CAPITULO

Diseminaci6n de la infecci6n bucal

Una infeccion bucal se puede originar en la pulpa dental y extenderse a traves de los conduClOS radiculares y dentro de los tejidos periapicales, 0 puede provenir de los tejidos periodontales superficiales y despues dispersarse a traves del hueso esponjoso. Desde ahi perfora el hueso cortical exterior y se disemina en los diversos espacios tisulares 0 descarga en una membrana mucosa libre 0 en la superficie de la riel. Puede ser localizada 0 extenderse en forma difusa. La diseminacion de la enfermedad depende de varios factores y circunstancias, las cuales alteran su curso en cualquier punto. Si la infeccion escapa de los limites del hueso del maxiiat' superior 0 de la mandibula, existe una situacion mucho mas peligrosa, aunque aun la infeccion intraosea que esta confinada es grave. El tipo de germ en 0 germenes influye en el grado de diseminacion de la infeccion, puesto que algunos agentes tienden a permenecer locaIizados, mientras que otros se diseminan con rapidez y en forma difusa a traves de los tejidos. El estado fisico del paciente tambien afecta la extension y la rapidez de la diseminacion de la infeccion. Ciertos aspectos anatomicos determinan en gran parte la direccion real que puede tomar la infeccion (fig. 9-1). El drenaje por perforacion de las placas oseas ocurre a 10 largo de las lineas de menor resistencia, de tal manera, que aun cuando otras circunstancias permanezcan iguales la perforacion de una corteza delgada ocurre antes que la de una corteza gruesa. La insercion de los musculos puede determinar la ruta que tomara la infeccion, ya que esta pasa entre ciertos espacios tisulares. La distribucion y las interrelaciones de los muchos espacios tisulares potenciales en las regiones facial y cervical se deben apreciar para en tender la facilidad con la que se puede diseminar la infeccion a traves de esta zona e incluso en las distantes.

Fig. 9-1.

Posibles vias de diseminacion de la infeccion a partir de un absceso periapical.

CELULITIS
(Flegmon)

La celulitis es una inflamacion difusa de los tejidos blandos que no esta circunscrita 0 limitad a a una region, pero que, a diferencia del absceso tiende a diseminarse a traves de los espacios tisulares y a 10 largo de los pianos aponeuroticos. Esta reaccion ocurre como resultado de la infeccion por microorganismos que producen cantidades importantes de hialuronidasa (el factor diseminador de Duran-Reynals) y fibrinolisinas que actuan para romper 0 disolver, respectivamente, el acido hialuronico, que es la sustancia cemental intercelular universal, y la fibrina. Los estreptococos son productores particularmente potentes de hialuronidasa y por tanto son un germen causal comun en los casos de celulitis. Los estreptococos productores de hialuronidasa menos comunes tambien son patogenos y con frecuencia dan lugar a celulitis. La celulitis de la cara y el cuello con mayor frecuencia resulta ,de infeccion dental, ya sea como secuela de un absceso apical 0 de una osteomielitis, 0 despues de una infeccion periodontal. Un trastorno clinico muy comun es la infeccion pericoronal 0 pericoronitis (operculitis) que se presenta alrededor de los terceros molares en erupcion 0 parcialmente impactados y que provocan celulitis y trismos. Algunas veces la celulitis de la cara y el cuello ocune como resultado de la infeccion despues de una extraccion dental, de una inyeccion ya sea con una aguja infectada, 0 a traves de una area infectada, 0 posterior a una fractura de la mandibula. Aspectos c1inicos. EI paciente con celulitis de la cara 0 el cuello que se origina de una infeccion dental, por 10 regular esta moderadamente enfermo y tiene fiebre y leucocitosis. Existe una hinchazon dolorosa de los tejidos blandos afectados, la cual es firme y fuerte (fig. 9-2). La piel esta inflamada, algunas veces de color purpura, si se encuentran afectados los espacios tisulares superficiales. En el caso de diseminacion inflamatoria de la infeccion a 10 largo de los pianos mas profundos de hendiduras, la piel que 10 cubre puede tener color normal, ademas por 10 regular existe linfadenitis regional. Las infecciones que surgen en el maxilar superior perforan la capa cortical externa del hueso que se encuentra por arriba de la insercion del buccinador y causa, al principio, hinchazon de la mitad superior de la cara. Sin embargo, la diseminacion difusa pronto afecta

a toda el area facial. Cuando la infeccion en la mandibula perfora la placa cortical exterior que se encuentra por debajo de la insercion del buccinador, existe una hinchazon difusa de la mitad inferior de la cara, que despues se extiende hacia arriba y al cuello. Cuando persiste la celulitis facial caracteristica con frecuencia la infeccion tiende a localizarse, y se puede formar un absceso facial. Cuando esto sucede, el material supurativo presente busca un "punto" 0 descarga sobre una superficie libre (fig. 9-3). Si se instituye tratamiento temprano, la resolucion por 10 regular ocurre sin que exista drenaje a traves de la piel. Aspectos histol6gicos. Una seccion microscopica tomada a traves de una area de celulitis solo muestra exudacion difusa de leucocitos polimorfonucleares y de linfocitos ocasionales, con una gran cantidad de Iiquido seroso y fibrina que causa la separacion del tejido conectivo ode las fibras musculares (fig. 9-4). La celulitis presenta un aspecto no especifico de inflamacion aguda difusa. Tratamiento y pron6stico. La celulitis se trata mediante la administracion de antibioticos y la eliminacion de la causa de la infeccion. Aunque este trastorno es extremadamente grave, por 10 regular la resolucion es rapida con el

Fig. 9-3.

Trayecto fistuloso apartir de una infeccion dental abierta en la.piel. y son poco comunes

tratamiento adecuado, secuelas desfavorables.

las

INFECCIONES DE LOS ESPACIOS TISULARES ESPECIFICOS Los espacios tisulares, 0 aponeuroticos son espacios potenciales situados entre los pianos de las aponeurosis que forman vias naturales a

10 largo de las cuales se disemina la infeccion, y produce celulitis, 0 dentro de Ias que la infeccion se puede localizar, con formacion de un absceso real. Es necesario que el dentist a conozca estos espacios aponeuroticos, sus limites, su contenido y su relacion con otras estructuras debido a que estan propensos a lesionarse por la diseminacion de la infeccion dental. Espacio infratemporal. EI espacio in fratemporal esta limitado hacia adelante por la tuberosidad del maxilar; hacia atras por el musculo pterigoideo lateral, el condilo y el musculo temporales; hacia los lados por el tendon del muscu10 temporal y el proceso coronoides; y la parte media por la placa pterigoidea lateral y por el vientre inferior del musculo pterigoideo lateral. La porcion inferior del espacio infratemporal es llamado espacio pterigomandibu/ar y descansa entre el musculo pterigoideo interno y la rama de la mandibula. Extendiendose hacia adelante y la parte media des de el espacio infratemporal, y considerado como una parte de este, se encuentra el espacio postcigomatico. EI espacio infratemporal contiene el plexo pterigoideo, la arteria maxilar interna, los nervi os mandibular, milohioideo, lingual, buccinador y la cuerda del timpano y el musculo pterigoideo externo. La infeccion en este espacio con frecuencia es dificil de diagnosticar. EI paciente puede tener trismo y algunas veces hinchazon de los parpados, en especial si se encuentra afectada la fosa postcigomatica. La lesion de la faringe puede causar disfagia 0 dolor intenso 0 una sensaci6n de presion en el area general de la infecci6n.

