Egzamin

Odpowiedzi na pytania
FM1G3 23 czerwca 2011
Spis treci
1 Fizjologia oglna 1.1 Na czym polega konikt matczyno-podowy w ukadzie Rh? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2 Granulocyty, ich podzia i rola zjologiczna. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.3 Podzia i rola zjologiczna biaych ciaek krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4 Jakie czynniki s niezbdne do prawidowej erytropoezy? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5 Co wiesz o pytkach krwi? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.1 Pierwsza wersja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.2 Druga wersja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.6 Ukad makrofagw i ich rola zjologiczna. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.7 Hematokryt i jego znaczenie zjologiczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.8 Podaj zasady prawidowego przetaczania krwi w odniesieniu do grupy krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.9 Jakie czynniki zjologiczne zabezpieczaj krew w naczyniach krwiononych przed krzepniciem i zapewniaj jej pynno? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.10 Scharakteryzuj przewodnictwo w zczu nerwowo miniowym i podaj jak wpywa na to przewodnictwo podanie kurary. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.11 Od czego zaley warto potencjau spoczynkowego bony komrkowej. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.12 Przedstaw najwaniejsze wasnoci mini gadkich i scharakteryzuj ich skurcze. . . . . . . . . . . . . . . 1.13 Scharakteryzuj sprzenie pobudzeniowo-skurczowe w miniach szkieletowych. . . . . . . . . . . . . . . . 1.14 Przedstaw rol jonw wapnia w skurczu minia szkieletowego i sercowego. . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.15 Wyjanij mechanizm sumowania skurczw pojedynczych w miniu szkieletowym . . . . . . . . . . . . . . 1.16 Od czego zaley warto potencjau spoczynkowego bony komrkowej. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.17 Przedstaw najwaniejsze wasnoci mini gadkich i scharakteryzuj ich skurcze. . . . . . . . . . . . . . . 1.18 Scharakteryzuj sprzenie pobudzeniowo-skurczowe w miniach szkieletowych. . . . . . . . . . . . . . . . 1.19 Przedstaw rol jonw wapnia w skurczu minia szkieletowego i sercowego. . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.20 Wyjanij mechanizm sumowania skurczw pojedynczych w miniu szkieletowym . . . . . . . . . . . . . . 1.21 Przedstaw cykl mostkw poprzecznych podczas skurczu mini szkieletowych. . . . . . . . . . . . . . . . . 1.22 Przedstaw rol jonw wapnia w skurczu mini szkieletowych i gadkich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.23 Narysuj potencja czynnociowy komrki minia szkieletowego sercowego oraz zaznacz zmiany przepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.24 Przestaw najwaniejsze podobiestwa i rnice pomidzy miniami gadkimi i szkieletowymi. . . . . . . . 1.25 Co to jest homeostaza i jakie s jej elementy sadowe? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.26 Scharakteryzuj pomp sodowo-potasow , czynniki wpywajce na jej aktywno oraz sposoby i skutki jej zablokowania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.27 Scharakteryzuj przewodnictwo w synapsach nerwowo-miniowych i nerwowo-nerwowych. . . . . . . . . . . 1.27.1 Synapsa nerwowo-miniowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.27.2 Synapsa nerwowo-nerwowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.28 Narysuj wykres skurczu izometrycznego i izotonicznego oraz przedstaw charakterystyk tych skurczw. . . . 1.29 Przedstaw na dowolnym przykadzie budow oraz funkcjonowanie zcza synaptycznego. . . . . . . . . . . 1.30 Przedstaw znane Ci mechanizmy przewodzenia potencjau czynnociowego w rnych typach wkien nerwowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.30.1 Przewodzenie cige . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.30.2 Przewodzenie skokowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 7 7 7 7 8 8 8 8 8 8 8 9 9 10 10 11 11 12 12 12 15 15 16 17 17 17 18 18 19 19 19 20 20 21 21 21 21
SPIS TRECI
2 Fizjologia ukadu krenia 2.1 Scharakteryzuj tony serca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2 Wyjanij dlaczego serce kurczy si skurczem pojedynczym. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.3 Omw budow i przedstaw na czym polega zjawisko hierarchicznoci orodkw bodcotwrczych w sercu. . 2.4 Przedstaw jak zmienia si praca minia sercowego gdy wzronie cinienie w aorcie i jaki jest mechanizm tych zmian. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5 Przestaw wpyw pobudzenia nerww wspczulnych na serce (efekty tropowe) i wyjanij jakie zmiany zachodz w przepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw pod wpywem pobudzenia wspczulnego. . . . . 2.6 Co to jest pojemno minutowa i od czego zaley? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.7 Podaj prawidowe wartoci cinie skurczowo-rozkurczowych w prawym i lewym przedsionku, prawej i lewej komorze oraz w aorcie i ttnicy pucnej w cyklu sercowym. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.8 Scharakteryzuj II ton serca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.9 Narysuj potencja czynnociowy komrki rozrusznikowej serca i zaznacz zmiany przepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw w poszczeglnych fazach tego potencjau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.10 Wyjanij wpyw pobudzenia nerww bdnych na prac serca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.11 Przedstaw na wykresie etapy cyklu hemodynamicznego lewej komory serca. . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.12 Opisz jak zachowuje si aorta podczas skurczu i rozkurczu komr i na czym polega udzia aorty w utrzymaniu cigoci przepywu krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.13 Scharakteryzuj ukad baroreceptorw i ich rol zjologiczn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.14 Powrt ylny i czynniki go wspomagajce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.15 Wyjanij na czym polega autoregulacja metaboliczna i miogenna przepywu krwi w naczyniach. . . . . . . 2.16 Tlenek azotu i jego udzia w regulacji tkankowego przepywu krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.17 Przedstaw reakcj ukadu baroreceptorw ttniczych na spadek cinienia ttniczego krwi. . . . . . . . . . 2.18 Ukad renina-angiotensyna i jego rola w regulacji cinienia ttniczego krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.19 Jakie czynniki reguluj powrt krwi ylnej do serca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.20 Podaj denicj kurczliwoci oraz wymie czynniki o dziaaniu inotropowym ujemnym i dodatnim. . . . . . 2.21 Napisz jakie czynniki wpywaj na warto cinienia skurczowego i rozkurczowego krwi . . . . . . . . . . . 2.22 Przedstaw gracznie oraz wyjanij mechanizm zjawiska autoregulacji przepywu krwi w ukadzie naczyniowym. 2.23 Przedstaw na wykresie krzyw ttna centralnego i obwodowego oraz wyjanij przyczyn ich rnic. . . . . 2.24 Przestaw rol zjologiczn przedsionkw w regulacji cinienia i objtoci krwi. . . . . . . . . . . . . . . . 3 Fizjologia ukadu oddechowego i wydalniczego 3.1 Co to jest pojemno yciowa puc i od czego zaley? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2 Czynniki regulujce szeroko drzewa oskrzelowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3 Przedstaw formy transportu tlenu we krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4 Pomiary spirometryczne puc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4.1 W otwartych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4.2 W zamknitych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5 Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadajcy kwasicy oddechowej niewyrwnanej i wyrwnanej oraz podaj przyczyny tego zaburzenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.6 Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadajcy kwasicy metabolicznej niewyrwnanej i wyrwnanej oraz podaj przyczyny tego zaburzenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7 Transport CO2 we krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8 Przedstaw rol CO2 w regulacji oddychania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.9 Surfaktant i jego rola zjologiczna w pcherzykach pucnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10 Filtracja kbuszkowa i mechanizmy okrelajce jej wielko. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.11 Opisz znane Ci prby dynamiczne puc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.12 Receptory SAR i ich rola w oddychaniu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.13 Opisz rol chemoreceptorw centralnych w regulacji oddychania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.14 Scharakteryzuj krenie pucne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.15 Resorpcja sodu w nerkach. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.16 Co to jest autoregulacja nerkowa i jakie s jej mechanizmy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.17 Mechanizm zagszczania moczu w nerce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.18 Przedstaw wpyw cinienia ttniczego na ltracj kbuszkow i objto moczu. . . . . . . . . . . . . . . 3.19 Przedstaw mechanizm automatycznej regulacji oddychania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.20 Podaj sposb wydalania jonw wodorowych przez nerki. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.21 Opisz mechanizm i rol oszczdzania zasad przez nerk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.21.1 Resorpcja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23 24 24 24 25 27 27 28 28 28 29 29 29 29 29 29 30 30 31 31 31 31 32 32 32 33 33 33 34 37 37 37 38 38 39 40 40 40 41 41 42 42 42 42 43 44 44 45 45 45
SPIS TRECI
3.21.2 Regeneracja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.22 Omw czynniki odpowiedzialne za opory elastyczne puc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.23 Przestaw wartoci stosunku V w rnych partiach puc i omw ich wpyw na wymian gazow w pucach. Q 4 Fizjologia ukadu pokarmowego i wewntrzwydalniczego 4.1 Przedstaw wykres zmian elektrolitowych w soku odkowym i trzustkowym w trakcie pobudzenia wydzielania. 4.2 Trawienie i wchanianie cukrw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3 , jej skad organiczny i elektrolitowy oraz rola w trawieniu tuszczw. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4 Przedstaw skad soku trzustkowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5 Scharakteryzuj na schematach fazy wydzielania odkowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6 Scharakteruzyj na schematach fazy wydzielania trzuskowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6.1 Wydzielanie soku trzustkowego (Zewntrzwydzielnicze) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6.2 Skad sodu trzustkowego: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6.3 Kontrola wydzielania soku trzustkowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6.4 Rodzaje i lokalizacja komrek wewntrznego wydzielania trzustki: . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6.5 Rola insuliny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7 Trawienie lipidw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8 Trawienie biaek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9 Skad elektrolityczny sliny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10 Jakie mechanizmy zabezpieczaj w warunkach zjologicznych przed zarzucaniem kwanego soku odkowego do przeyku. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.11 Kwasy ciowe ich krenie jelitowo-wtrobowe i rola zjologiczna. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.12 Na czym polega autoregulacja wydzielania odkowego? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.13 Enzymy soku trzustkowego i mechanizmy zabezpieczajce przed samotrawieniem trzustki. . . . . . . . . . 4.14 Hormon wzrostu, jego uwalnianie, dziaanie i rola zjologiczna. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.15 Przedstaw regulacj wydzielania insuliny i jej dziaanie na przemiany metaboliczne cukrw tuszczw i biaek. 4.16 Hormony regulujce gospodark wapniowo-fosforow i ich dziaanie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.17 Wazopresyna,regulacja uwalniania i dziaanie zjologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.18 Glikokorykosterydy, podaj czynniki wpywajce na ich uwalnianie i scharakteryzuj dziaanie zjologiczne tej grupy hormonw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.19 Przedstaw wykres zmian poziomu hormonw przysadkowych i jajnikowych zachodzcych w cyklu miesicznym u kobiet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.20 Hormony tarczycy, regulacja ich uwalniania i rola zjologiczna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.21 Aldosteron, uwalnianie i dziaanie zjologiczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.22 Przedstaw mechanizmy regulujce i zakres zjologicznego dziaania oksytocyny. . . . . . . . . . . . . . . . 4.23 Testosteron i jego dziaanie zjologiczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.24 Przedstaw regulacj uwalniania glukagonu i jego dziaanie na przemiany metaboliczne cukrw, tuszczw i biaek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.25 Parahormon, uwalnianie i dziaanie zjologiczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.26 Przedstaw krtk charakterystyk hormonw sterydowych i biakowych. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
46 46 46 47 47 47 47 49 50 50 50 50 50 51 52 52 53 53 54 54 54 55 55 56 56 56 57 58 58 59 59 60 60 60 60
SPIS TRECI
Rozdzia 1
Fizjologia oglna
1.1 Na czym polega konikt matczyno-podowy w ukadzie Rh?
Konikt serologiczny jeeli ciarna kobieta ma krew Rh(-), a jej dziecko krew Rh(+) i z rnych przyczyn dojdzie do przeniknicia nawet niewielkiej iloci krwi podu do krwiobiegu matki, to limfocyty matki zaczynaj produkowa przeciwciaa anty-Rh. Te za, przenikajc przez oysko, mog doprowadzi do uszkodzenia rozwijajcego si podu. [czynnik Rh jest substancj obecn w cianie krwinek czerwonych. Osoby posiadajce ten czynnik okrela si jako Rh(+), a te, ktre go nie posiadaj jako Rh(-).]
1.2
Granulocyty, ich podzia i rola zjologiczna.
Granulocyty s to limfocyty posiadajce liczne ziarnistoci w cytoplamie. Dziel si na: neutrole (obojtnochonne) eozynole (kwasochonne) bazole (zasadochonne) Cech charakterystyczn granulocytw jest wielopatowe jdro komrkowe, podzielone przeweniami na odcinki. Neutrole fagocytuj rne czynniki chorobotwrcze, powoduj powstawanie ropy (mtny pyn, w ktrego skad wchodz leukocyty, szcztki obumarej tkanki i czynniki chorobotwrcze). Wydzielaj enzymy, wytwarzajc m.in. nadtlenek wodory H2O2 oraz wolne rodniki HO. Peni zasadnicz rol w odpowiedzi odpornociowej przeciwko bakteriom i innym patogenom. Jest to moliwe dziki obecnoci odpowiednich receptorw na powierzchni komrki. Eozynole przeprowadzaj fagocytoz oraz steruj reakcjami alergicznymi. Ich liczba wzrasta przy takich schorzeniach jak astma, alergia, itd. Nale do komrek ukadu odpornociowego, ktre odgrywaj zasadnicz rol w zwalczaniu pasoytw oraz reakcji alergicznych. Bazole zawieraj histamin i przeciwkrzepliw substancj heparyn. Maj znaczenie w reakcji alergicznej.
1.3
Podzia i rola zjologiczna biaych ciaek krwi.
Biae ciaka krwi, krwinki biae, leukocyty dziel si one na dwie grupy: granulocyty: bazole, eozynole, neutrole agranulocyty: limfocyty, monocyty Leukocyty ich zadaniem jest ochrona organizmu przed patogenami takimi jak wirusy i bakterie. Ich funkcja odpornociowa realizowana jest przez fagocytoz oraz odporno swoist (przeciwciaa). Krwinki biae rni si wygldem i penion funkcj. Granulocyty bior udzia w reakcjach alergicznych i wspomagaj limfocyty i niszczeniu cia obcych. Monocyty niszcz bakterie przez fagocytoz. Makrofagi s to szczeglne komrki monocytw umieszczone w tkankach. Limfocyty wystpuj w dwch postaciach: jako limfocyty B oraz limfocyty T odpowiedzialne za odpowied komrkow. Ich zadaniem jest wytwarzanie przeciwcia (immunoglobuliny), ktre s obronn reakcj organizmu na obecno obcych antygenw. Komrki NK (natural killers) to specyczne limfocyty, ktrych nazwa pochodzi od penionej funkcji niszczenie komrek nowotworowych i cia wirusw. Polega ona na niszczeniu bony komrkowej i uwalnianiu jej treci, ktra pniej podlega fagocytozie. 7
ROZDZIA 1. FIZJOLOGIA OGLNA
1.4
Jakie czynniki s niezbdne do prawidowej erytropoezy?
Do prawidowego procesu erytropoezy, oprcz erytropoetyny, potrzebne s czynniki krwiotwrcze elazo witamina B12 witamina B6 kwas foliowy hormony
1.5
1.5.1
Co wiesz o pytkach krwi?

