TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO (TEC) INTRODUCCIN El traumatismo craneoenceflico (TCE) es una patologa frecuente en los pases industrializados, constituyendo una

de las principales causas de muerte entre la poblacin peditrica y adulta joven. Ms de un milln de pacientes en EE.UU. acuden a los servicios de urgencias anualmente con un traumatismo craneoenceflico (TCE) y representan 2% de todas las muertes en EstadosUnidos1. Cada ao en EE.UU. mueren 52.000 pacientes y entre 70.000 y 90.000 quedan con secuelas neurolgicas tras un TCE, todo ello, adems del coste de vidas humanas y el problema social que conlleva supone un gasto a la sociedad de aproximadamente 3.000 millones de dlares2.

Los traumatismos craneoenceflicos ocurren ms frecuentemente como parte de politraumatismos y son responsables de casi la tercera parte de la mortalidad por trauma, siendo las causas ms frecuentes los accidentes automovilsticos, las heridas por arma de fuego y las cadas3. Por tanto, el TCE es un problema serio de salud pblica, que demanda soluciones preventivas y un tratamiento especfico.

DEFINICIN Cualquier lesin fsica o impacto violento recibido en la regin craneal y facial, secundaria secundario a un intercambio brusco de energa mecnica con alteracin de la conciencia en diverso grado4. El trauma craneoenceflico (TEC) se define como la ocurrencia de una lesin en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteracin de la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurolgicos o neurofisiolgicos, o diagnstico de fractura de crneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnsticos de lesin de la cabeza y /o injuria cerebral traumatica entre las causas que produje-ron la muerte5. La lesin cerebral traumtica (TBI) es un insulto no degenerativa, no congnito en el cerebro de una fuerza mecnica externa, puede dar lugar a dao permanente o temporal del desarrollo cognitivo, fsico, psicosocial y funciones, con un estado asociado disminuido o alterado de conciencia6. CLASIFICACIN La clasificacin de los traumatismos encefalocraneanos se basa segn la puntuacin del Glasgow coma scale (Fig. 01)7 donde se encontr que el 80% de ellos se consideran leves, con una puntuacin de 14- 15 puntos. El TCE moderado (GCS = 9-13 puntos), ocurre en el 10% de los pacientes y el 10% restante corresponde a los pacientes con TCE grave (GCS _ 8 puntos).

Fig. 01, Teasdale G, Jennett B. Assessement of coma and impaired conciousness. A practical scale. Lancet 1974; 2: 81.

Fig. 02. Clasificacin Traumatismo encefalocraneano segn la Guideline for Prehospital Managment of Trauma Brain Injury. Trauma Foundation-2003. En: www.Braintrauma.org

Existen tambin otras clasificaciones4. A. Por el tipo de fractura: (Fig. 03) -Sin fractura craneal - Con fractura craneal asociada: puede ser lineal o con hundieminto

B. Por afeccin de duramadre: - Cerrado: no compromete duramadre - Abierto: compromete la duramadre

Fig.03. tipos de fracturas craneales.

C. Segn la patologa. C

TEC
CONMOCIN ESTADO DE DISFUNCIN NEURONAL TEMPORAL. Desconexin transitoria de los sistemas de alerta. EXISTE UN DAO ESTRUCTURAL VISIBLE POR TC O RMN. Clnicamente .confusin mental sin inconciencia, secundaria a una desconexin corticosubcortical, o bien una confusin que progresa a una confusin ms amnesia. reas de ruptura corte que sufre el tejido cerebral luego del trauma. Causadas por armas de fuego o armas blancas. Por aceleracin rotacional. Rpida elongacin y fuerza tensil en las estructuras axonales. Disrupcin del axolema, interrupcin del flujo axnico. Edema axonal llevando a disfuncin de SRAA. Unin sustancia blanca con sustancia gris, cuerpo calloso, regin dorsolateral de tronco cerebral, corona radiada y asociado a hemorragias en el 56 %. Es detectable con la resonancia magntica nuclear (RMN), como reas de hipointensidad en T1, hiperintensidad en T2 y con la modalidad FLAIR.

CONTUSIN CEREBRAL

LACERACIN CEREBRAL LESIN AXONAL DIFUSA

ETIOLOGA 4,6 a. Factores dependientes del agente: el trfico en mas del 50% y de otra ndole casual como: laborales, deportivos, arma de fuego. b. Factores dependientes del sujeto: la edad, con picos de incidencia en la primera infancia, juventud y ancianos; siendo mayor en varones. Dentro de los aspectos psicolgicos estn los trastornos de la personalidad, y patologas asociadas como hipertensin arterial, epilepsia, as mismo el sueo y el alcohol.

c. Factores dependientes del ambiente: la industrializacin, trfico, clima.