Fig. 9-4. Celulitis. Un exudadu inOamalorio agudo separa las fibras musculares.

La infeccion en el espacio pterigomandibular puede proceder de la extension de una pericoronitis de un tercer molar mandibular y ha ocurrido en casos de inyeccion de solucion anestesica local en este espacio. Un trismo intenso resulta de la infeccion en este lugar y es comun el dolor irradiado acentuado. No existe hinchazon clinica facial evidente aunque se puede presentar en la porcion posterior y lateral del paladar blando. La inyeccion de la tuberosidad del maxilar con una solucion 0 aguja infectadas tam bien ha causado infeccion de la fosa infratemporal. Espacio farfngeo lateral. EI espacio faringeo lateral, uno de los espacios parafaringeos, esta limitado hacia adelante por la aponeurosis bucofaringea, la glandula parotida y los musculos pterigoideos; hacia atras, por la aponeurosis prevertebral; hacia los lados por la vaina carotidea y en la parte media por la pared lateral de la faringe (fig. 9-5). La infeccion de este espacio con formacion de absceso puede tropezar con la faringe, y causar dificultad en la deglucion e incluso en la

respiracion. Por 10 regular se presenta trismo. La Fuente de la infeccion es con mas frecuencia un tercer molar, algunas veces un segundo molar, en particular por via de la infeccion en el espacio submandibular 0 por extension directa desde el diente. EI espacio faringeo lateral se comunica con el mediastino mediante la aponeurosis prevertebral, de mancra que la infeccion puecJe alcanzar esta region par c\ten"i6n directa. Espacio retrofarfngeo. EI espacio retrolaringeo esta limitado hacia adelante por la pared de la faringe; hacia atras por la aponeurosis prevertebral, y hacia los lados por el espacio faringeo lateral y la vaina carotidea. En ocasiones la infeccion es consecuencia de la extension medial de la infeccion en el espacio faringeo lateral, y se puede formar un absceso, desplazando 0 presionando la aponeurmis bucofaringea hacia adelante y tropezando can la faringe. Como la aponeurosis prevertebral se extiende hacia abajo al mediastino posterior, es posible que la infeccion localizada en este espaGlandula paratida Vaina caratfdea Vena yugular interna Nervia vaga Arleria caralida externa Arteria caratida interna Ramo ascendenle de 10 mandibula Muscula pterigaidea interna Faringe Arleria denIo ria y nervia maxi lor inferiares Amigdala Muscula canstriclar superior de 10 faringe Muscula masetera

Fi~. 9-5.

Seccion horizonlal a Iraves de la cabeza al nivel del plano oellHal mandibular. Lm C'I1ilci", {dll illdicados: (A) espacio retrofaringeo, (B) espacio faringco lateral.

parafarill!!c",

c',-

cio retrofaringeo se disemine hacia abajo al mediastino. Espacio parotfdeo. EI espacio parotideo contiene la gl<'mdula parotid a y todas las estructuras cu biertas asociadas, incluido el nervio facial, el nervio auriculotemporal, la vena facial posterior, y las arterias carotida interna, maxilar interna, y temporal superficial. La gl<'mdula esta situada en la parte exterior del musculo masetero, y se extiende por detras de la rama de la mandibula y en la parte media entre el muscu10 masetero y el pterigoideo interno. La infeccion en el espacio parotideo con frecuencia alcanza la glandula, desde el espacio faringeo lateral 0 por extension retrograda a 10 largo del conducto parotideo, en forma caracteristica apunta a la parte media 0 inferior y se abre en el cuello 0 en la cavidad bucal. Las infecciones primarias del espacio parotideo irrumpen en el espacio faringeo lateral con facilidad debido a que la aponeurosis es delgada sobre la porcion profunda del espacio parotideo. Tambien puede haber diseminacion de la infeccion hacia arriba a la fosa temporal. Espacio del cuerpo de la mandfbula. EI espacio del cuerpo de la mandibula, esta encerrado por una capa de aponeurosis que se deriva de la capa exterior de la aponeurosis cervical profunda, la cual se une al borde inferior de la mandibula y despues se divide para encerrar el cuerpo de la mandibula. Hacia arriba se continua con el mucoperiostio alveolar y los musculos de la expresion facial que se insertan en la mandibula. EI espacio contiene parte anterior de la mandibula y la cubierta del periostio, la aponeurosis, las inserciones musculares, los vasos sanguineos, los nervios, los dientes y las estructuras periodontales. Shapiro sefialo que las infecciones en este espacio pueden ser de origen dental, periodontal, 0 vascular, 0 pueden provenir de fracturas, 0 por extension directa de la infeccion en los espacios masticatorios 0 faringeos laterales. Cuando la infeccion se origina en los dientes incisivos, caninos 0 premolares que afectan el espacio del cuerpo de la mandibula, existe una induracion 0 fluctuacion del surco labial si esta afectada la placa cortical exterior. Cuando 10 esta la placa interior, la infeccion queda restringida al piso de la boca. La infeccion que se origina de los dientes molares y que afecta a la placa cortical externa da como resultado una hinchazon en el vestibulo bucal si la infeccion perfora el hueso que se encuentra por encima de la linea oblicua externa,

que es la insercion del buccinador. Si la perforacion se encuentra por debajo de esta linea, la infeccion puede sefialar hacia la piel. La diseminacion lingual de los dientes molares 0 premolares infectados es hacia el piso de la boca cuando la perforaci on del hueso se encuentra por arriba del nivel de insercion del musculo mi lohioideo. Bajo este musculo la infeccion se extiende al espacio submaxilar y en la parte media o posterior al espacio faringeo lateral. Espacio submaseterico. Esta situado entre el musculo masetero y la superficie lateral de la rama mandibular. EI masetero se inserta en la rama en tres lugares: la parte profunda localizada en la superficie lateral del proceso coronoides, la parte media en el patron lineal que se encuentra en la superficie lateral de la rama y se extiende hacia arriba y hacia atras, y la parte superficial cerca del angulo de la mandibula. El espacio submasethico es angosto y paralelo a la insercion media, y se extiende hacia arriba y hacia atras entre las inserciones media y profunda. Ellimite posterior de este espacio es la glandula parotida, yen la parte anterior, se une ala fosa retromolar (fig. 9-6). La infecci6n de este espacio por 10 regular se presenta a partir de un tercer molar mandibular, y pasa a traves de la fosa retromolar al espacio submasethico. EI paciente puede sufrir de trismo y dolor intensos y hay hinchazon facial. A menudo el paciente esta gravemente enfermo. Espacios submandibulares. Existen tres espacios principales en la region submandibular:

/- -

Musculo mosetero (fosciculo profundo)

- - Musculo buccinodor
I

\
\

I
/ /

I
/ / /

\
\

I
I

'- - Musculo mosetero (fosciculo superficiol)

L - Musculo mosetero (fosciculo medio) Fig. 9-6. Superficie lateral de la mandibula que muestra ta localizaci6n del espacio submaseterico. (Copiado de a.M. Bransby-Zachary: 84:10, 1948.) The submasseteric space. Br. Dent. J.

el submaxilar, el sublingual y el submental. Cada uno se encuentra en continuidad anatomica con el otro asi como con su compafiero del lado opuesto, y la infeccion se puede extender en sentido contralateral por extension anterior hacia el musculo hiogloso (fig. 9-7). Espacio suQmaxilar. El espacio submaxilar esta localizado en la parte media de la mandibula, y por debajo de la porcion posterior del musculo milohioideo. Esta bordeado en la parte media por los musculos hipogloso y digastrico y hacia los lados por la aponeurosis superficial y la piel. Este espacio encierra la glandula salival submaxilar y ganglios linfaticos. La infeccion del espacio submaxilar por 10 regular se origina de los molares mandibulares y produce hinchazon cerca del angulo de la mandibula. De todos los espacios faciales y de tejido cervical es uno de los espacios que con mas frecuencia son afectados. Debido a la proximidad anatomica, por 10 regular tam bien estan afectadas la glandula submaxilar y 10s ganglios, con la resultante sialadenitis y linfadenitis. La infeccion, adem as de extenderse local mente para afectar a otros espacios submandibulares, 10 puede hacer hacia el espacio faringeo lateral, al espacio carotideo, a la fosa craneal e incluso al mediastino. 5i esta afectada la faringe 0 la laringe puede necesitarse traqueotomia.

ESPACIO SUBLINGUAL. EI espacio sublingual esta limitado hacia arriba por la mucosa del piso de la boca; hacia abajo por el musculo milohioideo; hacia adelante y los lados por el cuerpo de la mandibula; hacia la parte media por el rafe medio de la lengua, y hacia atras por el hueso hioides. Este espacio esta situado por arriba del espacio submaxilar, yen esta zona la infeccion algunas veces tam bien afecta la lengua. La infeccion puede provenir directamente de la perforacion de la placa cortical y lingual que se encuentra por arriba de la insercion milohioidea, 0 por extension a partir de otros espacios, principalmente del submaxilar. La infeccion en el espacio sublingual produce una hinchazon obvia en el piso de la boca, que puede causar disnea y disfagia. La extension de la infeccion, toma los mislllos caminos que la del espacio submaxilar. ESPACIO SUBMENTAL. EI espacio submental se extiende desde el borde anterior del espacio submaxilar hasta la linea media y esta limitado en la profundidad por el mllsculo milohioideo. La infeccion en esta area se presenta como una hinchazon anterior, que puede ser la causa de disnea y de disfagia. La diseminacion de la infeccion es similar a la de los espacios submaxilar y sublingual.

Lengua Muscula cut6nea del cuello

Arteria lingual Musculo hiogloso Nervio lingual Canducto submaxilar Nervia hipagloso GI6nduia submaxilar Musculo milohioideo Musculo geniogloso Musculo genihioideo GI6nduia submaxilar

Fig. 9-7.

Seccionfrontal

a traves de la cabeza en la region molar. Se ilustra el espacio sublingual xilar (B).

fA) y cl (',pacia

subl1la-

La angina de Ludwig es una c.elulitis grave que por 10 regular empieza en el espacio submaxilar y secundariamente afecta tambien a los espacios sublingual y submental. Por 10 comun no se considera a la enfermedad como la verdadera angina de Ludwig a menos que todos los espacios submandibulares se encuentren afectados. La principal Fuente de la infeccion es un molar mandibular afectado, ya sea en la region periapical 0 periodontal, pero tam bien puede provenir de una lesion penetrante del piso de la boca, como un disparo por arma de fuego 0 una punalada, 0 por osteomielitis en una fractura mandibular compuesta. Los segundos y terceros molares, son los dientes que con mas frecuencia se citan como la Fuente de la infeccion. EI estudio de Tschiassny mostro que de 30 dientes afectados en 24 casos de angina de Ludwig, el 20070 fueron primeros molares, el 40% segundos molares, y el 40% terceros molares. La explicacion de este fenomenD descansa en que cuando una infeccion perfora el hueso para establecer drenaje, busca el camino de menor resistencia. Como la placa cortical externa de la mandibula es men os gruesa en la region molar, con mas frecuencia se perfora la placa lingual. La infeccion inicial del espacio submaxilar, en particular en los casos de los segundos y los terceros molares, se debe a que los apices de los dientes estan situados por debajo del borde milohioideo en el 65% de 10s casos, de acuerdo a los estudios de Tschiassny. Este autor tambien senalo que como Ios apices de las raices de los primeros molares se encuentran por arriba de este reborde en aproximadamente 60% de los casos, la infecsian del espacio sublingual es mas com"un cuando hay infeccion de este diente. Aspectos clinicos. EI paciente con angina de Ludwig manifiesta una hinchazon amplia del piso de la boca que se desarrolla rapidamente, con la consecuente elevacion de la lengua. La hinchazon es firme, dolorosa y difusa, sin datos de localizacion. Existe dificultad para comer y deglutir y para respirar. Por 10 regular los pacientes tienen fiebre alta, pulso y respiracion rapidas. Tambien hay leucocitosis moderada. Cuand'o la enfermedad continua, la hinchazon afecta el cuello, y puede ocurrir edema de la glotis. Esto lleva un serio riesgo de muerte por sofocacion. Despues, la infeccion se extiende hacia los espacios parafaringeos, hacia la vaina carotidea 0 hasta la fosa pterigopalatina. La

