administracin de un MCY, en pacientes con posible riesgo de reaccin adversa, es til y aconsejable en todos los casos.

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INTOLERANCIA A LA ASPIRINA Y A LOS ANTIIFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)

Dr. Luis A. Alfonso Fernndez

CONCEPTO
La intolerancia a la aspirina y a los AINES se manifiesta como una reaccin inflamatoria subyacente y continua, al nivel del aparato respiratorio o la piel, que produce broncoespasmo, rinitis severa, urticaria aguda, angioedema alrgico y hasta shock; bien como manifestaciones aisladas o una combinacin de ellas. Se presentan en la tercera y cuarta dcadas de la vida. Manifestaciones de rinorrea, obstruccin nasal y/o estornudos y escurrimiento posterior. Hiposmia. Pueden aparecer o no plipos nasales. Trada clsica: asma, rinosinusitis y plipos nasales. Inyeccin conjuntival y flushing. Muchos de estos pacientes son esteroideodependientes. 2. Urticaria y angioedema. Principalmente en pacientes con urticaria crnica prexistente,de 26 a 50 %. Puede ir o no asociada al angioedema. Parece existir un mecanismo IgE-mediado. Estn asociadas con alergias alimentarias; cosmticos, y preservantes de frmacos y cosmticos. 3. Pacientes sensibles asintomticos: Algunos pacientes experimentan urticaria o reacciones anafilcticas o anafilactoides al ser expuestos a la aspirina. Parece que estos pacientes no tienen reaccin cruzada y su reaccin es a un AINES en particular. Reaccin hipottica al tipo IgE. Los pacientes con enfermedades reumticas o autoinmunes son ms susceptibles de presentar reacciones, por su alta exposicin a estos frmacos.

CLASIFICACIN
La reaccin puede ser inmunolgica o no inmunolgica. Las reacciones inmunolgicas pueden tener factores influyentes, como uso continuo de aspirina o AINES, factores gentico-ambientales e infecciones respiratorias por virus. Las reacciones no inmunolgicas pueden deberse a mecanismos como: la modificacin de la concentracin de prostaglandinas, la degranulacin del mastocito y la desviacin de la cascada del cido araquidnico. Existe reaccin cruzada entre los AINES inhibidores de la cicloxigenasa y la aspirina; entre los primeros estn: 1. cidos enlicos, entre ellos: piroxican, fenilbutazona, oxifelbutazona y la ketorola de trometamina. 2. cidos carboxlicos, entre los que se encuentran: cidos acticos: indometacina, sulindac, telmetn, zomepirac y diclofenac. cidos propinicos: ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno, ketoprofeno y flurbiprofeno. Fenamatos: cido mefenmico y mecloenamato. Salicilatos: difunisal, trisalicilato. Dipironas.

DIAGNSTICO
El diagnstico de las reacciones adversas a la aspirina y los AINES se basar fundamentalmente en los datos de la anamnesis, en su historia clnica y en algunos exmenes complementarios, como: Hemograma completo. Citologa nasal y de esputo, en busca de eosinofilia. IgE srica total.

MANIFESTACIONES CLNICAS
1. En el asma bronquial y rinosinusitis.

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 IgE especfica. Excrecin en orina de LTE/4. Rinoscopia anterior y posterior. Radiografa de trax o de senos perinasales. TAC o RMN de senos paranasales. Prueba funcional respiratoria (PFR) (en caso de asma bronquial).

5. Antihistamnicos. 6. Descongestionantes nasales. 7. Antibiticos y lavados nasales con solucin salina (sinusitis). Tratamiento farmacolgico en los casos con urticaria/ angioedema: Eliminacin del medicamento. Antihistamnicos H1 y H2 (en caso necesario). Fase aguda: epinefrina solucin 1:1 000 por va subcutnea. Corticoides orales (si son necesarios). Antileucotrienos (en casos crnicos). Tratamiento quirrgico: Polipectoma, cuando no da resultado el tratamiento mdico (se han reportado recurrencias a los 4 aos; y se prolonga con el uso de corticoides inhalados). Desensibilizacin: Se realiza con dosis crecientes de aspirina o del AINES especfico. En pacientes con asma incontrolable, aun con corticoide o corticoide-dependiente severos. Pacientes que requieren repetidas polipectomas. Pacientes con enfermedades reumticas o autoinmunes, que requieran de estos medicamentos. Este tipo de tratamiento se efectuar en una institucin hospitalaria, con el paciente ingresado y nunca ambulatoriamente.

TRATAMIENTO
1. Preventivo-educacional: suspender la aspirina y los AINES; no ingerir alcohol. 2. Psicoterapia de apoyo. 3. Tratamiento farmacolgico. 4. Desensibilizacin. Medicamentos recomendados a estos pacientes: 1. Analgsicos: dextropropoxifeno, codena, tildina, pentazocina, cloruro mrfico y acetamenofen. 2. Antiinflamatorios: salcilamida, isonixina, cloroquina, colchicina y corticoides (con precaucin). 3. Espasmolticos: bromuro de hioscina, pramiverina, bromuro de pirfinio. Tratamiento farmacolgico en los casos con asma bronquial o rinosinusitis: 1. Medicacin habitual del asma, segn su cuadro clnico. 2. Cromoglicato de sodio. 3. Corticoides inhalados y/o sistmicos. 4. Inhibidores de los leucotrienos e inhibidores de la 5-lipoxigenasa.

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ENFERMEDADESINFECCIOSAS

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FIEBRE TIFOIDEA
Dra. Julieta Snchez Ruiz

CONCEPTO
Infeccin causada por Salmonella typhi, que es un bacilo gramnegativo, el cual se adquiere por va oral al ingerir alimentos o bebidas contaminadas. 5. Otros: medulocultivos, bilicultivos, urocultivos. 6. Test serolgicos: anticuerpos aglutinantes de antgenos O y H (test de Widal) (Ac vs. AgO > 1:160). Una elevacin de hasta 4 veces en sueros pareados es una significativa evidencia de infeccin. Aglutinacin de ltex para Ag Vi, ms especfico. ELISA para detectar las protenas de membranas de S. typhi RCP (reaccin en cadena de la polimerasa) para Ag Vi.

CUADRO CLNICO
1. Fiebre, diarreas, incluso disentera, o constipacin, dolor abdominal, hepatosplenomegalia, bradicardia relativa (disociacin pulso-temperatura), rash mculo-papular en trax y abdomen al inicio, cefalea y obnubilacin. Puede ser causa de fiebre prolongada. 2. En este cuadro clnico pueden predominar sntomas de complicaciones como: hemorragias o perforacin intestinal, meningitis, nefritis, osteomielitis, artritis, miocarditis, hepatitis, neumona y orquitis. 3. Existe un estado de portador crnico (asintomtico).

TRATAMIENTO
1. Cloranfenicol: de 0,5 a 1 g cada 6 h por va oral o EV, durante 14 d. 2. Ciprofloxacina: 500 mg por va oral cada 12 h o norfloxacina 400 mg cada 12 h durante 5-10 d. 3. Ceftriaxona: 1-2 g/d por va EV durante 3-5 d. 4. Otros: sulfaprim 2 tabletas cada 12 h durante 35 d; amoxacillin, 4-6 g/d; Ofloxacina 15 mg/kg/d durante 2-3 d oral y Cefixima 10-15 mg/kg/cada 12 h por va oral durante 8 d. 5. Lquidos y electrlitos. 6. Preventivo: lavado de las manos, adecuada manipulacin y elaboracin de los alimentos, hervir el agua y control de albaales. 7. Enfermedad de declaracin obligatoria.

DIAGNSTICO
1. Cuadro clnico y antecedentes epidemiolgicos. 2. Leucopenia con neutropenia (25 %), anemia ligera. 3. Hemocultivos positivos (90 %) primera semana. 4. Coprocultivos positivos (75 %) tercera semana.

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LEPTOSPIROSIS
Dra. Julieta Snchez Ruz

DEFINICIN
Considerada una de las zoonosis ms diseminada geogrficamente; causada por leptospiras patgenas; sus manifestaciones varan desde la forma inaparente hasta el cuadro clnico fulminante y fatal. En su forma moderada puede presentarse como un cuadro clnico parecido a la influenza con mialgias y cefalea. El cuadro clnico severo se caracteriza por presentar ictericia, manifestaciones hemorrgicas, y disfuncin renal; conocido como sndrome de Weil. Las leptospiras patgenas ms identificadas son: L. icterohaemorrhagiae, L. hebdomadis y L. australis. La transmisin ocurre a travs de la piel o las membranas mucosas en contacto con el agua, la tierra o las plantas contaminadas con la orina de los animales infectados, o por el contacto directo con la orina, sangre o tejidos de estos animales. Se ha reportado transmisin por ingestin de alimentos contaminados y por inhalacin de gotas en aerosol de lquidos contaminados. Es muy rara la transmisin de persona a persona. El dao al nivel del endotelio capilar; con vasculitis secundaria, constituye la causa directa de las manifestaciones clnicas ms importantes. Al nivel renal ocurren nefritis intersticial y necrosis tubular; en el hgado produce necrosis centrolobulillar, con proliferacin de las clular de Kupffer; en los pulmones suceden hemorragias y en los msculos esquelticos, vacuolizacin de miofibrillas y necrosis focal. vera (frontal o retroorbital), mialgias intensas referidas a los muslos y las pantorrillas fundamentalmente; nuseas, vmitos y fotofobia. Otras manifestaciones pueden ser malestar general, dolores abdominales y confusin mental. Al examen fsico: sufusin conjuntival; rash, macular o mculo papular, eritematoso, urticariano o hemorrgico de duracin fugaz, y hepatosplenomegalia de ligera a moderada. Se pueden encontrar linfadenopatas y lesiones del paladar blando. 2. Fase inmune: aparece con un intervalo de 1 a 3 d; tiene una duracin entre 4 a 30 d; su inicio coincide con el desarrollo de anticuerpos. En las formas ligeras y moderadas de la enfermedad, los sntomas en esta fase son menos severos e incluye fiebre de 37,5 a 38, mialgias, cefalea y sntomas menngeos; estos ltimos como expresin de meningitis asptica (ocurre hasta en 15 % de los casos). La forma ictrica o sndrome de Weil, progresa durante la 2da. semana de la enfermedad; despus de varios das de fiebre aparecen ictericia, azotemia, manifestaciones hemorrgicas como petequias, prpuras, hemorragia de las conjuntivas, hemoptisis; anemia, shock y severas alteraciones del status mental. La disfuncin renal se manifiesta tambin por reduccin de los volmenes urinarios; lo cual suele resolverse entre la 2da. y 3ra. semanas con notable diuresis. Los casos de muerte reportados por esta enfermedad se deben principalmente al sndrome hepatorrenal, distrs respiratorio del adulto o arritmias por afeccin miocrdica.

DIAGNSTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Existe un perodo de incubacin de 1 a 2 semanas. Se describen 2 fases clsicas: una inicial, denominada leptospirmica; seguida de la fase inmune, aunque la diferenciacin entre ellas en la mayora de los casos es difcil. 1. Fase leptospirmica: duracin de 7 d aproximadamente. Comienzo brusco con fiebre alta, escalofros, cefalea se-

EXMENES DE LABORATORIO
1. Aislamiento de leptospiras en sangre (durante los primeros 7 d) o en lquido cefalorraqudeo (LCR) (entre el 4to. y 10mo. d); puede aislarse en orina desde el final de la primera semana y hasta los 30 d. 2. Test de microaglutinacin o aglutinacin microscpica (MAT): la elevacin de los ttulos de anticuerpos mayor que 1:100 se considera como positiva.

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3. Elisa-IgM-especfica. 4. Sndrome de Weil: elevacin de transaminasas fundamentalmente TGO, hiperbilirrubinemia a expensas de la conjugada; proteinuria, piuria, hematuria y azotemia; trombocitopenia y alteraciones del tiempo de protrombina. 5. Laboratorio clnico: vara de acuerdo con la gravedad del cuadro clnico. En las formas ictricas puede haber leucocitosis significativa con neutrofilia (mayor que 70 %) Durante la primera fase pueden elevarse los niveles de CPK. Elevacin ligera de la eritrosedimentacin. LCR: pleocitosis (nunca antes de los 7 primeros das), se desarrolla rpidamente con neutrfilos y clulas mononucleares. La concentracin de glucosa es casi siempre normal y la proteinorraquia puede ser mayor que 100 mg/dL; en etapas tempranas. El lquido puede ser xantocrmico, si hay ictericia.

ALTERNATIVO
Doxiciclina: 100 mg cada 12 h por va oral. Eritromicina: 500 mg cada 6 h por va oral. Ampicillin: 500-750 mg cada 6 h por va oral o 1g por va EV cada 6 h. Amoxicilina: 500 mg cada 6 h por va oral o 1g por va EV cada 6 h. En las formas graves: Vigilancia del equilibrio hidroelectroltico. Considerar dilisis peritoneal (azotemias importantes).

TRATAMIENTO PREVENTIVO
1. Educacin a la poblacin con respecto al modo de transmisin de la enfermedad. 2. Control de roedores en las viviendas y las granjas rurales. 3. Proteccin por medio de batas y guantes de los trabajadores expuestos. 4. Enfermedad de declaracin obligatoria. 5. Tratamiento profilctico. Doxiciclina: 200 mg por va oral una vez por semana en perodos de exposicin elevada.

TRATAMIENTO
Eleccin: penicilina G: entre 8 000 000 y 20 000 000 U/d, segn la gravedad del cuadro clnico. La dosis de 1 500 000 a 2 000 000 U por va endovenosa cada 6 h ha resultado efectiva, aun en los casos graves. El tratamiento debe mantenerse durante 7 d, aunque puede extenderse hasta 14 d.

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PA L U D I S M O
Dr. Hctor Daz Torres

DEFINICIN
El paludismo o malaria es una enfermedad parasitaria febril causada por protozoos del gnero Plasmodium que invaden los hemates, de los cuales, 4 especies son las que generalmente afectan al hombre: P falciparum, P vivax, . . P ovale y P malariae. Se transmite por la picada del mos. . quito anofelino hembra. Se caracteriza por el llamado acceso paldico con escalofros, fiebre y sudacin profusa; es curable cuando se emplean oportunamente esquizonticidas apropiados para la especie y cepa que provoca la enfermedad, as como cuando se toman las medidas de sostn que garantizan la vida del enfermo. a 30 d para P malariae, aunque se han descrito perodos . ms largos en todas las especies. La enfermedad suele comenzar con malestar indefinido y fiebre que aumenta poco a poco en un lapso de varios das, seguida por escalofros fuertes y aumento rpido de la temperatura, acompaada de cefalalgia y nuseas que culminan con sudacin profusa; lo que constituye el acceso paldico simple, que se repite todos los das, en das alternos o cada tercer da, as como la fiebre terciana benigna (P vivax) o cuartana (P malariae). Las recadas despus de . . perodos sin parasitemia son frecuentes en el caso de infeccin por P vivax y P ovale y pueden presentarse en intervalos . . regulares durante 5 aos; la infeccin paldica puede persistir hasta 50 aos con crisis febriles recurrentes. La forma ms grave es el paludismo por P falciparum . (terciana maligna), causante del llamado acceso pernicioso que incluye fiebre, escalofros, sudacin, tos, diarrea, dificultad respiratoria que puede llegar al distrs, cefalalgia,y posteriormente ictericia, defectos de la coagulacin, estado de shock, insuficiencia renal y heptica, hipoglicemia, anemia hemoltica severa, disbalance hidroelectroltico, encefalopata aguda, edema pulmonar y cerebral, coma y muerte. Adems del paludismo por P falciparum otras causas . de muerte son la rotura del bazo durante la evolucin del P vivax y cuando se ignora el diagnstico de malaria en un . paciente que ha residido en Papua, Nueva Guinea, donde existen cepas de P. vivax de comportamiento similar al P. falciparum.

PATOGENIA
La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentracin parasitaria; los eritrocitos pierden elasticidad, se adhieren al endotelio vascular y aumentan su fragilidad, por lo que disminuye el transporte de oxgeno y se liberan toxinas y antgenos. Como consecuencia del dao eritrocitario se producen: hemlisis, anemia, anoxia, bloqueo capilar, vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y defectos de la coagulacin por insuficiencia heptica; estas alteraciones conducen al fallo multiorgnico. P falciparum, a diferencia de otras especies, . causa enfermedad grave porque parasita todos los estadios de maduracin del hemate, provoca esquizogonias eritrocticas de mayor productividad, tiene mayor velocidad de replicacin y determinadas cepas son resistentes a los esquizonticidas hemticos ms usados.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
El perodo de incubacin es de 7 a 14 d para P. falciparum, de 8 a 14 para P vivax y P ovale, as como 7 . .

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Demostracin de los parsitos en frotis de sangre (gota gruesa), que permite definir la especie de Plasmodium, el estadio evolutivo y cuantificar el nivel de parasitemia. Por la variacin del nmero de P falciparum en sangre perifrica . pueden ser necesarios frotis repetidos cada 12 a 24 h.

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Segn la parasitemia, el acceso paldico puede clasificarse como sigue: ligero, menos de 50 000 parsitos/mm3; moderado, de 50 000 a 100 000 parsitos/mm3; y severo, cuando el conteo es mayor que 100 000 parsitos/mm3, o se informa campo cubierto o incontables; la presencia de esquizontes o gametocitos tambin indica que se trata de un acceso severo.

tente a cloroquina se puede hacer un tratamiento oral con quinina, pirimetamina, tetraciclina, doxiciclina o sulfadiacina, como se describe en el tratamiento del acceso pernicioso. El tratamiento alternativo es con fansidar (combinacin fija de 25 mg de pirimetamina ms 500 mg de sulfadoxina), 3 tabletas juntas en dosis nica.

TRATAMIENTO
QUIMIOPROFILAXIS
Toda persona que va a visitar una zona endmica donde no se haya reportado resistencia a la cloroquina, debe comenzar desde 2 semanas antes del viaje a tomar una dosis semanal de 5 mg/kg de cloroquina base (300 mg como promedio) y continuar esta medicacin de 4 a 6 semanas despus de abandonar la zona endmica o hacer un tratamiento radical. Este tratamiento no est contraindicado durante el embarazo. Si se trata de una regin donde se ha reportado resistencia a la cloroquina se recomiendan 250 mg de mafloquina (una 4-quinolinametanol) una vez a la semana.

TRATAMIENTO DEL ACCESO PALDICO PERNICIOSO O PALUDISMO GRAVE, RESISTENTE A LA CLOROQUINA

Se deben considerar 3 objetivos fundamentales que son: reducir la parasitemia con quinina por va parenteral (esquizonticida hemtico de accin rpida), corregir el medio interno manteniendo el equilibrio hidromineral, cido-bsico y la funcin renal, as como tratar las complicaciones. La quinina debe usarse en la dosis de 600 mg diluido en 200 mL de dextrosa 5 %, a pasar en 2 h. Esta dosis puede repetirse cada 8 h sin exceder de 1,8 g/d, teniendo en cuenta el grado de insuficiencia renal que pueda tener el paciente. La medicacin con quinina puede pasar a la va oral despus de 72 h, sola o asociada con otros medicamentos como la pirimetamina 25 mg/d, tetraciclina 1 g/d, doxiciclina 100 mg/d o dapsone 2 g/d. Si se usa quinina en monoterapia el tratamiento debe prolongarse durante 10 d, las combinaciones permiten ciclos cortos de 5 d. En el Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour, durante aos se ha usado con xito una frmula que contiene quinina 244 mg, pirimetamina 625 mg y tetraciclina 125 mg (IPK1) en la dosis de 2 tabletas cada 6 h durante 5 d. Otra combinacin til es quinina 650 mg cada 8 h durante 5 d, pirimetamina 25 mg cada 12 h por 3 d y sulfadiacina 500 mg cada 6 h por 5 d. Actualmente se cuenta con otros esquizonticidas hemticos de accin rpida como la halofantrina, 3 dosis de 500 mg en intervalos de 6 h y el artemetero o artesunato. En los casos muy graves, especialmente cuando la parasitemia es mayor que 50 %, se debe considerar la exanguinotransfusin.

TRATAMIENTO DEL ACCESO PALDICO SIMPLE

Una 4-aminoquinolena como la cloroquina (esquizonticida hemtico) en la dosis total de 25 mg/kg es la droga base durante 3 d, distribuidos de la siguiente forma: 10 mg/kg al inicio, 5 mg/kg a las 6, 24 y 48 h de la primera subdosis de 10 mg; seguido de un tratamiento esquizonticida hstico con primaquina a razn de 3 a 3,5 mg/kg de la droga base, distribuidos en 14 d; adems de un suplemento de cido flico o folnico por la hemlisis inmune de causa parasitaria que sufre el paciente como una de las consecuencias del paludismo. Este esquema constituye el tratamiento radical de todas las formas de paludismo sensibles a la cloroquina. Si se trata de P falciparum resis.

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INFECCIN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Dr. Hctor Daz Torres Dra. Julieta Snchez Ruiz

DEFINICIN
Infeccin causada por los retrovirus humanos VIH1 y VIH2, que se adquieren por va sexual, parenteral o materno-fetal, y que en su evolucin puede presentar un cuadro agudo inicial (retrovirosis aguda), seguido de un perodo de latencia variable y un estadio final del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), con la aparicin de las denominadas infecciones oportunistas, que son causa de la evolucin fatal de estos pacientes. 1. Angiomatosis basilar. 2. Candidiasis vulvovaginal persistente (de ms de 1 mes de duracin) o que responda muy poco al tratamiento. 3. Candidiasis orofarngea. 4. Displasia cervical moderada o severa o carcinoma in situ. 5. Sntomas constitucionales como fiebre ( 38,5C) o diarrea que persista por ms de 1 mes. 6. Leucoplasia vellosa oral. 7. Herpes zoster que incluya al menos 2 episodios distintos o ms de un dermatoma. 8. Prpura trombocitopnica idioptica. 9. Listeriosis. 10. Enfermedad inflamatoria plvica, particularmente si est complicada con abscesos tubo-ovricos. 11. Neuropata perifrica. Categora C: esta categora incluye las condiciones siguientes: 1. Candidiasis de los bronquios, trquea o pulmones. 2. Candidiasis esofgica. 3. Cncer de cuello, invasivo. 4. Coccidiomicosis diseminada o extrapulmonar. 5. Criptococosis extrapulmonar. 6. Criptosporidiasis intestinal crnica (ms de 1 mes de duracin).

CLASIFICACIN
El sistema de clasificacin de 1993, propuesto por el Control Disease Center (CDC), enfatiza en la importancia de las determinaciones de los linfocitos CD4, en la evaluacin clnica de las condiciones asociadas con la infeccin por el VIH (tabla 36). Categora A: incluye una o ms de las condiciones siguientes que ocurren en un paciente infectado por el VIH: 1. Infeccin asintomtica por el VIH. 2. Linfadenopatas persistentes generalizadas (LPG). 3. Infeccin aguda primaria o enfermedades asociadas con una infeccin aguda por el VIH. Categora B: incluye las condiciones siguientes pero no est limitada por estas:

Tabla 36. Clasificacin segn categora clnica y de laboratorio Categoras de laboratorio Recuento de linfocitos CD4 Categoras clnicas A Asintomtico o presencia de LPG 1 500/mm3 2 entre 200-499/mm3 3 < 200/mm3 A1 A2 A3* B Sintomtico No incluye condiciones de C B1 B2 B3* C Condiciones indicadoras de SIDA C1* C2* C3*

LGP: linfadenopata generalizada persistente, *: indicadoras de SIDA.

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7. Enfermedad por citomegalovirus en otras localizaciones diferentes de hgado, bazo o ganglios linfticos. 8. Retinitis por citomegalovirus (con prdida de la visin). 9. Encefalopata por el VIH (demencia). 10. Herpes simple mucocutneo con lceras crnicas de ms de 1 mes de duracin o que produzca bronquitis, neumonitis o esofagitis. 11. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar. 12. Isosporiasis intestinal crnica (ms de 1 mes de duracin). 13. Sarcoma de Kaposi. 14. Sarcoma inmunoblstico (o trmino equivalente). 15. Linfoma de Burkitt (o trmino equivalente). 16. Linfoma cerebral primario. 17. Enfermedad por Mycobacterium del complejo avium o Mycobacterium kansasii, diseminada o extrapulmonar. 18. Enfermedad por Mycobacterium tuberculosis cualquier sitio (pulmonar o extrapulmonar). 19. Enfermedad por otras especies de Mycobacterium o especies no identificadas, diseminadas o extrapulmonar. 20. Neumona por Pneumocistis carinii (PCP). 21. Neumona recurrente. 22. Leucoencefalopata multifocal progresiva. 23. Septicemia recurrente por Salmonella. 24. Toxoplasmosis cerebral. 25. Sndrome de adelgazamiento por el VIH.

mtodo diagnstico especfico para descartar infeccin por M. tuberculosis y P carinii. . Un grupo de 23 enfermedades (categora C): son marcadoras de SIDA, porque suelen ocurrir en estadios avanzados de la enfermedad; con recuento de linfocitos CD4 por debajo de 200 clulas/mm3 y por ser enfermedades que casi exclusivamente padecen los pacientes infectados por el VIH.

DIAGNSTICO
1. Estudio confirmativo por el mtodo westernblot realizado por el Laboratorio Nacional de Referencia (LISIDA). 2. Evaluacin para establecer el estadio del paciente seropositivo (recuentos de linfocitos CD4) y valoracin clnica. 3. Marcadores de progresin: tiles para evaluar el inicio de la teraputica; su eficacia y estadios de la enfermedad. Linfocitos CD4. Ag p24 y Ac p24. Carga viral.

TRATAMIENTO
PRINCIPIOS GENERALES
1. Condiciones teraputicas (minimiza el riesgo de resistencias), no monoterapia. 2. Control con recuento de CD4 y carga viral. 3. Se inicia tratamiento cuando el recuento de linfocitos CD 4< 500/mm 3 y la carga viral est por encima de 5 000 copias mL ,en la mayora de los casos. 4. Las combinaciones ms utilizadas son: 2 nuclesidos inhibidores de la reversotranscriptasa (RT) ms un inhibidor de las proteasas. 2 nuclesidos inhibidores de la RT ms uno no nuclesido inhibidor de la RT. 5. La efectividad del tratamiento se mide por la disminucin de la carga viral por debajo de 500 copias o valores no detectables, la disminucin de la concentracin de antgeno P24 y por el aumento del recuento de clulas CD4 y menor incidencia de infecciones oportunistas.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Infeccin aguda por el VIH: sndrome similar a la mononucleosis infecciosa, expresin de seroconversin para VIH, puede existir o no meningitis asptica. Este cuadro clnico no siempre ocurre, o es diagnosticado equivocadamente como gripe o influenza. Sndrome adnico (linfadenopata generalizada persistente): ganglios palpables mayores que 1 cm en 2 sitios o ms, que no son regiones inguinales y que persisten por un perodo mayor de 3 meses en ausencia de una condicin capaz de producirlas. Manifestaciones constitucionales: prdida de peso involuntariamente de ms de 10 % en relacin con el peso habitual; fiebre con ms de 30 d de evolucin; diarreas con ms de 30 d de evolucin sin causa precisa. Manifestaciones neurolgicas: demencia, mielopata, neuropata perifrica en ausencia de otras condiciones que no sea la infeccin por VIH, encefalopata por VIH. Enfermedades neoplsicas: tipos de cnceres que se asocian con infeccin por VIH como el sarcoma de Kaposi, el sarcoma primario del SNC, los linfomas y el cncer invasivo de cuello uterino. Neumona recurrente: se considerar aquella que ocurra ms de una vez en 1 ao, que sea aguda (evidencias radiolgicas no presentes anteriormente) y que su diagnstico se haga por cultivo u otro

DROGAS ANTIRRETROVIRALES
1. Anlogos de nuclesidos inhibidores de la reversotranscriptasa. Zidovudina (AZT). Didanosina (ddI). Zalcitabina (ddC). Stavudina (d4T). Lamivudine (3Tc).

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2. No anlogos de nuclesidos inhibidores de la reversotranscriptasa. Delarvirdine. Nivirapine. Efavirenz. 3. Inhibidores de las proteasas. Indinavir (crixivan). Nelfinavir (viracept). Ritonavir (norvir). Saquinavir (invirase). Amprenavir (agenerase).

5. Quimioprofilaxis posterior al pinchazo con material contaminado por VIH: la piel debe ser lavada con agua y jabn y las mucosas con abundante agua, favoreciendo la salida de la sangre. Otro esquema d4T 40 mg 2 veces/d + ddI 200 mg 2 veces/d x 30 d.Considerar el uso de inhibidor de las proteasas (indinavir 800 mg 3 veces/d o nelfinavir 750 mg 3 veces/d). Si la fuente tiene una enfermedad avanzada por VIH, tiene carga viral alta o ha recibido tratamiento con nuclesidos. AZT 200 mg 3 veces/d + 3TC 150 mg 2 veces/d + indinavir 800 mg 3 veces/d durante 30 d. Tratamiento de la infeccin primaria (retrovirosis aguda): AZT + 3TC + inhibidor de proteasas durante 2 aos como mnimo. Embarazo: AZT que debe iniciarse entre las 14-34 semanas. Dosis: 400-500 mg/d.

ESTRATEGIAS
1. Enfermedad de declaracin obligatoria. 2. Todos los pacientes seropositivos al VIH tendrn una estada sanatorial para la evolucin, los controles epidemiolgico y psicolgico y pueden optar posteriormente por el plan ambulatorio. 3. Su seguimiento en caso de enfermedad ser por el sanatorio correspondiente o por el Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour. 4. Profilaxis de la infeccin: uso de condn. Medidas de proteccin para el personal expuesto, control de la sangre y sus derivados. Educacin a la poblacin.

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ENFERMED ADESDERMA TOLGICAS

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ACN
Dr. Julio Csar Solares Pis

CONCEPTO
Es una enfermedad inflamatoria comn de la unidad pilosebcea de la piel, se caracteriza por presentar lesiones no inflamatorias (comedones) y lesiones inflamatorias (ppulas, pstulas, ndulos, quistes, fstulas, abscesos o eritema), adems lesiones residuales (cicatrices). no es comn, en los casos de gran expansin del proceso, puede afectar tambin los brazos y las nalgas. El comienzo puede coincidir con la pubertad, es muy frecuente en lactantes y solo de forma ocasional se observa en nios con mayor edad. La duracin de la acn en un paciente suele oscilar entre los 6 y 14 aos, aunque en ocasiones puede ser mayor. En los casos ms duraderos, la mayor incidencia es en las adolescentes y las mujeres, por razones desconocidas, y se conoce como acn tarda. En algunas de estas pacientes la acn puede iniciarse entre los 25 y 40 aos, pero en la mayora de los casos no es ms que una prolongacin de la acn juvenil.

PATOGENIA
Es una enfermedad inflamatoria donde intervienen los factores siguientes: 1. Hipercornificacin ductal. 2. Hipersecrecin de sebo. 3. Anomalas de la flora microbiana de la piel. 4. Inflamacin. 5. Inmunorregulacin defectuosa. 6. Alteraciones hormonales. 7. Estrs emocional.

TRATAMIENTO
La valoracin de la gravedad de la acn permite dividirla en 4 grupos: 1. Acn leve: requiere tratamiento tpico. 2. Acn moderada: necesita tratamientos tpico y oral. 3. Acn grave: precisa tratamientos tpico y oral, tambin requiere revisiones frecuentes cada 6 semanas aproximadamente. 4. Acn muy grave: se debe remitir a un especialista, tratarla en un centro hospitalario para valorar ingreso y hacer tratamiento con antibiticos en dosis elevadas, estudios bacteriolgicos e inmunolgicos. El tratamiento puede ser tpico, sistmico y quirrgico. Tpico Forma de presentacin (lociones, cremas, gel), crioterapia, cido saliclico, cido lctico, antibiticos (tipos tetraciclina, eritromicina, clindamicina, sulfas), perxido de benzoilo, cido azelaico, isotretinona o adapolene. Otros: peloides, acupuntura, medicina verde, lser blando de helio-nen o infiltraciones de esteroides.

CLASIFICACIN
FORMAS CLNICAS
1. Acn vulgar. 2. Acn conglobata. 3. Acn cosmtica. 4. Acn actnico. 5. Acn cortisnico. 6. Acn escoriado.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Es una enfermedad de los folculos pilosebceos que afecta principalmente la cara, la espalda y el pecho. Aunque

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Sistmico 1. Antibiticos: tetraciclina, eritromicina, clindamicina, sulfamidas. 2. Retinoides: isotretinona. 3. Esteroides. El adapalene es un medicamento sinttico nuevo, anlogo a los retinoides, muy selectivo por el receptor beta del cido retinoico con un elevado poder comedoltico, es similar al tretinoin, pero con estabilidad qumica y fotoqumica; tiene una accin antiinflamatoria

y sus efectos antiacn son comparables, si no mayores, a los del tretino cuando se emplea en gel hidroalcohlico. Quirrgico Otras medidas empleadas por el dermatlogo seran el vaciamiento de los comedones, drenaje de quistes, e inyeccin de corticosteroides intralesionales. La crioterapia de acn, mediante la congelacin superficial de las lesiones con nieve carbnica o nitrgeno lquido, resulta muy beneficiosa. Las cicatrices pueden mejorar estticamente mediante la dermoabrasin, peeling qumico o inyeccin local de colgeno.

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ALOPECIAS
Dr. Julio Csar Solares Pis

CONCEPTO
Es la cada o prdida del pelo, que previamente existan. Se pueden definir tambin con otros 2 trminos en relacin con la entidad: 1. Atriquia: ausencia congnita de pelo. 2. Hipotricosis: disminucin o perdida difusa de pelo, tambin congnita.

DIAGNSTICO
ALOPECIA ANDROGNICA
Manifestaciones clnicas El retroceso uniforme de la lnea frontal tiene lugar durante la adolescencia en 96 % de los varones y en 80 % de las mujeres. No representa un primer estadio de la alopecia andrognica. Varones: Se empieza a observar antes de los 20 aos, casi siempre como una recesin frontotemporal simtrica, tambin puede haber alguna cada a lo largo del margen frontal (tipo 1); durante la tercera dcada, la incidencia de este patrn de prdida de pelo aumenta rpidamente y con frecuencia se asocia con algunas prdidas en la coronilla (tipo 2). Al aumentar la edad, la prdida de pelo en ambas regiones tiende a hacerse ms intensa y las 2 reas confluyen (tipo 3, 4 y 5). Entre 12 y 15 % de los varones acaban por desarrollar los tipos 4 y 5; 1 a 2 % llega a este grado de alopecia a los 30 aos. Mujeres: El crecimiento es de inicio tardo y su progresin es menos rpida que en los varones. El cuadro clnico puede ser de aclaramiento difuso, ms evidente en el vrtex. La recesin bitemporal importante es rara, pero en las sienes los pelos son escasos y los que persisten son pequeos y poco pigmentados. Suele producirse una disminucin en el

CLASIFICACIN DE GOLLA Y BALLAN

1. Difusa. a) Agudas. Medicamentos antimalricos, antitiroideos, anticoagulantes, hipovitaminosis A, hidantonas, propranolol o citostticos. Estrs. Hormonales. Sfilis secundaria. Carencia nutricional. b) Crnicas. Adquiridas (andrognicas, mucinosis, metstasis y hematodermia). Congnitas (moniletrix, sndrome de Netherton, queratosis pilosa de calvante). 2. Circunscritas. a) Cicatricial. Primaria: sarcoidosis, lupus crnico, liquen plano, pseudopelada de Brocq y penfigoide cicatrizal. Secundaria: congnitas, traumticas, infecciosas, y neoplsicas. b) No cicatricial. Tia microsprica, tia tricoftica, alopecia areata, tricotilomana y abuso de cuidados capilares.

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dimetro del tallo y muchos pacientes se quejan espontneamente de que su pelo se vuelve ms fino. La alopecia tipo 1 se ha desarrollado en 25 % de las mujeres de 40 aos. La alopecia tipo 2 alcanza la mxima incidencia en la quinta dcada; los grados ms intensos de alopecia son raros. Tratamiento No existe tratamiento eficaz para esta forma de alopecia en el varn ni en la mujer endocrinolgicamente normal. El tratamiento quirrgico en una mujer con un sndrome virilizante, en los mejores casos solo consigue una recuperacin parcial. En los casos precoces puede ser til el acetato de ciproterona y el etinil estradiol. El minoxidil tpico puede inducir alguna recuperacin. Debe tratarse la seborrea como medida cosmtica, pues la evolucin de la alopecia no se modificar. En determinada circunstancia se indicar trasplante de las zonas occipitales y parietales a las zonas calvas. Recientemente se han usado mucho las tcnicas de reduccin del cuero cabelludo, en Cuba se usan las tcnicas de injerto por ponche, microinjerto y miniinjerto. Otras posibilidades de tratamiento son el empleo de piloactin y extracto antialopcico. El RU 56187 es un medicamento eficaz para el tratamiento de los trastornos andrgeno-dependientes.

El EIRU 58811 es un nuevo antiandrgeno tpico no esteroide con gran afinidad por los receptores andrognicos, que produce una regresin dosis dependiente de la funcin sebcea. El finasteride es un nuevo inhibidor de la 5 alfa-reductasa, que disminuye los niveles de dihidrotetosterona (DHT).

ALOPECIA AREATA
Afecta a uno y otro sexo por igual en todas las edades. El tratamiento es desalentador, y las mltiples modalidades teraputicas aplicadas son el mero reflejo de las grandes variaciones durante la evolucin de la enfermedad. 1. Corticoides sistmicos: dexametasona, prednisona, de forma intralesional se ha usado el acetnido y hexacetnido de triamcinolona. 2. Induccin de dermatitis por contacto: dinitroclorobenceno, cido escurico y dibutil ster o primina. 3. Radiaciones ultravioletas. 4. PUVA (psoralero y luz ultravioleta de longitud de onda A). 5. Sulfato de zinc (220 mg/d) en algunos casos. 6. Minoxidil tpico. 7. Criospray. 8. Despantenol. 9. Lser blando 10. Apoyo emocional. 11. RU 56187. 12. EIRU 58811.

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DERMATITIS
Dra. Elena Mery Cortina Morales

DERMATITIS ATPICA
DEFINICIN
La dermatitis atpica es un proceso inflamatorio agudo, subagudo o crnico de la piel, que aparece generalmente asociado a antecedentes personales y familiares de rinitis alrgica, asma y otras patologas de origen alrgico. Evitar la sequedad e irritantes. Control ambiental y del estrs-emocional. En los casos de infeccin secundaria estn indicados los antibiticos por va sistmica.

DIAGNSTICO
El diagnstico de la enfermedad se basa en la historia clnica, segn los antecedentes personales y familiares, la localizacin de las lesiones y los trastornos asociados. Se hace un resumen de los criterios clnicos para el diagnstico: 1. Criterios mayores (presentes frecuentemente): Distribucin tpica para la edad del paciente. Prurito. Evolucin crnica y recurrente. Antecedente familiar de atopia (80 % de los pacientes). 2. Criterios menores (presentes ocasionalmente): Sequedad cutnea. Aumento de los dermatoglifos palmo-plantares. Hiperqueratosis folicular. Pitiriasis alba. Dermatitis palmo-plantar no especfica. Ictiosis. Tendencia a infecciones cutneas. Dermografismo blanco. Pliegue de Dennie-Morgan. Cataratas y queratoconos. Son frecuentes el aumento de la IgE srica y las pruebas cutneas positivas.

DERMATITIS POR CONTACTO ALRGICA

CONCEPTO
La dermatitis por contacto es una inflamacin aguda, subaguda o crnica de la piel, producida por el contacto con determinados agentes externos. Es una reaccin de hipersensibilidad retardada tipo IV, mediada por clulas.

DIAGNSTICO
El diagnstico de sospecha se realiza por las manifestaciones clnicas (lesiones de eccema de carcter pruriginoso en las zonas de contactos con las sustancias que la producen). El eccema puede ser agudo, cuando aparecen lesiones eritemato-edematosas con exudacin, vesiculacin y formacin de costras; subagudo, si se presentan lesiones eritemato-escamosas, ppulas y descamacin superficial; o crnico con lesiones liquenificadas, lesiones escoriadas y zonas eritematosas. Pruebas complementarias. Prueba de parche estndar.

TRATAMIENTO
1. Medidas preventivas de la aparicin del eccema. 2. Evitar contactos con irritantes (jabones, detergentes y disolventes). 3. En los casos agudos se deben utilizar soluciones astringentes como agua sulfatada 1 % en forma de fomento. 4. Utilizacin de esteroides tpicos de baja potencia. 5. Antihistamnicos orales potentes, para controlar el prurito. 6. En los casos ms graves prednisona en dosis de 0,5 mg/kg/d durante una semana. 7. En los casos crnicos, esteroides tpicos de alta potencia.

TRATAMIENTO
Frmacos de eleccin. . Esteroides tpicos. . Antihistamnicos. Hidratacin de la piel.

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URTICARIA
Dra. Teresita Prez Alonso

CONCEPTO
La urticaria y el angioedema son un patrn de reaccin de la piel ante distintos procesos inmunolgicos e inflamatorios desencadenados por mltiples factores causales. Este sndrome clnico abarca un grupo heterogneo de procesos caracterizados por una lesin elemental comn y patognomnica denominada roncha o habn, que cuando es profundo se llama angioedema. A menudo, ambas lesiones coexisten. Angioedemas relacionados con alteraciones del complemento . Angioedema hereditario. . Angioedema adquirido. b) Urticarias mediadas por mecanismos no inmunolgicos. Urticaria por estimulacin directa de la degranulacin del mastocito. Urticaria por agentes que interfieren el metabolismo del cido araquidnico. c) Urticaria idioptica.

CLASIFICACIN
Las urticarias pueden clasificarse segn la duracin de los brotes o segn el mecanismo patognico. La primera es una clasificacin ms prctica y la segunda ms acadmica. 1. Clasificacin evolutiva: a) Urticaria aguda. La duracin del brote es inferior a 6 semanas. b) Urticaria crnica: La duracin del brote es superior a 6 semanas. 2. Clasificacin patognica. a) Urticarias mediadas por mecanismos inmunolgicos: Urticarias IgE dependientes. Urticarias mediadas por inmunocomplejos circulantes. . Enfermedad del suero. . Urticaria vasculitis. Urticarias fsicas. . Dermografismo. . Urticaria colinrgica. . Urticaria solar. . Urticaria al fro. . Urticaria por calor. . Urticaria por presin. . Urticaria acuognica. . Angioedema vibratorio.

DIAGNSTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
La urticaria se caracteriza por un brote de lesiones habonosas de nmero variable, cuando son numerosas pueden permanecer aisladas o confluir en grandes placas de bordes policclicos o geogrficos. El habn es una ppula o placa edematosa de color eritemato-rosado que tiende a palidecer por el centro debido al colapso de los vasos producido por la presin del edema. Su forma suele ser circular y su tamao vara de pocos milmetros a varios centmetros. Las lesiones se establecen en minutos y desaparecen en menos de 24 h; pueden localizarse en cualquier zona. El angioedema se manifiesta en forma de placas edematosas, infiltradas al tacto y bordes mal delimitados, de color rosado o el de la piel normal; pueden localizarse en cualquier zona, pero preferentemente en los prpados, los labios y los genitales. Las lesiones se instauran en horas y suelen tardar 48 h en desaparecer. El sntoma fundamental de la urticaria es el prurito, mientras que en el angioedema predomina la sensacin de tirantez o quemazn. La urticaria-angioedema puede acompaarse adems de sntomas gastrointestinales (epigastralgia, nuseas,

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vmitos y diarreas); sntomas respiratorios (rinorrea, estornudos, disnea y asfixia); sntomas debido al edema de la laringe (disnea y disfona), y sntomas cardiovasculares (taquicardia e hipotensin).