Pierwsza wersja
Pytki krwi, trombocyty pozbawione jdra komrkowego, s najmniejszymi elementami morfotycznymi krwi. Odgrywaj istotn rol w procesie krzepnicia krwi, odpowiedzialne s za proces inicjacji krzepnicia. W razie uszkodzenia tkanki w osoczu rozpoczyna si szereg reakcji chemicznych, w wyniki ktrych brynogen zostaje przeksztacony w bryn. Czsteczki bryny zlepiaj si tworzc siatk, w ktr apane s erytrocyty i trombocyty tworzc przez to skrzep.
1.5.2
Druga wersja
Trombocyty poduna komrka pozbawiona jdra odgrywajca u wikszoci krgowcw istotn rol w procesach krzepnicia krwi; zwana take pytki krwi; wytwarzane w szpiku kostnym czerwonym z megakariocytw; w 1l krwi obwodowej znajduje si rednio 250*109 pytek krwi; kr we krwi od 8 do 10 dni; zatrzymywane s w ledzionie, ktra jest zasadniczym miejscem ich rozpadu; uczestnicz w hemostazie; s one fragmentami cytoplazmy megakariocytw, ktry oderwaa si od nich w wyniku ich dojrzewania;
1.6 1.7
Ukad makrofagw i ich rola zjologiczna. Hematokryt i jego znaczenie zjologiczne.
Hematokryt (Hct) stosunek objtoci upakowanych erytrocytw do objtoci penej krwi, w ktrej s zawarte; jest wanym parametrem od ktrego zaley lepko krwi; Stany prowadzce do zwikszenia liczby krwinek czerwonych prowadz do wzrostu hematokrytu, obnienie liczby krwinek czerwonych daje skutek odwrotny czyli jego spadek. Poza tym jego warto zaley w duym stopniu od stopnia nawodnienia organizmu. Nawadnianie zmniejsza hematokryt, odwodnienie za prowadzi do jego wzrostu. Warto hematokrytu w czasie korekcji odwodnienia lub przewodnienia moe si zmienia o 6-8%. Tak wic obnienie hematokrytu jest typowe dla niedokrwistoci (anemii) oraz stanw przewodnienia organizmu, zwikszone wartoci wystpuj w przebiegu nadkrwistoci oraz s typowe dla odwodnienia organizmu. Niezalenie jakie czynniki prowadz do wzrostu hematokrytu, jego warto powyej 55% oznacza znaczne zwikszenie gstoci i tym samym lepkoci krwi co zagraa wystpieniem epizodw zakrzepowo-zatorowych. Prawidowe wskaniki: kobiety: 3747% mczyni: 4252%
1.8
Podaj zasady prawidowego przetaczania krwi w odniesieniu do grupy krwi.
Transfuzja krwi przetaczanie; Zasady przetaczania krwi: przetaczana krew musi by zgodna w ukadzie AB0 i antygenie D ukadu Rh
1.9. JAKIE CZYNNIKI FIZJOLOGICZNE ZABEZPIECZAJ KREW W NACZYNIACH KRWIONONYCH PRZED KRZEPNICIEM I
wykonuje si prb krzyow: czy zachodzi odczyn zlepny midzy erytrocytami dawcy a surowic biorcy oraz surowic dawcy, a erytrocytami biorcy (eliminuje to bdy w okreleniu grupy) u osb u ktrych wystpi kiedy konikt serologiczny dobiera si rwnie krew w pozostaych 4 podstawowych antygenach ukadu Rh W przypadku transfuzji niezbdne jest stosowanie krwi zgodnej grupowo. Oprcz zgodnoci gwnej (ukad A B 0) naley take wzi pod uwag zgodnoci czynnika Rh: Osoba z grupa krwi 0 jest uniwersalnym dawc Osoba z grup krwi AB jest uniwersalnym biorc Grupa A posiada antygeny A i przeciwciaa anty- B Grupa B powsiada antygeny B i przeciwciaa anty- A 0X X X X X X X X 0+ X X X X X X X BX X B+ X AX X X X A+ X X ABX X AB+ X
AB+ ABA+ AB+ B0+ 0-
1.9
Jakie czynniki zjologiczne zabezpieczaj krew w naczyniach krwiononych przed krzepniciem i zapewniaj jej pynno?
Czynniki zabezpieczajce krew w naczyniach krwiononych przed krzepniciem: heparyna wystpuje we krwi w iloci 100g/L osocza, wytwarzana przez granulocyty zasadochonne oraz komrki tuczne wystpujc w tkance cznej; blokuje aktywno wielu czynnikw, przede wszystkim dziaanie trombiny na brynogen ; biaka: trombomodulina wystpuje na powierzchni komrek rdbonka naczyniowego, wie czynnik II, czyli trombin; biako C niszczy czynnik Va i czynnik VIIIa; biako S dziaa wraz z biakiem C;
1.10
Scharakteryzuj przewodnictwo w zczu nerwowo miniowym i podaj jak wpywa na to przewodnictwo podanie kurary.
Impuls nerwowy, przesuwajcy si wzdu wkna nerwowego, obejmuje stopki kocowe, depolaryzujc ich bon presynaptyczn. Z pcherzykw synaptycznych (zgromadzone w stopkach kocowych) uwalniana si acetylocholina, co jest nazwane sprzeniem elektrowydzielniczym. Acetylocholina, wic si z receptorem w bonie postsynaptycznej, otwiera kanay dla dokomrkowego szybkiego prdu jonw sodu, jony wynikaj do wntrza komrki miniowej. Bona komrkowa komrki miniowej zostaje zdepolaryzowana, co powoduje wahania potencjau elektrycznego potencja zakoczenia synaptycznego nerwowo miniowego. Potencja zakoczenia synaptycznego nerwowo miniowego rozchodzi si wzdu komrki miniowej, depolaryzujc jej bon komrkow, co wyzwala skurcz. Podanie kurary z zewntrz do organizmu powoduje, e receptory w bonie postsynaptycznej wraliwe na acetylocholinie (ACh) mog by zablokowane, co powoduje, i przewodzenie nerwowo miniowe jest zablokowane.
10
1.11
Od czego zaley warto potencjau spoczynkowego bony komrkowej.
Zdolno komrki do utrzymywania staej wartoci potencjau spoczynkowego zwizana jest bezporednio z istnieniem rnicy ste niektrych jonw pomidzy wntrzem i otoczeniem komrki. Dla wikszoci komrek jonami najwaniejszymi z punktu widzenia potencjau spoczynkowego s jony sodu, potasu oraz chlorkowe. Typowy - czyli najczciej spotykany - rozkad ste jonw jest taki, e na zewntrz komrki stenie jonw sodowych i chlorkowych jest wiksze ni wewntrz komrki, natomiast stenie jonw potasu jest wiksze wewntrz komrki. Staa warto potencjau bonowego moe by utrzymana jedynie wtedy, gdy cakowity adunek przepywajacy przez bon jest rwny zeru (w przeciwnym razie nastpowaaby zmiana adunku bony i zwizana z tym zmiana potencjau). Bona komrki jest przepuszczalna dla jonw - w stanie spoczynku najlepiej przepuszczane s jony potasu, gorzej chlorkowe, najgorzej za sodowe. Wobec istniejcych rnic ste indywidualne strumienie kadego z jonw nie s rwne zero. W zwizku z tym potencja spoczynkowy moe by utrzymany, gdy suma adunkw przenoszonych przez jony w jednostce czasu (suma prdw jonowych) jest rwna zero:. staej rnicy ste jonw pomidzy wntrzem i otoczeniem komrki jest moliwe dziki aktywnemu (tzn. wymagajcego nakadu energii) transportowi zachodzcemu w przeciwnym - ni dyfuzja - kierunku. Klasycznym przykadem takiego aktywnego mechanizmu transpotu jest pompa sodowo-potasowa.
1.12
Przedstaw najwaniejsze wasnoci mini gadkich i scharakteryzuj ich skurcze.
Komrka miniowa gadka w odrnieniu od komrki miniowej poprzecznie prkowanej nie ma jednostek kurczliwych w postaci sarkomerw. Wntrze komrki miniowej gadkiej wypenione jest nitkami kurczliwymi uoonymi rwnolegle i biegncymi wzdu dugiej osi komrki. W czasie skurczu nitki te skracaj si na skutek nasuwania si czsteczek aktyny na czsteczki miozyny. Wystpujca w cytoplazmie kalmodulina czy si z napywajcymi przez dokomrkowe kanay bonowe jonami wapniowymi i aktywuje waci-woci enzymatyczne jednego z acuchw lekkich w gowie czsteczki miozyny. Nastpuje hydroliza ATP i zmiana konformacji gowy czsteczki miozyny w stosunku do nitki grubej miozyny. W wyniku tego nitki cienkie aktyny przesuwaj si wzdu nitek grubych miozyny. Hiperpolaryzacja bony komrkowej spowodowana jest ucieczk jonw K+ z wntrza komrki lub utrudnionym wchodzeniem jonw Ca2+ do komrki. Skurcz komrek miniowych gadkich poprzedza: potencja czynnociowy iglicowy; potencja iglicowy przechodzcy w plateau depolaryzacji,. W komrkach czciowo zdepolaryzowanych skurcz nie jest poprzedzany przez potencja czynnociowy. Skurcz poprzedzany przez potencja czynnociowy rozpoczyna si po upywie okoo 200 ms od pocztku depolaryzacji i osiga swoje maksimum po upywie 500 ms. Minie gadkie kurcz si po wpywem: samoistnego pobudzenia, ktre wystpuje rytmicznie w niektrych komrkach trzewnych mini gadkich. . Komrki te speniaj funkcj rozrusznika dla pozostaych komrek. Wyzwalaj samoistne skurcze czynnika miejscowego mechanicznego lub chemicznego dziaajcego bezporednio na komrki przekanikw chemicznych wytworzonych w odlegych tkankach przekanikw chemicznych wydzielonych z aksonw neuronw nale cych do ukadu autonomicznego,. Na komrki miniowe gadkie najczciej dziaaj dwa transmittery: noradrenalina (NA) acetylocholina (Ach) Rna jest odpowied narzdw efektorowych na dziaanie transmitterw ukadu autonomicznego. Na przykad trzewne minie gadkie przewodu pokarmowego rozkurczaj si pod wpywem noradrenaliny, kurcz za pod wpywem acetylocholiny. Noradrenalina dziaa na komrki mini gadkich za porednictwem dwch receptorw bonowych: alpha i beta receptorw adrenergicznych. Po zwizaniu si noradrenaliny z receptorami alpha, jony Ca2+ wychodz z komrek miniowych, co powoduje ich rozkurcz. Pod wpywem noradrenaliny, dziaajcej za porednictwem receptora beta, zostaje zaktywowana cyklaza adenylanowa, zwiksza si zawarto cyklicznego AMP w komrkach, jony Ca2+ s wizane wewntrz komrek i stenie wolnych jonw Ca2+ w komrkach zmniejsza si. Nastpuje rozkurcz komrek mini gadkich.
1.13. SCHARAKTERYZUJ SPRZENIE POBUDZENIOWO-SKURCZOWE W MINIACH SZKIELETOWYCH.
11
1.13
Scharakteryzuj sprzenie pobudzeniowo-skurczowe w miniach szkieletowych.
Pod wpywem bodca zjologicznego, ktrym w przypadku komrek miniowych poprzecznie prkowanych jest acetylocholina uwolniona na synapsach nerwowo-miniowych, dochodzi do pobudzenia bony komrkowej, czyli do jej depolaryzacji. Dochodzi do aktywacji w niej kanaw dla dokomrkowego szybkiego prdu jonw sodowych. Depolaryzacja przesuwa si po powierzchni bony komrkowej komrek miniowych poprzecznie prkowanych i jednoczenie za porednictwem cewek poprzecznych obejmuje wntrze komrki. Ze zbiornikw kocowych uwalniaj si wolne jony wapniowe. Gowy czsteczek miozyny, stykajc si z czsteczkami aktyny, hydrolizuj ATP i zmieniaj swoj konformacj wzgldem nitki miozyny. Nastpnie natychmiast powracaj do poprzedniego pooenia. Stykaj si z innymi, dalej pooonymi czsteczkami aktyny i ponownie zmieniaj swoj konformacj wzgldem nitki miozyny. Dziki temu wsuwaj si nitki cienkie aktyny pomidzy nitki grube miozyny. lizgowe nasuwanie si nitek cienkich aktyny na nitki grube miozyny, powoduje skracanie si komrki minia poprzecznie prkowanego i skurcz caego minia Nitki cienkie aktyny wsunite s pomidzy nitki grube miozyny tak dugo, jak dugo wolne jony wapniowe oddziauj na podjednostk C troponiny. W czasie rozkurczu pompa wapniowa w bonie zbiornikw kocowych wciga wolne jony Ca2+ do zbiornikw kocowych i nitki cienkie wysuwaj si spomidzy nitek grubych. Nastpna depolaryzacja bony komrkowej komrki miniowej powoduje ponowne otwarcie si kanaw wolnego prdu jonw wapniowych i ponowne wsuwanie si nitek cienkich pomidzy nitki grube. Pod wpywem dziaajcego na komrk miniow pojedynczego bodca o sile progowej lub wikszej od progowej, jej bona komrkowa ulega depolaryzacji, po ktrej nastpuje skurcz caej komrki. Bodziec podprogowy nie wywouje depolaryzacji bony komrkowej i komrka miniowa nie kurczy si. Komrka miniowa odpowiada na bodziec zgodnie z prawem wszystko albo nic, to znaczy pod wpywem kadego bodca o intensywnoci progowej lub wikszej od progowej reaguje maksymalnie, nie odpowiada za na bodce podprogowe. Depolaryzacja bony komrkowej komrki miniowej trwa 13 ms. W tym czasie bona komrkowa jest niewraliwa na bodce i ich nie odbiera. Jest to okres bezwzgldnej niewraliwoci. Po fazie depolaryzacji nastpuje faza repolaryzacji, w czasie ktrej potencja elektryczny wewntrz komrki miniowej powraca do stanu wyjciowego, tj. do stanu w okresie spoczynku przed dziaaniem bodca. Depolaryzacja bony komrkowej wyprzedza o kilka milisekund pocztek skracania si minia, czyli jego skurcz. Skurcz pojedynczy w miniach szybko kurczcych si trwa krtko. Po skurczu minia nastpuje jego rozkurcz. Wyrnia si dwa rodzaje pojedynczych skurczw mini szkieletowych: izotoniczne i izometryczne. W czasie skurczu izotonicznego komrki miniowe skracaj si i cay misie ulega skrceniu, jego napicie za nie zmienia si. Przyczepy minia w ukadzie szkieletowym zbliaj si do siebie. Skurcz izometryczny charakteryzuje si zwikszeniem napicia minia bez zmian jego dugoci. Przyczepy minia w ukadzie szkieletowym nie zmieniaj swojej odlegoci.
1.14
Przedstaw rol jonw wapnia w skurczu minia szkieletowego i sercowego.
Wolne jony wapnia penia w miniu szkieletowym rol przekadni elektromechanicznej. Uwolnione przez potencja czynnociowy uruchamiaj elementy kurczliwe w pobudzonym miniu. Proces ten nazywany jest sprzeniem pobudzeniowo skurczowym. We wszystkich komrkach miniowych sygnaem inicjujcym oddziaywanie aktyny z miozyn jest wzrost stenia jonw wapnia w sarkoplazmie. Zwikszenie stenia wapnia pobudza oddziaywanie aktyny z miozyn a obecno aktyny uatwia odczenie si fosforanu. Odczepieniu si fosforanu towarzyszy zmiana konformacji mostka poprzecznego czcego aktyn z miozyn wywoujc przesuwanie si miolamentw wzgldem siebie. Jony wapnia dyfunduj pomidzy miolamenty i wi si z ukadem troponina tropomiozyna, blokujc jego dziaanie hamujce czenie si aktyny z miozyn w okresie rozkurczu. Powstajca aktomiozyna wyranie aktywuje enzym ATP-az miozynowi, rozkadajc ATP, uwalniajc w ten sposb energi dla skurczu miniowego. Gdy spada poziom wolnych jonw wapnia w sarkoplazmie, ukad troponina tropomiozyna uwalnia zwizane z nim jony wapnia, odzyskujc znowu swoje hamujce dziaanie. W ten sposb dochodzi do rozkurczu minia. Jony wapnia bior wic take udzia w zapocztkowaniu rozkurczu minia. W miniu sercowym komrki pomidzy komrkami miniowymi znajduj si poczenia szczelinowe - rodzaj nieselektywnych kanaw, przez ktre mog przechodzi jony i niewielkie czsteczki hydrolowe. System pocze midzykomrkowych umoliwia przepyw jonw midzy komrkami zapewniajc szybkie przenoszenie pobudzenia z komrki na komrk. Jony wapnia s niezbdne do skurczu komrki miniowej. Zablokowanie napywu jonw wapnia powoduje zmniejszenie kurczli-
12
woci kardiomiocytw (komrki miniowe serca) - a co za tym idzie zwolnienie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i zmniejszenie oporu naczy obwodowych. Zmniejszenie pracy minia sercowego i oporu obwodowego obnia zapotrzebowanie serca na tlen
1.15
Wyjanij mechanizm sumowania skurczw pojedynczych w miniu szkieletowym
Kolejne skurcze mienia s wywoywane przez powtarzajce si bodce nadprogowe z pewn czstotliwoci. Przy pewnej czstotliwoci bodca zaczyna wystpowa zjawisko sumowania si skurczw pojedynczych Dochodzi do skurczu tcowego zupenego lub do skurczu tcowego niezupenego.Skurcz tcowy zupeny wystpuje wtedy, kiedy bodce pobudzaj misie w odstpach czasu krtszych ni trwa skurcz pojedynczy. Pobudzenie minia w odstpach czasu duszych ni czas trwania skurczu pojedynczego pozwala na czciowy rozkurcz minia pomidzy bodcami. W czasie skurczu tcowego izotonicznego misie skraca si, jego napicie za nie ulega zmianie. Skurcz tcowy izometryczny charak teryzuje si zwikszeniem napicia minia, ktremu nie towarzyszy zmniejszenie jego dugoci. Ruchy koczyn i caego ciaa s spowodowane przede wszystkim skurczami tcowymi mini szkieletowych o typie skurczw auksotonicznych, czyli z jednoczesnym zblieniem przyczepw i zwikszeniem napicia. Misie nie rozcignity kurczy si z ma si. W miar rozcigania minia skurcze staj si coraz silniejsze a do optymalnego rozcignicia, przy ktrym misie kurczy si z maksymaln si. Dalsze rozciganie minia powoduje stopniowe zmniejszenie si siy skurczw. Sabe bodce dziaajce na misie pobudzaj do skurczu tylko cz komrek miniowych. Zwikszajc stopniowo si bodca, uzyskuje si coraz silniejsze skurcze. Pobudzenie wszystkich komrek miniowych wywouje skurcz maksymalny.
1.16
Od czego zaley warto potencjau spoczynkowego bony komrkowej.
Pomidzy wntrzem komrek tkanek pobudliwych a pynem zawntrzkomrkowym wsytpuje stale w spoczynku ujemny potencja elektryczny czyli potencja spoczynkowy bony komrkowej. Zdolno komrki do utrzymywania staej wartoci potencjau spoczynkowego zwizana jest bezporednio z istnieniem rnicy ste niektrych jonw pomidzy wntrzem i otoczeniem komrki. Dla wikszoci komrek jonami najwaniejszymi z punktu widzenia potencjau spoczynkowego s jony sodu, potasu oraz chlorkowe. Typowy - czyli najczciej spotykany - rozkad ste jonw jest taki, e na zewntrz komrki stenie jonw sodowych i chlorkowych jest wiksze ni wewntrz komrki, natomiast stenie jonw potasu jest wiksze wewntrz komrki. Staa warto potencjau bonowego moe by utrzymana jedynie wtedy, gdy cakowity adunek przepywajacy przez bon jest rwny zeru (w przeciwnym razie nastpowaaby zmiana adunku bony i zwizana z tym zmiana potencjau). Bona komrki jest przepuszczalna dla jonw - w stanie spoczynku najlepiej przepuszczane s jony potasu, gorzej chlorkowe, najgorzej za sodowe. Wobec istniejcych rnic ste indywidualne strumienie kadego z jonw nie s rwne zero. W zwizku z tym potencja spoczynkowy moe by utrzymany, gdy suma adunkw przenoszonych przez jony w jednostce czasu (suma prdw jonowych) jest rwna zero:. Oznacza to, e w stanie spoczynku, kady z prdw jonowych ma rn od zera, sta warto, ich suma za wynosi zero. Stan spoczynku na bonie nie jest zatem stanem rwnowagi lecz stanem stacjonarnym, czyli takim w ktrym mimo braku rwnowagi termodynamicznej wartoci parametrw opisujcych stan ukadu nie zmieniaj si. Im wiksza jest przepuszczalno bony dla danego typu jonu, tym bardziej warto potencjau spoczynkowego bdzie zbliona do potencjau Nernsta dla tego typu jonu. W zwizku z tym potencja spoczynkowy jest zbliony do potencjau Nernsta dla jonw potasowych, gdy wanie dla tych jonw bona jest najbardziej przepuszczalna w stanie spoczynku. Mimo e prdy jonowe pynce przez bon komrki w stanie spoczynku maj mae wartoci, to jednak po pewnym czasie doprowadzayby one do wyrwnania wewntrz i zewntrzkomrkowych ste jonw. Utrzymanie staej rnicy ste jonw pomidzy wntrzem i otoczeniem komrki jest moliwe dziki aktywnemu (tzn. wymagajcego nakadu energii) transportowi zachodzcemu w przeciwnym - ni dyfuzja - kierunku. Klasycznym przykadem takiego aktywnego mechanizmu transpotu jest pompa sodowo-potasowa.
1.17
Przedstaw najwaniejsze wasnoci mini gadkich i scharakteryzuj ich skurcze.
Komrka miniowa gadka w odrnieniu od komrki miniowej poprzecznie prkowanej nie ma jednostek kurczliwych w postaci sarkomerw. Wntrze komrki miniowej gadkiej wypenione jest nitkami kurczliwymi uoonymi rwnolegle i
1.17.
PRZEDSTAW NAJWANIEJSZE WASNOCI MINI GADKICH I SCHARAKTERYZUJ ICH SKURCZE.
13
biegncymi wzdu dugiej osi komrki. W czasie skurczu nitki te skracaj si na skutek nasuwania si czsteczek aktyny na czsteczki miozyny. Wystpujca w cytoplazmie kalmodulina czy si z napywajcymi przez dokomrkowe kanay bonowe jonami wapniowymi i aktywuje waciwoci enzymatyczne jednego z acuchw lekkich w gowie czsteczki miozyny. Nastpuje hydroliza ATP i zmiana konformacji gowy czsteczki miozyny w stosunku do nitki grubej miozyny. W wyniku tego nitki cienkie aktyny przesuwaj si wzdu nitek grubych miozyny. Komrki miniowe gadkie wystpuj w organizmie w dwch rnych pod wzgldem czynnociowym skupieniach. Tworz: wielojednostkowe minie gadkie trzewne minie gadkie Komrki trzewnych mini gadkich speniaj dwa typy czynnoci mechanicznej: skurcze i zmiany napicia. Oba typy czynnoci mechanicznej mog wystpowa jednoczenie lub niezalenie od siebie. Wntrze komrek miniowych gadkich ma ujemny potencja elektryczny wynoszcy w spoczynku rednio 50 mV. Zwikszenie pobudliwoci wyraa si dugotrwaym zmniejszeniem ujemnego potencjau wewntrzkomrkowego. To zmniejszenie potencjau spowodowane jest otwieraniem si w bonie komrkowej kanaw jonw wapniowych, co prowadzi do czciowej dugotrwaej depolaryzacji na skutek zwikszonego dokomrkowego prdu jonw Ca2 +. Komrka o zmniejszonej pobudliwoci ma wntrze bardziej ujemne, osigajc 65 mV (hiperpolaryzacja), i jest cakowicie rozkurczona.
Rysunek 1.1: Potencja elektryczny wntrza komrki i dugo minia gadkiego. Misie gadki: I w czasie przecitnej pobudliwoci, II pobudzany w czasie zmniejszonej pobudliwoci, III w czasie wzmoonej pobudliwoci.
Hiperpolaryzacja bony komrkowej spowodowana jest ucieczk jonw K+ z wntrza komrki lub utrudnionym wchodzeniem jonw Ca2+ do komrki. Skurcz komrek miniowych gadkich poprzedza: 1. potencja czynnociowy iglicowy trwajcy okoo 50 ms; 2. potencja iglicowy przechodzcy w plateau depolaryzacji, co trwa cznie od 100 ms do 1 s. W komrkach czciowo zdepolaryzowanych skurcz nie jest poprzedzany przez potencja czynnociowy. Skurcz poprzedzany przez potencja czynnociowy rozpoczyna si po upywie okoo 200 ms od pocztku depolaryzacji i
14
osiga swoje maksimum po upywie 500 ms. Minie gadkie kurcz si po wpywem: samoistnego pobudzenia, ktre wystpuje rytmicznie w niektrych komrkach trzewnych mini gadkich. Szerzy si na komrki ssiednie, doprowadzajc cay misie do skurczu. Komrki te speniaj funkcj rozrusznika dla pozostaych komrek. Wyzwalaj samoistne skurcze czynnika miejscowego mechanicznego lub chemicznego dziaajcego bezporednio na komrki, np. rozciganie minia, zmiany pH, zwik szenie prnoci dwutlenku wgla; przekanikw chemicznych wytworzonych w odlegych tkankach i przenoszonych drog humoraln kontrola humoralna, przekanikw chemicznych wydzielonych z aksonw neuronw nale cych do ukadu autonomicznego, czyli na zasadzie kontroli nerwo wej za porednictwem uwalnianych transmitterw. Na komrki miniowe gadkie najczciej dziaaj dwa transmittery: noradrenalina (NA) wydzielana na zakoczeniach neuronw za- zwojowych nalecych do ukadu wspczulnego acetylocholina (Ach) wydzielana na zakoczeniach neuronw ukadu przywspczulnego Rna jest odpowied narzdw efektorowych na dziaanie transmitterw ukadu autonomicznego Na przykad trzewne minie gadkie przewodu pokarmowego rozkurczaj si pod wpywem noradrenaliny, kurcz za pod wpywem acetylocholiny. POBUDLIWO
Rysunek 1.2: Potencja elektryczny wntrza komrki i dugo minia gadkiego. Misie gadki: I w czasie przecitnej pobudliwoci, II pobudzany w czasie zmniejszonej pobudliwoci, III w czasie wzmoonej pobudliwoci.
Ryc. 54. Potencja
Rysunek 1.3: Potencja elektryczny wntrza komrki i dugo minia gadkiego. Misie gadki: I pobudzany w czasie przecitnej pobudliwoci, II pobudzany w czasie wzmoonej pobudliwoci.i.
Noradrenalina dziaa na komrki mini gadkich za porednictwem dwch receptorw bonowych: alpha i beta receptorw adrenergicznych. Po zwizaniu si noradrenaliny z receptorami alpha, jony Ca2+ wychodz z komrek miniowych, co powoduje ich rozkurcz. Pod wpywem noradrenaliny, dziaajcej za porednictwem receptora beta, zostaje zaktywowana cyklaza adenylanowa, zwiksza si zawarto cyklicznego AMP w komrkach, jony Ca2+ s wizane wewntrz komrek i
1.18.
SCHARAKTERYZUJ SPRZENIE POBUDZENIOWO-SKURCZOWE W MINIACH SZKIELETOWYCH.
15
stenie wolnych jonw Ca2+ w komrkach zmniejsza si. Nastpuje rozkurcz komrek mini gadkich. Acetylocholina po zwizaniu si z receptorami muskarynowymi M2 i M4 wywouje aktywacj fosfolipazy C w bonie komrkowej i uwalnianie si inozytolotrifosforanu (IP3). Zwikszenie zawartoci IP3 w cyto-plazmie wywouje zwikszenie stenia wolnych jonw Ca2 + w komrkach mini gadkich i ich skurcz.
1.18
Scharakteryzuj sprzenie pobudzeniowo-skurczowe w miniach szkieletowych.
Pod wpywem bodca zjologicznego, ktrym w przypadku komrek miniowych poprzecznie prkowanych jest acetylocholina uwolniona na synapsach nerwowo-miniowych, dochodzi do pobudzenia bony komrkowej, czyli do jej depolaryzacji. Pod wpywem acetylocholiny bona komrkowa zmienia swoje waciwoci. Dochodzi do aktywacji w niej kanaw dla dokomrkowego szybkiego prdu jonw sodowych. Depolaryzacja przesuwa si po powierzchni bony komrkowej komrek miniowych poprzecznie prkowanych i jednoczenie za porednictwem cewek poprzecznych obejmuje wntrze komrki. Ze zbiornikw kocowych uwalniaj si wolne jony wapniowe. Jony wapniowe wi si z podjednostk C troponiny i zmniejszaj jej powinowactwo do aktyny. Czsteczki aktyny uwolnione od hamujcego wpywu troponiny stykaj si z gowami czsteczek miozyny, wyzwalajc jej aktywno enzymatyczn. Pod wpywem aktywnej miozyny adenozynotrifosforany (ATP) rozkadane s do adenozynotrifosforanw (ADP) i fosforanu. Gowy czsteczek miozyny, stykajc si z czsteczkami aktyny, hydrolizuj ATP i zmieniaj swoj konformacj wzgldem nitki miozyny. Nastpnie natychmiast powracaj do poprzedniego pooenia. Stykaj si z innymi, dalej pooonymi czsteczkami aktyny i ponownie zmieniaj swoj konformacj wzgldem nitki miozyny. Dziki temu wsuwaj si nitki cienkie aktyny pomidzy nitki grube miozyny. lizgowe nasuwanie si nitek cienkich aktyny na nitki grube miozyny, powoduje skracanie si komrki minia poprzecznie prkowanego i skurcz caego minia Nitki cienkie aktyny wsunite s pomidzy nitki grube miozyny tak dugo, jak dugo wolne jony wapniowe oddziauj na podjednostk C troponiny. W czasie rozkurczu pompa wapniowa w bonie zbiornikw kocowych wciga wolne jony Ca2+ do zbiornikw kocowych i nitki cienkie wysuwaj si spomidzy nitek grubych. Nastpna depolaryzacja bony komrkowej komrki miniowej powoduje ponowne otwarcie si kanaw wolnego prdu jonw wapniowych i ponowne wsuwanie si nitek cienkich pomidzy nitki grube. Proces ten nosi nazw sprzenia elektromechanicznego. Pod wpywem dziaajcego na komrk miniow pojedynczego bodca o sile progowej lub wikszej od progowej, jej bona komrkowa ulega depolaryzacji, po ktrej nastpuje skurcz caej komrki. Bodziec podprogowy nie wywouje depolaryzacji bony komrkowej i komrka miniowa nie kurczy si. Komrka miniowa odpowiada na bodziec zgodnie z prawem wszystko albo nic, to znaczy pod wpywem kadego bodca o intensywnoci progowej lub wikszej od progowej reaguje maksymalnie, nie odpowiada za na bodce podprogowe. Depolaryzacja bony komrkowej komrki miniowej trwa 13 ms. W tym czasie bona komrkowa jest niewraliwa na bodce i ich nie odbiera. Jest to okres bezwzgldnej niewraliwoci. Po fazie depolaryzacji nastpuje faza repolaryzacji, w czasie ktrej potencja elektryczny wewntrz komrki miniowej powraca do stanu wyjciowego, tj. do stanu w okresie spoczynku przed dziaaniem bodca. Depolaryzacja bony komrkowej wyprzedza o kilka milisekund pocztek skracania si minia, czyli jego skurcz. Skurcz pojedynczy w miniach szybko kurczcych si trwa krtko. Po skurczu minia nastpuje jego rozkurcz. Wyrnia si dwa rodzaje pojedynczych skurczw mini szkieletowych: izotoniczne i izometryczne. W czasie skurczu izotonicznego komrki miniowe skracaj si i cay misie ulega skrceniu, jego napicie za nie zmienia si. Przyczepy minia w ukadzie szkieletowym zbliaj si do siebie. Skurcz izometryczny charakteryzuje si zwikszeniem napicia minia bez zmian jego dugoci. Przyczepy minia w ukadzie szkieletowym nie zmieniaj swojej odlegoci. Powtarzajce si bodce nadprogowe z pewn czstotliwoci wywouj kolejne skurcze minia. Przy pewnej czstotliwoci bodca zaczyna wystpowa zjawisko sumowania si skurczw pojedynczych
1.19
Przedstaw rol jonw wapnia w skurczu minia szkieletowego i sercowego.
Wolne jony wapnia penia w miniu szkieletowym rol przekadni elektromechanicznej. Uwolnione przez potencja czynnociowy uruchamiaj elementy kurczliwe w pobudzonym miniu. Proces ten nazywany jest sprzeniem pobudzeniowo skurczowym. W stanie rozkurczu stenie jonw wapnia w sarkoplazmie jest stosunkowo niewielkie. Jony te, zwizane w ziarnach
16
siateczki sarkoplazmatycznej, s uwalniane bezporednio przed skurczem, gdy wzdu bony powierzchniowej wkien miniowych wdruje stan pobudzenia i przenika w gb wkien - do kanalikw podunych po bonie kanalikw poprzecznych. Depolaryzacja ich bony pociga za sob krtkotrway wzrost przepuszczalnoci bony cystern i uwalnianie zmagazynowanych w nich jonw wapnia. We wszystkich komrkach miniowych sygnaem inicjujcym oddziaywanie aktyny z miozyn jest wzrost stenia jonw wapnia w sarkoplazmie. Zwikszenie stenia wapnia pobudza oddziaywanie aktyny z miozyn. Powstaje kompleks biakowy aktomiozyna, a szybko hydrolizowania ATP wzrasta, poniewa obecno aktyny uatwia odczenie si fosforanu. Odczepieniu si fosforanu towarzyszy zmiana konformacji mostka poprzecznego czcego aktyn z miozyn wywoujc przesuwanie si miolamentw wzgldem siebie. Zsynchronizowane skracanie si sarkomerw powoduje skracanie si caej komrki. Jeeli dziaanie z zewntrz nie dopuszczaj do zmiany dugoci zmiana konformacji mostkw poprzecznych wywouje naprenie sarkomeru, generowana jest sia skurczu. Jony wapnia dyfunduj pomidzy miolamenty i wi si z ukadem troponina tropomiozyna, blokujc jego dziaanie hamujce czenie si aktyny z miozyn w okresie rozkurczu. Powstajca aktomiozyna wyranie aktywuje enzym ATP-az miozynowi, rozkadajc ATP, uwalniajc w ten sposb energi dla skurczu miniowego. Ukad troponona tropomiozyna, zapobiegajc czeniu si nitek aktyny z nitkami miozyny, hamuje porednio aktywnoc ATP-azy miozynowej. Mostki poprzeczne zamieniaj uwolnion przy rozpadzie ATP energi chemiczn w mechaniczn i zapocztkowuj przesuwanie si nitek biakowych, generujc si skurczow. Nadmiar jonw wapnia usuwaj nastpnie z sarkoplazmy kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej, akumulujc je w ziarenkach, transportowanych do cystern, gdzie s one magazynowane (reakumulacja, sekwestracja jonw wapnia). Jony wapnia na pocztku skurczu przechodz przez bony z miejsc o wysokim steniu (cystern siateczki) do miejsc o steniu niszym (do wkienek miniowych). Po skurczu jony wapnia s przenoszone przeciw kierunkowi spadku ste znw do siateczki przez tzw. pomp wapniow pracujca na koszt energii ATP. Gdy spada poziom wolnych jonw wapnia w sarkoplazmie, ukad troponina tropomiozyna uwalnia zwizane z nim jony wapnia, odzyskujc znowu swoje hamujce dziaanie. Znacznemu obnieniu ulega wwczas aktywno ATP-azy miozynowej; aktomiozyna rozpada si na aktyn i miozyn (dysocjacja aktomiozyny) i nitki tych biaek wysuwaj si spomidzy siebie. W ten sposb dochodzi do rozkurczu minia. Jony wapnia bior wic take udzia w zapocztkowaniu rozkurczu minia. W miniu sercowym komrki ukadu nerwowego i komrki miniowe nie s poczone synapsami. Neurotransmitery uwalniane przez zakoczenia komrek nerwowych do przestrzeni zewntrzkomrkowej mog modulowa czynno skurczow przez oddziaywanie na biaka receptorowe znajdujce si w sarkolemie, ale sygnaem do skurczu nie jest impuls pochodzcy z ukadu nerwowego; potencjay czynnociowe wytwarzane s przez wyspecjalizowany ukad bodcotwrczy. Pomidzy komrkami miniowymi znajduj si poczenia szczelinowe - rodzaj nieselektywnych kanaw, przez ktre mog przechodzi jony i niewielkie czsteczki hydrolowe. System pocze midzykomrkowych umoliwia przepyw jonw midzy komrkami zapewniajc szybkie przenoszenie pobudzenia z komrki na komrk. Jony wapnia s niezbdne do skurczu komrki miniowej. Zablokowanie napywu jonw wapnia powoduje zmniejszenie kurczliwoci kardiomiocytw (komrki miniowe serca) - a co za tym idzie zwolnienie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i zmniejszenie oporu naczy obwodowych. Zmniejszenie pracy minia sercowego i oporu obwodowego obnia zapotrzebowanie serca na tlen.
1.20
Wyjanij mechanizm sumowania skurczw pojedynczych w miniu szkieletowym
Kolejne skurcze mienia s wywoywane przez powtarzajce si bodce nadprogowe z pewn czstotliwoci. Przy pewnej czstotliwoci bodca zaczyna wystpowa zjawisko sumowania si skurczw pojedynczych Dochodzi do skurczu tcowego zupenego lub do skurczu tcowego niezupenego.Skurcz tcowy zupeny wystpuje wtedy, kiedy bodce pobudzaj misie w odstpach czasu krtszych ni trwa skurcz pojedynczy. Pobudzenie minia w odstpach czasu duszych ni czas trwania skurczu pojedynczego pozwala na czciowy rozkurcz minia pomidzy bodcami. Minie szybko kurczce si wymagaj ponad stu bodcw na sekund, aby wystpi skurcz tcowy zupeny. W miniach wolno kurczcych si wystarcza kilkanacie bodcw na sekund, aby uzyska skurcz tcowy zupeny. W czasie skurczu tcowego izotonicznego misie skraca si, jego napicie za nie ulega zmianie. Skurcz tcowy izometryczny charakteryzuje si zwikszeniem napicia minia, ktremu nie towarzyszy zmniejszenie jego dugoci. Ruchy koczyn i caego ciaa s spowodowane przede wszystkim skurczami tcowymi mini szkieletowych o typie skurczw auksotonicznych, czyli z jednoczesnym zblieniem przyczepw i zwikszeniem napicia. Misie nie rozcignity kurczy si z ma si. W miar rozcigania minia skurcze staj si coraz silniejsze a do optymalnego rozcignicia, przy ktrym misie kurczy si z maksymaln si. Dalsze rozciganie minia powoduje stopniowe zmniejszenie si siy skurczw. Sabe bodce dziaajce na misie pobudzaj do skurczu tylko cz komrek miniowych. Zwikszajc stopniowo si
1.21.
PRZEDSTAW CYKL MOSTKW POPRZECZNYCH PODCZAS SKURCZU MINI SZKIELETOWYCH.
17
bodca, uzyskuje si coraz silniejsze skurcze. Pobudzenie wszystkich komrek miniowych wywouje skurcz maksymalny.
1.21
Przedstaw cykl mostkw poprzecznych podczas skurczu mini szkieletowych.
lizganie si lamentw cienkich na lamentach grubych. Gowy miozyny silnie cz si z aktyn Gowa miozyny przesuwa si o kilka nanometrw wzdu nici aktynowej i przyczepia si ponownie Gowa miozyny odchyla si co stanowi si uderzeniow przesuwa miozyny na aktynie Resynteza ATP i gowa miozyny odczepia si od aktyny Miejsce wice ATP znajduje si 3.5nm za miejscem wicym aktyn na gowie miozyny.
1.22
Przedstaw rol jonw wapnia w skurczu mini szkieletowych i gadkich
Ca2+ odgrywa gwn rol w regulacji skurczu mini. Istniej dwa gwne mechanizmy skurczu mini: oparty na aktynie i oparty na miozynie. Ukad kurczliwy minia szkieletowego pozostaje zahamowany w spoczynku minia, a jego rozhamowanie powoduje aktywacj skurczu. Stenie Ca2+ w sarkoplazmie (cytoplazmie) minia wynosi w spoczynku 10-7 10-8 mol/l. Wap jest magazynowany w siateczce sarkoplazmatycznej, sieci drobnych boniastych pcherzykw, przez aktywny ukad transportujcy wspomagany przez wice Ca2+ biako, kalsekwestyryn. Komrka miniowa jest otoczona pobudliw bon, ktra ma poprzeczne kanaliki (T), pozostajce w cisej cznoci z siateczk sarkoplazmatyczn. Gdy bona komrkowa zostaje pobudzona, Ca2+ jest gwatownie uwalniany z siateczki do sarkoplazmy. Stenie Ca2+ w sarkoplazmie gwatownie ronie do 10-5 mol/l. Zachodzi wwczas szereg zmian we wknach minia rozpoczynajcych cykl skurczu. Rozkurcz zachodzi gdy stenie Ca2+ w sarkoplazmie spada poniej 10-7 mol/l na skutek ponownego wyapywania go przez energozalen pomp Ca2+ siateczki sarkoplazmatycznej. W ten sposb Ca2+kontroluje (reguluje) skurcz minia. Minie gadkie maj struktur molekularn podobn do mini poprzecznie prkowanych, jednake ich sarkomery nie s uporzdkowane w sposb tworzcy poprzeczne prki. Jednake, podobnie jak w miniach poprzecznie prkowanych, ich skurcz jest regulowany przez Ca2+. Rozkurcz minia gadkiego zachodzi, gdy stenie Ca2+ w sarkoplazmie spada poniej 10-7mol/l. Staym rdem energii dla cyklu skurczowego minia jest ATP. Zapasy ATP w miniu szkieletowym szybko si wyczerpuj i s w stanie dostarczy energi prawdopodobnie na mniej ni 1 s skurczu. W powolnych komrkach mini gadkich obtujcych w zapasy O2 w mioglobinie, oksydacyjna fosforylacja jest gwnym rdem regeneracji ATP. Szybkie komrki mini szkieletowych regeneruj ATP gwnie na drodze glikolizy.
1.23
Narysuj potencja czynnociowy komrki minia szkieletowego sercowego oraz zaznacz zmiany przepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw
Faza 0 faza zerowa, depolaryzacyjna; nastpuje napyw jonw sodowych do wntrza komrki Faza 1 faza wstpnej repolaryzacji nastpuje odpyw jonw potasu Faza 2 plateau do komrki wpywaj jony wapniowe a jony potasowe wypywaj dziki czemu jest zachowany stay potencja Faza 3 repolaryzacja kocowa nastpuje wypywanie jonw potasu Faza 4 pompa sodowo potasowa wyrzuca jony sodu a przyjmuje jony potasu, brak zmiany potencjau Potencja czynnociowy komrki minia szkieletowego \\ Tutaj ma by wykres ktrego pki co nie mog znale \\ 1 depolaryzacja, nastpuje napyw jonw sodu do komrki 2 repolaryzacja, nastpuje wypyw jonw potasu z komrki 3 powrt komrki do stanu w ktrym bya przed pobudzeniem dziki pompie sodowo potasowej
18
Rysunek 1.4: Potencja czynnociowy serca
1.24
Przestaw najwaniejsze podobiestwa i rnice pomidzy miniami gadkimi i szkieletowymi.

