Clasicos de La Biologia A

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ingenieras y tecnologas
Preliminares 6/13/02 9:11 AM Page 3
Esta pgina dejada en blanco al propsito.
CLSICOS DE LA BIOLOGA
MATEMTICA
por
FAUSTINO SNCHEZ GARDUO
PEDRO MIRAMONTES
JOS LUIS GUTIRREZ SNCHEZ
JORGE SOBERN MAINERO
GERMINAL COCHO GIL
ALBERTO ALDAMA
MANUEL FALCONI MAGAA
LOURDES ESTEVA
MIGUEL LARA-APARICIO
coordinado por
PEDRO MIRAMONTES
y
siglo
veintiuno
editores
edicin a cargo de concepcin alida casale nez
portada de mara luisa martnez passarge
primera edicin, 2002
siglo xxi editores, s.a. de c.v.
en coedicin con el centro de investigaciones interdisciplinarias
en ciencias y humanidades, unam
isbn 968-23-2361-4
derechos reservados conforme a la ley
impreso y hecho en mxico/printed and made in mexico
siglo veintiuno editores, s.a. de c.v.
CERRO DEL AGUA 248, DELEGACIN COYOACN, 04310, MXICO, D.F.
siglo xxi editores argentina, s.a.
LAVALLE 1634, 11 A, C1048AAN, BUENOS AIRES, ARGENTINA
BIBLIOTECA APRENDER A APRENDER
Esta coleccin se propone transmitir a los lectores los conocimientos
necesarios para aprender una disciplina, una especialidad interdisci-
plinaria o un concepto determinado. Se propone asimismo dar a
conocer lo ltimo sobre el tema. La coleccin tambin tiene el pro-
psito de dar cuenta de las llamadas nuevas ciencias, vinculadas al
creciente desarrollo del anlisis de sistemas complejos y autorregu-
lados, que corresponden a una gran revolucin cientfica, tcnica y
humanstica.
Esta revolucin cientfica y humanstica que vivimos se caracteri-
za por cambios de paradigmas de investigacin y reestructuracin de
categoras y conceptos, de nuevos mtodos y tcnicas de anlisis,
interpretacin y accin, y abarca las ciencias de la materia, las cien-
cias de la vida y las ciencias humanas. Su alcance y profundidad
replantean los problemas de la cultura general y la especialidad en
todos los campos del pensamiento y de la accin, de las ciencias y las
humanidades. La coleccin busca acercar al lector a sus temas y pro-
blemas y adiestrarlo en las artes y mtodos de aprender a aprender
nuevos conocimientos. Est destinada a lectores con educacin me-
dia y superior, y a los especialistas que quieran actualizar sus conoci-
mientos en las disciplinas que cultivan o en otras de su inters.
[vii]
NDICE
PRESENTACIN, por FAUSTINO SNCHEZ GARDUO, PEDRO MIRAMONTES y
JOS LUIS GUTIRREZ SNCHEZ 1
PRLOGO, por JORGE SOBERN MAINERO 5
ERNST MAYR, LA TEORA SINTTICA DE LA EVOLUCIN Y UNA NUEVA VISIN DEL
AZAR Y LA NECESIDAD, por GERMINAL COCHO GIL 11
WADDINGTON, THOM Y LA BIOLOGA TERICA,
por JOS LUIS GUTIRREZ SNCHEZ 22
EL ORIGEN DE LAS FORMAS VIVAS: DE GEOFFROY SAINT-HILAIRE A DARCY
THOMPSON, por PEDRO MIRAMONTES y JOS LUIS GUTIRREZ SNCHEZ 47
FISHER: LA PRIMERA SNTESIS, por ALBERTO ALDAMA 67
UNA SEMBLANZA DE VITO VOLTERRA, por MANUEL FALCONI MAGAA 93
KOLMOGOROV Y LA BIOLOGA TERICA, por FAUSTINO SNCHEZ GARDUO 110
EL MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK O CMO PREDECIR EL CURSO DE
UNA EPIDEMIA, por LOURDES ESTEVA 135
MODELOS MATEMTICOS DE LOS RITMOS CIRCADIANOS: DE WIGGLESWORTH
A WINFREE, por MIGUEL LARA-APARICIO 154
NDICE ONOMSTICO 169
NDICE ANALTICO 172
[ix]
PRESENTACIN
La relacin entre la biologa y la matemtica ha sido fructfera para
ambas desde que alguien, por primera vez, se dio cuenta de la posi-
bilidad de representar los fenmenos biolgicos mediante modelos
matemticos.
Si bien desde la Antigedad clsica se hacan tablas de nacimien-
tos y mortandad, ingrediente fundamental en cualquier estudio
demogrfico, posiblemente el primer modelo matemtico en el
sentido moderno del trmino en biologa se deba a Leonardo de
Pisa, Fibonacci, quien en 1219 en el Liber abacci propuso un problema
cuya solucin se dara en trminos de ecuaciones para la dinmica
de una poblacin.
Desde ese momento, los nombres de los pensadores que han con-
tribuido a describir matemticamente fenmenos biolgicos, a mate-
matizar sus conceptos o, con mayor ambicin, a cimentar y construir
una biologa terica, se pierden en medio de un mar de abundancia.
As, el reverendo Thomas Robert Malthus en la Inglaterra de fines
del XVIII, el demgrafo belga Pierre Franois Verhulst durante el pri-
mer tercio del siglo XIX y el matemtico italiano Vito Volterra en los
albores del XX, sentaron las bases de la ecologa matemtica.
A su vez, en 1908, el mdico alemn Wilhelm Winberg y el mate-
mtico ingls Godfrey Harold Hardy, en apoyo de la teora corpuscu-
lar mendeliana de la herencia, enunciaron de manera independiente
el Principio de Equilibrio Gnico que lleva el nombre de ambos y de
donde arranca el estudio cuantitativo de la gentica de poblaciones.
A su vez, siguiendo una filosofa de las ciencias naturales cuya his-
toria se puede remontar hasta Platn, el zologo y humanista clsico
escocs DArcy Wentworth Thompson aborda, por primera vez, el
estudio del crecimiento y la forma de los seres vivos sobre los funda-
mentos de lo que podra considerarse una verdadera biologa teri-
ca. Thompson argumenta en su maravillosa y ya clsica obra On
Growth and Form que los fenmenos biolgicos, a pesar de sus parti-
cularidades, estn sometidos a las leyes del mundo fsico. Por consi-
guiente, la fragmentacin del estudio de la naturaleza en leyes fsi-
cas, qumicas y biolgicas causante de malentendidos mltiples es
[1]
2 PRESENTACIN
errnea. En su lugar, Thompson nos regala la idea til y atractiva de
que la ciencia posee una unidad esencial porque en el universo hay,
simplemente, leyes naturales.
Herederos de esta idea e impulsores modernos de la biologa del
desarrollo son Alan Turing, quien en 1952 propuso un mecanismo
fisicoqumico para la formacin de patrones biolgicos; el embri-
logo Conrad Hal Waddington, creador de una serie de conceptos
profundos sobre la morfognesis; Brian Goodwin, quien ha seala-
do, a contracorriente, la necesidad de tomar en cuenta aspectos
estructurales en la evolucin y Germinal Cocho, el cual desde las
aulas mexicanas ha insistido una y otra vez en que la enorme com-
plejidad del mundo vivo es discernible y pudiera ser la expresin
aparentemente barroca de leyes naturales simples y comprensibles.
En el caso de Mxico, no es posible pasar por alto el ejemplo para-
digmtico de colaboracin interdisciplinaria en beneficio de la bio-
loga matemtica del fisilogo mexicano Arturo Rosenblueth y el
matemtico estadunidense Norbert Wiener quienes, en los aos cua-
renta, trabajaron en nuestro Instituto Nacional de Cardiologa, en la
elaboracin de modelos matemticos de la conduccin de impulsos
nerviosos en el msculo cardiaco.
Por la extensin, necesariamente breve, de este recuento histri-
co del prolfico maridaje entre biologa y matemtica, hemos omiti-
do referirnos a cientficos de la importancia de Sewall Wright, Ro-
nald Aylmer Fisher, Ren Thom, Stuart Kauffman, Andrei Nikolaie-
vich Kolmogorov y la poca conocida escuela sovitica de evolucio-
nistas, genetistas y bilogos tericos pero se cuentan por decenas
los estudiosos que, a lo largo y ancho del mundo, han contribuido a
poner en prctica la unidad de la ciencia para ir construyendo, como
quera Waddington, la biologa terica.
La relacin entre biologa y matemtica, empero, no ha estado
exenta de sinsabores como la frecuente sobresimplificacin (supon-
gamos que una vaca es un cilindro infinito) o el uso descuidado y
manipulador de los modelos con el que algunos investigadores en cien-
cias naturales pretenden justificar lo injustificable o darle un aire de
cientificidad a sus trabajos. Asimismo, es preciso reconocer falsas es-
peranzas y desengaos qu matrimonio podr jactarse de no haber-
los tenido nunca? como la pretensin de explicar, en los aos setenta,
casi todos los procesos biolgicos mediante la teora de catstrofes.
No obstante, nuestro momento, el tiempo que nos toc vivir, es ex-
traordinario por el desarrollo reciente de la matemtica: la teora del
caos, las geometras fractales y la teora de los sistemas complejos, por
ejemplo, han abierto amplias perspectivas para enfrentar uno de los
problemas ms importantes de la biologa matemtica: cmo conte-
ner la inmensa riqueza de las manifestaciones de la vida, su enorme
variabilidad, en un conjunto reducido de leyes y principios.
En este trabajo se han recopilado las versiones escritas de la serie
de conferencias Clsicos de la biologa matemtica, organizada por
el Grupo de Biomatemtica de la Facultad de Ciencias de la UNAM y
que se llev al cabo en las instalaciones de la misma Facultad entre
el 16 de febrero y el 4 de junio de 1996.
El contenido de este libro es slo una muestra de la variedad de
intereses que existen en el Grupo y refleja el crecimiento que ha
tenido desde sus orgenes en 1982. Cada autor ha querido sumar su
esfuerzo para consolidar la biologa matemtica como integrante
legtimo de la ciencia. Asimismo, hay aqu un atisbo de las posibili-
dades de bsqueda conjunta entre las ciencias de la vida y la mate-
mtica. Esperamos hallar eco entre nuestros lectores.
PEDRO MIRAMONTES
Facultad de Ciencias, UNAM
PRESENTACIN 3
PRLOGO
El ttulo de esta antologa vuelve a plantear un debate antiguo y por
lo visto an no resuelto. La pregunta recurrente ante una denomi-
nacin tal como Clsicos de la biologa matemtica sera qu es la bio-
loga matemtica?, de qu se ocupa, cmo se define, cmo se distin-
gue de las meras aplicaciones matemticas a problemas biolgicos?
Que la pregunta es vlida lo demuestra el hecho de que la mitad de
las contribuciones al libro no incluyen una sola ecuacin (o lo hacen
solamente como en passant) y que varios de los clsicos sobre los que
se escribe son grandes tericos de la biologa, pero ciertamente no
matemticos, ni siquiera bilogos con cultura matemtica.
En efecto, el excelente captulo de Germinal Cocho es esencial-
mente una discusin acerca de la existencia de paradigmas diferen-
tes e incluso aparentemente opuestos sobre la teora de la evolucin.
Germinal discute cmo, en la llamada teora sinttica de la evolu-
cin, convergieron los puntos de vista, mtodos y datos de los prac-
ticantes de la gentica de poblaciones con los de los naturalistas
para, finalmente, encontrarse con que los distintos paradigmas se
complementaban naturalmente. Germinal sugiere que un proceso
similar se est dando, o se dar, entre los darwinianos y los investiga-
dores de los procesos ontogenticos. En este captulo se discuten
problemas tericos importantes, pero no existe una sola ecuacin.
En el captulo de Jos Luis Gutirrez sobre Waddington y Thom
se retoma una parte de este problema, revisando la forma en que las
ideas topolgicas de Ren Thom se aplicaron para intentar matema-
tizar ciertos conceptos tericos del clebre embrilogo Waddington.
Este captulo ciertamente muestra la forma en la que un problema
terico central de la biologa (tal y como se discute en el captulo de
Germinal Cocho), que es el de la morfognesis, puede atacarse utili-
zando mtodos matemticos serios, en este caso la teora de las cats-
trofes. Desafortunadamente, es posible que la distancia entre los
datos empricos de los estudios sobre la ontognesis de los organis-
mos y los conceptos matemticos sea an casi insalvable.
En el tercer captulo, en el que se aborda el problema de la relacin
entre la teora de la seleccin natural y la an faltante teora de la mor-
[5]
6 PRLOGO
fognesis, Pedro Miramontes y Jos Luis Gutirrez ejemplifican la dis-
yuntiva tan claramente planteada por Germinal Cocho: este captulo
es un planteamiento del conflicto entre la visin de la evolucin plan-
teada por los bilogos neodarwinianos (particularmente Richard
Dawkins, que es uno de los ms radicales seleccionistas) y la percep-
cin de que las formas vivas no se pueden explicar por la sola accin
de la seleccin natural. El captulo presenta algunas ideas bastante
interesantes. Por ejemplo, considerar a los Phyla, que son las grandes
divisiones de la clasificacin de los organismos, como clases de equi-
valencia (dentro de la variedad de la vida) bajo las transformaciones
morfogenticas de DArcy Thompson. Estas transformaciones T
mapearan un punto (x, y) de la forma A en otro (x, y) de la forma B
en forma continua y localmente invertible. Segn el argumento pre-
sentado en el captulo, los cordados forman una clase de equivalencia,
los artrpodos otra, y as cada Phyla. Los autores no se quedan en la
simple apariencia externa, y proponen que el mtodo thompsoniano
puede extenderse a la organizacin interna (sistemas, aparatos, rga-
nos y tejidos). Es claro que la idea es poderosa y que hasta un cierto
grado de aproximacin es correcta. Sin embargo, est llena de excep-
ciones, como es obvio, si intentamos mapear, dentro de los artrpo-
dos, miripodos con hexpodos; dentro de los cordados, perros o ga-
tos con, no la larva del anfioxo, sino con su adulto, o amniotas con
peces, etc. De hecho, el estudio terico de la morfognesis est an en
una etapa en la cual abundan ms las metforas sugerentes que las
leyes, como lo es la seleccin natural, y por lo tanto no es sorpren-
dente que muchos seleccionistas, como Dawkins, mantengan posicio-
nes rayanas en lo hegemnico. Pero el predominio de la visin selec-
cionista se debe simplemente a su xito emprico (pensemos en su
valor predictivo en el fitomejoramiento o en el entendimiento del
fenmeno de creacin de variedades resistentes a pesticidas o antibi-
ticos), as como terico, pues la teora de la seleccin natural es la ms
poderosa con la que cuenta la biologa.
En efecto, en cualquier sistema en el que existan replicadores e
interactores, es una consecuencia lgica que habr seleccin natural
y es una ley de la naturaleza (empricamente refutable) que se pro-
ducir adaptacin (que no es lo mismo que adecuacin ni se define
tautolgicamente) a consecuencia de los procesos selectivos, y esto
es totalmente independiente de las particularidades fisicoqumicas
que constituyan a los replicadores e interactores. Ahora bien, el pro-
blema planteado por los autores de los tres primeros captulos es el
PRLOGO 7
de la naturaleza de los procesos fisicoqumicos y morfogenticos que
dan origen a los replicadores e interactores. Es obvio que las particu-
laridades fisicoqumicas subyacentes a la morfognesis de los inter-
actores pueden ser tanto o ms interesantes desde muchas perspec-
tivas (por supuesto no todas) que la altamente abstracta ley de la
seleccin natural. Es tambin obvio que dichas particularidades aco-
tan las posibilidades de la seleccin, que la forma o formas como
esto ocurre an no se entienden cabalmente y que este problema
constituye uno de los grandes interrogantes de la biologa contem-
pornea. Tambin es claro que las ideas de Waddington, Thom, DArcy
Thompson y otros, tal vez articuladas en un estructuralismo dinmico
que formalice los hallazgos de la embriologa, seguramente contri-
buirn a la creacin de una teora de la morfognesis de los inter-
actores biolgicos, la cual, junto a la teora de la seleccin natural,
posiblemente constituir la teora total de la evolucin biolgica que
satisfaga, finalmente, a tirios y troyanos.
En mi opinin, este captulo ilustra claramente el conflicto entre las
dos escuelas de pensamiento al que hace referencia Germinal Cocho,
y tambin me resulta claro que este conflicto, que pertenece a lo ms
fundamental del pensamiento biolgico, est destinado a resolverse
no por el triunfo de una escuela sobre otra, sino por la sntesis de sus
paradigmas, esto es, por encontrar los puentes a los que hace referen-
cia Germinal.
Un ejemplo de uno de estos puentes se ilustra en la contribucin
de Alberto Aldama. En efecto, a principios de este siglo los estudio-
sos de la gentica se encontraban distanciados de los naturalistas y
pareca que sus posturas eran irreconciliables. El puente que uni las
tendencias opuestas se conoce hoy con el feliz nombre de la snte-
sis. El ttulo del trabajo de Aldama habla de la primera sntesis.
quiz para subrayar la necesidad que tiene la biologa contempor-
nea de una segunda en el sentido que se menciona un par de prra-
fos arriba. En este captulo queda de manifiesto por qu la gentica
de poblaciones es una de las disciplinas de la biologa que ms se ha
matematizado e ilustra tambin el poder que pueden tener los mto-
dos estadsticos cuando son bien empleados.
Adicionalmente, es de destacar la resea histrica que nos ofrece
Aldama de los trabajos que precedieron a los famosos experimentos
de Mendel, pues son aspectos poco conocidos para buena parte de
los bilogos e ilustran cmo el proceso que desemboc en la sntesis
evolutiva tuvo un desarrollo continuo y la forma en que su estudio nos
8 PRLOGO
puede eventualmente dar luz para la construccin de nuevas sntesis
en el sentido en el que lo propone Cocho.