TRATAMIENTO
URTICARIA AGUDA
1. Retirar el agente causal cuando sea posible. 2. Antihistamnicos anti H1: Clsicos: difenhidramina, clorfeniramina, clohidrato de hidroxicina. Modernos: terfenadina, astemizol, cetiricina, ebastina, loratadina. 3. Antipruriginosis tpicos. 4. Explicar al enfermo la evolucin natural del proceso y tranquilizarlo.

CONDUCTA DIAGNSTICA ANTE UNA URTICARIA

1. En todos los pacientes se debe realizar: Historia clnica detallada. Exploracin fsica. 2. En todos los pacientes con urticaria crnica: Exploraciones complementarias. . Hemograma. . Bioqumica hemtica. . Proteinograma. . Eritrosedimentacin (VSG). 3. En algunos pacientes segn la sospecha etiolgica: Urticaria por activacin del complemento. . Anticuerpos antinucleares, C3 y C4. . Inmunocomplejos circulantes. Angioedema hereditario. . C1 inhibidor, C2 y C4. Urticaria por fro. . Crioglobulinas, hemolisinas fras, VDRL. Urticaria asociada con enfermedades infecciosas. . Sedimento urinario, frotis farngeo, frotis vaginal, heces fecales, radiografa de senos paranasales y arcada, serologa de hidatidosis, de hepatitis y de mononucleosis. Urticaria asociada con atopia. . IgE. Urticarias fsicas. . Frotar la piel, aplicar hielo, aplicar agua caliente, aplicar presin, estudio fotobiolgico, ejercicio fsico y test de metacolina. Urticarias por hipersensibilidad a antgenos especficos. . Prick-test (prueba intradrmica con antgenos espec-ficos). . RAST (determinacin de IgE especfica circulante). . Pruebas epicutneas. . Dietas hipoalrgicas. Urticaria vasculitis. . Biopsia cutnea. Urticarias en las que se sospecha la causa. . Pruebas de provocacin.

URTICARIA CRNICA
1. Retirar el agente causal cuando sea posible. 2. Antihistamnicos anti H1 clsicos o modernos. 3. Antihistamnicos H1 + H2. 4. Antipruriginosos H1 + ansioltico. 5. Antipruriginosos tpicos. 6. Explicar al enfermo la evolucin del proceso y tranquilizarlo. 7. Dar instrucciones para que busque cualquier asociacin causal. 8. Los corticoides orales o parenterales suelen ser eficaces, pero nicamente deben administrarse en perodos cortos (1-2 semanas) en los pacientes resistentes. 9. Para el angioedema hereditario se utiliza el danazol, un anabolizante andrognico que favorece la sntesis del C-1 inhibido. A los pacientes que se conocen afectados y han de ser sometidos a intervenciones quirrgicas, se les debe administrar durante esta C-1- inhibidor purificado o plasma fresco. 10. En algunos pacientes que siguen teniendo problemas a pesar de la utilizacin de bloqueantes H1 y bloqueantes H2 es necesario intentar con otro tipo de frmacos, muchos de los cuales se consideran experimentales, como la colchicina, la dapsona y el metotrexate. Acompaando cualquier tratamiento se deben evitar aquellas sustancias que pudieran empeorar un episodio de urticaria como la aspirina, antiinflamatorios no esteroides, alimentos ricos en histamina, as como suprimir los estmulos que favorecen la vasodilatacin cutnea como el alcohol, el estrs y el calor.

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ERITEMA NUDOSO
Dra. Olenia Pesant Hernndez

CONCEPTO
Es una erupcin nodular localizada en superficies extensoras de las extremidades inferiores. Constituye un cuadro reactivo de carcter inmunolgico en diferentes patologas, por lo que es importante su observacin en la bsqueda de un posible agente desencadenante. Hallazgo histolgico caracterstico: granulomas de Meischer (acmulos de clulas histiocitarias dispuestas radialmente, que delimitan hendiduras centrales).

PRUEBAS DIAGNSTICAS
Exmenes complementarios con el fin de identificar la causa (hemograma, velocidad de sedimentacin, Radiografa de trax, prueba de Mantoux). Bsqueda de focos spticos (TASO, exudado farngeo y cultivo para Yersinia en heces fecales). Tambin cultivo de esputo y serologa para virus. La biopsia cutnea est especialmente justificada cuando se plantean otros diagnsticos.

DIAGNSTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las lesiones cutneas pueden estar precedidas por una infeccin del tracto respiratorio superior de 7 a 14 d antes o por un perodo ms prolongado de malestar, astenia y prdida de peso. Tambin: artralgias, rigidez matutina, y poliartrargias migratorias. La erupcin cutnea puede ser anunciada por fiebre de 38 a 39 0C. Son ndulos eritematosos en superficies extensoras de las extremidades, del tamao de una cereza, en nmero de 2 a 50. Son discretamente sobreelevados, dolorosos, calientes, rojo brillante en un inicio, al evolucionar violceos y despus amarillo-verdosos como una contusin. Tiene un desarrollo agudo caracterizado en la remisin por lesiones contusiformes, que evolucionan entre 3 a 6 semanas sin dejar cicatriz ni atrofia residual y solo en algunos casos persiste una hiperpigmentacin local discreta. Variante del eritema nudoso: eritema nudoso migrans o paniculitis migratoria nodular subaguda.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Vasculitis nodular. Eritema indurado de Bazin. Flebitis postraumtica. Celulitis en resolucin. Eritema nudoso leproso. Eritema nudoso estafilognico. Tromboflebitis superficial. Fiebre mediterrnea familiar. Enfermedad de Behcet. Ndulos perniticos. Reacciones anormales a las picaduras de insectos. Granuloma nodular tricoftico.

HISTOPATOLOGA
Varan segn el tiempo de evolucin de la lesin a la cual se realiz la biopsia. Los hallazgos corresponden a los de una paniculitis septal sin vasculitis. Se caracteriza por un infiltrado a polimorfonucleares neutrfilos que luego se hace linfohistiocitario, granulomatoso y con clulas gigantes multinucleadas en los septos del tejido celular subcutneo. Algunas reas con focos de necrosis grasa. Vasos discretamente afectados con inflamacin y edema. En lesiones antiguas, fenmenos de reparacin con fibrosis cicatricial. Necrobiosis del tejido conectivo subyacente.

TRATAMIENTO
1. La causa debe ser eliminada o tratada. 2. Reposo en cama. 3. Vendaje compresivo con medias elsticas. 4. AINES: cido acetil saliclico e indometacina. 5. Yoduro de potasio: 300-900 mg/d. 6. Colchicina: 2 mg/d por 3 d y luego 1 mg/d por 4 semanas. 7. Eritromicina: 1g/d empricamente (si no se ha encontrado la causa). 8. Los esteroides sistmicos son efectivos pero solo deben utilizarse en los casos ms severos, tras haber descartado una causa infecciosa subyacente.

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ERITEMA MULTIFORME
Dra. Elena Mery Cortina Morales

CONCEPTO
Es un patrn de reaccin cutnea con caractersticas propias, autolimitada, caracterizada por presentar lesiones cutneas localizadas de forma simtrica, con preferencia por las extremidades y con tendencia a recidivas.

TRATAMIENTO
Encontrar causa etiolgica, si es medicamento suspenderlo, si es viral, instaurar tratamiento adecuado. Necesidad de asistencia hospitalaria en pacientes con ms de 10 % de afeccin corporal. Atencin en unidad de quemados o cuidados intensivos de ser necesario (anemia importante, linfopenia, neutropenia o signos de afectacin sistmica, reposicin hidroelectroltica). Otras drogas adems de esteroides son utilizadas: ciclosporina, ciclofosfamida, azatioprina, plasmafresis, cmara hiperbrica, aunque ninguno ha demostrado su utilizacin definitiva en el proceso.

DIAGNSTICO
Dado por el cuadro clnico de mculas, ppulas, habones, vesculas, lesiones en diana y en herpes iris, ms fiebre, artralgia y malestar general; presenta 2 formas graves: Stevens-Johnson y necrlisis epidrmica txica. Los esteroides parecen encontrar una rara relacin entre las distintas formas de eritema polimorfo y 2 agentes etiolgicos bien definidos: virus herpes simple y medicamentos. Biopsia cutnea: se distinguen 3 variedades: drmicas, epidrmicas, y dermoepidrmicas.

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ENFERMEDADES AMPOLLARES AUTOINMUNES

Dra. Elena Mery Cortina Morales
La mayor parte de las enfermedades ampollares no hereditarias tienen su origen autoinmune; aunque no se conocen bien los factores desencadenantes de esta autoagresin, se sabe que en ella pueden participar tanto factores extrnsecos como factores genticos. Cremas de corticoide: triamcinolona 0,1 % 2. Tratamiento sistmico. Corticoides: 80-100 mg, en dosis dividida, no precipitarse en bajar dosis; una vez obtenido el control, se disminuir progresivamente hasta llegar a la dosis mnima de mantenimiento. Inmunosupresores: se debe combinar el comienzo de la corticoterapia por va oral con los inmunosupresores como azatioprina 100 mg/d tras el control hematolgico. A las 6 semanas se obtiene mejora del paciente y se disminuir la dosis de corticoides. Existen regmenes alternativos con ciclosfosfamida o ciclosporina. Sales de oro: 25-50 mg por va IM, semanal. Se debe realizar hemograma y sedimento urinario antes de cada inyeccin.

CLASIFICACIN
1. Ampolla intraepidrmica: pnfigo. a) Pnfigo vulgar. b) Pnfigo vegetante. c) Pnfigo foliceo. Espordico. Endmico. d) Pnfigo eritematoso. e) Pnfigo paraneoplsico. f) Pnfigo yatrognico. 2. Ampolla subepidrmica. a) Grupo de los penfigoides. Penfigoide ampollar. Penfigoide cicatrizal. Penfigoide cicatrizal localizado. Herpes gestationis. b) Grupo de enfermedades ampollares IgA. Dermatitis herpetiforme. Dermatosis IgA lineal del adulto. Dermatosis IgA lineal del nio.

PENFIGOIDE
Penfigoide ampollar: brotes ampollares que afectan a las personas mayores de 60 aos. Pronstico bueno: mortalidad baja. Ampollas grandes y tensas, que pueden acompaarse o estar precedidas por mculas eritematosas, ppulas o placas urticariformes, se distribuyen de modo generalizado, afectan preferentemente: abdomen, ingle, axilas y superficie de flexin de los brazos. Penfigoide cicatrizal (penfigoide benigno de las mucosas): las cicatrices que dejan las ampollas son las que caracterizan esta enfermedad, en la que se pueden considerar 2 variedades: 1. Afecta la mucosa bucal y ocular, quedan cicatrices con graves complicaciones (ejemplo, ceguera). 2. El tipo Brunsting Perry, afecta reas de la piel de la cabeza y/o cuello, pero respeta las mucosas.

DIAGNSTICO
El diagnstico de estas enfermedades se expone a modo de resumen en la tabla 37.

TRATAMIENTO
1. Tpico: medidas antispticas locales. Bao con agua sulfatada 1 %. Cremas antibacterianas. Lesiones bucales: lidocana tpica.

TRATAMIENTO
La pauta de tratamiento es la misma que en el grupo de pnfigos, las dosis utilizadas son inferiores.

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Tabla 37. Diagnstico de las enfermedades ampollares autoinmunes Enfermedad Pnfigo vulgar Clnica Ampolla flcida, frecuente afeccin de la mucosa y del estado general Ampollas tensas, rara afeccin de la mucosa, estado generalconservado Erupcin polimorfa y simtrica muy pruriginosa, asociacin con enfermedad celaca Histopatologa Inmunofluorescencia Directa Depsito de IgG intercelular y C3 IgG 90-100 % IgG7 IgM-20 % Depsito lineal de IgG y C3-80 % IgA/IgM-27 % Depsito granular de IgA en papilas drmicas-100 % C3/fibringeno-40 % Indirecta Inmunoelectroscopia

Ampolla intraepidrmica suprabasal, acantlisis

ATC intercelular Inmunorreactantes sobre IgG 80-90 % la superficie externa de los queratinocitos ACT IgM contra ZMB 75 % Negativa Inmunorreactantes en lmina lucida Inmunorreactantes asociados con la zona microfibrilar de las fibras elsticas

Penfigoide ampolloso Dermatitis herpetiforme

Ampolla subepidrmica, infiltrado drmico rico en eosinfilo Ampolla subepidrmica, abscesos neutroflicos papilares

ATC: anticuerpos, complemento, C3: fraccin 3 del complemento, ZBM: zona de la membrana basal.Adaptada de Wajnarowka, 1990.

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HERPES GESTACIONAL (Penfigoide gestationin)

1. Ampollas grandes y tensas que aparecen sobre mculas eritematosas en la region periumbilical, el tronco y las extremidades, pruriginosa. 2. Dermatosis ampollar autolimitada. 3. Mujeres embarazadas o enfermedades del trofoblasto. 4. Asociada con AgS HLA-DR3 y DR4. 5. Segundo o tercer trimestre del embarazo, empeoran las lesiones despus del parto y desaparecen al ao. 6. En embarazos posteriores, la enfermedad es ms precoz y ms grave; tambin el brote se puede desencadenar por contraceptivos orales.

4. Ppulas eritematosas y placas urticariformes ms vesculas simtricas (extremidades, nalgas y cabeza).

ENFERMEDAD IGA LINEAL DEL ADULTO

1. Comienza en edad adulta. 2. Predominio del sexo masculino. 3. Lesin clnica tpica anular, policclica con anillo perifrico ampolloso, aspecto en collar de perlas o huevo frito. 4. Localizacin en tronco y extremidades, adems existe alteracin ocular y de la mucosa bucal en 50 % de los casos.

DERMATITIS HERPETIFORMES (enfermedad de Diurhingl-Brocq)

1. Lesiones pruriginosas, simtricas y polimorfas en la segunda y cuarta dcadas de la vida. 2. Enteropata producida por gluten. 3. Estrechamente asociado con HLA B8, DR3 y DR2.

TRATAMIENTO DEL GRUPO DE LAS ENFERMEDADES AMPOLLARES IGA

1. El de eleccin es la dapsona, que est contraindicada en pacientes con deficiencia de la glucosa-6-fosfato. 2. El tratamiento alternativo son las sulfamidas (sulfapiridona y sulfametoxipiridazina). 3. La dieta sin gluten permite una dosis de mantenimiento ms baja, o incluso, retirada del frmaco.

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ESCLERODERMIA LOCALIZADA
Dr. Manuel Salazar Sedano

CONCEPTO
Trastorno escleroso del tejido conectivo limitado a la piel y tejidos subyacentes: grasa, fascia, msculos y a veces periostio. cabelludo y extremidades. Las lesiones pueden ser profundas, con afeccin de grasa, msculo y a veces hueso, que dejan desfiguraciones. Esta forma, en los nios, puede presentar anticuerpos antinucleares (ANA) en sangre perifrica; en 40 % de los casos pueden, adems, mostrar el fenmeno de Reynaud y nefritis. Sndromes afines: atrofodermia de Pasini y Pierini, as como fascetis eosinoflica.

CLASIFICACIN
Comprende 2 grupos: la morfea y la esclerodermia lineal. Tipos de morfea: Gutata. En placas. Generalizada. Profunda.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Histopatologa: se observa degeneracin hidrpica de las clulas basales focalmente, escaso infiltrado inflamatorio con linfocitos perivasculares en las dermis papilar y media.

DIAGNSTICO
Morfea: se trata de mculas o placas blancas induradas, de superficie lisa y brillante, a veces con halo violceo. Esclerodermia lineal: las lesiones induradas tienen configuracin lineal, que afectan principalmente cara, cuero

TRATAMIENTO
En las fases iniciales: corticosteroides tpicos de alta potencia. En formas extensas: corticosteroides sistmicos 0,5 mg/d durante 3 meses, tambin usados en la fascetis eosinoflica.

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LUPUS ERITEMATOSO CUTNEO

Dr. Manuel Salazar Sedano

CONCEPTO
Se trata de una enfermedad que presenta lesiones cutneas de evolucin prolongada que dejan cicatrices, es de desarrollo crnico y van hacia la formacin de escamas gruesas, tapones crneos y discroma.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Erupcin polimorfa solar. Roscea. Eccema seborreico. Psoriasis. Infiltracin linfocitaria de Jessner.

CLASIFICACIN
Presenta 3 variedades. 1. Lupus eritematoso crnico localizado. 2. Lupus eritematoso crnico generalizado. 3. Paniculitis lpica.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Histopatologa (biopsia de piel enferma). Muestra vascularizacin y degeneracin hidrpica de las clulas de la capa basal e infiltrado inflamatorio, dado por linfocitos en parches drmicos perivasculares y perianexiales. La inmunofluorescencia directa muestra en 75 % de los casos, depsitos de inmunoglobulinas IgM y complemento en la unin dermoepidrmica.

DIAGNSTICO
Lupus eritematoso crnico localizado: se limita al polo ceflico, cara y cuero cabelludo. Lupus eritematoso crnico generalizado: afecta adems, el tronco y los miembros, predomina en varones y con frecuencia puede tener manifestaciones hematolgicas. Paniculitis lpica o lupus profundo: afecta al tejido celular subcutneo con ndulos profundos, que en ocasiones pueden ser dolorosos. Se caracterizan por 2 rasgos: toma la raz proximal de los miembros y se curan con importantes depresiones atrficas; la piel que cubre las lesiones puede ser de aspecto normal.

TRATAMIENTO
1. Fotoproteccin. 2. Corticosteroides tpicos. 3. Antimalricos para la fotoproteccin sistmica, previo chequeo ocular para restablecer el control. Habitualmente se usa cloroquina en dosis de 250 a 500 mg/d. Puede asociarse cloroquina con corticosteroides sistmicos en pacientes resistentes a la cloroquina o con lesiones muy inflamatorias.

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PSORIASIS
Dra. Teresita Prez Alonso

CONCEPTO
Es una dermatosis inflamatoria habitualmente de evolucin crnica, pero que muestra una gran variabilidad clnica y evolutiva. Las causas son desconocidas, aunque a la luz de los conocimientos actuales se considera que la psoriasis es una enfermedad inmuno-mediada, con evidente participacin de factores genticos. Se plantea que existe un modelo de herencia multifactorial y polignica. Entre los factores desencadenantes estn: Traumatismos. Infecciones. Frmacos (antimalricos, beta-bloqueadores, litio entre otros). Factores psicgenos. Factores climatolgicos. Factores metablicos (hipocalcemia). Factores endocrinos. VIH. El raspado metdico de la lesin con una cucharilla dermatolgica revela 3 signos caractersticos: 1. Signo de la mancha de esperma o de la buja: se hace referencia al gran nmero de escamas que se desprenden al rascar una vela. 2. Signo de la membrana epidrmica: si se sigue rascando se desprende una pelcula transparente de epidermis, que se denomina membrana de Duncan-Dulckley. 3. Signo de Auspitz o signo del roco sangrante: consiste en un piqueteado hemorrgico que aparece tras el desprendimiento de la membrana de Duncan-Dulckley. Este signo no se observa en la psoriasis invertida ni pustulosa. Tambin caracterstico, pero menos frecuente, es el halo de Woronoff, no es ms que un halo hipocrmico que rodea a la lesin de psoriasis y generalmente va ligado al inicio de la regresin de la lesin. Las zonas afectadas con mayor frecuencia son: la cara de extensin de los codos y de las rodillas, el cuero cabelludo y la regin lumbosacra. Este hecho se atribuye al fenmeno de Koebner, al ser estas unas zonas sometidas a microtraumatismos repetidos. La afeccin de las mucosas es muy rara y casi siempre limitada a los labios y el pene. Suele faltar el componente descamativo. Las uas se afectan en 30 % de los casos, es ms frecuente la afeccin de las uas de las manos que las de los pies. Las alteraciones ungueales son ms frecuentes cuando hay artropatas. La artropata psorisica puede ocurrir en cualquier edad, pero suele suceder entre los 35 y 45 aos de edad. Los patrones clnicos ms frecuentes son: Forma oligoarticular asimtrica. Forma similar a la artritis reumatoide.

DIAGNSTICO
Se realiza fundamentalmente por el cuadro clnico, apoyado en muchas ocasiones por el estudio histolgico.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La enfermedad tiene una distribucin universal y su incidencia vara entre 1 y 2,5 %. La incidencia es igual en uno y otro sexo. Puede aparecer en cualquier edad, pero su inicio tiene un pico de mxima incidencia durante la tercera dcada de la vida. La lesin elemental es una ppula o placa eritematosa, de diversos tamaos, de tonalidad rojo-oscura, cubierta de escamas nacaradas y con bordes perfectamente delimitados. Las escamas, que normalmente son muy abundantes, en algunas localizaciones como los pliegues, pueden estar ausentes o ser escasas.

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 Forma mutilante. Forma interfalngica distal. Artropata perifrica. Sacroiletis y/o espondilitis.

FORMAS CLNICAS DE LA PSORIASIS

1. Psoriasis en placas o psoriasis vulgar: es la forma ms frecuente y se presenta en forma de placas redondeadas u ovales de uno o varios centmetros de dimetro, localizadas habitualmente en los codos, las rodillas, el cuero cabelludo y el tronco. Tiene un inicio insidioso y las lesiones pueden permanecer estacionarias durante largos perodos. 2. Psoriasis en gotas o psoriasis guttata: el inicio es brusco, con la aparicin de lesiones pequeas. Se localizan preferentemente en el tronco y las zonas proximales de las extremidades. Acontece pocas semanas despus de una infeccin estreptoccica de las vas respiratorias altas. Puede evolucionar hacia la desaparicin espontnea de las lesiones al resolverse la infeccin o transformarse en una psoriasis en placas. 3. Psoriasis invertida o flexural: en esta variedad las lesiones son menos hiperqueratsicas, ms eritematosas y se localizan en las axilas, las ingles, el perin y los pliegues submamarios e interglteos. 4. Psoriasis palmar: se caracteriza por placas hiperqueratsicas, localizadas en los puntos de la mano sometidos a mayor contacto o presin; pueden producirse fisuras. Adems, puede acompaarse de lesiones tpicas de psoriasis en otras localizaciones. Las plantas de los pies tambin pueden afectarse y la clnica es muy similar. 5. Psoriasis pustulosa generalizada (Von Zumbusch): se trata de un cuadro clnico agudo caracterizado por la aparicin de placas intensamente eritematosas que en pocas horas confluyen, sembradas de una gran cantidad de pstulas pequeas y estriles, que rpidamente se secan y desaparecen, se renueva en sucesivos brotes. El cuadro clnico se acompaa de fiebre, mal estado general, leucocitosis e incremento de la VSG. 6. Psoriasis pustulosa localizada: existen 2 formas: a) Palmo-plantar (tipo Barber): se caracteriza por brotes repetidos de pstulas estriles sobre base eritematosa, de forma simtrica en las palmas y las plantas; estas pstulas se secan entre 8 y 10 d, y forman escamocostras marrones, al mismo tiempo que surgen nuevas. b) Acrodermatitis continua (Hallopeou) o psoriasis acral: se caracteriza por una erupcin pustulosa en los dedos, especialmente de las manos, que se inicia alrededor de las uas y se extiende de forma proximal, con afeccin del lecho y matriz ungueales. 7. Psoriasis eritrodrmica: constituye una forma generalizada y grave de la enfermedad, con elevada morbilidad y

potencialmente fatal, en la que se afecta la totalidad del tegumento, incluidos la cara, las manos y los pies, las uas, el tronco y las extremidades. 8. Psoriasis de mucosas: es rara. Cuando ocurre en la cavidad bucal puede observarse en la mucosa yugal placas blanquecinas de aspecto leucoplsico o liquenoide y en la lengua reas depapiladas de bordes geogrficos. En el glande se presenta en forma de mculo-ppulas eritematosas y bien delimitadas, con descamacin mnima.

HISTOLOGA
Epidermis Hiperqueratosis con paraqueratosis. Acantosis y papilomatosis. Adelgazamiento de la epidermis suprapapilar. Adelgazamiento o ausencia del estrato granuloso. Microabscesos constituidos por neutrfilos al nivel del estrato crneo y subcrneo. Dermis Elongacin de las papilas drmicas. Dilatacin y tortuosidad de los capilares de las papilas drmicas. Edema moderado en la dermis, con infiltrado constituido por clulas mononucleares de disposicin perivascular. Los exmenes de laboratorio generalmente son normales. Sin embargo, algunos hallazgos analticos aparecen a menudo alterados en estos pacientes: Elevacin del cido rico. Anemia moderada. Balance nitrogenado negativo. Aumento de la VSG. Aumento de la alfa 2-macroglobulinas. Elevacin de los niveles de IgA.

TRATAMIENTO
En la atencin del paciente con psoriasis es importante establecer una ptima relacin mdico-paciente que le permita comprender ante todo la naturaleza crnica de su enfermedad.

TRATAMIENTO TPICO
Estn indicados en la psoriasis leve, la cual afecta menos de 25 % de la superficie corporal. Se pueden emplear: Emolientes o lubricantes: los ms utilizados son las cremas hidratantes compuestas por aceites minerales

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(petrolato y parafina), aceites vegetales (cacahuete, oliva o coco) y animales (lanolina). Queratolticos (cido saliclico): para eliminar las escamas y costras. Se aplica en excipiente cremoso o en vaselina y su concentracin vara entre 2 y 10 % segn el grosor de la escama. Son especialmente tiles en las lesiones del cuero cabelludo Antralina (ditranol): el ungento de antralina (0,1; 0,25; 0,5 y 1 %) y crema de (0,5 a 2 %), puede ser aplicada de varias formas y en distintas concentraciones. La forma ms utilizada es la denominada terapia de contacto corto, que consiste en dejar aplicada, en las lesiones durante 30 min, la crema de antralina de 0,5 y 2 % y retirarla posteriormente con aceites minerales. Es un producto irritante, deja pigmentacin pasajera en la piel circundante y mancha de manera irreversible la ropa. Corticoides tpicos: deben utilizarse con prudencia principalmente los de alta potencia, porque al retirarlos pueden ocasionar rebotes de la enfermedad, y por sus efectos secundarios. Es de eleccin su uso para las lesiones de la cara, el cuero cabelludo y los pliegues, as como para las lesiones inveteradas de las palmas y las plantas. Corticoides intralesionales: consiste en la inyeccin intradrmica de corticoides de depsito. Alquitrn: se utiliza el alquitrn de hulla crudo 1-5 % en vaselina y se retira al da siguiente con vaselina lquida y un bao. Despus se hacen exposiciones diarias en dosis de eritema mnimo de rayos ultravioletas (UVB). Algunos aconsejan emplear corticoides tpicos durante el da. El licuor carbonis detergent (LCD) es un alquitrn de hulla refinado, incorporado en cremas o ungentos en concentraciones de 5 a 10 %. Calcipotriol: se emplea tpicamente en una concentracin de 0,005 %. No debe utilizarse en la cara por su efecto irritante en esta zona. Retinoides tpicas (tazaroteno): nuevo frmaco de aplicacin en el horario nocturno.

Heliofalasoterapia: el uso de las radiaciones solares y el mar han sido utilizados con efectos beneficiosos.

FOTOQUIMIOTERAPIA
Consiste en la exposicin a una fuente de luz ultravioleta A (UVA) 2 h despus de ingerir un psoraleno (8-methoxypsoralen), lo que se conoce tambin con el nombre de PUVA. Psoraleno: dosis de 0,6 mg/kg de peso. Est indicado en casos severos. Para minimizar los efectos secundarios del PUVA se pueden aadir retinoides al tratamiento (REPUVA).

TRATAMIENTO SISTMICO
Corticoides orales: solo estn indicados en las formas de psoriasis que amenazan la vida, como la psoriasis pustulosa generalizada. Metotrexate: debe reservarse para las psoriasis muy extensas o resistentes al tratamiento. . Dosis: tabletas de 2,5 mg; 0,2 a 0,4 mg/kg, por va oral o IM. Oral: dividida en 3 tomas seguidas y separadas por intervalos de 12 h. IM: dosis semanal o quincenal. Antes de iniciar el tratamiento debe efectuarse hemograma completo, recuento de plaquetas y perfil heptico. De ser necesario se realizar biopsia heptica. Posteriormente y de forma peridica deber valorarse la funcin renal, heptica y hematolgica. Etretinato y acitretin: estn indicados en la eritrodermia psorisica, la psoriasis pustulosa generalizada y las formas extensas de psoriasis que no responden al tratamiento habitual. . Dosis inicial: 0,25 a 1 mg/kg/d hasta lograr la involucin de las lesiones y posteriormente continuar con dosis menores de mantenimiento o pasar a otra terapia tpica. Los efectos secundarios son mltiples, sin embargo los ms frecuentes son queilitis, sequedad cutneo-mucosa, conjuntivitis, alopecia, elevacin de los triglicridos, colesterol y transaminasas. Estas alteraciones son dosis dependiente y remiten al suspender el tratamiento o disminuir la dosis. Sin embargo, el efecto secundario ms grave es la teratogenicidad, que obliga en las mujeres a tomar medidas anticonceptivas eficaces durante el tratamiento y hasta un ao despus de suspendida su administracin. Ciclosporina: la ciclosporina por va oral se indica en la psoriasis severa, cuando los beneficios son superiores a los riesgos del tratamiento. Se inicia a la dosis de 2,5 mg/kg/d; si no hay respuesta clnica puede aumentarse la dosis de forma progresiva hasta un mximo de 5 mg/kg/d. Su administracin exige un estricto control de la funcin renal y de la tensin arterial.

TRATAMIENTOS CON LUZ ULTRAVIOLETA

La exposicin solar o a rayos ultravioletas artificiales produce en la mayora de los pacientes con psoriasis una mejora e incluso blanqueamiento de las lesiones.

FOTOTERAPIA
Se basa en la administracin de dosis crecientes de UVB sin asociarlo con ningn frmaco o combinado con antralina o alquitranes. Mtodo de Goeckerman. Mtodo de Ingram.

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SARCOIDOSIS

CUTNEA
Dra. Olenia Pesant Hernndez

CONCEPTO
Es una enfermedad de causa desconocida, que afecta todos los rganos y sistemas, excepto las glndulas suprarrenales. Las manifestaciones cutneas se producen por acumulacin de granulomas de clulas epitelioides en la dermis. Sarcoidosis de los negros americanos. Sarcoidosis de las cicatrices. b) No especficas: suelen presentarse de forma aguda, acompaando a localizaciones extracutneas. La ms frecuente es el eritema nudoso.

CLASIFICACIN
Se plantean 2 tipos: 1. Sarcoidosis transitoria subaguda: es rara y tiene buen pronstico. Eritema nudoso. Adenopatas. Fiebre. Poliartritis migratris. Iritis aguda. Ocasionalmente ndulos linfticos subcutneos. 2. Sarcoidosis persistente crnica: es usual; el comienzo es insidioso, en meses y el curso es trpido. Las lesiones cutneas son la nica manifestacin de sarcoidosis. Pueden clasificarse como especficas (granulomatosas) y no especficas (no granulomatosas). a) Especficas: siguen un curso crnico recidivante: Ppulas, placas purpricas de centro claro (anulares o circinadas). Lupus pernio: cuando las placas se localizan en nariz, mejillas y orejas. Variedad liquenoide. Eritrodrmica. Nodular (anular, angiolupoide y subcutneo). Ictiosiforme. Psoriasiforme. Palmo-plantar. Ulceraciones. Alopecia. Afectacin ungueal y de las mucosas. Hipopigmentacin.

DIAGNSTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Se originan por la densa acumulacin de granulomas de clulas epitelioides en la dermis. Las lesiones son como ndulos blandos y fijos o placas con un mayor grado de infiltracin. Coloracin desde amarillo ocre hasta violeta plido. No tienen distribucin caracterstica aunque los pequeos ndulos afectan la cara extensora de las extremidades. Los grandes ndulos afectan la cara, el cuello y el tronco. La cicatrizacin es rara excepto en las formas papulosas y anulares.

HISTOPATOLOGA
Las caractersticas histopatolgicas aparecen en todos los rganos afectados y son constantes: Montona: repeticin de agregados de clulas epitelioides con un ncleo plido, que forman el caracterstico granuloma sarcoideo. Pueden haber clulas gigantes multinucleadas en el granuloma y los linfocitos. En el interior del granuloma puede existir necrosis fibrinoide sin caseificacin. Tubrculo desnudo: puede existir una corona inconstante y variable de clulas linfoides rodeando al granuloma, aunque nunca est bien desarrollada. En el interior de las clulas epitelioides pueden apreciarse cuerpos de inclusin (cuerpos asteroides).

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PRUEBAS DIAGNSTICAS
No existen pruebas de laboratorio especficas, aunque algunos cambios son tpicos: hipercalcemia e hipercalciuria y la tasa de enzima convertidora de angiotensina (ECA) suele estar aumentada. La llave para el diagnstico de sarcoidosis se basa en la uniformidad de las lesiones histopatolgicas, en todos los rganos afectados y en la reproduccin del granuloma de clulas epitelioides por el antgeno de Kveim (intradermorreaccin con material antignico purificado, que se le realiza biopsia a las 4-6 semanas despus). Una vez establecido el diagnstico de sarcoidosis cutnea debe determinarse la presencia o no de afeccin sistmica: Exploracin oftalmolgica. Radiografa de trax, manos y pies. Funcin pulmonar. Calcio srico. Tasa de ECA. Funcin heptica.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Reticulosarcoma. 2. Granuloma facial. 3. Granuloma anular. 4. Lues tarda. 5. Lupus eritematoso. 6. Lepra. 7. TB tpica. 8. Lupus pernio. 9. Roscea.

TRATAMIENTO
Esteroides: tpicos e intralesionales en la afeccin cutnea aislada. Antipaldicos: cloroquina 250 mg/d, en caso de contraindicarse esteroides sistmicos. AINES (indometacina y cido acetil saliclico) y reposo en los casos de eritema nudoso intenso con artralgias. Metotrexate: si hay afeccin cutnea grave. Otros: etretinato, inmunosupresores y alopurinol.

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LIQUEN

PLANO
Dra. Teresita Prez Alonso

CONCEPTO
Es una enfermedad inflamatoria relativamente frecuente de la piel y las mucosas, de causa desconocida y casi siempre de fcil diagnstico clnico pero difcil su tratamiento. y blanquecinas que se disponen como una red. Tambin pueden encontrarse en las encas y la lengua donde forman placas blanquecinas, los labios, el paladar, la faringe y a lo largo de todo el tracto gastrointestinal. En los pacientes con liquen plano bucal intenso debe solicitarse un estudio de la funcin heptica, porque con frecuencia se asocia con hepatopata crnica, secundaria a la hepatitis C. La afeccin del glande no es rara (25 %), se manifiesta por lesiones anulares o en forma de estras blanquecinas y en raras ocasiones con lesiones ulceradas. En la vulva y la vagina las lesiones tienen un aspecto similar a las de la mucosa bucal.

DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza basado en el cuadro clnico, se conforma mediante la biopsia cutnea si existen dudas diagnsticas.

MANIFESTACIONES CLNICAS CUTNEAS

Pueden constituir la nica manifestacin de la enfermedad o acompaarse de lesiones en las mucosas. Consisten en ppulas poligonales, brillantes, de superficie plana, con una coloracin violcea caracterstica; en su superficie pueden observarse unas lneas blanquecinas conocidas como estras de Wickham. Su tamao oscila entre una cabeza de alfiler y varios centmetros. Casi siempre se distribuyen de manera bilateral y simtrica en la cara de flexin de las muecas y los antebrazos, dorso de las manos, los tobillos, las piernas y la zona lumbar. En el cuero cabelludo da lugar a ppulas foliculares que pueden causar una alopecia cicatrizal. Las lesiones se acompaan de prurito de intensidad muy variable. Durante la fase aguda de la erupcin es frecuente observar el fenmeno de Koebner. La enfermedad puede persistir durante meses o aos, acaba desapareciendo y deja una mcula pigmentada residual.

MANIFESTACIONES CLNICAS EN LAS UAS

Se observa en 10 % de los casos de liquen plano generalizado, pero pueden constituir la nica manifestacin de la enfermedad. En las formas leves existen: adelgazamiento de la lmina, aumento de la estriacin longitudinal y fragilidad del borde libre. En las formas severas: hiperqueratosis subungueal, oniclisis y atrofia distal progresiva que puede llevar a la completa desaparicin de la lmina.

FORMAS CLNICAS (segn la morfologa)

Forma hipertrfica. Forma folicular. Forma vesicular y ampollar. Forma erosiva y ulcerativa. Forma hiperqueratsica. Forma atrfica. Forma anular. Forma aguda o eritematosa. Forma actnica. Forma habitual.

MANIFESTACIONES CLNICAS EN LAS MUCOSAS

Pueden ser la nica manifestacin de la enfermedad (15-25 %) o acompaar con las lesiones cutneas. La mucosa ms afectada es la bucal, particularmente la mucosa yugal, se manifiesta en forma de lesiones lineales

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HISTOLOGA
Epidermis Hiperqueratosis ortoqueratsica. Hipergranulosis. Acantosis irregular con disposicin de los procesos interpapilares en dientes de sierra. Presencia de queratinocitos necrticos. Degeneracin hidrpica de la basal. Dermis Infiltrado en banda subepidrmica formado por linfocitos, histiocitos y melanfagos. Presencia de los cuerpos de Civatte en la dermis papilar.

Cremas esteroideas potentes 1 2 veces al da en las lesiones cutneas y cremas adhesivas en los casos de afeccin bucal. El esteroide ms utilizado es el acetnido de triamcinolona. 4. La segunda lnea de tratamiento la constituyen los retinoides tpicos o sistmicos, especialmente para los casos de afeccin bucal: Se ha usado el cido retinoide tpico en concentraciones entre 0,1 y 0,02 % y el cido 13 cis retinoico 0,1 %, aunque requiere un tratamiento de mantenimiento prolongado. El etretinato en dosis de 50 a 75 mg/d, es muy eficaz en los casos de afeccin bucal resistente. 5. La griseofulvina se emplea en dosis de 500 mg/d durante 3 a 6 meses. 6. Ciclosporina A: dosis de 3 a 5 mg/kg/d. En los casos de afeccin bucal puede usarse en forma de enjuagues o toques (se diluye en aceite de oliva). 7. Dapsone: dosis de 100 a 200 mg/d durante 3 a 6 meses. 8. Otros tratamientos: Antibiticos tpicos y sistmicos. PUVA. Azatioprina. Antimalricos. Psicoterapia. Psicotropos.

TRATAMIENTO
1. Deben evitarse los traumatismos sobre los tejidos afectados que pueden agravar la enfermedad (tabaco, alcohol y cepillado enrgico de los dientes). 2. Evitar el estrs psquico. 3. El tratamiento ms empleado son los esteroides, administrados de manera tpica o sistemtica: Prednisona: dosis mnima de 15 a 20 mg/d, administrados durante 6 semanas y suspendidos durante otras 6 semanas.

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HERPES SIMPLE
Dr. Alberto Castillo Oliva

CONCEPTO
Es una infeccin de la piel y/o las mucosas producida por el virus herpes simple (Herpes virus hominis). Es una infeccin contagiosa, aguda y autolimitada, aunque con gran tendencia a las recurrencias. Se reconocen 2 tipos antignicos de virus herpes simple (VHS): el tipo 1 (VHS-1) que se asocia con infecciones orofaciales y el tipo 2 (VHS-2) asociado con infeccin genital. xual. Los sntomas se inician con la aparicin de vesculas agrupadas, en los genitales externos; la mucosa vaginal o el cervix en el caso de las mujeres y en los hombres aparecen en la regin del pene. Herpes simple cutneo primario: la forma ms caracterstica de este tipo de infeccin es el panadizo herptico, localizado en el extremo distal de los dedos, acompaados de sntomas generales. Otra localizacin es en la regin ocular dando lugar a una queratoconjuntivitis herptica. Infeccin herptica recurrente Despus de la primoinfeccin por el VHS, el paciente desarrolla anticuerpos, frente al virus, pero puede experimentar episodios recurrentes de infeccin orofacial o genital. En las zonas de la erupcin suelen aparecer prodromos (dolor, prurito o escozor). Posteriormente aparece eritema y desarrollo de vesculas, erosiones y costras. El diagnstico positivo de la infeccin por VHS suele establecerse por las manifestaciones clnicas, antes descritas. Pruebas complementarias 1. Citodiagnstico de Tzanck (raspado de la base de la lesin): se observan clulas gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusin. 2. Cultivo del virus: el material procedente de vesculas recientes, crece fcilmente en cultivos hsticos. 3. Determinacin de antgenos virales mediante microscopia de fluorescencia con anticuerpos monoclonales, la hibridacin in situ del ADN y la RCP(reaccin en cadena de la polimerasa).

DIAGNSTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Son variadas y oscilan desde infecciones inaparentes hasta formas graves. Primoinfeccin El contacto cutneo-mucoso de un individuo no inmunizado con el VHS tiene como consecuencia la llamada primoinfeccin, que puede ocasionar diversos sntomas. La ocasionada por el VHS-1 es, en la mayor parte de las ocasiones asintomtica y ocurre durante los primeros aos de vida. Las formas sintomticas dan lugar a distintos cuadros clnicos: Gingivoestomatitis herptica: proceso propio de nios y adultos jvenes. En la mucosa bucal aparecen lesiones vesiculosas, erosiones y ulceraciones. Tambin signos de inflamacin local secundaria y adenopatas regionales. Herpes genital primario: es la primoinfeccin por el VHS-2, se produce tras el inicio de la actividad se-

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Imptigo. 2. Estomatitis aftosa. 3. Herpangina. 4. Chancro sifiltico. 5. Sndrome de Steven-Johnson. 6. Erosiones traumticas.

TRATAMIENTO
1. Tpico (fomentaciones) y preparados antivirales (aciclovir) en forma de crema. 2. Frmacos. De eleccin: aciclovir (zovirax). Aciclovir en el VHS genital inicial, 200 mg por va oral, 5 veces al da durante 5 d. Aciclovir en el VHS genital recidivante:

. Supresin continua: 400 mg por va oral, 2 veces al da (o 200 mg por va oral, 3-5 veces al da durante 1 ao y se debe hacer nueva valoracin para mantener el tratamiento). . Episdico: 200 mg por va oral, 5 veces al da, durante 3-5 d; se inicia la administracin en una fase precoz de la recidiva. Aciclovir en el VHS genital inicial grave en el husped normal o en cualquier tipo de VHS en pacientes inmunodeprimidos: 5 mg/kg por va EV, cada 8 h durante 5 d.

FRMACOS ALTERNATIVOS
Vidarabina (vira-A). Foscarnet (foscavir). Valacyclovir (valtrex).

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HERPES ZOSTER
Dr. Alberto Castillo Oliva

CONCEPTO
Es una infeccin aguda localizada en la piel y los nervios, causada por el virus varicela-zoster. Se caracteriza por la presencia de una erupcin vesculo-ampollosa delimitada a uno o varios dermatomas. Habitualmente se asocia con dolor en la zona inervada por el ganglio espinal correspondiente. La expresin clnica de la primoinfeccin por el virus varicela-zoster es la varicela, que ocurre generalmente durante la infancia.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Si es necesaria la confirmacin diagnstica, puede realizarse el frotis de Tzanck (citodiagnstico). El cultivo del virus varicela zoster es demorado, caro y solo es positivo en 50 % de las veces.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Erupcin variceliforme de Kaposi. 2. Dermatitis herpetiforme. 3. Picaduras de insectos. 4. Dermatitis por contacto. 5. Fitofotodermatitis. 6. Infeccin bacteriana localizada.

DIAGNSTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
El cuadro clnico se inicia con molestias dolorosas, sensaciones parestsicas, prurito, escozor, sensacin de quemazn en el rea afectada, precede en das al inicio de la erupcin cutnea. Muchos casos de herpes zoster se diagnostican errneamente en esta etapa como lumbalgias, dolores osteomusculares e incluso clico agudo del abdomen o infarto de miocardio. Las lesiones cutneas se inician sobre una base eritematopapulosa que sigue una distribucin lineal. Aparecen vesculas de contenido claro, aunque en ocasiones son hemorrgicas, especialmente en pacientes inmunodeprimidos. Despus las lesiones se hacen pustulosas y finalmente evolucionan hacia la formacin de costras. Estas lesiones siguen una distribucin metamrica unilateral, se localizan por orden de frecuencia en la regin torcica, trigeminal, lumbosacra y cervical. Las lesiones se acompaan con frecuencia de linfadenopatas regionales. El diagnstico positivo del herpes zoster, con sus vesculas sobre placas eritematosas, acompaadas de dolores neurlgicos y lesiones distribuidas hemilateralmente en un territorio nervioso, se presta a pocas confusiones.

TRATAMIENTO
1. Tpico (fomentaciones y preparados antivirales). 2. Frmacos: Los dolores neurlgicos, particularmente intensos y persistentes, pueden combatirse con analgsicos y vitaminoterapia (B1 antineurtica). Estudios controlados han demostrado que los corticoides modifican la evolucin aguda, dan lugar a una rpida curacin y lo ms importante, es que disminuyen la gravedad y duracin de la neuralgia posherptica. El tratamiento utilizado es con prednisona: 40-60 mg/d. Utilizacin de aciclovir, 800 mg por va oral, 5 veces al da durante 7 d. En pacientes inmunodeprimidos se utiliza la va EV en dosis de 10 mg/kg durante 7-10 d. Utilizacin de interferon alfa-2 recombinante por va IM. Tratamientos convencionales (anestsicos tpicos e intralesionales), esteroides intralesionales o laserterapia.

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MICOSIS CUTNEO-MUCOSAS SUPERFICIALES

Dra. Mara Antonia Rodrguez Garca

CONCEPTO
Las infecciones micticas de la piel suelen ser secundarias a la invasin de diferentes gneros de hongos como dermatofitos, candida y malassezia. microvesiculosos y aclaramiento central con descamacin progresiva. Tia inguinal

DERMATOFITOSIS (TIAS)
Son los cuadros clnicos que resultan de la infeccin de la piel, los cabellos y las uas por hongos dermatofitos. Los 3 gneros principales que causan la infeccin son: 1.Trichophyton. 2. Microsporum. 3. Epidermophyton.

Semejante a la infeccin del cuerpo, el borde puede aparecer con ppulas, vesculas o costras. Tia del pie Es la forma ms frecuente, se presenta de 3 formas: 1. Tia pedis interdigital: macerado interdigital rojizo y escamoso, con fisuracin, el 4to. espacio interdigital es el ms afectado. 2. Tipo mocasin: la piel de la planta y de ambos lados del pie est seca, engrosada y descamada. Las plantas estn eritematosas, puede verse en ambos pies y una mano o en un pie y las 2 manos. 3. Tipo vesiculoso: eritema, vesculas y escamas, habitualmente en el empeine. Las vesculas pueden coalecer en bulas de mayor tamao. Tia de las uas Pueden existir 3 variedades: 1. Onicomicosis subungueal distal: engrosamiento de la ua y cmulos de restos bajo el extremo distal de la ua. La ua engrosada se vuelve quebradiza y fcilmente desmenuzable. La enfermedad progresa desde el extremo distal en sentido proximal. 2. Onicomicosis subungueal proximal: el engrosamiento y desmenusamiento de la ua empiezan en el pliegue ungueal proximal y la enfermedad progresa hacia la punta de la ua. 3. Onicomicosis blanca superficial: placas adherentes blanquecinas en la superficie de la ua.

CLASIFICACIN
Segn la localizacin de la infeccin: Tia capitis: tia del cuero cabelludo. Tia del cuerpo: herpes circinado. Tia inguinal: eccema marginado de hebra. Tia del pie: pie de atleta. Tia de las uas: onicomicosis. Tia capitis Es la infeccin del pelo de la cabeza. Se clasifican en tias inflamatorias y no inflamatorias. Variedad inflamatoria, placa alopcica eritematosa, papulosa o nodular que puede hacerse purulenta (querion). Variedad no inflamatoria: una o varias placas alopcicas, escamosas, pelos rotos e inflamacin mnima. Tia del cuerpo Es la infeccin de la piel lampia, se caracteriza por presentar placas eritematosas, de bordes circinados y

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CANDIDIASIS
El epitelio mucoso o el estrato crneo se ve invadido en las reas de maceracin y en los pacientes con una inmunidad celular disminuida. El tratamiento con antibitico, la diabetes, el embarazo y los anticonceptivos orales aumentan el riesgo de infeccin.

TRATAMIENTO
INFECCIN POR DERMATOFITOS
Tratamiento por va oral Griseofulvina (antibitico no polinico). Dosis: 0,5-1 g/d en adultos y 10 mg/kg/d en nios. En la presentacin micronizada se usa la mitad de la dosis. Ketoconazol (derivado imidazlico). Dosis: 200-400 mg diarios. Itraconazol (derivado triazlico). Dosis: 100-200 mg diarios. Terbinafina (una alilamina). Dosis: 250 mg diarios. Tratamiento tpico Derivados azlicos; bifonazol, miconazol, econazol, oxiconazol, sertaconazol, tioconazol, cetoconazol, clotrimazol y flutrimazol. Derivado de la alilamina (terbinafina y naftifina). Derivado de la piridona (ciclopirox y tolnaftato). La amorolfina en forma de laca 5 % para las onicomicosis distales parece ser de utilidad. En la mayora de los casos hasta con el tratamiento tpico durante 3-4 semanas es suficiente. En algunas situaciones el tratamiento por va oral es obligatorio, como en la tia del cuero cabelludo y uas, las tias de piel lampia muy extensas y las tias agudas muy inflamatorias. La duracin del tratamiento con griseofulvina es de 3 a 4 semanas y de 1 a 2 semanas para el resto de los antifngicos; con excepcin del tratamiento para el cuero cabelludo, que siempre se debe prolongar el doble del tiempo y para las uas en que la duracin mnima es de 3 meses con los imidazoles, y 6 meses con la griseofulvina. Tratamiento sintomtico En los casos de lesiones exudativas, antes de iniciar tratamiento tpico antifngico es necesario secar las lesiones con fomentos. Por el contrario, cuando las lesiones son muy secas y con abundante hiperqueratosis es conveniente utilizar antes queratolticos, para facilitar la penetracin del antifngico tpico.

CLASIFICACIN
Segn la localizacin de la infeccin: Intertrigos: afecta los pliegues corporales como axila, ingle, pliegues cutneos submamarios, espacios interdigitales, ngulos de la boca y piel retroauricular. La zona se ve enrojecida, hmeda y eritematosa, el borde est bien definido y puede haber ppulas o pstulas circundantes con exudacin. En la ingle puede haber afeccin del escroto. Paroniquia: eritema y edema alrededor del pliegue ungueal. La cutcula se pierde, hay estras transversales distrficas y la ua se torna gruesa y quebradiza. Por el pliegue ungueal proximal suele haber exudado purulento. Candidiasis bucal: placas blanquecinas poco adheridas a la mucosa, lengua roja y depapilada. Balanitis: pstulas o ppulas puntiformes rojizas en el glande y el prepucio.

INFECCIN POR MALASSEZIA

Pitiriasis versicolor: mculas de variados colores, hipocrmicas, rojizas, marronceas, con una fina descama-cin; suele verse en el trax anterior, la espalda, las caras laterales del trax y el cuello. En los nios y en los lactantes se ven lesiones faciales. Foliculitis por malassezia: ppulas o pstulas pruriginosas en el trax o la espalda.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Exmenes micolgicos directos: se observan hifas en infecciones por dermatofitos, pseudohifas en infecciones por candida e hifas cortas o levaduras en las enfermedades por malassezia. 2. Lmpara de Wood (luz negra): sobre las zonas afectadas en un cuarto oscuro se observa fluorescencia. 3. Cultivo de hongos: informa el gnero. 4. Biopsia cutnea: rara vez se hace necesaria.

CANDIDIASIS
Tratamiento tpico y por va oral Oral.

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. Itraconazol. . Fluconazol. Tpicos: (crema, gel, vulos vaginales). . Derivados: imidazlicos, nistatin, anfotericin, ciclopiroxolamina.

propilenglicol en agua a partes iguales, 2 veces al da durante 2 semanas. Derivados azlicos: una vez al da. Derivados alilaminas o ciclopiroxolamina: durante 3 semanas. En casos extensos puede tratarse por va oral con: . Itraconazol 200 mg/5 d. . Ketoconazol 200 mg/10 d. . Ketoconazol 400 mg como dosis nica y repetir al mes. . Fluconazol 400 mg como dosis nica.

PITIRIASIS VERSICOLOR
Aplicacin tpica: sulfuro de selenio 2,5 % o solucin acuosa de hiposulfito de sodio 20 % o de

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SFILIS
Dr. Bartolom Sagar Delgado

CONCEPTO
La sfilis es una enfermedad transmisible que se caracteriza por presentar manifestaciones cutneo-mucosas con linfadenopatas y compromiso de otros sistemas, en especial el cardiovascular y el sistema nervioso central, cuyo agente causal es el Treponema pallidum, que pertenece a la familia de la borrelia y la leptospira. infiltrados, de superficie limpia de color rojo y tiene una forma redonda de 1 a 2 cm de dimetro. Linfadenopatas: son ndulos linfticos mviles indoloros, que aparecen en la regin donde asienta el chancro. Sfilis secundaria Las lesiones cutneas pueden ser maculares (rosola), papulares, mculo-papulares y anulares, diseminadas por todo el cuerpo; tambin incluyen la palma de las manos y planta de los pies. Las lesiones mucosas son hmedas muy infecciosas, plenas de espiroquetas. Las lesiones ms frecuentes son los condilomas planos y las placas mucosas. Se acompaan de sntomas generales como fiebre, cefalea y artralgias. Linfadenopatas: los ganglios son numerosos, generalizados, indoloros y gomosos. Sfilis tarda La sfilis terciaria benigna comprende las manifestaciones posteriores al estadio secundario, que no comprometan a los sistemas vasculares o nerviosos. Se clasifican de esta manera las sfilis tardas precoces, lesiones nodulares, ndulos ulcerativos y los gomas. Adems pueden existir sfilis tardas seas y de las articulaciones.

CLASIFICACIN
Combina factores clnicos, epidemiolgicos y teraputicos y se clasifica de la manera siguiente: Sfilis temprana: duracin menor de 1 ao. Primaria: chancro y adenopatas. Secundaria: . Rosola. . Papulosa. . Placas mucosas. Sfilis latente: serologa positiva; no existen lesiones cutneas. Temprana: menos de 2 aos. Tarda: 2 aos y ms. Sfilis tarda: duracin ms de 2 aos. Terciaria. . Gomas. . Cardiovascular. . SNC

MANIFESTACIONES CLNICAS
Sfilis primaria La lesin caracterstica es el chancro. Es una lesin casi siempre nica, localizada en el sitio de inoculacin, en forma de una mcula o ppula erosionada de bordes

HISTOPATOLOGA
Las 2 principales alteraciones histolgicas son: la proliferacin e inflamacin de las clulas endoteliales y un infiltrado perivascular compuesto por clulas linfoides y plasmticas. En las lesiones terciarias se observa un infiltrado granulomatoso de clulas epitelioides y gigantes.

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Sfilis cardiovascular Las principales manifestaciones son la aortitis no complicada, los aneurismas de la aorta y la microcardiopata. Neurosfilis Los tipos ms frecuentes son la cerebrovascular, la meningovascular, la parenquimatosa y la gomosa focal.

DIAGNSTICO
SFILIS PRIMARIA
Se realiza sobre la base clnica y se confirma con el examen directo en microscopia de campo oscuro y la serologa. El diagnstico diferencial incluye el chancro blando, el herpes genital, el granuloma venreo, la erupcin fija medicamentosa, las lceras traumticas y las lesiones aftosas.

3. Pruebas serolgicas treponmicas. FTA-ABS (prueba de absorcin de anticuerpos fluorescentes antitreponemas). TPHA (prueba de hemaglutinacin del T. pallidum). MHA-TP (prueba microhemaglutinacin con T. pallidum). AMHA-TP (microhemaglutinacin automatizada con T. pallidum). HTTS (prueba de hemaglutinacin con treponema para sfilis). MCA (prueba de aglutinacin en microcpsulas para anticuerpos de T. pallidum). 4. Prueba selectiva de anticuerpos IgM. 19S-IgM-FTA-ABS. IgM-SPHA. IgM-ELISA. 5. Estudio del lquido cefalorraqudeo.

SFILIS SECUNDARIA
Se realiza por la sospecha clnica y se confirma por el examen microscpico en campo oscuro y la serologa positiva. El diagnstico diferencial se hace con la pitiriasis rosada de Gilbert, la mononucleosis infecciosa, la lepra, el liquen plano, el condiloma acuminado y la psoriasis en gotas.

TRATAMIENTO
1. Sfilis primaria-secundaria-latente-temprana (menor de 1 ao): Penicilina G benzatnica: 2 400 000/U por va IM como dosis nica. Rgimen alternativo: . Doxiciclina: 100 mg 2 veces por da durante 2 semanas. . Tetraciclina: 500 mg 4 veces por da durante 2 semanas. 2. Sfilis-latente-tarda-cardiovascular-gomas (mayor de 1 ao): Penicilina G benzatnica: 2 400 000/U por va IM semanal durante 3 semanas. Rgimen alternativo. . Doxiciclina: 100 mg 2 veces por da durante 4 semanas. . Tetraciclina: 500 mg 4 veces por da durante 4 semanas.

SFILIS TERCIARIA
El diagnstico se realiza combinando el examen clnico y la biopsia cutnea.

PRUEBAS DIAGNSTICAS
1. Microscopia de campo oscuro. 2. Pruebas serolgicas no treponmicas. VDRL (veneral disease reference laboratory). RPR (reagina plasmtica rpida). TRUST (prueba suero no activado con rojo toludina).

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LEPRA
Dr. Bartlom Sagar Delgado

CONCEPTO
La lepra es una enfermedad crnica transmisible, producida por el Mycobacterium leprae, que afecta principalmente a la piel y los nervios perifricos. Sinonimia: enfermedad de Hansen, elefantiasis de los griegos. o de hipersensibilidad retardada, con la existencia de un defecto especfico en la forma lepromatosa: la inmunodeficiencia celular de reconocimiento general. Esta clasificacin es la aceptada internacionalmente, se considera a la lepra indeterminada, y no aparece en la clasificacin como una forma inicial de lepra que puede evolucionar a cualquier otro grupo en dependencia del grado inmunitario del enfermo.

CLASIFICACIN
Las manifestaciones clnicas e histolgicas de la lepra estn determinadas por un espectro inmunolgico especfico. La enfermedad ha sido clasificada en 6 tipos, que dependen del grado inmunitario frente al M. leprae y que forman el espectro inmunolgico. En los extremos del espectro se encuentran 2 tipos: 1. Tuberculoide 2. Lepromatoso. Ambos tipos tienen el concepto de polaridad con caractersticas clnicas y biolgicas bien definidas y evidente estabilidad. El tipo tuberculoide (TT) con un elevado grado de inmunidad y escasos o ningn bacilo. El tipo lepromatoso (LL) con una inmunodeficiencia evidente y el nmero de bacilos abundantes. Este tipo ha sido dividido en una forma polar y otra subpolar. Entre estos 2 tipos polares se clasifican 3 grupos con caractersticas menos definidas y menos estables: 1. Borderline tuberculoide (BT). 2. Borderline verdadero (BB). 3. Borderline lepromatoso (BL). Estos 3 grupos pueden evolucionar hacia cualquiera de los 2 tipos polares de acuerdo con el grado inmunitario y el tratamiento. Esta clasificacin fue propuesta en el ao 1952 por los autores Riddley y Jopling, el mecanismo inmunitario protector est determinado por la inmunidad mediada por clulas

CARACTERSTICAS DE LOS GRUPOS DE LA CLASIFICACIN DE RIDDLEY Y JOPLING

Tuberculoide polar (TT) 1. Clnica. a) Manifestaciones cutneas. Mculas. . Eritematosas . Hipocrmicas. Placas figuradas (anular). b) Manifestaciones neurticas. Neuritis hipertrficas. Trastornos sensitivos. Trastornos motores. 2. Histopatologa. Granuloma tuberculoide. Clulas gigantes de Langhans. Infiltracin linfoctica. Erosin epidrmica. Neuritis granulomatosa. 3. Bacteriolgicos. Negativos (ausencia de bacilos en lesiones cutneas y nasal). 4. Inmunologa. Prueba de Mitsuda: positiva intensa. Borderline tuberculoide (BT) 1. Clnica. a) Manifestaciones cutneas.

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 Placas o mculas figuradas similares a TT, pero ms grandes, numerosas y simtricas. Ppulas satlites. b) Manifestaciones sensitivas. Neuritis hipertrficas. Trastornos sensitivos. Menos frecuentes y numerosos que TT. 2. Histopatologa. a) Ausencia de erosin epidrmica. b) Infiltracin central del granuloma por linfocitos. c) Clulas gigantes a cuerpo extrao. 3. Bacteriolgicos. Bacilos: pocos o ninguno. 4. Inmunologa. Prueba de Mitsuda: dbil positiva. Boderline medio (BB) 1. Clnica. a) Manifestaciones cutneas. Lesiones papulosas. Lesiones anulares. Son numerosas, de mediano tamao, asimtricas y similares a BT. b) Manifestaciones neurticas. Neuritis hipertrficas moderadas y asimtricas. Trastornos sensitivos. Atrofia muscular. Menos frecuentes y numerosos que TT. 2. Histopatologa. a) Macrfagos activados a partir de clulas epitelioides, pero no se focalizan dentro de los granulomas. b) Ausencia de clulas gigantes. c) Linfocitos escasos. 3. Bacteriolgicos. Bacilos: moderados en nmero. 4. Inmunologa. Prueba de Mitsuda: negativa. Boderline lepromatosa (BL) 1. Clnica. a) Manifestaciones cutneas. Mculas, ppulas y ndulos. Lesiones infiltradas en bandas. Lesiones anulares. Infiltracin de lbulos. b) Manifestaciones neurticas. Engrosamiento neural cercano a las lesiones cutneas. 2. Histopatologa. Linfocitos muy prominentes. Activacin de macrfagos. Formacin de granulomas pobremente definidos.

Proliferacin de los fibroblastos perineurales formando piel de cebolla (onion skin). Las clulas espumosas no son prominentes. 3. Bacteriolgicos. Baciloscopia: positiva con bacilos numerosos. 4. Inmunologa. Prueba de Mitsuda: negativa. Lepromatosa polar(LL) 1. Clnica. a) Manifestaciones cutneas. Mculas. Ndulos. Lesiones infiltradas. Son numerosas, diseminadas con infiltracin auricular y ciliar. b) Manifestaciones neurticas. Neuritis y polineuritis hipertrficas. Anestesia progresiva. Prdida de la sensibilidad trmica y dolorosa. 2. Histopatologa. Granuloma de macrfagos espumosos. Ausencia de clulas de Langhans. Clulas gigantes vacuoladas. Linfocitos escasos. Zona o banda Unna subepidrmica 3. Bacteriolgicos. Baciloscopia: bacilos numerosos. Globis frecuentes. 4. Inmunologa. Prueba de Mitsuda: negativa. Lepra indeterminada 1. Clnica. a) Manifestaciones cutneas. Mculas. Eritematosas. Hipocrmicas. Pigmentadas. Son escasas en nmero sin infiltracin. b) Manifestaciones neurticas. Discretas hipoestsicas o hiperestsicas. Neuralgias fugaces. Trastornos sensitivos y de sudacin. 2. Histopatologa. Infiltrado crnico inflamatorio perineural y perivascular discreto. 3. Bacteriolgicos. Negativo o con raros bacilos. 4. Inmunologa. Prueba de Mitsuda: impredecible.

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MTODOS DIAGNSTICOS (pruebas complementarias)

1. Biopsia. 2. Frotis cutneo para BAAR (bacilo cido-alcohol resistente). 3. Prueba de lepromina (Mitsuda). 4. Prueba de histamina. 5. Prueba para sudor (pilocarpina). 6. Prueba de transformacin linfoctica. 7. Prueba de absorcin de anticuerpos fluorescentes. 8. ELISA (enzyme linke inmuno absorben assay). 9. Prueba de produccin de linfokinas. 10. Radioimnunoensayo. 11. Inmunoelectroforesis.

La mejora inmunolgica contradictoriamente se acompaa de la disminucin de la capacidad funcional del paciente. Reaccin tipo II (eritema nudoso leproso) Es causada por la formacin de anticuerpos circulantes y fijos a la piel y los vasos, lo cual produce la reaccin de Arthus. Se presenta una disminucin de la carga bacteriana por eficacia teraputica, con liberacin de material antignico. Manifestaciones clnicas: Presenta sndromes sistmicos con fiebre, edema y adenopatas generalizadas con alteraciones oculares, articulares y seas, que se acompaan con manifestaciones cutneas como ppulas, ndulos, eritema localizado en la piel no afectada anteriormente por la enfermedad, que pueden o no estar presente. El concepto de reaccin tipo II se fundamenta en no considerar las lesiones cutneas como imprescindibles para el diagnstico de la enfermedad.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL (CLNICA)

1. Las lesiones eritematosas deben diferenciarse con: pitiriasis rosada de Gilbert, dermatitis seborreica, psoriasis, rosola sifiltica y eritema multiforme. 2. Lesiones hipocrmicas: discutir: pitiriasis versicolor, vitligo, pitiriasis alba, leucodermia sifiltica y pinta. 3. Lesiones figuradas anlogas: sfilis terciaria nodular, lupus eritematoso discoide, granuloma anular, liquen plano y sarcoidosis. 4. Lesiones nodulares: sfilis terciaria, lupus vulgar y linfoma. Estados reaccionales Son alteraciones de la estabilidad inmunolgica que producen modificaciones clnicas e histolgicas en el paciente con lepra. Se clasifican en 2 grupos: 1. Reaccin tipo I (de reversin). 2. Reaccin tipo II (eritema nudoso leproso). Reaccin tipo I Es causada por alteraciones de la inmunidad celular como resultado de una teraputica eficaz. Se presenta en los grupos inestables del espectro (BL a BT). Manifestaciones clnicas: Las manifestaciones cutneas se hacen ms pronunciadas y se acompaan de fiebre y malestar general. Se produce un severo dao neural, parlisis motora y edema.

TRATAMIENTO
El propsito teraputico para el control de la lepra ha provocado la clasificacin de los pacientes en 2 grupos: el multibacilar (MB) y el paucibacilar (PB). El grupo MB incluye el borderline medio (BB), el borderline lepromatoso (BL) y el lepromatoso polar (LL). El esquema teraputico recomendado por la OMS es el siguiente: Rifampicina: 600 mg una vez por mes. Dapsone:100 mg diarios. Clofazimina: 300 mg una vez por mes y 50 mg diariamente. Duracin:12 meses. El grupo PB incluye la lepra indeterminada (LI), el tuberculoide polar (TT) y el borderline tuberculoide (BT). El esquema teraputico es el siguiente: Rifampicina: 600 mg una vez por mes. Dapsone: 100 mg diarios. Duracin: 6 meses.

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MICOSIS

FUNGOIDE
Dra. Sonia Collazo Caballero

CONCEPTO
Es un linfoma cutneo de bajo grado, caracterizado por una transformacin maligna de linfocitos T auxiliadores. Es un proceso donde predominan las lesiones cutneas, de evolucin lenta y progresiva; aunque en etapas tardas de la enfermedad cualquier rgano puede estar afectado. galia, leucocitosis importante y presencia de clulas mononucleares atpicas en sangre perifrica, ganglios y/o mdula sea (clulas de Szary) en ms de 10 %, evolucin ms agresiva. 4. Enfermedad de Woringer-Kolop (reticulosis pagetoide): rara variante con caractersticas propias. Son placas eritemato-escamosas, policclicas de bordes definidos y centro con tendencia a la curacin, habitualmente nicas.

DIAGNSTICO
Realizar el diagnstico de la micosis fungoide ofrece dificultades en las primeras etapas de la enfermedad, lo cual justifica un seguimiento regular con biopsias repetidas. La certeza del diagnstico est basada en una combinacin de la clnica, la histopatologa y los estudios inmunohistoqumicos. En cuanto a la clnica: 1. Forma clsica de Alibert-Bazin. Fase premictica: lesiones cutneas inespecficas, como mculas eritemato-descamativas, delimitadas, policclicas y muy pruriginosas. Puede confundirse con otras dermatosis. Fase en placa: placa eritemato-violceas, infiltradas, con tendencia al aclaramiento, sobre lesiones preexistentes o sobre la piel sana. Se mantiene el prurito. Fase tumoral: ndulos y tumores que se entremezclan con el resto de las lesiones ya descritas, sobre placas infiltradas o no. Son firmes, de color violceo y con tendencia a la ulceracin. Del total de casos, 10 % puede comenzar con tumores (tumoral d emblee). 2. Eritrodermia: puede ser manifestacin inicial o aparecen durante la evolucin de la enfermedad. Se acompaan de facies leonina, alopecia difusa, ectropin, hiperqueratosis palmo-plantar y uas distrficas. Persiste el prurito intenso. 3. Sndrome de Szary: variante leucmica de la micosis fungoide para muchos autores. Se caracteriza por eritrodermia, linfadenopatas generalizadas, esplenome-

MANIFESTACIONES INUSUALES
1. Mculas hipopigmentadas (aspecto vitiligoideo). 2. Lesiones bulosas y granulomatosas. 3. Erupciones foliculares y qusticas. 4. Placas alopcicas (alopecia mucinosa). 5. Ulceraciones extensas palmo-plantares. 6. Lesiones tipo capilaritis. Adems del compromiso cutneo, puede existir afeccin ganglionar y/o visceral, lo cual debe ser descartado.

EXMENES DE LABORATORIO
Histopatologa Infiltrado en banda de linfocitos atpicos en la dermis papilar que se extiende hacia la epidermis (epidermotropismo). Clula micsica (linfocito atpico): est aislada o formando cmulos intraepidrmicos denominados microabscesos de Pautrier. Infiltracin del folculo piloso (mucinosis). Inmunohistoqumica Tcnica con anticuerpos monoclonales: presencia de poblaciones de clulas T perifricas predominantemente CD4 mayor que 80 % o en raros casos CD8.

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 Otras investigaciones, como la biopsia de ganglio en presencia de estos. La radiografa de trax, el ultrasonido de abdomen y el medulograma se realizarn con el objetivo de poder estadiar los casos segn la clasificacin TNM (T: piel, N: ganglio y M: metstasis) de los linfomas cutneos de clulas T(LCCT) (tablas 38 y 39), lo cual orientar a establecer una teraputica. Otras tcnicas actuales: 1. Microscopia electrnica. 2. Citofotometra del ADN. 3. Anlisis del cariotipo. 4. Estudios computadorizados. 5. Biologa molecular (reordenamiento gentico).

Doxirrubicina. Ciclofosfamida. 2. Poliquimioterapia. Combinaciones ms frecuentes: COP: ciclofosfamida-oncovin-prednisona. COP + Bleo: COP + bleomicina. CHOP: ciclofosfamida-doxirrubicina-oncovin-prednisona. MOPP: mecloretamina-oncovin-prednisonaprocarbacina. Metotrexate seguido de fluoruracil 3. Modificadores de la respuesta biolgica. Interfern alfa. Interfern gamma.

OTROS TRATAMIENTOS UTILIZADOS

1. Fototerapia. 2. PUVA. 3. Fotoforesis extracorprea. 4. Pentostatn. 5. Fludarabine. 6. Etretinate. Otras combinaciones empleadas han sido: Fototerapia + fotoquimioterapia. Etretinate + acelerador lineal. Quimioterapia sistmica + fotoquimioterapia extracorprea. Tambin: Inmunosupresores como la ciclosporina. IL-2.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS TPICOS
Quimioterapia tpica (mostaza nitrogenada y carmustina). PUVA. Fotoforesis extracorprea. Radioterapia superficial. Acelerador lineal (bao con haz de electrones).

TRATAMIENTOS SISTMICOS
1. Monoquimioterapia. Mecloretamina. Metotrexate. Bleomicina. Tabla 38. Clasificacin TNM de los LCCT T T1 Piel Placas limitadas (< 10 % SC) Placas generalizadas Tumores cutneos Eritrodermia generalizada N Ganglios linfticos B

Sangre perifrica

rganos viscerales

N0 N1 N2 N3

T2 T3 T4

No adenopatas; histologa negativa Adenopata; histologa negativa No adenopatas; histologa positiva Adenopata; histologa positiva

B0 B1

No clulas de Szary M 0 Clulas de Szary M1

No afectacin Afectacin visceral

SC: superficie corporal.

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Tabla 39. Clasificacin segn los estadios TNH de los LCCT Estadios Caractersticas IA IB Placas limitadas o generalizadas, sin adenopatas ni afecciones histolgicas de ganglios linfticos o vsceras TNM

T 1N 0M 0 T 2N 0M 0

IIA IIB

Placas limitadas o generalizadas con adenopatas, o tumores cutneos con adenopatas, o sin ellas sin afeccin histolgica de ganglios linfticos o vsceras Eritrodermia generalizada con adenopatas, o sin ellas ,sin afeccin histolgica de ganglios linfticos o vsceras Afeccin histolgica de ganglios linfticos con cualquier lesin cutnea, con adenopataso sin ellas.

T 1-2N1M 0 T3N0-1M 0 T4N0-1M 0

III IVA IVB

T 1-4N 2-3M 0 T 1-4N 0-3M 1

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TUMORES CUTNEOS EPITELIALES MALIGNOS

Dra. Sonia Collazo Caballero

CARCINOMA BASOCELULAR
Sinonimia: epitelioma basocelular o basalioma. de la epidermis; estas clulas se disponen en forma de empalizadas en el borde y las del centro estn desordenadas. Hay separacin neta entre la masa tumoral y el estroma vecino.

CONCEPTO
Es un tumor cutneo muy comn, con una malignidad local, de crecimiento lento, excepcionalmente metastsico y que debe su nombre al parecido de las clulas que lo constituyen con las de la capa basal de la epidermis. Su aparicin en membranas mucosas es dudosa, aunque puede alcanzar estas por extensin de tejidos vecinos afectados.

TRATAMIENTO
El tratamiento indicado deber estar en dependencia con la edad del paciente, el tamao, la localizacin y el nmero de lesiones, as como la variante clnica. El tratamiento quirrgico contina siendo de eleccin y debe realizarse lo ms rpido posible para evitar la extensin del tumor y sus consecuencias posteriores en relacin con las secuelas postratamiento. En lesiones muy extensas es aconsejable la ciruga por control microscpico (tcnica de Mohs). Otros precederes: Criociruga. Electrociruga. Lser de CO2. Quimioterapia tpica. Interfern alfa intralesional. Retinoide (oral). Terapia fotodinmica. Radioterapia. Un tratamiento inicial adecuado brinda las mejores tasas de curacin y los mejores resultados estticos.

FORMAS CLNICAS
1. Ndulo-ulcerativa: ndulo translcido de aspecto creo con telangiectasias, que puede ulcerarse o no. 2. Pigmentado: es el ndulo ulcerativo con pigmentacin. 3. Morfeico o fibroso. Placa amarillenta indurada, plana o deprimida, anloga a una cicatriz y telangiectasias. Puede ulcerarse. 4. Superficial: lesin eritematosa, descamativa, con telangiectasias y pequeas reas ulceradas con costras o sin ellas. 5. Fibroepitelioma: ndulo pediculado, eritematoso y firme. Semejan fibromas.

DIAGNSTICO POSITIVO
Clnico: dado por las caractersticas descritas en las formas clnicas y con localizacin frecuente en la cara (especialmente en la nariz), cuello y parte superior del trax. Biopsia: es el nico procedimiento de laboratorio para confirmar el diagnstico. Histopatologa: masas de clulas epiteliales, similares a las de la capa basal, que se extienden a partir

CARCINOMA ESCAMOSO
Sinonimia: epitelioma espinocelular o carcinoma epidermoide.

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CONCEPTO
Es un tumor maligno que se origina al nivel de los queratinocitos y que tiene la capacidad de producir metstasis. Despus de una destruccin local puede diseminarse en un principio a los ganglios regionales y finalmente, por va hematgena, a las diferentes vsceras.

cas, que proliferan hacia la dermis compuestas por clulas escamosas normales y atpicas, que muestran queratinizacin de clulas aisladas y mitosis. Es caracterstica la presencia de quistes y perlas crneas.

TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin, al igual que en el carcinoma basocelular es la excresis quirrgica de la lesin, con un margen de seguridad de acuerdo con su tamao; se debe comprobar histolgicamente la reseccin completa del tumor. Puede realizarse tambin la ciruga microgrfica (tcnica de Mohs), radioterapia, quimioterapia o la combinacin de ellos.

FORMAS CLNICAS
1. Ndulo-ulcerosa: ndulo con superficie de aspecto crneo, que crece progresivamente con tendencia a la ulceracin, salida de perlas crneas por expresin del tumor. 2. Papilomatosa o vegetante: lesin con aspecto abollonado, en coliflor sobre base eritematosa, su superficie est recubierta de escamo costras. La posibilidad de metstasis es ms tarda por su crecimiento hacia fuera. 3. Ulcerosa: puede iniciarse con una fisura o exulceracin. Hay destruccin tanto en profundidad como en extensin. Tiene bordes indurados. Su evolucin es ms agresiva con metstasis ms precoces.

PREVENCIN DE LOS TUMORES CUTNEOS EPITELIALES

1. Educacin acerca de protectores solares. 2. Evitar la exposicin al sol del medioda y las quemaduras solares. 3. Proteccin con viseras. 4. Proteger a los nios: recuerde que se trata de la radiacin ultravioleta acumulada.

DIAGNSTICO POSITIVO
Clnico: lesiones tumorales con las caractersticas ya descritas, que aparecen en reas expuestas sobre una piel daada por la luz solar o sobre lesiones precancerosas. A diferencia del carcinoma basocelular, estas lesiones pueden aparecer primariamente en mucosas. Por la posibilidad de metstasis hacia los ganglios linfticos regionales, deber realizarse siempre su exploracin. Biopsia: necesaria para corroborar el diagnstico. Histopatologa: masas irregulares de clulas epidrmi-

SEGUIMIENTO DE CONTROL
1. Primer ao: se debe realizar cada 3 meses para detectar recidivas y nuevos carcinomas. 2. Por lo menos anualmente durante 5 aos; algunos autores piensan que de por vida, pues ms de 50 % de los pacientes desarrollarn un nuevo carcinoma a los 4 5 aos.

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376

A TENCINALADUL MA OR TO Y

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EVALUACIN MULTIDIMENSIONAL DEL ANCIANO

Dr. Damin Santos Hedman

CONCEPTO
Se reconoce hoy como un procedimiento diagnstico que se realiza con inestimable eficacia en el anciano. Su aplicacin es indispensable en todos los niveles de la atencin geritrica. Sinonimias: valoracin funcional, valoracin geritrica integral. A diferencia del mtodo tradicional aplicado en otras edades, se destaca su carcter interdisciplinario y multidimensional; porque intervienen en su aplicacin diversos profesionales de la salud (mdicos, psiclogos, enfermeras, trabajadores sociales y otros) y adems participan otros profesionales ajenos al sector (arquitectos, juristas, licenciados en cultura fsica y otros). El carcter multidimensional est dado porque en su enfoque abarca 4 dimensiones que estn muy interrelacionadas con el desempeo vital del anciano, estas son: 1. Funcin biomdica. 2. Funcin fsica. 3. Funcin psicolgica o mental. 4. Funcin socioeconmica. Otro aspecto a destacar en esta evaluacin es el estado nutricional del anciano, por la elevada prevalencia que tiene el disbalance nutricional en este grupo (ver modelo anexo). Es importante sealar la historia farmacolgica. La llamada polifarmacia es muy frecuente y ocasiona graves consecuencias en estos enfermos. Debe detallarse por tanto, el tipo de frmaco usado, la dosis, la va de administracin y el tiempo. Otros datos de relevante importancia que debern incluirse en el anciano hospitalizado (historia clnica) son los riesgos de lcera por presin y el riesgo de cadas (tablas 40 y 41).

EVALUACIN DE LA FUNCIN FSICA

En toda la evaluacin funcional, las escalas utilizadas deben reunir los requisitos siguientes: 1. Debe ser sencilla, de aplicacin rpida. 2. Se debe ajustar al tipo de enfermo y a la situacin especfica que se est evaluando. 3. Solo deben usarse escalas que estn debidamente valida-das en estudios cientficos. En la evaluacin de la funcin fsica se estudia la capacidad para realizar tareas cotidianas o actividades bsicas de la vida diaria (ABVD) que son: Comer. Baarse. Vestirse. Ir al retrete. Deambular. Continencia de los esfnteres.

EVALUACIN BIOMDICA
Se realiza a travs de la historia clnica tradicional y con igual orden: Anamnesis. Antecedentes patolgicos personales y familiares. Interrogatorio por sistema. Examen fsico completo. Discusin diagnstico problmica.

En esta historia clnica ser necesario incluir, en la evaluacin del proceso diagnstico, los problemas de salud que tiene cada anciano; destacar en cada uno de ellos su evolucin, pronstico y la repercusin que tiene sobre la funcin del enfermo.

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Tabla 40. Riesgo de lcera por presin (Escala de Arnell) Variables Estado mental 0 Despierto y orientado 1 Desorientado Ocasional, nocturno o por estrs Camina con ayuda Limitacin ligera Ej: paciente artrtico con articulaciones rgidas Ocasionalmente la rechaza rea enrojecida 2 Letrgico Urinaria solamente Se sienta con ayuda Limitacin importante (parapljico) No la toma completa solo pocos lquidos Deshidratado Prdida de continuidad lcera G I Sensibilidad cutnea Presente Disminuida Ausente en las extremidades 3 Comatoso Urinaria y fecal Postrado en coma Inmvil (tetrapljico comatoso) No come (nutricin parenteral) Edema Discontinuidad lcera G II Ausente

Incontinencia (se dobla la puntuacin) No Actividad (se dobla la puntuacin) Se levanta de la cama sin problema Movilidad (se dobla la puntuacin) Completa

Nutricin Aspecto de la piel

Come bien Bueno

A mayor puntuacin = mayor riesgo Se considera riesgo considerable = + 12 puntos

Tabla 41. Riesgo de cadas (Escala de Isaacs) Factores Edad Antecedentes de cadas previas Alteracin de la estabilidad y/o de la marcha Nmero de frmacos usados Alto riesgo + 75 aos Presente Frecuente +5 Riesgo intermedio 70 80 aos Alguna vez Pocas veces 3-5 Bajo riesgo < 75 aos No No <3

(Isaacs, University of Birmingham, England)

Su medicin evala los niveles ms elementales de la funcin fsica y en general su deterioro se produce de manera ordenada e inversa, de como se adquieren estas funciones en la infancia. El instrumento ms reconocido es el ndice de Katz (anexo 1). Otra escala necesaria en el estudio del paciente hospitalizado ser aquella que mide la realizacin de actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD). Estas suponen un mayor grado de independencia del anciano, son ms

complejas y requieren de un aprendizaje y habilidad en su ejecucin (preparar la comida, usar el telfono, manipulacin del dinero, cuidar la casa y otras). La ms conocida es el ndice de Lawton, Philadelphia Geriatric Center (Lawton y Brody, 1969) (anexo 1). Esta escala puede ser til para detectar los primeros indicios del deterioro de la funcin fsica del enfermo, ambas se utilizan sistemticamente en el servicio de geriatra.

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EVALUACIN DE LA FUNCIN PSICOLGICA O MENTAL

Est constituida por la evaluacin de la funcin cognoscitiva y la evaluacin de la funcin afectiva. La funcin cognoscitiva est representada a su vez por los procesos mentales superiores (la orientacin, la memoria, el lenguaje, el clculo, la percepcin y otras) que son imprescindibles en la ejecucin de numerosas actividades de la vida del hombre, que pueden encontrarse alteradas en muchos procesos (infecciones, enfermedades metablicas, alteraciones cardiovasculares y del sistema nervioso, entre otros). La escala ms reconocida para evaluar el deterioro de la funcin cognoscitiva es el miniexamen del estado mental de Folstein (1975)(anexo 2). Es una escala de fcil aplicacin y con alta sensibilidad diagnstica; sin embargo, deber valorarse junto con los datos de la historia clnica y los exmenes complementarios del enfermo. Existen otras escalas que miden el deterioro de la funcin mental pero menos aplicadas que la anterior, estas con el test de Pfeiffer o la escala de deterioro psquico de la Cruz Roja de Madrid.

con la historia socioeconmica que debe ejecutar la trabajadora social. Los resultados de esta exploracin se tendrn en cuenta para plantear los diagnsticos de los problemas sociales del anciano y su influencia sobre el proceso salud-enfermedad (anexo 3). En el resumen de la evaluacin multidimensional debern sealarse en forma ordenada cada uno de los problemas detectados para planificar programas de tratamiento a largo plazo. Una de las necesidades y objetivos de este proceso diagnstico es ubicar al enfermo en el nivel de atencin que requiere; para ello se deben clasificar en 4 grados los resultados encontrados: Grado 1: enfermedades crnicas controladas: Funcin cognitiva normal. Funcin fsica normal. Funcin social normal. Grado 2: Enfermedades crnicas controladas con riesgo de descompensacin: Ligero deterioro del validismo o riesgo social moderado. Grado 3: enfermedades crnicas compensadas con grave repercusin del validismo o incipiente deterioro de la funcin mental. Grado 4: enfermedades crnicas invalidantes con permanente deterioro del validismo, progresivo deterioro mental y poco apoyo filial. Conducta que se debe seguir: Grados 1 y 2: atencin ambulatoria controlada: Casa del abuelo. Centro diurno. Grado 3: atencin hospitalaria en servicio geritrico de agudos. Hospital geritrico de da. Grado 4: instituciones de larga estada. La evaluacin multidimensional constituye un proceso de giagnstico til que tiene las ventajas siguientes: 1. Establece diagnsticos ms completos. 2. Servir para diagnosticar enfermedades tratables no identificables. 3. Permitir aplicar tratamientos integrales y oportunos. 4. Har posible ubicar al enfermo en el nivel de atencin necesario. 5. Posibilitar la evolucin a travs del tiempo.

EVALUACIN DE LA FUNCIN AFECTIVA

La depresin y la ansiedad son manifestaciones frecuentes en el paciente geritrico; pueden expresarse de manera aislada o concomitar con enfermedades muy graves; aparecen en ocasiones como reaccin secundaria a diversos frmacos, y sigue siendo hoy da causa directa de suicidio en este grupo poblacional. Por tanto, es imprescindible su evaluacin, as como la repercusin sobre el validismo de los ancianos. La escala ms representativa en la medicin del estado afectivo ser la de Yessavage , que tiene la ventaja sobre otras escalas de que fue elaborada especficamente para medir la depresin en los ancianos, de ah su nombre de escala geritrica de depresin como tambin se le conoce. En el Hospital Hermanos Ameijeiras se utiliza la versin reducida que contiene 15 tems, que es ms fcil de aplicar y est ampliamente validada en varios centros geritricos del mundo (anexo 2).