trombosis del seno cavernoso con la meningitis subsecuente puede ser una secuela de este tipo de diseminacion de la infeccion. Hallazgos de laboratorio. La mayor partc de los casos de angina de Ludwig son una infeccion mixta, pero casi siempre estan presente~ los estreptococos. Se han cultivado en diferentes ocasiones bacilos fusiformes y formas espirales, diversos estafilococos, di fteroides y much os otros microorganismos. Aparentemente no existen miciuurganismos especi ficos asociados con la cl(ologia dc esta enfermedad. Parece que es una in fcccion mixta no especi fica. Tratamiento y pron6stico. Antes del advenimiento de los antibioticos, esta enfermedad tenia una tasa de mortalidad sumamente alta debido sobre todo a la asfixia y a la sepsis grave. Casi todos los estudios informaron de una tasa de mortalidad del 40 a150%. Los antibioticos han reducido mucho la frecuencia de casos de angina de Ludwig y la gravedad de los que surgen 0 se atenuan mediante la terapeutica ant ibiotica. EI edema de la giotis, que se puede desarrollar con rapidez, con frecuencia necesita de traqueotomia de emergencia para impedir la sofocacion. COMPLICACIONES INTRACRANEALES DE LA INFECCION DENTAL Se pueden presentar diversas complicaciones intracraneales como resultado directo de la infeccion dental 0 de la extraccion dental. Haymaker examino una serie de 28 infecciones mortales que se presentaron despues de la extraccion de un diente, y sefialo que el proceso infeccioso se dirigi6 a 10 largo de los pianos aponeuroticos hasta la base del CraneD y despues, atravesando este par una 0 mas rutas, se disemino hasta la cavidad intracraneal a pesar de las medidas combativas. Las complicaciones especi ficas fueron:
No. DE CASaS 1 . I . I . 2 . 2 . 2 . 8 . 11

Empiema subdural Encefalitis y ependimitis supurativa Mielitis transversa Empiema subdural y absceso cerebral Leptomeningitis Leptomeningi.tis y absceso cerebral A bsceso cerebral Trombosis del seno :

La mayor parte de estos cas os se presentaron despues de la extraccion de los dientes maxilares. Es interesante que solo ocho de los 28 ca-

sos, ocurrieron en pacientes cuyas bocas se clasificaron como que estaban en malas condiciones higienicas. Ademas, en 19 de los 28 casos, la extraccion dental afecto solo un diente.
TROMBOSIS DEL SENO CA VERNOSO TROMBOFLEBITIS Y

La tromboflebitis del seno cavernoso es un trastorno grave que consiste en la formacion de un trombo en el seno cavernoso 0 en sus ramas comunicantes. Las infecciones de la cabeza, cara y de las estructuras intrabucales que se encuentran por arriba del maxilar superior, son particularmente susceptibles de producir esta enfermedad. Existen muchas vias mediante las cuales la infeccion puede alcanzar el seno cavernoso. La infeccion de ia cara y el labia es llevada por las venas faciales y angulares, mientras que la infeccion dental es llevada por medio del plexo pterigoideo. Mazzeo hizo notar que la infeccion que se disemina por la ruta facial 0 externa es muy rapida, con curso corto fulminante debido al gran sistema abierto de venas que conducen directamente hacia el seno cavernoso. En contraste, la infeccion que se disemina a trayeS de la ruta pterigoidea 0 interna alcanza el seno cavernoso solo a traves de much os pasajes pequefios y retorcidos y tiene un curso mucho mas lento, a menudo con falta de sintomas obvios al principio de la enfermedad. Aspectos c1fnicos. El paciente que presenta tromboflebitis del seno cavernoso, esta muy enfermo y manifiesta sintomas caracteristicos como exoftalmos con edema de 10s parpados y quemosis. Se ha informado que se presenta paralisis de los musculos oculares externos, junto con deterioro de la vision y algunas veces fotofobia y lagrimeo. Por 10 regular tam bien existe dolor de cabeza; nausea y v6mito, dolor, escalofrios y fiebrc. Tratamiento y pron6stico. Alguna vez la enfermedad casi fue invariablemente fatal, y se presento la muerte como resultado del absceso cerebral 0 de meningitis. El usa de los antibioticos ha disminuido esta mortalidad, pero la enfermedad aun es grave.

seminacion local de la infeccion en los senos frontales 0 paranasales, vecinos 0 de la lesion traumatica de los senos con una infeccion superpuesta. La frecuencia de la sinusitis maxilar como resultado de la extension de la infeccion dental depende en gran parte de la relacion y de la proximidad de los dientes con el seno. Cuando la sinusitis es secundaria a la in feccion dental, Ios microorganismos asociados con la sinusitis son 10s mismos que los asociados con la infeccion dental.
SINUSITIS MAXILAR ACUDA

La sinusitis aguda puede resultar de un absceso periapical agudo 0 de una exacerbacion aguda de una afeccion periapical inflamatoria cronica, que afecta el seno por extension directa. En algunos casos puede despertar una sinusitis cr6nica latente por la extraccion de un premolar o de un molar maxilar y perforacion del seno. Aspectos clinicos. Los pacientes que presentan sinusitis maxilar aguda, su fren de dolor moderadamente intenso con hinchazon que cubre el seno. Al presionar sobre el maxilar superior aumenta el dolor. Con frecuencia, la sensacion dolorosa es de tipo opresivo. EI dolor se puede irradiar a diversas partes como los dientes y el oido. EI paciente puede quejarse de descarga de pus dentro de la nariz y con frecuencia de olor fetido. Por 10 regular existen fiebre y malestar. Con frecuencia es dificil hacer el diagnostico de sinusitis maxilar aguda a partir de las manifestaciones clinicas solas. Aspectos histol6gicos. EI revestimiento del seno maxilar puede mostrar un infiltrado inflamatorio agudo caracteriSlico, con edema del tejido conectivo y hemorragia. Algunas veces se puede presentar metaplasia escamosa del epitelio columnar ciliado especializado. Tratamiento y pron6stico. EI objetivo primordial del tratamiento es la remocion de la infeccion. Esto es eficaz si es de origen dental. Debido a la infeccion presente, tambien se deben admmistrar antibi6ticos, con 10 que, por 10 regular, la curacion ocurre sin problemas.

La sinusitis maxilar, una inflamacion aguda o cr6nica del seno maxilar, con frecuencia se debe a la extension directa de la infeccion dental, pero tam bien se origina de los padecimientos infecciosos como el resfriado comun, las enfermedades exantematosas y la influenza; de la di-

La sinusitis cronica se puede desarrollar como una lesion aguda en reposo 0 representar una lesion cronica desde el principio. En los casos de sinusitis maxilar aguda 0 cronica, se debe considerar la posibilidad de una infeccion por ficomicosis, en especial en Ios pacientes diabeticos.