FISIOPATOLOGA El TEC cursa con 2 fases. La primera es debida al impacto directo: fractura, contusin, hemorragia puntiforme y sub-aracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y hemorragia subsecuente. El trauma directo, produce contusin del parnquima cerebral y lesin axonal difusa en la sustancia blanca cerebral y del tronco enceflico. La lesin primaria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que comprometen la hemodinmica intracraneal y la homeostasis inica. La injuria cerebral, se acompaa de isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la produccin de energa va a depender de la gliclisis anaerbica, que es un mecanismo poco eficiente de produccin energtica, condicionando la disminucin de los niveles de ATP (Figura 4 y 5). Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustan-cial en los primeros 3 minutos de hipoxia.

Fig. 04. Comportamiento del ATP de acuerdo al flujo sanguneo cerebral.

Fig. 05. Gluclisis anaerbica. Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustancial en los primeros 3 minutos de hipoxia.8

La reduccin del aporte energtico repercute sobre el transporte de iones transmembrana. La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una molcula de ATP para transportar 2 iones de potasio al interior de la clula y 3 iones de Na+ al exterior. La disminucin de la produccin de ATP, conduce a la falla de la bomba Na-K, producindose la prdida neta de potasio y ganancia de sodio intracelular, que debido al efecto osmtico, arrastra agua al interior de la clula. De igual forma, la bomba de calcio, es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++ por cada ATP hidrolizado, lo que conduce al aumento de la concentracin de calcio intracelular 9. El transporte pasivo de iones a travs de la membrana celular, involucra la accin de: el intercambio de Ca++ (salida de 2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones), que ayuda a mantener bajo el contenido intracelular de Ca++; y el intercambio de Na+ (entrada) por H+ (salida), que mantiene el pH intracelular cercano a 7. En consecuencia, el aumento del Na+ intracelular debido a la falla de la bomba sodio-potasio, genera un gradiente de concentracin de sodio que impide el funcionamiento normal del intercambio pasivo de iones, lo que culmina con la acumulacin de Ca++ e H+ dentro de la clula (Fig. 06) y aumento de volumen intracelular por difusin de agua del espacio extracelular al intracelular, produciendo el edema citotoxico. La acidosis genera incapacidad de la mitocondria para utilizar el calcio,9 y el aumento de ste produce la activacin proteasas y fosfolipasas que conducen a la protelisis y ruptura de la membrana celular.9,10 La hipoxia determina una elevacin del calcio intracelular mediado en parte, por la liberacin de Ca++ desde el retculo endoplsmico. Este incremento del Cai++ genera edema y la muerte celular.10 El interior de la clula se hace menos negativo, generando la despolarizacin de la membrana, lo cual produce la apertura de los canales de calcio voltaje dependiente, e induce la liberacin de neurotransmisores, entre ellos el glutamato, que es responsable de la neurotoxicidad mediada por la activacin de los receptores de N-metil D-Aspartato (NMDA), producindose un mayor influjo de calcio, por otro lado, activa receptores metabotrpicos acoplados a la proteina G, que inducen la liberacin de Ca++ desde el retculo endoplsmico, perpetundose el dao neuronal. Adems al restablecerse el flujo sanguneo cerebral, se genera la lesin por reperfusin que en situaciones de isquemia/reperfusin, la enzima xantinodeshidrogenasa es transformada en xantinooxidasa. Produciendo especies reactivas del Oxgeno: radicales libres que terminan lesionando la membrana celular y por el mismo traumatismo encefalocraneano adems de la activacin del receptor de NMDA es mediada la apoptosis, la cual ocurre en la zona de penumbra isqumica donde se requiere que la injuria alcance el umbral mnimo necesario para iniciar la cascada de las caspasas; mientras que en el centro de la lesin se produce la necrosis celular (Fig.07) .10

Fig. 06. Sistema canales alterados por dism ATP.