EVALUACIN DE LA FUNCIN SOCIOECONMICA

La funcin socioeconmica es aquella que establece las relaciones del anciano con su macromundo y micromundo. Las redes de apoyo con que cuenta, sus condiciones de vida (el estado de la vivienda), el soporte econmico, as como la asistencia y seguridad social que se le brinda. Para medir esta funcin, el servicio de geriatra realiza una encuesta sobre las necesidades, que se complementa

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Anexo 1 NDICE DE KATZ (ACTIVIDAD DE VIDA DIARIA) ACTIVIDADES 1. BAARSE 2. VESTIRSE 3. IR AL RETRETE 4. TRASLADARSE 5. CONTINENCIA DE ESFNTERES 6. ALIMENTARSE TOTAL DEL NDICE (NMERO DE RESPUESTAS POSITIVAS) DE ACUERDO CON ESTAS ACTIVIDADES PODEMOS CLASIFICARLOS AS: INDEPENDIENTE S No

A. INDEPENDIENTE EN ALIMENTARSE, CONTINENCIA DE ESFNTERES, TRASLADARSE. IR AL RETRETE, VESTIRSE, BAARSE. B. INDEPENDIENTE EN TODO, MENOS UNA DE LAS FUNCIONES. C. INDEPENDIENTE EN TODO, MENOS BAO Y UNA FUNCIN ADICIONAL. D. INDEPENDIENTE EN TODO, MENOS BAO, VESTIRSE, Y UNA FUNCIN ADICIONAL. E. INDEPENDIENTE EN TODO, MENOS BAO, VESTIRSE, IR AL RETRETE Y UNA FUNCIN ADICIONAL. F. INDEPENDIENTE EN TODO, MENOS BAO, VESTIRSE, IR AL RETRETE, TRASLADARSE Y UNA FUNCIN ADICIONAL. G. DEPENDIENTYE DE LAS SEIS FUNCIONES.

ACTIVIDADES INSTRUMENTALES NDICE DE LAWTON PREVIO FECHA USAR EL TELFONO IR DE COMPRAS PREPARAR LA COMIDA CUIDAR LA CASA LAVAR LA ROPA USAR TRANSPORTE MANEJO DE MEDICACIN USO DEL DINERO TOTAL INGRESO ALTA

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Anexo 1(continuacin)
ESCALA DE DEPRESIN DE YESSAVAGE (reducida)

1. Est satisfecho con su vida? .................................... 2. Ha renunciado a muchas actividades? ................... 3. Siente que su vida est vaca? ................................ 4. Se encuentra a menudo aburrido? ......................... 5. Tiene a menudo buen nimo? ................................ 6. Teme que algo malo le pase? ................................ 7. Se siente feliz muchas veces? ................................ 8. Se siente a menudo abandonado/a? ..................... 9. Prefiere quedarse en casa a salir? ......................... 10. Cree tener ms problemas de memoria que la mayora de la gente? .................................. 11. Piensa que es maravilloso vivir? ............................ 12. Le cuesta iniciar nuevos proyectos? ...................... 13. Se siente lleno/a de energa? ................................ 14. Siente que su situacin es desesperada? .............. S 15. Cree que mucha gente est mejor que usted? ....... S
PUNTUACIN TOTAL ........................ /15

S S S S S S S S S S S S S No No

No No No No No No No No No No No No No

Interpretacin:

0a5 6a9 10 o ms

Normal Depresin leve Depresin establecida

Anexo 2
EXAMEN MINIMENTAL PRUEBA CUL ES EL AO, ESTACIN, FECHA, DA, MES? DNDE ESTA UD? ESTADO, PAS, PUEBLO, LUGAR, PISO NOMBRAR TRES OBJETOS Y HACER QUE EL PACIENTE LOS REPITA HACER LA SERIE DE 7 INVERTIDA O DELETREAR LA PALABRA MUNDO UN PUNTO POR CADA RESPUESTA CORRECTA PREGUNTAR LOS TRES OBJETOS ANTES MENCIONADOS NOMBRAR POR INSPECCIN UN LPIZ, UN RELOJ REPETIR LO SIGUIENTE: NI S, NI NO, NI PEROS ACCIN EN TRES ESTADIOS: COJA UN PAPEL, ARRGUELO Y PNGALO EN EL PISO LEA Y OBEDEZCA LO SIGUIENTE: CIERRE LOS OJOS ESCRIBA UNA ORACIN COPIAR PENTGONOS QUE SE INTERCEPTAN TOTAL DE NDICE DE 24 A 30: NORMAL DE 19 A 24: DEPRESIN O DEMENCIA COMENZANTE MENOS DE 19: DEMENCIA NDICE 5 5 3

5 3 2 1 3 1 1 1

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Anexo 3 ENCUESTA SOBRE NECESIDADES DE ANCIANOS 1. 2. 3. 4. 5. NOMBRE EDAD SEXO ESTADO CIVIL RELACIONES SOCIALES: (FAMILIA, AMIGOS Y VECINOS) MUY SATISFECHOS SATISFECHOS INSATISFECHOS MUY INSATISFECHOS 6. NMERO DE PERSONAS QUE VIVEN CON EL ANCIANO 7. NMERO DE HIJOS VIVOS 8. PROPIEDAD DE LA VIVIENDA: PROPIA NO PROPIA

9. CALIDAD DE LA VIVIENDA: ESTADO

AGUA POTABLE ELECTRICIDAD INODORO BAO O DUCHA 10. ENTRADA ECONMICA PRINCIPAL: TRABAJADOR ACTUAL

JUBILADO PENSIONADO DEPENDIENTE DE LA FAMILIA U OTRA PERSONA ASISTENCIA SOCIAL NINGUNA PERCPITA FAMILIAR

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SITUACIONES ESPECIALES DEL ADULTO MAYOR

Dra. Silvia Lombillo Sierra

LA ATIPICIDAD EN LA EXPRESIN CLNICA DE LAS ENFERMEDADES

El envejecimiento humano es un proceso dinmico, progresivo e irreversible en el que intervienen factores biolgicos, psquicos y sociales; se producen cambios anatmicos en algunos sistemas y un menor rendimiento fisiolgico del individuo, lo cual determina una disminucin de la reaccin a las perturbaciones externas e internas, por lo que es indudable la multiplicidad de problemas con los que se enfrenta el anciano. Estos elementos son los responsables de la forma diferente de expresarse las manifestaciones clnicas habituales en los ancianos y a la vez se comportan como situaciones patognomnicas de esta edad, diferencin-dolo del paciente joven.

POSTRACIN
DEFINICIN
Es un estado clnico que se presenta con elevada incidencia en el anciano ingresado y que su causa no siempre obedece a una afeccin en el sistema msculoesqueltico, que se expresa fundamentalmente por una prdida del validismo (AVD) y con el decursar de los das se van comprometiendo otros rganos y sistemas que se manifiestan sintomticamente por deshidratacin, constipacin, bradicardia, taquicardia, somnolencia y retencin urinaria (sndrome de Grumbach).

CAUSAS

DEFINICIN
Se considera atipicidad en la expresin clnica cuando una entidad se manifiesta con sntomas referentes a otros rganos y sistemas, o con sntomas especficos como cadas, cansancio fcil, confusin mental, trastorno del sueo, dificultad para deambular, trastornos cognitivos y prdida del apetito, y que habitualmente no se presentan en el adulto joven.

1. Pacientes con varias afecciones, cuya indicacin teraputica sea el reposo. 2. Anciano desaferentizado. 3. Anciano solo. 4. Depresin reactiva. 5. Rechazo hospitalario. 6. Indicacin de psicofrmacos. 7. Suicidio pasivo.

CAUSAS
1. Cambios anatomofisiolgicos propios del proceso de envejecimiento. 2. Presencia en un organismo de varias afecciones. 3. Polifarmacia. 4. Omisin de sntomas actuales por considerarlo propio de la vejez. 5. Dificultad del paciente para hacer una sntesis cronolgica de lo que le est sucediendo.

TRATAMIENTOS
1. Preventivo. Identificar al paciente con riesgo en el momento del ingreso. Educacin al que lo cuida. 2. Curativo. Tratar con prioridad las afecciones que ms produzcan invalidez en ese momento. Fisioterapia activa y pasiva.

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LCERA POR PRESIN

DEFINICIN
Es la prdida de continuidad drmica que se produce en cualquier parte del cuerpo cuando se ejerce una presin prolongada sobre un plano duro, independientemente de la posicin en que permanezca el paciente, por lo que se produce un aumento de la presin intersticial con obstruccin venosa, linftica y acumulacin de residuos metablicos que conducen a la autlisis y por consiguiente provoca necrosis del tejido y posteriormente ulceracin de la piel, lo cual puede llegar hasta planos seos.

8. Cambio de posicin cada 2 h (no permitir la posicin adoptada por el propio paciente). 9. No mantener al paciente sentado por ms de 3 h continuas.

CURATIVO
1. Higiene con agua y jabn 2. Arrastre de secreciones con soluciones antispticas y/o fomentos antes del desbridamiento. 3. Retirar material necrtico lo ms amplio posible, si es necesario bajo anestesia. 4. Aplicacin de sustancias necrolticas cuando existan escaras. 5. Cambio de apsitos varias veces al da, si hay secrecin. 6. Oclusin sin presin de la lcera con apsitos biolgicos (antibiticos, antiinflamatorios, hidra-tantes) durante 24 h. 7. No tironear este vendaje, si se ha secado sobre la lcera. 8. Cultivo de las secreciones semanalmente, y aplicar antibiticos segn cultivo, pero atendiendo a la mejora local. 9. Indicacin de antibiticos sistmicos, si el paciente tiene toma del estado general o la profundidad de la lcera es importante. 10. Apoyo con transfusiones de plasma, albmina y glbulos, de forma peridica.

TRATAMIENTO
1. Examen y valoracin de la piel diariamente. 2. Higiene corporal y ambiental amplias. 3. Aporte nutricional y calrico correspondiente a una entidad catablica. 4. Aporte vitamnico suplementario. 5. Movilidades activa y pasiva. 6. Aplicacin de lociones hidratantes con ligeros masajes en los puntos de apoyo. 7. Disminuir la presin de apoyo (con ropas holgadas, suaves y estiradas).

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CONFUSIN

MENTAL

AGUDA
Dra. Hilda Gonzlez Escudero

CONCEPTO
Revela la incapacidad del paciente para pensar con celeridad y claridad acostumbradas. Se caracteriza por desorientacin temporoespacial, incapacidad para registrar sucesos inmediatos en forma adecuada y para evocarlos luego. Es un cuadro clnico agudo, transitorio y completamente reversible. 1. Anamnesis: un paciente anciano confuso rara vez propor-ciona antecedentes tiles, por lo que es esencial disponer de una fuente de informacin adicional (familiares y vecinos), haciendo especial nfasis en los aspectos siguientes: Duracin. Recurrencia. Modo de inicio. Estilo de vida anterior. Evolucin.

CLASIFICACIN CAUSAL DE LOS ESTADOS CONFUSIONALES AGUDOS

1. Asociados a una enfermedad mdica o quirrgica. a) Trastornos endocrino metablicos. Insuficiencia heptica, insuficiencia renal, hipoxia, hipoglicemia, hiperglicemia, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipercalcemia asociada con hiperparatiroidismo y desequilibrio hidroelectroltico. b) Fiebres infecciosas: infecciones respiratorias, del tracto urinario y endocarditis. c) Cardiovasculares: insuficiencia cardaca congestiva, arritmias cardacas, infarto agudo de miocardio. d) Psicosis: posoperatorias y postraumticas. 2. Asociados a intoxicaciones por drogas. a) Frmacos: antidepresivos tricclicos, antiparkinsonianos, benzodiazepinas, opiceos y barbitricos. b) Alcohol. 3. Asociados a enfermedades del SNC. a) Accidente cerebrovascular. b) Tumores primarios o metastsicos. c) Abscesos. d) Meningitis. e) Encefalitis. f) Hematoma subdural. g) Estados posictales.

2. Exploracin fsica completa que proporciona datos para averiguar la causa de la confusin. 3. Examen del estado mental: la reaccin confusional se caracteriza por obnubilacin mental, desorientacin, agitacin, trastornos de la atencin y de la memoria, ansiedad, alucinaciones, pensamientos delirantes y alteraciones del lenguaje.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Se indicar a todo paciente con confusin mental los estudios siguientes: Hemograma completo, glicemia, creatinina, ionograma, gasometra, cituria, hemocultivos y ECG. El resto de las investigaciones que se pueden indicar est en dependencia de la causa que se sospecha; despus de realizado el examen fsico e interrogatorio al paciente se realizarn: Radiografa de trax, electroencefalograma, ecocardiograma, estudio del LCR, estudio de deteccin toxicolgica y TAC de crneo.

DIAGNSTICO POSITIVO
Si no existe una causa conocida, debe efectuarse una evaluacin completa que incluya una historia clnica detallada que comprenda:

388

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Reposo en un ambiente regular, se deben evitar los cambios frecuentes de habitacin, la cual debe estar bien iluminada o cuando sea oportuno a oscuras. 2. Observacin detallada por parte del personal de enfermera as como de los acompaantes para evitar accidentes, a los ancianos confusos hay que hablarles lentamente, no gritarles, repetirles varias veces las cosas y llamarles por su nombre. 3. Garantizar el aporte hdrico y nutricional necesario.

TRATAMIENTO ESPECFICO DE LA CAUSA DE LA CONFUSIN

Tratamiento sintomtico Si existe agitacin sicomotora que comprometa la vida del paciente o impida la accin sobre l: Fenotiacinas: tioridazina de 10 a 25/mg, 3 veces al da por va oral. Butirofenonas. . Haloperidol 1,5/mg, 3 veces al da por va oral. . Haloperidol: 2,5 mg por va IM.

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DOLOR EN EL ANCIANO
Dra. Gladys Pozo Roque

CONCEPTO
Es una desagradable experiencia sensorial y emocional, asociada a dao hstico o potencial, o que se describe en funcin de esta lesin. Es siempre subjetivo. Adaptacin por la idea de la cercana de la muerte. Interpretacin del dolor como sntoma de vejez. 3. Disminuyen el umbral. Dolor de causa mltiple. Factores psicolgicos: aislamiento. Introversin. Depresin. Prdidas. Dependencias.

CLASIFICACIN DEL DOLOR

El dolor crnico es ms severo en el anciano que en el joven, por las caractersticas psicolgicas, sociales y culturales de la ancianidad, porque disminuye su adaptabilidad y aumenta su vulnerabilidad con el consiguiente predominio del sufrimiento, la angustia y la depresin que acompaan al dolor de la tercera edad. Por esta razn es el dolor crnico el que con mayor frecuencia se observa y se trata en consulta. 1. Agudo: cuando el tiempo de aparicin es menor de 6 meses. 2. Crnico: cuando el tiempo de aparicin es mayor de 6 meses. 3. Postraumtico. 4. Neuroptico. 5. Canceroso. 6. Psicolgico. 7. De origen desconocido.

MTODOS PARA VALORAR LA INTRODUCCIN DEL DOLOR (Algimetra)

Es difcil medir las experiencias subjetivas de otras personas, por lo que se adoptan diversos mtodos, pero el ms usado es la escala visual analgica de Acott Huskieson, que consiste en una escala numrica del 1 al 10, donde el paciente seala un valor relacionado con su impresin subjetiva de la intensidad de su dolor, otros mtodos son: 1. Escala de valoracin verbal (VRS). 2. Escala numrica. 3. Escala de Grises de Luesmer. 4. Cuestionario de Wisconsin.

FACTORES QUE MODIFICAN EL UMBRAL DOLOROSO DE LA TERCERA EDAD

1. Aumentan el umbral. Polineuropatas. Afecciones del SNC. Frmacos: analgsicos. Antidepresivos. Ansiolticos. Esteroides. 2. Adaptacin al sntoma.

TRATAMIENTO
NORMAS BSICAS EN EL ANCIANO
1. Se confeccionar una historia clnica minuciosa acerca de las caractersticas, tiempo de aparicin, irradiacin y modo de alivio del dolor en cada paciente. 2. Se utilizar un frmaco nico con previo estudio de su farmacologa, para evitar la menor cantidad de complicaciones posible.

390

3. Las dosis iniciales deben ser de 50 a 75 % al usado en el adulto, se debe adecuar para cada paciente por la intensidad del dolor que presente. 4. Comenzar siempre por la va oral y evaluar los resultados escalando las posibilidades hasta los bloqueos analgsicos. 5. Evaluar enfermedades asociadas y posibles interacciones medicamentosas. 6. Asociar frmacos coadyuvantes, siempre que sea necesario. 7. Emplear opiceos cuando estn indicados en la dosis necesaria. 8. Informar al paciente y sus familiares acerca de la evolucin y el tratamiento. 9. Responsabilizar a un familiar con el tratamiento. 10. Valorar la situacin psquica del paciente. 11. Respetar y potenciar el descanso nocturno. 12. Evitar sedacin excesiva. 13. Evitar placebos.

8. Analgsicos locales endovenosos o por bloqueos nerviosos. Existe una escala analgsica dictada por la Organizacin Mundial de la Salud que consiste: 1er. eslabn: medicamentos no opioides con coadyuvantes o sin ellos. 2do. Eslabn: medicamentos no opioides con medicamentos opioides o sin ellos, de ligera o moderada accin, con coadyuvantes o sin ellos. 3er. eslabn: medicamentos no opioides con medicamentos opioides o sin ellos, de moderada accin a severa, con coadyuvantes o sin ellos.

TRATAMIENTOS NEUROLESIVOS
Qumicos. . Alcohol. . Fenol. Rizotoma subaracnoidea. Ganglio celaco. Trmicos. . Cordotoma cervical percutnea. . Termorizotoma del ganglio de Gasset. Quirrgicos. . Rizotoma dorsal. . Cordotoma anterolateral. . Neurotoma. . Mielotoma comisural. . Talotoma esteroatxica. . Hipofisiotoma. Estimulacin nerviosa transcutnea. Fisiocinesiterapia. Trmicas sicolgicas. . Psicoterapia. . Hipnoterapia. Acupuntura. Radioterapia.

TRATAMIENTO ESPECFICO DEL DOLOR

1. Analgsicos narcticos. Morfina. Petidina. Metadona. 2. Analgsicos no narcticos. Antiinflamatorios esteroideos. Antiinflamatorios no esteroideos. 3. Analgsicos de accin mixta. Tramadol. 4. Antidepresivos tricclicos. Amitriptilina Imipramina. 5. Neurolpticos. Levomepromacina. Clorpromacina. Haloperidol. 6. Ansiolticos. Benzodiazepinas Hidroxicina. 7. Corticoides. Prednisona. Dexametasona.

TCNICAS DE REHABILITACIN Y FISIOTERAPIA

Ejercicios activos. Hidroterapia. Diatermia. Ultrasonido. Magnetoterapia. Fangoterapia.

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CADAS EN EL ANCIANO
Dr. Alberto Rojas Prez
Las cadas constituyen la principal causa de muerte por accidentes en los ancianos. Las mujeres se caen con ms frecuencia que los hombres hasta los 75 aos, edad a partir de la cual se iguala en uno y otro sexo. La probabilidad de cadas en los ancianos aumenta con la edad debido a 4 grupos de factores: 1. Los cambios que el envejecimiento produce en el ser humano. 2. Las enfermedades que padece tanto crnicas como agudas. 3. El consumo de medicamentos y sus dosis. 4. Los obstculos ambientales. 4. Cmo fue que se cay, y si sinti algo antes de caerse? 5. Examen fsico completo que incluye auscultacin de los vasos del cuello.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Se realizarn en relacin con lo encontrado en la anamnesis y el examen fsico. Hemograma con diferencial. Glicemia. Creatinina. Ionograma. Electrocardiograma. Electroencefalograma. Electrocardiograma continuo durante 24 h. Estudio radiolgico ( Radiografa de trax, pelvis sea, TAC de crneo, etc.).

CONSECUENCIAS DE LAS CADAS

1. Fracturas (caderas, muecas, pelvis o vrtebras). 2. Heridas. 3. Contusiones y hematomas. 4. Miedo a volverse a caer. 5. Miedo de los familiares de que el anciano se vuelva a caer. 6. Postracin.

PREVENCIN
1. Compensacin de las enfermedades crnicas. 2. Tratamiento de las enfermedades agudas. 3. Regulacin de la teraputica indicndole el menor nmero de medicamentos en las ms bajas dosis posibles. 4. Uso de espejuelos adecuados, prtesis auditivas. 5. Dispositivos que ayuden a la marcha de acuerdo con sus necesidades (bastn, muletas, andador, burritos, etc.). 6. Barandas en las escaleras y pasillos. 7. Agarraderas en los baos. 8. No dejar objetos regados en los pasillos, como juguetes, utensilios de limpieza, etctera. 9. Evitar los cambios de posicin de los muebles. 10. No mudar a los ancianos de sus casas, siempre que sea posible. 11. Estimular el ejercicio fsico sobre todo la marcha.

DIAGNSTICO DE UNA CADA

Resulta difcil, pues con frecuencia es de causa multifactorial y el anciano no recuerda bien cmo fue que se cay.

ANAMNESIS
1. Antecedentes patolgicos personales. 2. Uso de medicamentos y sus dosis. 3. Qu hizo el da que se cay, qu estaba haciendo 1 h antes y en el momento que sufri la cada?

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CUIDADOSPROGRESIVOS

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394

ANGINA INESTABLE
Dra. Mara Luisa Herrera Torres

DEFINICIN
Sinonimia: angina preinfarto, angina in crescendo, insuficiencia coronaria aguda o sndrome coronario intermedio. Implica la exclusin del infarto agudo de miocardio por los clsicos criterios electrocardiogrficos y enzimticos. Es clnicamente importante por su naturaleza amenazadora e incapacitante, debido a la posibilidad de que preceda a un infarto miocrdico agudo. La definicin depende de la presencia de uno o ms de los siguientes antecedentes clnicos que pueden o no acompaarse de cambios electrocardiogrficos. 1. Angina in crescendo (ms grave, prolongada o frecuente) sobreimpuesta a un patrn ya existente de angina de pecho relacionada con el ejercicio y relativamente estable. 2. Angina de pecho en reposo o con esfuerzo mnimo. 3. Angina de pecho de comienzo reciente (generalmente menos de 1 mes), provocada por ejercicio mnimo. El sndrome de angina inestable (AI) designa una poblacin heterognea de pacientes: enfermos con arteriopata coronaria de uno o mltiples vasos, que pueden tener o no antecedentes de infarto de miocardio previo; sufrir AI mientras no reciben tratamiento mdico, o sufrir episodios transitorios graves de isquemia a pesar de encontrarse con una medicacin adecuada para ello.

GRAVEDAD
Clase I: de inicio grave o angina acelerada. Pacientes con angina menor de 2 meses de antigedad, grave o que se presenta 3 veces al da o ms, frecuentemente desencadenada por el ejercicio menos intenso. Sin dolor al reposo en los ltimos 2 meses de padecer la enfermedad. Clase II: angina al reposo. Subaguda. Paciente con uno o ms episodios de angina al reposo durante el mes previo, pero no en las ltimas 48 h que anteceden a la consulta. Clase III: angina al reposo aguda. Paciente con uno o ms episodios de angina al reposo durante las ltimas 48 h.

CIRCUNSTANCIAS CLNICAS
Clase A: angina inestable secundaria. Cualquier padecimiento identificado fuera del lecho vascular coronario que intensifique la isquemia al miocardio; por ejemplo, anemia, infeccin, fiebre, hipotensin, taquiarritmia, torotoxicosis e hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria. Clase B: angina inestable primaria. Clase C: angina inestable posinfarto (en las 2 primeras semanas despus del infarto de miocardio comprobado).

FORMAS CLNICAS
1. Angina de esfuerzo de comienzo reciente. 2. Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo. 3. Angina espontnea aguda. 4. Angina variante o de Prinzmetal. 5. Angina posinfarto. Clasificacin (segn la American Heart Association).

INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO

1. Sin tratamiento o con tratamiento leve. 2. Aparece an con tratamiento estndar para la angina crnica estable (dosis convencionales de beta-bloqueadores por va oral, nitratos y antagonistas del calcio). 3. Se presenta a pesar de las dosis mximas toleradas de las 3 categoras de tratamiento por va oral, incluso de nitroglicerina endovenosa.

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DIAGNSTICO
1. Interrogatorio al paciente. 2. Sntomas referidos: el dolor precordial tiene caractersticas semejantes a las de la angina clsica provocada por el esfuerzo, puede persistir hasta 30 min y en ocasiones despiertan al paciente. Otras manifestaciones asociadas son diaforesis, nuseas y palpitaciones. 3. Examen fsico: normal o presencia de 3R y 4R, soplo transitorio de insuficiencia mitral durante el episodio isqumico o inmediatamente despus. Estos datos inespecficos, se pueden presentar en pacientes con angina crnica o con infarto agudo de miocardio. 4. Electrocardiograma: puede ser normal u observarse desviacin transitoria del segmento ST(depresin o elevacin), inversin de la onda T; las alteraciones regresan por completo o en parte, con el alivio del dolor. 5. Enzimas cardacas: no se elevan. 6. Radiografa de trax. 7. Ecocardiograma. 8. Monitoreo Holter. 9. Prueba ergomtrica: despus de estabilizarse los sntomas o antes del alta. 10. Ventriculografa y coronariografa. 11. Estudios radioisotpicos.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Actuar sobre los factores de riesgo. 2. Reposo fsico y emocional. 3. Sedacin leve, se pueden emplear ansiolticos.

2. Nitratos: drogas clsicas para el alivio de la isquemia miocrdica, de las distintas formas de presentacin se prefiere la nitroglicerina por va endovenosa, en infusin en dosis que oscilan entre 20 y 100 mg/min. El efecto teraputico suele coincidir con un descenso de la tensin arterial sistlica de 10 a 15 % respecto a la basal. La nitroglicerina sublingual se usa en dosis de 0,3 mg cada 2 h. Los nitratos de accin prolongada no se aconsejan en la fase aguda de la enfermedad. 3. Beta-bloqueadores: drogas antiisqumicas de gran utilidad en el tratamiento de la AI, pero pueden agravar al vasospasmo por liberacin del tono alfa. Se ha usado propranolol de 240 a 320 mg diarios, con esto se logran frecuencias cardacas entre 50 y 60 latidos/min. 4. Anticoagulantes: la heparina por va endovenosa ha resultado eficaz, asociada a la aspirina, lo que reduce la incidencia de infarto y de angina refractaria. 5. Antagonistas del calcio: no previene el infarto ni reduce la mortalidad, en los pacientes con isquemia persistente pueden agregarse a los nitratos y betabloqueadores, aunque debe tenerse precaucin por el efecto depresor. 6. Tromboltico: no existe acuerdo sobre su utilizacin en el tratamiento de la AI. 7. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). Pueden ser usados como frmacos de mantenimiento.

TRATAMIENTO INVASIVO
1. Baln de contrapulsacin intrartico: su objetivo es la estabilizacin del paciente desde el punto de vista sintomtico y hemodinmico; esto asegura que cuando se haga la ciruga coronaria o la angioplastia, el paciente est en condiciones ptimas. 2. Angioplastia coronaria transluminal percutnea (PTCA) y revascularizacin (segn criterio de coronariografa).

MEDICAMENTOS
1. Antiagregantes plaquetarios: la aspirina ha sido la ms utilizada, su dosis es variable desde 65 a 250 mg por da.

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INFARTO AGUDO DE MIOC ARDIO

Dr. Looney Andrs Machado Reyes Dr. Armando Pardo Nez

DEFINICIN
Es el cuadro clnico resultante de la necrosis o muerte de una parte del msculo cardaco, que es secundario a la sbita oclusin de una arteria coronaria por la formacin de un trombo en el sitio de una placa aterosclertica fisurada o rota. La incidencia anual en Cuba, segn registro realizado en 1990, es de 1,79 casos por cada 1 000 habitantes mayores de 15 aos de edad. La mortalidad es elevada, lo que constituye un problema de salud importante. En 25 % de los casos, fundamentalmente en ancianos y diabticos, puede evolucionar sin dolor.

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRFICOS
1. En las primeras horas, aparece desplazamiento positivo del segmento ST de ms de 1 mm, con onda T positiva en derivaciones que definen la localizacin del infarto y el descenso del ST en derivaciones opuestas; posteriormente aparece una onda Q patolgica. 2. En horas o das posteriores, el ST se mantiene desplazado positivamente, que suele descender al nivel isoelctrico, con negativizacin de la onda T. 3. El ST se normaliza en un trmino de 2 semanas, la persistencia de este desplazamiento positivo indica con probabilidad un aneurisma de la pared ventricular. 4. El IMA sin Q, suele presentarse con infradesnivel del ST e inversin de la onda T por ms de 24 h, con una topografa determinada. 5. El IMA de ventrculo derecho puede verse asociado con infarto inferior, lo cual queda bien demostrado cuando aparece un QS en derivaciones V3R y V4R. 6. Los trastornos de la conduccin pueden dificultar el diagnstico electrocardiogrfico, lo que implica conocer los valores enzimticos.

CLASIFICACIN
1. Con onda Q (transmural): se produce cuando ocurre oclusin total de una coronaria, sin existir adecuada circulacin colateral distal. 2. Sin onda Q (no transmural): ocurre por oclusin transitoria de una coronaria, con adecuada circulacin colateral distal, y origina un grado menor de necrosis.

DIAGNSTICO
Se basa en la presencia de criterios clnicos, electrocardiogrficos y enzimticos. Con 2 de estos criterios se puede llegar al diagnstico, pero se considera que la elevacin de los niveles enzimticos, cuando describe una curva caracterstica es definitoria.

CRITERIOS ENZIMTICOS
Se requieren valores enzimticos superiores al doble del valor de referencia. Es necesario establecer determinaciones seriadas, al menos cada 12 h, de las enzimas CPK, TGO y LDH. CPK: comienza a elevarse entre las 4 y 6 h del inicio del dolor, con valor mximo a las 24 h, se normaliza entre las 48 y 72 h. Isoenzima CK-MB: es ms especfica, su valor debe ser mayor que 6 % de la CPK.

CRITERIOS CLNICOS
1. Presencia de factores de riesgo coronario. 2. Dolor retrosternal, opresivo, de comienzo sbito, con duracin de ms de 30 min, que no se alivia con nitroglicerina sublingual y con irradiacin hacia el cuello, el miembro superior izquierdo, la espalda o el epigastrio, adems se acompaa de frialdad y sudacin. 3. Otras formas clnicas de presentacin son: edema agudo pulmonar, shock cardiognico, arritmias y muerte sbita.

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Causas no cardacas de elevacin de la CPK: traumatismo del msculo esqueltico; miositis, distrofia muscular; ejercicio fsico intenso; hipotiroidismo; alcoholismo. TGO: aumenta a partir de las 8-12 h, con valor mximo a las 24 48 h. Puede aumentar en las hepatopatas y el embolismo pulmonar. LDH: se eleva entre las 12 y 24 h de iniciado el dolor, con valor mximo a las 48 o 72 h y se mantiene durante 7 a 10 d. Puede ser til para el diagnstico tardo. Se eleva en las hepatopatas, las neoplasias y el embolismo pulmonar. Otros marcadores Troponina I. Troponina T Niveles elevados muestran alto grado de especificidad, pueden permanecer as durante 5 a 7 d e incluso mayor tiempo. Isoforma MM3 de la CK-MB. La determinacin de la proporcin de las isoformas 1 y 3 de la isoenzima CK-MB mayor que 2,5, sera diagnstico de IMA. Es ms precoz y superior a la CK-MB en la prediccin de la reperfusin por medios no invasivos.

2. Vigilancia y deteccin precoz de arritmias y fallo de bomba. 3. Disminucin del tamao del infarto. 4. Disminucin de la mortalidad.

MEDIDAS GENERALES
1. Traslado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) lo antes posible. 2. Reposo absoluto en cama durante 48 h y, a partir de este momento se valora individualmente la factibilidad de la movilizacin. 3. Dieta lquida las primeras 24 h, se debe tener en cuenta que suelen haber vmitos en las primeras horas. 4. Oxgeno por catter nasal o mscara de 2 a 4 L/min. Mantener saturacin de la Hb mayor que 90 %, FIO2 muy elevada puede provocar aumento de la resistencia vascular sistmica e hipertensin arterial. 5. Monitorizacin electrocardiogrfica. 6. Canalizar vena perifrica, para realizar tratamiento tromboltico, si no existiera contraindicacin. 7. Solo canalizar vena profunda si se detectan complicaciones como fallo de bomba, arritmias, shock, si no se ha realizado tromblisis. Si se ha administrado un tromboltico, no se recomienda utilizar vaso profundo en lugares no compresibles, hasta tener un coagulograma normal, que puede obtenerse a partir de las 72 h. 8. Extraccin de sangre para enzimas cardacas, ionograma, glicemia, hematcrito.

ECOCARDIOGRAFA
Es muy til para identificar zonas de hipoquinesia segmentaria, que pueden corresponder con la topografa del infarto, lo cual adquiere un valor particular en los casos de bloqueo completo de rama izquierda o marcapasos. Informa si existe trombo mural, o coleccin de lquido pericrdico, as como del estado de la contractilidad global y acerca de las funciones sistlica o diastlica del ventrculo izquierdo, lo que facilita la decisin del uso de anticoa-gulantes, betabloqueadores o aminas. Debe hacerse diariamente.

ALIVIO DEL DOLOR

1. Sulfato de morfina de 3 a 5 mg por va EV lenta cada 5-10 min hasta un mximo de 20 mg (segn la respuesta y la tolerancia), casi siempre con 10 mg, se logra una respuesta ptima. No administrar en pacientes con bradicardia. 2. Meperidina de 50 a 100 mg por va EV, si existe bradicardia o trastorno de la conduccin aurculo-ventricular.

ELECTROCARDIOGRAMA
Debe realizarse cada 12 h.

TROMBLISIS
1. Indicada en pacientes con cualquier edad y sexo. 2. Con dolor precordial sugestivo de isquemia miocrdica, en las 12 h precedentes al inicio del tratamiento, acompaado de supradesnivel del ST de ms de 1 mm en 2 derivaciones o ms de las siguientes D1, D2, D3, AVL, AVF o de ms de 2 mm en 2 derivaciones precordiales contiguas o ms, o que muestre bloqueo de rama. 3. El beneficio es mayor cuando se realiza en las 6 primeras horas de iniciado el dolor. 4. No est indicada cuando existe solo dolor e infradesnivel del ST. 5. La hipotensin y el shock constituyen una indicacin para realizarla, siempre con el apoyo previo de volumen y/o aminas presoras.

RADIOGRAFA DE TRAX
Se realiza al ingreso y despus segn los requerimientos.

TRATAMIENTO
OBJETIVOS
1. Alivio del dolor.

398

6. Indicada tanto en infartos anteriores como inferiores. 7. Siempre se debe realizar por va venosa perifrica. 8. Dosis: estreptoquinasa recombinante 1 500 000 U en 100 mL de solucin salina o dextrosa 5 %, infusin que debe durar 1 h, como dosis nica. 9. Vigilancia estricta durante la infusin y hasta 2 h de terminada esta, por la posibilidad de aparicin de arritmias y de hipotensin arterial. 10. Si aparece hipotensin arterial, detener el goteo y tomar las medidas siguientes segn la necesidad: Posicin de Trendelemburg. Administracin de volumen. Apoyo con aminas. Una vez restaurada la tensin arterial, reiniciar la infusin. 11. Suelen observarse reacciones alrgicas, que pueden obligar a la suspensin de la infusin. Contraindicaciones Absolutas 1. Sangramiento activo. 2. Sospecha de diseccin artica. 3. Reaccin alrgica previa o uso de estreptoquinasa en 2 aos anteriores. 4. Embarazo. 5. Antecedente de hemorragia cerebral. 6. Discrasias sanguneas. 7. Uso de drogas anticoagulantes. 8. Enfermedad sistmica potencialmente sangrante. 9. Neoplasias. 10. Endocarditis infecciosa. 11. Sepsis severa. 12. Hipertensin arterial mayor que 180/100 mmHg. 13. Intervenciones quirrgicas de menos de 2 semanas. 14. Traumatismos de menos de 2 semanas. 15. Biopsias de menos de 2 semanas. 16. Retinopata diabtica u otra condicin hemorrgica. 17. Intervenciones quirrgicas del SNC de menos de 2 meses. 18. Pericarditis. 19. Abordaje venoso profundo en sitio no compresible. Relativas 1. Traumatismo o ciruga reciente (mayor de 2 semanas). 2. Antecedentes de hipertensin arterial crnica con tratamiento o sin l. 3. lcera pptica activa (3 meses precedentes). 4. Sangramiento por lcera pptica (3 meses precedentes). 5. Insuficiencia heptica. 6. Insuficiencia renal crnica.

7. Resucitacin cardiopulmonar (ltimos 7 d). 8. Antecedente accidente vascular enceflico (AVE) oclusivo en los 6 meses anteriores. Ante todo paciente que tiene contraindicaciones relativas, se debe realizar un profundo anlisis, teniendo en cuenta aspectos de riesgo beneficio antes de decidir no realizar el tratamiento.

ANTICOAGULACIN
Persigue los objetivos siguientes: Disminuir la formacin de trombos murales y el posible embolismo arterial. Disminuir la formacin de trombos venosos profundos y tromboembolismo pulmonar (TEP). Evitar la recurrencia de oclusin coronaria. El anticoagulante que se utiliza con mayor frecuencia es: 1. Heparina sdica por va EV 100 mg de inicio en bolo, seguido de 50 mg cada 4 h durante 3 a 5 d, o en infusin continua en dosis de 1 000 U/h, despus continuar con heparina clcica 15 000 U por va subcutnea cada 12 h, hasta 10 d. Mantener kaoln de 1,5 a 2 veces sobre el tiempo control. En IMA (cara anterior). . Sin trombo en VI. . Con tratamiento tromboltico o sin este. En IMA (inferiores con participacin del pex). . Sin trombo en VI. . Con tromblisis o sin esta. En IMA inferiores con tromblisis. 2. Administrar heparina sdica por va EV 100 mg de inicio en bolo, seguido de 50 mg cada 4 h durante 3 a 5 d, despus continuar con anticoagulantes orales hasta 3 meses. En IMA anteriores con trombo en VI o grandes zonas aquinticas: con tromblisis realizada o sin esta. En IMA inferiores con participacin del pex con trombo en VI: con tromblisis realizada o sin esta. 3. Administrar heparina clcica 7 500 U por va subcutnea cada 12 h hasta 10 d. En IMA inferiores: sin trombo en VI, y no tromblisis realizada.

ANTIAGREGACIN PLAQUETARIA
El uso de la aspirina es recomendado, se utiliza en todos los pacientes, siempre que no exista intolerancia. El beneficio es mayor cuanto ms precoz se administre. Dosis: aspirina 250 mg/d. Se debe mantener de forma permanente.

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BETA-BLOQUEADORES
Recomendaciones para su uso: 1. Iniciarlo en la mayor brevedad posible. 2. Asociarlos en los casos indicados a la tromblisis. 3. Aunque todos los casos se benefician, ms lo hacen aquellos con actividad adrenrgica aumentada (taquicardia o hipertensin arterial), taquiarritmias, fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida, angina persistente, o elevacin tarda de las enzimas, infarto sin Q. 4. Usar atenolol parenteral. Dosis: 5 mg por va EV en 5 min, se administra otra dosis de 5 mg si no hay disminucin de la frecuencia cardaca y de la tensin arterial, se contina 1 h despus con 50 mg por va oral y se mantiene de 50 a 100 mg diariamente. En la prctica al no contar con atenolol por va EV, se administra de inicio 50 mg por va oral, manteniendo una dosis de 50 a 100 mg/d; generalmente con 50 mg se obtienen respuestas adecuadas de betabloqueo. 5. No usar dosis de ataque en los tomadores habituales de beta-bloqueadores. 6. Valorar la contractilidad miocrdica por ecocardiograma. Contraindicaciones Absolutas 1. Frecuencia cardaca menor que 60 latidos/min. 2. Tensin arterial sistlica menor que 100 mmHg. 3. Moderada o severa disfuncin ventricular izquierda. 4. Signos de hipoperfusin perifrica. 5. Trastornos de la conduccin AV. 6. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Relativas 1. Antecedentes de asma bronquial. 2. Uso habitual de anticlcicos. 3. Insuficiencia vascular perifrica severa. 4. Diabetes mellitus insulinodependiente.

5. No disminuir la PAM por debajo de 80 mmHg en ningn caso. 6. La tensin arterial debe ser medida 5 min despus de haber hecho un incremento de dosis y continuar midiendo la TA cada 30 min. 7. El goteo debe ser detenido si aparecen algunos de los cambios siguientes: Si la TA sistlica desciende por debajo de 90 mmHg. Si la PAM desciende por debajo de 80 mmHg. Si la frecuencia cardaca aumenta ms de 20 % o desciende por debajo de 50 latidos/min. Al reiniciar el goteo, se debe empezar siempre con la dosis mnima. Contraindicaciones 1. Hipersensibilidad a la droga. 2. Hipotensin arterial. 3. Hipovolemia. 4. Hipertensin endocraneana. 5. Pericarditis constrictiva. El riesgo de hipotensin arterial es mayor en presencia de: Hipovolemia. IMA de cara inferior. IMA de ventrculo derecho. El riesgo es tambin alto cuando se usa con otros hipotensores o antidepresivos tricclicos. La cefalea ocurre en 2 % de los pacientes, puede ser controlada con analgsicos.

OTRAS MEDIDAS
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Est demostrado que acta sobre la remodelacin, disminuye la mortalidad, y mejora la insuficiencia cardaca. Su beneficio es mayor en pacientes con alto riesgo como son: Infartos anteriores extensos. Antecedentes de infarto de miocardio. Presencia de insuficiencia cardaca. Fraccin de eyeccin menor que 40 %. Hipertensin arterial. Se recomienda comenzar con dosis bajas, independientemente de la droga usada. Existen discrepancias con respecto al momento de inicio del tratamiento, algunos autores consideran que debe ser a las 72 h, otros apoyan el uso temprano en las primeras 24 h con buenos resultados. En la prctica se usa en fase

NITROGLICERINA
1. La infusin se debe comenzar en las primeras 4 a 6 h de iniciado el dolor. Se reserva su uso para pacientes con dolor e hipertensin arterial mantenida. 2. Siempre por bomba de infusin y a travs de una va venosa profunda. Cuando se realiza tromblisis, es obligatorio administrarla por una va venosa perifrica. 3. Dosis: 5 mg/min, incrementando 5 mg cada 5 min, hasta encontrar la respuesta deseada. 4. Se debe lograr una disminucin de la presin arterial media (PAM) de 10 % en pacientes normotensos y de 30 % en pacientes con hipertensin arterial.

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temprana en los casos de alto riesgo y en los no complicados se valora su uso pasadas las 24 h. Sulfato de magnesio El estudio ISIS 4 con 58 000 pacientes incluidos, no demostr beneficio con su uso; no obstante se toma en cuenta la potencialidad de niveles bajos de magnesio en el IMA y otras situaciones, como usos de diurticos y digital en los que la hipomagnesemia es mayor. Se ha utilizado indistinta-mente como antiarrtmico, en insuficiencia cardaca y en toxicidad por digital. La dosis propuesta con enfoque profilctico es la siguiente: sulfato de magnesio 6 g diluidos en 250 mL de dextrosa 5 % en 4 h, continuar con 10 g diluidos en 500 mL de dextrosa 5 % en infusin en las prximas 20 h, y continuar con otros 6 g en las prximas 24 h. Dosis total: 22 g en 48 h. Anticlcicos No se recomienda el uso de estos frmacos en la fase aguda del infarto agudo de miocardio. Solo el diltiazem muestra tendencia en la reduccin de la tasa de reinfarto en pacientes con infarto sin Q.