Aspectos clfnicos. Por 10 general faltan los 'sintomas clinicos de la sinusitis cr6nica y el trastomo se descubre s610 durante un examen de rutina. Algunas veces hay dolor vago, 0 existe sensaci6n de obstrucci6n sobre ellado afectado de la cara. Puede haber descarga moderada de pus dentro de la nariz y alien to fetido. Aspectos histologicos. La mucosa que reviste el seno maxilar puede mostrar un engrosamiento notable y el desarrollo de numerosos "p6Iipos" del seno. Estos p61ipos simplemente son tejido de granulaci6n hiperpl<lstico con infiltraci6n linfocitica y algunas veces de celulas plasmaticas. Este tejido, que por 10 regular esta cubierto de epitelio columnar ciliado, tiende a llenar el seno y a obliterarlo. En algunas ocasiones no ex'iste proliferaci6n notable del tejido de granulaci6n; mas bien, s610 una infiltraci6n linfocitica moderada del tejido de revestimiento con metaplasia escamosa del epitelio. Aspectos radiograficos. La sinusitis se puede ver en la radiografia como una opacidad en el seno debida al tejido hiperplastico 0 al liquido presente. Las placas de ambos senos se deben comparar antes de que se haga el diagn6stico. Tratamiento y pronostico. EI tratamiento para la sinusitis maxilar cr6nica consiste en la remoci6n de la causa de la enfermedad, si es que se puede determinar y la extirpaci6n de la membrana de revestimiento que se encuentra afectada. EI pron6stico es bueno particularmente si la enfermedad se debe a infecci6n dental, la cual se pude eliminar. La infecci6n de otros lugares puede ser dificil de erradicar.

Los focos bucales de infecci6n han estado relacionados con la salud general desde el principio de la teoria de la infecci6n focal en los primeros afios del siglo xx. Esta teoria, que se origin6 desde la infancia de la microbiologia como ciencia, se bas6 en la observaci6n clinica, pero con poco fundamento, en el hecho cientificamente determinado. La aceptaci6n entusiasta de este concepto por parte de los medicos y de los dentistas poco despues de que se promulg6 ha disminuido en forma gradual, pero aun tiene suficiente importancia para merecer una cons ideraci6n detallada. No se puede hacer aqui una revisi6n com pi eta de esta materia debido a 10 extenso de la Iiteratura. Para mayor detalle, se deben consultar las evaluaciones de los efectos de los focos de infecci6n dental sobre la salud

preparadas por Easlick y por Mitchell y colaboradores. Definicion Los jocos de injeccion se refieren a una area circunscrita de tejido que esta infectada con microorganismos pat6genos, ex6genos que por 10 regular se encuentran localizados cerca de una superficie mucosa 0 cutanea. Se debe distinguir con cuidado de la injeccion jocal, la cual se refiere a ia metastasis a partir del foco de infecci6n de los microorganismos 0 de sus toxinas, que son capaces de dafiar al tejido. Mecanismo de infeccion focal. Existen dos mecanismos general mente aceptados para la posible producci6n de la infecci6n focal. En un ejemplo puede ser una metastasis de los microorganismos provenientes de un foco infectado ya sea por diseminaci6n hemat6gena 0 linf6gena. En forma secunda ria, pueden ser Ilevados toxinas 0 productos t6xicos, a traves del torrente sanguineo 0 de los canales linfaticos, a partir de un foco hasta un lugar distante donde pueden provocar una reacci6n de hipersensibilidad en los tejidos. La diseminaci6n de los microorganismos a traves de los conductos vasculares 0 linfaticos, es un fen6meno reconocido, igual que su localizaci6n en los tejidos. Asi, ciertos germenes tienen predilecci6n por aislarse en lugares especificos del cuerpo. Esta preferencia de localizaci6n probablemente es un fen6meno del medio mas que un aspecto inherente 0 del desarrollo de los microorganismos. La producci6n de toxinas por los microorganismos y su diseminaci6n por medio de los vasos tambien son sucesos reconocidos. Uno de los ejemplos mas dramaticos se encuentra en la fiebre escarlatina; los sintomas cutaneos de la enfermedad se deben a la toxina eritr6gena liberada por Ios estreptococos infectantes. La fiebre reumarica es un ejemplo de una enfermedad importante que probablemente se desarrolla como resultado de una reactividad alterada 0 de una hipersensibilizaci6n de los tejidos a los estreptococos hemoliticos. En muchos pacientes con fiebre reumatica se han encontrado altas concentraciones de anticuerpos para antigenos del grupo de los estreptococos hemoliticoso Pero el hecho de que los microorganismos no se puedan cultivar de la sangre 0 de cualquiera de los tejidos infectados por la enfermedad, indica que esta no es una infecci6n bacteriana directa. La importancia de Iii cavidad bucal como Fuente de los estreptococos es obvia, y se estudiara en el texto.

Foco de infecci6n bucal. Existen varias situaciones en la cavidad bucal que son al menos fuentes teoricas de infeccion y que pueden producir metastasis a distancia. Estas son: 1) lesiones periapicales infectadas, como el granuloma periapical, el quiste y los abscesos; 2) dientes con conductos radiculares infectados, y 3) enfermedad periodontal con referencia especial a la extraccion dental 0 a la manipulacion. Las lesiones periapicales infectadas, en particular las que tienen una naturaleza cronica por 10 regular se encuentran rodeadas de una capsula fibrosa que las separa del area de infeccion de tejido adyacente pero que no impide la absorcion de las bacterias 0 de las toxinas. EI granuloma periapical se ha descrito como una manifestacion de una defensa corporal vigorosa y de una reaccion de reparacion, mientras que el quiste parece ser solo una forma progresiva del granuloma. El absceso se puede considerar como una reaccion que se presenta donde la fase defensiva de reparacion es minima. La sola presencia de un granuloma periapical no necesariamente significa que existen bacterias en este lugar. Los estudios bacteriologicos son dificiles de evaluar debido a la constante probabilidad de contaminacion con los germenes de la boca. No obstante, Sommer y Crowley cultivaron 14 dientes utilizando una tecnica aseptica de entrada a traves de los conductos radiculares in situ, en los cuales hubo datos radiognlficos de formacion de granuloma periapical y encontraron que 10 de estos eran bacteriologicamente esthiles. Se recuperaron estreptococos de otros cuatro dientes. En un estudio similar Ostrander y Crowley encontraron que 46 casos (el 38.6010) de un total de 119 lesiones periapicales eran bacteriologicamente negativos. Los estudios de Morse y Yates dieron resultados semejantes. Burket tabulo las poblaciones bacterianas que se encontraron en la region periapical de los cultivos tornados en un examen post mortem, y sus descubrimientos se muestran en el cuadro 8-1. La mayor parte de las investigaciones indican que un porcentaje muy alto de granulomas periapicales son bacteriologicamente esthiles y por est a razon es minima la posibilidad de que dichas lesiones den lugar a una infeccion local. Los dientes con conductos radiculares infectados sin la formacion real de un granuloma periapical son una fuente potencial de diseminacion de microorganismos y de toxinas. Sin embargo, muchos dientes nunca dieron un cultivo positivo durante el tratamiento rutinario del