Fig.07.Apoptosis y TEC As mismo como producto del traumatismo encefalocraneano se produce liberacin de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (FNT- ) y la interleuquina 1 quienes estimulan la produccin de oxido ntrico y aumento de metabolitos del cido araquidnico. Estudios experimentales en animales, han mostrado elevacin del FNT- en el TEC y han evidenciado que media la activacin de la apoptsis a travs de la va extrnseca.11 La elevacin del FNT- , y la IL-1 tiene un patrn temporal de forma que los niveles comienzan a elevarse una hora despus del trauma, alcanzando

el primer pico a las 4 horas y el segundo a las 72 horas y pueden persistir elevadas hasta 3 meses posterior al trauma. La interleucina 6 se relaciona ms con el pronstico de los pacientes con TEC.10 As mismo como producto del TEC se ve alterado la barrera hematoenceflica que se caracterizada por la lesin de pericitos, astrocitos, lmina basal, disfuncin endotelial y apertura de las uniones estrechas, lo que facilita el paso de agua al parnquima cerebral y provoca reduccin de la osmolaridad en el volumen extracelular11 conllevando a la formacin de edema vasognico, as mismo tambin se ocurre edema perivascular (producto de la hipoosmolaridad del medio extracelular) que comprime y reduce la luz de los capilares, lo que disminuye el flujo sanguneo, entorpece la difusin del O2 y produce ms hipoxia y edema.11 Otros componentes que se ven comprometidos en la fisiopatologa del TEC son los trastornos de la coagulacin los que se encuentran afectados por factores como a) hemodilucin por administracin de grandes volmenes de lquido y de concentrado globular durante la reanimacin, b) hipotermia, y c) lesin tisular, sta ltima contribuye a la disminucin de los factores de coagulacin debido a coagulapta de consumo. Otro aspecto importante que se contribuye en la fisiopatologa del TEC es la hipotermia, la cual en el paciente politraumatizado que con frecuencia presenta inestabilidad hemodinmica e hipoperfusin tisular conlleva a que disminuye la oferta y el consumo celular de O2, la produccin de calor, manifestndose en hipotermia, y si esta temperatura central es inferior a 35 C se asocia a mal pronstico considerndose un predictor independiente de mortalidad.12, 13

Presin de Perfusin Cerebral y Presin Intracraneana La presin de perfusin cerebral (PPC) est determinada por la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y la presin intracraneana (PIC): PPC = PAM PIC. (50 y 150 mmHg) sin generar variaciones significativas en el flujo sanguneo cerebral (FSC). El volumen de la cavidad intracraneana es de 1200 a 1400 ml. En condiciones normales la PIC es inferior a 10 mmHg y est determinada por el volumen cerebral (85% = 10201190 ml), lquido cefalorraqudeo (LCR) (10% = 120-140 ml) y volumen sanguneo (5% = 60-70 ml, de este el 70% venoso, 15% sinusal y 15% arterial). La Ley de Monro-Kelly expresa que la PIC depende de las variaciones del volumen de los elementos intracraneanos, y que dentro de este espacio cerrado no distensible la variacin de uno de los volmenes genera cambios en sentido opuesto en los restantes. El aumento del volumen cerebral, producir reduccin del volumen sanguneo venoso y del LCR, con el fin de mantener la PIC. Inicialmente se reduce el volumen venoso, pero su capacidad de compliance se agota mucho antes que la del LCR ante el aumento progresivo y sostenido de la PIC (Fig. 08), mientras que el volumen arterial es el menos complaciente, e incluso puede generar aumento de la PIC. En estas condiciones, la reduccin de la PPC induce vasodilatacin arterial que incrementa el FSC y por tanto del