Si los cuatro primeros captulos se refieren a la morfognesis y la
teora de la evolucin, los siguientes tres estn directamente orien-
tados a problemas ecolgicos. Adems de la gentica de poblaciones,
la ecologa es la rama de la biologa donde la matematizacin ha
avanzado ms y resultado ms fructfera.
En el captulo de Manuel Falconi se discuten algunas de las con-
tribuciones de Vito Volterra, quien, junto con Alfred Lotka, es el au-
tor de las clebres ecuaciones de Lotka-Volterra, que esencialmente
postulan crecimientos per cpita lineales para las diferentes pobla-
ciones interactuantes en una comunidad ecolgica. Para los sistemas
depredador-presa estudiados por Volterra las soluciones son rbitas
cerradas que implican la oscilacin desfasada de las poblaciones de
presas y depredadores. Para los sistemas competitivos, las soluciones
implican la exclusin de alguna de las especies en competencia.
Si bien las funciones lineales para el crecimiento per cpita no tie-
nen ya ms que un inters histrico, el captulo de Falconi plantea el
problema de la exclusin competitiva en trminos ms generales, no
lineales. Este planteamiento no se debe a Volterra, y se basa en con-
siderar conjuntos invariantes dentro del espacio de fase del sistema
de ecuaciones diferenciales. Si bien ausente de casi todos los libros de
texto sobre ecologa matemtica, es un mtodo muy poderoso que
permite plantear el problema de la exclusin competitiva en trmi-
nos mucho ms asequibles a la experimentacin que las ideas origi-
nales de Volterra.
En una vena similar, Faustino Snchez Garduo analiza el trata-
miento que Andrei N. Kolmogorov hace del problema de la interac-
cin depredador-presa. El enfoque de Kolmogorov, no lineal y cuali-
tativo, es mucho ms moderno y tericamente satisfactorio que el de
Lotka o Volterra, y desafortunadamente permanece muy poco cono-
cido por los eclogos de poblaciones. Kolmogorov tambin incur-
sion en el campo de la gentica de poblaciones, aplicando en for-
ma pionera mtodos de las ecuaciones diferenciales parciales a en-
contrar la distribucin de un alelo en una poblacin. El captulo de
Faustino Snchez discute este problema en el contexto de los plan-
teamientos de Ronald A. Fisher, uno de los padres de la gentica de
poblaciones. Los trabajos de Kolmogorov en ecologa terica mere-
cen ser mucho mejor conocidos y es afortunado que el captulo de
Faustino Snchez se refiera a este importante pionero.
PRLOGO 9
Es costumbre incluir dentro del cuerpo de la ecologa matemti-
ca los problemas epidemiolgicos. En su captulo, Lourdes Esteva
describe el planteamiento de uno de los modelos pioneros en epi-
demiologa matemtica, resultado de los trabajos de Kermack y Mc-
Kendrick. La estructura y supuestos de este modelo son generales y
robustos, a tal grado que muchos de los modelos epidemiolgicos
actuales se basan en el de Kermack y McKendrick, o utilizan supues-
tos similares. El resultado principal del modelo, que es el teorema
del umbral de las epidemias, y que Esteva obtiene y analiza en forma
muy clara, es una propiedad genrica de los modelos epidemiolgi-
cos. Este captulo es el primero del libro en donde se presentan
datos cuantitativos empricos pertinentes a la evaluacin de las pre-
dicciones de los modelos.
Finalmente, Miguel Lara nos presenta un captulo dedicado al
importante problema de los ritmos individuales en organismos. El
captulo de Lara es una revisin de los principales autores sobre este
tema, as como de algunas de las ecuaciones que se han propuesto
para modelar ciclos circadianos en biologa. La bibliografa sobre
este tema es muy vasta, entre otras razones porque el problema de la
conducta peridica tiene una amplia historia en fsica y en ingenie-
ra. Miguel Lara nos ofrece una panormica general del tema desde
una perspectiva histrica reciente.
La compilacin que se nos presenta en este libro no es exhausti-
va: si Sewall Wright, por ejemplo, no es un clsico de la biologa ma-
temtica entonces no s quin lo sea. Sin embargo, los autores nos
ofrecen una panormica amplia y til en donde queda muy claro
que desde hace ya ms de cincuenta aos las relaciones de coopera-
cin entre bilogos y matemticos estaban firmemente establecidas.
Es tema de frustracin para muchos bilogos tericos que la mate-
matizacin de la biologa aparezca siempre como asunto casustico,
ad hoc, y que una verdadera axiomatizacin, seguida del desarrollo
de teora matemtica explicativa y predictiva, como en la fsica, per-
manezca como un sueo distante. Algunos pensamos que la biologa
es demasiado compleja como para reducirse a las categoras concep-
tuales y mtodos matemticos que se originan en la fsica. Tal vez la
matematizacin de la biologa nunca se logre, simplemente por la casi
insondable complejidad del fenmeno de la vida. Sin embargo, como
varios autores en este libro afirman, el avance de la ciencia no se
detendr jams, y este avance, dado por el incesante juego dialctico
entre observacin y reflexin, teora y experimento, cuenta con las
matemticas como uno de sus ms poderosos aliados. Cul es la di-
ferencia entre biologa terica y biologa matemtica? En realidad no
importa. Cuando hace falta, los bilogos tericos han echado mano
de los conceptos y herramientas matemticas a su alcance, y cuando
los matemticos han modelado fenmenos biolgicos, frecuentemen-
te han surgido conceptos y avances tericos de relevancia para la bio-
loga. La ciencia biolgica (como todas las ciencias) ha avanzado y se-
guir avanzando salindose de los cajones y esquemas que los filso-
fos gustan de crear para su propia conveniencia. Creo que los dife-
rentes captulos de este libro ilustran bien esta situacin.
JORGE SOBERN MAINERO
Instituto de Ecologa, UNAM
10 PRLOGO
[11]
ERNST MAYR, LA TEORA SINTTICA DE LA EVOLUCIN
Y UNA NUEVA VISIN DEL AZAR Y LA NECESIDAD
GERMINAL COCHO GIL
*
Construir puentes, definir convergencias, complementar o encontrar
la sntesis del conocimiento han sido procesos fundamentales en la
historia de la ciencia. En la fsica, por ejemplo, con la ley de la gravi-
tacin universal, la mecnica newtoniana da una sola visin de los
fenmenos celestes y de los que tienen lugar en la Tierra; Maxwell des-
cubre o inventa la forma de sintetizar electricidad y magnetismo en un
solo cuerpo terico formal y el trabajo de Einstein sobre el efecto foto-
elctrico unifica concepciones aparentemente irreconciliables acerca
de la naturaleza de la luz.
Cuando las sntesis tienen lugar dentro del mismo paradigma (en
el sentido de Kuhn), se ha contribuido a la maduracin de una forma
de pensar vigente; si ocurre la convergencia de paradigmas diferen-
tes o se da una lucha de donde resulta la destruccin de uno de ellos,
se dice legtimamente que se ha dado una revolucin cientfica.
Los procesos de convergencia requieren del desarrollo de lo que el
socilogo portugus Sousa Santos ha llamado, en el mbito de las cien-
cias sociales, hermenutica diatpica: un arte de interpretacin para ir de
un lugar a otro y comprender significados lejanos, contrapuestos o aje-
nos; un puente para mostrar explcitamente simpatas y diferencias y
con la capacidad de, como en los casos que refiere este ensayo, dar
como resultado no slo el trnsito de las ideas entre los dos lugares
sino su identificacin como una sola.
En este trabajo se discuten dos ejercicios de hermenutica diat-
pica: la que culmin al trmino de la primera mitad de este siglo en
la teora sinttica de la evolucin y la de hoy, en proceso de gestacin
todava, entre la biologa del desarrollo y la de la evolucin.
* Departamento de Sistemas Complejos, Instituto de Fsica, Universidad Nacional
Autnoma de Mxico, cocho@fenix.ifisicac.unam.mx
Captulo 1 6/13/02 9:11 AM Page 11
En la primera fue necesario tender los puentes entre evolucionis-
tas atentos a dos tipos de causas, las prximas y las remotas; entre dos
tradiciones de investigacin, la de la gentica mendeliana y la de los
naturalistas; entre bilogos de laboratorio y bilogos de campo.
La segunda, bautizada como la sntesis del programa Evo-Devo al
tomar las primeras slabas de los nombres ingleses de evolucin y
desarrollo, surge de la tensin entre la mutabilidad biolgica, azaro-
sa y sorpresiva, y el desarrollo embriolgico, determinista y fiable;
atiende al conflicto no resuelto entre funcin y estructura en la his-
toria de la vida, surgido cuando se confrontan los mecanismos de
adaptacin evolutiva con las restricciones de carcter mecnico,
energtico y fisicoqumico.
LA CONFERENCIA DE PRINCETON Y LA TEORA SINTTICA
DE LA EVOLUCIN
En el extenso ensayo inicial, prlogo a The Evolutionary Synthesis, Ernst
Mayr
1
(ver figura 1) sostiene que la expresin sntesis evolucionista
como teora en donde convergen la gentica y la visin darwiniana de
la historia de la vida capaz de explicar convincentemente el origen de
las especies tanto en la evolucin gradual a pequea escala como en
la macroevolucin haba sido presentada por Julian Huxley en Evolu-
tion: The Modern Synthesis (1942), en donde el bilogo britnico haba
escrito:
El momento est maduro para avanzar rpidamente en nuestro entendi-
miento de la evolucin. La gentica, la fisiologa del desarrollo, la ecologa,
12 GERMINAL COCHO GIL
1
Ernst Mayr, bilogo estadounidense, naci en Alemania en 1904. Es conocido,
sobre todo, por sus investigaciones en taxonoma de las aves, gentica de poblaciones
y evolucin. Graduado en la Universidad de Berln en 1926, ha trabajado de manera
ininterrumpida en Estados Unidos desde 1932. Con base en un trabajo de campo
extraordinario (sobre todo para estudiar las aves del Pacfico suroccidental), antes an
de 1940, Mayr hizo contribuciones esenciales a la teora de la evolucin por seleccin
natural. En particular, propuso una nueva definicin del concepto de especie (hasta
entonces impreciso y vago) y explicaciones como el llamado principio del fundador
para el proceso de especiacin. La lectura de su obra se considera imprescindible en
sistemtica, biologa evolutiva y filosofa de la biologa. Entre sus trabajos ms conoci-
dos destacan Methods and Principles of Systematic Zoology (con E. G. Linsley y R. L.
Usinger), Animal Species and Evolution (1963) y The Growth of Biological Thought (1982).
Captulo 1 6/13/02 9:11 AM Page 12
la sistemtica, la paleontologa, la citologa y el anlisis matemtico nos han
proporcionado tanto nuevos hechos como nuevas herramientas de investi-
gacin. Lo que hoy necesitamos es un ataque concertado y una sntesis. Si
este libro contribuye a ese punto de vista sinttico, me dar mucho gusto
(Mayr y Provine, 1980:29).
Empero, la unificacin haba empezado aos antes y estaba esen-
cialmente terminada en enero de 1947 cuando, bajo los auspicios del
Consejo Nacional de la Investigacin (NRC, por su sigla en ingls) de
Estados Unidos y la organizacin entre otros del propio Mayr, se reu-
nieron destacados especialistas de los ms diversos campos sistema-
tistas, paleontlogos, morflogos, eclogos y genetistas de varias
escuelas en Princeton, Nueva Jersey, para examinar los rpidos cam-
bios experimentados en gentica evolutiva entre 1936 y 1947, lapso
aproximado en el cual se haba producido la sntesis, tratar de recons-
truir la serie de acontecimientos que le haban dado lugar e identifi-
car los factores responsables de los desacuerdos precedentes.
ERNST MAYR, LA TEORA SINTTICA DE LA EVOLUCIN 13
Figura 1. Ernst Mayr (1904- ).
Captulo 1 6/13/02 9:11 AM Page 13
Todava en la dcada de los veinte y la primera mitad de la de los
treinta haba grandes diferencias entre los evolucionistas darwinianos
y los genetistas. Los primeros eran zologos, paleontlogos o botni-
cos con largas carreras de prctica en el campo y defendan las tesis de
la evolucin gradual y de la seleccin natural como su fuerza directriz.
A su vez, los mendelianos eran genetistas de laboratorio, y para
ellos la presin mutacional gnica, al actuar en pequeas poblacio-
nes, es la responsable de la evolucin no slo sin la ayuda de la selec-
cin natural sino en oposicin a ella y, como la variacin gentica es
discontinua, la evolucin tiene que ocurrir a saltos.
Las publicaciones especializadas de las dos primeras dcadas del
siglo exhiben grandes diferencias en la terminologa al uso en las
diversas ramas de la biologa. En particular, los naturalistas ignora-
ban los avances de la gentica posteriores a 1910 y en sus alegatos
haba una confusin, por ejemplo, entre el concepto de mutacin
de Hugo de Vries
2
y el de Thomas H. Morgan.
3
Los genetistas, a su
vez, desconocan la literatura sobre variacin geogrfica y especia-
cin en poblaciones naturales y:
no haba nada en los escritos supuestamente evolucionistas de T. H. Morgan,
R. A. Fisher y J. B. S. Haldane para explicar la multiplicacin de las especies
ni de taxones superiores ni el surgimiento de las novedades evolutivas. Sus
interpretaciones slo se referan al nivel de gen en un solo acervo gnico
(Mayr y Provine, 1980:9).
de manera que la brecha en la comunicacin entre ambos grupos
era enorme.
2
Hugo Marie de Vries (1848-1935), botnico y genetista holands. Introdujo el
estudio experimental de la evolucin orgnica; redescubri en 1900 los principios
mendelianos de la herencia y reconoci la primaca de Gregorio Mendel, quien los
haba publicado en 1866. Para l, una mutacin es la aparicin aleatoria de nuevas
formas o variedades en una poblacin biolgica formada por especmenes comunes;
con base en la observacin de este tipo de fenmenos, en donde se tena la posibili-
dad de estudiar la evolucin experimentalmente, de Vries postul la evolucin como
una serie de cambios radicales abruptos suficientes para producir la existencia de nue-
vas especies en un solo salto.
3
Thomas Hunt Morgan (1866-1945), zologo y genetista estadunidense, recibi el
Premio Nobel de Fisiologa y Medicina en 1933 por su trabajo experimental con la
mosca de la fruta (Drosophila melanogaster) mediante el cual estableci la teora cro-
mosomtica de la herencia. Para l, una mutacin es una alteracin gnica que afec-
ta los rasgos heredados por los descendientes.
Captulo 1 6/13/02 9:11 AM Page 14
Asimismo, segn Mayr, la discordia provena de las formas de pen-
sar esencialmente distintas de los actores del diferendo; sus preocu-
paciones estaban motivadas por biologas diferentes: una, atenta a
las causas prximas, la otra, a las causas ltimas. Esta diversidad de
intereses es sustancial para comprender los escollos que hubieron de
librarse en la elaboracin de la sntesis.
Las causas prximas ocupan la atencin de los bilogos funciona-
listas, interesados en el fenotipo y su desarrollo como resultado de la
ejecucin del programa gentico sujeto a las restricciones del medio
ambiente y a las particularidades de los individuos.
En la contraparte, los bilogos evolucionistas abstraen la bsque-
da de las causas ltimas del dominio de lo sobrenatural y lo someten
al de la razn: investigan los orgenes del genotipo, indagan la his-
toria de las adaptaciones, responsables de los programas genticos
actuales, y por ello les importa lo que haya ocurrido hace mucho,
desde el principio de los tiempos.
En el primer tercio del siglo XX esta diversidad de intereses pro-
vocaba verdaderos dilogos de sordos. Por ejemplo, prevaleca la
idea presente an en disputas como la de hoy entre evolucionistas
y embrilogos de que los mtodos del bilogo experimental son
ms objetivos y cientficos y por lo tanto superiores al enfoque espe-
culativo del naturalista. Por esto, zologos como Koelliker insistan
en que muchos de los taxones de la sistemtica pueden ser polifil-
ticos pues consisten de especies o gneros similares no porque des-
ciendan de un ancestro comn sino porque han sido producidos por
las mismas leyes fisicoqumicas.
Adems, en cada campo se trataban niveles diferentes de la jerar-
qua evolutiva: desde la perspectiva de los genetistas, bastaba entender
lo que ocurre a nivel de los genes para comprender el proceso evolu-
tivo pues la adecuacin total sera la suma de las adecuaciones de los
genes individuales; los naturalistas, a su vez, no vean conexin alguna
entre los cambios de las frecuencias gnicas y los acontecimientos evo-
lutivos en los niveles jerrquicos de especies y taxones superiores.
Tambin haba un conflicto asociado con el nmero de variables
y la dimensin correspondiente a los procesos considerada por cada
grupo: antes de la sntesis, al tratar el comportamiento de genes indi-
viduales y sus alelos dentro de un solo acervo gnico, los genetistas
trabajaban en un sistema prcticamente adimensional, excepto por
cambios temporales menores a lo largo de una secuencia breve de
generaciones; los naturalistas, por el contrario, trabajaban en siste-
Captulo 1 6/13/02 9:11 AM Page 15
mas bidimensionales de variacin y especiacin geogrficas, en los
espacios multidimensionales de recursos ecolgicos y en las escalas
temporales del paleontlogo, de decenas de miles de generaciones y
miles de millones de aos.
Las grandes discrepancias entre los genetistas experimentales y
los naturalistas de poblaciones eran, del mismo modo, resultado de
las diferentes tradiciones de investigacin de cada grupo. Para cada
quien, la suya era superior a la de la contraparte que simplemente
no comprenda ni los hechos ni los asuntos importantes.