conducto radicular. En los 265 casos que fueron manifestados por Morse y Yates, durante el tratamiento de los cuales se llevaron a cabo 2 202 cultivos, 77 casos, 0 el 29010, no dio cultivos positivos en ningun momento. Una proporcion algo mas alta de conductos radiculares no infectados fue informado por Ostrander y Crowley, 40.4010, en una serie de 859 dientes cultivados durante el tratamiento rutinario de conducto radicular. Se ha demostrado que uno de los aspectos mas notables de los cultivos provenientes de 10s dientes durante el tratamiento del conducto radicular es la relativa infrecuencia de los estreptococos hemoliticos, debido a que est os se consideran como los mas importantes agentes etiologicos en la artritis reumatoide y en la fiebre reumatica, enfermedades generalizadas particularmente relacionadas en la literatura con los focos de infeccion dentales. La enfermedad periodontal es importante como un foco de infeccion potencial, y la literatura pertinente fue examinada por Mitchell y HeIman. Los mecanismos implicados en la produccion de la infeccion focal son los mismos que los que se describieron con anterioridad. Encontramos que la bacteriemia esta muy rclacionada con la gravedad 0 el grado de enfermedad periodontal presente despues de la manipulacion de la encia, 0 con mayor frecuencia, despues de la extraccion dental. En 1932, Richard demostro que el simple masaje de la encia inflamada daba como resultado una bacteriemia transitoria en tres de 17 pacientes. Okell y Elliott informaron que hubo bacteriemias transitorias en el 75010 de un grupo de 40 pacientes que habian tenido en fermedad periodontal grave despues de la extraccion dental, pero solo el 34010 de dichos pacientes sin "piorrea notable". Elmicroorganismo que por 10 regular se recobro fue Streptococcus viridans. En 110 cas os de enfermedad periodondal en el mismo estudio, el 11010 de los pacientes mostraron bacteriemia en el momenta del examen, sin importar el procedimiento operativo, pero no se encontraron cultivos sanguineos positivos en un grupo de 68 pacientes que no habian ten'ido enfermedad gingival obvia. Elliott mostro que el "oscilar" los dientes en sus alveolos con las pinzas antes de la extraccion, favorece la bacteriemia en las personas que tienen una enfermedad periodontal. Asi, el 86010 de los pacientes con en fermedad periodontal grave tuvieron cultivos sanguineos positivos bajo las condiciones anteriores, mientras que

Cuadro

9-1.

Resumen

de los resultados

de los estudios ace rea de las bacteriemias bucales

despues

de los procedimienlos

Tipo de operacion

Num. de Nt/m. de cuilivos casas posoperatorios considerados positivos por el investigador

Okell y col. Burket y col. Glaser y col. (grupo control)

Num. de cultivos posoperatorios considerados positivos para 105 microorganismos patogenos'

1 19 10 30(14070) 83 25 17 125(69070) 42 16 18 19 24 119(27%) 274(33%)

Extracciones individuales

10 182 16 208

I 44 10 55 83 25 17 125 42 16 18 22 24 122 302

Total Solo extracciones multiples Okell y col. Bender y col. (grupo de control) Glaser y col. (gropo Total Una 0 mas cXlracciones Marseille Northrop y col. (grupo control) Hopkins Hirsh y col. (grupo control) Rhoads y col. (grupo Total Todas las extracciones Balanceo; masticacion; masaje gingival Tolal Irritacion de los focos dentales Elliott Richards Round y col. Murray y col. control) control)

128 30 24 182 100 99 108 65 68 440 830

41 17 10 336 404 1232

23 3 2 185 214 515

23 3 2 0 28(7%) 302(25%)

Tomado de L. Robinson, F. W. Kraus, J.P. Lazansky, R.E. Wheeler, S. Gordon, y V. Johnson: Bacteremias of dental origin. l.A. review of the literature. Oral Sorgo 3:519, 1950. 'Los incluidos aqui son cultivos poros 0 mixtos solubles que contienen estreplOcocoS, Staphylococcus aureus, neumococos, actinomices. Estan incluidos los cultivos que no contienen ninguno de 10s mencionados, pero que muestran crecimiento de Staphylococcus Albus, difteroides, diplococos no espedficos, sarcinas, cocos y bacilos gramnegativos y bacilos fusiformes.

s610 el 25010 de los sujetos que presentaron una enfermedad gingival demostrable tuvieron bacteriemia. Fish y MacLean demostraron que la acci6n de "bombeo" que ocurre durante la extracci6n dental puede forzar los microorganismos del surco gingival a penetrar en los capilares de la encia asi como dentro de la pulpa de Ios dientes. en su estudio, se extrajeron dos dientes despues de la cauterizaci6n de las bolsas

periodontales, y otros dos, sin que hubiesen precauciones bacterio16gicas. Los germenes se cultivaron de la pulpa y de 10stejidos period ontales de 10s dientes no tratados, pero no de aquellos con bolsas cauterizadas. Burket y Burn utilizaron un trazador de microorganismos, Serratia marcescens, para demostrar el paso forzado de 10s microorganism os en el torrente sanguineo mediante la "oscilaci6n" de los dien-