volumen sanguneo cerebral (VSC) y provocan elevacin de la PIC, en consecuencia, al ser la cavidad intracraneana un compartimiento no distensible, pequeos aumentos de volumen, en cualquiera de los elementos mencionados, generarn grandes aumentos de la presin intracraneana al superar los 20 mmHg. El aumento de la PIC somete el tallo enceflico a hipoperfusin e isquemia, lo cual desencadena un aumento paralelo de la actividad del sistema nervioso autnomo simptico y parasimptico que trata de aumentar el volumen latido y la presin arterial a niveles que superen la presin ejercida sobre el tallo enceflico, en aras de vencer la resistencia vascular al FSC generada por el aumento de la PIC. Esta respuesta fisiolgica ante la elevacin de la PIC conocida como fenmeno o ley de Cushing se caracteriza clnica-mente por hipertensin arterial sistmica y bradicardia.14,15. EVALUACIN Y MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO 1. Valoracin inicial de la gravedad del TCE Ms del 60% de los TCE se asocian con un dao grave de otro rgano. Datos demuestran que la asociacin del TCE grave con el dao sistmico oscila entre un 25% y un 88% de los casos. Con frecuencia en los pacientes politraumatizados esta involucrado el raquis por lo que una inadecuada maniobra de movilizacin puede desencadenar o agravar una lesin medular.16 Es por todo ello que todo paciente con TCE grave debe ser considerado como un politraumatizado hasta que se pruebe lo contrario y, por tanto, debe ser evaluado y tratado segn las lneas gua del Advanced trauma life support (ATLS). Tras la resucitacin y con el paciente estable el GCS sigue siendo la mejor herramienta para conocer la severidad del trauma, si bien hay que tener en cuenta que el GCS no es una exploracin neurolgica, sino que mide el grado de respuesta del paciente ante un estmulo. Actualmente el valor pronstico de los pacientes no debe depender solamente del GCS o de la tomografa computarizada (TC) del ingreso, sino que hay que valorar la respuesta motora al estmulo (GCS motor), la reactividad pupilar, la edad, la condicin previa del paciente antes del TCE y sobre todo el grado de dao cerebral secundario durante la fase aguda.16 2. Estabilizacin prehospitalaria del TCE En lo que concierne al TCE, tras realizar las maniobras de soporte vital avanzado (ATLS), es indispensable el aislamiento de la va area a todo paciente con GCS < 8 puntos y todo TCE moderado con lesiones asociadas o que precise sedacin por agitacin . Se optar por la intubacin orotraqueal (IOT) y la tcnica de Sellick (que se maneja como posible fractura de base de crneo y lesin medular). Los regmenes de sedoanalgesia26-28 estn explicados en la Tabla 1. Utillizaremos la concentracin de oxgeno (FiO2) necesaria para conseguir una saturacin arterial de oxgeno (SatO2) superior al 95%. Especial cuidado se ha de tener con la ventilacin manual, pues es una fuente generadora de hipocapnia. Es necesario mantener la PAM en 90 mmHg e infundir soluciones isotnicas y descartar las hipotnicas (Ringer lactato o suero glucosado).17

Si no se controla, tras descartar otras lesiones, se infundir noradrenalina, ya que no tiene efecto sobre el FSC. Por ltimo, el traslado de todo paciente con TCE severo, moderado o leve con politraumatismo debe ser a un centro de tercer nivel. 17 3. Manejo del TCE en la sala de urgencias18 Se evalan parmetros sistmicos que incluyen el perfil hematolgico, el bioqumico, el EG, la serie sea con una radiografa de crneo, cervical, de trax, de columna dorsolumbar y de pelvis. Todos los pacientes con TCE grave o moderado se exploran mediante TC cerebral, el cual debe incluir una TC cervical, pues hasta en 60% de los casos la radiografa simple no muestra fracturas de cuerpos vertebrales o carillas articulares. Una ecografa o una TC abdominal ser necesaria segn la exploracin fsica que presente. Ser necesario repertir la TC craneal si presenta una cada de 2 puntos en el GCS no explicable por causas extracraneales o cambio de respuesta motora o pupilar. Una vez confirmado el TCE grave, se debe continuar con sedoanalgesia de accin corta para realizar ventanas neurolgicas si es preciso. Para las manipulaciones (aspiracin de secreciones o escalofros) que se asocian a ascensos de PIC, aadiremos bloqueantes neuromusculares (cistracurio, rocuronio o vecuronio). En el manejo, el principio fundamental se basa en intentar mantener un equilibrio global. Para ello, ser necesario un control estricto de las siguientes medidas generales17,18: a. Evitar la hipoxia cerebral: El objetivo es mantener una PaO2 entre 80-120 mmHg y PaCO2 en un rango de 35-38 mmHg. No usar hiperventilacin profilctica, con ello aumentaramos la isquemia cerebral. b. Control de la compliance cerebral: La cabeza del paciente a 30 sobre el plano horizontal si no hay lesiones cervicales que lo contraindiquen. Evitar ataduras del tubo orotraqueal alrededor del cuello, con alineacin del eje cuello-trax. c. Tratamiento del edema: Est contraindicado el tratamiento profilctico con diurticos osmticos. La indicacin sera correcta en el mbito prehospitalario y/o en el servicio de urgencias, si aparecen cambios pupilares, en la respuesta motora o el deterioro del GCS. El frmaco ms utilizado inicialmente ha sido el manitol al 20%29. La dosis debe ser la mnima efectiva, que oscila entre 0,25 y 1 mg/kg/ev sin sobrepasar 6 g/kg/da. Inicialmente el manitol expande el volumen plasmtico y reduce la viscosidad sangunea que produce el aumento del FSC; este efecto se sigue de vasoconstriccin cerebral y de descenso del FSC. Actualmente, el agente osmtico ms aceptado, por tener menos efectos secundarios, es el SSHH. Generalmente administramos suero fisiolgico (SF) al 7,5% con almidn al 6%, 2 ml/Kg/ev en 10 minutos el cual reduce la PIC de forma ms intensa y duradera que el manitol en dosis equiosmolares que emplean un volumen 6 veces inferior. Adems no produce vasoconstriccin secundaria como el manitol ni poliuria intensa. En cuanto al uso de corticoides, estudios prospectivos con asignacin aleatoria no han demostrado ninguna ventaja y s la aparicin de efectos colaterales adversos (i.e, hemorragia digestiva, hiperglucemia, trombosis cerebral vascular, inmunosupresin).