La sntesis evolucionista fue, entonces, obra de los constructores
de puentes miembros de la escuela gentico-naturalista como Che-
tverikov, genetistas como Ford, sistematistas como Rensch, Mayr y
Simpson, zologos como Huxley y botnicos como Anderson y Ste-
bbins bilogos diatpicos, con un pie en cada lado, investigadores
en una de las zonas capaces de comprender lo que hacan los de la
otra; arquitectos que empezaron por crear la indispensable nueva
terminologa (mecanismos de aislamiento, especies politpicas,
acervo gnico, simpatra, alopatra, polimorfsmo balanceado,
deriva gnica, etc.) para la hermenutica de la visin unificada.
Pero la sntesis fue slo el resultado de un proceso de convergen-
cia y no una revolucin cientfica en el sentido de Kuhn. El paradig-
ma de la inmutabilidad biolgica lo haban minado y hecho volar en
pedazos los evolucionistas del XVIII y XIX, la revolucin haba dado sus
primeros pasos con Geoffroy Saint-Hilaire y Jean-Baptiste de Lamarck
y, al sustituir las formas viejas de pensamiento con el convencimiento
del cambio de las especies, Charles Darwin y Alfred Russel Wallace la
haban convertido en una revolucin triunfante. La sntesis fue su
culminacin: la robusteci y mostr su inmensa fecundidad como
idea articuladora esencial del pensamiento biolgico.
En su ensayo, Mayr concluye:
los acontecimientos durante la sntesis ilustran de la manera ms grfica
ciertos fenmenos y procesos que han tenido lugar de modo similar, una y
otra vez, en la historia de la ciencia. La resistencia a las nuevas ideas, el
papel de las terminologas, las dificultades de comunicacin, la fusin de
piezas ajenas para dar lugar a nuevas teoras, la construccin de puentes
entre niveles jerrquicos diferentes, la importancia de los generalizadores y
muchos otros fenmenos son importantes no slo para la historiografa
objetiva, sino tambin para entender el mtodo real de la ciencia (Mayr y
Provine, 1980:44).
Captulo 1 6/13/02 9:11 AM Page 16
El proceso de construccin de la ciencia es, desde luego, inaca-
bable. La sntesis evolucionista de mediados de siglo logr algunos
acuerdos bsicos pero no resolvi todos los problemas.
4
Persisten,
por ejemplo, posiciones encontradas respecto al papel que se le atri-
buye al determinismo y al azar en la teora darwiniana y se precisa un
puente nuevo: los procesos aleatorios son importantes en la produc-
cin de variabilidad pero uno de los factores cruciales de la evolu-
cin son las restricciones no debidas al azar asociadas a la fisiologa
y a la competencia entre individuos y para las cuales pueden existir
varias soluciones.
De este modo, dentro de la nueva hermenutica, si las restricciones
estn asociadas a la fisiologa y a la interaccin con otros organismos,
ocurre lo que puede llamarse seleccin externa; si se deben a las pro-
piedades fisicoqumicas de las macromolculas biolgicas, la podemos
denominar seleccin interna. As, lo aleatorio ya no pesa tanto: es ms,
el azar es muy poco, el estrictamente necesario.
EVOLUCIN Y DESARROLLO, OTRO CONFLICTO, OTRO PUENTE
Los bilogos del desarrollo y los evolucionistas darwinianos tienen,
asimismo, tradiciones de investigacin y preocupaciones distintas.
En cierto sentido, persisten all las diferencias entre experimentalis-
tas y bilogos de campo y se manifiestan tambin las que correspon-
den al par opuesto de las concepciones deterministas o puramente
estocsticas.
Por un lado, el desarrollo embriolgico es fiable pues el progra-
ma gentico que transforma el huevo fecundado en ser adulto lleva
a cabo un proceso complejo de mltiples cambios en cascada, pero
ordenado y previsible, que ha de desembocar en estructuras orgni-
cas determinadas.
Por el contrario, segn la visin dominante, estrictamente con-
tingencista, la evolucin resulta de la composicin de dos factores
esencialmente azarosos: largas cadenas de pequeos cambios fenot-
4
Incluso la discrepancia esencial entre gradualismo y saltacionismo ha resurgido.
Vanse, como ilustracin del nivel que ha alcanzado, los mltiples ensayos de Stephen
Jay Gould o consltese a Niles Eldredge en Reinventing Darwin, the Great Debate at the
High Table of Evolutionarv Theory, Nueva York, John Wiley & Sons, 1995.
Captulo 1 6/13/02 9:11 AM Page 17
picos, cada uno atribuible a sendas mutaciones gnicas que ocurren
de manera desordenada, y desastres o catstrofes de todas las escalas
en el entorno fisicoqumico y bitico en donde, al actuar la seleccin
natural, puede resultar casi cualquier tipo de organismo.
5
No son extraos, por consiguiente, los problemas biolgicos fun-
damentales en los cuales ambas concepciones parecen irreconcilia-
bles. Por ejemplo, en el nivel de la evolucin bitica, no es claro de
qu manera un rgano tan complicado como el ojo de un vertebra-
do pudo haberse formado evolutivamente por medio slo de una
serie muy larga de mutaciones gnicas azarosas.
Consideremos tambin la evolucin prebitica: cmo se pudo
pasar de compuestos inorgnicos y orgnicos relativamente senci-
llos, primero a molculas orgnicas complicadas como los polmeros
biolgicos y luego a clulas, en lapsos razonables respecto a la edad
de la Tierra?
Nuestro mundo se form hace 4 500 millones de aos aproxima-
damente y se han encontrado microestructuras, posibles fsiles celu-
lares, con una antigedad de 3 860 millones de aos; como la tem-
peratura terrestre fue muy alta durante los primeros cientos de
millones de aos, el lapso necesario para que una evolucin prebi-
tica en el tercer planeta llegase a producir clulas habra sido extre-
madamente breve.
Esto ha llevado a algunos estudiosos del origen de la vida a consi-
derar la hiptesis de una evolucin prebitica en el espacio exterior,
en el medio interplanetario, en cometas o en el material interestelar
del cual se forman estos cuerpos celestes: de hecho, se ha encontra-
do all una gran riqueza de material orgnico, se han hallado (por
ejemplo, mediante el uso de mtodos espectroscpicos en sondas
que se aproximaron al cometa Halley) estructuras esponjosas forma-
das de filamentos y canales que son cuasi-unidimensionales y po-
dran haber llegado a la Tierra debido al bombardeo con meteoritos.
All, las temperaturas llegan apenas a 100 K; las formas primarias
de energa son la mecnica y la electromagntica como es el caso
de escenarios en donde una fuerza motriz importante es la radiacin
electromagntica polarizada de los pulsares y el papel de la energa
5
Recurdese la clebre metfora gouldiana segn la cual, si nos fuese dado repe-
tir las condiciones iniciales en que apareci la vida en la Tierra y volver a tocar el cas-
sette, la sucesin de contingencias sera tan distinta que su resultado podra ser una his-
toria de la vida completamente diferente de como ha sido.
Captulo 1 6/13/02 9:11 AM Page 18
termodinmica queda en un segundo plano; por consiguiente, las
colisiones moleculares disminuyen drsticamente con respecto a las
que podran ocurrir en el medio terrestre: en tal escenario, la frial-
dad hace completamente improbable la aparicin de las primeras
formas de vida.
Pero, como fruto del azar y con pocas restricciones, tampoco en
nuestro planeta habra sido posible la aparicin de la vida: la edad
de la Tierra como lugar habitable no sera suficiente; la probabilidad
de que ocurriesen sntesis tan complejas en un lapso as de breve es
tambin extremadamente baja.
La controversia entre los bilogos del desarrollo y los evolucionis-
tas darwinianos es vieja ya de varias dcadas. Empero, hay elementos
en los cuales apoyar una sntesis de las dinmicas del desarrollo
embriolgico y de la evolucin; hoy es posible construir puentes so-
bre la idea de que la evolucin es un sistema dinmico en cuyo espa-
cio fase hay regiones privilegiadas donde la bsqueda se acelera y la
probabilidad de asimilacin a estructuras antecesoras se vuelve posi-
tiva. Es posible, entonces, encontrar una explicacin en los mecanis-
mos de restriccin del espacio de bsqueda.
Si las mutaciones hubiesen de explorar de manera uniforme en
todo el espacio fase potencialmente accesible, el problema sera
insoluble. Es decir, en una bsqueda ciega, la probabilidad de apari-
cin del ojo sera prcticamente nula. Entonces, es necesario consi-
derar mecanismos de restriccin de la zona de exploracin para que
sta se d en una tierra prometida, en un lugar con potencial de
integrarse fcilmente a las estructuras y procesos del desarrollo
embriolgico, presentes de antemano en los ancestros.
Para empezar, veamos la estructura y el funcionamiento de las clu-
las: en una primera mirada se les puede considerar recipientes micros-
cpicos, de volumen minsculo, en donde ocurre un conjunto de reac-
ciones qumicas complicadas, base de la vida. Sin embargo, a pesar de
su pequeez, la probabilidad de que a la temperatura ambiente y por
colisiones moleculares azarosas las reacciones bioqumicas bsicas se
den con velocidad suficientemente grande es prcticamente nula.
De hecho, esas reacciones slo pueden suceder a tal temperatura
gracias a la aceleracin producida por la presencia de enzimas cata-
lizadoras, superficies inhomogneas sobre las cuales tienen lugar las
reacciones qumicas, y donde por la accin de fuerzas de Van der
Waals (fuerzas atractivas de corto alcance), los sustratos se acomodan
y pueden ser deformados en regiones especficas cercanas: la dimen-
Captulo 1 6/13/02 9:11 AM Page 19
sin del espacio de ocurrencia de las reacciones se reduce entonces
de tres, un volumen, a dos, una superficie. Adems, la inhomogenei-
dad hace muy probable encontrar los sustratos en determinadas zo-
nas y esto implica an ms restricciones sobre los espacios enzimti-
cos bidimensionales donde son posibles las reacciones.
Sin embargo, sta no es toda la historia: hay procesos biolgicos
esenciales en espacios de dimensin an menor, cuasi-unidimensio-
nales. Tales son los casos de la copia y transcripcin genticas y de la
sntesis de protenas en el ribosoma celular: estos procesos se dan a lo
largo de un canal o filamento y son generalmente unidireccionales;
en ellos hay movimiento y transferencia de materia, energa e infor-
macin a escala molecular, son mquinas moleculares en rgimen
browniano porque, a las temperaturas a que tienen lugar en la Tierra,
las fluctuaciones trmicas son esenciales para su funcionamiento.
Entonces, los procesos responsables de la variabilidad gentica y la
sntesis de nueva materia viva son mquinas moleculares para las
cuales tanto la energa mecnica como la termodinmica son impor-
tantes trabajando a lo largo de espacios cuasi-unidimensionales y, en
general, en una sola direccin. Todo esto implica la restriccin, en
varios rdenes de magnitud, del espacio de bsqueda evolutiva y es
incompatible con la idea de que la vida va, como el relojero ciego
de Richard Dawkins,
6
haciendo su historia a puro golpe de azar.
Tambin los llamados genes y mutaciones hometicos merced a
los cuales, por ejemplo, puede suceder que una mosca tenga una pata
o un ala en el lugar en donde debera haber una antena restringen
las posibilidades en el espacio de bsqueda. Este tipo de genes es casi
ubicuo entre los seres vivos; los hay en una gran variedad de organis-
mos, desde la mosca hasta el hombre, y desempean papeles simila-
res aunque no idnticos en el desarrollo embriolgico. De hecho, se
les puede asociar un lapso de aparicin y un modo de montaje es-
pecfico; es decir, slo pueden ensamblarse en una arquitectura g-
nica particular en un momento preciso. Este montaje modular es,
por consiguiente, otro mecanismo reductor del espacio fase efectivo
de la evolucin biolgica.
Otro puente ha empezado a tenderse, tambin, desde el rea de
los sistemas complejos: cuando un sistema de este tipo opera con
6
Richard Dawkins es un neodarwiniano duro y puro, clebre por las metforas y
trasposiciones a las que suele recurrir en numerosos libros de divulgacin como The
Selfish Gene o The Blind Watchmaker.
Captulo 1 6/13/02 9:11 AM Page 20
una dinmica al borde del caos o en zona crtica, las contribuciones
a la energa libre termodinmica provenientes de la entalpa y de la
entropa (y que tienen signo contrario) casi se cancelan y pueden
tener lugar cambios estructurales grandes con cambios energticos
pequeos; de este modo, las diversas escalas estructurales y los tiem-
pos de relajacin se presentan simultneamente y pueden existir
transformaciones con poco gasto energtico.
En este sentido, a temperatura celular, en los polmeros biolgicos
como las protenas y los cidos nucleicos, la contribucin energtica
de la entropa casi cancela la de la entalpa y se aproximan mucho a
la zona crtica en donde se anulan recprocamente. Por esto y por su
carcter cuasi-unidimensional la dinmica de los polmeros es flexi-
ble. Por otro lado, la presencia en el borde del caos de niveles jerr-
quicos en todas las escalas espaciales y tiempos de relajacin indica
que la seleccin natural actuara de modo eficiente sobre los diversos
niveles de organizacin.
Por todo lo anterior, la vida no es un artfice inteligente y genial a
cuya disposicin hay un nmero infinito de posibilidades para reali-
zar insospechadas obras de arte biolgico: al contrario, dispone slo
de un nmero limitado de herramientas y mtodos porque la natu-
raleza la sujeta a muchas restricciones y debe resolver los problemas
como buenamente puede, con los materiales y en las regiones que la
constelacin de leyes fisicoqumicas le impone.
Descubrir que los procesos biolgicos ms importantes no pue-
den ser el resultado de una larga cadena de casualidades esto es, no
estn sometidos al capricho del dios todopoderoso y laico de la selec-
cin natural vuelve la vida ms inteligible de lo que hasta ahora
habamos credo. Pero reconocer esto no slo no disminuye la admi-
racin ante la obra magna de la evolucin biolgica: por el contra-
rio, acaso no es la vida an ms maravillosa si, entre tantas restric-
ciones, ha podido producir algo tan complejo como el cerebro
humano y ste, arquitecto incansable, es capaz de construir puentes
entre lugares tan distantes?
BIBLIOGRAFA
Mayr, E. y W. Provine (eds.). 1980. The Evolutionary Synthesis. Perspectives on the
Unification of Biology, Cambridge, Harvard University Press.
Captulo 1 6/13/02 9:11 AM Page 21
WADDINGTON, THOM Y LA BIOLOGA TERICA
JOS LUIS GUTIRREZ SNCHEZ*
A mediados de los aos sesenta, el Comit Ejecutivo de la Unin
Internacional de Ciencias Biolgicas (IUBS, por su sigla en ingls) le
encomend al brillante bilogo experimental y filsofo de la ciencia
de la Universidad de Edinburgo Conrad Hal Waddington
1
(vase
figura 1), la organizacin de una serie de encuentros o symposia aca-
dmicos donde se explorara la posibilidad de construir una nueva
disciplina o rama del conocimiento, llamada biologa terica gene-
ral. Pareca cercano el momento de concederle a tal materia un
lugar semejante al de la fsica terica en las ciencias de la materia
inerte, pero en el dominio de las de la vida.
Desde el principio, Waddington plante establecer los fundamen-
tos de esta rama como una biologa matemtica: un cuerpo de enun-
ciados formales en donde fuese posible deducir teoremas sobre los
procesos biolgicos. Sin embargo, an hoy muchos estudiosos de la
vida muestran extraeza al planterseles esta intencin y suelen res-
ponder que la biologa ya tiene una teora, la de la evolucin por
seleccin natural, cimentada por Charles Darwin a mediados del
[22]
* Universidad Autnoma Chapingo y Departamento de Matemticas, Facultad de
Ciencias, Universidad Nacional Autnoma de Mxico, biomat@themis.fciencias.
unam.mx
1
Conrad Hal Waddington (1905-1975), embrilogo, genetista y filsofo de la cien-
cia britnico. En 1926 se gradu como gelogo pero muy pronto sus intereses se orien-
taron hacia la biologa. Sus investigaciones embriolgicas en aves y mamferos lo lleva-
ron a descubrir (1933) en algunos tejidos mensajeros qumicos inductores del desarro-
llo de otros conjuntos tisulares y, ms tarde, a indagar los efectos reguladores de los
genes sobre la formacin de tejidos y rganos. En Organisers and Genes (1940), intent
relacionar la gentica mendeliana con los hallazgos de la embriologa experimental.
Durante la segunda guerra mundial particip en el esfuerzo blico del Reino Unido
haciendo investigacin de operaciones para el ejrcito britnico y, al terminar la guerra,
estableci la Unidad de Gentica Animal para el Consejo Britnico de la Investigacin
Agrcola. Su Principles of Embryology (1956) es considerado un texto clsico, indispensa-
ble en su rama. The Ethical Animal (1960), Biology for the Modern World (1962) y Tools for
Thought (1975) contienen su filosofa de la ciencia y su tica de la naturaleza.
Capitulo 2 6/13/02 9:15 AM Page 22
siglo XIX sin una sola ecuacin, teora suficiente para darle cohe-
rencia a toda la ciencia biolgica por su gran capacidad explicativa.
A veces, quienes opinan tienen tambin una buena formacin mate-
mtica bastante para no confundir la matemtica con la estadstica y
aceptan la aplicacin de los mtodos de esta ciencia a la biologa para
sugerir y plantear conjeturas respecto a cmo funciona la vida en un
lenguaje preciso y claro; conviene incorporar la modelacin matemti-
ca como una herramienta para interrogar a la naturaleza, agregan, slo
cuando las consecuencias no sean obvias, pero esto no implica la posi-
bilidad de hallar los equivalentes biolgicos de la ecuacin de Schr-
dinger, el principio de incertidumbre de Heisenberg o la ley de la dis-
tribucin de MaxwellBoltzmann. Para ellos, la bsqueda de las que
pudieran llamarse ecuaciones de la evolucin de la vida sea cual
fuere su significado es algo sin sentido.