Lidocana En infusin profilctica previene la mayora de los episodios de arritmias ventriculares, pero esto no ha logrado disminuir la mortalidad y s hay incremento del riesgo de asistolia, por lo que su uso en forma profilctica no es recomendado. Queda limitado su uso para los casos de: . Arritmias ventriculares, una vez que se han producido. . Como profilaxis secundaria despus de haber tratado una fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular. . En pacientes con extrasstoles peligrosas. Dosis: de 0,5 a 1 mg/kg cada 5 min o 50 mg cada 5 min hasta 3 dosis. Mantenimiento: de 2 a 4 mg/min por no ms de 12 a 24 h. Se debe tener precaucin especial de su uso en pacientes ancianos, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal o heptica y en EPOC.

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INFARTO AGUDO DE MIOC ARDIO NO COMPLICADO

Dra. Mara Luisa Herrera Torres

CONCEPTO
Los pacientes que no presentan complicaciones transcurridas 48-72 h desde el episodio agudo, con infartos pequeos sin otras enfermedades asociadas (valvulopatas, diabetes mellitus o insuficiencia renal), constituyen un grupo de bajo riesgo en los que no es necesario prolongar su estancia en la unidad de coronario o en cuidados intensivos por ms de 72 h y pueden entonces ser trasladados a las unidades de cuidados intermedios (UCIM). 3. Nitratos: no han mostrado tener ningn efecto sobre la mortalidad, por lo que su administracin en el IMA no complicado no est justificada. 4. Anticlcicos: no se recomienda su utilizacin durante la fase aguda del infarto. El diltiazem puede considerarse en los casos de infarto sin Q. 5. Tratamiento de la expansin y el remodelado ventricular: Inhibidores de la ECA: mejoran los parmetros hemodinmicos ventriculares a corto y largo plazo, as como atenan el proceso de dilatacin ventricular ulterior. Se ha demostrado que su utilizacin despus del episodio agudo incrementa la supervivencia y reduce la morbilidad y mortalidad, de causa cardaca a largo plazo, en pacientes asintomticos con disfuncin ventricular izquierda. Se han usado con buenos resultados lisinopril, ramipril, enalapril y captopril. 6. Reperfusin: angioplastia coronaria transpercutnea (ACTP) de tipo electiva: se realiza despus de 7 d, segn la prueba ergomtrica (PE) y la evolucin del paciente. La PE permite detectar la isquemia miocrdica residual y aporta datos indirectos sobre el estado de la funcin ventricular, as como permite una valoracin objetiva de la capacidad funcional; de esta forma es posible detectar a los subgrupos de alto riesgo, candidatos a la coronariografa y que podran beneficiarse con un tratamiento mdico o ser susceptibles de revascularizacin miocrdica (ACTP o ciruga). Existen 3 estrategias segn el criterio mdico: 1. PE limitada por sntomas a los 10-14 d. 2. PE submxima a los 7-10 d despus del infarto, antes del alta y a las 4-8 semanas para valoracin pronstica, as como de la capacidad funcional.

TRATAMIENTO A PARTIR DEL TERCER DA DE EVOLUCIN

1. Tratamiento antitrombtico: Antiagregantes plaquetarios: la dosis efectiva de la aspirina sigue siendo discutida, pero se aceptan entre 100 y 300 mg/d. Anticoagulantes: en pacientes con infarto agudo de miocardio (IMA) no complicado y riesgo de embolismo sistmico, es razonable administrar la asociacin de heparina y aspirina, si se consideran las situaciones siguientes: IMA anterior extenso, IMA con evidencia ecocardiogrfica de trombo intracavitario e IMA con fibrilacin auricular. Segn la indicacin, se continuar con anticoagulacin oral y se utilizarn dicumarnicos por un perodo de 3 meses, para tratar de mantener el tiempo de protrombina entre 2 y 2,5 veces el control. 2. Beta-bloqueadores: su utilizacin limita la extensin del infarto y la mortalidad. A mediano y largo plazo disminuyen la mortalidad y el reinfarto. Buenos resultados se han obtenido con metoprolol y atenolol. Se deben tener presente las contraindicaciones. En esta fase se prefiere atenolol 50 mg/d.

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3. Se egresan a los pacientes de bajo riesgo clnico no antes de los 21 d y se les realiza PE previa al egreso.

REHABILITACIN CARDACA
Es una estrategia del tratamiento integrado del paciente coronario, la cual debe ser precoz, continua e individual, comprende 3 fases: 1. Fase I (intrahospitalaria): movilizacin precoz al silln (2do. da), paseos progresivos a partir del 5to. da y ejercicios programados (movilizacin de las articulaciones y

aprendizaje de la respiracin diafragmtica a partir de las 48 h). 2. Fase II (convalescencia): se clasifica el paciente en funcin de los datos clnicos, ecocardiogrficos y ergomtricos. Los pacientes de bajo riesgo podrn realizar una rehabilitacin domiciliaria durante los primeros 2-3 meses. Los pacientes de mediano y alto riesgo deben ser rehabilitados en los hospitales o centros de rehabilitacin. La actuacin al nivel fsico estar en funcin de los datos de la PE. 3. Fase III (mantenimiento): actuaciones sobre factores de riesgo, entrenamiento fsico y ejercicios de relajacin.

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INSUFICIENCIA

CARDACA
Dr. Hctor Prez Assef

CONCEPTO
La insuficiencia cardaca (IC) es un estado fisiopatolgico, en el cual una anormalidad de la funcin miocrdica es responsable de una circulacin sangunea inadecuada a las necesidades metablicas de los tejidos. Siempre que existe una insuficiencia del miocardio se produce la condicin de IC; su fisiopatologa tambin obedece a situaciones en que la carga es inadecuada, bien por motivos valvulares puros (estenosis mitral), por altera-ciones del ritmo cardaco (excesiva taquicardia o bradi-cardia), o por disminucin importante de la volemia o aporte exagerado de lquidos. El ventrculo izquierdo puede fracasar por descenso de su capacidad contrctil (disfuncin sistlica) o por incapacidad para relajarse durante el tiempo de la distole (disfuncin diastlica). b) HTA sistmica o pulmonar. c) Coartacin de la aorta. 3. Alteraciones de la contractilidad. a) Cardiopata isqumica. b) Miocardiopata dilatada. c) Miocarditis aguda. 3. Alteraciones del ritmo cardaco. a) Ritmos lentos. b) Taquiarritmias. c) Prdida de la contraccin auricular.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
1. Antecedentes de HTA, cardiopata isqumica, valvulopatas, etctera. 2. Sntomas. Sntomas por bajo gasto: fatiga, disfuncin cerebral dada por anomalas psquicas (cambios de carcter, depresin y conducta psicoptica), estados de agitacin y afeccin de la conciencia (desde somnolencia hasta coma), sntomas renales (oliguria, nicturia), diaforesis y palpitaciones. Sntomas por aumento de la precarga o congestivos: por congestin venosa pulmonar (disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edema agudo del pulmn, tos y angina nocturna), por congestin venosa sistmica (edemas de los miembros inferiores, ascitis, dolor en el hipocondrio derecho, pesadez posprandrial, estreimiento, nuseas, vmitos, anorexia y caquexia cardaca). 3. Signos fsicos. a) Relacionados con la disminucin del gasto cardaco. Alteraciones de la perfusin perifrica. Alteraciones cutneas: palidez, cianosis, sudoracin y piel fra.

CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA
1. Alteraciones de la precarga: a) Aporte sanguneo insufiente durante la distole. Anomalas de la distensibilidad: pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco, miocardiopata hipertrfica y miocardiopata restrictiva. Dificultad para el llenado ventricular: estenosis mitral y tricuspdea, estenosis de las venas pulmonares, cor triatum e hipovolemia. b) Sobrecarga de volumen. Cardacas: incompetencias valvulares (insuficiencia mitral y artica) y cortocircuitos intracardacos (CIA, CIV). No cardacas: cortocircuitos extracardacos, hipervolemia, fstulas arteriovenosas y estados circulatorios hipercinticos (anemia, beriberi). 2. Aumento de la poscarga. a) Estenosis artica y pulmonar.

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 Alteraciones de la conciencia: desde desorientacin hasta coma. Respiracin de Cheyne-Stokes por isquemia bulbar y respuesta anmala del centro respiratorio. Alteraciones del pulso arterial. . Pulso de pequea amplitud (parvus), con ascenso y descenso lentos (tardus). . Pulso dcroto. . Pulso paradjico. . Pulso alternante. Galopes. . Galope presistlico, auricular o 4to. ruido. . Galope protodiastlico, ventricular o 3er. ruido. Latido apexiano hipoquintico. b) Relacionados con los mecanismos de compensacin. Signos de dilatacin ventricular. . Desplazamiento del latido apexiano. . Soplo de insuficiencia mitral y/o tricuspdea. . Latido parasternal bajo. Signos de hipertrofia ventricular. . Palpacin de un latido sostenido de la punta. . Presencia del 4to. ruido. Signos de congestin venosa pulmonar: . Taquipnea. . Estertores hmedos. . Estertores secos. Signos de congestin venosa sistmica. . Aumento de la presin venosa. . Ingurgitacin yugular. . Reflujo hepatoyugular. . Hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia y ascitis. . Edemas en los miembros inferiores. Puede llegar a anasarca. . Derrame pleural y ascitis. Signos de hiperactividad simptica. . Taquicardia. . Piel hmeda, fra y plida, con cianosis y livedo reticularis de predominio distal. 4. Exmenes complementarios. a) ECG: aporta datos de la causa, la repercusin hemodinmica y la existencia de trastornos del ritmo. Adems informa de complicaciones del tratamiento, como intoxicacin digitlica y desequilibrios electrolticos. b) Radiografa de trax: signos de hipertensin venocapilar pulmonar, de hipertensin arterial pulmonar, de edema pulmonar intersticial (lneas A, B y C de Kerley, engrosamiento subpleural y edema perivascular y peribronquial), signos de edema pulmonar alveolar y de hemosiderosis pulmonar. c) Hemograma: anemia si es la causa, o poliglobulia si es EPOC o cortocircuito intracardaco. d) TGO, TGP bilirrubinas, FAL y tiempo de protrombina , normales o alterados, segn el dao heptico. e) Albmina: normal o disminuida. f) Orina: proteinuria.

g) Urea y creatinina: elevadas, con orinas de alta densidad y osmolaridad y alteracin del cociente Na/K urinario como expresin de hiperaldosteronismo secundario. h) Ecocardiograma: ayuda para determinar la etiologa, anatoma y repercusin funcional. i) Cateterismo cardaco. Segn el estudio Framingham los criterios para el diagnstico de ICC son: 1. Criterios mayores. a) Disnea paroxstica nocturna u ortopnea. b) Estasis yugular. c) Estertores. d) Cardiomegalia. e) Edema pulmonar. f) 3er. ruido. g) PVC (presin venosa central) mayor que 16 cm de H2O. h) Tiempo de circulacin mayor de 25 s. i) Reflujo hepatoyugular. 2. Criterios menores. a) Edema maleolar. b) Tos nocturna. c) Disnea de esfuerzo. d) Hepatomegalia. e) Derrame pleural. f) Capacidad vital menor que 66 % terica. g) Taquicardia mayor que 120 latidos/min. h) Prdida de peso con tratamiento mayor o igual que 5 kg. Para establecer el diagnstico definitivo deben existir 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores.

TRATAMIENTO
1. Tratamiento causal. HTA, cardiopatas congnitas, etctera. 2. Tratamiento de las causas precipitantes del fallo cardaco. Inadaptacin al tratamiento: frmacos, ingestas de sodio, actividad fsica y estrs. Infecciones. Otras enfermedades: prostatismo, enfermedad renal y enfermedad heptica. Otros tipos de cardiopata isqumica e infarto. Arritmias: bradicardia, taquicardia, disociacin AV y prdida de contribucin auricular. Demandas de gasto elevado: fiebre, anemia, embarazo y tirotoxicosis. Posoperatorio: dolor y lquidos. Antiinflamatorios no esteroideos. 3. Tratamiento fisiopatolgico. a) Incremento de la contractilidad. Digital: la ms utilizada es la digoxina. Dosis inicial por va oral de 0,75 a 1,5 mg en dosis fraccionadas

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cada 6 h. La biodisponibilidad por va oral es de 60 % de la va endovenosa, por tanto la dosis inicial por va EV es 2/3 de la dosis oral, comenzando con 0,5 mg y las siguientes de 0,25 mg cada 4-6 h. Las dosis de mantenimiento oscilan entre 0,25 y 0,50 mg al da, aproximadamente 1/3 de la dosis inicial diaria. Si se inicia el tratamiento con dosis de mantenimiento de 0,25 mg al da se logra digitalizar entre 6 y 8 d. Drogas simpaticomimticas: los ms utilizados son la dopamina, dobutamina y el isoproterenol, muy tiles en el tratamiento del paciente grave dentro del hospital. Las dosis utilizadas son: . 1-5 g/kg/min: aumento del flujo sanguneo esplcnico y renal. . 5-15 g/kg/min: aumento de la frecuencia cardaca y la contractilidad. . Mayor que 15 g/kg/min: vasoconstriccin generalizada. b) Reduccin de la precarga. Dieta hiposdica y restriccin de lquidos (2 L al da). Diurticos: se pueden clasificar en mercuriales, inhibidores de la anhidrasa carbnica, tiazidas, de asa y antagonistas de la aldosterona. Los ms utilizados son: hidroclorotiazida (50-100 mg/d), furosemida (40-120 mg/d), cido etacrnico (25-50 mg/d), bumetanida (0,5-1 mg/d), espironolactona (100 mg/d), amiloride (5-7 mg/d) y triamterene (25-50 mg/d). Vasodilatadores. Los vasodilatadores venosos ms utilizados son: . Nitroglicerina: por va EV en pacientes graves de 10 a 20 g/min. Oral 5-10 mg cada 6 h. Gel 1,25-5 cm cada 8 h. Parches 5-10 mg/d. . Dinitrato de isosorbide: dosis retard 20-60 mg cada 8-24 h. Oral 5-10 mg cada 2-6 h. Sublingual 5-60 mg cada 2-4 h. . 5-mononitrato de isosorbide: oral 20 mg cada 8 h. Retard 40-60 mg cada 12-24 h. . Molsidomina: efectos semejantes a los nitratos. Dosis 1-4 mg cada 6-8 h.

c) Reduccin de la poscarga: se logra con vasodilatadores arteriales y mixtos. Los ms conocidos son: . Nitroprusiato de sodio: su uso se limita al tratamiento de las emergencias hipertensivas. Dosis 0,5-8 mg/ /kg/min por va EV. . Prazozin: bloquea los receptores alfa-1 posinpticos y la fosfodiesterasa del msculo liso. Dosis oral 3-5 mg cada 6 h. . Prostaciclina. . Prostaglandina E-1. . IECA: las dosis recomendadas son las siguientes: Frmacos Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Quinapril Fosinopril Perindopril Dosis inicial (mg) (veces/da) 6,25-12,5 2,5 2,5 -5 1,25 2,5 -5 5,10 2 :3 :2 :1 :2 :2 :1 :1 Dosis mxima (mg) (veces/da) 150 20 20 5 20 40 4 3 1-2 1 2 2 1 1

d) Control del ritmo y la frecuencia cardaca: antiarrtmicos, cardioversin elctrica y uso de marcapasos transitorios o permanentes segn corresponda. e) Reduccin del trabajo cardaco: garantizar el reposo fsico y psquico segn la capacidad funcional. 4. Tratamiento quirrgico: sobre todo dirigido al tratamiento de la causa, ya sea sustitucin valvular, revascularizacin y aneurismectoma, miocardioplastia o ventriculectoma, correccin de cardiopatas congnitas y por ltimo transplante cardaco. Por ltimo se mencionan algunos medicamentos que pueden ser tiles y casi siempre necesarios: Antiagregantes plaquetarios. Anticoagulantes. Antioxidantes. Beta-bloqueadores: principalmente en pacientes con miocardiopatas dilatadas y miocardiopatas isqumicas, en quienes fracasa el tratamiento convencional; en dosis muy bajas, tiene que ser cardioselectivo, no usarse en los casos agudos y es ms beneficioso si existe taquicardia.

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SHOCK
Dra. Nora Lim Alonso Dr. Armando Pardo Nez

DEFINICIN
Sndrome multifactorial y de variable presentacin, caracterizado por reduccin del flujo sanguneo efectivo y el transporte de sustratos esenciales a rganos vitales, cuyo denominador comn es la inadecuada perfusin hstica en relacin con las demandas metablicas para mantener las funciones y estructuras celulares.

CUADRO CLNICO GENERAL

1. Hipotensin arterial: presin sistlica menor que 90 30 mmHg por debajo de los niveles basales previos. 2. Piel fra y hmeda. 3. Oliguria. 4. Confusin mental. Adems y segn las causas que hayan llevado al shock, pueden reconocerse: Fiebre. Palidez. Erupciones cutneas. Angioedema, broncoespasmo y edema larngeo. Compromiso mltiple de parnquimas. El diagnstico se basa en el cuadro clnico y el anlisis de los patrones hemodinmicos obtenidos por el monitoreo de mltiples variables: Presin venosa central (PVC). Presin capilar pulmonar (Pw). Resistencia vascular sistmica (RVS). Volumen minuto (VM). Saturacin de sangre venosa mixta (SvO2). Transporte de oxgeno (DO2). Consumo de oxgeno (VO2). Lactato srico. Gap PCO2. SaO2. Habitualmente se utilizan las primeras 5 variables, y se pueden describir los perfiles siguientes: 1. Hipovolmico: el problema bsico es la disminucin en el llenado ventricular, lo que deriva en descenso del

CLASIFICACIN
1. Hipovolmico. 2. Cardiognico. 3. Distributivo: donde se contemplan el shock sptico y el neurognico. 4. Obstructivo.

CAUSAS MS COMUNES
1. Hipovolmica. Hemorragias. Otras prdidas de volumen (gastrointestinales, renales o prdidas insensibles). 2. Cardiognica. Infarto cardaco. Miocardiopatas. Miocarditis. Enfermedades valvulares. Arritmias. 3. Obstructiva. Embolismo pulmonar. Taponamiento cardaco. Mixomas auriculares. Neumotrax a tensin. 4. Neurognica. Lesiones del sistema nervioso central y de la mdula espinal. Anafilaxia. Frmacos y anestsicos.

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volumen minuto, esto a su vez produce vasoconstriccin y aumento de la resistencia vascular sistmica. PVC baja. Pw baja. VM bajo. RVS elevada. SvO2 baja. 2. Cardiognico: la disminucin primaria del volumen minuto conduce a congestin venosa y a la vasoconstriccin perifrica. PVC elevada. Pw elevada. VM bajo. RVS elevada. SvO2 baja. 3. Vasognico: la prdida del tono vascular en las arterias y, en grado variable, en las venas es el problema bsico. El volumen minuto cardaco es a menudo elevado pero puede variar. PVC baja. Pw baja o normal. VM elevado. RVS baja. SvO2 baja. 4. Sptico: se asocia con diversos patrones hemodinmicos, segn la gravedad del shock. Fase precoz. . Pw baja. . VM elevado. . RVS baja. . PVC baja. Fase tarda. . Pw elevada. . VM normal. . RVS normal o aumentada. . PVC variable. Estos patrones resumidos pueden combinarse y originar problemas ms complejos.

14. Lactato srico.

CONDUCTA TERAPUTICA
REANIMACIN INICIAL
1. Asegurar la va area: oxigenoterapia. Evaluar la necesidad de soporte ventilatorio. 2. Obtener acceso venoso perifrico y central. 3. Colocar monitor (osciloscopia y FC), esfigmomanmetro y pulsioxmetro. 4. Evaluar signos vitales. 5. Realizar examen fsico y correcta anamnesis. 6. Si se sospecha hipovolemia, iniciar rpida reposicin de volumen. 7. Tratar las arritmias y las alteraciones eletrolticas y cidobsicas

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
1. Si se identifica la hipovolemia como causa del shock o que contribuye a este, o se obtiene una Pw baja, la infusin de volumen es la teraputica indicada. Si hay catter de Swan-Ganz implantado, el objetivo es elevar la Pw hasta 18 mmHg. La calidad de los fluidos (coloides o cristaloides) es tema debatido en la actualidad y est fuera del propsito de estas normas; en la prctica se utilizan ambos indistintamente. 2. Si la causa se establece de origen cardaco, se utilizan drogas vasoactivas segn la interpretacin de las variables hemodinmicas y/o las cifras de tensin arterial (tabla 43): Si el VM es bajo con RVS elevada: agonistas beta. Considerar nitroprusiato de 0,1 a 5 /kg/min. Si el VM es bajo con RVS normal: utilizar agonistas alfa-beta, como la dopamina. Si el VM es bajo con RVS baja: evaluar el uso de agonistas beta puros, en unin con alfa agonistas, como la dobutamina y norepinefrina, respectivamente. 3. Con un volumen minuto elevado y RSV baja, considerar la dopamina u otra droga con efecto alfa. 4. Si no se dispone de catter en la arteria pulmonar, otra opcin es la tensin arterial como gua; as: Si la presin arterial sistlica es menos de 70 mm Hg, considerar la norepinefrina/ dopamina. Si la presin arterial sistlica est entre 70 y 100 mm Hg considerar la dopamina. Si la presin arterial sistlica es menos de 100 mm Hg y la diastlica normal, considerar la dopamina.

MONITORIZACIN COMPLEMENTARIA
1. Tensin arterial. 2. Frecuencia respiratoria. 3. Temperatura. 4. Diuresis. 5. ECG. 6. Radiografa de trax. 7. Hemoglobina y hematcrito, leucograma. 8. Coagulograma, PDF (productos de degradacin del fibringeno) y fibringeno. 9. Funcin heptica. 10. Funcin renal. 11. Electrlitos en sangre. 12. Gases en sangre. 13. Albmina srica.

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Tabla 43. Drogas de uso comn para el soporte circulatorio Droga Epinefrina Papel farmacolgico Agonista alfa y beta adrenrgico Agonista * alfa y beta adrenrgico Agonista dopa, alfa y beta adrenrgico Efecto alfa adrenrgico progresivo con incremento de la dosis. Agonista beta adrenrgico Efectos clnicos Cronotropismo Inotropismo Vasoconstriccin Cronotropismo Inotropismo Vasoconstriccin Cronotropismo Inotropismo Vasoconstriccin Rango de dosis habitual 5 a 20 g/min

Norepinefrina

5 a 20 g/min

Dopamina

2 a 20 g/kg/min

Dobutamina

Cronotropismo Inotropismo Vasodilatacin Vasoconstriccin

5 a 15 g/kg/min

Fenilefrina

Agonista alfa adrenrgico

2 a 20 g/min

* El efecto alfa adrenrgico es mayor que el efecto beta adrenrgico.

CONSIDERACIONES
Es frecuente observar en algunos estados como la sepsis y el infarto del ventrculo derecho con fallo de bomba Pw bajas. En estos casos la terapia debe realizarse con infusin de volumen hasta obtener Pw en 18 mm Hg y soporte de agentes agonistas como la dobutamina. Deben evitarse los vasoconstrictores, siempre que sea posible, debido a que estas drogas producen aumento de la tensin arterial a expensas del flujo. Si es necesario una vasoconstriccin persistente para el control de la TA, el pronstico con seguridad ser desfavorable Ante una vasoconstriccin, pueden utilizarse vasodilatadores para mejorar la perfusin hstica, siempre que se halla corregido la hipovolemia y la tensin arterial sea mayor o igual que 80 mm Hg. Siempre se prefiere optar por la administracin de fluidos, ms que drogas vasoactivas. La correccin de las alteraciones del medio interno en especial la acidosis metablica, es cardinal, pues en un medio cido resulta ineficaz la accin de estas drogas.

OTROS ASPECTOS FUNDAMENTALES DEL TRATAMIENTO

1. Debe (n) establecerse la (s) causa (s) subyacente (s) y proceder al tratamiento especfico y de las complicaciones. 2. El tratamiento de la anafilaxia debe comprender adems: Adrenalina en dosis de carga de 3 a 5 mL (1:10 000) por va endovenosa. Dosis de mantenimiento de 2 a 4 g/min. Hidrocortisona: 100-200 mg por va EV cada 4-6 h. Difenhidramina: 25-50 mg por va EV cada 4-6 h. 3. El shock sptico implica tambin tratamiento con antibitico y el definitivo de la infeccin, adems de otras medidas que sern abordadas en el tema relativo a la sepsis. 4. Las causas que han sido mencionadas en las gnesis del shock obstructivo deben ser corregidas de forma rpida y especfica.

409

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Dr. David Lozano Valds

CONCEPTO
Se define la emergencia hipertensiva (EH) como una severa elevacin, de forma brusca de las cifras de TA, que ocasiona o se asocia con dao o disfuncin de rganos diana al nivel de los sistemas: nervioso central, cardiovascular y renal. Su evaluacin y tratamiento deben ser inmediatos, con el objetivo de descender la TA y detener o minimizar el dao orgnico. Entre las formas clnicas de presentacin ms frecuentes de esta entidad estn: 1. Encefalopata hipertensiva. 2. Sndromes isqumicos miocrdicos. Angina inestable. Infarto de miocardio. 3. Disfuncin ventricular izquierda aguda. 4. Diseccin artica aguda. 5. Insuficiencia renal aguda. 6. Enfermedad cerebrovascular aguda: Hemorragia intracerebral. Accidente cerebrovascular trombtico. Hemorragia subaracnoidea. 7. Estados producidos por exceso de catecolaminas circulantes. Crisis del feocromocitoma. Interaccin entre frmacos IMAO y alimentos ricos en tiramina. Retirada brusca de tratamiento hipotensor. bos miembros superiores, por lo que se hace nfasis en las evaluaciones clnica y de exmenes complementarios de los sistemas orgnicos habitualmente afectados. En la evaluacin neurolgica se puede encontrar: cefalea, nuseas, vmitos, trastornos visuales, afeccin del nivel de conciencia que puede ir de la confusin al coma, convulsiones y dficits neurolgicos focales; el fondo de ojo como parte del examen clnico, puede evidenciar distintos grados de retinopata hipertensiva, y tiene gran importancia la presencia de exudados algodonosos, hemorragias en llamarada y papiledema. En el aparato cardiovascular se pueden evidenciar: episodios de angina de pecho, disnea, intenso dolor torcico asociado con diseccin artica aguda, signos fsicos que indican de la existencia de una disfuncin ventricular izquierda como presencia del 3er. ruido a la auscultacin, distensin venosa yugular y taquicardia; evidencias de una diseccin artica como pulsos dbiles, aparicin de un soplo artico de insuficiencia no comprobado antes y la presencia de un roce pericrdico. Al nivel renal se detectan signos clnicos mucho ms inespecficos y menos llamativos, pueden aparecer edemas, oliguria, poliuria, hematuria, etctera.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
En la emergencia hipertensiva los estudios complementarios deben ser los indispensables, que permitan una rpida evaluacin del estado del paciente, y se deben evitar en el momento de la crisis los estudios muy complejos o de mayor riesgo para el paciente. 1. Laboratorio. Es importante la determinacin de enzimas miocrdicas en sangre (CPK, TGO) que puede elevarse en caso de infarto agudo de miocardio.

CUADRO CLNICO
El cuadro clnico de la EH es inespecfico y vara en relacin con el mayor o menor compromiso de la funcionalidad de los rganos afectados, as como en dependencia de enfermedades previas del paciente. El diagnstico clnico comienza con la confirmacin de cifras anormalmente elevadas de TA, al tomar esta en am-

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 Los niveles de creatinina y de nitrgeno ureico se pueden encontrar elevados en los casos de disfuncin renal aguda o previa al cuadro clnico actual, asimismo, en la orina es factible encontrar proteinuria, hematuria y presencia de cilindros celulares; estos 2 ltimos hallazgos son ms frecuentes en los casos con una glomerulonefritis como causa de la EH. En la biometra hemtica puede verse anemia en los pacientes con IRC previa, anemia hemoltica microangioptica (rara), en el ionograma pueden existir alteraciones en los niveles de sodio y potasio asociados con insuficiencia renal, hiperaldosteronismo o tratamiento diurtico enrgico. 2. Electrocardiograma. Puede evidenciar la presencia de una isquemia miocrdica, con alteraciones de ST y T e incluso llegar al infarto. Casi constantes sern las manifestaciones de sobrecarga sistlica con signos de hipertrofia de ventrculo izquierdo. 3. Imagenologa. La radiografa de trax puede presentar signos de edema pulmonar alveolar o intersticial, as como ensanchamiento anormal del mediastino por una diseccin artica. En los pacientes con manifestaciones neurolgicas se impone la realizacin de una TAC; se pueden encontrar evidencias de hematomas intraparenquimatosos o subaracnoideos, infartos cerebrales y edema.

arterial media o llevar la TA diastlica a niveles de 100 a 110 mmHg e iniciar teraputica hipotensora por va oral entre las 12 y 24 h de tratamiento, para lograr la total normalidad de la tensin en los das siguientes. La eleccin del frmaco que se debe utilizar estar en dependencia de un conjunto de variables como son: condiciones morbosas del paciente (diseccin artica, insuficiencia cardaca, EPOC, insuficiencia renal, etc.), farmacologa del medicamento (vida media, pico de la accin, etc.), garantas del medio hospitalario donde se trata el paciente (posibilidad del empleo de bombas de infusin, de monitorizacin continua de la TA, entrenamiento del personal de enfermera, etc.). En la tabla 44 se muestra un resumen del uso de los principales hipotensores.

PRINCIPALES AGENTES HIPOTENSORES

1. El nitroprusiato de sodio se ha convertido en el frmaco de eleccin para el tratamiento de varios tipos de emergencias hipertensivas, por el rpido inicio de su accin, la corta duracin de su efecto y sus escasas reacciones indeseables. Se usa con muy buenos resultados en la encefalopata hipertensiva, hemorragia intracraneal, isquemia miocrdica, fallo del ventrculo izquierdo, feocromocitoma, diseccin artica aguda e hipertensin posoperatoria 2. Labetalol: este bloqueador no selectivo de los receptores alfa y beta adrenrgicos produce una reduccin evidente de la resistencia vascular sistmica, con muy poca accin sobre el gasto cardaco. Ocasiona un descenso rpido pero no abrupto de la TA. Por su accin de betabloqueador no debe usarse en los pacientes con antecedentes de bronconeumopata obstructiva, bradicardia sinusal severa, bloqueo AV mayor de 1er. grado o manifestaciones de insuficiencia cardaca. til en la encefalopata hipertensiva, isquemia miocrdica, diseccin artica, eclampsia, accidente vascular enceflico (AVE), feocromocitoma y emergencias hipertensivas relacionadas con la adiccin a la cocana. 3. Nitroglicerina: es un vasodilatador, principalmente venoso, aunque tambin produce vasodilatacin de las arterias coronarias y, en dosis elevadas dilatacin arterial sistmica, con muy rpida accin y corto efecto; por su accin sobre el sistema coronario y su reduccin de la demanda de O2 del miocardio; es especialmente til en los casos donde predomina la isquemia miocrdica como complicacin de la HTA. 4. Clorhidrato de nicardipino: bloqueador de los canales de calcio, acta directamente sobre la musculatura lisa de la

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la EH es el descenso de la tensin arterial, se debe mantener una adecuada perfusin de los rganos y evitar las complicaciones. Dentro de las complicaciones agudas de la hipertensin arterial, la EH por su efecto deletreo y progresivo sobre rganos vitales requiere la reduccin rpida de las cifras de tensin arterial, por esto se recomienda el ingreso del paciente en una sala de cuidados progresivos y el tratamiento medicamentoso se har fundamentalmente con soluciones parenterales que contengan hipotensores de accin rpida. Una vez tomada la decisin de iniciar un descenso rpido de la TA se debe considerar hasta qu niveles se puede reducir, pues, en estos pacientes la disminucin brusca de la presin a cifras normales, puede implicar un abrupto descenso del flujo sanguneo por debajo de niveles crticos en las zonas cerebral, coronaria y renal; esto provocara una isquemia y por ende mayor dao hstico a esos rganos. Por esta razn es recomendable una reduccin rpida no mayor que 25 % de la presin

411

pared vascular, provoca vasodilatacin arterial sistmica y coronaria, as como un rpido descenso de la TA. 5. Enalaprilato: es la forma activa y parenteral del enalapril (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina). Su mecanismo de accin es similar a los dems integrantes de este grupo. til en la EH, aunque todava no est muy extendido su uso para el control rpido de la HTA. 6. Diazxido: potente vasodilatador arterial de accin rpida y vida media (algunas horas). No debe ser usado para los cuadros clnicos de diseccin artica o enfermedad isqumica de miocardio, por su tendencia a desencadenar reflejos de taquicardia. 7.Camsilato de trimetafan: es un potente bloqueador ganglionar recomendado para el tratamiento de la emergencia hipertensiva asociada con diseccin artica aguda.

8. Mesilato de fentolamina: es un bloqueador alfa adrenrgico ideal para el tratamiento de los episodios hipertensivos que se relacionan con una liberacin excesiva de catecolaminas, como el feocromocitoma, crisis de los IMAO e hipertensin por supresin brusca de terapia hipotensora. 9. Hidralazina: este es un potente vasodilatador arteriolar que hoy da es poco usado en la reduccin rpida de la TA, por la respuesta individual tan variable que muestra, lo cual hace relativamente impredecible el efecto teraputico del frmaco en su forma parenteral. Est contraindicado en la enfermedad isqumica coronaria y en el aneurisma disecante, por las mismas razones que el diazxido. Se emplea con relativa frecuencia para el tratamiento de la eclampsia, porque existen evidencias de que mejora la perfusin sangunea uterina.

Tabla 44. Principales agentes hipotensores usados en la emergencia hipertensiva Frmaco Accin Va de administracin Vasodilatador Infusin EV Bolos EV Dosis Inicio de la accin Inmediato Pico de la accin 1-2 min Duracin del efecto

Nitroprusiato de sodio arterial y venoso Labetalol Bloqueadores alfa y beta adrenrgico Vasodilatador venoso y arteriolar Bloqueo de canales de Ca

0,3-10 mg/kg/min 20-80 g /10 min 2 mg/min 5-300 g/min 5-15 mg/h (carga) 3-5 mg/h (mantenimiento)

1-3 min

Nitroglicerina Nicardipino

3-5 min 1-2 min

10-20 min 1-2 min

3-6 h 1-3 min

Infusin EV Infusin EV

Enalaprilato

Inhibidor enzimtico convertidora de angiotensina

1-3 min

5-20 min

15-40 min

Bolos EV

0,625-1,25 mg cada 6 h 10-15 min 25-100 mg/ 5-10 min 7,5-30 mg/min 0,5-10 mg/min

Diazxido

Vasodilatador arteriolar Bolo EV Infusin EV

30 min/ a4h

6-8 h

Trimetafan Fentolamina Hidralazina

Bloqueo ganglionar Bloqueador alfa adrenrgico

Infusin EV

1-5 min 1-2 min

Variable 1-2 min 3 min 10-80 min 5-10 min 10-30 min 3-6 h

Bolo EV Infusin EV Vasodilatador arteriolar Bolo EV Infusin EV IM

5-10 mg 0,2-5 mg/min 1 min 5-20 mg 0,5-1 mg/min 10-40 mg 10-30 min

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NEUMONA

NOSOCOMIAL
Dra. Mercedes Duarte Daz

CONCEPTO
La neumona intrahospitalaria o nosocomial (NIH o NN) es una enfermedad grave y potencialmente mortal, que suele definirse como la infeccin del parnquima pulmonar que no estaba incubndose en el momento del ingreso, y que se desarrolla 48 h o ms despus de la admisin al hospital. Pueden ser causadas por bacterias grampositivas o gramnegativas, por hongos, o virus; dentro de estos, por su severidad y frecuencia, se destacan los bacterias gramnegativas, fundamentalmente bacilos gramnegativos entricos. 2. Laboratorio: leucocitosis, hipoxemia con hipocapnia. En el paciente con ventilacin mecnica, la disminucin del cociente PaO2/FiO2 precede en muchas ocasiones a la aparicin radiolgica de la neumona. 3. Radiolgico: se caracteriza por infiltrados radiolgicos nuevos. 4. Microbiolgico: se hace a travs de mtodos no invasivos e invasivos: Esputo-aspirado traqueal. Hemocultivo. Lquido pleural. Puncin trastraqueal. Puncin aspirativa transtorcica. Aspirado bronquial a travs de fibroscopio. Lavado bronquial. Catter telescopado protegido (ms aceptado, con mayor rendimiento). Catter distal protegido. Lavado broncoalveolar (ms aceptado). Biopsia transbronquial. Biopsia pulmonar. La NN tiene una morbilidad y mortalidad elevada; es mayor cuando se adquiere en el transcurso de la ventilacin mecnica. Las complicaciones ms frecuentes son insuficiencia respiratoria o su agravamiento, insuficiencia renal, shock y la coagulacin intravascular diseminada.

CLASIFICACIN
Segn el tiempo de aparicin: 1. Temprana: aparece durante los 4 primeros das despus del ingreso, suele acompaar afecciones de comienzo agudo (traumatismos, intoxicacin, accidente vascular enceflico [AVE]). Es secundaria a la broncoaspiracin ms o menos cuantiosa y est causada por la flora comunitaria; puede presentar mejor pronstico. 2. Tarda: aparece a partir del 5to. da, puede ser causada por cualquier mecanismo patognico, con predominio de bacilos gramnegativos aerobios y presenta mayor mortalidad.

DIAGNSTICO
1. Clnico: es similar a las neumonas en general; la presentacin puede ser clsica, o aportar pocos datos. En ocasiones los cambios en el aspecto del esputo respecto a los das precedentes podra orientar el diagnstico. En los pacientes ventilados, la clnica es prcticamente nula y ni el aspecto de las secreciones es definitorio.

TRATAMIENTO
1. Medidas generales: encaminadas al tratamiento general de todo paciente grave. 2. Soporte circulatorio: fluido y oligoelementos que garantizan el medio interno y el equilibrio cido-bsico.

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3. Soporte ventilatorio: en dependencia de las demandas de oxigenacin y ventilacin. 4. Tratamiento especfico: la antibioticoterapia se basa en los parmetros farmacocinticos y farmacodinmicos, as como en las condiciones previas del husped y est sometido a constantes modificaciones, segn la sensibilidad del microorganismo en el ambiente hospitalario. En general se establece una pauta combinada de 2 frmacos, frente a la monoterapia, para el tratamiento de la NN, por diferentes razones: La infeccin es a menudo polimicrobiana. Para lograr sinergismo de antibiticos y evitar escasa penetracin. La mayora de los pacientes que adquieren una NN sufren grados variables de inmunodepresin en relacin con su enfermedad de base. La combinacin de antibiticos puede evitar la seleccin de mutantes resistentes. La seleccin de antibiticos debe lograrse con las opciones siguientes: Cefalosporinas de tercera generacin + aminoglucsidos, se puede aadir eritromicina o no. Penicilina antipseudomnica + aminoglucsido, se puede aadir eritromicina o no. Piperacilina/tazobactn + tobramicina, se puede aadir eritromicina o no. Imipenem, se puede aadir eritromicina o no. Meropenem o cefepime, se puede aadir eritromicina o no. Aztreonam: sustituye al aminoglucsido. Si hay sospecha de pseudomona; el aminoglucsido de eleccin es: la amikacina 15 mg/kg/d , a la cual se debe aadir uno de los antibiticos siguientes: ceftazidima 2 g cada 6 h por va EV y/o penicilina antipseudomnica: peracilina 4 g cada 6 h y/o carbapenmico: imipenem 500 mg cada 6 h por va EV y/o quinolonas: ciprofloxacina 200 mg cada 12 h por va EV. Si se sospecha Staphylococcus aureus: cloxacilina (4 g/6 h por va EV) o vancomicina 500 mg/ 6 h por va EV, para lo cual no hay resistencia demostrada. Si se sospecha de epidemia por Pseudomona pneumophila, aadir eritromicina 1g/6 h por va EV. Cefalosporinas de tercera generacin: . Cefotaxime. . Ceftizoxime. . Ceftazidima. Dosis: 1-2 g cada 8 h por va EV. Aminoglucsidos: . Gentamicina: 3-5 mg/kg diario en dosis nica por va EV. . Tobramicina: 3-5 mg/kg diario en dosis nica por va EV .

. Amikacina: 15 mg/kg diario en dosis nica por va EV . Penicilinas antipseudomnicas: . Ticarcillina. . Piperacillina. . Azlocillina. Dosis: 2-4 g/4 h por va EV. Carbapenmicos: . Meropenem. . Imipenem. Dosis: 1 g/6-8 h por va EV. Macrlidos: . Eritromicina: de 0,5 mg-1g/6-8 h por va EV. Monolactmicos: . Aztreonan: 0,5-1g/6-8 h por va EV. Inhibidores de betalactamasa: . Piperacillina/tazobactan: 2 g/500 mg-4 g/500 mg/6 h por va EV. Profilaxis: Hay que tener en cuenta los factores de riesgo para el desarrollo de la NN: Intrnsecos. . Edad mayor de 60 aos. . APACHE II > 16. . EPOC. . Enfermedad neuromuscular. . Traumatismo craneal. . Alteracin de los reflejos. . Coma. . Hipoalbuminemia. . Fracaso de rganos. Extrnsecos. . Ventilacin mecnica por ms de 2 d. . Traqueostoma. . Ciruga abdominal y torcica. . Antibiticos previos. . Monitorizacin de la presin intercraneal (PIC). . Broncoscopia. . Reintubacin. . Anticidos e inhibidores de receptores H2. . Sonda nasogstrica. . Encamamiento prolongado. La asepsia y antisepsia, el no uso profilctico de antibitico y el uso de sucralfato (protector de la mucosa gstrica) pueden ser medidas profilcticas para el tratamiento de la neumona nosocomial.

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STATUS ASMTICO
Dra. Zuleica Gal Navarro Dr. Armando Pardo Nez

DEFINICIN
Episodio de asma grave que pone en peligro la vida del paciente, en el cual la obstruccin de las vas areas pequeas es severa desde su inicio o aumenta en severidad, con alteraciones clnicas, biolgicas y fisiolgicas que no responden con el tratamiento habitual de broncodilatadores y esteroides. La hipoxemia es ms grave y puede generar acidosis lctica, la cual ensombrece el pronstico

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Disnea espiratoria. Signos clnicos y radiolgicos de hiperinsuflacin pulmonar. No respuesta a los broncodilatadores. Hay elementos que identifican una mayor gravedad: 1. Presencia de signos neuropsquicos: la agitacin, asterixis y alteraciones del nivel de vigilia como consecuencia de hipercapnia o hipoxia severas. 2. Alteraciones de gases sanguneos: la presencia de hipercapnia e hipoxemia. 3. Alteraciones cardiocirculatorias: la insuficiencia del ventrculo derecho, el shock y las arritmias cardacas. 4. La desaparicin de sibilancias como expresin de obstruccin bronquial severa, junto con un esfuerzo muscular menos efectivo en un enfermo agotado. 5. Pulso paradjico, cianosis. 6. Uso de msculos accesorios.

CLASIFICACIN
Se utiliza la clasificacin de Bocles como escala de gravedad: 1. Estadio I. PO2 normal. PCO2 bajo. pH alcalino. Alcalemia respiratoria con normoxemia. El paciente hiperventila. 2. Estadio II. PO2 moderadamente disminuida. PCO2 baja. pH alcalino. Alcalemia respiratoria con hipoxemia. Hay reas localizadas de ventilacin disminuida en relacin con la perfusin, que alternan con reas de ventilacin aumentada que depuran el CO2 en exceso. 3. Estadio III. PO2 baja. PCO2 normal. pH normal. 4. Estadio IV. PO2 muy baja. PCO2 alta. pH cido. Acidemia respiratoria Las reas de hipoventilacin alveolar son mayores, lo que produce retencin de CO2.