M. gadkie Neurogenne i miogenne Fazowe i toniczne ECF brak M. szkieletowe Neurogenne Pojedyncze i zoone Siateczka sarkoplazmatyczna Obecne
Cecha Pobudzenie do skurczu Rodzaje skurczu rdo Ca2+ Ukad troponin
1.25
Co to jest homeostaza i jakie s jej elementy sadowe?
Homeostaza: Stao warunkw rodowiska wewntrznego organizmu, bdca wynikiem dziaalnoci regulacyjnych mechanizmw kompensacyjnych zdolno organizmu do zachowania staego rodowiska wewntrznego pomimo zmieniajcego si rodowiska zewntrznego; wzgldna stao parametrw zjologicznych, take mechanizmy, ktre j podtrzymuj. Mechanizmy homeostazy dziaaj na wielu poziomach: komrki, tkanki, narzdy, ukady narzdw. Homeostaza dziaa na zasadzie sprze zwrotnych: ujemnych i dodatnich. Ukady wpywajce na homeostaz: ukad sercowo-naczyniowy ukad oddechowy ukad trawienny wkad wydalniczy termoregulacja Regulacja homeostazy: nerwowy ukad autonomiczny gruczoy dokrewne
1.26. SCHARAKTERYZUJ POMP SODOWO-POTASOW , CZYNNIKI WPYWAJCE NA JEJ AKTYWNO ORAZ SPOSOBY I
czynniki neurohormonalne wydzielane przez komrki nerwowe i APUD (kom. rozsianego ukadu wydzielania) autokoidy
1.26
Scharakteryzuj pomp sodowo-potasow , czynniki wpywajce na jej aktywno oraz sposoby i skutki jej zablokowania.
Utrzymanie wewntrz komrek duego stenia K+ i mae stenia Na+ wymaga aktywnego transportu tych jonw przez bon komrkow, wbrew gradientowi ste. Kationy sodowe napywajce do komrki przez kanay dla jonw sodowych zostaj po stronie wewntrznej bony komrkowej zwizanie z enzymem. Znajduje si on w bonie komrkowej i transportuje Na+ na zewntrz bony. Jednoczenie ten sam enzym zabiera ze sob kationy K+ z zewntrz i transportuje je przez kanay dla prdw jonw potasowych do wntrza komrki. Enzym ten czerpie energi do transportu z hydrolizy ATP do ADP. Enzym skada si z dwch podjednostek i dwch i jest aktywowany przez Na+ i K+. Nazywa si adenozynotrifosfotaza aktywowana przez Na+ i K+ (krcej: Na-K ATP-aza). Rozpad ATP do ADP pod wpywem Na-K ATP-azy zachodzi w obecnoci jonw magnezowych z pynu zewntrzkomrkowego. Ok. 20% metabolizmu komrek tranek jest zuywane na napd pompy potasowej. Aby pompa bya aktywna wymaga: 1. Staego dopywu tleny do komrki i substancji energetycznych (glukozy) 2. Staej resyntezy ATP do ADP i fosforanu w procesie oddychania komrkowego. 3. Odprowadzania z komrki dwutlenku wgla. 4. Odpowiedniego stenia Na+ i K+ w pynie zewntrzkomrkowym. 5. Odpowiedniej temperatury dla procesw enzymatycznych 37degC Jeli niespeniony jest ktrykolwiek z warunkw dochodzi do zwolnienia pracy pompy, a nawet do jej zatrzymania. Skutki zatrzymania pompy (cig przyczynowo skutkowy): wyrwnania stenia Na+ i K+ po obu stronach bony zanik rnicy potencjaw obrzk komrki i utrata jej waciwoci brak reakcji na bodce i niepobudliwo. Blokery pompy: glikozydy naparstnicy nitrofenol nhibitory metabolizmu oksydatywnego
1.27
1.27.1
Scharakteryzuj przewodnictwo w synapsach nerwowo-miniowych i nerwowonerwowych.

Synapsa nerwowo-miniowa
Komrka nerwowa czy si z komrk miniow za pomoc zakocze aksonu (zakoczenie synaptyczne nerwowominiowe). Miejsce to jest pozbawione jakiejkolwiek osonki mielinowej, rozgazione na wiele stopek kocowych, otoczonych bon presynaptyczn. Od bony postsynaptycznej komrki miniowej oddziela je szczelina synaptyczna. Impuls nerwowy depolaryzuje bon presynaptyczn. Otwieraj si pcherzyki synaptyczne, zgromadzone w stopkach kocowych. Do szczeliny synaptycznej uwalniana jest wwczas acetylocholina (ACh) , czyli zachodzi sprzenie elektrowydzielnicze. Acetylocholina wic si z receptorem bony postsynaptycznej zmienia jego waciwoci i powoduje zwikszenie przepuszczalnoci dla Na+ i K+. Jony Na+ wnikaj do komrki miniowej i powoduj depolaryzacj bony komrek miniowych w miejscu styku zakoczenia z bon. Pojawia si potencja zakoczenia synaptycznej nerwowo miniowego w tym miejscu. Potencja ten rozchodzi si dalej w komrce miniowej powodujc skurcz.
20
1.27.2
Synapsa nerwowo-nerwowa
Dwie komrki nerwowe cz si ze sob za pomoc poczenia synaptycznego nerwowo-nerwowego. Kada synapsa skada si z czci presynaptycznej i postsynaptycznej. S przedzielone szczelin synaptyczn. Cz presynaptyczna (pokryta bon presynaptyczn) to z reguy kolbkowate zakoczenie aksonu. Rejon ten zawiera spor ilo pcherzykw synaptycznych z neuroprzekanikiem (substancj odpowiedzialna za przewodzenie impulsu). Cz postsynaptyczna to najczciej tzw. kolec dendryczny bulwkowate lub stokowate uwypuklenie na przebiegu odgazienia dendrytu. Bona postsynaptyczna zawiera receptory dla neuroprzekanika. Synapsy czciej przewodzce impulsy maj wiksze zagszczenie pcherzykw synaptycznych, ni te rzadziej przewodzce. Neuroprzekanikami s transmitery (mae czsteczki) i modulatory synaptyczne (substancje wielkoczsteczkowe) Gdy impuls w formie fali depolaryzacji dotrze do czci presynaptycznej, powoduje otwarcie si zawartych w jej bonie kanaw dla jonw waniowych, wraliwych na zmian potencjau. Wzrost wewntrzkomrkowego poziomu wapnia indukuje lawinowy proces egzocytozy pcherzykw synaptycznych i wydzielenie neuroprzekanika do szczeliny synaptycznej. Jego czsteczki docieraja do bony postsynaptycznej i cz si z jej receptorami. Depolaryzacja bony postsynaptycznej powoduje zmian potencjau okrelanego mianem potencjau postsynaptycznego.
1.28
Narysuj wykres skurczu izometrycznego i izotonicznego oraz przedstaw charakterystyk tych skurczw.
1.29. PRZEDSTAW NA DOWOLNYM PRZYKADZIE BUDOW ORAZ FUNKCJONOWANIE ZCZA SYNAPTYCZNEGO.21
1.29
Przedstaw na dowolnym przykadzie budow oraz funkcjonowanie zcza synaptycznego.
Pytanie analogiczne do 22. Mona wybra synaps nerwowo-nerwow lub nerwowo-miniow Dodatkowo: Synapsa hamujca W synapsach hamujcych pojawienie si transmitera w szczelinie synaptycznej powoduje otwieranie si kanaw anionoselektywnych (chlorkowych). Po otwarciu przepuszczaj one jony chlorkowe do wntrza komrki postsynaptycznej powodujc tym samym jej hiperpolaryzacj. Obnienie potencjau bonowego utrudnia pobudzenie komrki, bo osignicie w tym stanie progu pobudzenia wymaga podniesienia potencjau bonowego o warto wiksz ni wwczas, gdy komrka jest w stanie spoczynku. Synapsy pobudzajce i hamujce peni bardzo wan rol w sterowaniu procesem generowania potencjaw czynnociowych np. komrek nerwowych. Na ich powierzchni znajduje si na og wiele pocze synaptycznych i w zwiku z tym o pobudzeniu pojedynczej komrki decyduje wypadkowy efekt ich dziaania. Tego typu sterowanie zachowaniem komrek nerwowych jest podstaw dziaania sieci neuronowych.
1.30
1.30.1
Przedstaw znane Ci mechanizmy przewodzenia potencjau czynnociowego w rnych typach wkien nerwowych
Przewodzenie cige
wystpuje we wknach nerwowych otoczonych osonk Schwanna przewodzenie jest wolne - 0,5 3 m/s Jest to aktywne samorozprzestrzenianie si raz wywoanej depolaryzacji bony w kierunku zakoczenia aksonu. Jednokierunkowy przepyw bodca wynika ze specycznej wasnoci kanaw sodowych, ktre natychmiast po otwarciu ulegaj przejciowej inaktywacji (s przez krtki czas zamknite i niewraliwe na zmian potencjau bony)
1.30.2
Przewodzenie skokowe
wystpuje we wknach nerwowych otoczonych osonk mielinow przewodzenia jest bardzo szybkie do 120m/s Jest to przemieszczanie si potencjau czynnociowego przez cytoplazm w formie sabego prdu elektrycznego. Z uwagi na wysok oporno cytoplazmy, w trakcie przepywu prd ten maleje i mgby ulec cakowitemu wyganiciu, gdyby nie regularnie rozmieszczone przewenia Ranviera w ktrych jest on odnawiany do wartoci pocztkowej poprzez gwatowne przesunicie jonw Na+ zgodnie z gradientem ste (do wntrza komrki). Wynika z tego, e pomidzy przeweniami impuls jest przewodzony za pomoc prdu elektrycznego (z ogromna prdkoci), natomiast w obrbie przewenia jest zwalniany (ruch jonw jest procesem wolniejszym), ale rwnoczenie odnawiany. Obrazowo: impuls skacze z przewenia do przewenia.
22
Rozdzia 2
Fizjologia ukadu krenia