Ms o menos entre 1936 y 1947, en los centros acadmicos de Oc-
WADDINGTON, THOM Y LA BIOLOGA TERICA 23
Figura 1. Conrad Hal Waddington.
cidente se haba gestado una sntesis de la gentica mendeliana y la
teora clsica de la evolucin llamada desde entonces neodarwinis-
mo como doctrina respecto a la cual habra de referirse todo en bio-
loga: se le consideraba modelo de explicacin cientfica y vena a
resolver una disputa aparentemente irresoluble entre bilogos de
campo y bilogos de laboratorio (vase el artculo de Germinal Cocho
en este mismo volumen). Esto y el descubrimiento en 1953 de la es-
tructura molecular del ADN, un xito experimental sin precedentes en
la biologa molecular, se presentaban como demostracin de la solidez
conceptual de las ciencias de la vida.
No obstante, para crticos como Ren Thom
2
(vase figura 2) y
Waddington, aunque el desarrollo alcanzado por la biologa era
importante, provena de una concepcin segn la cual todo en la
naturaleza se poda reducir a cosas relacionadas entre s mecnica-
mente y esta visin del mundo no slo era limitada sino esencial-
mente errnea. Por ello, an poco antes de su muerte en 1975,
Waddington juzgaba muy severamente a la biologa del siglo XX:
El gran avance en nuestra comprensin de los seres vivos durante la prime-
ra mitad de este siglo prueba qu tan eficaz puede ser el punto de vista
mecanicista, de [considerar a la naturaleza formada slo por] las cosas,
como mtodo de investigacin de los procesos biolgicos: dio como resulta-
do un enorme incremento en el entendimiento del cuerpo como mquina
fisiolgica con todas las [muy notables] repercusiones de esto en medicina
y, finalmente, llev al descubrimiento de la base material de la herencia en
el ADN y el cdigo gentico. An as, por poderoso que pueda ser este enfo-
que, ha tenido xito slo con respecto a algunas cuestiones pero no con res-
pecto a todas: nos ha dado poco sobre el desarrollo del embrin; unas teo-
ras, algo huecas, sobre la evolucin; y casi nada sobre la mente (Wadding-
ton, 1979:20).
24 JOS LUIS GUTIRREZ SNCHEZ
2
Ren Frdric Thom (1923-), matemtico francs, graduado en la cole Normale
Suprieure en 1946 y profesor, desde 1964, del Institut des Hautes tudes Scientifiques
Bures-sur-Yvette. Recibi la Medalla Fields en Edinburgo durante el Congreso Interna-
cional de Matemticos de 1958 por su trabajo en topologa. Seguramente, su contribu-
cin ms conocida es la teora de catstrofes: un intento de modelar cambios abruptos
en procesos continuos (de una manera imposible si slo se usa clculo diferencial) ideal
para representar procesos fsicos, biolgicos o sociales cuya caracterstica esencial es este
comportamiento de cambio de fase violento luego de transponer un umbral de satu-
racin. Dos de sus obras ms destacadas son Stabilit structurelle et morphognse (1972) y
Thorie des catastrophes et biologie (1979).
Discutir la pertinencia de aproximarse al estudio de la biologa
desde un punto de vista distinto del dominante y sentar las bases me-
todolgicas para superar las limitaciones que l perciba en esa disci-
plina sera la tarea de Waddington y sus aproximadamente veinte invi-
tados durante los tres encuentros, convocados bajo el nombre inequ-
voco de Towards a theoretical biology y llevados al cabo en los meses de
julio de 1966, 1967 y 1968 en un lugar llamado Villa Serbelloni, en la
Lombarda alpina, a orillas del lago Como.
Desde luego, no todos los asistentes compartan los juicios del or-
ganizador respecto al desarrollo de las ciencias de la vida, y el con-
flicto de sus posiciones producira uno de los debates ms intensos e
inteligentes en la historia del pensamiento cientfico sobre la filosofa
del conocimiento biolgico. Como se sabe, la uniformidad de opinio-
nes produce esterilidad intelectual y, muy probablemente, Wadding-
ton se interes en evitarla al seleccionar a sus invitados.
Por ejemplo, en Serbelloni hubo partidarios de una revisin pro-
funda de los postulados del seleccionismo: el joven matemtico fran-
cs Ren Thom quien haba recibido la Medalla Fields, el equivalen-
Figura 2. Ren Thom.
te al Premio Nobel en matemticas era uno de los crticos ms radi-
cales de la doctrina neodarwiniana y, tal vez, era l quien tena, entre
todos, una idea ms desarrollada de cmo podra construirse la biolo-
ga terica.
Asimismo, en aquellos encuentros haba partidarios del neodar-
winismo tal cual es. Tales eran los casos, por ejemplo, del insigne zo-
logo y evolucionista germano-estadounidense Ernst Mayr quien haba
sido uno de los principales promotores de la Conferencia de Princeton
(1947) en la cual, finalmente, haba cuajado la sntesis entre la teora
clsica de Darwin y la gentica mendeliana y del bilogo britnico
John Maynard Smith por cierto, uno de los ms destacados difusores
del uso de ideas matemticas en biologa
3
pero, tambin, uno de los
defensores ms decididos de la interpretacin ortodoxa de la evolucin
(vase figura 3).
EL TEMARIO DE CONRAD HAL
El nacimiento de la biologa terica, trabajo de parto para el cual se
haba reunido aquella veintena de pensadores, no poda dar como
resultado un cuerpo de conocimiento totalmente coherente en
donde todas las preguntas estuviesen ntidamente resueltas; la labor
era mucho ms bsica, fundacional: se trataba de decidir los proce-
sos y problemas esenciales de las ciencias de la vida equiparables a
los de la fsica terica por su generalidad y alcance y apuntar los
mtodos para encontrar respuestas.
En Las ideas bsicas de la biologa (Waddington y Thom, 1968a:
1-41) un artculo hecho llegar a los invitados antes del primer sympo-
sium Waddington enuncia con lneas bastas y firmes sus propuestas
para dar inicio a la discusin y Thom las analiza puntualmente y sugie-
re formalizaciones pertinentes. Aquel bilogo excepcional tratar de
distanciarse de los mltiples problemas de detalle lugar comn donde
se pierden los naturalistas al estudiar los seres vivos y discernir slo las
nociones fundamentales, entre otras: qu es la vida?, cmo ocurre el
3
Son clsicos sus textos Mathematical Ideas in Biology (Cambridge University Press,
1968) y Mathematical Models in Ecology (Cambridge University Press, 1974), publicados a
contracorriente de la opinin de la inmensa mayora de los estudiosos quienes suponan
que, si acaso, slo los mtodos estadsticos son tiles en biologa.
proceso que va del genotipo al fenotipo?, cules son las fuerzas de la
evolucin biolgica?, cmo ha contribuido la biologa a la filosofa?,
existe una tica intrnseca a la naturaleza?
En el mximo nivel de generalidad, por ejemplo, postula a los
seres vivos como ejemplos particulares de algn tipo de compleji-
dad organizada y la tarea de los symposia y de la nueva disciplina es
indagar qu clase de complejidad tienen y cules son los principios
de su organizacin.
Los asistentes afrontaron estas cuestiones y sugirieron respuestas
diversas y provisionales desarrolladas posteriormente con mayor pro-
fundidad y alcance por investigadores tan reconocidos hoy en la bio-
loga y la biologa matemtica como Brian Goodwin, Christopher
Zeeman, Richard Lewontin o Steven Kauffman. No creo exagerado
asegurar que todos ellos, a la sazn muy jvenes, aprendieron en
Serbelloni a ver las ciencias de la vida con nuevos ojos. En este ensa-
yo presento un resumen de la filosofa de Waddington y algunos ras-
gos generales de la propuesta de matematizacin de Ren Thom.
Figura 3. Asistentes al Primer Symposium: Villa Serbelloni, julio de 1966.
De izquierda a derecha: el segundo de pie, Ren Thom; sentados: segundo
y tercero, Ernst Mayr y Conrad Hal Waddington; en el extremo de la dere-
cha, John Maynard Smith.
INSTRUMENTAL PARA EL INTELECTO
No es posible hacerse una idea cabal de la propuesta de Waddington
sin seguirlo en sus reflexiones filosficas generales. Poco antes de su
muerte, las resumir en Herramientas para el pensamiento (Wadding-
ton, 1979): un instrumental til para analizar y comprender proce-
sos de la naturaleza como los de la evolucin del embrin, la vida,
el cerebro o las sociedades en los cuales ocurre la interaccin de
una multitud de elementos molculas, genes, rganos, individuos,
instituciones pero los efectos no son proporcionales a las causas ni
es posible explicar el comportamiento en un nivel como la suma de
la conducta de sus componentes. A los procesos de este tipo Wa-
ddington los llamar sistemas complejos.
LA SABIDURA CONVENCIONAL
Waddington rondaba los sesenta aos y su prestigio y autoridad
como bilogo experimental eran incuestionables. Muchos de sus
colegas incluidos los jvenes a quienes, segn el mito, les habra
correspondido ser portadores de nuevas ideas aceptaban sin chistar
la doctrina biolgica oficial mientras l la criticaba de frente, sin con-
cesiones, y hallaba en la sumisin una pobreza de espritu resultante
del desdn manifiesto del scientific stablishment por las reflexiones
filosficas.
Cualquier tipo de indagacin exige y conlleva una filosofa pero
la mayora de los cientficos rehuyen afrontarla explcitamente pues
la consideran intil y prefieren dejarse guiar por el sentido comn
como si ste no fuese la filosofa inculcada por los padres o los
mayores a los nios cuando stos ni se dan cuenta y sustituirla por
medir lo que haga falta. Por consiguiente, esta actividad (medir)
ciertamente primaria en el proceso de construccin del conocimien-
to, se convierte en divisa, mtodo y consigna de la sabidura con-
vencional del grupo dominante de cuya expresin en ingls (con-
ventional knowledge of the dominant group) Waddington deriva el acr-
nimo cowdung (caca de vaca, en castellano) y en l resume los vicios
del modo hegemnico de hacer ciencia. Entre otras, esa prctica
comn de eludir las consideraciones filosficas es simple y llana-
mente cowdung (vase la figura 4).
.
FILOSOFA DE LA NATURALEZA
Waddington empieza por ubicar su propio marco intelectual de la
naturaleza con respecto a las dos grandes corrientes filosficas aso-
ciadas, por sus orgenes en la Antigedad clsica, con Demcrito de
Abdera (c. 460-c. 370 a. C.) y con Herclito de feso (c. 540-c. 480
a. C.). En la visin del primero, el mundo consiste esencialmente de
cosas y cualquier alteracin en ellas es realmente secundaria y pro-
viene slo de la forma en que las cosas se integran entre s. La con-
cepcin heracliteana, por el contrario, entiende al universo como
procesos y las cosas no pasan de ser cuadros aislados, fotos fijas, en
el cine del mundo.
Con la primera interpretacin, un ser vivo es nada ms un conjun-
to de interacciones fsicas y qumicas entre cosas esencialmente inmu-
tables, como si un organismo fuese una fbrica. Llevada al extremo,
esta visin conducira al cientfico a juzgar la vida con la mentalidad
Figura 4. La fuente de la sabidura convencional del grupo dominante o
cowdung. Segn C. H. Waddington (1979).
de quien aprieta tuercas y ajusta tornillos en el trabajo de un taller
mecnico; lo hara olvidar los procesos caractersticos de los seres vivos
y hacer caso omiso de su desarrollo desde un huevo fertilizado hasta
un ser adulto, de la maduracin, el envejecimiento, la reproduccin y
la muerte. No obstante, estos procesos ocurren en la vida a todas las
escalas, desde las clulas y los individuos hasta las especies y las socie-
dades. La concepcin del mundo reducido a objetos ha sido la base de
la interpretacin mecanicista de la naturaleza, dominante sin inte-
rrupciones en el pensamiento cientfico desde el siglo XVII hasta nues-
tros das.
En contraposicin con la democriteana, quienes siguieron la con-
cepcin filosfica de Herclito sostuvieron primero desde Aristteles
y quiz hasta el primer tercio del siglo XX una doctrina llamada vita-
lismo segn la cual la vida se distingue de la materia inerte merced a
la existencia de una fuerza vital, encargada de controlar la forma y
el desarrollo as como de dirigir las actividades de los organismos y
exclusiva de stos. Esta hiptesis, insostenible por no poder probarse
la naturaleza de tal fuerza, cedi su lugar a la nocin de los sistemas
vivos como constituidos por entidades fisicoqumicas y relaciones
organizadoras merced a las cuales ocurren comportamientos que no
pueden suceder en las partes aisladas de los sistemas:
La importancia de las relaciones organizadoras entre las entidades bsicas y
la posibilidad del surgimiento de propiedades nuevas en sistemas suficiente-
mente complicados constituyen hoy, probablemente, la principal oposicin a
la cowdung de nada sino cosas materiales (Waddington, 1979:20-21).
TICA DE LA NATURALEZA
Pero no nada ms, dice Waddington, ha sido relegada la discusin
sobre si interesa estudiar slo las cosas en la naturaleza o si lo impor-
tante en ella son los procesos. En el medio cientfico han recibido
an menos atencin cuestiones tan bsicas para la filosofa como los
valores y la tica.
La bsqueda de lo verdadero, de lo cierto, en el mundo de la mate-
ria y sus relaciones con lo bueno, con el bienestar de los seres vivos o la
felicidad de los humanos casi nunca han figurado entre las preocupa-
ciones de la ciencia convencional. La cowdung ha dejado estas reflexio-
nes a un grupo exiguo de filsofos de la moral, cuyo prestigio es cer-
cano al nfimo en el mundo acadmico (Waddington, 1979:25).
Sin embargo, para el embrilogo britnico, ni la forja del nuevo ins-
trumental para el intelecto ni, por consiguiente, la construccin de la
biologa terica pueden prescindir de la tica; al menos debe haber un
sistema bsico de valores para sugerir el tipo de herramientas nece-
sarias (Waddington, 1979:25). En este tema, Waddington reconoce la
influencia del filsofo y matemtico ingls Alfred Norton Whitehead
4
sobre sus ideas y sostiene haberlas desarrollado a pesar de trabajar en
un medio poblado de materialistas [donde] toda la ciencia estaba
dominada por concepciones esencialmente newtonianas de tomos-
como-bolas-de-billar (Waddington, 1969b:78-79).
Para explicar su posicin, en Herramientas para el pensamiento
Waddington plantea tres alternativas:
(a) La naturaleza consiste de cosas versus
(b) La naturaleza consiste de procesos.
(p) Los valores estn dentro de la naturaleza versus
(q) Los valores estn fuera de la naturaleza.
(x) Los valores provienen de Dios versus
(y) Dios proviene de los valores.
Y opta por la terna (b)-(p)-(y); por consiguiente, para l la na-
turaleza consiste de procesos que conllevan valores y Dios si quisi-
semos usar este trmino surge de los valores inherentes a los pro-
cesos.
Waddington es ms explcito en Las ideas bsicas: explica por
qu la tica es un producto intrnsecamente inevitable del universo
material, donde se separa de la posicin de Whitehead, para quien
la conciencia y los valores son de una naturaleza tan distinta de las
nociones tratadas por la ciencia fsica que ninguna manipulacin de
4
Alfred Norton Whitehead (1861-1947), escribi entre 1900 y 1910 con su joven dis-
cpulo Bertrand Russell los Principia Mathematica, una monumental fundamentacin
lgica de la matemtica pura. Desarrolla su metafsica y su tica en Science and the Modern
World (1925) y Process and Reality (1929) donde parte de una crtica del materialismo
cientfico y para argumentar en favor de la existencia de valores en la naturaleza apela
a los poemas de W. Wordsworth y P. B. Shelley. Para Whitehead (ntese la semejanza con
las propuestas de Waddington), el Universo consiste completamente de transiciones
(becomings en el original), cada una de las cuales es un proceso en donde se integran la
infinidad de detalles (la realidad) provistos por el Universo antecesor y por Dios (la
fuente donde moran las posibilidades de lo nuevo). Como metafsico, a Whitehead se
le compara con Leibniz y con Hegel.
estas nociones podra producirlas (por ejemplo, como resultantes de
la pura complejidad) (Waddington y Thom, 1968a:29-32). Para
Waddington, la evolucin de la vida dondequiera que pudiere ocu-
rrir llevara a los organismos a darse formas complejas, como el len-
guaje de los seres humanos, para transmitir informacin, y recuerda:
En The Ethical Animal (1960) he discutido cmo la forma particular de este
sistema [] en la forma desarrollada por el hombre, lo conecta inextrica-
blemente con nociones de autoridad (usualmente paterna) social pues slo
la asociacin con restricciones socialmente impuestas (esencialmente
alguien diciendo No) induce en un beb la percepcin de que las modula-
ciones de la presin del aire en sus odos son codificadoras de un mensaje.
Es ms [] cuando el joven individuo humano lleva al cabo el importante
paso evolutivo de convertirse en un miembro de la red de transmitir-infor-
macin-mediante-palabras, se percata de que las palabras pueden ser porta-
doras de instrucciones, desarrolla la idea de la existencia de instrucciones casi
absolutas y, ms tarde, forma con ellas una tica, un sistema de valores
En la visin waddingtoniana, por consiguiente, no hay cotos de la rea-
lidad inabordables; no hay actividad de los seres vivos ni especficamente
humana ante la cual las ciencias de la naturaleza deban rendirse y acep-
tar explicaciones ajenas a ellas; hasta los aparentemente inaccesibles
vericuetos de la conciencia y su produccin tica, su elaboracin ideo-
lgica de un sistema de valores, es posible interpretarlos si se tienen las
herramientas adecuadas con una visin compleja del Universo.
LA TEORA DE LOS FENOTIPOS
Para definir qu es la vida, Waddington revisar las definiciones de
fisilogos y genetistas y se declarar insatisfecho con las dos. Desde el
punto de vista de los primeros, el ser vivo es un estado de la materia
capaz de sintetizar y mantener dentro de s estructuras moleculares
mucho ms complicadas que las entidades fisicoqumicas relativamen-
te simples usadas en su construccin.