TRATAMIENTO
1. Criterios de ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI): Estadios III y IV de la clasificacin de Bocles: cualquier elemento sealado en el diagnstico como indicadores de mayor gravedad. 2. Criterios de ventilacin mecnica: deben correlacionarse las manifestaciones clnicas y los valores de los gases en sangre. La valoracin integral en cada paciente decidir la intubacin y la ventilacin mecnica.

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3. Medicamentos utilizados en el tratamiento del status asmtico: Estimulantes adrenrgicos. . Adrenalina: usar con precaucin en mayores de 40 aos de edad. Contraindicada en los casos de HTA, taquiarritmias, cardiopata isqumica, valvulopata artica, glaucoma agudo e hipertrofia prosttica. Dosis: de 0,3 a 0,5 mg por va SC, repitiendo la dosis segn la respuesta 0,01 mg/kg/min, en infusin continua por va EV, aumentando la dosis segn la respuesta. . Salbutamol: dosis de 0,5 a 1 mL diluido en 3 mL de solucin salina 0,9 % o agua destilada, en nebulizaciones cada 2 4 h de 3 a 20 mg/min, en infusin continua por va EV. Puede usarse una dosis de carga inicial de 250 a 500 mg por va EV. Esteroides. . Hidrocortisona: dosis de 300 a 500 mg por va EV, como dosis de ataque y continuar con 100-200 mg cada 4 6 h. . Metilprednisona: dosis de 125 mg cada 6 h por va EV. La dosis de los corticoides se ir reduciendo segn la respuesta clnica. Metilxantinas.

. Aminofilina: dosis de ataque de 6 mg/kg, diluidos a perfundir por va EV en 30 min. Continuar con una dosis de 0,5 a 0,9 mg/kg/h e ir reduciendo la dosis de acuerdo con la respuesta clnica hasta pasar a la va oral o rectal. 4. Otras medidas que no constituyen la prctica habitual. Anticolinrgicos: solo se usan en aquellos pacientes en los que estn contraindicados los beta-agonistas. Se utilizan por va inhalatoria solamente. Bromuro de ipratropio: dosis de 0,5 mg en 3 mL de solucin salina cada 2 4 h. Antibiticos: solo se indican cuando existe evidencia clnica y/o radiolgica de sepsis respiratoria. Sulfato de magnesio: aumenta la capacidad de respuesta a los beta agonistas. Dosis de 1 500 mg diluidos a infundir en 20 min y repetir cada 6 u 8 h, en bolo por va EV. 5. Medidas generales del paciente en estado grave. Cuidados de enfermera. Fluidificacin: se logra con una hidratacin adecuada. Los agentes expectorantes o fluidificantes tienen eficacia dudosa y controvertida. Correccin de medio interno y equilibrio cidobsico. Fisioterapia respiratoria.

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SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO DEL ADULTO [SDRA]

Dr. Alejandro Areu Regateiro Dr. Armando Pardo Nez

DEFINICIN
Afeccin de comienzo agudo desencadenada por una lesin pulmonar o sistmica, que se distingue por hipoxemia severa, progresiva y refractaria, donde el cociente de presin (Pr) parcial de O2 fraccin inspirada de O2 (PaO2/FiO2) es menor o igual a 200, independientemente del nivel de presin positiva al final de la espiracin (PEEP) aplicado, infiltrado difuso en la radiografa de trax y Pr capilar pulmonar normal. Cuando se encuentran iguales condiciones, con excepcin de la relacin Pa02/Fi02, la cual mantiene valores entre 300 y 200, entonces se est frente a una injuria pulmonar aguda. persiste la hiperventilacin y aparecen la hipoxemia y el aumento del gradiente alveolo-arterial de O2. 3. Insuficiencia respiratoria aguda: taquipnea mayor que 40 respiraciones/min, taquicardia mayor que 110 latidos/min, estertores hmedos en ambos campos pulmonares, acentuacin de la hipoxemia con necesidad de PEEP y elevadas concentraciones de O2 (Fi O2>0,5) para mantener P02 mayor o igual que 60 mmHg; adems disminucin de la compliancia pulmonar; en la radiografa de trax se detectan signos de edema pulmonar con ausencia de fracaso del VI. En el estadio final, fase en la que se puede atender al paciente por primera vez, se encontrarn: hipoxemia refractaria (Pa 02<60 mmHg con Fi02>0,5), gradiente alveolo arterial de O2 aumentado, compliance pulmonar disminuida, signos de deterioro de la funcin neurolgica, cianosis y signos de fracaso circulatorio; hipoventilacin pulmonar (aumento de la PC02), acidemia metablica, insuficiencia renal y arritmias cardacas.

ETIOLOGA
Mltiples estudios realizados demuestran que el sndrome sptico es la causa ms frecuente de SDRA, seguido de la aspiracin de contenido gstrico y el trauma. Otras causas son: politransfusiones, contusin pulmonar, inhalacin de gases txicos, pancreatitis, intoxicacin por frmacos, ahogamiento incompleto y la coagulacin intravascular diseminada.

CRITERIOS DIAGNSTICOS
1. Clnicos: los expresados con anterioridad. 2. Radiolgicos: edema pulmonar no cardiognico (ausencia de redistribucin vascular, derrames o cardiomegalia) y consolidacin alveolar difusa (aspecto nodular o de parche en ambos campos pulmonares); la bilateralidad es parte de la clave diagnstica. 3. Hemodinmicos: hipertensin pulmonar con presin de enclavamiento normal. 4. Funcionales: hipoxemia refractaria, marcado aumento evidente del gradiente alveolo arterial de oxgeno, relacin P02/Fi02<200 y disminucin de la compliance pulmonar. 5. Morfolgicos: los ms significativos son edema insterticial y alveolar, formacin de membranas hialinas, proliferacin de fibroblastos y colapso alveolar.

DIAGNSTICO
La expresin clnica est dada por las manifestaciones de la enfermedad causal y las particularidades derivadas de la agresin pulmonar, cuya evolucin progresiva ha permitido describir las etapas evolutivas siguientes: 1. Etapa de agresin aguda: polipnea y taquicardia; puede encontrarse negativo el resto del examen fsico. En la gasometra se encuentra una alcalemia respiratoria y radiolgicamente an no existirn lesiones. 2. Perodo latente (entre 6 y 48 h despus de la injuria): este se caracteriza por un aumento del trabajo respiratorio,

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TRATAMIENTO
1. Teraputica no farmacolgica. Ventilacin mecnica: es universalmente aceptado el uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP/ /CPAP) para aumentar la capacidad residual funcional. Adems, la ventilacin mecnica mejora la Pa02, disminuye el shunt intrapulmonar, mejora la compliancia pulmonar y logra reducir la Fi02 a niveles no txicos. Al adecuar los volmenes y las presiones en la va area se trata de evitar los volutrauma y barotrauma; en este sentido se aplica hipercapnia permisible. El uso de la ventilacin con relacin invertida y la postura del paciente en decbito prono han sido indicaciones en casos especficos y momentos particulares. 2. Fluidoterapia: la fluidoterapia va encaminada a conseguir la precarga necesaria para optimizar el gasto cardaco y consecuentemente, el transporte de oxgeno, lo que no es indicativo de inducir hipovolemia.

3. Teraputica farmacolgica. Esteroides: no han demostrado beneficios con su administracin en dosis elevadas, ni tampoco cuando se administran de manera profilctica en pacientes que tienen riesgo de desarrollar un SDRA; en el momento actual no se recomienda su uso. xido ntrico: no hay experiencia en su aplicacin; existen reportes alentadores en relacin con el futuro de su uso en el SDRA. Surfactante: constituye una indicacin establecida en los casos de membrana hialina del recin nacido; ha sido utilizado puntualmente, sin que la experiencia alcanzada permita pronunciarse con un criterio autorizado. Otros frmacos: los agentes antioxidantes, la pentoxifilina, las prostaglandinas y los agentes antiinflamatorios no esteroideos no han demostrado hasta el momento su eficacia, por lo que no puede recomendarse el uso sistemtico. Agentes vasoactivos: su indicacin depende del comportamiento hemodinmico de cada paciente.

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TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA INESTABLE

Dr. David O. Len Prez
La EPOC inestable se produce por la exacerbacin de los sntomas y signos en un paciente que normalmente se encuentra con una acidemia respiratoria leve y aparece con un grupo de entidades como: infecciones broncopulmonares, tromboembolismo pulmonar, cor pulmonale agudo, neumotrax, ciruga, insuficiencia respiratoria aguda, desequilibrio cido bsico, entre otras. Las metas que se deben seguir en el tratamiento son: 1. Mantener adecuada oxigenacin en las vas areas. 2. Correccin de desequilibrio cido- bsico. 3. Alivio del broncoespasmo. 4. Reducir la produccin de secreciones. 5. Tratamiento de la causa desencadenante. Ante un paciente con EPOC inestable se tomar la conducta siguiente: 1. Medidas generales. Reposo semi-Fowler en 30-45 grados. Oxgeno por catter nasal o mscara entre 4-6 L/min. Dieta blanda y lquida con aporte adecuado de lquidos en un paciente deshidratado. Limitar el uso de los carbohidratos. Monitoreo cardaco continuo, vigilancia de arritmias en pacientes hipoxmicos e hipercpnicos. Abordaje venoso profundo por va yugular. Se recomienda no canalizar la vena subclavia por la posibilidad de neumotrax. Tomar los signos vitales cada 2 h. Medir la presin arterial central o la presin capilar pulmonar. Fisioterapia respiratoria posaerosol. Balance hidromineral adecuado. Realizar aseo en la cama y evitar excesiva inmovilizacin. 2. Tratamiento farmacolgico. Alivio del broncoespasmo. b2-agonistas (salbutamol o albuterol): son los preferidos y ms efectivos, producen intensa relajacin del msculo liso bronquial. Dosis: salbutamol (ventoln): 4 mg/kg de inicio (1 mpula= 1mg= 2 mL) y mantenimiento: de 3-20 mg/kg/min o 1/4 de mpula= 0,25 mg por va EV cada 4-6 h. Teofilina: su uso no es aconsejable por el estrecho margen de seguridad entre la dosis teraputica y la txica. Dosis: 5 mg/kg como dosis de ataque en aquellos casos sin exposicin previa al frmaco, 3 mg/kg en pacientes que ya la han usado. Mantenimiento de 0,4 a 0,9 mg/kg/h en dependencia de la edad, el hbito de fumar, alcoholismo, hepatopatas e insuficiencia cardaca. Anticolinrgicos: bromuro de ipratropio (atravent) por va inhalada cada 4-6 h. Aerosoles a presin positiva intermitente (PPI) o con equipo ultrasnico cada 2-4 h, no es recomendable en pacientes agotados que no pueden expectorar: salbutamol, 0,1=10 gotas + suero fisiolgico (SF) 3 mL. Heparina: 1 mL + suero fisiolgico 3 mL (rompe puentes disulfuro, mejora la bronco-constriccin, posee efecto antiinflamatorio). Acetilcistena: 1 mL + SF 3 mL. Hidratacin: se recomienda el uso de cristaloides, se prefiere la solucin salina por su pH, a la dosis de 2 000 mL en 24 h. Se debe tener en cuenta la edad, el estado cardiovascular y el grado de deshidratacin, aadir electrlitos de acuerdo con el ionograma. Se aconseja la hemodilucin en los casos con hematcrito muy elevado. Tratamiento del desequilibrio cido-bsico: estos pacientes tienen una acidosis respiratoria crnica a la cual se le puede aadir una acidosis metablica. Con el uso excesivo de diurticos se le aade una alcalosis metablica. Esteroides: suprimen o disminuyen el proceso inflamatorio e incrementan la respuesta de los receptores beta. Dosis: metilprednisolona: 0,5-1 mg/kg o prednisona: 60 mg por va EV cada 6 h. Se recomienda

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su uso en pacientes sobre todo con bronquitis crnica. Antibiticos: no usar de forma profilctica. Si hay sepsis respiratoria extrahospitalaria, usar penicilinas, macrlidos (azitromicina, claritromicina, etc.) o cefalosporinas de primera generacin; si es intrahospitalaria usar cefalosporinas de tercera generacin (ceftriaxone o cefotaxima), no usar aminoglucsidos, como monoterapia, porque su penetracin en el pulmn es errtica y no difunden bien. Control de las secreciones: hidratacin adecuada, instilaciones frecuentes, aerosol, fisioterapia y tratamiento de las infecciones. Tratamiento de la falla cardaca: evitar el uso excesivo de diurticos para prevenir la alcalosis metablica. Utilizar digital en los casos con arritmias supraventriculares o falla ventricular izquierda y a mitad de la dosis, dada la tendencia a la intoxicacin digitlica de estos pacientes. Se recomienda el uso de nitratos para disminuir la precarga y si fuese necesario aminas: dobutamina de 8 a 10 mg/kg/min, en aquellos pacientes con insuficiencia cardaca de difcil control y que no respondan a la digitalizacin y medidas anteriores. 3. Medidas para mejorar la hipoxemia e hipercapnia. Ventilacin no invasiva: se debe evitar, mientras sea posible, la intubacin del paciente. Esta modalidad se logra a travs de catter nasal, mscara facial, tenedor, mscara de Venturi o de CPAP. Se recomienda el aporte de oxgeno entre 4 y 6 L que le aporta una FiO2 entre 45 y 60 % de oxgeno, con lo cual se mejora la hipoxemia y la hipercapnia. Algunos pacientes empeoran con estas concentraciones, es necesario realizar gasometras frecuentes. Ventilacin mecnica a travs de tubo endotraqueal. Se utiliza en los casos siguientes: . Empeoramiento progresivo de la acidosis respiratoria con alteraciones mentales o sin estas, a pesar de la teraputica intensiva. . Hipoxemia significativa a pesar del suplemento de O2 por ventilacin no invasiva. . Disminucin de la respuesta al dolor, agotamiento, incapacidad para toser, cianosis, uso de la musculatura respiratoria accesoria y depresin respiratoria. . PaO2 menor que 60 mmHg, PaCO2 mayor que

55 mmHg, PaO2/FiO2 menor que 200, D (A-a)O2 mayor que 00 PaO2 que no mejora a pesar de los incrementos de la FiO2. En presencia de algunos de los anteriores elementos y despus de una correcta evaluacin clnica, el paciente tiene criterio de ventilacin. Modalidades ventilatorias que se proponen: Ventilacin mandatoria intermitente (IMV). Presin asistida (PA) o controlada con soporte ventilatorio. Se deben utilizar tubos de grueso calibre con manguito inflable de bajas presiones y conectarlo a un ventilador mixto (SERVO 900C), que permite maniobrar con las diferentes modalidades. Se recomienda no utilizar la PEEP , porque de 30 a 40 % de los pacientes desarrollan la auto- PEEP que interfiere con la obstruccin de las vas , areas, disminuye el retorno venoso y puede ser causa de barotrauma. Se recomienda el uso de modalidades de presin con soporte ventilatorio (PSV) por ser ms fisiolgicas. En aquellos casos con dificultad para el destete y prolongacin de la ventilacin, se orienta la traqueostoma precoz. Con el uso de la ventilacin mecnica se logra: Mantener la PaO2 mayor que 60 mmHg. Saturacin de O2 mayor que 90 %. Disminuir las elevadas concentraciones de CO2. Evitar la progresin de la acidosis respiratoria. Cundo se desteta al paciente?: lo ms precoz posible, para evitar su adaptacin al ventilador. Se har cuando se cumplan las condiciones siguientes: Estabilidad hemodinmica. Mejora de la hipoxemia e hipercapnia. Disminucin de las secreciones respiratorias. Desaparicin del broncospasmo. Mejora de la disnea y de la fatiga neuromuscular. El destete se realiza cumpliendo los pasos requeridos: IMV, PSV, PA con pieza en T y extubacin con gasometras arteriales repetidas. El paciente con EPOC inestable es complejo y necesita tratamiento multidisciplinario.

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TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
Dr. Hctor Prez Assef

CONCEPTO
Es el cuadro clnico resultante del enclavamiento en una arteria pulmonar de un trombo desprendido (mbolo) desde alguna parte del rbol venoso, lo que provoca una interrupcin del flujo sanguneo en un rea del pulmn. El origen del mbolo puede estar ubicado en las extremidades inferiores, venas (prostticas, uterinas, renales y cavidades derechas), pero en la mayora de los casos (ms de 90 %) se trata de trombosis venosa profunda (TVP) en los miembros inferiores, muchas veces asintomticas. En los EE.UU. ocurren 100 000 muertes anuales por esta causa y contribuyen a la muerte en otros 100 000 casos, lo que resulta la tercera causa de muerte y la ms comn de las prevenibles. Es causa muy frecuente de enfermedades respiratorias agudas en pacientes hospitalizados. Los factores de riesgo para desarrollar trombolismo pulmonar (TEP) estn relacionado con el origen de la TVP , las ms frecuentes son: Asociadas a ciruga y traumatologa: ciruga abdominal y plvica por cncer, ciruga ortopdica mayor (cadera y rodilla) y fractura de la cadera. Clnicas: TVP y/o TEP previos, cncer, obesidad e infarto agudo de miocardio (IMA), accidente vascular enceflico (AVE), parlisis de las extremidades, ingestin de estrgenos, inmovilizacin prolongada, estados de hipercoagulabilidad primaria, EPOC y embarazo. Existen otras causas que producen TEP: Tromboembolismo amnitico: sobre todo en las cesreas. Tromboembolismo graso: fractura de huesos largos. Tromboembolismo pulmonar mltiple sptico: endocarditis, drogadictos, uso de catteres (microorganismos ms frecuentes: estafilococos gramnegativos y hongos) Tromboembolismo por CO2: en ciruga laparoscpica abdominal. Tromboembolismo por cuerpo extrao: catteres. Tromboembolismo por clulas tumorales. Tromboembolismo areo. Tromboembolismo por parsitos: hidatidosis y esquistosomiasis.

DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Casi siempre se trata de un paciente con factores de riesgo de TVP El cuadro clnico depende del tamao del mbolo, la . extensin de la oclusin vascular y el estado previo del paciente, sobre todo de su funcin cardiopulmonar. Si ocurre un embolismo masivo que ocluye la arteria pulmonar, casi siempre es letal. Si se ocluye una rama (derecha o izquierda) de la arteria pulmonar, provoca insuficiencia cardaca derecha y shock, casi siempre sin infarto pulmonar. Cuando la embolia se establece en arterias lobulares y segmentarias, se presentan manifestaciones pulmonares por infarto pulmonar. Los mbolos ms pequeos, producidos en vasos de poco calibre, casi siempre son asintomticos y pueden llevar a la hipertensin pulmonar crnica. Sntomas Dolor torcico (que puede simular una cardiopata isqumica, pero casi siempre es de tipo pleurtico), disnea, tos, mareos, sncope, intranquilidad, sudacin, dolor abdominal, sntomas por bajo gasto cardaco como trastornos de la conciencia, frialdad, etctera. Signos Hemoptisis, taquipnea, estertores bronquiales, rose pleural, disminucin del murmullo vesicular, cianosis,

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segundo ruido aumentado a expensas del componente pulmonar, cuarto ruido derecho, onda a importante del pulso venoso, latido paresternal bajo, soplos cardacos, hipotensin arterial, arritmias, shock, ctero y hepatomegalia.

TRATAMIENTO
PROFILCTICO
1. Profilaxis de la trombosis venosa profunda. Medidas fsicas: deambular lo antes posible, usar medias de compresin gradual y compresin neumtica intermitente. Medidas farmacolgicas: uso de heparina de bajo peso molecular (0,3 mL subcutnea diario) o heparina no fraccionada a dosis profilctica (1-2 mg/kg/d en 2-3 dosis). 2. Tratamiento de la TVP: anticoagulacin con heparina no fraccionada de 3 a 5 mg/kg/d en infusin continua o dosis fraccionada cada 4 h durante 7-10 d. Si hay riesgo de recurrencia debe extenderse este tratamiento con dicumarnicos no menos de 6 meses. La heparina fraccionada puede sustituir a la convencional en la dosis de 0,6 mL por va subcutnea diario. 3. Profilaxis de las recidivas de embolias. Heparinas: dosis de ataque de 50 a 100 mg, debe continuarse con infusin continua. La dosis se ajustar segn el tiempo parcial de tromboplastina activada que debe ser de 1,5 a 2 veces el tiempo basal del paciente; evita la progresin de la trombosis sin incidir en los cogulos ya formados; inhibe la liberacin de los mediadores plaquetarios que intervienen en la respuesta clnica al TEP La complicacin ms frecuente . de su uso son los sangramientos (digestivo, renal, retroperitoneal o cerebral) que se tratan con sulfato de protamina (1 mg de este agente neutraliza 1 mg de heparina). Estudios recientes han demostrado que las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son tan seguras como las heparinas no fraccionadas (HNF) y que las tasas de recurrencia, sangrado mayor y muerte son similarmente bajas. Los beneficios adicionales que ofrecen, son su fcil administracin, tiempo de vida media ms larga, mayor biodisponibilidad, y el control del laboratorio de anticoagulacin es innecesario. Dosis 0,1 mL cada 10 kg de peso. Anticoagulantes orales: a partir del tercer da de la administracin de heparina puede iniciarse su uso, los ms utilizados son: warfarn sdico (warfarina), dosis inicial 10 a 15 mg y pelentan tromexan dosis inicial de 900 a 1 200 mg. La dosis ulterior en ambos casos debe ser ajustada segn el tiempo de protrombina, el cual debe mantenerse de 2 a 3 veces el valor del patrn. Se recomienda mantener el tratamiento por 6 meses si TEP ms TVP por 3 meses , si existe TVP y por 1 mes si existe TEP sin TVP . Insercin de filtro o ligadura de vena cava inferior: insercin transluminal de catter-filtro (paraguas) bajo control fluoroscpico. Sus indicaciones fundamentales son las contraindicaciones de la

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Gasometra arterial: frecuentemente hipoxemia y alcalosis respiratoria. 2.Hemograma: leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. 3. Patrn enzimtico: LDH y bilirrubina total aumentadas y TGO normal. 4. Eritrosedimentacin: acelerada. 5. Productos de degradacin del fibringeno (PDF), aumentados. 6. Determinacin de dmeros D en plasma (test de D-dimer). 500 g/mL o ms indican un TEP y niveles menores excluyen el diagnstico. Tiene alta sensibilidad y baja especificidad. Falsos positivos si existe IMA, neumona y cncer. 7. Electrocardiograma: inversin de la onda T en precordiales derechas, hipertrofia del ventrculo derecho, (VD) sobrecarga sistlica del ventrculo derecho, patrn S1-Q3 T3 bloqueo de rama derecha, desviacin del eje a la derecha, ondas P pulmonares, patrn de IMA de cara inferior, complejos auriculares y ventriculares prematuros, taquicardia sinusal e incluso puede ser normal. 8. Imagenologa. Radiografa de trax: la presencia de escasas alteraciones aumenta la sospecha de TEP lo habitu, al es que existan anomalas, las ms frecuentes son elevacin de un hemidiafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, condensacin parenquimatosa de base pleural (joroba de Hampton), oligoemia localizada secundaria a la oclusin vascular, etctera. Gammagrafa pulmonar: para ver flujo pulmonar e identificar reas isqumicas. Arteriografa pulmonar: en casos de dudas, riesgo de anticoagulacin y para precisar la ubicacin si existe tratamiento quirrgico. TAC de pulmn. Ecocardiograma: adems de ofrecer datos sobre anatoma y funcin cardacas, hay hallazgos sugestivos de TEP: . Dilatacin del VD. . Hipercinesia del VD. . Insuficiencia tricuspdea. . Abombamiento posterior del septum. . Disminucin del gasto del VI. . Signo de Mc Connell: pex hiperdinmico y pared libre del VD hipocintica. El punto de unin de ambos produce una regin de vaivn o hinger point.

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anticoagulacin, embolismos repetidos a pesar de esta profilaxis adecuada. Las complicaciones ms frecuentes son la migracin de un fragmento de catter y la perforacin del vaso. Su uso ha declinado en los ltimos aos.

TRATAMIENTO MDICO
Medidas generales 1. Ingreso UCI-UCIM. 2. Decbito supino, examen fsico detallado, monitoreo de todas las funciones vitales (FC, FR, TA y diuresis). 3. Exmenes de urgencia: hemograma, glicemia, creatinina, gasometra, CPK, TGO, LDH, ECG y radiografa de trax. 4. Mantener la va area permeable y oxigenacin adecuada segn corresponda, que puede ir desde oxgeno por catter nasal hasta intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica artificial. 5. Alivio del dolor con meperidina o morfina. 6. Tratamiento de la insuficiencia cardaca, shock cardiognico y arritmias. 7. Broncodilatadores: aminofilina. 8. Tratamiento de la afeccin de base.

sa n g r a m i e n t o s q u e l a h e p a r i n a , a s c o m o u n costo mayor. Sus indicaciones fundamentales son en los casos de embolismo pulmonar masivo y shock cardiognico. Los ms utilizados son la estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador tisular del plasmingeno. En la prctica se utiliza la estreptoquinasa. Dosis de ataque: 250 000 UI en 30 min (diluidos en 100 mL de dextrosa a 5 %). Dosis de mantenimiento: 100 000 UI/h durante 24 h, la cual debe mantenerse durante 72 h si existe TVP . Embolectoma por catter transvenoso (succin o extraccin). Se hace por va yugular o femoral. Sus indicaciones son las contraindicaciones del uso de heparinas y trombolticos. Generalmente se acompaa del uso de un filtro en la vena cava inferior. Las complicaciones ms frecuentes son paro cardaco, arritmias ventriculares, insuficiencia ventricular derecha y hemorragia pulmonar.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
Embolectoma pulmonar: si existe embolismo masivo y shock refractarios a tratamiento habitual. Generalmente se hace si existen contraindicaciones a la tromblisis o esta es fallida. Se acompaa su uso a la colocacin de un filtro en la vena cava inferior. Como complicaciones se han reportado infarto pulmonar, shock cardiognico, infecciones y dao cerebral por hipoxia.

TRATAMIENTO ESPECFICO
Trombolticos: su uso es discutido por la gran cantidad de contraindicaciones y mayor riesgo de

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SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO

Dr. Alfredo Calas Rodrguez

CONCEPTO
El sangramiento digestivo alto (SDA) es aquel que se origina en algn punto entre la boca y el ngulo duodenoyeyunal, a partir de lesiones ppticas, vrices, neoformaciones, traumatismos y otras causas. Clnicamente se manifiesta por hematemesis, melena y/o sntomas de anemia aguda, con intensidad variable, que en ocasiones requiere tratamiento mdico intensivo e incluso intervencin quirrgica o endoscpica urgente. Grupo III (infrecuentes). . Neoplasias ulceradas orofarngeas. . Vrices de la base de la lengua y orofaringe. . Esofagitis por custicos o radiaciones. . lcera de Barret. . Cuerpo extrao esofagogstrico. . Gastropata hipertrfica. . Angiodisplasias. . Discrasias sanguneas. . Ampuloma ulcerado-necrosado. . Vrices duodenales. . Fstulas colecisto-duodenal. 3. Endoscpica (ver clasificacin de Forrest)

CLASIFICACIN
1. General. SDA por vrices (varicial). . Esofgicas. . Cardiales y fndicas. . Duodenales, etctera. SDA no varicial. . Pptico. . Neoplsico. . Traumtico, etctera. 2. Causal. Grupo I (ms frecuentes). . Por lcera pptica crnica gastroduodenal (40-55 %). . Por gastritis erosiva aguda por irritantes (20-35 %). . Por lceras y erosiones gstricas agudas (>10 %). . Por vrices esofgicas y cardiales (10 %). . Por neoplasias gstricas benignas o malignas (5 %). Grupo II (menos frecuentes). . Esofagitis pptica aguda. . Neoplasias ulceradas de unin esfagogstrica. . Sndrome de Mallory-Weiss. . lcera de neoboca. . Divertculos duodenales. . Duodenitis erosiva aguda. . Plipos duodenales. . Fstulas aortodigestivas.

TRATAMIENTO
SDA AGUDO Y GRAVE, NO VARICIAL, DE CAUSA PPTICA
Fase aguda 1. Canalizar vena perifrica y central. Muestra a banco y laboratorio. 2. Colocar levine grueso (No. 18, 20) y aspirar. 3. Reanimacin con lquidos por va EV. Cristaloides: ringer lactato (Hartman) o dextroringer o solucin salina. Coloides sintticos: dextrn 40, dextrn 70, haemacell gelofusin, etctera. 4. Lavado gstrico nico-continuo, con agua helada para extraer la mayor cantidad de sangre y cogulos hasta el aclaramiento del lquido de lavado. Valorar levophed intragstrico y posponer los anticidos. 5. Reponer la masa hemtica y los hemoderivados: glbulos, sangre fresca, plasma homlogo, plasma fresco y albmina. 6. Oxigenoterapia por catter.

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7. Tratamiento farmacolgico por va EV: a) Anti H2. Cimetidina (300 mg), 600 mg= 2 mpulas por va EV directo y 1 500-2 100 mg en infusin/24 h. Ranitidina (50 mg): 100 mg= 2 mpulas EV directa y 200-400 mg en infusin/24 h. b) Hormonas. Somatostatina (100 500 g y 1 3 mg): 250 g por va EV directa-lenta y 3,5 g/kg/24 h en infusin. Somatostatina sinttica (sandoztatina, octreotide 100 g) 100-200 mg por vas SC-IM cada /6-8 h. c) Vasoconstrictores. Vasopresina (0,1 U/mL) de 0,2 a 0,4 U/min intrarterial en infusin 12-24 h. 8. Endoscopia oral (esfago-gastro-duodenoscopia). a) Diagnstico. b) Teraputico. Mtodos qumicos: escleroterapia con polidocanol, adrenalina, etctera. Mtodos fsicos: electrocoagulacin, fotocoagulacin con lser. Mtodos mecnicos: clips, bandas, etctera. 9. Angiografa selectiva de tronco celaco. a) Diagnstico. b) Tratamiento: embolizacin e infusin de vasopresina. 10. Monitorizacin. Clnica: TA-FC, diuresis cada 1-2 h, PVC cada 4-6 h. Laboratorio: Hb-Hto, coagulograma, gasometra (A), ionograma, urea en sangre cada 6, 8 y 12 h. Despus de la fase aguda 1. Mantener la hidratacin por va EV durante 48-72 h despus del cese aparente del sangrado. Reponer lquidos segn los requerimientos diarios, la masa hemtica y/o los hemoderivados. 2. Comenzar dieta de Sipppy modificada. Por levine: leche 200 mL alternando con anticidos cada 3-4 h. Si no hay resangramiento y tolera la dieta, retirar levine a las 24 h del cese del sangrado y continuar por va oral: leche y anticidos cada 4-6 h y valorar dieta blanda. 3. Continuar tratamiento farmacolgico por va EV. a) Anti H2. Cimetidina (300 mg): 300 mg por va EV cada 6 h o 1 200-1 500 mg en infusin cada 24 h. Ranitidina (50 mg): 50 mg por va EV cada 6-8 h o 150-250 mg en infusin cada 24 h. b) Somatostatina sinttica (100 g) 1 mpula por vas SC-IM cada 8 h. c) Sedacin. Faustan (20 mg) -1 mpula por va IM cada 8-12 h. Fenobarbital (200 mg) - 1 mpula por va IM cada 8-12 h.

4. Despus de retirada la va EV, pasar a la va oral. a) Anti H2. Cimetidina (200 mg) 1 tableta desayuno-almuerzocomida y 2 tabletas 10 p.m. Ranitidina (150 mg) 1 tableta desayuno y 2 tabletas 10 p.m. b) Bloqueadores de bomba de H+. Omeprasol (10 y 20 mg) 10-20 mg a las 10 p.m. Lanzoprasol (15 y 30 mg) 15-30 mg a las 10 p.m. c) Citoprotectores. Q-Ulcer: 1 tableta cada 8 h. Sucralfato, madalgrato, almagato 1 tableta o sobre cada 8-12 h. Prostaglandinas (misoprostol) 1 tableta cada 8 h. 5. Valorar tratamiento de encefalopata hepatoamoniacal. Laxantes: lactulosa 30 mL cada 12 h. Enemas evacuantes cada 12 h. Vitamina K 10-25 mg cada 12-24 h. Antimicrobianos no absorbibles: sulfas, neomicina, etctera. 6. Mantener monitorizacin. Clnica cada 4-6 h. Laboratorio cada 12-24 h.

SDA DE ORIGEN VARICIAL

Fase aguda 1. Canalizar las venas perifrica y central. Muestras a banco de sangre y laboratorio. 2. Colocar sonda Sengstaken-Blakemore, aspirar por va nasogstrica e insuflar baln gstrico con 120 mL de aire o 120 mL de agua con azul de metileno y un mpula de contraste. 3. Reanimacin con lquidos por va EV: Cristaloides: ringer lactato, dextro ringer o solucin salina. Coloides sintticos: dextrosa 40, dextrn 70, etctera. 4. Lavado gstrico nico-continuo con agua a temperatura normal hasta extraer la mayor cantidad de sangre y cogulos. De no ser posible la extraccin de cogulos, colocar levine No. 20 por la otra narina y hacer lavadoaspiracin. 5. Valorar si es necesario insuflar baln esofgico con aproximadamente 200 mL de aire (30-40 mmHg de presin por manguito). Despus colocar traccin a la sonda Sengstaken-Blakemore con 1-2 kg de peso, cuidando de evitar la necrosis de las narinas y aspirar secreciones orofarngeas. 6. Reponer la masa hemtica y los hemoderivados: sangre fresca, glbulos, plasma fresco y albmina. 7. Oxigenoterapia por catter nasal.

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8. Tratamiento farmacolgico: Propranolol (1mg) 1-2 mg por va EV directo-lenta y repetir 1 mg por va EV cada 8-12 h. Somatostatina: 250 g por va EV directo-lenta y 3,5 mg/kg en infusin cada 24 h durante 5-7 d o 100-200 mg por vas subcutnea o IM cada 6-8 h (octreotide). Si se sospecha o confirma lesin pptica asociada: . Cimetidina (300 mg) 1 mpula por va EV cada 6 h o ranitidina (50 mg) 1 mpula por va EV cada 8 h. Prevencin y tratamiento de encefalopata hepatoamoniacal: . Laxantes: lactulosa 30 mL cada 8-12 h. . Enema evacuante cada 8-12 h. . Antimicrobianos no absorbibles. 9. Monitorizacin clnica y de laboratorio. TA, FC, diuresis cada 1-2 h. PVC cada 4-6 h. Hb, Hto, coagulograma cada 8-12 h. Gasometra (A), ionograma, glicemia, urea, creatinina cada 8, 12 y 24 h. Bilirrubina, enzimas hepticas, albmina cada 24-48 h. Despus de la fase aguda 1. Mantener hidratacin por va EV durante 72 h al menos, despus del cese aparente del sangrado. Reponer lquidos segn el balance hdrico con preferencia de sueros glucosados 5-10 % o glucosalinos. 2. Mantener la sonda Sengstaken Blakemore con baln gstrico insuflado hasta 48 h del cese del sangrado y despus 24 h ms sin traccin y con baln desinsuflado. 3. Reposicin electroltica y de vitaminas. Correccin de sodio, potasio y cloro. Aporte de vitaminas del complejo B, vitamina C (1g) y vitamina K 25-50 mg/d. 4. Comenzar alimentacin por la va nasogstrica mediante la sonda de Sengstaken Blakemore desde que se desinsufle el baln gstrico y se retire la traccin, con leche y/o frmula basal cada 4 h hasta 6-8 h antes de la endoscopia, si no ha sido realizada. 5. Reponer la masa hemtica (glbulos) y mantener el aporte de plasma fresco y/o albmina diario. 6. Retirar sonda Sengstaken Blakemore a las 24 h de desinsuflado el baln gstrico y retirada la traccin, as como proceder a la endoscopia oral diagnstica y teraputica (esclerosis de vrices, si est indicado y es factible) 7. Tratamiento farmacolgico.

Propranolol (40 mg), tableta por va oral cada 8-12 h. Somatostatina sinttica: 100 g por va subcutnea o IM cada 8 h. Se requiri anti H2: . Cimetidina (300 mg) 1 mpula por va EV cada 8 h. . Ranitidina (50 mg) 1 mpula por va EV cada 8-12 h. . Mantener y espaciar el tratamiento de la encefalopata heptica. 8. Despus de la endoscopia y la posible esclerosis de vrices, reiniciar alimentacin oral entre 8 h (si solo hubo proceder diagnstico) y 24 h (si hubo proceder teraputico), comenzando con leche y/o frmula basal cada 6 h. 9. Monitorizacin clnica y de laboratorio. TA, FC y diuresis cada 4 h. PVC cada 6-8 h. Hto-Hb, coagulograma cada 12-24 h. Gasometra (A), ionograma, glicemia, urea cada 12-24 h. Bilirrubinas, enzimas hepticas, albmina cada 48-72 h.

TRATAMIENTO ENDOSCPICO Y/O QUIRRGICO EN EL SDA

SDA de origen pptico 1. Clasificacin endoscpica de Forrest y conductas: Grupo I: sangrado activo. . Ia: sangrado arterial en chorro. . Ib: sangrado en capa o sbana. Indicacin endoscpica y/o quirrgica urgente. Grupo II: sangrado reciente. . IIa: vaso visible no sangrante. . IIb: cogulo adherido a la lesin. Indicacin de tratamiento endoscpico urgente. . II c: base de la lesin oscura. No indicacin de tratamiento quirrgico-endoscpico urgente. Grupo III: lesin sin sangrado activo ni reciente. 2. Indicaciones quirrgicas: Hallazgo endoscpico de sangrado activo (si no es posible tratamiento endoscpico), principalmente en Ia. Sangrado activo y evidente con repercusin hemodinmica importante o sin evidencias, pero con shock mantenido a pesar del tratamiento, si no se dispone de endoscopia.

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 Necesidad de transfundir sangre: glbulos en dosis de 500 mL/h a 2 000 mL/24 h para mantener hemodinamia y Hb-Hto, si no se dispone de endoscopia. Resangramiento activo despus de lograda la estabilidad clnica-humoral con tratamiento mdico y/o endoscpico.

Paciente geritrico o con riesgo elevado, si hay sangrado activo y evidente cuando comienza a tener repercusin hemodinmica. Paciente de cualquier edad y riesgo que tuvo signos de sangramiento asociado con dolor abdominal y peritonismo.

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PERITONITIS
Dr. Alfredo Calas Rodrguez

CONCEPTO
Es la inflamacin de la serosa peritoneal, generalmente aguda, grave y secundaria, espontnea o poslesional, localizada o difusa. Clnicamente se manifiesta por un sndrome peritoneal o inflamatorio visceral del abdomen agudo quirrgico y en su evolucin destacan las complicaciones que an con tratamiento mdico y quirrgico intensivo, condicionan una mortalidad elevada. c) Terciaria, de evolucin subaguda y crnica, con menos manifestaciones peritoneales, pero con persistencias de sepsis y con microorganismos oportunistas.

TRATAMIENTO
ESQUEMA GENERAL DE CONDUCTAS

CLASIFICACIN
1. Topogrfica. a) Localizada. b) Difusa. 2. Evolutiva. a) Aguda. b) Subaguda. c) Crnica. 3. Patognica. a) Primaria o sin causa demostrable. b) Secundaria a afecciones espontneas o poslesionales. Por irritacin qumica: . Perforacin de estmago o duodeno. . Coleperitoneo. . Perforacin de vejiga intraperitoneal. . Ruptura de quistes y pseudoquistes. . Ascitis pancretica. Por contaminacin bacteriana: . Inflamacin visceral aguda complicada. . Perforacin de yeyuno-leon, colon-recto por lesiones penetrantes o no. . Necrosis isqumica de yeyuno-leon, colon-recto. . Lesiones transoperatorias de vsceras huecas y dehiscencias de suturas. . Perforacin endoscpica. . Neoplasia de leon, colon, recto perforadas.

1. Preoperatorio. a) Peritonitis difusa aguda espontnea y postraumatismo. Reanimacin preoperatoria. . Canalizar venas (perifrica y central) y tomar muestras para banco de sangre, laboratorio y microbiologa. . Fluidoterapia enrgica con cristaloides y coloides sintticos en dosis de 25 mL/kg por va EV en 2-4 h. . Sondas de Levine y Foley. . Oxigenoterapia. . Antibiticos contra microorganismos gramnegativos y anaerobios. . Analgsicos y medidas antitrmicas, una vez decidida la intervencin. . Control humoral: electrlitos, bases, glicemia, etctera. b) Peritonitis difusa aguda posoperatoria. Estabilizacin preoperatoria. . Fluidoterapia con cristaloides y coloides biolgicos segn la hemodinamia. . Masa hemtica y derivados plasmticos especficos. . Mejorar ventilacin y oxigenacin pulmonar: tubo endotraqueal y ventilacin mecnica. . Inotropos (dobutrex, noradrenalina), vasodilatadores (dopamina, NTG), diurticos (furosemida). . Cambio o adicin de antibiticos y valorar inmunomoduladores (crioprecipitados, intacglobn). . Control humoral: electrlitos, bases, glicemia, etctera. . Planificar transoperatorio segn hallazgos probables.

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2. Transoperatorio. a) Laparotoma o relaparotoma en momento ptimo. Tomar muestras para cultivo. Aspiracin y exploracin de toda la cavidad peritoneal. b) Resolver el foco. Drenajes de colecciones. Sutura y plastia. Ectomas. Reseccin-anastomosis. Exteriorizar-descomprimir. c) Reducir la contaminacin peritoneal. Lavado amplio (2- 4 L) con povidona yodada 1 % y solucin salina tibia y debridamiento. Aspiracin exhaustiva y descompresin de yeyunoleon antergrada. Escarificacin diafragmtica. Valorar antibitico local (aminoglucsidos, metronidazol). Valorar drenajes, de preferencia sondas medianas multiperforadas y en zonas declives. d) Preparar tratamiento de las complicaciones. Cierre primario diferido (peritoneo y aponeurosis) con puntos subtotales o totales y con drenajes para lavado peritoneal continuo o aspiracin negativa o por gravedad. Cierre temporal para laparostoma diaria; relaparotoma programada. 3. Posoperatorio. a) Apoyo hemodinmico: aumentar la saturacin hstica de oxgeno. Mejorar el aporte de oxgeno: Oxigenoterapia. Ventilacin mecnica con frecuencias bajas (13 x segundo) y PEEP (4-6 ) cm H2O. Mejorar el gasto cardaco: mantener fluidoterapia adecuada (50 mL/kg/d) y valorar apoyo inotrpico (dobutamina 7-10 mg/kg/min). Mejorar transporte de O 2: glbulos y plasma ozonizados. b) Apoyo metablico: reducir la hipercatabolia y aportar substratos. Resolver focos de sepsis peritoneales y extraperitoneales. Nutricin temprana parenteral ms enteral por sonda de levine, nasoyeyunal o yeyunostoma. Vitaminas y oligoelementos: complejo B, vitamina C, calcio, magnesio, cobre, cinc. Valorar mtodos dialticos y plasmafresis continua. c) Apoyo inmunolgico: reducir la diseminacin de la infeccin y mejorar las barreras defensivas. Apoyo hemodinmico y metablico. Antibioticoterapia: betalactmico + aminoglucsido o quinolonas + metronidazol. Inmunomoduladores: crioprecipitado 6 U en das alternos, intacglobn 300-400 mg/kg/d durante 46 d de 4 a 6 h. Factor de transferencia 1 U por va subcutnea en das alternos.