d. Mantener una adecuada hemodinmica: La PPC recomendada por la Brain Trauma Foundation es 60-70 mmHg; Cifras superiores a 70 mmHg se han asociado con una mayor incidencia de sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) e incremento de la mortalidad. Los valores ptimos de la PAM deben ser superiores a 90 mmHg. Inicialmente la hipotensin se tratar con volumen (cristaloides y coloides), pero si no conseguimos reestablecer la PAM recurriremos a aminas como la noradrenalina. La tcnica de small volumen resuscitation con SSHH se puede usar en situaciones de TCE en presencia de shock19. No est permitida la hipotensin permisiva en los politraumatizados con TCE grave. e. Control metablico: Principalmente dirigido a suprimir la acidosis metablica y los estados hiperglucmicos. El fin es conseguir cifras de glucemia en el rango de 80120 mg/dl, y se recurre para ello a insulina regular subcutnea, o en bolos intravenosos. f. Mantener normotermia (temperatura central 36-36,5C). Inicialmente recurriremos a medidas fsicas, infusin de lquidos fros o mtodos de enfriamiento intravascular. g. Nivel de hemoglobina: Para asegurar un transporte de oxgeno cerebral adecuado se debe mantener unas cifras de hemoglobina _ 10 mg/dl34. h. Los anticomiciales no se deberan de usar de forma rutinaria. Su uso estara justificado durante 7-10 das en pacientes con factores de riesgo para sufrir crisis comiciales precozmente. Las indicaciones son la fractura de crneo deprimida, el hematoma intracerebral en territorio silviano o sudural, la herida de cabeza penetrante y la crisis comicial en las primeras 24 horas post-trauma. El frmaco de eleccin es la fenitona, con dosis de carga de 18 mg/Kg/en 30 min seguido a las 24 horas de 1,5-2,5 mg/Kg/8h/ev. i. Tcnicas diagnsticas de neuroimagen: La TC cerebral es la tcnica de eleccin para el diagnstico, pronstico y control evolutivo de las lesiones iniciales del TCE37. De acuerdo con la clasificacin de Marshall20, se tienen los siguientes patrones radiolgicos. Fig 08. j. Decisin de ingreso hospitalario en el TCE leve. Un TCE leve (GCS: 14-15 puntos) puede ser dado de alta con instrucciones para la vigilancia neurolgica domiciliaria durante 48 horas, si no presenta ninguna de las siguientes caractersticas: disminucin del nivel de conciencia, cefalea, amnesia peritraumtica o focalidad neurolgica, fractura craneal, sospecha de intoxicacin, factores de riesgo (edad _ 70 aos, anticoagulacin, hepatopata, accidentes cerebrovasculares y/o TCE previos), vive solo o lejos del centro hospitalario y el nivel intelectual de los acompaantes es inapropiado. Si presenta alguno de los rasgos anteriores, se debera realizar un TC cerebral y quedar en observacin durante 48 horas. Todo TCE moderado o leve, con TC normal sin dao sistmico asociado, podrn ser manejados en planta de neurociruga con TC de control a las 12-24 horas de su admisin. En el servicio de medicina intensiva deben ingresar todos los pacientes que presenten TCE severo, moderado con lesiones asociadas o leve con lesiones potencialmente graves.

Fig. 08. Clasificacin de Marshall de de las lesiones neurotraumticas.

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