5
En la definicin de los genetis-
5
sta era, dicho sea de paso, una de las razones por las cuales los seres vivos eran con-
siderados inversos locales de la segunda ley de la termodinmica: cmo, si no, era posi-
ble que en los seres vivos no ocurriese que la tendencia al desorden o entropa aumen-
tara indefinidamente y surgiese orden y organizacin autorregulada y reproducible?
tas se agrega como igualmente importante su capacidad reproductora
y, sobre todo, el hecho de estar empeados en el proceso de largo
alcance de la evolucin.
Sin embargo, esto define la vida completamente en trminos del
genotipo y no basta la capacidad de copiarse a s mismo y ser sujeto de
evolucin para estar vivo; para Waddington, la vida involucra tambin
la produccin del fenotipo: es decir, algo desarrollado desde el geno-
tipo y que interacta con el medio ambiente.
En los symposia, esta propuesta es aceptada por todos y se produ-
ce un acuerdo por consenso: la transmisin hereditaria de informa-
cin gentica mutable no es un criterio bastante para distinguir a la
materia viva de la inerte; debe, adems:
evolucionar mediante el proceso de seleccin natural y eso implica una inter-
accin suficiente con el entorno para que la seleccin sea efectiva [] La
vida, empeada en la tarea de la evolucin, requiere no slo un genotipo sino
un fenotipo. El proceso mediante el cual el genotipo se transforma en fenoti-
po se llama epignesis (por consiguiente, el metabolismo, considerado por
los bilogos de vanguardia hace treinta aos o ms como la caracterstica dis-
criminante de la biologa en los inversos locales de la Segunda Ley no es ms
que un breve corte en la escala temporal de la epignesis) (Waddington,
1969a:4).
Adems, este proceso no puede interpretarse solamente como el de
transmitir una cierta cantidad de informacin; exige tambin la com-
prensin de las instrucciones o algoritmos para el desarrollo desde los
genes hasta el fenotipo. Por ello, una teora de los fenotipos y una epi-
gentica el estudio de las relaciones causa-efecto entre los genes y su
producto final, el fenotipo habran de ser partes esenciales de la bio-
loga terica general.
CARACTERIZACIN MATEMTICA
En el trabajo experimental de Waddington destacan sus estudios en
epignesis y quiz sea en su concepcin de sta como un sistema din-
mico donde exprese mejor el sentido de su propuesta para la biologa
terica: un aparato formal, matematizado, capaz de modelar los pro-
cesos de la vida con suficiente generalidad, por ejemplo, para explicar
relaciones de causa-efecto en el desarrollo embrionario, el origen de
las especies o la formacin de la conciencia de los seres humanos.
En The Basic Ideas of Biology (Waddington y Thom, 1968a:10) se su-
giere formular el fenotipo como una funcin X = X(t) en donde la con-
figuracin fisicoqumica, estructural y fisiolgica de un huevo fecun-
dado representada por el vector de estado X depende del tiempo t.
De la observacin experimental se sabe que X(t) no puede ser una
funcin continua: el hgado est claramente diferenciado de los rio-
nes y stos, a su vez, del corazn, tanto por su forma y su posicin en
el espacio como por las particularidades de los tejidos de cada rga-
no; por esto, el fenotipo X(t) est obligado a bifurcarse en diversas
subconfiguraciones, cada una de las cuales se extiende separadamen-
te a lo largo de la dimensin del tiempo; esto da lugar a las trayecto-
rias epigenticas en el espacio fase del sistema.
Adems, en contraposicin con la idea de que cada momento de
diferenciacin celular durante el desarrollo va a terminar con la apa-
ricin de ciertos estados estables un prejuicio largamente sosteni-
do en la embriologa del periodo entre guerras y todava presente a
mediados de los sesenta Waddington asegura que el disparo de ini-
cio del recorrido de una trayectoria, desde una bifurcacin, produ-
ce una avalancha de estados transitorios y las subconfiguraciones del
fenotipo slo se vuelven estables cuando madura el individuo. De
hecho:
Si uno considera cualquier caso real, como el cambio de parte del ectoder-
mo de la gstrula de un anfibio para convertirse en tejido neuronal o en epi-
dermis, es muy claro que [el conglomerado de clulas] no entra a un estado
estable sino todo lo contrario: arranca por alguna trayectoria particular de
cambio en la cual, por ejemplo, una direccin la llevar a formar parte de la
placa neuronal, luego del tubo neuronal, luego de alguna regin de la mdu-
la espinal o del cerebro, para convertirse en parte de la materia gris o de la
blanca o, quizs, madurar como el tronco de un nervio. Solamente despus
de haber pasado por un gran nmero de estados transitorios llegar a una
situacin relativamente estable [] en realidad, cuando el individuo sea
adulto (Waddington y Thom, 1968a:10-11).
Por otro lado, normalmente las trayectorias epigenticas tienen un
carcter canalizado o amortiguado en el sentido de dar lugar a patro-
nes espaciales y son robustas ante perturbaciones genticas o del des-
arrollo: pequeos cambios no alteran fcilmente el curso de una de
ellas y, cuando una perturbacin lo logra, implica cambios generaliza-
dos en todo el organismo. ste es un hecho observado experimental-
mente de importancia capital para la teora biolgica.
Esto, dice Waddington, es similar a una dinmica fisiolgica de ho-
meostasis en la que el organismo compensa lo necesario a fin de man-
tener algn parmetro dentro de un rango prestablecido. Si la constan-
cia no es la de un simple parmetro sino una trayectoria a lo largo del
tiempo, la dinmica es llamada de homeorhesis y por consiguiente, se
ha estabilizado un flujo.
Al comentar estos conceptos waddingtonianos, Thom dar la forma-
lizacin matemtica en trminos de sistemas dinmicos: en la homeos-
tasis, la configuracin del sistema est en la vecindad de una posicin
de equilibrio estable en el espacio fase; en la homeorhesis, el estado se
encuentra en la vecindad de un conjunto invariante, una hipersuperfi-
cie de trayectorias, hacia las cuales es atrado el sistema cuando se acer-
ca suficientemente.
Las trayectorias con cauce de la embriologa de Waddington se lla-
man creodas;
6
un neodarwinista atribuira su existencia al largo proce-
so de ensayo y error de la seleccin natural que, ya se sabe, sirve para
justificar cualquier cosa; Waddington sugiere una explicacin muy dis-
tinta: bajo ciertas condiciones, la interaccin mltiple de una gran can-
tidad de agentes produce necesariamente algn tipo de canalizacin o
amortiguamiento; i.e. un sistema como el embrin en desarrollo lleva
consigo la obligacin de hacer surgir, espontneamente, patrones espa-
ciales.
7
Importa dilucidar si es lo uno o lo otro. Thom abordar el pro-
blema en su teora dinmica de la morfognesis.
6
El lector interesado en las definiciones originales puede seguir las indicaciones del
mismo Waddington en su correspondencia con Thom: Si desea usted dar referencias
para mis discusiones de estos conceptos, podran ser: (i) la palabra creoda: Strategy of the
Genes (Allen and Unwin, Londres, 1957: 32). (ii) El paisaje epigentico: Organisers and Genes
(Cambridge University Press, 1940) y Strategy of the Genes. (iii) Homeorhesis: Strategy of the
Genes fue el primer lugar donde propuse la palabra; el concepto, como he tratado de mos-
trarle, estaba implcito en la Introduction to Modern Genetics de 1939 (Allen and Unwin,
Londres) y en Organisers and Genes (Waddington y Thom, 1968b:179).
7
De hecho, Ilya Prigogine ganar diez aos despus del segundo symposium el
Premio Nobel de Qumica por demostrar que exactamente eso pasa en estructuras disi-
pativas lejos del equilibrio termodinmico como los seres vivos. Por cierto, estas investi-
gaciones resolveran, finalmente, la disputa del vitalismo al caracterizar el orden pre-
sente en los seres vivos como autoorganizacin, una propiedad intrnseca de los siste-
mas abiertos; en consecuencia, ni se viola la segunda ley de la termodinmica, ni la
materia viva es distinta de la inerte y la hiptesis de la fuerza vital es tan innecesaria
como la intervencin de un dios para la existencia de la vida.
LA TEORA DE LA EVOLUCIN, EN EL CENTRO DEL DEBATE
El esfuerzo de los asistentes a los symposia de la IUBS hubo de iniciarse
con una revisin profunda de los fundamentos de la biologa; de he-
cho, en Serbelloni se vivi uno de los episodios ms interesantes de una
lucha intelectual an no resuelta en la filosofa de las ciencias de la
vida pendiente desde que la pleamar darwinista haba, prcticamen-
te, arrollado las corrientes de pensamiento evolucionista anteriores a
El origen de las especies.
Por ejemplo, eso haba ocurrido en la segunda mitad del XIX con
las propuestas de los racionalistas franceses como Geoffroy Saint-
Hilaire o Jean-Baptiste Lamarck y, ya en nuestro siglo, la disputa ten-
dra una de sus expresiones ms ntidas entre la fe en el seleccionis-
mo de Fisher, Haldane y Pierce la Santsima Trinidad darwinista del
primer tercio de siglo y el estructuralismo de DArcy Thompson
(vase el ensayo de Pedro Miramontes y Jos Luis Gutirrez en este
mismo volumen).
Sin duda, uno de los temas ms sugestivos y seguramente el ms
heterodoxo y provocador, abordado en Las ideas bsicas es la crti-
ca de la doctrina oficial del neodarwinismo lograda apenas en 1947,
como ya he dicho, durante la famosa Conferencia de Princeton (vase
el artculo de Germinal Cocho en este mismo libro) a partir de la cual
toda posicin discrepante en torno a la historia de la vida sera literal-
mente avasallada.
Al atribuir las fuerzas de la evolucin a la variacin gnica aleatoria
mientras Darwin mismo se refera a variaciones del fenotipo e interpre-
tar al ms apto como el que contribuye con ms gametos para la si-
guiente generacin, el neodarwinismo ha cambiado por completo el
sentido original de la propuesta del naturalista del Beagle: adems de
referirlo todo a cambios azarosos genotpicos ha desaparecido:
toda consideracin sobre la habilidad para habrselas con el trajn de la vida
y la ha reemplazado completamente por la concepcin de la eficiencia
reproductiva [] [esto] hace a un lado la discusin respecto a por qu los
animales habran evolucionado hacia todo tipo de estructuras altamente
adaptativas [y desarrollado habilidades] para hacer cosas inesperadas en
lugar de reducirse, simplemente, a ser costales de huevos y esperma como
ciertas lombrices parsitas (Waddington y Thom, 1968a:19).
Por otro lado, Darwin se haba empeado en establecer como un
hecho el cambio de las especies, y que unas provenan de otras estaba
ya fuera de toda discusin. Cules, entonces, seran los problemas
actuales de la teora de la evolucin?
HACIA UNA TEORA MATEMTICA DE LA EVOLUCIN
En trminos generales, Waddington propone con visin y herra-
mientas de epigenetista volver a la preocupacin de Darwin sobre el
cambio azaroso de los fenotipos para tratar de discernir los problemas
de la adaptacin y de cmo los seres vivos se dividieron en distintas
categoras taxonmicas; asuntos centrales en cualquier explicacin
del proceso evolutivo sobre los cuales, paradjicamente, El origen de las
especies dice o nada o muy poco. De manera particular, Waddington
sugiere abordar la discusin de los siguientes temas y, en cada uno,
apunta una propuesta de solucin:
1. La herencia de los caracteres adquiridos. Se trata de ver el asun-
to con nuevos ojos: la capacidad de un organismo para responder a
las presiones ambientales es, en s misma, una cualidad heredada y
la canalizacin de su desarrollo conduce a una asimilacin gentica.
2. Las formas dinmicas de autocontrol. Mediante un proceso de
realimentacin (feedback, en el original), el comportamiento de los
animales determina en gran medida el tipo de presin selectiva al
cual van a estar sujetos; las grandes poblaciones animales mueven sus
piezas en un juego conductual dentro y contra la naturaleza y modu-
lan, por s mismas, las presiones resultantes. De este modo, se esta-
blece cierto autocontrol del cual puede derivarse alguna estabilidad
dinmica en la ecologa de esas poblaciones.
3. El valor de adecuacin de una poblacin. Es preciso discutir
el concepto en trminos evolutivos de largo plazo, considerndolo un
parmetro de la dinmica entre la poblacin y su entorno fsico y
bitico y no solamente como una medida de la probabilidad de dejar
descendencia entre una generacin y la siguiente.
4. El problema de los primeros principios para la dinmica de la
evolucin. No puede ser uno de ellos el dejar ms descendencia que
el vecino, como quiere el neodarwinismo, olvidando cualquier aspec-
to fenotpico aparentemente ajeno a la reproduccin. Tal vez, sugie-
re, una respuesta mejor sea encontrar alguna modificacin feno-
tpica propicia para dejar ms descendencia que el vecino.
5. El papel de los arquetipos en la evolucin. La seleccin natural ac-
ta sobre las poblaciones y se manifiesta en los organismos; stos no
son la suma de una serie de procesos independientes echados a andar
por factores genticos inconexos sino el resultado de la interaccin
de cada poblacin con decenas de otras poblaciones. Una caracters-
tica mayor de sistemas de tal tipo es la ocurrencia de fenmenos de
umbral en donde la transicin de un parmetro s de un lado a otro
de un valor crtico puede producir un efecto magnificado por n para
n muy grande. Digamos que sta es una manera de pegarle al gordo
en la evolucin a largo plazo.
Por cierto, para Thom el concepto de realimentacin (tomado en
prstamo de la ingeniera de sistemas) es inadecuado para entender la
estabilidad biolgica, y propone sustituirlo por la nocin matemtica de
estabilidad estructural; sta refleja un atributo indispensable de toda
forma identificable (de la aparicin de un patrn geomtrico o tempo-
ral): aunque sea posible alterarla con pequeas perturbaciones, puede
ser extremadamente robusta ante otras y se puede decir, con razn, que
dicha estabilidad es parte del patrimonio gentico de las especies.
Por lo tanto, debera haber al menos tres grandes captulos en una
teora matemtica de la evolucin:
8
(a) El de las transiciones de fase, para explicar el proceso de
diferenciacin taxonmica (en particular entre dos arquitecturas di-
ferentes), inexplicable mediante la acumulacin gradual de peque-
os cambios. Esto es, cundo un pequeo incremento en un par-
metro del sistema dinmico de la vida implica un incremento de s
por varios rdenes de magnitud?
(b) El de la caracterizacin de los diferentes phyla como varieda-
des topolgicas en el espacio fase para saber cmo se distinguen
entre s los patrones de organizacin estructuralmente distintos.
(c) El de la formalizacin de los arquetipos. Para la cual es preci-
so considerar dos escalas en el tiempo:
La del desarrollo orgnico, donde el arquetipo no es una forma
de organizacin individual, no es el estereotipo de la configuracin
8
Otros aspectos esenciales de la filosofa evolutiva waddingtoniana y, sobre todo, la
contraparte en favor del neodarwinismo, deben leerse en el debate a cuatro voces entre
l, John Maynard Smith, David Bohm y Marjorie Grene contenido en la serie de ensa-
yos The Status of Neo-Darwinism de J. Maynard Smith y Paradigm for an Evolutiona-
ry Process de Waddington. Adems de a las rplicas cruzadas entre estos autores, pn-
gase atencin particular al Addendum on order and neo-Darwinism de David Bohm
y las Notes on Maynard Smith's Status of neo-Darwinism de la filsofa Marjorie Grene
(IUBS, 1969:18-128).
de un adulto, sino la trayectoria epigentica completa, la creoda arque-
tpica que va del huevo al organismo maduro.
La correspondiente a la evolucin de las especies. Donde no se ten-
dran arquetipos de dptero o de caballo sino de sus respectivas fami-
lias filogenticas, caracterizadas dinmica y topolgicamente porque,
en su seno, hay una mnima resistencia al cambio evolutivo.
EL PAISAJE DE LA SUBVERSIN
Muchas de las cuestiones indicadas por Waddington en Las ideas
bsicas las abord Ren Thom de manera muy sugestiva. Por
ejemplo, en el primero de sus comentarios, busca una analoga en la
fsica para desarrollar la idea de que el determinismo y la doctrina
de las causas finales no son, necesariamente, excluyentes:
Se sabe que, en mecnica clsica, la evolucin de un sistema puede descri-
birse ya sea mediante ecuaciones diferenciales locales como las de Hamilton
o mediante un principio de variacin global, como el de Mnima Accin de
Maupertuis y ambos enunciados son equivalentes, aunque el punto de vista
de uno es determinista y el otro, finalista (Waddington y Thom, 1968a:32).
En efecto, el principio establecido por Maupertuis
9
de la siguien-
te manera: en todos los cambios que tienen lugar en el Universo, la
suma de los productos de la masa de cada cuerpo multiplicada por la
distancia que recorre y por su rapidez, es la mnima posible es un
postulado teleolgico pues supone una causa final (en el sentido del
telos aristotlico) obedecida por la naturaleza, implica alguna econo-
ma general en ella; i.e., siempre hace tender alguna magnitud la
cantidad de movimiento o la longitud de una trayectoria, por ejem-
plo a una cantidad mnima. Thom contina de la siguiente manera:
P
H
q
Q
H
p
= =
,
q
H
p
p
H
q
= =
,
9
Pierre Louis Moreau de Maupertuis (1698-1759), matemtico, bilogo y astrno-
mo francs que ayud a popularizar la mecnica newtoniana en la Europa continental.
. .
En biologa, probablemente todo proceso epigentico u homeosttico sea, del
mismo modo, susceptible de una doble interpretacin: determinista y finalis-
ta. La unidad fundamental en biologa, no debe olvidarse, no es el individuo
aislado sino la configuracin continua en el espacio-tiempo que conecta a un
padre individual con sus descendientes (o, ms generalmente, la unin de
estas configuraciones sobre la familia de todas las especies que tienen interac-
ciones funcionales como depredacin, fertilizacin compartida, etctera).