tes durante la extraccion. Estos microorganismos se cultivaron de la sangre del 60070 de 37 pacientes, a quienes se les aplico una suspension de la bacteria en el margen gingival antes de la extraccion. Lazansky, Robinson y Rodofsky estudiaron la frecuencia de bacteriemia en 221 operaciones en la cavidad bucal, que afecto a 125 pacientes. Se encontraron bacteriemias estreptococicas pasajeras en 22 casos, 0 el 10% de las operaciones. EI cultivo sanguineo fue positivo en 16 casos, 0 en 17% de un grupo de 92 extracciones multiples, pero solo 'uno en 56 extracciones simples. Tiene un interes considerable el hecho de que se encontro hemocultivo positivo en cinco casos de un grupo de 72 pacientes a los que se les practico exfoliacion periodontal simple. Aun la prafilaxia bucal puede ir seguida de bacteriemia, como 10 demostro De Leo y asociados en un grupo de 39 nifios de siete a 12 afios. De estos pacientes, se encontro que 5% tenia bacteriemia preprofilaxia, pero el28% tuvo bacteriemia post profilaxia. En base a estos descubrimientos, concluyeran que era primordial el que antes de realizar profilaxia dental, se emplease premedicacion antibiotica, segun 10 prapugna la American Heart Association, en los nifios a los que se les ha diagnosticado una enfermedad reumatica, 0 cardiopatia congenita, debido alas posibles y graves consecuencias de la endocarditis bacteriana. Se ha informado de much os otras estudios excelentes sobre la extraccion dental 0 la manipulacion y la baqeriemia, algunos de los cuales se resumen en el cuadra 9-1. Las pruebas abrumaboras indican que la extraccion de los dientes, y algunas veces los procedimientos bucales menores, pueden producir una bacteriemia pasajera, que rara vez persiste por mas de 30 minutos en la mayoria de los pacientes. Importancia de 105 focos de infecci6n bucales. Existe un gran numero de informes, basados principalmente en datos clinicos, que muestran que los focos de infeccion bucales, causan 0 agravan muchas enfermedades sistemicas. Las mas comunes son: 1) la artritis, principalmente la reumtaoide y la fiebre reum:'ltica; 2) la enfermedad valvular del corazon, en particular la endocarditis bacteriana subaguda; 3) las enfermedades gastraintestinales; 4) las enfe'rmedades oculares; 5) las enfermedades de la piel, y 6) las enfermedades renales. La artritis reumatoide es una enfermedad de etiologia desconocida pera que probablemente solo es una manifestacion de una enfermedad

sistemica generalizada. Guarda una eSirecha semejanza en muchos aspectos con la fiebre reumatica, y aunque no se pueden cultivar 10s microorganismos de las articulaciones, el paciente con frecuencia tiene una alta titulacion de anticuerpos para el estreptococo hemolitico del grupo A. Esto ha sugerido que una lesion de hipersensibilidad tisular es la causa de las reacciones inflamatorias basicas. Era logico que la infeccion dental estaria implicada, debido a la presencia de infecciones estreptococicas en la boca. La " inth Raheumatism Review" (Hench) subrayo diversos puntos en favor de la teoria de focos septicos en la etiologia de la artritis reumatoide. Estos son: 1. Las infecciones estreptococicas de la garganta, de las amigdalas, 0 de los senos paranasales pueden preceder a los ataques iniciales 0 recurrentes. 2. La mejoria espectacular algunas veces sigue a la eliminacion de un foco septico. 3. Los aspectos patologicos y anatomicos del tejido linfoide en la infeccion de las amigdalas, la infeccion del seno, y el absceso radicular sugieren que los productos toxicos no se pueden absorber en la circulacion. 4. Puede ocurrir bacteriemia temporal inmediatamente despues de una amigdalectomia, de una extraccion dental, 0 del masaje vigoroso de las endas. Contra estas teorias se encuentran los siguientes puntas: I. Con frecuencia, no se puden encontrar 1'0cos de infecciOn. 2. Por 10 regular cuando se extirpa un foco, no hay resultados espectaculares. 3. Muchas personas que tienen bucna salud o que sufren de una enfermedad difercnte a la artritis reumatoide pueden tener focos septicos en las mismas situaciones y de la misma magnitud que los pacientes que sufren artritis reumatoide. 4. Las sulfonamidas, antibioticos, y vacunas, no han podido producir un efecto bencfico. EI hecho de que cl fracaso en la eliminacion de los focos bucales de como resultado la mejoria de l~ artritis reumatoide probo la sabiduria del consejo de Freyberg, quien establecio que dos condiciones deben gobernar el manejo de los focos de infeccion: I) asi como a un paciente que presenta enfermedad reumatica se Ie debell retirar los abscesos dentales 0 las amigdalas infectadas, asi se Ie debe hacer al paciente que

presente artritis reumatoide y 2) al extirpar dichos tejidos infectados, la salud general del paciente puede mejorar, y por tanto, su posibilidad de combatir la artritis se puede facilitar en forma indirecta. Este autor subray6 que al paciente se Ie debe advertir que la eliminaci6n de dichos focos puede no tener un valor directo como tratamiento de su enfermedad artritica. La endocarditis bacteriana subaguda (0 "endocarditis in fecciosa") sin duda alguna esta relacionada con la infecci6n bucal, porque: 1) en la mayor parte de los casos existe una estrecha similitud entre el agente etiol6gico de la enfermedad y 10s microorganismos que se encuentran en la cavidad bucal, en la pulpa dental, y en las lesiones periapicales; 2) se han observado sintomas de endocarditis bacteriana subguda poco despues de la extracci6n de los dientes, y 3) la bacteriemia pasajera con frecuencia se presenta despues de una extracci6n dental. Por 10 general se reconoce que esta enfermedad se debe al aumento de vegetaciones bacterianas en las valvulas del coraz6n, que predisponen al desarrollo del trastorno, por 10 regular por fiebre reumatica 0 por una lesi6n congenita del coraz6n. Aunque los estreptococos del tipo viridans alguna vez causaron la mayor parte de los casos de endocarditis bacteriana subaguda, el advenimiento de los antibi6ticos ha dado como resultado microorganismos resistentes a la droga, que asumen un papel mas importante. "Se han citado numerosos estudios que indican que la extracci6n dental con frecuencia va seguida por una bacteriemia estreptoc6cica del tipo que por 10 regular esta asociada con la endocarditis bacteriana subaguda. Ademas, muchos informes han indicado que la aparici6n de esta forma de endocarditis algunas veces es precedida por la extracci6n dental. Elliott, por ejemplo, inform6 que 13 de 56 pacientes, el 23%, tuvieron antecedentes de operaciones dentales recientes que precedieron a la endocarditis infecciosa. Geiger seflal6 que el comienzo de la endocarditis bacteriana subaguda de 50 pacientes especificamente estuvo relacionada con la extracci6n dental en 12 casos. Bay inform6 que en una serie de 26 personas con endocarditis bacteriana subaguda, a seis se les habia efectuado extracci6n dental, mientras que Barnfield inform6 que seis de 92 enfermos estaban asociados con extracci6n dental. En una serie de 250 sujetos manifestados por Kelson y While, se encontr6 que la causa predisponente en uno de cad a cuatro casos de endocarditis