1.Narysuj i scharakteryzuj krzyw EKG. Elektrokardiograa (EKG) zabieg diagnostyczny wykorzystywany w medycynie przede wszystkim w celu rozpoznawania chorb serca. Na wykresie EKG analizuje si: lini izoelektryczn linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza si adnych pobudze (aktywnoci). Najatwiej wyznaczy j wedug odcinka PQ. Stanowi ona punkt odniesienia poniszych zmian zaamki wychylenia od linii izoelektrycznej (dodatni, gdy wychylony w gr; ujemny, gdy wychylony w d) odcinki czas trwania linii izoelektrycznej pomidzy zaamkami odstpy czny czas trwania odcinkw i ssiadujcego zaamka
Zaamki: zaamek P jest wyrazem depolaryzacji minia przedsionkw (dodatni we wszystkich 11 odprowadzeniach, poza aVR, tam ujemny) 23
24
ROZDZIA 2. FIZJOLOGIA UKADU KRENIA
zesp QRS odpowiada depolaryzacji minia komr zaamek T odpowiada repolaryzacji komr czasami te zaamek U Odcinki: odcinek PQ wyraa czas przewodzenia depolaryzacji przez wze przedsionkowo-komorowy (AV) odcinek ST okres depolaryzacji minia komr Odstpy: odstp PQ wyraa czas przewodzenia depolaryzacji od wza zatokowo-przedsionkowego do wza przedsionkowokomorowego (SA AV) odstp ST wyraa czas wolnej i szybkiej depolaryzacji minia komr (2 i 3 faza depolaryzacji) odstp QT wyraa czas potencjau czynnociowego minia komr (depolaryzacja + repolaryzacja)
2.1
Scharakteryzuj tony serca.
Tony serca to efekty akustyczne towarzyszce pracy serca, ktre zjologicznie powstaj w wyniku drgania zastawek wywoanego przez uderzenie w nie krwi podczas skurczu i rozkurczu serca. Wyrnia si cztery tony serca, z ktrych dwa s zjologiczne (I i II) i wystpuj u wszystkich ludzi, a dwa pozostae, tzw. tony dodatkowe (III i IV) mog wystpowa w stanach patologicznych lub u osb zdrowych, szczeglnie u dzieci. ton pierwszy, skurczowy (systoliczny; S1) jest wynikiem gwatownego zamknicia si zastawek oddzielajcych przedsionki serca od komr (zastawek przedsionkowo-komorowych). Ton skurczowy jest najlepiej syszalny w pitej przestrzeni midzyebrowej po obu stronach mostka. Zawiera dwie skadowe, z zastawki mitralnej (M1) i trjdzielnej (T1), ale w warunkach zjologicznych rozdwojenie S1 jest nieuchwytne. ton drugi, rozkurczowy (diastoliczny) jest wynikiem zamknicia zastawek oddzielajcych komory i ttnice (zastawek pksiycowatych). Ton rozkurczowy jest najlepiej syszalny w drugiej przestrzeni midzyebrowej po obu stronach mostka. Zawiera skadow aortaln (A2) i pucn (P2). Fizjologicznie goniejsza skadowa A2 nieznacznie poprzedza P2. ton trzeci (S3) powstaje podczas wypeniania si i rozszerzania komr serca podczas rozkurczu, jest najlepiej syszalny na koniuszku serca. Wystpuje jako ton zjologiczny u dzieci lub (czciej) w przypadku powikszenia prawej lub lewej komory. ton czwarty (S4) powstaje podczas skurczu przedsionkw Tony serca badane s za pomoc stetoskopu, w celu stwierdzenia prawidowej pracy serca.
2.2
Wyjanij dlaczego serce kurczy si skurczem pojedynczym.
Kurczy si cay misie sercowy zgodnie z prawem wszystko albo nic skurczem pojedynczym. Na rytmiczn czynno serca skadaj si 3 nastpujce po sobie fazy: skurcz, rozkurcz i pauza wystpujca po rozkurczu przed skurczem. W fazie skurczu pierwsze kurcz si przedsionki, krew spywajca z y unosi patki zastawek przedsionkowo-komorowych, a skurcz przedsionkw powoduje wypchnicie dalszej porcji krwi i szczelne ich domknicie. Jednoczenie kurcz si minie okrne uj ylnych, co utrudnia wsteczny ruch krwi. Bezporednio po skurczu przedsionkw rozpoczyna si skurcz komr, skada si on z dwch faz; napinania si minia sercowego i wyrzucania krwi do ttnic. Napinanie minia sercowego trwa do chwili takiego wzrostu cinienia w komrkach a przewyszy ono cinienie krwi w ttnicach, otwieraj si wtedy zastawki pksiycowate aorty i pnia pucnego ,umoliwiajc przetoczenie krwi do ttnic.
2.3
Omw budow i przedstaw na czym polega zjawisko hierarchicznoci orodkw bodcotwrczych w sercu.
Ukad bodcotwrczo-przewodzcy:
2.4. PRZEDSTAW JAK ZMIENIA SI PRACA MINIA SERCOWEGO GDY WZRONIE CINIENIE W AORCIE I JAKI JEST MECH
Rysunek 2.1: Zjawiska osuchowe w stenozie mitralnej: zaznaczono tony serca (S1, S2), trzask otwarcia (opening snap) zastawki mitralnej
1. Wze zatokowo-przedsionkowy znajduje si w cianie prawego przedsionka, pomidzy ujciem yy gwnej grnej a grzebieniem granicznym (crista terminalis) pod nasierdziem. Wze zatokowy posiada wyspecjalizowane komrki posiadajce zdolno do spontanicznych wyadowa, ktre rozpoczynaj kady cykl pracy serca. Stanowi orodek pierwszorzdowy, narzucajc swj rytm caemu sercu. W przypadku prawidowej jego funkcji mwi si o rytmie zatokowym miarowym, co znajduje odzwierciedlenie w kadym opisie badania EKG. 2. Wze AV (przedsionkowo- komorowy) pooony pomidzy przedsionkami i komorami serca, ktra przewodzi normalne bodce elektryczne z przedsionkw do komr. Wze przedsionkowo-komorowy opnia impulsy, aby skurcz przedsionka zosta zakoczony, nim nastpi skurcz komory 3. Pczek Hisa (pczek przedsionkowo-komorowy) lecy dystalnie od wza przedsionkowo-komorowego (ac. nodus atrioventricularis). Przebija przegrod midzykomorow w tylnej czci i na wysokoci grzebienia czci miniowej dzieli si na dwie odnogi praw i lew. Pczek Hisa przewodzi impuls z wza przedsionkowo-komorowego do przegrody midzykomorowej i dalej poprzez swoje odnogi do minia prawej i lewej komory. Szybko przewodzenia w pczku Hisa wynosi ok. 4 m/s. 4. Lewa odnoga pczka Hisa ktra dzieli si na trzy wizki: przedni, tyln i niesta rodkow. Ga przednia i tylna dochodz do podstaw mini brodawkowatych przedniego i tylnego, a rodkowa ga dochodzi do wierzchoka lewej komory Gazie te dziel si na wkna Purkiniego, ktre rozchodz si w miniwce lewej komory 5. Prawa odnoga pczka Hisa pobudzenie dociera przez lew odnog do lewej komory, nastpnie przez przegrod midzykomorow do prawej komory, przez co depolaryzacja komory prawej jest opniona. 6. Wkna Purkiniego tkanka odpowiedzialna za rozprowadzanie pobudzenia w cianach komr serca. Ukad wkien powstaje na skutek rozwidlenia si pczka Hisa. Ukad bodcotwrczo-przewodzcy okrelona grupa komrek minia sercowego, ktra ma zdolno do wytwarzania oraz rozprowadzania rytmicznych impulsw elektrycznych wywoujcych skurcz serca. Automatyzm serca to termin stosowany w zjologii, oznaczajcy zdolno serca do samoistnego i rytmicznego samo pobudzania si.
2.4
Przedstaw jak zmienia si praca minia sercowego gdy wzronie cinienie w aorcie i jaki jest mechanizm tych zmian.
Wzrost cinienia ttniczego w zakresie 2040 mm Hg z reguy powoduje pobudzenie baroreceptorw do poziomu znajdujcego si w zakresie liniowej odpowiedzi odruchowej. Zwyka cinienia ttniczego powoduje reakcj depresyjn, czyli spadek
26
cinienia ttniczego. Konsekwencj tego s mniejsze lub wiksze wahania cinienia. (Spadek powoduje zwyk (odpowied presyjn) itd.) Czujnikami tego dziaania s receptory zawarte w naczyniach baroreceptory. Pobudzenie baroreceptorw przez zwyk cinienia ttniczego wpywa na serce i naczynia, powodujebradykardi (Bradykardia stan, kiedy czstod akcji serca wynosi poniej 50 razy na minut) i aktywacj nerww bdnych. Dziaa to na naczynia rozszerzajco i obserwuje si spadek oporu obwodowego. W wyniku tego spada cinienie (komponent naczyniowy i sercowy). Komponent sercowy wynika z pobudzenia nerww bdnych oraz ze zmniejszenia wpywu ukadu wspczulnego. Komponent naczyniowy wynika ze zmniejszenia napicia neurogennego, ktre nie jest jednakowe w rnych odruchach.
2.5. PRZESTAW WPYW POBUDZENIA NERWW WSPCZULNYCH NA SERCE (EFEKTY TROPOWE) I WYJANIJ JAKIE Z
Przyczyny wzrostu cinienia ttniczego: 1. pobudzenie baroreceptorw, 2. spadek pojemnoci minutowej serca 3. aktywacj nerwu bdnego, 4. zahamowanie ukadu wspczulnego, 5. uwolnienie acetylocholiny, 6. zwolnienie rytmu serca, 7. osabienie kurczliwoci minia sercowego, 8. zmniejszenie czstoci akcji serca,
2.5
Przestaw wpyw pobudzenia nerww wspczulnych na serce (efekty tropowe) i wyjanij jakie zmiany zachodz w przepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw pod wpywem pobudzenia wspczulnego.
Czynniki nerwowe i humoralne wpywaj na misie sercowy i zmieniaj: si jego skurczw, czyli maj dziaanie inotropowe; czstotliwo skurczw, czyli maj dziaanie chronotropowe; przewodzenia stanu czynnego, czyli maj dziaanie dromotropowe; pobudliwo, czyli maj dziaanie batmotropowe. Noradrenalina uwalniana z zakocze nerww wspczulnych ma dziaanie dodatnie inotropowe, chronotropowe, dromotropowe i batmotropowe, zwikszajc objto wyrzutow i pojemno minutow serca. Dziaa ona w ten sposb na misie sercowy za porednictwem betareceptora adrenergicznego i cyklazy adenylanowej. Dziaanie przeciwne w stosunku do noradrenaliny ma acetylocholina uwalniana z zakocze neuronw przywspczulnych. Wynikiem jej wpywu na serce jest zmniejszenie objtoci wyrzutowej i pojemnoci minutowej serca.
2.6
Co to jest pojemno minutowa i od czego zaley?
Pojemno minutowa serca jest to ilo krwi toczonej przez jedn z komr serca w czasie jednej minuty. Pojemno minutowa serca w spoczynku jest przeliczana na 1 m2 powierzchni ciaa jako tzw. wskanik sercowy. W rnych stanach zjologicznych pojemno minutowa serca zwiksza si dziki: zwikszeniu objtoci wyrzutowej serca SV i przyspieszeniu czynnoci skurczw serca. Objto wyrzutowa serca zaley od siy skurczu minia komr, ktra z kolei jest uwarunkowana: pocztkowym rozcigniciem komrek miniowych (objtoci krwi zalegajcej), cinieniem panujcym w zbiornikach ttniczych i transmiterami ukadu autonomicznego uwalnianymi z zakocze nerwowych w miniu sercowym. W czasie intensywnego wysiku zycznego pojemno minutowa serca wzrasta kilkakrotnie w stosunku do pojemnoci minutowej w czasie spoczynku. Zgodnie z prawem Starlinga, ktre mwi, e energia skurczu jest proporcjonalna do pocztkowej dugoci komrek minia sercowego, objto wyrzutowa serca zaley od stopnia wypeniania komr krwi w kocu rozkurczu. Wypenianie si jam serca zaley od warunkw przepywu krwi w zbiorniku ylnym duym. Zwikszenie objtoci krwi krcej (TBV total blood volume), obnianie si ujemnego cinienia wewntrz klatki piersiowej w czasie pogbiania oddechw, praca mini szkieletowych uciskajcych yy s to czynniki zwikszajce dopyw krwi do prawego przedsionka. Zmniejsza si za dopyw po zmniejszeniu si objtoci krwi krcej, spyceniu oddechw i w czasie bezruchu.
28
2.7
Podaj prawidowe wartoci cinie skurczowo-rozkurczowych w prawym i lewym przedsionku, prawej i lewej komorze oraz w aorcie i ttnicy pucnej w cyklu sercowym.
Miejsce pomiaru Przedsionek prawy Komora prawa Ttnica pucna Przedsionek lewy Komora lewa Aorta ci nienie s Rozkurczowe skurczowe KPa mmHg KPa mmHg 0 0 0,8 6 0 0 3,3 25 0,9 7 3,3 25 0 0 0,9 7 0 0 16 120 9,3 70 16 120
2.8
Scharakteryzuj II ton serca.
Powstaje w czasie zamykania si zastawek aorty i pnia pucnego. Trwa krcej od pierwszego tonu 120 ms i ma wiksz czstotliwo okoo 50 Hz.
Rysunek 2.2: Fonokardiogram I, II i III tonu serca oraz mechanizm powstawania poszczeglnych drga
2.9
Narysuj potencja czynnociowy komrki rozrusznikowej serca i zaznacz zmiany przepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw w poszczeglnych fazach tego potencjau.
MDP maksymalna ujemna warto potencjau spoczynkowego w komrkach rozrusznikowych serca. SDD spontaniczna depolaryzacja diastoliczna (rozkurczowa). Okres pomidzy pozornym potencjaem spoczynkowym i potencjaem progowym. W tym czasie otwieraj si kanay Jh, dochodzi do depolaryzacji. Depolaryzacja otwiera 2 typy kanaw dla Ca2+: kanay T (D) (rianodynowe) kanay L (dihydropirydynowe) Nastpuje napyw jonw Ca2+ do wntrza komrki. W zwizku z tym postpuje powolna depolaryzacja, do osignicia potencjau progowego.
2.10.
WYJANIJ WPYW POBUDZENIA NERWW BDNYCH NA PRAC SERCA.
29
Po osigniciu potencjau progowego powstaje potencja czynnociowy, otwieraj si kanay Na+. Napyw jonw Na+ jest stopniowy potencja nie osiga zbyt wysokiej wartoci dodatniej (max. +15mV). Po osigniciu szczytu nastpuje repolaryzacja, za ktr odpowiada wypyw jonw K+ z komrki. Ponownie potencja osiga warto MDP.
2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15
Wyjanij wpyw pobudzenia nerww bdnych na prac serca. Przedstaw na wykresie etapy cyklu hemodynamicznego lewej komory serca. Opisz jak zachowuje si aorta podczas skurczu i rozkurczu komr i na czym polega udzia aorty w utrzymaniu cigoci przepywu krwi. Scharakteryzuj ukad baroreceptorw i ich rol zjologiczn. Powrt ylny i czynniki go wspomagajce. Wyjanij na czym polega autoregulacja metaboliczna i miogenna przepywu krwi w naczyniach.
AUTOREGULACJA MIOGENNA moe utrzymywa przepyw krwi na niezmienionym poziomie tylko w pewnym zakresie waha cinienia. Taka regulacja wystpuje w skrze, nerkach, naczyniach wiecowych, mzgowych, miniach szkieletowych. Wzrost cinienia krwi powoduje rozcignicie naczy, wzrost oporu naczyniowego, zmniejszanie rednicy naczy Spadek cinienia krwi powoduje rozcignicie naczy, spadek oporu naczyniowego, zwikszenie rednicy naczy AUTOREGULACJA METABOLICZNA w tej regulacji uczestnicz metabolity, ktre powoduj rozszerzenie lub zwenie naczy: Rozszerzaj naczynia i zmniejszaj cinienie krwi: wzrost pCO2, spadek O2, spadek pH wzrost NO, CO, temperatury wzrost histominy, jonw K+, bradykininy, stenia mleczonw wzrost st. adenozyny (powodujc rozszerzenie naczy w pracujcych miniach) wzrost st. przedsionkowego peptydu natniuretycznego ANP Zwaj naczynia i zwikszaj cinienie krwi:
30
Spadek prnoci pCO2, wzrost prnoci pO2, wzrost pH Wzrost endoteliny Spadek st. mleczanw, histaminy, jonw K+, bradykininy, adenozyny, przedsionkowego peptydu natniuretycznego, prostaglandyny, prostacykliny.
2.16
Tlenek azotu i jego udzia w regulacji tkankowego przepywu krwi.
Powstawanie NO Nitnic Oxide synthose- synteza tlenku azotu nNOS- w neuronach eNOS- rdbonkowa synteza iNOS- indukowane w komrkach zapalnych Uwalnianie NO eNOS nNOS w warunkach zjologicznych rdbonek naczyniowy minie gadkie neurony NO dziaa krtkotrwale, lokalnie, rozszerza naczynia. Powoduje: Spadek cinienia O2 ACh Histamina CGRP SP Trombina PAF VID Substancje te powoduj rozszerzenie naczy krwiononych za pomoc NO. iNOS kom. biorce udzia w zapaleniu Ta synteza wydziela duo NO, ktry moe szkodzi
2.17
Przedstaw reakcj ukadu baroreceptorw ttniczych na spadek cinienia ttniczego krwi.
Odruch ukadu baroreceptorw ttniczych na spadek cinienia ttniczego krwi np. omdlenie. 1. Spadek pobudzenia baroreceptorw 2. Spadek czstoci sygnaw przewodzonych w nerwach IX i X do orodka mzgu 3. Orodki mzgowe: serce naczynioruchowy 4. Nerwy X zmniejszenie sygnaw hamujcych do serca Nerwy wspczulne wzrost czstoci pobudze do naczy skurcz naczy 5. Efektory: serce : przypieszenie akcji serca , naczynia : skurcz wzrost ci nienia krwi s
2.18.
UKAD RENINA-ANGIOTENSYNA I JEGO ROLA W REGULACJI CINIENIA TTNICZEGO KRWI.
31
2.18
Ukad renina-angiotensyna i jego rola w regulacji cinienia ttniczego krwi.
Ukad RENINOWO ANGIOTENSYNOWY stale uczestniczy w oglnej regulacji cinienia ttniczego krwi Aktywna renina wydzielana jest w komrkach aparatu przykbuszkowego nerek. Renina odcina acuch dziesiciopeptydowy od angiotensynogenu Dziesiciopeptyd - angiotensyna I jest nieaktywna zjologicznie. Przepywajc przez naczynia krwionone w pucach jest zmieniana na 8 peptyd angiotensyn II (aktywn). Zachodzi to pod wpywem enzymu konwertujcego angiotensyn I, ktry jest kom. rdbonka. ANGIOTENSYNA II wie si z receptorami bony, aktywuje FOSFOLIPAZ z pomoc biaka bonowego G, zwiksza stenie jonw Ca+ w cytoplazmie kom. mini. oraz ich skurcz. ANGIOTENSYNA II jest hormonem najsilniej kurczcym bon miniow naczy krwiononych, zwikszajcym opr i podwyszajcym cinienie ttnicze krwi zarwno skurczowe, jak i rozkurczowe.
2.19
Jakie czynniki reguluj powrt krwi ylnej do serca.
Krew napywa do prawego przedsionka dziki: sscemu dziaaniu ruchw oddechowych klatki piersiowej i sscemu dziaaniu serca, tzw. sile od przodu resztkowemu gradientowi cinie od maych y, a do prawego przedsionka, wytworzonemu dziki skurczom lewej komory serca, tzw. sile od tyu pompie miniowej skurczom mini szkieletowych tzw. sile z boku uciskajcym yy i wyciskajcym krew z y w kierunku serca, poniewa zastawki ylne nie pozwalaj krwi cofn si na obwd.
2.20
Podaj denicj kurczliwoci oraz wymie czynniki o dziaaniu inotropowym ujemnym i dodatnim.
Skurcz i rozkurcz przedsionkw i komr powtarzaj si cyklicznie. Jeden cykl trwa okolo 800 ms. Skurczowi i rozkurczowi minia sercowego towarzyszy napenianie si i oprnianie si krwi jam serca. Pierwszy kurczy si miesie przedsionkw i krew wypeniajca jamy przedsionkw zostaje wtoczona do komr przez otwarte ujcia przedsionkowo-komorowe prawe i lewe. Kurczce si ciany komr podwyszaj cinienie krwi. Powoduje to zamkniecie zastawek przedsionkowo-komorowych. Gdy warto cinienia krwi w komorach przekrocz wartosc cinienia krwi w ttnicach, otwieraja si zastawki pksiycowate i krew zostaje wtoczona do ttnic. Dziaanie inotropowe - dziaanie danej substancji lub leku na serce, polegajce na modulowaniu siy skurczu serca Dodatni efekt inotropowy - wzmocnienie siy skurczu serca Ujemny efekt inotropowy - osabienie siy skurczu serca.
2.21
Napisz jakie czynniki wpywaj na warto cinienia skurczowego i rozkurczowego krwi
Cinienie ttnicze, czyli cinienie krwi lub po prostu cinienie jest to sia, z jak krew dziaa na naczynia. Wartoci cinienia zmieniaj si, inne s w czasie spoczynku, intensywnej pracy. Wielko cinienia rwnie zaley od masy ciaa osobnika, jego sposobu odywiania i czynnikw rodowiskowych, przede wszystkim naraenia na dziaanie rnych czynnikw stresowych. U wikszoci ludzi wystpuje spadek cinienia ttniczego w nocy. W czasie skurczu serce wtacza krew do naczy - cinienie krwi jest wtedy wysze i nazywa si je cinieniem ttniczym skurczowym. Natomiast podczas rozkurczu serca cinienie osiga wartoci najnisze - mwimy wtedy o cinieniu ttniczym rozkurczowym. Wartoci cinienia mona zmierzy korzystajc z cinieniomierza. Wyraone s one w milimetrach supa rtci [mm Hg]. zapisywany jest najczciej w postaci: 145/90 mm Hg Pierwsza z podawanych wartoci (145) odpowiada cinieniu skurczowemu, a druga (90) - cinieniu rozkurczowemu.
32
Prawidowa warto cinienia skurczowo-rozkurczowego w aorcie lub ttnicy ramieniowej w modego dorosego czowieka w pozycji lecej wynosi 120/80 mmHg. Wielko cinienia pozostaje w pewnej zalenoci od wieku. U noworodka cinienie skurczowe wynosi 40 mmHg, nastpnie szybko wzrasta. W 18 r.. Wynosi 120 mmHg. Cinienie rozkurczowe w 18. r. wynosi 80 mmHg. Od okresu dojrzaoci nastpuje stay, powolny wzrost cinienia i u osobnika 65 letniego cinienie skurczowe wynosi 150-160 mmHg, co oznacza przecitnie wzrost o 1 mm Hg w cigu jednego roku ycia. Wzrost ten jest prawdopodobnie zwizany ze stopniow redukcj rozcigliwoci ttnic, ktre z wiekiem staj si coraz mniej rozcigliwe i bardziej sztywne na skutek zmian miadycowych. Cinienie rozkurczowe u osobnika 15-letniego wynosi 70 mmHg, a u 65-letniego 90 mmHg, co oznacza roczny przyrost o 0,4 mmHg spowodowany prawdopodobnie powolnym wzrostem obwodowego oporu naczyniowego. Zarwno cinienie skurczowe jak i rozkurczowe jest nieco nisze u kobiet ni u mczyzn poniej 40-50 r.., a wysze u kobiet ni u mczyzn po 50 r.., co wie si prawdopodobnie z wiksz aktywnoci u kobiet syntazy tlenku azotu (NOS) pobudzanej przez estrogeny. Po ustaniu wydzielania tych hormonw (menopauza), produkcja NO maleje, a wraz z ni podatno ttnic na rozciganie, a wic moe rozwin si nadcinienie. Innych czynnikw nie znalazam...
2.22
Przedstaw gracznie oraz wyjanij mechanizm zjawiska autoregulacji przepywu krwi w ukadzie naczyniowym.
Autoregulacja przepywu zdolno i dno obszarw naczyniowych do stabilizacji wielkoci przepywu krwi, mimo waha cinienia napdowego; wynika z moliwoci dostosowywania si napicia czynnego do zmian cinienia . Wystpuje wszdzie, ale w niektrych obszarach jest sabo zaznaczona: Tutaj zosta popeniony wykres W niektrych obszarach jest dua, wybitna autoregulacja s to obszary o skutecznej regulacji: Tutaj zosta popeniony wykres Autoregulacja : zapobiega wzrostowi przepywu przy przypadkowym wzrocie cinienia zapobiega niedokrwieniu przy spadku cinienia Przepyw krwii ma charakter pulsujac. Predkosc wzrasta w czasie skurczu izitonicznego komr w okresie max wyrzutu i opada do zera w czasie rozkurczu serca. Krew wtaczana do aorty przepywa przez nia ze srednia predkoscia 0.6 m/s. W miare oddalania si od serca predkosc przepywu krwii maleje. Odpyw krwii ze zbiornika ttniczego duego zaley od wiata naczy oporowych, oraz od wasnoci krwii jej lepko.
2.23 2.24
Przedstaw na wykresie krzyw ttna centralnego i obwodowego oraz wyjanij przyczyn ich rnic. Przestaw rol zjologiczn przedsionkw w regulacji cinienia i objtoci krwi.
Rozdzia 3
Fizjologia ukadu oddechowego i wydalniczego