De esta suerte, a Thom no le resulta extrao aproximarse a la com-
prensin de los procesos biolgicos desde puntos de vista opuestos en
la tradicin filosfica ni reforzar, con Waddington, una reinterpreta-
cin lamarckiana de la evolucin para la cual los mecanismos inter-
nos de los sistemas vivos emergentes en la dinmica inter e intraes-
pecfica y en la relacin con el medio fsico contribuyen significativa-
mente y donde, por consiguiente, la seleccin natural no es el nico
factor que origina las especies:
Yo creo que a cada proceso adaptativo se le puede asociar una funcin S de
estado biolgico que medira de alguna manera la complejidad local (o
neguentropa) relativa al proceso considerado.
Entre dos tiempos t
0
y t
1
(por ejemplo, entre un padre a la edad a y su des-
cendiente a la misma edad a), la configuracin continua evolucionara para
que ocurriera un mnimo para la complejidad total, es decir de manera que
y, de este modo, se habra efectuado la adaptacin ms econmica en el pro-
ceso considerado.
Sin duda, la seleccin natural es solamente uno de los factores en esta
evolucin; personalmente, creo que los mecanismos internos efectivamen-
te lamarckianos operan en el mismo sentido.
Como tantas en los mticos aos sesenta, la idea es abiertamente sub-
versiva; no slo no rehuye al teleologismo, desentierra a Lamarck y
cuestiona frontalmente el papel preponderante de la seleccin natural
en la historia de la vida; sin duda tres herejas mayores para la cowdung.
No todos los asistentes habran de sumarse a la subversin pero
muchos estudiosos s se identificaran plenamente con ella. Por ejem-
plo, Pedro Miramontes dir treinta aos ms tarde:

S tt
Sdt
t
t
t
t
=
=
0
0
0
1
0
1
Desde que la teora de la evolucin por seleccin natural fue expuesta, se
acepta casi sin cuestionamiento que las formas de los organismos actuales se
originaron a partir de un proceso histrico de diversificacin [] Pese a su
elegancia y sencillez, esta teora es incapaz de explicar los orgenes o las par-
ticularidades de las formas; las teoras histricas describen hechos pero no
[los] explican []
[] es comn escuchar [] que la morfologa de los seres vivos es como
es debido a la ventaja que en trminos adaptativos confiere a los organismos.
Sin embargo, las explicaciones ad hoc, de este tipo, son incapaces de res-
ponder preguntas que ellas mismas generan: Por qu es tan pequeo el
nmero de arquitecturas fundamentalmente distintas en la naturaleza?
(Miramontes, 1996:12).
LA TEORA DINMICA DE LA MORFOGNESIS
El proceso epigentico tratado con mayor detalle matemtico en Villa
Serbelloni es la morfognesis. En el primer encuentro, Thom plantea
Une thorie dynamique de la morphognse (Thom, 1968:152-166) y
formaliza en trminos de teora de catstrofes los conceptos de creoda,
paisaje epigentico y homeorhesis descritos en la seccin 2.2 o en la
obra de tema embriolgico de Waddington (vase la nota 6).
La idea fundamental de la teora thomiana es representar la din-
mica morfogentica como un sistema de ecuaciones diferenciales de
reaccin-difusin: la especializacin celular se caracteriza mediante
los atractores A
i
de la cintica bioqumica, regmenes de metabolis-
mo local estable y el significado funcional de los tejidos correspon-
dientes se expresa en la estructura geomtrica o topolgica de di-
chos atractores.
RACES Y FRUTOS
La propuesta refleja, sin duda, una filosofa de la ciencia alejada por
completo de la cowdung: en un medio dominado por la compulsin de
medir y por la aceptacin reverencial del paradigma darwinista, la teo-
ra de Thom resulta iconoclasta e inquietante.
Tambin el anlisis de la dinmica del desarrollo del embrin lleva
a Thom a hacer una interpretacin heterodoxa al empearse en mos-
trar como compatibles sus resultados con el vitalismo de la corriente
heracliteana de principios de siglo:
es legtimo decir conforme a un punto de vista vitalista (a la Driesch) que
todo microfenmeno interior en el ser vivo tiene lugar conforme al plan o
al programa global; pero no es menos correcto afirmar que la evolucin de
todos [los] subsistemas [los cuales conforman unitariamente la materia viva
y coexisten en una configuracin bioqumica y espacial, coherente y persis-
tente] se efecta nicamente bajo la accin de un determinismo local redu-
cible, en principio, a las fuerzas de la fisicoqumica (Thom, 1968:162).
Asimismo, en una de las defensas ms convincentes de la necesidad
de matematizar la biologa, argumenta para convencer a los espri-
tus estrictamente empiricistas, a la Bacon no ser razn bastante para
rechazar un modelo como el suyo el que no pueda someterse a con-
trol experimental; la especulacin terica no es vana y, de hecho, es
incorrecto suponer mejor un modelo cuantitativo pues, en ltima ins-
tancia
todo modelo cuantitativo presupone un corte cualitativo [una descomposi-
cin] de la realidad: [en l se hace] un aislamiento preliminar de un sistema
considerado estable y reproducible experimentalmente. Los mismos modelos
estadsticos parten de presuponer la existencia de conjuntos de procesos esta-
bles y reproducibles. Esta descomposicin, que nuestro aparato de percepcin
nos ofrece casi inconscientemente, es utilizada mal que les pese por todos los
estudiosos del mismo modo que Monsieur Jourdain hablaba en prosa sin saber-
lo. En estas condiciones no tiene ms sentido volver a discutir este corte e inte-
grarlo en el cuadro de una teora general y abstracta, en lugar de aceptarlo cie-
gamente como un hecho irreductible de la realidad? [Adems][] el objetivo
final de la ciencia no es acumular datos empricos sino organizarlos en estruc-
turas ms o menos formalizadas que los subsuman y los expliquen. Y para lle-
gar a esta meta, hay que tener ideas a priori sobre la manera en que ocurren las
cosas, hay que tener modelos (Thom, 1968:161).
DIALCTICA DE LA NATURALEZA
Pero tal vez lo ms atractivo e interesante de la propuesta thomiana es
que recupera y contina la lnea de pensamiento que va de Anaximandro
y Herclito a Hegel y Engels: a la luz de la dinmica, dice, se tiene una
geometra que le da un significado preciso a la nocin de lucha, de con-
flicto, un trmino antropomrfico, importado de las disciplinas huma-
nsticas; finalmente, por ejemplo, la diferenciacin celular ocurre mer-
ced al conflicto que se da cuando una configuracin particular puede
tender a uno u otro de entre dos o ms atractores. Desde aqu vuelve a
abordar la cuestin clave de la teora ortodoxa de la evolucin:
La biologa de hoy hace de la seleccin natural el principio exclusivo el
Deus ex machina de toda explicacin biolgica; su nico pero [] es tratar
al individuo (o la especie) como una entidad funcional irreductible: en rea-
lidad, la estabilidad del individuo o de la especie, descansa sobre una com-
petencia entre campos, entre arquetipos de carcter ms elemental, cuya
lucha engendra la configuracin geomtrica estructuralmente estable para
asegurar la regulacin, la homeostasis del metabolismo y la estabilidad de la
reproduccin. Es del anlisis de estas estructuras subyacentes, ms profun-
damente ocultas, desde donde se lograr una mejor comprensin de los
mecanismos determinantes de la morfognesis del individuo y la evolucin
de la especie. La lucha tiene lugar no solamente entre individuos y especies
sino, tambin, a cada instante, en todo punto del organismo individual.
Recordemos a Herclito: es preciso saber que el conflicto es universal, que
la justicia es una lucha y que todas las cosas se engendran merced a la lucha
y la necesidad (Thom, 1968:166).
UN DEBATE VIVO
Hasta hoy persiste la polmica sobre la posibilidad de constituir un
cuerpo terico formalizable es decir, enunciable en el lenguaje de la
matemtica para referir a l los grandes principios de la ciencia de
la vida. Tanto la biologa como la matemtica han avanzado significa-
tivamente desde los symposia del lago Como pero an no hay acuerdo.
A pesar del tercio de siglo transcurrido, muchos y muy destacados
bilogos siguen todava asegurando que no existe ni es factible una
biologa terica en el sentido de Waddington (con un conjunto de
postulados claros del que se deducen teoremas al modo, digamos, de
los Principia mathematica de Newton) y suponen que la creatura, cuyo
alumbramiento habra de darse en Lombarda en aquellos veranos
casi alpinos con tan buenos parteros como auspicios, habra muerto
antes de madurar.
Waddington seguira, hasta su muerte en 1975, convocando a los
cientficos de su tiempo a ver sus propias disciplinas con un espritu
nuevo: muchos de quienes hoy son la avanzada no slo de la biolo-
ga matemtica sino del conocimiento en su ms amplia acepcin
publicaron trabajos pioneros, preados de ideas revolucionarias
para ese momento, en antologas editadas por l.
10
Tools for Thought
(obra pstuma), las Herramientas para el pensamiento a las que
me he referido a lo largo de este ensayo, es un manifiesto popular de
filosofa de la ciencia, gua para los nuevos modos de percibir y pen-
sar el mundo y comparable quiz con el Organon de Aristteles o los
Dialoghi galileanos.
Estn por cumplirse treinta y cinco aos del primer symposiumy mu-
cho se han desarrollado aquellas lneas gruesas de su programa; cien-
tficos de todo el mundo se han reunido para compartir sus avances
en las Conferencias Waddington para la biologa terica; son comu-
nes los congresos
11
sobre temas afines y existe un Bulletin of Theoretical
Biology.
Cada vez ms bilogos se aproximan a la matemtica para encon-
trar en ella las herramientas cuya forja anunci Waddington, y cada
vez ms matemticos encuentran en los grandes temas de la biologa
una fuente de ideas para resolver problemas de su propia disciplina,
ideas tan sugestivas como los algoritmos genticos o las redes neuro-
nales; tal vez no est lejano el da en que la biologa se equipare a la
fsica como la ciencia natural ligada con el crecimiento de la matem-
tica de la manera ms estimulante.
Abundan hoy textos de biomatemtica (aunque se deba reconocer
en este nombre una desafortunada concesin al espritu esquematiza-
dor de los tiempos y que bajo l se cobija de todo, como en la via del
Seor) o de biologa matemtica, y muchas revistas especializadas de
las ms diversas ramas de la biologa incluyen aproximaciones mate-
matizadas, con modelos deterministas o de determinismo-estocstico,
no estadsticos, a sus objetos de estudio.
Yo no lo s de cierto, pero tal vez todo esto signifique que los cru-
zados serbellonensis siguen librando sus batallas y van ganando terreno.
10
Por ejemplo, hay un ensayo notable de Ilya Prigogine (Prigogine, 1976) uno de
los cientficos ms influyentes de nuestros das en una antologa coeditada por Jantsh
y Waddington en 1976.
11
Sin ir ms lejos, este libro est compuesto por ensayos que son las versiones escri-
tas de la serie de conferencias del ciclo Clsicos de la biologa matemtica que tuvo
lugar en la Facultad de Ciencias de la UNAM entre febrero y junio de 1996.
Bien mirado, quiz sea posible decir a quienes auguraron la pronta
muerte de la biologa terica waddingtoniana o ms drsticamente,
apostaron a que no nacera como en el drama de Zorrilla: los muer-
tos que vos matsteis, gozan de cabal salud o ustedes qu piensan,
amables lectoras y lectores?
BIBLIOGRAFA
Miramontes, P. 1996. La geometra de las formas vivas, Ciencias, revista de
difusin, nm. 42, abril-junio, Mxico, Facultad de Ciencias de la UNAM,
12-19.
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system, en Jantsch, E. y C. H. Waddington (eds.), Evolution and Conscious-
ness: Human Systems in Transition, Londres, Addison-Wesley (Advanced
Book Program), 93-126.
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dington, C. H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 1, Prolegomena, Edin-
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University Press, 152-156.
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University Press.
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(IUBS), Edinburgh University Press, 1-41.
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en Waddington, C. H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 1, Prolegome-
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burgh University Press, 166-179.
___ (ed.), 1969. Towards a Theoretical Biology, vol. 2, Sketches, Edinburgo, Inter-
national Union for Biological Sciences (IUBS), Edinburgh University
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H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 2, Sketches, Edinburgo, Internatio-
nal Union for Biological Sciences (IUBS), Edinburgh University Press, 1-9.
___ 1969b. The Practical Consequences of Methaphysical Beliefs on a
Biologists Work: an Autobiographical Note, en Waddington, C. H.
(ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 2, Sketches, Edinburgo, International
Union for Biological Sciences (IUBS), Edinburgh University Press, 72-81.
___ 1979. Instrumental para o pensamento, Borisas Cimbleris (tr.), Belo Hori-
zonte, Itatiaia-Editora da Universidade de So Paulo (Coleo o Homem
e a Cincia, vol. 9).
EL ORIGEN DE LAS FORMAS VIVAS:
DE GEOFFROY SAINT-HILAIRE A DARCY THOMPSON
PEDRO MIRAMONTES* y JOS LUIS GUTIRREZ SNCHEZ**
En una poca de optimismo desbordado en la biologa, hacia el fin
del tercer cuarto de este siglo, Theodosius Dobzhansky acu una
sentencia convertida en el smbolo de su generacin y eptome de su
disciplina:
1
nada tiene sentido en biologa si no es a la luz de la evo-
lucin.
El estado de nimo de la inmensa mayora de los estudiosos
2
corresponda a la conviccin de que la ciencia de la vida tena, por
fin, un aparato terico con capacidad explicativa ilimitada: la teora
sinttica o neodarwinista de la evolucin provea herramientas pode-
rosas para comprender la naturaleza viva y haba propiciado una cer-
teza: todos los procesos biolgicos podran interpretarse por medio
de variantes adecuadas de la sntesis del adaptacionismo darwiniano
con la gentica de Mendel.
La misma confianza en la solidez irrefutable de la teora sinttica
inspir a Richard Dawkins su famoso The Blind Watchmaker. Quince
aos despus de Dobzhansky, en las primeras lneas del prefacio,
Richard Dawkins declar con intencin lapidaria:
[47]
* Departamento de Matemticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional Au-
tnoma de Mxico, pedro@themis.fciencias.unam.mx
** Universidad Autnoma Chapingo y Departamento de Matemticas, Facultad de
Ciencias, Universidad Nacional Autnoma de Mxico, biomat@themis.fciencias.
unam.mx
1
Theodosius Dobzhansky (1900-1975), genetista y evolucionista estadounidense
nacido en Ucrania. Uno de los artfices ms importantes de la teora sinttica de la
evolucin (vase el artculo de Germinal Cocho en este mismo volumen) en cuya ges-
tacin particip de principio a fin. Su libro Genetics and the Origin of Species (1937) fue
la primera sntesis sustancial de la teora darwiniana y la gentica de Mendel. La frase
citada aparece en Mackay, 1992:75, y es el ttulo de un ensayo en Dobzhansky (1973)
en The American Biology Teacher, vol. 35:125-129.
2
No deben olvidarse no slo las reservas sino las severas crticas a la teora sintti-
ca de cientficos tan destacados como Conrad Hal Waddington y Ren Thom (vase
el artculo de Jos Luis Gutirrez en este mismo volumen).
Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 47
Este libro ha sido escrito con la conviccin de que alguna vez nuestra propia
existencia signific para nosotros el ms profundo de los misterios pero ese
misterio no existe ms porque ya fue resuelto. Darwin y Wallace lo resolvie-
ron. A nosotros no nos resta, al menos por un rato, sino trabajar en los deta-
lles de esa solucin (Dawkins, 1991:xiii).
LA RADIACIN DEL CUERPO NEGRO
Y sin embargo, bien vale la pena atemperar el entusiasmo; conviene
no olvidar algunas lecciones de la historia reciente del pensamiento
cientfico. Una actitud semejante una idea parecida al sentimiento
de no tener ya mucho por hacer permeaba el ambiente de la fsica
de finales del siglo pasado; a propsito, Barbara Lovett Cline narra
la siguiente ancdota:
A los diecisiete aos de edad [en 1875], al entrar a la universidad, Max
Planck busc al jefe del departamento de fsica y [le] expuso [] sus ambi-
ciones. La respuesta no fue alentadora: la fsica es una rama del conoci-
miento que casi est completa dijo el profesor sombramente todos los
descubrimientos importantes han sido hechos. Ya casi no vale la pena dedi-
carse a ella (Lovett-Cline, 1973:52).
De hecho, la mecnica newtoniana, la mecnica estadstica de
Boltzman y Gibbs y las leyes de la electrodinmica de Maxwell parecan
ser los remates del edificio de la fsica. A lo lejos, una sola nube oscura
ensombreca el horizonte: el espectro de emisin del cuerpo negro.
Como se sabe, disolver esa nube no result ser una cuestin de
detalle; exigi, segn Planck, un acto de desesperacin: la teora
de los quanta; desat una revolucin conceptual que estremeci el
edificio de la fsica desde sus cimientos e indujo a sus profesionales
a ser menos arrogantes y, en muchos casos muy notables, hasta hu-
mildes. Sin duda, el conocimiento acumulado en la fsica hasta la
poca estudiantil de Planck era importante pero muy poco compa-
rado con la inmensidad an por descubrirse.
La biologa del umbral del siglo XXI puede estar en una posicin
muy parecida a la de la fsica de fines del XIX: la descripcin de geno-
mas completos, la gentica de poblaciones y la biologa celular pare-
cen culminarla. No obstante, su cuerpo negro radiante un problema
cuya solucin exige una forma de considerar la gnesis de la vida con
48 PEDRO MIRAMONTES Y JOS LUIS GUTIRREZ SNCHEZ
Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 48
una visin radicalmente nueva puede ser el origen de las formas
vivas pues, a despecho de la confianza de Dawkins y el optimismo de
Dobzhansky, con la teora de la evolucin por seleccin natural no es
posible explicar cmo se generaron esas formas ni por qu son tan
pocas ni por qu otras, esperables segn la versin ortodoxa del evo-
lucionismo neodarwiniano, no se encuentran por ningn lado.