CRITERIOS DE REINTERVENCIN ABDOMINAL

CRITERIOS CLNICOS
1. Mayores. Lquido intestinal bilioduodenal o por drenajes o heridas. Pus abundante, fibrino-fecaloideas por drenajes o heridas. Evisceracin evidente. 2. Menores. Alteraciones de sensorio y conducta: somnolencia, obnubilacin, agitacin e intranquilidad. Cutneo-mucosos: fiebre >38 0C, ms de una vez por da; despus de 48 h de operado rubicundez; vasodilatacin sin fiebre; ctero y coluria. Hemodinmicos: polipnea 30 y disnea an en el sueo, taquicardia mayor que 120 mantenida sin razones habituales e inestabilidad que requiera apoyo inotrpico. Abdominales: peristaltismo ineficaz mayor de 96 h, dolor espontneo y peritonismo. Presin intravesical mayor que 25 mmHg, seriada.

CRITERIOS HUMORALES
Gasomtricos: alcalosis respiratoria o mixta mantenidas, hipoxemia o PO2/FiO2 menor que 200 mantenidas, hipercapnia e hipobasosis. Hematimtricos: anemia progresiva sin sangramiento, leucocitosis 15 000 o leucopenia e indicios de coagulopata de consumo. Osmolaridad: hiperglicemia e insulinorresistencia, hipernatremia, hipercloremia e hiperosmolaridad. Azoados-enzimas-albmina: elevacin de la creatinina-urea, elevacin de enzimas hepticas y reduccin de albmina srica.

CRITERIOS IMAGENOLGICOS
Radiografa de trax: neumoperitoneo persistente despus de 7 d, elevacin diafragmtica y derrame persistente y edema pulmonar no cardiognico. Radiografa de abdomen simple: borramiento de la lnea de los psoas, leo paraltico persistente e leo mecnico por posible coleccin. Ultrasonografa y TAC de abdomen: coleccin localizada o lquido libre peritoneal, denso y celular; signos inflamatorios viscerales (colecistitis, pancreatitis, etc.).

CRITERIOS DE FALLA MLTIPLE DE RGANOS

Presencia de signos de falla o insuficiencia de 2 rganos o ms no relacionados con el foco inicial, que ocurren

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progresivamente, persisten por ms de 24 h y son potencialmente reversibles, y que dicha falla obedece a sepsis intraperitoneal. Decisiones segn criterios de reintervencin Con 1 criterio clnico mayor. Con 4 criterios clnicos menores. Con 3 criterios clnicos menores + 1 criterio humoral o imagenolgico. Con 2 criterios clnicos menores + 2 criterios humorales o imagenolgicos.

MTODO ABIERTO EN EL TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS DIFUSA

Definicin: el mtodo abierto es el proceder quirrgico teraputico y diagnstico que se realiza despus de una laparotoma, con hallazgo de lesiones muy graves (reales o potenciales), para valorar y solucionar estas lesiones y sus consecuencias, por exploraciones sucesivas diarias (laparotoma diaria) o programadas (relaparotoma programada) segn el juicio mdico y la evolucin del enfermo, mediante diferentes mtodos de cierre y de ejecucin del proceder.

Relaparotoma inmediata

INDICACIONES DEL MTODO ABIERTO EN LAS PERITONITIS

1. Peritonitis difusa de ms de 48 h de evolucin (o de ms de 16 h si es fecaloidea) en la primera laparotoma. 2. Peritonitis difusa o abscesos mltiples en la segunda laparotoma (primera relaparotoma). 3. Mltiples perforaciones gastrointestinales por arma de fuego o arma blanca, con peritonitis. 4. Isquemia-necrosis intestinal extensa con peritonitis. 5. Pancreatitis necrohemorrgica con complicaciones infecciosas.

Sin criterio clnico mayor. Con 2 criterios clnicos menores + 1 criterio humoral o imagenolgico. Con 1 criterio clnico menor + 2 criterios humoral o imagenolgico.

Revaloracin en 24 h

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PANCREATITIS AGUDA
Dr. Alfredo Calas Rodrguez

CONCEPTO
Es la inflamacin aguda, difusa, de gravedad variable, que ocurre en un pncreas funcionalmente normal, como consecuencia de una autoagresin enzimtica relacionada con mltiples factores, principalmente litiasis biliar y alcoholismo. Se caracteriza por un cuadro clnico general grave, con dolor abdominal superior intenso, vmitos, deshidratacin, colapso vascular y humoralmente por elevacin de enzimas pancreticas, alteraciones metablicas y del medio interno. Evoluciona con numerosas complicaciones generales y locales, que condicionan mortalidad elevada en los casos ms graves. Su tratamiento inicial es mdico-intensivo y en ocasiones es quirrgico. Pancreatitis aguda grave de buena evolucin. Pancreatitis aguda grave de mala evolucin. Pancreatitis aguda grave con complicaciones abdominales.

TRATAMIENTO
MDICO
1. Tratamiento de la deshidratacin y el colapso vascular: canalizar venas perifricas y central, y administrar: Cristaloides: ringer lactato (Hartman), dextro ringer o solucin salina. Coloides sintticos: dextranos, almidones o gelatinas. Coloides biolgicos: plasma, albmina. Dosis: 25 mL/kg primeras 2-4 h y 50-70 mL/kg/d en los primeros das. 2. Correccin electroltica, cido-bsica y metablica. Reposicin de potasio y cloro segn requerimientos e ionograma. Bicarbonato sdico segn gasometras. Insulina simple por va SC-IM-EV, si hay hiperglicemia. Cloruro de calcio por va EV al doble de requeri-mientos. 3. Reposo gastroduodenal. Colocar sonda de levine y aspiracin frecuente (mnimo 72 h). No utilizar la va oral (mnimo 5 d). 4. Alivio del dolor. Espasmoanalgsicos por va EV directa cada 4-6 h o en infusin. Analgsicos ms anti H1 cada 4-6 h o en infusin. Opiceos, preferiblemente meperidina, 50-100 mg por va IM-EV cada 8-12 h.

CLASIFICACIN
1. Clinico-evolutiva. Pancreatitis aguda en crisis nica. Pancreatitis aguda recurrente (sin lesin funcional permanente con estabilidad clnico-biolgica intercrisis). 2. Morfolgica e histopatolgica. Pancreatitis aguda edematosa o intersticial. Pancreatitis aguda necrohemorrgica. 3. Causal. Pancreatitis aguda biliar. Pancreatitis aguda alcohlica. Pancreatitis aguda endocrino-metablica. Pancreatitis aguda posoperatoria y posCPRE. Pancreatitis aguda vascular. Pancreatitis aguda txico-medicamentosa. Pancreatitis aguda ductal. Pancreatitis aguda infecciosa. Pancreatitis aguda heredo-familiar. Pancreatitis aguda idioptica. 4. Clnico-patolgica evolutiva. Pancreatitis aguda leve-moderada.

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 Bloqueo epidural o catter peridural y administrar lidocana o bupivacana cada 6-8 h. 5. Inhibidores enzimticos. Anti H2: cimetidina (300 mg), 600 mg por va EV directa y 1 500-2 400 mg/24 h en infusin o ranitidina (50 mg), 100 mg por va EV directo y 200-400 mg/24 h en infusin. Hormonas: somatostatina 250 mg por va EV directa, lenta y 3,5 mg/kg/d en infusin o 100-200 mg por va SC-IM cada 8 h (octreotide). 6. Antiinflamatorios. 5 floracilo: 250 mg por va EV en infusin 3-4 h durante 1 a 3 d. 7. Apoyo inotrpico y mejora circulacin de esplcnica. Dopamina: 4-10 mg/kg/min o dobutamina 6-15 mg/kg/min (inotropos). Dopamina 1,5-4 mg/kg/min (vasodilatador). 8. Apoyo a la ventilacin y oxigenacin pulmonar. Descompresin gastroduodenal. Analgesia y sedacin. Suplemento de oxgeno por catter nasal. Intubacin y ventilacin mecnica con PEEP-CPAP . 9. Monitorizacin. Clnica FC-TA. Diuresis cada 1-2 h. PVC cada 4-6 h. Humoral: gasometra (A)- ionograma cada 8-12 h. Hemograma completo, coagulograma, glicemia y creatinina cada 12-24 h. Amilasa en orina y lipasas cada 12-24 h. Amilasa en orina y lquido de drenajes cada 24 h, calcio srico, enzimas hepticas y albmina cada 48 h.

. Apertura de la transcavidad, aspiracin y colocacin de un drenaje. . Aspiracin de la cavidad peritoneal, valorar drenaje en zona declive. . Cierre primario ms subtotales. Si hay hallazgo de pancreatitis necrohemorrgica sin otra afeccin demostrable, se realizar: . Aspiracin de ascitis hemorrgica y cogulos de la cavidad peritoneal. . Apertura de la transcavidad, diseccin roma (digital) del contorno pancretico, necrectoma de la cpsula, parnquima y grasa peripancretica, limpieza y colocacin de sondas de drenaje y/o lavado peritoneal. . Desinfeccin de la cavidad peritoneal y nueva aspercin. . Yeyunostoma con fines alimentarios. . Cierre primario ms subtotales (si se empleara lavado peritoneal continuo por sondas) o cierre temporal (si se empleara laparotoma diaria o relaparotoma programada). Si hay hallazgo de litiasis coledociana u odditis como posibles causas de pancreatitis aguda, sin otra afeccin: . Coledocostoma, aspercin y lavado, sondaje en T. . Apertura de la transcavidad y adecuar procederes segn sea (edematoso o necrohemorrgico). . Cierre primario ms subtotales o cierre temporal. Si hay hallazgo de litiasis vesicular sin cambios inflamatorios agudos ni alteracin del coldoco y oddi: . No actuar sobre las vas biliares. . Proceder segn hallazgo de pancreatitis edematosa o necrohemorrgica. . Cierre primario ms subtotales o cierre temporal. Si existe hallazgo de colecistitis aguda litisica o no: . Si el estadio inflamatorio no es avanzado, se debe hacer colecistotoma por sonda. . Si el estadio inflamatorio es avanzado (gangrena, perforacin) se debe hacer colecistectoma. . Si hay ctero y/o dilatacin de las vas biliares: coledocotoma, aspiracin-lavado y sondaje en T. . Proceder segn hallazgo de pancreatitis edematosa o necrohemorrgica. . Cierre primario ms subtotales o cierre temporal. Si existe hallazgo de absceso pancretico:

QUIRRGICO
1. Indicaciones. a) Urgente. Duda diagnstica con planteamiento inicial de pancreatitis aguda, en enfermo que se deteriora. Confirmacin de pancreatitis aguda necrohemorrgica, por puncin abdominal o laparoscopia. Presencia de ctero que se intensifica y se sospeche o compruebe litiasis coledociana. Evolucin al absceso pancretico o peritonitis generalizada. b) Electivo. Comprobacin de afecciones biliares o duodenales (litiasis vesicular, colecistitis aguda, odditis, etc.) despus que se ha logrado estabilidad clnica y humoral. Evolucin a pseudoquiste pancretico (mediano o grande) despus de transcurridas 12 semanas. 2. Procederes quirrgicos. Laparotoma amplia con incisiones media o paramedia. Si hay hallazgo de pancreatitis edematosa sin otra afeccin demostrable, se realizar:

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. Apertura de transcavidad, toma de muestras para cultivo, drenaje de coleccin y desinfeccin. . Dejar 1 2 drenajes en la transcavidad. . Cierre primario diferido con subtotales. Si hay hallazgo de peritonitis difusa: . Aspiracin y toma de muestra para cultivo, drenar todos los espacios peritoneales. . Apertura de la transcavidad, proceder segn se trate de pancreatitis edematosa o necrohemorrgica. . Desinfeccin de cavidad peritoneal, y nueva aspiracin y dejar drenajes. . Cierre temporal para laparotoma diaria o relaparotoma programada.

Vasodilatadores esplcnicos e inotrpicos. Suplemento de oxgeno o intubacin y ventilacin mecnica. Monitorizacin clnico-humoral frecuente. b) Aadir al tratamiento: Nutricin parenteral (glcidos y aminocidos de inicio) ms nutricin enteral por yeyunostoma o sonda nasoyeyunal. Aporte de vitaminas (complejo B, vitamina C, vitamina K) y de oligoelementos (Mg, Cu, Zn). Antibioticoterapia (cefalosporinas de tercera generacin, solas o con metronidazol y valorar aminoglucsidos). Emplear inmunomoduladores (crioprecipitado, intacglobn o factor de transferencia) Lavado peritoneal continuo (entrada y salida simultnea) con dialisol isotnico o solucin salina en dosis de 500 mL cada 1-2 h entre 3 y 7 d. Laparostoma diaria para evaluacin diagnstica y proceder sobre el rea pancretica y sus alrededores, as como sobre las complicaciones en la cavidad peritoneal. Relaparotoma programada cada 48-72 h con iguales fines.

CONTROL POSOPERATORIO
a) Mantener tratamiento inicial. Hidratacin 50 mL/kg/d y electrlitos. Aspiracin gastroduodenal y va oral suspendida. Analgsicos y sedantes. Antienzimticos y antiinflamatorios.

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INSUFICIENCIA HEPTICA
Dra. Hilev Larrondo Muguercia

CONCEPTO
El hgado cumple con una de las funciones ms altruistas e importantes del organismo, desempea una funcin vital en la sntesis proteica y es el sitio principal de intercambio de aminocidos; de ah que cuando se produce una depresin de sus funciones, esto tenga implicaciones sistmicas. El trmino de insuficiencia heptica aguda o fulminante implica especficamente, una progresin rpida desde el inicio de la enfermedad hasta la insuficiencia heptica durante un perodo inferior a 4 semanas. Aparece como consecuencia de una necrosis masiva de clulas hepticas y se manifiesta por varios subsndromes. Hepatitis medicamentosa: paracetamol, halotane o isoniazida. Estado terminal de enfermedades hepticas: cirrosis heptica, carcinoma primitivo de hgado y abscesos hepticos. Trastornos circulatorios: oclusin aguda de la arteria heptica y sndrome Budd-Chiari. Otras causas. 2. De origen exgeno: se presenta con frecuencia superior al endgeno. Se observa en pacientes con cirrosis heptica y bloqueo heptico de la vena porta. Factores precipitantes. . Incluyen azoemia por contraccin de volumen, diurticos o insuficiencia renal. . Utilizacin de neurolpticos, opioides o ansiolticos hipnticos. . Hemorragia gastrointestinal. . Hipercalcemia y alcalosis. . Constipacin. . Infecciones. . Dieta rica en protenas. . Disfuncin hepatocelular progresiva. . Ciruga (en especial derivaciones portosistmicas). Diagnstico Descansa fundamentalmente en la observacin clnica. Exmenes complementarios 1. Electroencefalograma: existe un patrn electroencefalogrfico simtrico (caracterstico pero no especfico), basado en las ondas lentas, de 2 a 5 ondas por segundo y de alto voltaje. 2. Amonaco en sangre: la elevacin de la concentracin sangunea de amonaco en un contexto clnico adecuado es muy sugerente del diagnstico, pero su elevacin se correlaciona poco con la gravedad de las manifestaciones clnicas del paciente.

COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA HEPTICA

ENCEFALOPATA PORTAL SISTMICA O HEPTICA
Bajo este nombre se designa un complejo sndrome neuropsiquitrico, caracterizado por alteraciones de la conciencia y la conducta, trastornos de la personalidad, signos neurolgicos fluctuantes, asterixis o temblor aleteante y alteraciones electrocardiogrficas caractersticas. La encefalopata heptica puede ser aguda y reversible o crnica y progresiva. En los casos graves puede instaurarse un coma irreversible que conduce a la muerte. Los episodios agudos pueden recidivar con frecuencia variable. La encefalopata heptica tiene 2 formas patognicas principales cuyo pronstico es diferente: 1. De origen endgeno. Hepatitis viral aguda. Infecciones graves del hgado (leptospirosis icterohemorrgica, paludismo, bruselosis, tuberculosis, entre otras). Lesiones hepticas txicas: tetracloruro de carbono, amanita phalloides, fsforo blanco, alcohol o arsnico.

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Estadios de la encefalopata heptica Estadio I II III IV Estado mental Euforia o depresin, confusin ligera, habla confusa y trastornos del sueo. Letargo y confusin moderada Confusin intensa, lenguaje incoherente, dormido pero se le puede despertar. Coma: al principio responde a estmulos dolorosos, despus no responde. Asterixis +/+ + EEG Generalmente normal Anormal Anormal Anormal

3. Hemograma: es de valor porque puede traducir de manera indirecta la existencia de un sangramiento digestivo alto (SDA). 4. Ionograma. 5. Gasometra. 6. Urea, creatinina, y glicemia: contribuyen a excluir otras causas de encefalopata metablica. Tratamiento Debe iniciarse de inmediato. Se deben identificar los factores precipitantes, que se tratarn y eliminarn siempre que sea posible. 1. Los cuidados de enfermera y las medidas de sostn son particularmente importantes en estos pacientes. Se canalizar una vena profunda, se pasar la sonda vesical y se administrar oxgeno a los pacientes que lo requieran. 2. Reposo. En los pacientes que presenten desorientacin manaca es preferible instituir restricciones ligeras en lugar de usar hipnticos y sedantes. 3. Reducir la formacin de txicos nitrogenados y su aflujo al cerebro, lo cual se consigue: a) Alterando, reduciendo o eliminando las protenas de la dieta. b) Usando laxantes del tipo lactulosa, neomicina o ambas. c) Eliminando el contenido intestinal. d) Evitando la constipacin. El grado de restriccin de las protenas de la dieta se hace en funcin de la gravedad de las alteraciones mentales del paciente. Los pacientes con hepatopatas crnicas necesitan protenas para la regeneracin heptica, por lo que la supresin completa debe ser por el mnimo tiempo posible. Una vez producida la recuperacin neurolgica, se deber ir incrementando la cantidad de protenas (de 10 a 20 g cada 3-5 d) y ajustar la cantidad a la respuesta clnica. Suele ser beneficioso alterar la composicin de las protenas de la dieta. Los vegetales pueden tolerarse mejor, al parecer por su menor capacidad para aumentar amonaco, su menor contenido en metionina y su mayor cantidad de aminocidos de cadena ramificada, pobres en metionina

y en aminocidos aromticos. Se sugiere tambin que los cetoderivados, carentes de nitrgeno de los aminocidos esenciales, pueden proporcionar un esqueleto carbonado para dar lugar a aminocidos completos, al ser aminocidos compuestos fundamentalmente con nitrgeno endgeno de los pacientes. La absorcin de nitrgeno puede disminuir con el uso de: Enemas evacuantes: cada 8-12 h. Lactulosa: disacrido de sntesis poco absorbible, ocasiona diarrea osmtica cida y altera la flora intestinal. Se administra por va oral de 15 a 30 mL del jarabe, 2 3 veces al da. La dosis de mantenimiento se debe ajustar para obtener 2 3 deposiciones blandas diarias. No est indicada en pacientes con leo, obstruccin intestinal o diarrea. El abuso de lactulosa da lugar a deshidratacin, intolerancia gstrica e hipernatremia. Neomicina: se administra por va oral en dosis de 1 g cada 4-6 h. Puede inducir nefrotoxicidad. Metronidazol: es til a corto plazo cuando no se dispone de neomicina o esta no es bien tolerada. Dosis 250 mg cada 8 h. Sulfaguanidina, talil o succinil sulfatiazol, si no se dispone de neomicina. 1 g cada 4-6 h. Sulfato de magnesio, sorbitol y manitol: si no se dispone de ninguno de los indicados anteriormente. L-dopa, bromocriptina, flumazenil. Algunos autores los han preconizado, pero los resultados son objeto de discusin. Hemodilisis y exanguinotransfusin. Administracin de preparados ricos en aminocidos de cadena ramificada por va EV.

ASCITIS
Es la acumulacin de exceso de fluido en la cavidad peritoneal. Se produce como consecuencia de la disminucin de la presin osmtica plasmtica, del aumento del flujo linftico-esplcnico y del incremento de la presin hidrosttica en los sinusoides hepticos o la vena porta.

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Tratamiento 1. Restriccin salina (la medida teraputica inicial ms importante). 2. No deben permitirse mas de 100 mg/d de Na +.Cuando la diuresis es adecuada pueden permitirse la ingesta de Na + entre 1 000-2 000 mg/d. 3. Antialdosternicos (espironolactona, triamterene y amiloride): espironolactona 25 mg cada 6 h con un incremento hasta un mximo de 400 mg/d. La aparicin de azoemia e hiperpotasemia debe limitar la dosis de este diurtico. 4. Furosemida, cuando no se puede lograr la diuresis a pesar de dosis mxima con espironolactona. Generalmente se comienza el tratamiento combinado con furosemida y antialdosternicos. 5. Paracentesis con objetivos diagnsticos en las ascitis de nuevo inicio o evacuadora, cuando hay ascitis a tensin que causa compromiso respiratorio, compresin intraabdominal o rotura peritoneal inminente. La paracentesis se puede repetir cuantas veces sea necesario, pero se debe mantener la teraputica diurtica para evitar la recurrencia de la ascitis. 6. Infusin de albmina por va EV. 7. Dopamina una dosis vasodilatadora. 8. Conducta quirrgica.

Tratamiento farmacolgico Vasoconstrictores: . Vasopresina DE 0,1 a 0,5 U/min. Somatostatina 250 mg como bolo inicial seguido de 250 mg/h en infusin continua. Bloqueo beta adrenrgico, tanto para el sangrado agudo como para la prevencin de la recidiva. Tratamiento no farmacolgico 1.Taponamiento con sonda de baln (Sengstaken-Blakemore) 3 luces o tipo Minessota (4 luces). 2. Escleroterapia con alcohol absoluto o polidocanol, o esclerosis endoscpicas de las vrices. 3. Embolizacin transheptica. 4. Tratamiento quirrgico. a) Procederes derivativos. Selectivos. No selectivos. Parciales. b) Procederes no derivativos. Transplante heptico. Conducta que se debe seguir en el SDA asociado con insuficiencia heptica Qu hacer? Estabilizacin hemodinmica

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

Se observa en pacientes con ascitis preexistente. Se caracteriza por dolor abdominal y distensin, fiebre, disminucin del peristaltismo y empeoramiento de la encefalopata heptica. El proceso puede existir en ausencia de signos clnicos. El microorganismo ms frecuente: es Echerichia coli. En los casos de sospecha es adecuado el tratamiento con antibitico emprico con cefalosporinas de tercera generacin. Es probable el diagnstico cuando se encuentran ms de 250 leucocitos polimorfonucleares (PMN)/mL. El cultivo positivo de lquido asctico confirma la sospecha.

Lavado gstrico + endoscopia

Sangrado por vrices Se detiene

Contina

Escleroterapia o ciruga electiva xito

Escleroterapia de emergencia

HIPERTENSIN PORTAL
Se presenta con hemorragia gastrointestinal por vrices esofgicas o hiperesplenismo. Se define como el incremento de la presin hidrosttica en el sistema venoso portal. Este incremento determina que el gradiente de presin entre la vena porta y la cava se eleve por encima del rango normal (2-5 mmHg).

Contina

Sonda de Sengstaken + frmacos

Ciruga de urgencia

Contina

SANGRAMIENTO POR VRICES ESOFGICAS

El sangramiento por vrices amenaza la vida del paciente, por lo que la estimacin rpida y reposicin vigorosa de las prdidas hemticas son esenciales. Solo cuando el paciente est hemodinmicamente estable, la atencin se dirigir hacia los estudios diagnsticos como la endoscopia.

COAGULOPATA
Es consecuencia del deterioro de la funcin heptica, sobre todo de factores de la coagulacin dependientes de la vitamina K. Puede producirse coagulacin intravascular diseminada por prdida de factores preconizantes y anticoagulantes como antitrombina III.

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SEPSIS
Dra. Hilev Larrondo Muguercia Dr. Jos Gundin Gonzlez-Pieiro

CONCEPTOS
A pesar de los extraordinarios avances en el diagnstico y en la teraputica de la infeccin bacteriana sistmica y sus complicaciones, no se ha producido una disminucin de la morbilidad y mortalidad por sepsis. Uno de los problemas a la hora de tratarla es su definicin y los criterios que deben estar presentes para realizar el diagnstico. La falta de definiciones claras hasta ahora ha tenido consecuencias prcticas, porque los tratamientos disponibles han sido solo antibiticos y medidas de soporte. En 1991, en una reunin organizada por el Colegio Americano de Especialistas en Patologa de Trax y la Sociedad Americana de Medicina Crtica en Chicago, definieron y unificaron los criterios de sepsis (ACCP/ SCCM Consensus Conference). De acuerdo con estas definiciones, sepsis es una respuesta sistmica a una infeccin en pacientes graves. Sepsis, sepsis grave y shock sptico no son entonces 3 entidades diferentes, sino que representan etapas cada vez ms graves de una misma enfermedad. Cabe destacar que no se aconseja utilizar el trmino septicemia por su ambigedad y existe la tendencia a ser utilizada de forma inadecuada como equivalente de bacteriemia. Las manifestaciones sistmicas graves de cualquier proceso inflamatorio se designaron en su conjunto con el trmino de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS); de ah que, de acuerdo con esta, la sepsis quedara definida como una respuesta inflamatoria sistmica a la infeccin. Infeccin: fenmeno microbiano, caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasin de un tejido husped normalmente estril, por la accin de estos organismos. Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): respuesta inflamatoria sistmica a una variedad de insultos como pancreatitis, isquemia, traumatismos mltiples y shock hemorrgico que produce un dao orgnico mediado por complejos inmunes y mediadores inflamatorios. Cuando existe una respuesta de este tipo, cuya causa es una infeccin, se presenta entonces una sepsis o un sndrome sptico. Sepsis severa: sepsis asociada con disfuncin orgnica, anormalidades en la perfusin o hipotensin arterial. Shock sptico: sepsis con hipotensin a pesar de una adecuada restitucin de volumen (lquidos) junto con anormalidades de la perfusin. Sndrome de disfunsin orgnica mltiple (SDOM): funcin orgnica alterada en pacientes en estado crtico, como aquellos que no pueden mantener una homeostasis sin alguna intervencin. SDOM primario: es el resultado directo de un insulto bien definido y se caracteriza por desarrollarse tempranamente. SDOM secundario: es consecuencia de la respuesta del husped y se identifica como un SRIS.

DIAGNSTICO
1. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Temperatura mayor que 38 C o menor que 36 C. Frecuencia cardaca mayor que 90 latidos por minuto. Frecuencia respiratoria mayor que 20 respiraciones por minuto o una PCO2 menor que 32 mm Hg. Recuento de leucocitos mayor que 12 000 clulas mm3 o menor que 4 000 clulas mm3, o ms de 10 % de clulas inmaduras en la periferia. 2. Sepsis grave: se asocia con disfuncin de rganos, hipoperfusin o hipotensin, que se expresa, como: Acidosis lctica. Oliguria. Trastornos de la conciencia. Se considera hipotensin una tensin arterial sistlica menor que 90 mmHg o una reduccin mayor que 40 mmHg sobre los valores basales, en ausencia de otras causas conocidas de hipotensin arterial.

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3. Shock sptico: se mantiene la hipotensin inducida por la sepsis a pesar de la restitucin adecuada de fluidos. Si los pacientes reciben drogas vasoactivas, la desaparicin de la hipotensin no invalida el criterio del shock sptico.

CUADRO CLNICO
Adems de las manifestaciones clnicas que han sido mencionadas e incluidas para definir cada una de las categoras o conceptos de sepsis y trastornos afines, se aaden las manifestaciones de la enfermedad de base del paciente o el evento que condicion el fenmeno sptico. De forma general y obviando lo anteriormente expuesto, estas pueden agruparse en: 1. Manifestaciones comunes. Fiebre. Mialgias o astralgias. Taquicardia/taquipnea (alcalosis respiratoria). Hipoxemia. Proteinuria. Leucocitosis con desviacin izquierda. Eosinopenia. Irritabilidad o letargia. Hipoglicemia en la diabetes. Anormalidades leves de la funcin heptica. 2. Manifestaciones poco comunes o solo vistas en las sepsis severas: este grupo de eventos clnicos identifican situaciones de falla de rganos, en conjunto ensombrecen el pronstico. Dentro de ellas estn: Hipotermia. Choque. Azoemia u oliguria. Leucopenia o reaccin leucemoide. Trombocitopenia. Coagulacin intravascular diseminada (CID). Anemia. Estupor o coma. Sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA). En el diagnstico de la sepsis y los trastornos relacionados, el mdico puede auxiliarse de otros medios de laboratorio clnico, imagenologa y microbiologa, de acuerdo con la condicin premrbida del paciente, la localizacin del foco sptico, la evolucin y las complicaciones que van apareciendo.

Ultrasonido. Tomografa axial computadorizada. Resonancia magntica nuclear. Otros. 2. Laboratorio de microbiologa. Hemocultivos. Cultivos de secreciones: . Respiratorias. . Herida quirrgica. . Proviene de sondas colocadas en cavidades . Drenado de abscesos y colecciones. . Otros. Lquido cefalorraqudeo. 3. Laboratorio clnico. Hemograma completo (incluye plaqueta). Ionograma. Gasometra arterial. Glicemia. Urea y creatinina. Pruebas funcionales hepticas que incluyen: . Transaminasas. . Bilirrubina. . Fosfatasa alcalina. . Albmina. Estudios de la coagulacin: TP TPT Kaoln , Otros.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe perseguir los objetivos siguientes: 1. Erradicar el microorganismo causal. 2. Medidas de soporte vital. 3. Neutralizar las toxinas microbianas. 4. Modular la respuesta inflamatoria del husped. Se iniciar de forma emprica en funcin de las caractersticas del paciente, los microorganismos probables, el foco sptico y su adquisicin extrahospitalaria o intrahospitalaria.

TRATAMIENTO ESENCIAL
1. Drenaje o evacuacin del foco sptico de ser factible. 2. Remocin de fuentes probables de infeccin como catteres y prtesis. 3. Antibioticoterapia: cuanto ms precoz se inicie, mayores sern las posibilidades de supervivencia del paciente. En infecciones adquiridas en el hospital es imprescindible conocer el mapa microbiolgico del centro con su correspondiente patrn de resistencia o sensibilidad; no

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Imagenologa. Radiografa de trax. Radiografa de crneo. Radiografa de abdomen.

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obstante, an con un foco infeccioso evidente, es necesario utilizar antibiticos de amplio espectro, para en el momento en que est el resultado de los cultivos, iniciar una teraputica ms especfica, o de espectro ms reducido. Los antimicrobianos a utilizar: Deben ser: bactericidas. Administrarse por va endovenosa. En las dosis mximas recomendadas para asegurar niveles hsticos y sricos adecuados. Siempre se deben elegir de acuerdo con el posible foco infeccioso. El tratamiento emprico de los pacientes con sepsis deber incluir, al menos un agente con cobertura frente los grampositivos y gramnegativos, o bien un nico agente con amplio espectro para ambos tipos de microorganismos. Para los casos de foco infeccioso desconocido se recomienda una cefalosporina de segunda o tercera generacin, asociada con un aminoglucsido o con carbapenmico o un antibitico del tipo de las quinolonas, como teraputica nica o asociada con aminoglucsidos del tipo de la amikacina. Si existe obstruccin de la va urinaria o biliar o coleccin de pus, tejido necrtico o un cuerpo extrao, se debe priorizar el drenaje o la extirpacin quirrgica, con independencia de la situacin hemodinmica del paciente. Si se sospecha la presencia de microorganismos especficos se aade la teraputica especfica: 1. Inmunodeprimidos (neutropnicos): ceftazidima o penicilina semisinttica antipseudomnica (azlocillin, mezlocillin, ticarcilina o piperacilina) o un carbapenmico asociado con aminoglucsido del tipo de la amikacina. Estas combinaciones actan sinrgicamente y reducen la aparicin de resistencia. 2. Presencia de microorganismos anaerobios: metronidazol o clindamicina. La primera opcin es de preferencia, si el foco se sita por debajo del diafragma. 3. En las sepsis de origen urinario con caractersticas de sepsis graves (cubrir bacterias gramnegativas), se utilizan cefalosporinas de tercera generacin o quinolonas. 4. Presencia de enterococos: ampicilina ms inhibidores de las betalactamasas o vancomicina, se debe tener en cuenta que en algunos casos hay que aadir aminoglucsido. 5. Sepsis de origen abdominal (probablemente polimicrobiana): cefalosporinas de tercera generacin ms aminoglucsido y metronidazol. 6. Sepsis asociada con infeccin por catter intravenoso o sepsis de la herida quirrgica (generalmente causada por grampositivos del tipo S. aureus, S. epidermidis). Se utiliza vancomicina. 7. Neumonias comunitarias que suelen ser por Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophila o Mycoplasma pneumoniae. Penicilina, cefalosporinas de primera

generacin o macrlidos. 8. Neumonas nosocomiales: frecuentemente por gramnegativos, en especial por Pseudomona aeruginosa en pacientes ventilados. Igual combinacin que en el inciso 1. 9. Pacientes con quemaduras graves: debe darse prioridad a los agentes con actividad antipseu-domnica. Hay que recordar que en ms de 30 % de los shocks spticos no se consigue identificar el lugar de origen de la infeccin, ni aislar microorganismos en los hemocultivos; por otra parte la positividad de los hemocultivos disminuye notablemente si el paciente ha recibido antibitico previo a la toma de la muestra. La duracin de la terapia antimicrobiana puede variar desde das hasta semanas, en dependencia de la situacin clnica del paciente (persistencia de inestabilidad hemodinmica, neutropenia), de la localizacin, extensin y procedencia de la infeccin.

SOPORTE VITAL INTENSIVO

Su objetivo consiste en garantizar la estabilidad del paciente mediante una adecuada perfusin a rganos vitales. Los trastornos metablicos deben ser corregidos con rapidez para evitar que la depresin cardiovascular no se incremente. Una resucitacin inmediata impedir el colapso circulatorio y la lesin hstica. El tratamiento ptimo de estos casos requiere de ingreso en las unidades de cuidados progresivos. 1. Medidas para mantener la perfusin a los tejidos. Aporte enrgico de fluidos en forma de suero fisiolgico, soluciones coloidales (dextranos, polimerizados de gelatina o albmina) o transfusin de sangre si el hematcrito es inferior a 30 %. Independiente del fluido que se utilice, es necesario mantener una tensin arterial media adecuada que con fines prcticos podra ser 60 mmHg, porque con cifras inferiores se puede reducir la perfusin renal, coronaria y del sistema nervioso central, as como los mecanismos de autorregulacin vascular. Estudios hemodinmicos en pacientes crticos han demostrado que para optimizar la funcin ventricular debe conseguirse una presin capilar pulmonar (PCP) entre 12 y 18 mmHg. Si tras la perfusin de lquidos, la presin venosa central (PVC) asciende a 12 cm H2O o la PCP a 16 mmHg y persiste el cuadro de hipotensin, debe iniciarse la administracin de frmacos vasopresores (dopamina, dobutamina o noradrenalina). 2. Medidas para el soporte de rganos insuficientes. Soporte ventilatorio: la saturacin arterial de oxgeno debe mantenerse por encima de 90 %, esto se logra mediante el aporte suplementario de oxgeno con mscara o gafas nasales. De ser necesario, se recurrir

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a la ventilacin mecnica a travs de intubacin endotraqueal, o si las condiciones del paciente as lo permiten se intentarn modalidades no invasivas con mscara, como presin de soporte (PSV) o presin positiva continua de la va area (CPAP). Correccin de los trastornos hidroelectrolticos y cido-bsico. Soporte nutricional mediante tcnicas de alimentacin parenteral o preferiblemente enteral, que permita retrasar la translocacin bacteriana, as como inmunomodular la respuesta inflamatoria.

PERSPECTIVAS FUTURAS
1. Anticuerpos monoclonales. 2. Inhibidores del tromboxano y de los leucotrienos.

OTRAS MEDIDAS
Se trata de mejorar los factores del husped frente a la sepsis, y aunque desde el punto de vista estadstico no ha sido demostrada su eficacia, en la UCI se utilizan las medidas siguientes: 1. Preparado de IgG biolgicamente activo en concentraciones superiores al suero del adulto (intacglobn). 2. Aporte de crioprecipitado: con el objetivo de aportar fibronectina. 3. Factor de transferencia (extracto dializable de leucocitos humanos).

TRATAMIENTO CONTROVERSIAL
Entre mltiples acciones teraputicas mencionadas se incluyen: uso de esteroides, antagonistas opiceos e inhibidores de las prostaglandinas.

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SNDROME DE GUILLAIN BARR

Dr. Manuel Lescay Cantero Dra. Martha Ortiz Montoro Dr. Armando Pardo Nez

CONCEPTO
Polineuropata que aparece de forma aguda, durante pocos das o de manera insidiosa en varias semanas, a veces una infeccin respiratoria o gastrointestinal identificable precede en 1 a 3 semanas a la aparicin de la neuropata. Las infecciones por virus de Epstein Barr y citomegalovirus constituyen una proporcin importante de casos secundarios a infeccin viral. En el momento actual se estima que la infeccin gastrointestinal por Campylobacter jejuni desencadena de 10 a 30 % de todos los casos. Este sndrome puede aparecer vinculado a la enfermedad de Hodgkin y al lupus eritematoso sistmico, aunque la mayor parte de los datos sugieren que este es un trastorno de tipo inmunitario; su inmunopatogenia se mantiene desconocida. Dentro del espectro de este sndrome, la polineuropata desmielinizante aguda sensorial y motora es la forma ms frecuente, pero no la nica, pues existe la degeneracin axonal que acontece en las formas ms severas; y se distinguen la neuropata axonal aguda motorasensorial y la neuropata axonal aguda motora, esta ltima de comportamiento ms benigno. Otra particularidad es el sndrome de Fisher, caracterizado por ataxia, arreflexia y oftalmoparesia. Adems del cuadro clnico y el estudio de electromiografa, con patrn elctrico compatible y las diferentes formas clnicas, el estudio citoqumico del lquido cefalorraqudeo evidencia una elevacin de las protenas con escasas clulas o ninguna; esta disociacin albminocitolgica al final de la primera semana del inicio de los sntomas, apoya el diagnstico. Esta polineuropata debe diferenciarse de la parlisis posdiftrica, botulismo, porfiria aguda, vasculopatas colagenticas y de la exposicin al arsnico, principalmente.

DIAGNSTICO
Desde el punto de vista de los sntomas, las primeras alteraciones detectadas son trastornos parestsicos distalmente de manera simtrica, al empeorar la afeccin sensitiva se desplaza de forma centrpeta y gradual. Pueden presentarse algias relacionadas con la polineuropata, la inmovilidad o en la fase de recuperacin. La afeccin motora predomina casi siempre sobre la prdida de sensibilidad y el cuadro clnico se caracteriza por una cuadripleja flccida con arreflexia osteotendinosa. Los reflejos se pierden tempranamente, pero no en todos los pacientes. La progresin se produce como media hasta el noveno da, pero puede alcanzar hasta 4 semanas. En 20 % puede adoptarse la forma ascendente (parlisis ascendente de Landry) lo cual implica compromiso respiratorio. Los nervios craneales pueden afectarse, particularmente los nervios faciales, que se expresa como dipleja facial. Es frecuente encontrar alteraciones vegetativas que incluyen bradiarritmias, taquicardia, labilidad de la tensin arterial y alteraciones esfinterianas.

ASPECTOS FUNDAMENTALES DEL TRATAMIENTO

1. A su ingreso en la UCI, se comienza la administracin por va endovenosa de inmunoglobulina (intacglobn), en dosis de 400 mg/kg/d durante 5 d, aunque puede prolongarse hasta 10 d, dependiendo de su evolucin. Se diluyen los frascos (bulbos de 2,5 y 3 g) en dextrosa 5 %, 500 mL en un tiempo no menor de 6 h. Antes la plasmafresis era el recurso teraputico de inmunomodulacin, en los ltimos aos el uso de intacglobn ha ocupado este lugar. 2. La posibilidad de compromiso respiratorio obliga a establecer estricto monitoreo respiratorio. En la decisin de utilizar una va area y ventilacin mecnica artificial se

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consideran criterios clnicos, espiromtricos y gaso-mtricos. 3. Monitorizacin constante cardaca. Signos vitales y diuresis horaria. 4. Soporte nutricional hipercalrico. 5. Estricto seguimiento de los lquidos y electrlitos

6. Profilaxis para la trombosis venosa profunda. 7. Inicio precoz de fisioterapia en los miembros, para evitar las secuelas neurolgicas. 8. El uso de esteroides por va parenteral o intratecal definitivamente no tiene valor teraputico. 9. No se usan antimicrobianos de forma profilctica.

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CRISIS MIASTNICA
Dra. Martha Ortiz Montoro Dr. Armando Pardo Nez
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que afecta a la unin neuromuscular, en la que se producen anticuerpos contra los receptores nicotnicos de acetilcolina situados en la placa motora de los msculos esquelticos. Se considera que el paciente est en crisis miastnica cuando se produce exacerbacin de la debilidad muscular, comprometiendo el fuelle torcico y/o la deglucin que requiere soporte ventilatorio y/o nutricional.

TOXICIDAD COLINRGICA AGUDA

Nicotnica Calambres musculares Fasciculaciones Trismos Disartria Disfagia Muscarnica Miosis. Visin borrosa. Sudacin. Lagrimeo. Salivacin. Vmitos. Broncoespasmo. Calambres abdominales. Diarreas.

CUADRO CLNICO
El paciente acude con dificultad respiratoria, que puede ser resultado de la incapacidad para mantener permeable la va area o de la debilidad de los msculos inspiratorios. Con frecuencia la va area se obstruye por secreciones que el paciente es incapaz de expulsar, porque la tos es demasiado dbil incluso, aunque la va area est permeable, los msculos utilizados para la inspiracin como los intercostales y el diafragma pueden estar demasiado dbiles para crear una adecuada presin inspiratoria negativa (mayor que -20 cm H2O) o una capacidad vital forzada mayor que 15 mL/kg. Se aprecia aumento de la frecuencia respiratoria con utilizacin de msculos accesorios de la ventilacin, movimiento abdominal paradjico y evidencia de fatiga. Adems, existe incremento de la voz nasal, disfagia, exacerbacin de la debilidad muscular con predominio proximal (musculatura cervical y de la cintura escapular), aunque tambin se presenta distalmente. Tambin se aprecia debilidad de msculos oculares expresado por ptosis palpebral y diplopia. No hay trastornos de reflejos osteotendinosos ni de sensibilidad. Si el paciente lleva tratamiento con drogas anticolinestersicas es importante establecer el diagnstico diferencial con la crisis colinrgica, por la posibilidad de que coexista con la crisis miastnica.

Otro aspecto que se debe tratar, es identificar la causa que desencaden esta crisis y si es posible actuar sobre ella; habitualmente el perodo menstrual en la mujer, embarazo, crisis de asma, proceso sptico, drogas (aminoglucsidos, fenotiacinas, quinidina, litio, o lidocana), afecciones endocrinas asociadas donde las del tiroides tienen relevancia.

TRATAMIENTO
ASPECTOS FUNDAMENTALES
El reconocimiento del fallo respiratorio obliga a permeabilizar la va area e iniciar la ventilacin mecnica. Toda vez que se ha establecido una va area, se deben aspirar las secreciones traqueobronquiales y garantizar ptima fisioterapia respiratoria.

MEDIDAS GENERALES
1. Balance hidromineral y cido-bsico. 2. Soporte nutricional.

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3. Suspender la medicacin anticolinestersica.