3.1 Co to jest pojemno yciowa puc i od czego zaley?
Pojemno yciowa puc jest to ilo powietrza, jak mona usun z puc podczas maksymalnego wydechu po maksymalnym wdechu(pojemno yciowa wydechowa) lub jak mona wprowadzi do puc po maksymalnym wydechu a do maksymalnego wdechu (yciowa wdechowa). Pojemno yciowa wdechowa rwna si wydechowej. Mona j przedstawi jako sum: pojemno yciowa(VC)=objto oddechowa(TV)(objto powietrza wdychanego lub wydychanego podczas swobodnego wdechu/wydechu) + objto zapasowa wdechowa(IRV)(objto jak mona wcign do puc po zwykym wdechu, wykonujc maksymalny wdech) + objto zapasowa wydechowa(ERV) ( objto jaka mona usun z puc po zwykym wydechu, wykonujc wydech maksymalny) Wynosi ona rednio 4,8 litra. U kobiet waha si od 1,2 4,6 l, natomiast u mczyzn od 2,0 do 6,7 litra. Zaley od: siy skurczowej mini oddechowych (wiksza u sportowcw) budowy klatki piersiowej i caego organizmu (wiksza u wysokich) podatnoci puc i klatki piersiowej dronoci drg oddechowych pozycji ciaa (na stojco wiksza) pci (mczyni wiksza)
3.2
Czynniki regulujce szeroko drzewa oskrzelowego
Dziki warstwie miniowej otaczajcej oskrzela ciany oskrzeli mog si kurczy lub rozkurcza (gra oskrzelowa). Polega ona na kurczeniu lub rozkurczaniu oskrzeli (odpowiednio podczas wydechu i wdechu). Proces ten odbywa si za porednictwem nerwu bdnego. Ma na niego wpyw wiele czynnikw natury nerwowej, hormonalnej i humoralnej. Do skurczu oskrzeli mog prowadzi: zanieczyszczenia przemysowe histamina acetylocholina (po posiku) mediatory zapalne Do rozkurczu: adrenalina i noradrenalina (wydzielana podczas stresu) tlenek azotu (NO) leki przeciwhistaminowe sterydy 33
34
ROZDZIA 3. FIZJOLOGIA UKADU ODDECHOWEGO I WYDALNICZEGO
3.3
Przedstaw formy transportu tlenu we krwi.
Krew transportowana jest w krwi na dwa sposoby. Tlen wie si z krwi za pomoc hemoglobiny, bd te rozpuszcza si on w krwi na zasadzie rozpuszczalnoci zycznej. Rozpuszczalno zyczna odgrywa jednak niewielk rol. Przykadowo w powietrzu pcherzykowym w warunkach PO2 = 13,13 kPa w 1 l krwi odpywajcej z naczy wosowatych pcherzykw jest rozpuszczone na drodze zycznej 3 ml tlenu, a okoo 190 ml tlenu jest z hemoglobin. Zatem dziki obecnoci hemoglobiny zdolno krwi do transportu tlenu wzrasta ok. 70-krotnie. Czsteczki tlenu najpierw rozpuszczaj si w osoczu na drodze zycznej, a nastpnie dyfunduj przez otoczk do erytrocytw, gdzie wi si z hemoglobin tworzc oksyhemoglobin. Hb4 +4O2 -Hb4O8
Krew w zbiorniku ylnym pucnym ma nieco mniejsze cinienie tlenu(odp. 12,7 kPa i 13,3 kPa), ni w naczyniach wosowatych. Wie si to z przepywem pewnej iloci krwi ze zbiornika ttniczego duego do zbiornika ylnego pucnego przez naczynia krwionone oskrzeli z pominiciem pcherzykw pucnych (tzw. Przeciek pucny). Droga krwi z tlenem: puca -zbiornik ylny pucny -lewy przedsionek serca - lewa komora serca -zbiornik ttniczy duy - sie naczy wosowatych krenia duego. W naczyniach tych prno tlenu jest niska i hemoglobina uwalnia ok. 1 4 transportowanego tlenu. Krew ylna odpywajca do zbiornika ylnego duego zawiera hemoglobin wysycon tlenem w 75% i PO2=5,3 kPa. Te trzy wykresy to krzywe dysocjacji oksyhemoglobiny. Krzywa stroma -warunki dobre (obnianie temp., zwikszanie pH, obnianie prnoci dwutlenku wgla we krwi) do wizania tlenu z hemoglobin -panuj w pcherzykach pucnych Krzywa agodna -warunki dobre(jw. tylko na odwrt) do oddzielania si tlenu od hemoglobiny -naczynia wosowate krenia duego
3.3.
PRZEDSTAW FORMY TRANSPORTU TLENU WE KRWI.
35
36
3.4. POMIARY SPIROMETRYCZNE PUC.
37
3.4
Pomiary spirometryczne puc.
Spirometria jest podstawow metod pomiaru objtoci powietrza przesuwajcego si do lub z drg oddechowych. Uywa si spirometrw dziaajcych w ukadach otwartych lub zamknitych.
3.4.1
W otwartych
Wdychanie powietrza atmosferycznego i wydychanie do worka. Nastpnie oznacza si objto gazu zebranego w worku w okrelonym czasie, co pozwala na okrelenie pojemnoci minutowej puc. Znajc czsto oddechw, oblicza si rednia objto oddechow.
3.4.2
W zamknitych
Zbiornik napeniony wod, w ktrym zanurzony jest dnem do gry dzwon z lekkiego metalu lub plastiku zawieszony na bloczku lub obciony przeciwwag. Ponad powierzchni wody w zbiorniku wystaj dwie rury wdechowa i wydechowa, zaopatrzone w zastawki skierowujce powietrze wdechowe do puc a wydechowe do zbiornika. Pisak na przeciwwadze kreli na papierze zapis spirograczny. Zbiornik napenia si powietrzem lub 02. Kady wdech zmniejsza zawarto gazu w zbiorniku i kreli krzyw skierowan ku grze, za wydech zwiksza zawarto gazu w zbiorniku i kreli krzyw skierowan ku doowi. W ostatnich latach zaczto wyposaa spirometry w pomp pozwalajc utrzyma sta zawarto tlenu w zbiorniku., co umoliwia dugotrwae badanie, Ten rodzaj spirometru pozwala na rejestracj i pomiar objtoci oddechowej , czstoci oddychania i wentylacji minutowej puc. Nowoczesne spirometry pozwalaj na pomiar: objtoci oddechowej objtoci zapasowej wdechowej objtoci zapasowej wydechowej pojemnoci wdechowej pojemnoci wydechowej pojemnoci yciowej puc wentylacji minutowe
38
Rysunek 3.1: Spirometr w ukadzie zamknitym
3.5
Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadajcy kwasicy oddechowej niewyrwnanej i wyrwnanej oraz podaj przyczyny tego zaburzenia.
Kwasica gazowa jest wynikiem pierwotnego wzrostu pCO2, ktry powoduje obnienie stosunku *HCO3-]/pCO2 i w nastpstwie spadek pH (przesunicie na diagramie z A do B -niewyrwnana).Moe by skutkiem hipowentylacji puc i upoledzenia usuwania CO2 z puc (choroby obstrukcyjne puc, niedostosowanie przepywu krwi do wentylacji pcherzykowej, uszkodzenie mini oddechowych, zaburzenie orodka oddechowego). Chwilowy spadek pH w kwasicy gazowej moe by wyrwnana przez nerki, ktre wydzielaj wtedy bardziej kwany mocz. Prowadzi to do wzrostu *HCO3-+ we krwi. Dziki temu, pomimo utrzymujcego si podwyszonego pCO2 stosunek [HCO3-]/pCO2 wraca do normy , a zatem zostaje take wyrwnane pH. Jest to wyrwnana kwasica gazowa, co w diagramie daje przesunicie z punktu B do B1 i B2.
3.6
Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadajcy kwasicy metabolicznej niewyrwnanej i wyrwnanej oraz podaj przyczyny tego zaburzenia
Przyczyny:
3.7. TRANSPORT CO2 WE KRWI.
39
nadmierne gromadzenie mocnych kwasw nielotnych (cukrzyca, choroby nerek) utrata zasad (np. biegunka) nierwnomierne rozmieszczenie jonw wodorowych pomidzy komrkami a pynem pozakomrkowym zatrzymanie jonw wodorowych w organizmie kwasica kanalikowa proksymalna dystalna: iso- K+lub hyper-K+
3.7
Transport CO2 we krwi.
We krwi przepywajcej przez sie naczy wosowatych krenia duego zawarto dwutlenku wgla zwiksza si o 50 mL CO2 na litr krwi i jego prno zwiksza si o 0,8 kPa. Krew ttnicza w zbiorniku ttniczym duym zawiera okoo 470 mL CO2/L krwi i PCO2 = 6,1 kPa. Dwutlenek wgla dyfundujcy z tkanek do krwi przepywajcej przez naczynia wosowate jest transportowany do puc: okoo 6% w postaci CO2 rozpuszczonego na zasadzie rozpuszczalnoci zycznej w osoczu i w cytoplazmie erytrocytw okoo 88% w postaci jonw HCO3- zwizanych przez wodorowglanowy ukad buforowy osocza i erytrocytw okoo 6% w postaci karbaminianw, CO2 zwizanego z wolnymi grupami aminowymi biaek osocza i hemoglobiny Czsteczki CO2 dyfundujce z tkanek do krwi rozpuszczaj si w osoczu na zasadzie rozpuszczalnoci zycznej i przenikaj w tej postaci do wntrza erytrocytw. Tam pod wpywem enzymu anhydrazy wglanowej dwutlenek wgla wie si z wod i powstaje kwas wglowy.
40
Kwas wglowy dysocjuje na wolne jony H+ i HCO3-. Jony H+ wi si z hemoglobin, wikszo jonw HCO3- dyfunduje za do osocza. Zwikszenie stenia jonw HCO3- w osoczu krwi ylnej i zmniejszenie we krwi ttniczej powoduje wdrwk jonw Clprzez otoczk erytrocytw. We krwi ylnej jony HCO3- przechodz z erytrocytw do osocza, jony Cl- za wchodz do ich wntrza. We krwi ttniczej jony Cl- wychodz z erytrocytw do osocza.
Dwutlenek wgla rozpuszczony w osoczu i znajdujcy si w erytrocytach wie si z grupami aminowymi aminokwasw, z ktrych s zbudowane biaka osocza i hemoglobina. W wyniku reakcji:
CO2 + R N H2 R N HCOOH tworz si karbaminiany. Wikszo karbaminianw powstaje w erytrocytach po poczeniu si CO2 z grupami aminowymi hemoglobiny.
3.8
Przedstaw rol CO2 w regulacji oddychania.
Zasadniczym modulatorem aktywnoci orodka wdechu s impulsy aferentne biegnce od chemoreceptorw kbkw szyjnych i kbkw aortowych. Przez kbki stale przepywaj due, w stosunku do ich niewielkiej masy, iloci krwi ttniczej. Bodcem dranicym chemoreceptory jest nieznaczne zwikszenie PCO2 i koncentracji jonw wodoru lub znaczne zmniejszenie PO2 we krwi ttniczej. W rdzeniu przeduonym na powierzchni brzusznej znajduj si neurony wraliwe na zmian wartoci pH pynu mzgowordzeniowego. Zwikszona dyfuzja CO2 z krwi do pynu mzgowo-rdzeniowego powoduje zwikszenie w nim stenia kwasu wglowego (H2CO3) i zwikszenie koncentracji jonw wodoru w bezporednim otoczeniu chemodetektorw. Zwikszenie koncentracji jonw wodoru podrania chemodetektory, ktre z kolei pobudzaj orodek wdechu. Wraliwo chemodetektow na zmian wartoci pH zmniejsza si w czasie snu oraz w czasie oglnej narkozy.
3.9
Surfaktant i jego rola zjologiczna w pcherzykach pucnych
W czasie wdechu napicie powierzchniowe w pcherzykach wzmaga si, a w czasie wdechu maleje. Zapobiega to zlepianiu si cian pcherzykw na szczycie wydechu. Napicie powierzchniowe w pcherzykach zmniejsza czynnik powierzchniowy, czyli surfaktant (surfactant). Czynnik ten stanowi czsteczki lipoprotein (wrd ktrych najwicej jest dipalmitoilofosfatydylocholiny) wydzielane przez ziarniste pneumocyty, czyli komrki pcherzyka oddechowego due. W czasie wdechu powierzchnia pcherzykw zwiksza si, czsteczki czynnika powierzchniowego ulegaj rozsuniciu i napicie powierzchniowe si wzmaga. Zjawiska przeciwne zachodz w czasie wydechu.
3.10
Filtracja kbuszkowa i mechanizmy okrelajce jej wielko.
Cz osocza krwi przepywajcej przez naczynia wosowate kbuszkw nerkowych ulega przeltrowaniu do wiata torebki kbuszka. W naczyniach wosowatych kbuszka panuje cinienie ltracyjne okoo 1,4 kPa (6,0 kPa cinienie hydrostatyczne 3,3 kPa cinienie onkotyczne 1,3 kPa cineinie w wietle torebki kbuszka) i dziki temu cinieniu ltracyjnemu 1/5 cz osocza przepywajca przez nerki zostaje przeltrowana. Wielko ltracji kbuszkowej GFR mona oznaczy u czowieka, wprowadzajc do krwi substancje niepodlegajce resorpcji lub sekrecji kanalikowej. Tak substancj egzogenn, niewchaniajc si w kanalikach, jest wielocukier inulina, ktra
3.11. OPISZ ZNANE CI PRBY DYNAMICZNE PUC.
41
ma mas czsteczkow 5,5 kDa. Nerkowy klirens inuliny Cin jest odzwierciedleniem wielkoci ltracji kbuszkowej (GFR). Cin = gdzie: Cin klirens dla inuliny w mL/min Uin stenie inuliny w moczu w mg/mL moczu V objto moczu wydalona przez nerki w cigu 1 minuty Pin stenie inuliny w osoczu w mg/mL osocza U inV P in
W cigu jednej minuty powstaje u mczyzn o przecitnej budowie ciaa 125 mL/min ultraltratu, u kobiet za o 10% mniej. GFR u mczyzn = 125 +- 15 mL/min/1,75 m2 powierzchni ciaa. GFR u kobiet = 110 +- 15 mL/min/1,75 m2 powierzchni ciaa. W cigu doby tworzy si w kbuszkach nerkowych u mczyzn 180 L przesczu kbuszkowego, czyli ultraltratu.
3.11
Opisz znane Ci prby dynamiczne puc.
MBC= maksymalna wentylacja wysikowa (norma120-160 l/min), niska warto- niewydolno oddechowa MVV= maksymalna wentylacja dowolna (norma: 180-200 l/min) Do prb dynamicznych nale: 1. Prba Tieneau. Jest to maksymalna natona pierwszosekundowa objto wydechowa do pojemnoci yciowej puc, wyraana w procentach, to znaczy jest to pomiar wykonany z najwiksz si i szybkoci (norma 69-90%). Zwenia oskrzeli powoduj spadek wartoci prby Tieneau. 2. Prba maksymalnej wentylacji dowolnej. Polega ona na wykonywaniu szybkich i gbokich oddechw w cigu 15 sekund.
3.12
Receptory SAR i ich rola w oddychaniu.
To wolno adaptujce si mechanoreceptory puc zlokalizowane w obrbie mini oddechowych gadkich klatki piersiowej. Pobudzane s przez zmian wymiaru klatki piersiowej- zmian objtoci puc, czynniki kurczce minie gadkie oskrzeli (np. histamina), hiperwentylacje puc. Z receptorami SAR zwizany jest odruch Heringa-Breuera. Hamuje on i skraca faz wdechu, pobudza neurony wydechowe, przyspiesza rytm oddechowy. Jego gwna rola to stworzenie ujemnego sprzenia zwrotnego ograniczajcego czas wdechu, zabezpiecza przed nadmiernym rozcigniciem si klatki piersiowej.
42
3.13
Opisz rol chemoreceptorw centralnych w regulacji oddychania.
Chemoreceptory zlokalizowane w centralnym ukadzie nerwowym (CUN) umiejscowione s w czci brzusznej rdzenia przeduonego. Mierz parametry krwi ttniczej, tak by ilo gazw bya odpowiednio dobrana (p tlenu=98mmHg, p dwutlenku wgla=40mmHg, pH=7,4). Stymulowane przez spadek stenia pH powodowany wzrostem iloci dwutlenku wgla we krwi, ktre zwiksza czsto oddechu. Ttnicze CO2 atwo penetruje do CUN, gdzie jest przeksztacane w H2CO3, a nastpnie dochodzi do dysocjacji na H+ i HCO3-. Jon H+ stymuluje odruch oddechowy poprzez bezporednie dziaanie na centralne chemoreceptory.
3.14
Scharakteryzuj krenie pucne.
Inaczej krwiobieg may. Jest to cz ukadu krenia obejmujca: prawy przedsionek serca, praw komor serca, pie pucny (ty nastpuje wymiana gazowa), ttnice pucne, yy pucne, ktre prowadz krew do lewego przedsionka serca. Odwrotnie ni w kreniu duym, ttnice prowadz krew odtlenian (yln), a yy krew utalentowan (ttnicz). Charakter krenia pucnego: Niskocinieniowe- prawa komora 25/0 mmHg, ttnice pucne 25/8 mmHg, kapilary pucne 8 mmHg. Niskooporowe- opr= 0,1R Wysokoobjtociowe- 18% objtoci krwi krcej. Regulacja krenia pucnego: 1. Lokalna- wzrost p tlenu- rozszerzenie naczy pucnych spadek p tlenu - zwenie naczy pucnych cel: pcherzyki dobrze wentylowane staj si dobrze ukrwione co optymalizuje wymian gazow. 2. Centralna- niewielki wpyw autonomicznego ukadu nerwowego n krenie pucne. Nadcinienie pucne- zapalenie na granicy kapilar a pcherzykw pucnych, przez co zmniejsza si rednica kapilary, a krew przepywa wysokooporowo. Zatorowo pucna- puca to ltr dla skrzepw powstajcych w tkankach obwodowych.
3.15
Resorpcja sodu w nerkach.
Resorpcja zwrotna obowizkowa: Proces transportu uatwionego w poczeniu z nonikiem ma miejsce w ptli wstpujcej kanalika proksymalnego, gdzie nastpuje zagszczenie moczu- do krwi wracaj jony sodu (70% Na+) oraz glukoza, biaka, woda, przebiega on bardzo intensywnie, gdy kanaliki nefronw otacza gsta sie wosowatych naczy krwiononych. W dystalnej czci ptli Henlego na zasadzie transportu aktywnego resorpcji ulega 15% Na+. Resorpcja zwrotna nadobowizkowa: Z kanalika dystalnego do krwi powracaj jony sodu (9% Na+) i woda, w zalenoci od aktualnego zapotrzebowania organizmu w te substancje, np. w czasie upau, co reguluje hormon produkowany przez kor nadnerczy- aldosteron.
3.16
Co to jest autoregulacja nerkowa i jakie s jej mechanizmy.
Autoregulacja jest zjawiskiem miejscowym, polegajcym na zdolnoci danej struktury czynnociowej do utrzymania staych parametrw funkcjonalnych w zmieniajcych si warunkach otoczenia. autoregulacja przepywu krwi najsilniej jest wyraona w nerkach i mzgu. Przy cinieniu w ttnicy nerkowej poniej 90 mmHg. Ttniczka do-prowadzajca jest maksymalnie rozszerzona, czego wynikiem jest zwikszenie przepywu krwi proporcjonalne do wzrostu cinienia. Przy cinieniu przekraczajcym 90 mmHg nastpuje zwenie ttniczki doprowadzajcej i zwikszenie oporu naczyniowego, wskutek czego nerkowy przepyw krwi nie ulega zmianie. Jednake przy cinieniu przekraczajcym 180 mmHg ttniczka jest maksymalnie obkurczona i dalszy wzrost cinienia krwi skutkuje ponownym zwikszeniem przepywu. Na mineralny skad moczu wpywaj hormony kory nadnerczy- mineralokortykoidy, gwnie aldosteron. Zwiksza on wchanianie zwrotne sodu w kanalikach dystalnych oraz jego wymian na jon potasu i jon wodorowy. Skutkiem tego ronie ilo sodu we krwi i tkankach. Wzrost sodu w organizmie powoduje wzrost cinienia osmotycznego pynw ustrojowych, a to pociga za sob zwikszenie wydzielania wazopresyny. Na wydzielanie aldosteronu ma wpyw gwnie zmiana objtoci krwi. Erytropoetyna (EPO) Erytropoetyna (EPO) jest hormonem glikoproteinowym, wytwarzanym gwnie (okoo 90%) w komrkach rdmiszowych naczy wosowatych okoo-cewkowych kory nerek oraz prawdopodobnie w kbuszkowych komrkach nabonkowych i w cewkach nerkowych. Gwnym bodcem do wytwarzania EPO jest niedobr tlenu w tkance nerkowej. Hormon ten pobudza erytropoez (produkcj szeregu czerwonokrwinkowego) w szpiku, nasila syntez hemoglobiny oraz przyspiesza uwalnianie retikulocytw ze szpiku. Wzgldny niedobr erytropoetyny jest gwn przyczyn niedokrwistoci wystpujcej w schykowej
3.17.
MECHANIZM ZAGSZCZANIA MOCZU W NERCE
43
niewydolnoci nerek, bowiem w tych przypadkach wielko syntezy erytropoetyny w wtrobie, ktra wynosi okoo 10% caej puli erytropoetyny, jest niewystarczajca. Aktywna witamina D3 Najbardziej aktywn form witaminy D3 jest 1,25-dihydroksycholekalcyferol -1,25(OH)2D3. Wanie nerka, gdzie zachodzi hydroksylacja mniej aktywnej postaci witaminy D3 tj. 25(OH)D3, jest gwnym miejscem wytwarzania tej postaci witaminy D3. Niedobr aktywnej witaminy D3, do ktrego dochodzi np. u osb z przewlek niewydolnoci nerek, prowadzi m.in. do wtrnej nadczynnoci przytarczyc, zaburze gospodarki wapniowo-fosforanowej i cikich zmian kostnych (tzw. osteodystroa nerkowa). Jak wiadomo, witamina D3 odgrywa rwnie podstawow rol w zapobieganiu i leczeniu krzywicy u dzieci oraz rozmikania koci u dorosych. Prostaglandyny Prostaglandyny s substancjami hormonalnymi o budowie nienasyconych kwasw tuszczowych. Ich synteza zachodzi gwnie w rdzeniu nerek. Powstaj rwnie w wielu innych tkankach ustroju. Gwna prostaglandyna nerkowa (PGE2) jest zwizkiem silnie rozszerzajcym naczynia ttnicze. Dziaa take natriuretycznie (zwiksza wydalanie sodu). Prostaglandyny wpywaj te na wielko przepywu krwi przez nerki i rozdzia krwi przepywajcej pomidzy kor i rdze. Ukad renina-angiotensyna-aldosteron Renina jest enzymem syntetyzowanym w komrkach ukadu przykbuszkowego nerek. Renina odszczepia od biakowego substratu osocza mao aktywny dekapeptyd (angiotensyn I), z ktrego nastpnie (w tkance pucnej) pod wpywem konwertyny powstaje angiotensyna II. Angiotensyna II jest substancj o potnym dziaaniu naczyniokurczcym. Powoduje rwnie pobudzenie syntezy aldosteronu, tj. hormonu wytwarzanego w korze nadnerczy, ktry zwiksza wchanianie zwrotne sodu i wody w cewkach nerkowych. Zwikszone wydzielanie reniny ma miejsce m.in. przy spadku cinienia ttniczego krwi (np. po krwotokach) i w nadcinieniu naczyniowo-nerkowym. Nerki odgrywaj te istotn rol w degradacji hormonw oraz substancji czynnych. W komrkach cewek bliszych ulegaj rozpadowi m.in.: insulina, glukagon, hormon wzrostu, parathormon, prolaktyna, hormony tarczycy i nadnerczy oraz aminy katecholowe. Upoledzenie wyej wymienionej czynnoci metabolicznej nerek, prowadzi do rozwoju zoonych zaburze endokrynologicznych. Zdarza si tak np. w schykowej niewydolnoci nerek.
3.17
Mechanizm zagszczania moczu w nerce
Zagszczanie moczu w nerce odbywa si dziki tzw. wzmacniaczu przeciwprdowemu. Zagszczenie to ma miejsce w ptli Henlego. Skada si ona z ramienia zstpujcego i wstpujcego . Rami zstpujce jest przepuszczalne dla wody, natomiast wstpujce dla jonw soli . W tej czci nefronu dochodzi do zagszczenia moczu (im ptla dusza tym mocz bardziej zagszczony), poniewa organizm nie chce traci wody. Mechanizm ten jest nazywany wzmacniaczem przeciwprdowym. Dokadna charakterystyka: Pyn, ktry traa z kanalika proksymalnego do ramienia zstpujcego ptli nefronu jest izoosmotyczny wzgldem osocza. W otaczajcym ptle pynie tkankowym wystpuje stopniowy wzrost stenia soli w kierunku szczytu piramidy nerkowej. Pojawia si ona na skutek waciwoci nabonka petli, ktry w ramieniu zstepujacym jest przepuszczalny dla soli i wody, natomiast w ramieniu wstepujacym jest nieprzepuszczalny dla wody, ale za to bardzo aktywnie transportuje jony Na+ i Cl do pynu tkankowego. Mocz pynie najpierw ramieniem zstepujacym ptli w ssiedztwie coraz to wyszego stenia soli, ktry powoduje odpyw wody do pynu tkankowego (i przechodzenie jonw soli do moczu),dlatego na szczycie ptli jest on silnie zagszczony. Z pyncego dalej aktywnie ramieniem wstpujcym moczu usuwana jest aktywnie sl. Przy nieprzepuszczalnoci nabonka tego odcinka ptli dla wody do kanalika dystalnego dociera ponownie rozcieczony mocz. Funkcjonowanie ptli nefronu okrela si mianem mechanizmu wzmacniacza przeciwprdowego, bowiem efektywno wychwytywania skadnikw jest wzmacniana przez przeciwny kierunek przepywu moczu w ramionach petli. Mocz z kanalika dystalnego kierowany jest do cewki zbiorczej, w ktrej przepywa ponownie wzdu wzrastajcego stenia soli w plynie tkankowym. Nabonek cewki zbiorczej moe by przepuszczalny dla wody. Dzieje si tak dziki hormonowi nerwowego pata przysadki mzgowej wazopresyny. W jego obecnoci woda przechodzi do plynu tkankowego i mocz spywajcy do miedniczki nerkowej jest silnie stony.
44
3.18
Przedstaw wpyw cinienia ttniczego na ltracj kbuszkow i objto moczu.
Filtracja kbuszkowa jest procesem biernym, wymuszanym przez gradienty cinie pomidzy kbuszkiem, a torebk kbuszka. Si napdowa procesu ultraltracji jest tzw. cinienie ltracyjne. Skada si na nie cinienie hydrostatyczne krwi, powstajce w wyniku pracy serca, wyciskajce osocze z oyska naczy wosowatych okienkowych kbuszka, oraz przeciwdziaajce mu cinienia: osmotyczne biaek osoczowych (onkotyczne inaczej) i panujce w torebce kbuszka. W prawidowych warunkach cinienie krwi jest wysze ni suma cinienia onkotycznego i cinienia w torebce, co powoduje nieprzerwane ltrowanie skadnikw osocza. Jedynie przy duym spodku cinienia krwi (np. podczas niektrych chorb lub w nastpstwie duego krwotoku) moe doj do zatrzymania ltracji kbuszkowej. Filtracji ulegaj wszystkie drobnoczsteczkowe skadniki osocza, ktre s zdolne do przecinicia si przez barier ltracyjn. W zasadzie przez barier ltracyjna nie przechodz elementy morfotyczne krwi, biaka i wszystkie czsteczki wizane przez biaka. Produktem procesu ltracji kbuszkowej jest tzw. ULTRAFILTRAT, inaczej mocz pierwotny o skadzie zblionym do pozbawionego biaek osocza krwi. U czowieka w cigu doby powstaje okoo 180-200 litrw moczu pierwotnego.
Rysunek 3.2: Regulacja objtoci wydalanego moczu (wg.Villeego)
3.19
Wdech
Przedstaw mechanizm automatycznej regulacji oddychania
3.20.
PODAJ SPOSB WYDALANIA JONW WODOROWYCH PRZEZ NERKI.
45
W czasie wdechu nastpuje skurcz mi ni wdechowych(przepony, mi ni midzyebrowych zewntrznych) przeciwko s s oporom puc i klatki piersiowej(elastycznym i nie elastycznym) oraz oporom drg oddechowych. Mi nie wykonuj prac s przesuwajc przepon w d oraz przesuwajc erbra wraz z mostkiem ku grze. Powikszona w ten sposb klatka piersiowa ma wewntrz (w jamie opucnej) ci nienie nisze ni atmosferyczne. Aby je skompensowa, puca ulegaj rozcignis ciu(rozszerzajc si w wszystkich 3 wymiarach). Teraz ci nienie wewntrz puc jest nisze ni atmosferyczne, a pomidzy s opuc scienn a pucn rwne atmosferycznemu. Powietrze z drg oddechowych jest zasysane tak dugo, a ci nienie s srdpcherzykowe zrwna si z ci nieniem zewntrzym. s
Spokojny wydech (bierny) W momencie zakoczenia wdechu nastpuje rozkurcz mi ni wdechowych. Przepona wraca ku grze, a klatka piersiowa s zapada(wracaj na swoje zwyke miejsca). To, wraz z napiciem sprystym puc powoduje zmniejszanie objto ci puc. s Ci nienie srdpcherzykowe jest wiksze od atmosferycznego, wic powietrze w drogach oddechowych kieruje si na zewntrz. s Nasilony wydech (aktywny) Podczas nasilonego wydechu oprcz w.w. czynnikw zmniejszanie objto ci puc jest wspomagane skurczem mi ni midzys s ebrowych wewntrznych oraz mi ni przedniej sciany brzucha (tzw. tocznia brzuszna) s
3.20
Podaj sposb wydalania jonw wodorowych przez nerki.
W skrconej wersji: Mechanizm wydalania H + : protony s wydzielane do wiata kanalika, H + jest wychwytywany przezHP O42- i jako H2 P O4 jest wydalany z moczem
Jony wodorowe zostaj wydalane do kanalikw nerkowych w czci bliszej kanalika, w grubej czci wstpujcej ptli Henlego i w kanaliku dalszym Mechanizm wydzielania oparty na wtrnie aktywnym transporcie pompa N a+ /H + Zachodzce procesy: 1. N aHCO3 ltrowany do wiata kanalika 2. N a+ transportowany do komrek kanalika bliszego na zasadzie antysportu z H + 3. Jony H + wydzielone do wiata kanalika cz si z HCO3 tworzc kwas wglowy 4. H2 CO3 rozpada si (dzieki anhydrazie wglanowej) do H2 O iCO2 , cz ciowo wchaniane do komrek s 5. W komrkach kanalika CO2 czy si z H2 O dajac kwas wglowy dysocjujcy do jonw. 6. HCO3 - transportowany do krwi razem z sodem na drodze wsptransportu 1Na+ , 3HCO3 7. Cz jonw HCO3 jest wchaniana na drodze wymiany na jony Cl
Oraz pozostae mechanizmy transportu H + w tym samym miejscu: pompa H + /K + pompa protonowa ATPazie H+ znajdujcych si w bonie podstawno-bocznej komrek wtrconych oraz w w bonie luminalnej komrek kanalika
3.21
3.21.1
Opisz mechanizm i rol oszczdzania zasad przez nerk.