UNAS CUANTAS FORMAS
Supongamos, como lo acepta hoy la mayora de los estudiosos que,
al actuar la seleccin natural, sobreviven slo las especies con mayo-
res ventajas adaptativas. En un ejercicio de imaginacin, no sera
difcil concebir la existencia de seres hiperadaptables: un vertebrado
volador con cinco ojos depredador infalible o presa inalcanzable
o una planta que, adems de poder sintetizar su propio alimento, se
desplazase a voluntad para conseguir nutrientes donde los hubiere:
las ventajas selectivas en estos casos seran enormes. Los ejemplos
podran multiplicarse ad infinitum y ad absurdum y habitar bestiarios
famosos como el de Jorge Luis Borges, incorporarse a los horrores
de los cuadros de El Bosco o poblar las fantasas onricas de muchos
de nosotros.
Segn la doctrina neodarwinista, la naturaleza gesta especies gra-
dualmente; lo hace merced a la combinacin afortunada entre varia-
bilidad gentica y seleccin natural y deja sobre la faz de la Tierra slo
a las ms aptas. Pero qu ha impedido la existencia de organismos
con estructuras tan eficaces como las de nuestro bestiario? o, si se quie-
re reducir la fantasa, dnde estn, en el rbol filogentico, las for-
mas intermedias predichas por la teora sinttica de la evolucin?
Vistas as las cosas, se pueden sugerir al menos dos reflexiones
importantes y una cuestin fundamental:
A pesar de su aparente enormidad, el nmero de formas vivas
existentes es insignificante, si se compara con la cantidad de las con-
cebibles, y muy pequea en relacin con las necesarias para llenar
los huecos en la sucesin de especies que se lee en la historia darwi-
niana de la vida.
Si algo explica, la teora de la evolucin por seleccin natural no
lo hace con respecto a las numerosas ausencias en el conjunto de las
formas vivas existentes. ste es el problema de los fenotipos faltantes.
EL ORIGEN DE LAS FORMAS VIVAS 49
Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 49
Entonces, qu sucede con las formas faltantes?, por qu hay tal
escasez de estructuras?
Hoy por hoy, nadie tiene la respuesta y si se sigue la lnea de pen-
samiento dominante la de Dawkins, por ejemplo se ve difcil dar
con ella. Estamos realmente trabajando slo en la solucin de cues-
tiones de detalle despus de la solucin esencial dada por Darwin y
Wallace?
No, en absoluto. Necesitamos un libro completamente nuevo ha
sido la enrgica respuesta del poeta de la biologa terica (Stuart
Kauffman dixit) Brian Goodwin (Lewin, 1993:35-36). Se precisa, en-
tonces, tratar el problema de otro modo. Veamos cmo.
UNA POLMICA A DESTIEMPO
Las siguientes ideas han sido relegadas durante mucho tiempo y su
importancia en el cuerpo de conocimiento biolgico, particularmen-
te sus consecuencias evolutivas, se ha desdeado en favor del selec-
cionismo.
Para resolver el problema de los fenotipos faltantes o el de la mez-
quindad en el nmero de diseos del relojero ciego, es necesario
partir de un postulado diferente a todos los de la teora sinttica: las
formas de los seres vivos estn determinadas no por una larga cade-
na de contingencias, no por la historia dominada por el todopode-
roso azar, sino por restricciones estructurales fisicoqumicas impues-
tas por el medio; esto hace posible comprender el origen y acotar el
desorden aparentemente exuberante aunque relativa y ciertamen-
te escaso de las formas vivas con base en principios racionales; hace
posible, tambin, no recurrir al dios laico de la seleccin natural
para explicar por qu los organismos son como son y no de otro mo-
do. En este enfoque, las especies pueden ser numerosas pero estn
obligadas a atenerse slo a las formas que ste, el verdadero mundo,
les impone.
Este modo de concebir la vida permite explicar hechos biomorfo-
lgicos all donde el neodarwinismo no puede; es el fundamento para
reconstruir la forma de los organismos hallados en el registro fsil
mediante la anatoma comparativa y ha orientado el pensamiento de
grandes estudiosos de la vida antes y despus de El origen de las especies.
A pesar de todo, tal concepcin est prcticamente ausente del para-
Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 50
digma evolutivo dominante; cuando se muestra cmo se aplica al an-
lisis de relaciones de tipo causal entre las condiciones del medio y las
estructuras vivas realmente existentes, suele vrsele slo como una
coleccin de curiosidades o especulaciones vanas. Por qu?
Fue tal el impacto de Darwin en la arena cientfica y aqu la
metfora boxstica no es casual que barri no nada ms con estas
ideas sino con las de casi todos sus antecesores. En trminos genera-
les, dentro de la historia de la biologa, el valor de las propuestas de
los naturalistas predarwinianos se subordin a si haban o no inspi-
rado las concepciones del padre de la teora de la seleccin natural
y no es extrao que se trate de disminuir su valor o hasta de ridicu-
lizarlas como ejemplos de pensamiento precientfico.
Por ejemplo, a Jean-Baptiste de Lamarck se le recuerda solamente
por la metfora sobre el cuello de las jirafas y suele olvidarse que el
evolucionismo, con toda su capacidad de subversin, fue postulado y
defendido por l en un medio hostil en donde fue vctima de ataques
enconados e injustos; adems, por la aceptacin generalizada del
dogma central de la biologa contempornea sobre la imposibilidad
de heredar caracteres adquiridos,
3
hoy tambin se le excomulgara
sin posibilidad de redencin tan arbitrariamente como los inmutabi-
listas de su tiempo lo echaron del seno de la ortodoxia naturalista.
As, la divulgacin de antecedentes evolucionistas ajenos al neo-
darwinismo ha sido relegada sistemticamente: si un naturalista del
XVIII o del XIX no es un afluente de la corriente oficial, se le ignora;
se desconocen las biografas de personajes que se han ocupado de
temas cercanos o ajenos a la evolucin, cuyas aportaciones podran
contener la clave para resolver el problema de los fenotipos faltan-
tes, pero cometieron el pecado de hacerlo por una ruta ajena a la
postulada por la doctrina oficial. Herejes anacrnicos e involunta-
rios, sufren la excomunin del sistema creado por la sabidura con-
vencional del grupo dominante.
ste es el caso de tienne Geoffroy Saint-Hilaire (1772-1844) y de
DArcy Wentworth Thompson (1860-1948), quienes le dan nombre
a este ensayo. Situados histricamente en momentos simtricos res-
pecto al de Darwin, es posible distinguir la continuidad intelectual
entre la visin de ambos y entre sta y la nuestra (la de los autores).
3
No obstante, aun este dogma tendra que revisarse: descubrimientos recientes
indican que la presencia de protenas sesga las tasas de mutacin del ADN. De este
modo, como el camino de la informacin protena-ADN no est cerrado...
Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 51
VIDA Y OBRA
DArcy Thompson
Hijo de un profesor de griego, DArcy Wentworth Thompson naci
en Edinburgo y fue, l mismo, un destacado estudioso de la Antige-
dad clsica. Su vida, siempre cercana a los crculos acadmicos y tran-
quila hasta donde se tiene noticia, transcurri en su pas de origen o
en la vecina Inglaterra.
En 1880 inici sus estudios superiores en la universidad de su ciu-
dad natal;
4
egres para trabajar como zologo del Trinity College en
Cambridge, en 1884 se convirti en profesor de biologa de la Uni-
versidad de Dundee, pas a la de Saint Andrews como titular de his-
toria natural e hizo all, hasta su muerte, una de las ms largas carre-
ras acadmicas que se conocen.
4
DArcy Wentworth Thompson demor veintinueve aos en obtener su doctora-
do, lo que, en nuestros das y en nuestro medio, le hubiera impedido acceder a las
becas del SNI o a los estmulos por desempeo y, posiblemente, desarrollar su obra
monumental.
Figura 1. DArcy Wentworth Thompson (1860-1948).
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Thompson no slo destac por su habilidad como bilogo natura-
lista; su inters por la cultura griega lo hizo tambin un conocedor pro-
fundo de la geometra euclideana: con el mtodo cartesiano de coor-
denadas, inspirado en los estudios anatmicos de grandes artistas del
Renacimiento como Alberto Durero y Leonardo da Vinci, DArcy des-
arrollara estudios morfolgicos iluminadores y profundos.
Public ms de trescientos artculos cientficos y libros; su contri-
bucin mayor al tema que nos importa aqu es el tratado On Growth
and Form, cuya ltima edicin revisada por el autor en 1946 (Thomp-
son, 1992) suma investigaciones de toda la vida y culmina un trabajo
publicado por primera vez en 1917.
tienne Geoffroy Saint-Hilaire
La vida de tienne Geoffroy Saint-Hilaire, nacido en la villa de tam-
pes, cerca de Pars, contrasta violentamente con la de su apacible cole-
ga DArcy Thompson. El naturalista francs vivi de cerca las grandes
convulsiones sociales que sufri su patria en el terrible trnsito entre
el siglo de Voltaire y el de Hugo. Hombre de su tiempo comprome-
tido con su quehacer cientfico y las grandes empresas de la Francia de
la primera mitad del XIX viaj, fue diplomtico y particip en pol-
micas cientficas tan importantes como agrias y que no siempre se die-
ron ni se resolvieron con base en la argumentacin razonada o la pre-
sentacin de evidencias para respaldar las afirmaciones; muchas veces,
resultaron ser escenarios de confrontacin de posiciones de poder.
5
Abogado en 1790, estudi despus medicina bajo la direccin de
Louis Daubenton en el Collge du Cardinal Lemoine en Pars. No se
tiene informacin respecto a sus actividades o posicin respecto a la
Revolucin de 1789, pero su participacin durante el Terror para sal-
var la vida de condiscpulos y profesores, con riesgo evidente de la
propia, est bien documentada (University of California, 1996).
Fue cercano a los gobiernos napolenicos y, en 1798, particip en
el equipo cientfico de la expedicin a Egipto. Aos despus, Saint-
5
Un ejemplo claro de hasta dnde puede alejarse la actividad cientfica o acad-
mica de sus objetivos esenciales cuando se traslapa con el poder poltico es el conflic-
to entre Lamarck y Saint-Hilaire y el poderoso e influyente Cuvier. Vanse Appel, 1987
y Jordanova, 1984.
Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 53
Hilaire fue comisionado por el emperador Napolen I para obtener
colecciones y especmenes para los museos franceses.
Como profesor de zoologa de la Universidad de Pars, a la que se
adscribi en 1809, Saint-Hilaire desarroll un importantsimo traba-
jo en morfologa animal; su Philosophie anatomique (1818-1820) es
una pieza fundamental para nuestra discusin.
CIENCIA VERDADERA
En On Growth and Form, Thompson se aparta de la tradicin naturalis-
ta: no le basta la observacin y el registro cuidadoso de la diversidad;
para l, la descripcin de los hechos no explica nada; en ellos la na-
turaleza dibuja un jeroglfico, plantea un enigma e investigar es lle-
var al cabo una pesquisa para descifrarlo, encontrarle un sentido y
establecer relaciones causales.
DArcy har de la matemtica su piedra Rosetta: la morfologa y el
desarrollo pueden, segn su tesis general, comprenderse a partir de
principios generales formalizables en el lenguaje de la geometra y
su obra es un brillante intento de aplicar a sus indagaciones la divisa
de Leonardo, a quien el zologo escocs cita en el captulo intro-
ductorio de su libro: Ninguna investigacin humana puede ser lla-
Figura 2. tienne Geoffroy Saint-Hilaire (1772-1844).
Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 54
mada ciencia verdadera si no se somete a la demostracin matem-
tica (Thompson, 1992:1).
Las 1116 pginas del tratado thompsoniano acerca de la forma y el
crecimiento son una prueba elocuente de las enormes posibilidades
de la matemtica para iluminar amplias zonas del conocimiento bio-
lgico; en particular, el captulo XVII, Sobre la teora de las transfor-
maciones o la comparacin de las formas relacionadas (Thompson,
1992:1026-1095) sugiere, como se ver enseguida, una explicacin
convincente del porqu de los fenotipos faltantes.
Cmo dejar atrs la pasin naturalista por los detalles? parece
preguntar Thompson al discutir su concepcin de la morfologa y res-
ponde: con los mtodos de la fsica y de la matemtica: qu ms da
que las cadenas verdaderas no cuelguen formando catenarias perfectas
ni que las gotas de lluvia no sean esferas exactas? Si no lo son, es por-
que sobre ellas actan fuerzas distintas de la primordial y es tarea de
fsicos y matemticos descubrirlas y dilucidar cmo las formas imper-
fectas son transformaciones resultantes de esas fuerzas secundarias.
Por ello, dice Thompson, Newton habra asegurado que la Natura-
leza se deleita en las transformaciones y, para precisar, agrega:
Por una u otra razn, hay muchas formas orgnicas que no podemos describir
ni, an menos, definir en trminos matemticos: exactamente del mismo
modo en que hay problemas de la fsica que estn ms all de la matemtica de
nuestro tiempo. Ni siquiera buscamos una formula para definir ste o aquel
pez ni ste o aquel crneo; pero ya podemos hacer uso del lenguaje de la mate-
mtica para describir y hasta definir la forma de la concha de un caracol, la tor-
sin de un cuerno, el contorno de una hoja, la textura de un hueso, el tejido
de un esqueleto, las lneas de flujo en los pjaros y los peces o el fantstico enca-
je de las alas de un insecto. Para hacer esto, debemos aprender del matemti-
co a eliminar y a descartar, a guardar en la mente el tipo y dejar de lado el caso
singular con todos sus accidentes y a encontrar, en este sacrificio de lo poco
importante para conservar lo que importa mucho, una de las excelencias pecu-
liares del mtodo de la matemtica (Thompson, 1992:1030-1031).
TRANSFORMACIONES DE UNA FORMA EN OTRA
Segn la definicin de Thompson, dos formas vivas estn relaciona-
das si es posible mapear una en la otra mediante transformaciones
(analticas) continuas y localmente invertibles del plano en s mis-
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mo. Esto es, la forma A, representada en un plano cartesiano en
coordenadas rectangulares XY, est relacionada con la forma B, si
existe una transformacin T que cambie las coordenadas al nuevo
sistema, donde
T( x, y ) = ( u ( x, y ), v ( x, y ) )
( 1 )
es tal que cada punto de A se convierte, bajo T, en un punto hom-
logo de la forma B en el plano UV. Es decir:
T( A ) = B
El efecto de este tipo de mapeos es deformar continuamente el
plano como quien estira o comprime una banda elstica sin rom-
perla, aplicando fuerzas posiblemente distintas en ciertas direccio-
nes hasta hacer coincidir las lneas originales de A en las de B.
6
Por ejemplo, si a la figura de un pez de la familia Polyprion se le
sobrepone una rejilla cartesiana rectangular y se le aplica una trans-
formacin lineal adecuada, la forma se convierte en la de un pez de
la familia Pseudopriacantus (figura 3).
Ahora, si se deforma el plano de manera no homognea en distin-
tas direcciones (de hecho, es suficiente hacerlo mediante un mapeo
cuadrtico), es posible pasar la forma de cualquiera de los ejemplos
anteriores a las de familias morfolgicamente muy alejadas de aque-
lla en la que se hubiese iniciado la transformacin (figura 4).
En el libro de Thompson los ejemplos son numerosos e incluyen
mapeos tan interesantes como los que permiten identificar las lneas
de un crneo humano con las de un chimpanc, un mandril y hasta
un perro (figuras 5 y 6).
6
Segn Ren Thom, la visin de la morfognesis que se da en On Growth and Form
es demasiado avanzada para su tiempo; Thompson trata de comprender la genera-
cin de las formas sin recurrir a las propiedades especiales de [su] sustrato [] ni a
la naturaleza de las fuerzas que actan sobre ellas y sus ideas, esencialmente innova-
doras y fecundas, se expresan, con frecuencia, de una manera demasiado ingenua-
mente geomtrica (Thom, 1968:153) pues les falta una justificacin slo existente en
la teora de los sistemas dinmicos. Quiz DArcy no recurre a tal aparato matemtico
por su acendrado clasicismo: parece empeado en buscar slo las invariantes morfo-
lgicas y, para ello, es suficiente el mtodo cartesiano de coordenadas aplicado a la
geometra euclideana.
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Sin embargo, podrn preguntarse los atentos lectores y las ama-
bles lectoras: no son slo un juego estas manipulaciones geomtri-
cas?; o ms drsticamente an: no resultan de un empeo por apli-
car a todo trance el estilo de razonamiento matemtico en donde no
cabe?, una forma de imponerle a la biologa una visin del mundo
esencialmente inadecuada para estudiar la vida que slo funciona
bien en la qumica y la fsica?
No, las transformaciones thompsonianas no se han trado aqu
por poseer (aunque lo tengan) el encanto de lo original y lo ines-
perado en cuyo caso perteneceran al mbito de lo puramente
Figura 3. Una transformacin lineal del plano en s mismo,
el paso de una familia a otra.
Figura 4. Mapeos cuadrticos del plano en s mismo, la relacin
entre especies.
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Figura 5. Crneos humanos, de chimpanc y de mandril y las
transformaciones thompsonianas entre ellos.
Figura 6. Crneo de un perro, thompsonianamente
equivalente al de un ser humano.
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ldico ni nos anima la intencin procustiana de recortarle el cuer-
po a la biologa para que pueda yacer en el lecho de la matemtica.
No. Como veremos, la propuesta de Thompson proveer la base
para sugerir una respuesta adecuada al problema del origen de las
formas vivas.
LOS PHYLA, CLASES DE EQUIVALENCIA
Si bien es posible relacionar las formas de peces con peces, primates
con primates (o, en general, con mamferos) y crustceos con crus-
tceos, no existe una transformacin con las caractersticas de conti-
nuidad mostradas que lleve la forma de un ser humano a la de un
artrpodo ni sta a la de un molusco; por consiguiente, el Homo
sapiens y Pennaeus vanamei, por ejemplo, no son del mismo tipo: no
estn morfolgicamente relacionados, como dira DArcy.