TRATAMIENTO ESPECFICO
Administracin por va endovenosa de inmunoglobulina (intacglobn), desde la llegada del paciente a 400 mg/kg/d durante 5 d, aunque en ocasiones se ha prolongado hasta 10 d (forma de presentacin bulbos de 2,5 a 3 g). Se diluyen los frascos en dextrosa 5 % 500 mL y se administra en 6 h. Se recomienda la administracin lenta para disminuir las reacciones adversas de cefalea, mialgia, fiebre y escalofros. Se debe tener en cuenta que puede desarrollarse anafilaxia en personas con dficit de IgA. Es intercambiable la realizacin de plasmafresis con el uso de intacglobn como inmunomodulador. Entre ambas opciones teraputicas en los ltimos aos, esta ltima ha sido la ms utilizada. Esteroides: aunque inicialmente pueden agravar la debilidad muscular, est demostrado el beneficio de su utilizacin. En las crisis se administra hidrocortisona en dosis de 100 mg por va EV cada 6 h y se reduce progresivamente

hasta llegar a una dosis de mantenimiento en la medida que regresan los sntomas. Se utiliza proteccin de la mucosa gstrica. Timectoma: en el posoperatorio inmediato a la timectoma y para evitar la crisis miastnica, se utiliza como profilaxis intacglobn a las 24 h de la salida del paciente del quirfano en un ciclo de 2 d para completar el protocolo perioperatorio. Esta operacin no debe realizarse como una urgencia. Con el paciente en estado de crisis, el procedimiento se difiere hasta que las condiciones hayan mejorado. Azatioprina: en algunos casos se ha acudido a la inmunosupresin doble en la asociacin de esteroides y azatioprina, esta ltima en la dosis de 2 a 3 mg/kg. La respuesta es gradual; no se produce debilidad transitoria inicial como con los esteroides, pero pueden aparecer efectos como supresin de la mdula sea y alteraciones hepticas, de manera que se deben obtener recuentos sanguneos completos y determinaciones de enzimas hepticas. Se tomar en cuenta la utilizacin de antimicrobianos en relacin con la causa, evolucin e inmunosupresin impuesta en dependencia del medio nosocomial y la violacin de barreras naturales.

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STATUS

CONVULSIVO
Dr. Looney Andrs Machado Reyes Dr. Armando Pardo Nez

CONCEPTO
Crisis tnico-clnicas repetidas con intervalos entre los cuales el paciente no recupera el nivel de conciencia. Es una emergencia mdica que puede causar dao cerebral irreversible y la muerte. 3. Minuto 10. Administrar simultneamente una benzodiazepina y fenitona. Diazepam (5-10 mg) o midazolam (1mg) o clonazepam de 0,5 a 1 mg y repetir a los 2-5 min, si la crisis no ha cedido. Fenitona: 20 mg/kg a 50 mg/min. Si existe hipotensin o arritmias, se debe disminuir la dosis a 25 mg/min. 4. Minuto 30. Si persisten las convulsiones, intubar y ventilar al paciente, as como controlar el ECG de forma continua mediante el monitor. Fenobarbital: 20 mg/kg a 100 mg/min. Mantener la fenitona y el fenobarbital durante la fase aguda. De forma alternativa: infusin de benzodiazepinas: . Diazepam: 20 mg/kg en bolos, seguido de 2 mg/kg/d. . Midazolam 0,2 mg/kg en bolos, seguido de 0,1 a 2 mg/kg/h. 5. Minuto 60. Coma barbitrico: ventilacin asistida, monitorizacin continua de ECG y de la presin arterial. Thiopental sdico: l bolo inicial 5-7 mg/kg. Infusin 1-3 mg/kg/h. 6. Minuto 80. En este momento las posibilidades de recuperacin satisfactorias son muy reducidas. Se debe considerar el bloqueo neuromuscular y la anestesia general. Seguimiento del enfermo Una vez que se han controlado las convulsiones, se deben investigar sus posibles causas, TAC craneal de urgencia, radiografa de trax, cultivos y puncin lumbar. Se corregirn los factores que incrementan el metabolismo y, por lo tanto, la lesin cerebral: mantener eutermia, normoglicemia y correcta oxigenacin, as como el edema cerebral, si existe.

DIAGNSTICO
Ante un paciente ingresado en la UCI, que presenta una convulsin simple, se debe realizar una rpida exploracin clnica en busca de lesin estructural cerebral, hipertensin endocraneal, enfermedad cardiovascular como fuente embolgena, sepsis, alteraciones metablicas u otros factores predisponentes (medicacin, privacin alcohlica o retirada de sedacin). La TAC craneal o la RMN ayudarn a localizar lesiones cerebrales. El elemento diagnstico ms importante es el EEG, que ante una crisis parcial indicar la zona donde se ha originado, orientar si se est ante un status epilptico no convulsivo y permitir descartar situaciones de simulacin.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL STATUS EPILPTICO
Se debe realizar de forma urgente y sistemtica: 1. Minuto 0. Reconocimiento de convulsin. Medidas de soporte bsicas. Bsqueda de causas posibles. 2. Minuto 5. Obtener muestra de sangre para anlisis: bioqumica, iones, gases, estudio de txicos y frmacos, funcin heptica y renal, recuento y frmula. Tiamina 100 mg por va EV, previo al uso de dextrosa. Dextrosa 50 % 50 mL por va EV, en tanto no se conozca el resultado de la glicemia. Naloxona 2 mg por va EV, si hay sospecha de intoxicacin por opiceos.

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TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECFICAS

1. Accidentes cerebrovasculares: se producen convulsiones entre 3 y 6 % de los casos de hemorragia cerebral o subaracnoidea o infartos isqumicos, sobre todo en las primeras 48 h. En estos casos, lo ms importante para evitar la lesin neuronal es el estricto control hemodinmico. Solo un pequeo gru-

po de estos pacientes necesitan un tratamiento antiepilptico agresivo. 2. Eclampsia: el tratamiento recomendado es el sulfato de magnesio 4 g a pasar en 4 min (puede repetirse a los 15 min, si no ha sido suficiente para yugular la crisis). Infusin de 1-3 g/h hasta 24 h despus del parto. Explorar de forma repetida los parmetros clnicos que reflejan toxicidad (ausencia de reflejo patelar, depresin respiratoria y oliguria).

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NUTRICION ENTERAL TOTAL

Dr. Ren Zamora Marn

CONCEPTO
Recibe el nombre de nutricin enteral total aquel procedimiento por medio del cual se alimenta el organismo humano por la va digestiva, ya sea por la va oral, sonda nasoentrica, gastroctoma, yeyunostoma u otra forma que aporta nutrimentos de elevada calidad biolgica; con el objetivo de revertir la hipercatabolia de una enfermedad, as como para evitar la translocacin bacteriana sobre todo en el paciente grave. o grandes dramas abdominales, como las pancreatitis agudas; tambin se utilizan las fstulas de intestino delgado, etc. Su objetivo fundamental es el comienzo precoz del funcionamiento de la va entrica para convertir al paciente en un sujeto de buen pronstico. Las yeyunostomas pueden ser realizadas de diferentes formas: a) Colocando una sonda en el yeyuno durante el acto operatorio, incluso pasando una sonda levine hasta el nivel que se estime conveniente por el cirujano. b) Utilizando la yeyunostoma por puncin, la cual es de fcil tcnica con un mnimo de complicaciones. c) La yeyunostoma blanca, la cual utiliza una sonda nasoentrica pasada por la nariz con lastre en la punta. Se ha abordado tambin el yeyuno mediante tcnica laparoscpica, que en manos entrenadas no ofrecen grandes dificultades. Se debe dejar como comentario interesante el hecho de que en la experiencia prctica se ha optado por recomendar al cirujano actuante en la gran ciruga abdominal que deje siempre una yeyunostoma para facilitar la nutricin del paciente. En los dems enfermos se prefieren las ostomas, que se denominan blancas, es decir mediante sonda nasoentrica. Nivel de colocacin de las diferentes sondas nasoentricas: el nivel de su ubicacin en el tubo digestivo depender del tipo de enfermedad que aqueje al paciente, es decir, si se trata de una fstula entrica de alto dbito, situada en yeyuno proximal, se ubicar la sonda con lastre en el yeyuno distal, flanqueando el orificio fistuloso para evitar el efecto de reflujo que podra ser contraproducente; esto suele realizarse pasando el alimento por goteo mediante regulador o bomba de infusin. Ritmo de la nutricin entrica: siempre se dice que tan importante es en estos casos la forma de administracin como el contenido. En facultativos no avezados es fcil

UTILIZACIN Y APLICACIN
Es de mucha utilidad en los cuidados intensivos, porque los pacientes graves habitualmente por su estado inmunocomprometido, son susceptibles de complicaciones de muchos tipos, pero fundamentalmente aquellas donde ocurre la colonizacin y luego la infeccin del nosocomio o producto de la translocacin bacteriana, que se produce cuando no se utiliza de forma adecuada el tubo digestivo. En los pacientes con sus diferentes caractersticas, se utiliza en primera instancia la nutricin parenteral y despus la enteral lo ms rpido posible.

TIPOS DE NUTRICIN MS FRECUENTES

1. Nutricin mediante sonda nasogstrica o nasoentrica: se utilizan sondas enterales con lastre en su extremo distal, se colocan en una porcin determinada del tubo digestivo, ejemplo el yeyuno, y se pasan nutrimentos adecuados a los requerimientos del paciente. 2. Nutricin mediante gastrostoma: esta modalidad se utiliza en pacientes que tienen comprometida la parte proximal del tubo digestivo, como es en la ciruga de esfago, tumores o lesiones erosivas que comprometan o impidan la utilizacin de este. 3. Nutricin por yeyunostoma: se utiliza este tipo de va en status posoperatorio de grandes intervenciones quirrgicas

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encontrar casos en que se indican ritmos demasiado rpidos y esto podra resultar contraproducente. Existen diferentes maneras de realizar este procedimiento, que se podran resumir en las formas siguientes: Mediante la utilizacin de bolos de nutrientes pasados por la sonda en cuestin. Esta modalidad no se recomienda por parecer un tanto antifisiolgica, sobre todo si se realiza en un intestino meyoprgico, con un nutrimento de elevada osmolaridad. Esta forma podra producir diarreas u otros efectos indeseables. Nutricin enteral con bolsa y regulador de goteo con bomba de infusin o sin esta. Parece ser la ms acertada, en la prctica tiene ms aceptacin y menos complicaciones; casi siempre evita mucho ms el efecto de reflujo, no suele causar diarreas si el nutriente tiene una adecuada osmolalidad y no se asocia a ningn dficit enzimtico de disacaridasa, lo cual no es raro observarlo ocasionalmente en pacientes graves. Es importante sealar, que debe tenerse en cuenta el nivel de la puerta de entrada de esta ostoma, porque no es lo mismo administrar nutrientes con ritmo elevado en yeyuno, que hacerlo al nivel del estmago. Momentos de la nutricin enteral: deben considerarse en este acpite 2 aspectos: 1. Nutricin enteral intermitente. 2. Nutricin enteral a ritmo constante. Desde el punto de vista fisiolgico es ms adecuado la intermitente, y es la forma en que habitualmente se utiliza, aunque no se excluye, de acuerdo con las circunstancias y demandas metablicas, la de flujo continuo. Tipos de dietas ms utilizadas: Dietas de frmula definida sin lactosa. Dietas homogeneizadas. Dietas estandarizadas de acuerdo con situaciones especiales. Dietas modulares. Dietas llamadas semielementales o elementales. Para su utilizacin en los cuidados intensivos, la eleccin del tipo de dieta parece fundamental, pero probablemente las ms tiles sean las modulares, las cuales se ajustan ms a los requerimientos de los pacientes y se pueden superponer determinados mdulos de acuerdo con la conveniencia. Son de utilidad las dietas elementales llamadas tambin del cosmonauta, casi siempre constituidas por dipptidos; estas carecen de residuos, y a un ritmo adecuado de goteo se pueden absorber ms de 90 % en los primeros 70 cm del yeyuno. En la nutricin enteral es frecuente encontrarse con 2 problemas que deben ser tratados convenientemente y con

recursos de la experiencia que nutre la praxis mdica. El primero es el problema de la osmolaridad de los nutrientes y el segundo el de los residuos. La incorporacin de la maltodextrina a diferentes productos ha resuelto casi en su totalidad el primer problema planteado, y se considera que el segundo se resuelve teniendo claro lo que verdaderamente se desea de forma casustica y escogiendo el nutrimento adecuado. Es conveniente el hecho de que en los pacientes muy hipercatablicos, probablemente la nutricin enteral no supla todos sus requerimientos nutricionales, por lo que se preconiza al inicio, aun sabiendo que no es selectivo el uso concomitante de la va parenteral; la nutricin mixta es de eleccin en estos casos, por lo menos durante una parte del tiempo, mientras prime en gran medida la autofagocitosis o tambin llamado autocanibalismo. La hipercatabolia no se logra nunca revertir del todo, aunque s por lo menos atenuar; los diversos estudios realizados con diferentes tcnicas, como la calorimetra directa o indirecta, as lo demuestran; catabolismo y enfermedad son como el dios Jano o como las dos caras de una misma moneda. A continuacin se sugieren algunas dietas de mayor utilizacin en la medicina intensiva: 1. Dietas nutricionalmente completas. Homogeneizadas. Dietas basadas en leche. Dietas sin lactosa. Dietas de frmula definida. 2. Dietas nutricionalmente incompletas. Dietas modulares. 3. Dietas para situaciones especiales. Insuficiencia renal. Insuficiencia heptica. Insuficiencia respiratoria. Sndrome de intestino corto. Pancreatitis aguda. Fstulas intestinales. Otras. 4. Dietas homogeneizadas. Preparadas con alimentos naturales. Se pueden preparar en hospitales. Existen preparados comerciales. Poseen mayor contenido de fibras. Pueden ser utilizadas por sonda. Viscosas. Tiene lactosa. Riesgo de contaminacin. Preparacin costosa. 5. Dietas basadas en leche y sin lactosa. Indicadas tanto para una nutricin por sonda como por la va oral. Principal fuente de protena intacta. Sus hidratos de carbono son a expensas de lactosa y dextrinas. Lpidos: los de la leche, soya y ms.

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 Protenas intactas: huevo y soya. Oligosacridos: glucosa y dextrina. Grasas: MCT. Buen sabor, poco viscosas y estriles. 6. Dietas modulares. Aportan un solo nutriente o una combinacin de estos, en cantidades insuficientes para mantener los requerimientos mnimos de un sujeto normal. Aportan macronutrientes y micronutrientes, vitaminas y minerales. Ideal para los cuidados intensivos. 7. Dietas elementales o semielementales. Poseen osmolaridad elevada. No contienen lactosa. Pobres en grasa. Administradas en bolo retienen el vaciamiento gstrico. Suelen dar flatulencia y en algunos casos distencin abdominal. Bsicamente son dietas basadas en dipptidos.

Por ltimo, se debe expresar que en la nutricin enteral es necesario considerar con el mismo rigor la vigilancia del paciente. Tiene por lo menos estos 3 aspectos importantes, aunque con sus relatividades: vigilancias antropromtricas, bioqumica e inmunolgica, si se tiene presente que esta ltima constituye la base fundamental del seguimiento nutricional del paciente grave. Se sugieren algunos nutrientes de produccin comercial: 1. Clinical nutrition: Elemental nutril, Hipernutril MCT, Hepatonutril, Heptamine, Nefronutril, Stessnutril. 2. Braun Melsungen: Nutricomp F, Nutricomp peptid. 3. Abbot: osmolite. 4. Otros: Ensure plus, Nutrigil, Naga sonda, Survimed, Vivonex, Vivonex tem y el producto de produccin cubana Nutrial con maltodextrina, saborizado o no, de utilizacin muy conveniente en Cuba.

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POSOPERATORIO INMEDIATO DEL TRASPLANTE RENAL

Dra. Martha Ortiz Montoro Dr. Armando Pardo Nez
En la evolucin del posoperatorio del trasplante renal, hay que tomar en cuenta varios factores, entre estos: enfermedades asociadas y tiempo en plan de depuracin extracorprea, que en ocasiones implican un deterioro multiorgnico del receptor; as como las condiciones de las vsceras que se deben trasplantar, donante vivo o cadver, tiempo de la isquemia fra y caliente o aparicin de complicaciones durante el acto anestsico-quirrgico. Inmediato a la salida del quirfano, se recepcionan todos los pacientes con trasplantes y, en estrecha colaboracin con el servicio de nefrologa, se realiza el seguimiento inicial del receptor. Para esto se establece el siguiente protocolo: el paciente se recibe intubado y se acopla a un ventilador SERVO 900 C (parmetros ventilatorios convencionales). Cuando cumple los requisitos clnicos, espiromtricos y gasomtricos se extuba y se inicia la fisioterapia respiratoria, garantizando analgesia eficaz por catter peridural con opiceos. La monitorizacin del paciente incluye: Medicin de la PVC cada 4 h. Seguimiento de los signos vitales: TA, FC, temperatura y diuresis cada 1 h. Vigilancia del sangramiento por los drenajes quirrgicos. Monitoreo del ritmo cardaco y saturacin de oxgeno por pulsioximetra constante. Exmenes complementarios 1. Ionograma, gasometra, glicemia cada 4 6 h. 2. Hemograma completo, diario. 3. Coagulograma, diario. 4. Enzimas hepticas, diario. 5. Creatinina, diario. 6. Urea, diario. 7. Calcio y fsforo, diario. 8. ECG y radiografa de trax, diario. 9. Ultrasonografa renal y estudio doppler a las 24 h. Esquema de hidratacin Durante las primeras horas el factor ms importante es la reposicin hidromineral adecuada. Se debe considerar que el trasplante renal de donante vivo se comporta con una gran poliuria inicial, que requiere de estrecha vigilancia electroltica y hemodinmica. La reposicin se realiza de acuerdo con la diuresis horaria: 1. Diuresis menor que 50 mL/h: Dextrosa 5 %, 500 mL a 7 gotas/min. Furosemida 1 mg/kg cada 4 6 h. 2. Diuresis entre 50 y 200 mL/h: Reponer igual cantidad. Mitad de solucin salina 0,9 % y mitad de dextrosa 5 %. 3. Diuresis mayor que 200 mL/h: Reponer 4/5 partes en proporcin de mitad de solucin salina y mitad de dextrosa 5 %. Por cada 1 000 mL de solucin administrada, agregar 1 mpula de gluconato de potasio (es conveniente evaluar el ionograma en aquellos pacientes donde la diuresis es amplia). Antibioticoterapia 1. Cefalosporina de tercera generacin: ceftriaxone 1 g/d. 2. Sulfaprim (480 mg ) 1 mpula por va EV diario. 3. Metronidazol 500 mg por va EV cada 8 h.

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Proteccin gstrica Cimetidina (300 mg por va EV cada 12 h). Proteccin oral Nistatin 30 mL por va oral cada 6 h. Inmunosupresin Esta se inicia desde el preoperatorio que, de acuerdo con el esquema seleccionado, ser doble o triple. En el transoperatorio se administra un pulso esteroideo de metilprednisolona y en el posoperatorio inmediato se realiza de la manera siguiente: Esquema convencional (doble): Preoperatorio: azatioprina 5 mg/kg.

Transoperatorio: metilprednisolona 500 mg. Posoperatorio: metilprednisolona 500 mg a las 12 h; prednisona 1 mg/kg/d; azatioprina 5 mg/kg/d. Esquema triple: Se utiliza en el donante con riesgo: . Mayores de 60 aos de edad. . Trasplante donante vivo. . Diabetes mellitus. . Hiperinmunizado. . Retrasplante. Preoperatorio: azatioprina 2,5 mg/kg/d; ciclosporina A (VO) 4 mg/kg/d. Transoperatorio: metilprednisolona 500 mg. Posoperatorio: metilprednisolona 500 mg a las 12 h; prednisona 0,5 mg/kg/d; azatioprina 2,5 mg/kg/d; ciclosporina A 8 mg/kg/d.

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DOLOR EN EL PACIENTE EN ESTADO CRTICO

Dr. ngel Crespo Silva

El dolor ha sido definido como una experiencia sensorial y emocional de carcter desagradable, que la persona asocia con una lesin real o potencial de un tejido en el que hay implicados 3 tipos de factores; la propia estimulacin nociceptiva, el aspecto afectivo y la interpretacin del dolor que hace cada individuo. Se debe considerar que el dolor agudo nociceptivo es la modalidad de dolor ms frecuente en los hospitalizados en las unidades de cuidados intermedios mdicas polivalentes (UCIMP), porque este acompaa situaciones como: intervenciones quirrgicas, politraumatizados, infarto agudo de miocardio, clico renal o biliar, etctera. El dolor no solo es desagradable, tambin aumenta la morbilidad, limita la ventilacin pulmonar y la cooperacin del paciente en la fisioterapia, modifica la respuesta endocrino-metablica, as como produce distensin abdominal y espasmo muscular. Un tratamiento adecuado, adems de evitar el dolor innecesario, puede facilitar la recuperacin de los pacientes y reducir el perodo de hospitalizacin. La localizacin del dolor influye en su intensidad, por ejemplo son ms intensos en la ciruga de trax, abdomen superior, abdomen inferior, pelvis y extremidades. En las unidades de cuidados progresivos el tipo de dolor ms frecuente es el dolor nociceptivo agudo posquirrgico, por lo que se hace referencia fundamentalmente a este, aunque puede aparecer en cualquier otro paciente.

4. Estasis venoso. 5. Aumento de la respuesta endocrino-metablica 6. Estrs psicolgico (angustia, miedo y agitacin).

MODALIDADES DE TRATAMIENTO DEL DOLOR

Frmacos por vas endovenosa, intramuscular, oral, sublingual, intrapleural, intrarticular y transdrmica. Analgesia controlada por el paciente (PCA) por vas endovenosa y peridural. Bloqueo nervioso peridural y troncular. Anestsicos inhalatorios Tcnicas no farmacolgicas. Ha de ser un tratamiento segn el tipo de paciente, edad, intervencin quirrgica y la duracin y potencia de los frmacos o mtodos de que se disponen.

ANALGSICOS MENORES
Paracetamol: 0,5-1 g cada 4-6 h, o 10 mg /kg. Dipirona: 1-2 g cada 68 h. Asa: 0,5-1 g cada 6-8 h. Nefopam: 20 mg cada 4-6 h.

AINES EFECTOS NEGATIVOS DEL DOLOR

1. Complicaciones pulmonares (disminucin del volumen corriente y de la capacidad residual funcional, hipoventilacin alveolar, atelectasia e hipoxia). 2. Complicaciones cardiovasculares (aumento de la secrecin de catecolaminas, aumento de la frecuencia cardaca, hipertensin arterial, aumento del consumo de oxgeno). 3. Complicaciones gastrointestinales (nuseas y vmitos, leo paraltico y distensin abdominal). tiles para el dolor posoperatorio inmediato de leve a moderado, sobre todo cuando existe un componente inflamatorio (ciruga de piel y ortopdica) y para la fase aguda del dolor posoperatorio severo (ciruga gstrica y resecciones intestinales); actualmente utilizados en la prevencin preoperatoria del dolor (tabla 45).

OPIODES
La morfina por va endovenosa sigue siendo el tratamiento ms eficaz para el dolor posoperatorio en la

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actualidad. Existen tambin otros frmacos tiles como el fentanil (mayor potencia y duracin ms corta), meperidina, buprenorfina, tramadol (al nivel central tiene efecto agonista puro y activa la inhibicin del dolor al nivel del sistema monoaminrgico espinal). Desde el descubrimiento de los receptores opioides, en casi todos los compartimentos de la economa, las vas de administracin han aumentado en variedad y se han modificado las dosis teraputicas. 1. Opioides menores. Codena: 30-60 mg cada 4-6 h. Dosis mxima: 200 mg cada 24 h. Propoxifeno: 65 mg cada 4-6 h. Dosis mxima:390 mg. 2. Opiodes mayores. En las tablas 46 y 47 se exponen las vas de administracin y los tipos.

de 5-10 mg/kg, o infusin de 5 a 10 mg/kg/h para no revertir la analgesia. Otros mtodos: Bloqueo nervioso troncular con anestsicos locales. Anestsicos inhalatorios (xido nitroso). Tcnica no farmacolgica (acupuntura, crioterapia y fisioterapia). Adyuvantes: Fenotiacinas (flufenacina, clorpromacina y perfenacina). Barbitricos. Meprobamato y tibamato. Hidroxicina. Pautas para el tratamiento

ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE

Las bombas de infusin en la PCA se muestran en la tabla 48. Adems existen otras vas como: Fentanil: parche transdrmico 50-100 mg de liberacin sostenida. Buprenorfina: 0,4 mg por va sublingual. Morfina: 40 mg por va oral cada 6-8 h. Metedona 5-10 mg por va oral cada 6-8 h. Para revertir su efecto no deseado se prefiere el uso de antagonistas puros como la naloxona en dosis

Dolor leve a moderado. . AINES por va oral o endovenosa. . Opiceos menores por va oral. . AINES ms opiceos menores (por va oral y endovenosa). Dolor intenso. . Opioides mayores en infusin o peridural. Segn la ciruga. . Toracotoma: opioides peridurales, bloqueo intercostal y analgesia intrapleural. . Abdomen superior: opioides peridural, intrapleural e intercostal. . Cadera y rodilla: opioides peridural o anestsicos locales.

Tabla 45. Tipos de AINES Droga Ketorolaco Diclofenaco Ketoprofeno Metamisol Diflunisal Etodolaco Clonixina Fenbufeno Dosis 30-50 mg +5-30 mg cada 6 h 75 mg cada 8-12 h 100 mg 1-2 g cada 6-8h 1 g +500 mg cada 8-12 h Intramuscular Intravenosa Oral Dosis mxima

+ + + +

+ + + +

+ + + + +

120 mg 150 mg 300 mg oral no repetir por va EV 6g 1,5 g por va oral 1,2 g por va oral 1,5 g por va oral 800 mg por va EV 900 mg

200-400 mg cada 6-8 h 125-250 mg cada 4-6 h 300 mg cada 12 h

+ +

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Tabla 46. Administracin intravenosa Droga Meperidina Buprenorfina Tramadol Fentanil Subfentanil Alfentanil Morfina Bolo inicial 20-100 mg 0,2-0,4 mg 100 mg 1-1,5 g/kg 0,1-0,3 g/kg 5-10 g/kg 2-10 mg Bolo de mantenimiento 1,5-2 mg/kg cada 4 h 0,5 mg/kg cada 8 h 50 mg a la hora 50-100 mg/h 0,1-0,2 mg/kg/4h Infusin 0,3-0,6 mg/kg/h 0,002 mg/kg/h 12 mg/h 50-100 g/h 1 g/kg/min 0,01-0,04 mg/kg/h

Tabla 47. Administracin peridural Droga Morfina Fentanil Subfentanil Bolo inicial 2-5 mg cada 12 h 50-100 g cada 6 h 20-50 g cada 5 h Infusin O,05-0,1 mg/kg + 0,1-0,5 mg/h 1-1,5 g/kg + 50-100 g /h Duracin 12-24 h 6-12 h 5h

Tabla 48. Bombas de infusin en la analgesia controlada por el paciente Droga Morfina peridural Morfina endovenosa Fentanilo por va EV Dosis de carga 1-2 mg 10-20 mg 100 g Bolos de cierre 0,1-0,2 mg 0,5-2 mg 25-50 g Tiempo basal 60-120 min 5-20 min 30-60 min Perfusin

0,2-0,4 mg/h 0,5-2 mg/h 50-75 mg/h

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DIAGNSTICO Y ASISTENCIA AL PACIENTE EN COMA, MUERTE ENCEFLIC A Y DONANTE POTENCIAL DE RGANOS

Dr. Edmundo Rivero Arias

CONCEPTO DE COMA
Falta de respuesta integrada cortical ante los estmulos externos donde, adems, se pierde la capacidad de reconocer y diferenciarse el individuo del medio que lo rodea. Exmenes complementarios que se deben realizar en aquellos pacientes en coma: 1. Hemograma con diferencial.* 2. Ionograma incluido calcio.* 3. Glicemia, creatinina, urea.* 4. Gasometra arterial.* 5. Estudio de la funcin heptica (ALAT, ASAT, bilirrubina, albmina, coagulograma completo, fosfatasa alcalina).* 6. Recuento de plaquetas.* 7. Hemocultivos y urocultivos.* 8. Estudio del LCR (citoqumico, bacteriolgico, BAAR, tinta china, neurotrasmisores, y cultivos).* 9. Clculo de osmolaridad plasmtica.* 10. Clculo del filtrado glomerular.* 11. VIH.* 12. TAC de crneo y/o RMN.* 13. Flujo sanguneo cerebral (FSC).** 14. ECG.* 15. Ecocardiograma.* 16. EEG.* 17. Potencial evocado auditivo de tallo cerebral (PEATC).* 18. Electrorretinografa.* 19. Ultrasonografa abdominal.* 20. Clculos y evaluacin nutricional.* 21. Aplicacin de escalas pronsticas.* 22. Monitoreo de la PIC.** 23. Doppler transcraneal.**
* Obligatorios en todo paciente en coma sin causa comprobada. ** Opcionales segn la posible causa del coma.

1. Evaluacin neurolgica, al menos 3 veces al da. 2. Monitorizacin cardiovascular constante. 3. Presin venosa central cada 2 h. 4. Medicin directa de la TA por lnea arterial. 5. Medicin de la diuresis horaria. 6. Monitorizacin de la temperatura axilar cada 2 h. 7. Cuidados generales de enfermera al paciente en coma, que incluye: Cambios posturales cada 2 h. Fisioterapia para evitar lceras por la posicin en decbito y activar circulacin. Bao en cama y aseo de cavidades. 8. Mantenimiento del rgimen de intubacin y ventilacin de acuerdo con el caso. 9. Se usar para la sedacin de estos pacientes en caso de ventilacin controlada, el thiopental u otros barbitricos, benzodiazepinas y opiceos, segn el caso. 10. En los comas potencialmente reversibles se usar, en caso de ser necesaria la relajacin, el bromuro de pancuronio. 11. Prevencin y control de las convulsiones, para lo que se emplear la difenilhidantona de 125 a 250 mg, 4 veces al da. 12.Si existe edema cerebral se emplear el manitol 20 % por va endovenosa en dosis de 0,5 a 1 g/kg de peso acompaado o no de furosemida 20 mg por va EV cada 8 h, esto puede variar de acuerdo con el criterio mdico y la evolucin del paciente. 13. Si es necesario se emplearn anticlcicos como citoprotectores (nimodipino 0,30 mg por kg de peso cada 4 h, por va oral), en los casos con hemorragia subaracnoidea como causa de coma, no as en la enfermedad cerebrovascular isqumica, donde su valor no ha sido probado definitivamente.

Conducta que se debe seguir ante un paciente en coma:

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14. Se emplearn antioxidantes del tipo de la vitamina C o vitamina E a altas dosis en el paciente en coma por accidente cerebrovascular isqumico o hemorrgico. 15. Se usar antibioticoterapia de acuerdo con los cultivos microbiolgicos o con la flora nosocomial, predominante en el servicio de procedencia del paciente o de la propia unidad donde se encuentra l. 16. Nutricin adecuada, preferiblemente enteral. 17. Tratamiento especfico del coma segn la causa. 18. A los pacientes con puntuacin de 3 en la escala de Glasgow, se le realizar diariamente la batera de exmenes para el diagnstico oportuno de la muerte enceflica. Durante todo el tiempo de permanencia del paciente en la sala de cuidados progresivos, debe existir atencin especial por parte del grupo multidisciplinario, que incluye al psiclogo, por: 1. El gran estrs a que est sometida la familia del paciente. 2. La potencialidad de este tipo de paciente para convertirse en donantes de rganos. 3. Las caractersticas socioculturales de la poblacin en que vive. Se deber adems, solicitar a todas las personas que ingresen en el hospital, independientemente de su estado de salud, el consentimiento para la donacin de rganos, lo cual deber quedar plasmado en una planilla confeccionada al efecto y firmada por el paciente o por su representante legal, en caso de incapacidad del paciente para ello. A todo paciente con 3 puntos en la escala de Glasgow se le debe realizar examen neurolgico diario en busca del diagnstico de muerte enceflica. Para el diagnstico de muerte enceflica se debe: 1. Excluir lesin reversible del sistema nervioso central. 2. Excluir pacientes en estado o con hipovolemia importante con repercusin hemodinmica. 3. Descartar pacientes que utilicen drogas depresoras del sistema nervioso central. 4. Descartar hipotermia. 5. Descartar comas de causa endocrino-metablica o intoxicaciones, as como uso de anestsicos. 6. Incluir solo comas de causa conocida. Una vez aplicados estos criterios se realiza el examen para el diagnstico de la muerte enceflica.

2. Ausencia de reflejos ceflicos. a) Reflejo corneal. b) Reflejo oculocefalogiro (vertical y horizontal). c) Reflejo oculovestibular. d) Reflejo tusgeno. e) Reflejo farngeo. f) Reflejo de deglucin. g) Reflejo de chupeteo. h) Reflejo cocleopalpebral. La obtencin de algunos de estos reflejos se ver entorpecida por el estado de este tipo de pacientes, as como por la intubacin y ventilacin mecnica artificial a la que estn sometidos. 3. No respuesta a la prueba de la atropina. 4. Inexistencia de movimientos respiratorios durante la prueba de la apnea.

ELECTROFISIOLGICOS
1. Electroencefalogrficos. EEG que demuestra silencio elctrico cerebral, se deben descartar para su diagnstico intoxicaciones, encefalitis, shock, hipotermia y enfermo en fase terminal. 2. Potenciales evocados. a) Auditivos. Registro plano bilateral. Onda I aislada bilateral o unilateral. Ondas I y II aisladas unilateral o bilateral. En la muerte enceflica existe ausencia de las ondas III, IV y V. b) Potenciales evocados somatosensoriales. Ausencia de P15, P25, N20 y potenciales corticales ms tardos en la derivacin cfalo-ceflica. Presencia de P9, P13, N15 y Pm en la derivacin cfalo-no ceflica. Presencia de los componentes N9, N13, Pm y N15 en la derivacin crvico-ceflica. Presencia del potencial de Erb. c) Potenciales evocados visuales y electrorretinografa en la muerte enceflica. Ausencia de potenciales evocados visuales y corticales. Presencia de actividad retiniana (ondas a y b). Perodo de observacin: los criterios clnicos y electrofisiolgicos deben estar presentes al menos durante 30 min y a las 6 h del primer examen.

IMAGENOLGICOS
Ausencia de circulacin cerebral en la TAC contrastada, panarteriografa cerebral, o estudios de perfusin cerebral, o doppler transcraneal con flujo reverberante. Estas pruebas se realizarn solo si existe esa posibilidad, lo cual indica que no es condicin indispensable para el diagnstico de la muerte enceflica; sin embargo, su aplicacin niega o afirma de una sola vez el diagnstico. Una vez aplicados los criterios clnicos, electrofisiolgicos, as como de ser posible los imagenolgicos y

CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE MUERTE ENCEFLICA

CLNICOS
1. Coma sin respuesta.

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comprobada la muerte enceflica, entonces el paciente se convierte en un donante potencial de rganos y su interpretacin variar en el orden tico-mdico, dirigiendo la atencin hacia un cadver con vsceras perfundidas.

CONTROL DEL DONANTE

Se entiende por donante potencial aquellos pacientes que presentan muerte enceflica con posibilidades de ser destinados a la extraccin de rganos para su implantacin en el receptor. Objetivos generales del mantenimiento del donante: 1. Frecuencia cardaca mayor o igual que 100 latidos por minuto. 2. Tensin arterial sistlica mayor que 100 mmHg. 3. Presin venosa central entre 10 y 12 cm de agua, excepto en el donante de pulmn, donde debe mantenerse entre 5 y 10 cm de agua. 4. Diuresis mayor que 1 mL/kg/h. 5. Temperatura axilar entre 35 y 36 grados. 6. pH entre 7,35 y 7,45, presin parcial de dixido de carbono entre 35 y 45 Torr o ms. 7. Osmolaridad plasmtica igual o menor que 240 mmol. 8. Desde el punto de vista humoral, cercano a la homeostasia. 9. Mantener al paciente con criterio de vscera perfundida, entendiendo por tal, aquella en que la presin de perfusin imprimida es la suficiente para mantener un flujo sanguneo adecuado, sin detrimento de la funcin del rgano. Exmenes complementarios que se deben realizar en el donante: 1. Grupo y factor. 2. Hemograma con diferencial. 3. Creatinina, urea y glicemia. 4. Ionograma (incluido Ca y Mg). 5. Gasometra arterial. 6. CPK, TGO y LDH. 7. TGP fosfatasa alcalina (FAL), bilirrubina y albmina. , 8. Amilasa srica. 9. Coagulograma y recuento de plaquetas. 10. VIH y HLA. 11. VDRL. 12. Antgeno de superficie B y C, citomegalovirus y pesquisaje de toxoplasma. 13. Orina: sedimento urinario, proteinuria, osmolaridad e iones. 14. Hemocultivos, urocultivos y cultivo de secresiones. 15. Electrocardiograma. 16. Radiografa de trax. 17. Ultrasonografa abdominal. 18. Ecocardiograma. 19. Clculo de la osmolaridad plasmtica.

20. Clculos nutricionales con evaluacin nutricional previa. 21. Coronariografa y TAC de abdomen o de trax, segn el criterio mdico. Todos estos exmenes complementarios se realizarn inicialmente a todos los donantes potenciales. Se realizarn cada 6 h los siguientes: 1. Hemograma con diferencial. 2. Ionograma (incluido Ca y Mg). 3. Gasometra arterial. 4. Coagulograma y recuento de plaquetas. 5. Hemocultivos, urocultivos y cultivos de secresiones. 6. Clculo de filtrado glomerular. Se realizar a todo donante potencial: 1. Toma de tensin arterial cada 2 h. 2. Presin venosa central cada 2 h. 3. Temperatura cada 2 h. 4. Diuresis horaria. 5. Cuidados de la va area para mantener su permeabilidad, con algunos aspectos especiales como, por ejemplo, conservar una saturacin de oxgeno de aproximadamente 95 %, y, si se necesita, emplear PEEP; que esta sea no mayor de 5 en aquellos donantes potenciales de hgado y de pulmn. 6. El mantenimiento de la volemia debe realizarse con aporte agresivo de lquidos, si es posible de poligelatinas y, en menor medida, con dextranos de elevado peso molecular. 7. Aplicarse el resto de los cuidados ya mencionados al paciente en coma.

CONTRAINDICACIONES GENERALES PARA DONANTE DE RGANOS

1. Criterios de exclusin para muerte enceflica. 2. Bradicardia mantenida igual o menor que 40 latidos por minutos por ms de 2 h. 3. Tensin arterial sistlica menor que 90 mmHg mantenida por ms de 4 h. 4. Presin venosa central menor que 5 o por encima de 20 cm de agua. 5. Diuresis menor que 1 mL/kg/h durante 12 h o ms. 6. Acidemia o alcalemia respiratoria o metablica, que no resuelve con las medidas habituales.

CONTRAINDICACIONES PARA TRASPLANTE DE CORAZN

Contraindicaciones generales para donante Se debe conocer al donante ptimo, al buen donante y al donante marginal, porque estos criterios deben influir en el pronstico del receptor.

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Donante ptimo de corazn: 1. Estatura mayor que 160 cm. 2. Peso mayor que 45 kg. 3. Edad entre 14 y 30 aos. 4. Ausencia de enfermedad cardiovascular previa. 5. Traumatismo craneal reciente (menos de 24 h) sin dao extracerebral. 6. No haber sido sometido a intervencin quirrgica o transfundido concomitantemente. 7. Estabilidad hemodinmica con presin venosa central entre 5 y 10 cm de agua y tensin arterial sistlica de 100 mm Hg o ms. 8. Ritmo sinusal en el electrocardiograma sin onda Q ni arritmias ventriculares. 9. Ecocardiograma normal. 10. Requerimientos de aminas por debajo de 10 mg/kg/min. 11. Diuresis igual o mayor que 1 mL/kg/h. Buen donante: 1. Adulto de tamao normal de acuerdo con su peso. 2. Edad menor de 56 aos. 3. Incluso con inestabilidad hemodinmica, pero con requerimientos de aminas menor que 10 mg/kg./min. 4. Presin venosa central menor que 13 cm de agua. 5. Tensin arterial sistlica mayor que 100 mm Hg. 6. Fraccin de eyeccin mayor que 49 % en adultos ms viejos y mayor que 29 % en jvenes. 7. Electrocardiograma sin onda Q o fibrilacin recurrente. Donante marginal: 1. Superficie corporal del donante que difiere en 30 % de la del receptor. 2. Edad mayor de 60 aos. 3. Uso de inotropos por encima de las cifras sealadas. 4. Diabetes mellitus. 5. Tiempo de isquemia del donante prolongado por ms de 5 h. 6. Trastornos difusos de la motilidad de la pared en el ecocardiograma. 7. Anormalidades ecocardiogrficas y electrocardiogrficas. 8. Arresto cardaco como causa de muerte del posible donante. Contraindicaciones para donante de pncreas 1. Las generales para donante. 2. Diabetes mellitus. 3. Pancreatitis aguda o crnica demostrada. Contraindicaciones para donante heptico: contraindicaciones generales para donante Se debern conocer los factores de alto riesgo para donante de hgado, lo cual debe influir en el pronstico del receptor. Factores de alto riesgo para donante de hgado: 1. Edad mayor de 60 aos.

2. Parada cardaca mayor de 10 min o perodo de reanimacin indeterminado. 3. Inestabilidad hemodinmica con hipotensin dependiente de aminas presoras mayor que 10 mg/kg/min. 4. Obesidad morbosa. 5. Antecedentes de enfermedad maligna. 6. Hipernatremia del donante (mayor que 170 mEq/L). 7. Enfermedad cardaca del donante. 8. Antecedente social de drogadiccin o promiscuidad demostrada. Contraindicaciones para donante de intestino 1. Las generales para donante. 2. Inestabilidad hemodinmica. 3. Edad mayor de 30 aos (relativa). Contraindicaciones para donante de rion 1. Las contraindicaciones generales para donante. 2. Enfermedad renal previa. Contraindicaciones para donante de huesos 1. Las contraindicaciones generales para donante. 2. Enfermedad sea sospechada o demostrada (enfermedad de Paget, mieloma mltiple, enfermedad hematolgica maligna y metstasis sea). Contraindicaciones para donante de crnea 1. Generales. Muerte por enfermedad del sistema nervioso de causa desconocida. Enfermedad de Creuztfeld-Jacob. Enfermedad de Hodgkins. Linfosarcoma y linfoma. Sfilis. Muerte de causa desconocida. Encefalitis subaguda o infeccin a citomegalovirus. Las generales para donante. 2. Locales. Retinoblastoma. Infiltrados corneales. Conjuntivitis. Uvetis. Queratocono. Distrofias y degeneraciones corneales. Ciruga ocular reciente. Tumores malignos del segmento anterior. Cuidados especficos al donante de crnea 1. Ocluir ambos ojos con compresas empapadas en solucin salina a temperatura ambiente. 2. Aplicar colirio antibitico una gota cada 4 h. 3. Realizar exudado conjuntival antes de la oclusin. 4. Realizar lavado ocular diariamente.

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Este manual constituye una gua de diagnstico y tratamiento. Abarca diferentes especialidades clnicas y puede ser un instrumento de trabajo y consulta en el control y la evaluacin de los pacientes. Su colectivo de autores est formado por especialistas en las diferentes temticas, que en cada captulo han expuesto sus experiencias y conocimientos, de manera que los mtodos de diagnstico y tratamiento son de aplicacin prctica y cotidiana en el enfoque de las distintas afecciones que se tratan; adems se complementan con la actualizacin que sobre esto ellos aportan. El texto es una fuente de conocimientos, til para mdicos especialistas, residentes y estudiantes de medicina. Es una obra de consulta sobre afecciones clnicas, escrita con sencillez, pero con la dedicacin de profesionales que diariamente las enfrentan.

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