Resorpcja
Bona postawna kbuszkw nerkowych jest w peni przepuszczalna dla anionw HCO3 . Resorpcja zwrotna HCO3 + zachodzi dziki wydzielaniu jonw H z komrek kanalikowych do wiata kanalikw. Na miejsce wydzielonych do wiat kanalikw jonw H + wchodz do komrek jony N a+ ktre przenoszone s dalej do krwi jako wodorowglan sodu.
46
3.21.2
Regeneracja
2 Wytwarzanie kwasowoci miareczkowej HP O4 /H2 P O4 . Jon H + wymienia si z jednym sodem fosforanu dwusodowego (N2 HP O4 ) tworzc fosforan jednosodowy ( N aH2 P O4 ) i w tej formie wydalany jest w moczu. Wymieniony sd ulega jednoczenie resorpcji w poczeniu z HCO3 , obecnym wewntrz komrki (tzw. oszczdzanie zasad ustrojowych). Ilo wydalanego w ten sposb jonu wodorowego (a zarazem zresorbowanych wodorowglanw) mona okreli miareczkujc mocz siln zasad a do osignicia pH osocza krwi (std nazwa: kwano miareczkowa)
Amoniogeneza Amoniak (NH3) powstajcy w kanaliku gwnym( w wyniku enzymatycznej dezaminacji glutaminy) dyfunduje do pynu kanalikowego. Tam czy si z H + , tworzc N H4+ i w tej postaci, w poczeniu z anionami pynu kanalikowego(chlorkowymi i siarczanowymi) , wydalany jest w moczu . Tak jak w przypadku wydalania kwanoci miareczkowej, proces ten umoliwia oszczdzenie zasad ustrojowych, poniewa N H4+ zastpuje N a+ w neutralizowaniu wydalanych przez nerki mocnych kwasw. Skuteczno procesu to okoo 2/3(zuytych wodorowglanw) s
3.22
Omw czynniki odpowiedzialne za opory elastyczne puc.
Okoo 70% oporw sprystych puc to napicie powierzchniowe pcherzykw pucnych. Ci nienie w pcherzyku to suma s ci nienia atmosferycznego i cisnienia Laplacea Zgodnie z prawem Laplacea p = 4 ( gdzie to napicie powierzchniowe a s r r to promie pcherzyka). Wniosek: atwiej napeni duy(ju cz ciowo napeniony) pcherzyk ni may. s Ich objto wzrastaaby skokowo(1 ,strona 7) gdyby nie dziaanie surfaktantu, pozwalajce na zachodzenie tych zmian w s sposb cigy. Surfaktant pokrywa sciany pcherzyw(jest to detergent o duym napiciu powierzchniowym przy maych grubo ciach warstwy) warstw o zmiennej grubo ci. Podczas wdechu warstwa surfaktantu grubnie zmniejszajc napicie s s powierzchniowe(pozwalajc w sposb cigy zwiksza objto c pcherzyka), a podczas wydechu zmniejsza swoj grubo c s s zwikszajc napicie powierzchniowe i pozwalajc za zmniejszenie objto ci w sposb cigy. s Pozostae 30% to napicia spryste wkien kolagenowych, sprystych, mi ni gadkich, naczy krwiono nych, limfatyczs s nych oraz wkien nerwowych poczonych w sie i rozciganych przy wdechu. Jednocze nie ta sama sie jest podczepiona s do oskrzeli i oskrzelikw i rozciga je, utrzymujc drono c. s
3.23
Przestaw wartoci stosunku V w rnych partiach puc i omw ich Q wpyw na wymian gazow w pucach.
Info wstpne
l V = wentylacja pcherzykowa[ min ] l Q = przepyw krwi przez puca [ min ] Nierwnomierno przepywu krwi jest znacznie wiksza ni nierwnomierno wentylacji puc. Odchylenia wentylacji u zdrowych osb nie przekraczaj 1,5%, a stosunek midzy warto ci przepywu krwi w przyszczytowych do przypodstawnych s 1 warstwach puc wynosi 10
Stosunek w rnych partiach puc Warto V to okoo 0, 85(warto u rednionia dla caych puc) i jest niezalena od stopnia aktywno ci zycznej.(regulowane s Q s s s homeostatycznie eby tak pozostao). s s Q Stosunek V ro nie w grnych partiach puc(przyrost V znacznie wikszy od przyrostu Q). Warto ci V wachaj si od 3,3 w Q grnych warstwach do 0,55 w dolnych. Wpyw na wymian gazow (2 ).Te wykresy zawieraj wszystkie koniecznie informacje odno nie samego stosunku V . Tutaj tylko umieszcz dodatkowe s Q wane informacje. Wzrost prno ci tlenu w gazie pcherzykowym nastpuje tylko do chwili wysycenia odpywajcej krwi. (wysoki stosunek V s Q nie zwiksza wydajno ci w znaczcym stopniu) s W grnych partiach puc wentylacja znacznie przewaa nad perfuzj.(wysokie warto ci), a w dolnych odwrotnie. s
1 http://www.biofizyka.amp.edu.pl/Prezentacja\_W05\_Analityka\_Uklad\_Oddechowy\_WWW.pdfPrezentacja 2 Ryc.
z AMP
5..7, 5.38, strony 53-54 zaczonego skanu
Rozdzia 4
Fizjologia ukadu pokarmowego i wewntrzwydalniczego