bacteriana era un procedimiento dental, que por 10 regular fue una extracci6n. La mayor parte de los casos de endocarditis bacteriana subaguda que se han publicado en la literatura y que se presentan despues de una extracci6n dental, ocurren en un lapso de unas pocas semanas 0 unos pocos meses, despues de dicho procedimiento. En la actualidad se reconoce que la premedicaci6n de los pacientes con diversos antibi6ticos previene las bacteriemias pasajeras que siguen alas manipulaciones dentales, y que esta medida profilactica es una necesidad abso/uta en los pacientes que tienen antecedentes de fiebre reumatica, u otros datos de lesi6n valvular conocida. Las enfermedades gastrointestina/es se han relacionado en forma peri6dica, con los focos de infecci6n bucales. Se ha informado de ulcera gastrica y duodenal producidas en forma experimental por la inyecci6n de estreptococos. Algunos investigadores han propuesto que la degluci6n con stante de los microorganismos puede conducir a diversas enfermedades gastrointestinales. Sin embargo, en la mayor parte de las ocasiones, el bajo pH de las secreciones gastricas es una defensa adecuada contra dicha infecci6n. La falta de datos clinicos 0 experimentales de una relaci6n entre los focos de infecci6n bucales y las enfermedades gastrointestinales sugiere que esa relaci6n es altamente cuestionable. En la Iiteratura oftalmica con frecuencia se han atribuido las enfermedades oculares a los focos de infecci6n primaria, como los asociados con los dientes, las amigdalas, los senos paranasales, las vias genitourinarias, etc. Guyton y Woods llevaron a cabo un estudio en 562 pacientes hospitalizados con iritis, ciclitis, coroiditis y uveitis generalizada. Se encontraron pruebas definitivas de focos de infecci6n, como el factor etiol6gico, en 31, 05.5010 de los pacientes, y datos pre~untivos del mismo factor etiol6gico en 116, 0 20.6%. Pero cuando este grupo de personas se compar6 con uno de control de 517 sujetos sin uveitis, los porcentajes de focos de infecci6n fueron casi identicos. Esto indicaria que el papel de los focos de infecci6n, en esta situaci6n al menos, es dudosa. Woods evalu6 el papel de los focos de infecci6n en la enfermedad ocular, y, como seflal6 Easlick, enumer6 los factores que sustentan la hip6tesis: 1. Muchas enfermedades oculares se presentan sin otra causa sistemica que la presencia de

focos de infeccion remotos que se pueden demostrar. 2. Se ha informado de numerosos ejemplos de curacion espectacular e inmediata de la enfermedad ocular despues de la remocion de estos focos. 3. Se observan exacerbaciones pasajeras repentinas ocasionales despues de la extraccion de los dientes 0 de las amigdalas y con frecuencia se aceptan como una indicacion de que existe una relacion. 4. Algunos informes indican la presencia de una infeccion en el torrente sanguineo en las primeras etapas de la enfermedad ocular. 5. En experimentos en animales, se puede producir iritis por la inyeccion intravenosa de microorganismos, en especial estreptococos. 6. Existen pruebas escasas de que algunos microorganismos pueden tener una predileccion especial por el tejido ocular. Sin embargo, las objeciones a estos puntos son: I. Se pueden encontrar a muchas otras personas saludables que tienen infecciones bucales, pero sin enfermedades oculares. 2. Con frecuencia hay curacion espontanea, ~i no se hace nada. 3. Las exacerbaciones despues de la cirugia lam bien se pueden explicar como ejemplos simples del fenomeno de Shwartzman que es la cxacerbaci6n de un foco inflamatorio por ab-' sorci6n de una proteina no especi fica, 0 sobre la base de un choque alergico al tejido especifico sensibilizado. 4. Son raron los hemocultivos y los cultivos de humor acuoso positivos en los casos de iritis aguda, y unas pocas infecciones secundarias del haz uveal siguen alas bacteriemias estreptoc6cicas 0 estafiloc6cicas pasajeras comunes en los pacientes. 5. Aunque las lesiones se presentan en los ojos de los animales de lab oratorio despues de la inyecci6n intravenosa de microorganismos, tam bien existen lesiones con igual frecuencia en otros 6rganos y las del ojo por 10 regular son purulentas, y en ocasiones s610 simulan los padecimientos clinicos del iris y del haz uveal. 6. Falta la prueba cientifica de que la enfermedad ocular de etiologia poco clara puede ser causada por bacterias provenientes de focos de infecci6n remotos, y la aceptaci6n de la conclusi6n se debe basar en gran parte en la Fe; sin embargo, existe una fuerte posibilidad (en bass: a una investigaci6n no en una base clinica) de que la sensibilizaci6n a los productos metastaricos

secundarios provenientes de un foco pueden estar relacionados con la enfermedad ocular. Los estudios realizados con ACTH y cortisona en la enfermedad ocular sugieren que en muchos casos los oftalm610gos pueden estar tratando con un metabolismo anormal en vez de con una reacci6n a un foco de infecci6n. Son escasas las pruebas cientificas que establecen que los focos de infecci6n dentales son el agente etiol6gico de la enfermedad oftalmica. Si dicha relaci6n existe, el mecanismo mas probable es el de sensibilizaci6n. Algunos dermat610gos han sugerido que las enfermedades de la piel estan relacionadas con focos de infecci6n en ejemplos ocasionales. Fox y Shields examinaron las lesiones dermatol6gicas, y establecieron que lOde las enfermedades cutaneas mas comunes son: I) acne; 2) dermatitis seborreica; 3) tina (in fecci6n mic6tica del cuero cabelludo, cuerpo, ingle, manos, pies, unas); 4) eccema (dermatitis eccematosa, eccema numular, dermatitis eccematoide infecciosa, y dermatitis atopica; 5) dermatitis venenata (dermatitis eccematosa del tipo de contacto, dermatitis ocupacional); 6) impetigo; 7) escabiasis; 8) urticaria, 9) psoriasis, y 10) psoriasis rosea. De estas enfermedades, algunas formas de eccema y de posible urticaria pueden estar relacionadas con 10s focos de infecci6n bucales. Unas pocas dermatosis se han relacionado con focos de infecci6n, aunque existen escasas pruebas cientificas de esta asociaci6n. Estas enfermedades incluyen al eritema multi forme, dermatitis pustular, lupus eritematoso, liquen plano, y acrodermatitis pustulosa. Si existe la relaci6n, el mecanismo es la probable sensibilizaci6n en vez de la diseminaci6n metastatica de Ios microorganismos. Algunas veces se ha culpado a los focos de infecci6n de ciertos tipos de enfermedades renales. EI microorganismo que con mas frecuencia se encuentra implicado es Escherichia coli, aunque tambien se han cultivado otros estafilococos y estreptococos. De estos, Streptococcus hemolyticus parece ser elmas comun. Este estreptococo es un habitante poco comun de los conductos radiculares dentales 0 de las zonas periapical.es 0 gingivales. Debido a que los microorganismos que se encuentran comunmente relacionados con las infecciones bucales, rara vez 10 estan en las in fecciones renales, parece que existe poca relaci6n entre las dos, y que los focos de infecci6n bucales juegan un pequeno pa-

pel, incluso cuando existe la posibilidad perposici6n en una via urinaria daiiada.

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