4.1 4.2 Przedstaw wykres zmian elektrolitowych w soku odkowym i trzustkowym w trakcie pobudzenia wydzielania. Trawienie i wchanianie cukrw
Wglowodany wchaniaj si w postaci monosacharydw, heksoz i pentoz, w dwunastnicy i w jelicie czczym. Wikszo monosacharydw (glukoza, galaktoza) j est wchaniana na zasadzie transportu aktywnego. Niektre z monosacharydw (fruktoza) dostaj si do krwi dziki dyfuzji uatwionej. Aktywny transport glukozy przyspiesza si w obecnoci jonw sodowych. Wystpuje wzajemna zaleno pomidzy transportem glukozy i jonw sodowych. W obecnoci glukozy wchanianie jonw sodowych rwnie ulega przyspieszeniu. Jednorazowe spoycie duych iloci bisacharydw powoduje ich wchanianie bez uprzedniej hydrolizy do monosacharydw. Bisacharydy wnikaj do rbka prkowanego enterocytw, gdzie zostaj zhydrolizowane przez enzymy tam wystpujce do monosacharydw. Wikszo powstajcych monosacharydw dyfunduje do krwi przez enterocyty, cz za powraca do wiata jelita.
4.3
, jej skad organiczny i elektrolitowy oraz rola w trawieniu tuszczw.
47
48
ROZDZIA 4. FIZJOLOGIA UKADU POKARMOWEGO I WEWNTRZWYDALNICZEGO
4.4. PRZEDSTAW SKAD SOKU TRZUSTKOWEGO
49
4.4
Przedstaw skad soku trzustkowego
50
4.5
Scharakteryzuj na schematach fazy wydzielania odkowego
Sok odkowy wydzielany jest przez gruczoy bony luzowej odka, w iloci 3 litrw na dob, skada si z kwasu solnego, enzymw trawiennych, luzu, soli mineralnych i wody, a jego pH wynosi ok. 1.0. Wydzielanie soku odkowego dzieli si na trzy fazy: gowow, odkow i jelitow. Faza gowowa - dawniej nazywana bya faz nerwow. Sok odkowy wydzielany jest pod wpywem impulsw biegncych przez nerwy bdne. Uczestnicz w niej zarwno odruchu warunkowe, czyli nabyte, jak i odruchy bezwarunkowe, czyli wrodzone. Faza odkowa - sok odkowy jest wydzielany na skutek podranienia bony luzowej przez pokarm. Komrki dokrewne G wydzielaj do krwi gastryn, ktra na drodze humoralnej pobudza do wydizelania gruczoy bony luzowej odka. Faza jelitowa pod wpywem treci pokarmowej przechodzcej z odka do dwunastnicy zarwno na drodze nerwowej jak i humoralnej jednoczenie zachodzi hamowanie i pobudzanie czynnoci odka. Gastryna i cholecystokinina pobudza, a sekretyna hamuje wydzielanie soku odkowego
4.6
Scharakteruzyj na schematach fazy wydzielania trzuskowego
Trzustka, drugi co do wielkoci gruczo trawienny, znajduje si w nadbrzuszu, w wikszej czci po stronie lewej, w tylnej czci jamy brzusznej. Skada si z gowy, trzonu oraz ogona, ktry ssiaduje z wnk ledziony i lew nerk. Way 70100 g, jej dugo wynosi 1220 cm, wysoko 45 cm, a grubo 23 cm. Jest jednoczenie gruczoem trawiennym (zewntrzwydzielniczym), ktry wydziela enzymy, oraz gruczoem dokrewnym (wewntrzwydzielniczym) produkujcym hormony.
4.6.1
Wydzielanie soku trzustkowego (Zewntrzwydzielnicze)
Sok trzustkowy jest wydzielin zewntrzn trzustki, ktra przez przewd trzustkowy i bak wtrobowotrzustkow dostaje si do dwunastnicy. W cigu doby wydziela si okoo 2 L soku trzustkowego o odczynie zasadowym i pH w granicach 7,18. Poniewa sok trzustkowy jest szczeglnie bogaty w wglowodany, pod jego wpywem kwana tre odka dostajca si do dwunastnicy zostaje szybko zobojtniona. Sok trzustkowy zawiera: trypsynogen i chymotrypsynogen nieaktywne enzymy proteolityczne; rybonukleaz i deoksyrybonukleaz enzymy trawice kwasy rybonukleinowy i deoksyrybonukleinowy; alpha-amylaz enzym rozkadajcy wielocukry do dwucukrw; lipaz enzym hydrolizujcy tuszcze rolinne i zwierzce (o punkcie topnienia niszym od 46 deg C) do kwasw tuszczowych i glicerolu. Trypsynogen znajdujcy si w soku trzustkowym po dostaniu si do dwunastnicy zostaje zamieniany pod wpywem enzymu enteropeptydazy (enterokinazy) na enzym aktywny. Enterokinaza wydzielana przez bon luzow dwunastnicy aktywuje nieaktywny trypsynogen na aktywn trypsyn, ktra z kolei aktywuje nastpne porcje trypsynogenu dostajce si do dwunastnicy, jak rwnie zmienia nieaktywny chymotrypsynogen na aktywn chymotrypsyn.
4.6.2
Skad sodu trzustkowego:
Najwicej jest sodu, pozostae skadniki to K, Ca, Mg, Cl, S, P, mocznik, kwas moczowy
4.6.3
Kontrola wydzielania soku trzustkowego
Trzustka wydziela sok trzustkowy zarwno pod wpywem impulsw nerwowych, jak i czynnikw humoralnych. Wyrnia si trzy fazy wydzielania: gowow;
4.6. SCHARAKTERUZYJ NA SCHEMATACH FAZY WYDZIELANIA TRZUSKOWEGO
51
odkow; jelitow. Sok trzustkowy zaczyna wydziela si na drodze odruchowej ju wtedy, kiedy pokarm znajduje si w jamie ustnej. Nerwem wydzielniczym dla trzustki jest nerw bdny. Oprnianie si odka i przechodzenie treci odkowej do dwunastnicy wywouje wydzielanie do krwi przez bon luzow dwunastnicy cholecystokininy (CCK), ktra krc we krwi pobudza komrki trzustki do wydzielania soku trzustkowego bogatego w enzymy. Zwikszenie si odczynu kwanego w dwunastnicy poniej pH 5 pod wpywem wikszej, silnie zakwaszonej porcji treci odkowej, powoduje wydzielanie do krwi przez bon luzow drugiego aktywnego hormonu odkowojelitowego sekretyny. Polipeptyd ten po dostaniu si za porednictwem krwi do trzustki pobudza j do wydzielania duych iloci soku trzustkowego ubogiego w enzymy, ale o znacznej zawartoci wodorowglanw. Sok trzustkowy powstajcy pod wpywem sekretyny ma przede wszystkim znaczenie zabezpieczajce dwunastnic przed uszkadzajcym dziaaniem silnie kwanej treci odkowej.
4.6.4
Rodzaje i lokalizacja komrek wewntrznego wydzielania trzustki:
Wyspy trzustkowe (Langerhansa) reprezentuj cz wewntrzwydzielnicz trzustki. Rozsiane s w miszu trzustki w liczbie od 1 2 mln (stanowi to od 1 2% masy trzustki). Zbudowane s z 4 typw komrek: komrki A (20% komrek wyspowych) znajduj si w obwodowych czciach wyspy odpowiedzialne s za produkcj glukagonu komrki B (60 75% komrek wyspowych) znajduj si w centrum wyspy odpowiedzialne za produkcj i uwalnianie insuliny komrki D znajduj si midzy komrkami A i B wytwarzaj SRIF (somatostatyn), czyli hormon hamujcy uwalnianie hormonu wzrostu (rola SRIF w trzustce nie zostaa ustalona, ale prawdopodobnie wpywa on ujemnie na uwalnianie innych hormonw wysp). komrki F (PP) (ok. 5 10%) uwalniaj polipeptyd trzustkowy (PP), gwnie pod wpywem pobudzenia nerww bdnych i dziaania cholecystokininy (CC) rola zjologiczna tego polipeptydu nie zostaa do koca wyjaniona, ale przypuszczalnie hamuje on czynno zewntrzwydzielnicz trzustki Insulina - Komrki wtrobowe s wystawione na dziaanie wikszego stenia insuliny ni komrki innych tkanek. Caa wydzielona przez komrki wysp trzust kowych insulina przepywa przez wtrob we krwi yy wrotnej. Insulina zmniejsza stenie glukozy we krwi, co zwrotnie hamuje wydzielanie komrek B i utrzymuje stae stenie glukozy we krwi. Pod wpywem zwikszajcego si stenia glukozy we krwi wydziela si z komrek B wraz z insulin drugi hormon amylina. Amylina dziaa antagonistycznie w stosunku do insuliny, zwiksza uwalnianie glukozy z wtroby do krwi i hamuje syntez glikogenu w miniach poprzecznie prkowanych szkieletowych. Glukagon, wytwarzany przez komrki A wysp trzustkowych, zwiksza stenie glukozy we krwi, aktywujc fosforylaz w komrkach wtro bowych i przyspiesza glikogenoliz. Glukagon wydzielony przez wyspy trzustkowe dostaje si do wtroby przez y wrotn i tam prawie cakowicie jest pochaniany, tak e do krwi krenia oglnego przedostaje si tylko w niewielkiej iloci. W czasie godzenia wydzielanie glukagonu jest znacznie zwikszone i prawidowe stenie glukozy we krwi jest zacho wane. Dziaanie glukagonu jest antagonistyczne w stosunku do insuliny.
52
Rysunek 4.1: Regulacja zawartoci glukozy we krwi
4.6.5
Rola insuliny
Insulina dziaa na wikszo komrek w organizmie, ale szczeglnie silny jej wpyw zaznacza si na komrki wtrobowe, miniowe i tkank tuszczow. Pod wpywem insuliny wtroba zmniejsza uwalnianie i zwiksza wchanianie glukozy, zmniejsza wytwarzanie mocznika, zmniejsza st enie cyklicznego AMP i zwiksza wychwytywanie fosforanw i potasu z krwi. Komrki mini szkieletowych, mini gadkich i minia sercowego pod wpywem insuliny zwikszaj aktywny transport przez bon komr kow do wewntrz: glukozy, aminokwasw, jonw potasowych i fosfo ranowych. Wewntrz komrek miniowych zostaje przyspieszony meta bolizm wglowodanw, synteza biaek i synteza kwasw tuszczowych. Na tkank tuszczow insulina dziaa w ten sposb, e zwiksza syn tez kwasw tuszczowych i triacylogliceroli oraz hamuje cyklaz adeny-lanow i tworzenie cyklicznego AMP. Zmniejszenie zawartoci cyklicz nego AMP hamuje uwalnianie z tkanki tuszczowej wolnych kwasw tuszczowych.
4.7
Trawienie lipidw
Za rozkad lipidw odpowiedzialna jest lipaza trzustkowa. Jest to podstawowy enzym lipolityczny, poniewa dziaanie lipazay odkowej jest mao efektywne ze wzgldu na zbyt niskie ph odka. Obie lipazy rozkadaj (hydrolizuj) wizania chemiczne midzy glicerolem, a kwasami tuszczowymi. Lipaza trzustkowa dziaa gwnie w dwunastnicy i jest biakiem rozpuszczalnym w wodzie. Tuszcze za z natury s nierozpuszczalne w wodzie. To powoduje, e lipaza moe rozkada jedynie czsteczki znajdujce si na powierzchni bryek tuszczu. Zwikszenie tempa trawienia wymaga wic znacznego rozdrobnienia (cilej:zemulgowania) tuszczu, tak aby z bryek powstay bardzo drobne kuleczki (o wielokrotnie wikszej powierzchni cznej). Za proces emulgacji tuszczu odpowiadaj sole ciowe produkowane przez wtrob. jest uwalniana z pcherzyka ciowego do dwunastnicy w miar zapotrzebowania (na ilo wydzielanej ci wpywa ilo spoywanych tuszczy, aktywno hepatocytw-komrek wtroby, aktywno skurczy pcherzyka ciowego i przewodw ciowych) Podczas trawienia lipidw nie wszystkie czsteczki tuszczw obojtnych ulegaj rozkadowi. W jelicie cienkim powstaje wic mieszanina glicerolu, kwasw tuszczowych i mniej lub bardziej rozoonych tuszczw. Wraz z solami ciowymi tworz one charakterystyczne kompleksy, zwane micelami. Dziki temu atwo przenikaj do komrek nabonkowych kosmkw jelita cienkiego. Tam nastpuje resynteza tuszczw obojtnych. Ich czsteczki zostaj cile otoczone biakami i jako tak zwane chylomikrony wydzielane s do naczy limfatycznych. Transportowane naczyniami limfatycznymi kompleksy biakowo-lipidowe (lipoproteiny ) mog dostawa si pniej do naczy krwiononych i by rozprowadzane dalej. Jedynie niewielka cz produktw trawienia lipidw, na przykad krtkoacuchowe kwasy tuszczowe z masa, dostaje si bezporednio do krwi. Istotne jest to, e strawione tuszcze wchaniane s do naczy limfatycznych, a nie tak jak aminokwasy czy glukoza do naczy krwiononych. Jeeli chodzi o ph w trakcie trawienia lipidw to jamie ustnej i w odku lipidy nie s trawione, a w jelicie cienkim jest odczyn lekko zasadowy.Produktem trawienia lipidw mog by zarwno glicerol i kwasy tuszczowe, ale take monoglicerydy i diglicerydy. Skad i funkcje ci: kwasy ciowe, ktre jednym kocem czsteczki wykazuj powinowactwo do tuszczu, a drugim do wody cholesterol barwniki ciowe (biliwerdyna, bilirubina), ktre powstaj w wyniku rozkadu hemoglobiny, skadaj si z piercieni pirolowych uoonych szeregowo
4.8. TRAWIENIE BIAEK
53
Kwasy ciowe wydzielone do wiata dwunastnicy: obniaj napicie powierzchniowe i emulguj tuszcze
cz si z produktami lipolizy : kwasami tuszczowymi o dugich acuchach i monoglicerydami
aktywuj lipazy
4.8
Trawienie biaek
Biaka trawione s przy udziale proteaz (enzymw proteolitycznych). Rozkadaj one wizania peptydowe midzy aminokwasami. Trawienie biaek zaczyna si dopiero w ODKU, gdzie komrki gruczoowe wydzielaj nieczynny enzym pepsynogen. W obecnoci kwasu solnego (kwas solny jest przyczyn niskiego pH w odku) pepsynogen przeksztaca si w pepsyn(posta czynn). Pepsyna rozkada biaka na krtsze acuchy polipeptydowe. Kolejny etap trawienia biaek odbywa si w JELICIE CIENKIM gdzie dziaaj: trypsyna i chymotrypsyna, ktre rozkadaj czsteczki polipeptydw do tripeptydw i dipeptydw. Trypsyna i chymotrypsyna wydzielane s przez trzustk do dwunastnicy, ale w postaci nieczynnej czyli trypsynogenu i chymotrypsynogenu. Dopiero w dwunastnicy w zasadowym pH enzym o nazwie enterokinaza przeksztaca trypsynogen w trypsyn, a nastpnie trypsyna przeksztaca chymotrypsynogen w chymotrypsyn. Tripeptydy i dipeptydy rozkadane s przez peptydazy ciany jelita cienkiego do aminokwasw (wydaje mi si, e peptydazy dziel si na endopeptydazy i egzopeptydazy w zalenoci od tego, w ktrym miejscu czsteczki rozkadaj wizania peptydowe, endopeptydazy rozkadaj w rodku, a egzopeptydazy skrajne wizania w acuchu biakowym) (a egzopeptydazy dziel si na karboksypeptydazy i aminopeptydazy). Aminokwasy nastpnie wchaniane s do krwi(tzn. najpierw s wchaniane przez komrki nabonkowe kosmka jelitowego, a nastpnie do naczy krwiononych kosmka jelitowego) i y wrotn dostaj si do wtroby. Stamtd wikszo aminokwasw dalej wdruje z krwi do komrek ciaa. W komrkach wtroby nadwyka aminokwasw pozbawiana jest reszt aminowych. Powstaj wwczas: toksyczny amoniak i tak zwane ketokwasy. Amoniak przetwarzany jest przez komrki wtrobowe w znacznie mniej trujcy mocznik, ktry z krwi odtransportowywany jest do nerek. Natomiast ketokwasy mog zosta wykorzystane do syntezy cukrw i niektrych innych aminokwasw, zuyte na cele energetyczne bd przeksztacone w tuszcze zapasowe. Aminokwasy s wchaniane przez enterocyty jelita cienkiego na zasadzie transportu aktywnego. U noworodkw immunoglobuliny biaka odpornociowe s wchaniane na zasadzie pinocytozy. Jeeli chodzi o odczyn w jakim trawione s biaka na poszczeglnych odcinkach to zaczynajc od odka pH=1,8 2,3 (ok.2) czyli odczyn kwasowy, jelito cienkie pH=7,1-8,5 czyli odczyn lekko zasadowy. Podane wartoci s to odczyny najbardziej optymalne dla dziaania poszczeglnych enzymw. Dlatego np. w ph zasadowym moe zosta zahamowane dziaanie pepsyny, ktra dziaa w rodowisku kwasowym. Jeszcze jednym enzymem biorcym udzia w trawieniu biaka jest podpuszczka u maych dzieci (wystpuje do ok.3 roku ycia), ktra cina biako mleka kazein.
4.9
Skad elektrolityczny sliny
(elektrolity to chodzi chyba o jony sodu potasu, czyli w tej tabeli s podane jako substancja nieorganiczna, a organiczne skadniki to biaka, mocznik, cholesterol). Jeeli chodzi o lin to najwaniejsze jest to, e uatwia trawienie pokarmu przez to,e formuje pokarm, ale przede wszystkim zawiera enzym amylaz linow (ptialin), ktra jest enzymem trawicym cukry, dziki czemu w jamie ustnej zachodzi pocztkowy etap trawienia cukrw (ani biaka ani tuszcze nie s trawione w jamie ustnej, tylko cukry!!). lina ma rwnie dziaanie bakteriobjcze i bakteriostatyczne, zawiera tzw, lizozym, ktry jest biakiem odpornociowym.
54
Skadniki Woda Sucha pozostao: w tym Biako Mucyna Mocznik Kwas moczowy Cholesterol Substancja nieorganiczna: w tym: Sd Potas Wap Magnez Chlor Fosfor
0,994 67 3 2 1,66 109 182 2,8 26,09 10,23 1,49 0,82 16,92 6,46
Stenie L g/L g/L g/L mmol/L umol/L umol/L g/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L
(994 mL) (67 g) (3000 mg) (2000 mg) (100 mg) (20 mg) (70 mg) (2800 mg) (600 mg) (400 mg) (60 mg) (20 mg) (600 mg) (200 mg)
4.10 4.11
Jakie mechanizmy zabezpieczaj w warunkach zjologicznych przed zarzucaniem kwanego soku odkowego do przeyku. Kwasy ciowe ich krenie jelitowo-wtrobowe i rola zjologiczna.
Komrki wtrobowe wydzielaj kwasy ciowe w postaci zwizanej z tauryn lub glicyn, jako np. kwasy taurocholowe i glikocholowe. W przewodach ciowych nastpuje tworzenie si odpowiednich soli po zwizaniu si tych kwasw z sodem lub potasem. Sole kwasw ciowych wydzielone do wiata jelita: zmniejszaj napicie powierzchniowe; cz si z produktami lipolizy: kwasami tuszczowymi o dugich acuchach i monoglicerydami; aktywuj lipaz enzym hydrolizujcy tuszcze. Niektre zwizki wydzielane do ci przez komrki wtrobowe s wchaniane do krwi w jelicie cienkim. Wchonite do krwi powracaj przez y wrotn do wtroby, gdzie s ponownie wychwytywane przez komrki wtrobowe i wydzielane do ci. Do zwizkw kilkakrotnie krcych pomidzy jelitem cienkim i wtrob nale sole kwasw ciowych, cholesterol, bilirubina i urobilino-gen. Dziki temu kreniu jelitowo-wtrobowemu czsteczki kwasw ciowych do 8 razy na dob kr pomidzy jelitem i wtrob, biorc udzia w transporcie i wchanianiu tuszczw w jelicie cienkim.
4.12
Na czym polega autoregulacja wydzielania odkowego?
Wydzielanie soku odkowego dzieli si na trzy fazy, ktre w warunkach zjologicznych wystpuj czsto prawie jednoczenie i zachodz na siebie. S to: 1. faza gowowa 2. faza odkowa 3. faza jelitowa W fazie gowowej, nazywanej dawniej faz nerwow, wystpuje wydzielanie soku odkowego pod wpywem impulsw biegncych przez nerwy bdne. W fazie tej uczestnicz zarwno odruchu warunkowe, czyli nabyte, jak i odruchy bezwarunkowe, wrodzone, kiedy pokarm znajduje si ju w jamie ustnej i drani receptory w bonie luzowej. Acetylocholina uwolniona z zakocze rdciennych neuronw przywspczulnych dziaa na: komrki gwne bony luzowej odka bezporednio i porednio poprzez neurony zawierajce peptyd uwalniajcy gastryn i gastryn wydzielan przez komrki dokrewne G komrki okadzinowe bony luzowej odka za porednictwem histaminy i receptora histaminowego H2
4.13. ENZYMY SOKU TRZUSTKOWEGO I MECHANIZMY ZABEZPIECZAJCE PRZED SAMOTRAWIENIEM TRZUSTKI.55
W fazie odkowej na skutek podranienia bony luzowej przez pokarm wypeniajcy odek zachodzi zarwno odruchowe, jak i bezporednie oddziaywanie na komrki dokrewne G znajdujce si w bonie luzowej odka. Wydzielaj one do krwi gastryn. Krca we krwi gastryna na drodze humoralnej pobudza do wydzielania gruczoy bony luzowej odka. W fazie jelitowej pod wpywem treci pokarmowej przechodzcej z odka do dwunastnicy, na drodze nerwowej i humoralnej, zachodzi zarwno pobudzanie, jak i hamowanie czynnoci odka. Wytwarzana w dwunastnicy gastryna i cholecystokinina pobudzaj wydzielanie soku odkowego, natomiast sekretyna dziaa hamujco. Za porednictwem odruchu jelitowo-odkowego nastpuje hamowanie oprniania odka i wydzielania soku odkowego. Hormony wytwarzane przez gruczoy dokrewne maj rwnie wpyw na wydzielanie soku odkowego. Hormony kory nadnerczy (glikokortykoidy) zwikszaj wydzielanie soku odkowego, natomiast hormony rdzenia nadnerczy (adrenalina i noradrenalina) hamuj jego wydzielanie.
4.13
Enzymy soku trzustkowego i mechanizmy zabezpieczajce przed samotrawieniem trzustki.
Oprnianie si odka i przechodzenie treci odkowej do dwunastnicy wywouje wydzielanie do krwi przez bon luzow dwunastnicy cholecystokininy (CCK), ktra krc we krwi pobudza komrki trzustki do wydzielania soku trzustkowego bogatego w enzymy. Zwikszenie si odczynu kwanego w dwunastnicy poniej pH 5 pod wpywem wikszej, silnie zakwaszonej porcji treci odkowej, powoduje wydzielanie do krwi przez bon luzow drugiego aktywnego hormonu odkowo-jelitowego sekretyny. Polipeptyd ten po dostaniu si za porednictwem krwi do trzustki pobudza j do wydzielania duych iloci soku trzustkowego ubogiego w enzymy, ale o znacznej zawartoci wodorowglanw. Receptory dla cholecystokininy znajduj si w bonie komrkowej komrek zewntrzwydzielniczych pcherzykw trzustki. Receptory dla sekretyny natomiast, wystpuj zarwno w bonie komrkowej komrek zewntrzwydzielniczych pcherzykw trzustki, jak i w bonie komrkowej komrek przewodw wyprowadzajcych trzustki. Sekretyna zwiksza rwnie wydzielanie ci, hamuje skurcze bony miniowej odka i hamuje wydzielanie kwasu solnego przez gruczoy bony luzowej odka. Sok trzustkowy powstajcy pod wpywem sekretyny ma przede wszystkim znaczenie zabezpieczajce dwunastnic przed uszkadzajcym dziaaniem silnie kwanej treci odkowej.
4.14
Hormon wzrostu, jego uwalnianie, dziaanie i rola zjologiczna.
Ludzki hormon wzrostu hGH (human growth hormone) stanowi acuch polipeptydowy skadajcy si ze 191 aminokwasw o masie czsteczkowej 22 kDa. Zawarto hGH we krwi podlega znacznym wahaniom w cigu doby. Hormon wzrostu (hGH) pobudza wtrob, inne narzdy i tkanki do wydzielania czynnikw wzrostowych dawniej nazywanych somatomedynami. Zasadniczym czynnikiem wzrostowym wydzielanym pod wpywem hGH u ludzi jest czynnik wzrostowy insulino-podobny I IGF-I i w znacznie mniejszym stopniu czynnik wzrostowy insulinopodobny II IGF-II. Zawarto hGH i IGF-I we krwi zwiksza si wraz ze wzrostem organizmu i zmniejsza si w nastpstwie starzenia si. Odrnienie bezporedniego dziaania hGH od dziaania poredniego poprzez IGF-I jest czsto niemoliwe. Z tego wzgldu skutki obwodowe zwizane z wydzielaniem hGH nie s bezporednim dziaaniem tego hormonu, lecz aktywacj kaskady zaczynajcej si w podwzgrzu i biegncej przez przedni pat przysadki do tkanek. Hormon wzrostu bierze udzia w: syntezie biaek organizmu; przemianie wglowodanw; przemianie tuszczw; przemianie mineralnej. Pod wpywem hormonu wzrostu (hGH) i czynnika wzrostowego IGF-I dochodzi do przewagi procesw anabolicznych nad katabolicz-nymi, czego dowodem jest dodatni bilans azotowy organizmu. Hormon wzrostu wzmaga transport aminokwasw do wntrza komrek i syntez biaka komrkowego. Pod wpywem hGH w okresie wzrostu organizmu chrzstki przynasadowe koci dugich poszerzaj si i koci si wyduaj. Hormon wzrostu, zwikszajc stenie glukozy we krwi, powoduje wtrne wzmoone wydzielanie insuliny. Hormon wzrostu ma dziaanie lipolityczne, tak e w kilkadziesit minut po zwikszeniu zawartoci hGH we krwi dochodzi take do zwikszenia stenia krcych we krwi wolnych kwasw tuszczowych (FFA). Hormon ten zatrzymuje wikszo kationw, zwaszcza za jony wapniowe w postaci soli kwasu fosforowego. Czynniki takie,
56
jak bl, zimno, znaczny wysiek zyczny, gd, zmniejszenie stenia glukozy we krwi i zwikszenie zawartoci aminokwasw we krwi, szczeglnie argininy, wywouj zwikszone wydzielanie hGH. Due stenie glukozy we krwi i glikokortykoidy hamuj wydzielanie hGH. Podwzgrze reguluje uwalnianie hGH z czci gruczoowej przysadki za porednictwem dwch hormonw o dziaaniu przeciwnym wydzielanych do przysadkowych naczy wrotnych: hormonu uwalniajcego hormon wzrostu z przysadki somatokryniny (GRH); hormonu hamujcego uwalnianie hormonu wzrostu z przysadki soma- tostatyny (SRIF). Wraz ze starzeniem si organizmu w podwzgrzu uzyskuje przewag hormon hamujcy (SRIF) nad hormonem uwalniajcym (GRH) ludzki hormon wzrostu (hGH) i stopniowo zmniejsza si z biegiem lat wydzielanie hGH.
4.15
Przedstaw regulacj wydzielania insuliny i jej dziaanie na przemiany metaboliczne cukrw tuszczw i biaek.
Insulina krca we krwi jest wychwytywana przez tkanki i maksymalny wynik jej dziaania wystpuje w czasie od 2 do 4 godzin. Komrki wtrobowe s wystawione na dziaanie wikszego stenia insuliny ni komrki innych tkanek. Caa wydzielona przez komrki wysp trzustkowych insulina przepywa przez wtrob we krwi yy wrotnej. Tam te przewaajca jej cz jest rozkadana przez enzym wtrobowy transhydrogenaz. Insulina zsyntetyzowana przez komrki B wysp trzustkowych jest w nich magazynowana w pcherzykach cytoplazmatycznych. Zwikszenie zawartoci glukozy we krwi dopywajcej do trzustki powoduje egzocytoz hormonu, polegajc na otwieraniu si bony komrkowej w miejscu stykania si z pcherzykami zawierajcymi insulin i wydzielaniu ich zawartoci na zewntrz komrki. Zwikszenie stenia jonw Ca2+ w cytoplazmie komrek B jest czynnikiem wywoujcym egzocytoz pcherzykw zawierajcych insulin. Insulina zmniejsza stenie glukozy we krwi, co zwrotnie hamuje wydzielanie komrek B i utrzymuje stae stenie glukozy we krwi. Poza mechanizmem samoregulacji wydzielanie insuliny zwikszaj: impulsacja eferentna przewodzona przez nerw bdny, sekretyna, gluka-gon, enteroglukagon oraz adrenalina dziaajca poprzez beta-receptory adrenergiczne i cykliczny AMP. Pod wpywem zwikszajcego si stenia glukozy we krwi wydziela si z komrek B wraz z insulin drugi hormon amylina. Ludzka amylina (human amylin) jest polipeptydem o 37 aminokwasach, zblionym pod wzgldem budowy chemicznej do kalcytoniny i peptydu pochodnego od genu kalcytoninowego (CGRP). Amylina dziaa antagonistycznie w stosunku do insuliny, zwiksza uwalnianie glukozy z wtroby do krwi i hamuje syntez glikogenu w miniach poprzecznie prkowanych szkieletowych. W warunkach zjologicznych wpyw insuliny na metabolizm wglowodanw znacznie przewysza oddziaywanie antagonistyczne amyliny.
4.16
Hormony regulujce gospodark wapniowo-fosforow i ich dziaanie.
Trijodotyronina i tyroksyna odgrywaj wan rol regulacyjn w gospodarce wglowodanowej, lipidowej oraz porednio wapniowo-fosforanowej. Wpyw na ostatni z wymienionych, odbywa si czciowo poprzez wydzielan przez tarczyc kalcytonin, a czciowo dziki bezporedniemu wpywowi tyroksyny, poprzez swoiste receptory rozmieszczone na powierzchni komrek kostnych - osteoblastw. Analogicznie, do sytuacji wystpujcej w przypadku dziaania na gospodark biakow, w sytuacji obecnoci w surowicy nadmiaru hormonw tarczycy wykazuj one dziaanie zdecydowanie negatywne. Zwizki te w ponadzjologicznych steniach upoledzaj procesy syntezy koci, przy jednoczesnym zwikszeniu tempa jej resorpcji i doprowadzaj do powstania wtrnej osteoporozy.
4.17
Wazopresyna,regulacja uwalniania i dziaanie zjologiczne
Wazopresyna jest hormonem podwzgrzowym. Wazopresyna kurczy minie naczy krwiononych i zwiksza resorpcje zwrotn wody w nerkach. Wzrost cinienia osmotycznego krwi pobudza osmodetektory znajdujce si w okolicy jdra nadwzrokowego podwzgrza. Powoduje to uwalnianie niewielkich iloci wazopresyny z czci nerkowej przysadki do krwi i zahamowanie utraty wody przez organizm. Jednoczenie zostaje pobudzony orodek pragnienia w podwzgrzu, kt. Kieruje aktywnoci somatyczn czowieka prowadzc do wypicia wody, a tym samym do obnienia cinienia osmotycznego krwi. Obnienie cinienia ttniczego na wskutek utraty krwi wywouje natychmiast wydzielanie do krwi znacznych iloci wazopresyny. W tych warunkach wazopresyna wydzielana do krwi kurczy minie gadkie naczy krwiononych. Tym samym zwiksza cakowity opr naczy obwodowych, podwysza
4.18. GLIKOKORYKOSTERYDY, PODAJ CZYNNIKI WPYWAJCE NA ICH UWALNIANIE I SCHARAKTERYZUJ DZIAANIE FIZ
cinienie ttnicze i poprawia warunki krenia krwi.

1
4.18
Glikokorykosterydy, podaj czynniki wpywajce na ich uwalnianie i scharakteryzuj dziaanie zjologiczne tej grupy hormonw
Glikokortykosterydy = glikokortykoidy Glikokortykoidy s grup hormonw wydzielanych przez kor nadnerczy. Zasadnicze hormony glikokortykoidowe to kortyzol i kortykosteron. Wydzielane do krwi czc si z biakami osocza. Zawarto wolnych glikokortykoidw we krwi jest regulowana dziki:
wydzielaniem ACTH(hormon tropowy) przez cz gruczoow przysadki;
wazopresynie uwalnianej do sieci pierwotnej przysadkowych naczy zwrotnych;
wytwarzaniu transkortyny (globulina wica kortyzol) przez wtrob.
Glikokortykoidy oddziauj na metabolizm wglowodanw, biaek i tuszczw w tkankach caego organizmu. W wtrobie przyspieszaj syntez glikogenu dziki czemu zwiksza si zawarto glukozy we krwi. Utrzymuj prawidow pobudliwo mini poprzecznie prkowanych szkieletowych, mini gadkich i minia sercowego. Zwikszaj wydzielanie soku odkowego i przesczanie kbuszkowe w nerkach, wspdziaajc w wydalaniu wody z organizmu. Zmniejszaj liczb krcych we krwi obwodowej granulocytw kwasochonnych oraz limfocytw. 2
1 Fizjologia 2 Fizjologia
czowieka w zarysie Traczyk str.214-217 czowieka w zarysie Traczyk str.227-229
58
4.19
Przedstaw wykres zmian poziomu hormonw przysadkowych i jajnikowych zachodzcych w cyklu miesicznym u kobiet
FSH - hormon folikulotropowy LH hormon luteinizujcy
4.20
Hormony tarczycy, regulacja ich uwalniania i rola zjologiczna
Zasadniczym hormonem tarczycy jest tyroksyna T4 (cztery atomy jodu w czsteczce), drugim hormonem wydzielanym w mniejszej iloci jest trijodotyronina T3 (trzy atomy jodu). Do czynnikw zwikszajcych wydzielanie hormonw tarczycy nale: hormon tyreotropowy wzmaga wychwytywanie jodu przez gruczo tarczowy (tarczyce) i wizanie jodu z biakiem; zimno nieznaczne obnienie temperatury krwi dopywajcej do podwzgrza pobudza termo detektory w orodku termoregulacji; wazopresyna, adrenalina i inne hormony oddziaujce na naczynia krwionone uwalniaj z gruczou tarczowego T3 i T4. Wydzielanie hormonw przez gruczo tarczowy jest hamowane przez:
3 Fizjologia
czowieka w zarysie Traczyk str.475
4.21.
ALDOSTERON, UWALNIANIE I DZIAANIE FIZJOLOGICZNE.
59
dugotrway wzrost redniej temperatury otoczenie i nieznaczny wzrost temperatury krwi dopywajcej do podwzgrza; zwikszenie zawartoci we krwi wolnych T3 i T4; jod nieorganiczny wprowadzony do organizmu ponad 10 razy wikszej ni w warunkach prawidowych; niedobr jodu. Rola: wolne T3 i T4 po wnikniciu do wntra komrek w caym organizmie stymuluj syntez biaek komrkowych. Wyniki dziaania hormonw gruczou tarczowego to: zwikszenie zapotrzebowania na tlen; przyspieszenie spalania wewntrzkomrkowego. Wie si z tym wytwarzanie ciepa i wzmoona podstawowa przemiana materii; zwikszone wydzielanie hormonu wzrostu; wzmoona synteza biaek w organizmie; wzmoona resorpcja wglowodanw w jelitach wzmoona synteza i rozpad cholesterolu w komrkach wtrobowych. T3 i T4 zmniejszaj stenie cholesterolu we krwi; T3 i T4 przyspieszaj wydalanie z organizmu wody i soli mineralnych.
4
4.21
Aldosteron, uwalnianie i dziaanie zjologiczne.
Aldosteron-hormon kory nadnerczy zaliczajcy si go grupy mineralokortykoidw (hormony, ktrych czsteczki maj 21 atomw wgla), jeden z najwaniejszych hormonw w grupie, wytwarzany przez warstw kbkowa t kory nadnerczy. Zwikszenie wydzielania aldosteronu powoduj: Obnienie cinienia ttniczego krwi lub zmniejszenie cakowitej iloci krwi krcej (nastpuje zwikszenie zawartoci reniny enzymu wytwarzanego w kom. przykbuszkowych nerek ktra powoduje zwikszenie zawartoci angiotensyny II hormon kontrolujcy stenie jonw sodowych i potasowych, regulator cinienia krwi - we krwi; Zwikszenie we krwi koncentracji jonw potasu i zmniejszenie koncentracji jonw sodu; Zwikszenie wydzielania ACTH (hormon adrenokortykotropowy = kortykotropina, hormon przysadki mzgowej); Dziaanie zjologiczne: Zwikszaj resorpcj zwrotn jonw sodu z moczu pierwotnego w dalszych czciach kanalikw nerkowych jednoczenie zwikszajc wydzielanie jonw potasu; Przyspiesza syntez mRNA w jdrze komrkowym; Zatrzymuje jony Na+ w gruczoach potowych, linowych, nabonku jelitowym; Powoduj wzrost zawartoci jonw potasu i zmniejszenie iloci jonw sodu w komrkach miniowych i nerwowych
4.22
Przedstaw mechanizmy regulujce i zakres zjologicznego dziaania oksytocyny.
Oksytocyna hormon peptydowy (cykliczny hormon skadajcy si z 9 aminokwasw), uwalnia si okresowo, dobrze rozpuszczalny w wodzie. Wydzielanie: Podranienie receptorw brodawki sutka wydzielenie oksytocynykurczenie mini przewodw mlecznych sutka wydalenie mleka; Podranienie receptorw w szyjce macicy i w pochwie wydzielenie oksytocyny skurcz bony miniowej macicy w czasie porodu; Oksytocyna powoduje skurcz bony miniowej macicy i jajowodu podczas aktu pciowego przyspieszajc transport spermatocytw przez jam macicy Regulacja: estrogeny wzmacniaj wydzielanie oksytocyny, progesteron zmniejsza.
4 Fizjologia
czowieka w zarysie Traczyk str.237-239
60
4.23
Testosteron i jego dziaanie zjologiczne.
Testosteron hormon wydzielany przez komrki rdmiszowe (Leydiga) w jdrach u mczyzn i przez kor nadnerczy u kobiet. Czsteczka testosteronu skada si z 19 atomw wgla, u mczyzn jest go o wiele wicej ni u kobiet (kilka razy). Testosteron kry we krwi, dostaje si do wtroby, gdzie po zamianie na keto steroidy traa do nerek i jest wydalany. Rola: U mczyzn rozwj cech pciowych mskich (wyksztacenie zewntrznych narzdw pciowych), wzrost gruczou krokowego, pcherzykw nasiennych, wyksztacenie si budowy ciaa i owosienia typu mskiego; U podw pci mskiej rnicowanie si orodka rozrodczego w podwzgrzu w kierunku orodka typu mskiego; U obu pci przyspieszenie syntezy biaek, zatrzymanie wody i elektrolitw w organimie
4.24
Przedstaw regulacj uwalniania glukagonu i jego dziaanie na przemiany metaboliczne cukrw, tuszczw i biaek.
Glukagon jest hormonem zbudowanym z 29 aminokwasw. Jego synteza zachodzi w komrkach trzustki. Glukagon jest uwalniany przez komrki A () wraz z insulin pochodzc z komrek B (). Stanowi wspln dwukomrkow i dwuhormonaln jednostk kontrolujc ustawicznie przepyw i zuywanie materiaw energetycznych, szczeglnie glukozy i kwasw tuszczowych w organizmie. Glukagon i insulina peni tu diametralnie przeciwne role: glukagon zwiksza wytwarzanie glukozy w hepatocytach (komrki wtroby), gwnie z powodu wzmoenia glikogenolizy (rozpad glikogenu) i glukoneogenez (synteza glukozy). Natomiast insulina dziaa zupenie odwrotnie, tzn. zmniejsza wytwarzanie glukozy poprzez zahamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy. Glukagon take zwiksza wytwarzanie cia ketonowych (ketogeneza) w wyniku zwikszonego utleniania kwasw tuszczowych o dugich acuchach. W komrkach tkanki tuszczowej (adipocytach) omawiany hormon wzmaga rozpad tuszczw (lipoliza).
4.25
Parahormon, uwalnianie i dziaanie zjologiczne.
Parahormon hormon wydzielany przez gruczoy przytarczyczne, skada si z 84 aminokwasw. Zwikszenie stenia jonw Ca2+ w osoczu krwi hamuje wydzielanie parahormonu. Zmniejsza w osoczu krwi stenie jonw wapnia poprzez: uwalnianie Ca2+ z tkanki kostnej do krwi; tworzenie si w nerkach witaminy D3 , ktra przyspiesza wchaniane jonw Ca2+ do krwi w jelitach; resorpcj zwrotn jonw Ca2+ w kanalikach nerkowych
4.26
Przedstaw krtk charakterystyk hormonw sterydowych i biakowych.
Hormony sterydowe grupa hormonw o zblionej budowie, opartej na piercieniu wglowodorowym cholesterolu o rnorodnych funkcjach biologicznych. Hormony sterydowe s maoczsteczkowymi hormonami, ktre bez trudu przenikaj przez bon komrkow i dla ktrych receptory znajduj si w jdrze komrek, na ktre oddziauj. Do hormonw sterydowych zalicza si take witamin D, ktra jako jedyna spord tego rodzaju hormonw nie jest oparta na strukturze cholesterolu. Za syntez hormonw sterydowych w komrce odpowiada gadkie retikulum endoplazmatyczne. Istnieje kilkadziesit rnych hormonw sterydowych, ktre speniaj najrozmaitsze funkcje regulacyjne w organizmach zwierzt i organizmie czowieka. Do najbardziej znanych nale hormony pciowe mskie (androgeny), takie jak np. testosteron i eskie (estrogeny i gestageny), m.in. estradiol i progesteron. S one syntezowane w jdrach lub jajnikach oraz nadnerczach. Inne znane hormony sterydowe to: kortykosterydy - powstajce w korze nadnerczy, (m.in. kortyzon - ktry kontroluje przemian biaek w cukry oraz aldosteron, ktry reguluje metabolizm jonw sodu i potasu ekdyzon - hormon produkowany przez owady, ktry stymuluje ich przepoczwarzanie si.
4.26.
PRZEDSTAW KRTK CHARAKTERYSTYK HORMONW STERYDOWYCH I BIAKOWYCH.
61
Hormony (poli)peptydowe te hormonami biakowymi to grupa hormonw o zblionej budowie peptydowej. Istnieje kilkadziesit rnych hormonw peptydowych, ktre speniaj najrozmaitsze funkcje regulacyjne w organizmach zwierzt i w organizmie czowieka. Do najbardziej znanych nale hormony wytwarzane przez tylny pat przysadki mzgowej: oksytocyna (pobudzajca skurcze macicy oraz gruczoy mleczne) i wazopresyna (regulujca wydalanie wody przez nerki). Nastpne to: insulina (wytwarzana przez trzustk i wpywajca na obnienie poziomu cukru we krwi), kortykotropina (ACTH, wytwarzana przez przedni pat przysadki mzgowej i pobudzajca wzrost kory nadnercza i wydzielanie kortykosterydw), sekretyna (hormon tkankowy pobudzajcy trzustk do produkcji soku trawiennego wytwarzana w przewodzie pokarmowym), angiotensyna (hormon tkankowy regulujcy cinienie krwi i skurcze mini gadkich). Inne znane hormony peptydowe to: glutation i hormony tropowe przysadki mzgowej.

Egzamin

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Egzamin

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Odpowiedzi na pytania

FM1G3 23 czerwca 2011

Granulocyty, ich podzia i rola zjologiczna.

Podzia i rola zjologiczna biaych ciaek krwi.

ROZDZIA 1. FIZJOLOGIA OGLNA

Jakie czynniki s niezbdne do prawidowej erytropoezy?

Co wiesz o pytkach krwi?

Ukad makrofagw i ich rola zjologiczna. Hematokryt i jego znaczenie zjologiczne.

Podaj zasady prawidowego przetaczania krwi w odniesieniu do grupy krwi.

AB+ ABA+ AB+ B0+ 0-

ROZDZIA 1. FIZJOLOGIA OGLNA

Od czego zaley warto potencjau spoczynkowego bony komrkowej.

Przedstaw najwaniejsze wasnoci mini gadkich i scharakteryzuj ich skurcze.

1.13. SCHARAKTERYZUJ SPRZENIE POBUDZENIOWO-SKURCZOWE W MINIACH SZKIELETOWYCH.

Scharakteryzuj sprzenie pobudzeniowo-skurczowe w miniach szkieletowych.

Przedstaw rol jonw wapnia w skurczu minia szkieletowego i sercowego.

ROZDZIA 1. FIZJOLOGIA OGLNA

Wyjanij mechanizm sumowania skurczw pojedynczych w miniu szkieletowym

Od czego zaley warto potencjau spoczynkowego bony komrkowej.

Przedstaw najwaniejsze wasnoci mini gadkich i scharakteryzuj ich skurcze.

PRZEDSTAW NAJWANIEJSZE WASNOCI MINI GADKICH I SCHARAKTERYZUJ ICH SKURCZE.

ROZDZIA 1. FIZJOLOGIA OGLNA

Ryc. 54. Potencja

SCHARAKTERYZUJ SPRZENIE POBUDZENIOWO-SKURCZOWE W MINIACH SZKIELETOWYCH.

Scharakteryzuj sprzenie pobudzeniowo-skurczowe w miniach szkieletowych.

Przedstaw rol jonw wapnia w skurczu minia szkieletowego i sercowego.

ROZDZIA 1. FIZJOLOGIA OGLNA

Wyjanij mechanizm sumowania skurczw pojedynczych w miniu szkieletowym

PRZEDSTAW CYKL MOSTKW POPRZECZNYCH PODCZAS SKURCZU MINI SZKIELETOWYCH.

Przedstaw cykl mostkw poprzecznych podczas skurczu mini szkieletowych.

Przedstaw rol jonw wapnia w skurczu mini szkieletowych i gadkich

ROZDZIA 1. FIZJOLOGIA OGLNA

Rysunek 1.4: Potencja czynnociowy serca

Przestaw najwaniejsze podobiestwa i rnice pomidzy miniami gadkimi i szkieletowymi.

Cecha Pobudzenie do skurczu Rodzaje skurczu rdo Ca2+ Ukad troponin

Co to jest homeostaza i jakie s jej elementy sadowe?

Scharakteryzuj przewodnictwo w synapsach nerwowo-miniowych i nerwowonerwowych.

ROZDZIA 1. FIZJOLOGIA OGLNA

1.29. PRZEDSTAW NA DOWOLNYM PRZYKADZIE BUDOW ORAZ FUNKCJONOWANIE ZCZA SYNAPTYCZNEGO.21

Przedstaw na dowolnym przykadzie budow oraz funkcjonowanie zcza synaptycznego.

ROZDZIA 1. FIZJOLOGIA OGLNA

Fizjologia ukadu krenia

ROZDZIA 2. FIZJOLOGIA UKADU KRENIA

Scharakteryzuj tony serca.

Wyjanij dlaczego serce kurczy si skurczem pojedynczym.

ROZDZIA 2. FIZJOLOGIA UKADU KRENIA

Co to jest pojemno minutowa i od czego zaley?

ROZDZIA 2. FIZJOLOGIA UKADU KRENIA

Scharakteryzuj II ton serca.

WYJANIJ WPYW POBUDZENIA NERWW BDNYCH NA PRAC SERCA.

2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15

ROZDZIA 2. FIZJOLOGIA UKADU KRENIA

Tlenek azotu i jego udzia w regulacji tkankowego przepywu krwi.

Przedstaw reakcj ukadu baroreceptorw ttniczych na spadek cinienia ttniczego krwi.

UKAD RENINA-ANGIOTENSYNA I JEGO ROLA W REGULACJI CINIENIA TTNICZEGO KRWI.

Ukad renina-angiotensyna i jego rola w regulacji cinienia ttniczego krwi.

Jakie czynniki reguluj powrt krwi ylnej do serca.

Napisz jakie czynniki wpywaj na warto cinienia skurczowego i rozkurczowego krwi

ROZDZIA 2. FIZJOLOGIA UKADU KRENIA

Fizjologia ukadu oddechowego i wydalniczego

Czynniki regulujce szeroko drzewa oskrzelowego

ROZDZIA 3. FIZJOLOGIA UKADU ODDECHOWEGO I WYDALNICZEGO

Przedstaw formy transportu tlenu we krwi.