Por otro lado, si el mtodo de Thompson se aplica no slo al aspec-
to externo de los organismos, sino tambin a su organizacin interna
(sistemas, aparatos, rganos, tejidos) como una unidad estructural,
entonces los cordados se pueden mapear en cordados pero no en
artrpodos y stos, a su vez, estn relacionados con otros artrpodos
pero no con equinodermos, ni stos ni los primeros con moluscos,
etctera.
De hecho, la relacin de Thompson es una relacin de equivalen-
cia y, por consiguiente, induce una particin en el conjunto de las
formas vivas: todas las especies que pertenezcan a una clase estn re-
lacionadas entre s y pueden mapearse las formas y estructuras org-
nicas de unas en otras pero, entre clases distintas, es imposible trans-
formar dos elementos. Las clases de equivalencia de la relacin indu-
cida por el mapeo definido en la ecuacin (1) corresponden a la
categora taxonmica de phylum.
Cada phylum puede identificarse, por consiguiente, con la arqui-
tectura particular de una forma de vida y las variantes internas son
precisamente eso: modificaciones de un patrn elemental o esencial.
Se puede, entonces, conjeturar as: la escasez de formas vivas se refle-
ja en que si bien las especies de cada phylum son muchas centenas
de miles, quiz millones los phyla son menos de cuarenta.
Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 59
SLO UN ARQUETIPO, UN NICO ANIMAL
Volvamos ahora nuestra atencin a la obra de Geoffroy Saint-Hilaire,
quien aplic por primera vez los mtodos de la anatoma comparada
al estudio morfolgico de los vertebrados. En Philosphie anatomique,
enunci principios de anlisis racional como los de unidad en la com-
posicin, compensacin y posicin relativa as como leyes del des-
arrollo de los organismos que an hoy son los fundamentos a partir
de los cuales un paleontlogo reconstruye desde el registro fsil
fragmentado e incompleto y mediante la tcnica llamada de corre-
lacin de partes la forma que tena el ser vivo.
Si bien Geoffroy antecede a DArcy Thompson en un siglo, su
concepcin de la variabilidad de las formas vivas va mucho ms lejos:
para l, todos los vertebrados son modificaciones de una sola forma
y tanto los vestigios de rganos como las transformaciones embrio-
narias lo comprueban: son funcionalmente intiles pero indican
cmo cada animal se deriva de un arquetipo comn. De este modo,
las divergencias entre la gran variedad de vertebrados y su arquetipo
son los detalles de la metfora thompsoniana respecto a la catenaria
o la esfera imperfecta.
Asimismo, Geoffroy aseguraba la precedencia de la estructura
sobre la fisiologa corporal;
7
de hecho, en 1829 escribi que la forma
de los organismos determina su estilo de vida porque:
los hbitos de los animales son slo aqullos que resultan de la estructura de
sus rganos; si sta vara, alterar de un mismo modo todos sus resortes de
accin, todas sus facultades y todo su comportamiento (University of
California, 1996).
8
Adems, son las restricciones fisicoqumicas del medio las que
imponen a los seres vivos sus formas y stas se transmiten a los des-
cendientes en un proceso adaptativo necesario del mismo modo
7
Por cierto, en contra de la opinin del poderoso Cuvier, para quien las semejan-
zas anatmicas entre rganos homlogos de diferentes especies obedecen slo a que
deben cumplir funciones parecidas.
8
Las citas de Geoffroy se han tomado de University of California (1996), donde se
las refiere al reporte: Geoffroy Saint-Hilaire, 1833. Le degr dinfluence du monde
ambiant pour modifier les formes animales; question intressant lorigin des espces
tlosauriens succesivement celle des animaux de lpoque actuelle, en Mmoires de
lAcademie Royale des Sciences, nm. 12, Pars, 63-92.
Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 60
que la friccin modifica la forma esfrica de una gota que cae y no
azaroso, como quiere la teora de la seleccin natural:
El mundo externo es todopoderoso en la alteracin de la forma de los cuer-
pos organizados [] estas [modificaciones] se heredan e influyen todo el
resto de la organizacin del animal, porque si producen efectos dainos, los
animales que las exhiban perecen y son reemplazados por otros de alguna
forma diferente, una forma que ha cambiado hasta adaptarse al nuevo
ambiente (University of California, 1996).
En consecuencia, la estructura no slo determina la funcin, tam-
bin gobierna la dinmica de las adaptaciones: la forma no puede
variar gradualmente; todo el organismo ha de modificarse, el mni-
mo cambio implica una avalancha de transformaciones. De manera
anloga, las transformaciones del tipo (1) no operan en los detalles
de una forma sino que la obligan a cambiar totalmente para preser-
var la estructura.
LA PERCEPCIN TIPOLGICA DE LA NATURALEZA
El pensamiento de Saint-Hilaire y Thompson y las tesis defendidas en
este ensayo son ramificaciones de un tronco filosfico comn, deriva-
ciones de una concepcin del mundo que les da coherencia: la teora
de los arquetipos y la percepcin tipolgica de la naturaleza. Los fil-
sofos neoplatnicos de Bizancio la recuperaron de entre las ruinas de
la Antigedad clsica y fue compartida por los ms importantes natu-
ralistas del Renacimiento y la Ilustracin, de Paracelso y John Dee a
Owen y Goethe.
Platn postulaba la existencia de los arquetipos para comprender
el mundo real. Un arquetipo es ideal, rene en s las caractersticas
y atributos definitorios de las clases o categoras de los seres imper-
fectos habitantes de este mundo; por ejemplo, los perros reales son
reflejos o variantes de su modelo, el perro arquetpico.
En el mundo platnico no hay formas intermedias y esto implica
que los patrones bsicos estn dados y el conjunto de los arquetipos
es discreto; no cabe en l, por consiguiente, ni el bestiario de los
hiperadaptados ni el de los estadios evolutivos intermedios del neo-
darwinismo.
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En los albores del siglo XIX estas ideas fueron el sustento del movi-
miento de la morfologa racionalista Geoffroy Saint-Hilaire, Kant,
Goethe, Bateson, el mismo Cuvier, Lamarck, Owen y la lnea per-
siste en el xx con DArcy Thompson, Conrad Hal Waddington, Ren
Thom, Brian Goodwin, Germinal Cocho y Stuart Kauffman, Octavio
Miramontes y los autores de este ensayo.
La vertiente contempornea incorpora una interpretacin dinmi-
ca de los procesos naturales; en particular, concibe la evolucin como
un sistema con dinmica de baja dimensionalidad cuyo espacio fase
tiene una infinidad de estados posibles (el universo de los seres vivos
imaginables) pero slo un conjunto relativamente pequeo y, desde
luego, finito de estados viables o atractores, compatibles con la din-
mica y sus restricciones (el mundo de los phyla realmente existentes,
cada uno con sus miles de especies en la cuenca de un atractor).
As, para los morflogos racionalistas la naturaleza es discreta; el
conjunto de sus formas vivas es finito y necesario: puede explicarse
en trminos de una ley natural, lgica y asequible al conocimiento,
en el mismo sentido en que las leyes de Newton explican la dinmi-
ca del Universo y, las de Maxwell, la de la electricidad y el magnetis-
mo. DArcy Thompson explica as su concepcin:
Clula y tejido, caparazn y hueso, hoja y flor; son parte de la materia y es de
conformidad con las leyes de la fsica que sus componentes se han moldeado
y conformado. No hay excepciones a la regla; Dios siempre geometriza. Los
problemas de la forma orgnica son en primera instancia problemas mate-
mticos, los problemas del desarrollo son esencialmente problemas fsicos y
el morflogo es, ipso facto, un estudioso de la fsica
Para Thompson, la aparente exuberancia de formas vivas no es
sino un espejismo: hay pocas estructuras esenciales, unos cuantos
arquetipos y muchas variantes. Hacia atrs, ste es un hilo que va de
Thompson a los morflogos racionalistas, a Geoffroy Saint-Hilaire, a
Paracelso, a John Dee, Plotino y Platn y, hacia adelante, convierten
al extraordinario zologo de St. Andrew en sombra tutelar de las
tesis sostenidas aqu y de la corriente de pensamiento cientfico que
podemos llamar, con nimo de sintetizar y hacer escuela, del estruc-
turalismo dinmico.
9
9
Vase el ensayo fundacional de esta corriente de pensamiento en Miramontes,
1999.
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LA POLMICA HOY
La teora de evolucin por seleccin natural consta de dos partes:
mutacin y seleccin. La primera genera variabilidad y riqueza a partir
de una exploracin al azar en un espacio infinito de estados posibles y
la segunda impone orden sobre el azar, filtra las variantes para castigar
a las ineptas y premiar a las aptas. La teora depende en lo fundamen-
tal de la preponderancia asignada a las funciones orgnicas: no es posi-
ble definir aptitud y, por consiguiente seleccin, si no se aclara prime-
ro para qu funciones se es ms apto: la funcin determina la forma.
En el estructuralismo, las formas resultan de la accin fsica y qu-
mica sobre la naturaleza inanimada, no son el resultado fortuito de
una larga y absolutamente improbable cadena de casualidades sino
que pueden explicarse con base en los principios y las leyes de aque-
llas ciencias. Christian de Duve lo dice as:
La vida no se produjo en un nico destello. Slo un milagro podra haberla
generado de ese modo. Si la vida surgi merced a sucesos cientficamente
explicables, debe haber pasado por una muy larga sucesin de etapas qu-
micas que llevaron a la formacin de agregados moleculares cada vez ms
complejos. Por ser de naturaleza qumica, aquellas etapas deben haber sido
fuertemente deterministas y [por ende] reproducibles; [deben haber sido]
impuestas por las condiciones qumicas y fsicas bajo las cuales tuvieron
lugar (Duve, 1996:12).
El estructuralismo contemporneo geometriza la naturaleza en el
lenguaje de las teoras de los sistemas dinmicos y de los sistemas
complejos: las formas existentes son atractores de sistemas dinmi-
cos, arquetipos en cuyas cuencas se hallan todas las especies del
mismo phylum y de donde no pueden salir mediante una acumula-
cin gradual de pequeos cambios. No se trata de negar la seleccin
natural sino de acotar su importancia: comparado con el papel de las
restricciones dinmicas subyacentes en todo proceso vivo, el de la
mutacin contingente y la seleccin funcional es secundario.
Empero, las cuencas de atraccin no son estticas, no existen de
una vez y para siempre: la propia dinmica puede determinar cam-
bios estructurales o extinciones; Duve (1996) llama a estos cambios
globales evolucin vertical para contrastarla con la horizontal
que nicamente modifica los detalles de acabado y no altera los
patrones bsicos (las categoras thompsonianas): hay ms de un mi-
lln de especies de insectos, pero todos son insectos....
Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 63
La evolucin horizontal es la responsable de la abundancia de las
especies y estara a cargo de la seleccin natural. La evolucin verti-
cal determina las arquitecturas posibles, los patrones bsicos y los
cambios definitorios de los incrementos en la complejidad del
mundo vivo; en suma, lo que John Maynard Smith llama las grandes
transiciones biolgicas.
10
Hemos descrito las races del estructuralismo dinmico. Las del
seleccionismo en cambio podran estar, paradjicamente si se quie-
re, relacionadas con las de la teologa natural de William Paley para
quien slo la intervencin divina puede reducir la astronmica can-
tidad de formas vivas posibles, pues sera tan inconcebible un orga-
nismo sin la firma de su creador como un reloj sin la intervencin de
un relojero.
Darwin alej a los creacionistas del debate sobre la historia de la
vida en la Tierra. Desde luego, fue se el mayor triunfo de la biolo-
ga del siglo XIX. No obstante, subsiste una pregunta fundamental:
quin o qu pone orden en la Babel de las mutaciones azarosas e ili-
mitadas? El Dios de Paley se sustituye por el relojero ciego de Daw-
kins, por el mecanismo ad hoc de la seleccin natural. Darwin y
Dawkins son legatarios de Paley; ambas explicaciones requieren de
un ente exgeno: la primera es de orden teolgico; la segunda, mate-
rialista.
Existe otra diferencia entre el neodarwinismo y el estructuralismo
dinmico, una diferencia primordial de tipo epistemolgico. El
programa seleccionista postula: las formas vivas son el resultado de
una concatenacin de sucesos: cada especie ha surgido de otra, des-
pus de un pequeo cambio adaptativo; la primera especie es, a su
vez, una adaptacin de otra anterior y as, ad infinitum. Este enfo-
que corresponde a una descripcin histrica, soslaya la peliaguda
cuestin del antecesor primigenio y no contempla la posibilidad de
cambios abruptos.
Pero una caracterstica bsica de la ciencia es la refutabilidad de
sus enunciados; las disciplinas histricas no cumplen con ella por-
que la historia no explica, nicamente narra, y esta peculiaridad
hace de la historia natural reconstruida con las herramientas del
10
Maynard, uno de los ms destacados y agudos defensores de la teora sinttica,
sin renunciar a su profesin de fe neodarwinista reconoce, empero, que los argu-
mentos selectivos no son suficientes para justificar estas transiciones (Maynard Smith
y Sathmry, 1995).
Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 64
neodarwinismo una leyenda inverificable por la sencilla razn de
que, hasta ahora, nadie ha podido regresar al pasado.
11
En contraparte, una teora dinmica trata los fenmenos de la na-
turaleza basndose en sus propiedades elementales y sus leyes: no slo
describe cmo son los procesos que estudia, los explica; puede ser falsa
o verdadera, pero lo ms importante es que puede comprobarse.
Si la evolucin de la vida fuese un proceso histrico, sera nico e
irrepetible; por el contrario, de ser dinmico, estara determinado y
podra reproducirse. Dice de Duve la vida y la conciencia son impe-
rativos csmicos, escritos en la urdimbre del universo. Si se le conce-
de la oportunidad, la materia da lugar a la vida y la vida a la con-
ciencia (Duve, 1996:12).
Es probable que la vida sea un proceso intermedio entre los dos
extremos. Pero, a contracorriente de la opinin dominante y preci-
samente por su hegemona, es necesario hacer hincapi en la impor-
tancia, la pertinencia y la necesidad del enfoque dinmico: la natu-
raleza es inteligible
12
y la ciencia sabe interrogarla para desentraar
los secretos que an guarda para nosotros.
Contingencia o necesidad, funcin o estructura, gradualismo o
equilibrio punteado, historia o dinmica; stas son algunas de las gran-
des interrogantes que, a despecho del confiado optimismo de muchos
bilogos contemporneos, persisten en el campo de las ciencias de la
vida. Hay quienes creen que slo son detalles. Nosotros sostenemos
que pueden requerir, como el espectro de emisin del cuerpo negro,
varios actos de desesperacin.
BIBLIOGRAFA
Appel, T. A. 1987. The Cuvier-Geoffroy Debate: French Biology in the Decades before
Darwin, Oxford, Oxford University Press.
Dawkins, R. 1991. The Blind Watchmaker, Londres, Penguin Books.
11
Ciertamente, la astrofsica cuenta la historia del Universo o del Sistema Solar y
no hace falta que se vaya al pasado para ello. Pero como sus investigaciones s se some-
ten a la demostracin matemtica exigida por Leonardo, es posible leer las conse-
cuencias de la dinmica en las ecuaciones y verificarlas o refutarlas en el firmamento.
12
Es tan inteligible, que el mismo big bang acontecimiento desmesurado, si los
hay, de cuyas consecuencias hubiramos podido esperar el mayor desgarriate posible
gener ese modelo de buen orden que es la tabla peridica de los elementos.
Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 65
Duve, Ch. de. 1996. The constraints of chance, Scientific American, nm.
112, enero.
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Captulo 3 6/13/02 9:15 AM Page 66
[67]
FISHER: LA PRIMERA SNTESIS
ALBERTO ALDAMA*
Para hablar de historia de lo que hoy llamamos gentica de poblacio-
nes es preciso partir cuando menos de la segunda mitad del siglo XIX,
pues es en esta poca cuando aparecen dos trabajos fundamentales
para el ulterior desarrollo de la biologa y de la ciencia en general. Se
trata de la publicacin, en 1859, del libro El origen de las especies, escri-
to por Charles Darwin, y la presentacin del reporte Experimentos de
hibridacin en plantas, de Gregor Mendel, en el ao de 1865, ante la
Sociedad para el Estudio de las Ciencias Naturales de Brn, Austria
(hoy Brno, Repblica Checa).
*Secretara del Medio Ambiente, Recursos Naturales y Pesca, aaldama@ine.gob.mx
Ronald Aylmer Fisher (1890-1962).
La ciencia biolgica anterior a la segunda mitad del siglo XIX estu-
vo enfocada principalmente hacia introducir cierto orden en la cla-
sificacin de plantas y animales; haba muy poca teora cuantitativa y
muy poca especulacin cualitativa sobre las causas de la enorme
variabilidad observada de formas y especies: es por esta razn que,
aunque pueda perfectamente trazarse la historia del estudio de la
gentica y de los conceptos estadsticos y matemticos en la biologa
con mucha anterioridad a las dos fechas mencionadas arriba, pueda
abordarse con legitimidad para el objetivo de este ensayo la histo-
ria de la gentica matemtica a partir de estos dos fundamentales y
exitosos intentos de aplicacin de los conceptos matemticos en la
teora biolgica.
En efecto, las leyes de la herencia, tal y como fueron enunciadas
por Mendel, constituyen el prototipo de teora cuantitativa en biolo-
ga; el experimento mismo y el reporte final son ejemplos sorpren-
dentes de un magnfico diseo experimental y de una habilidad no
comn en aquel tiempo para la inferencia estadstica. Por otro lado,
el trabajo de Charles Darwin, meditado y preparado durante casi
veinte aos, ofrece un ejemplo de una experiencia fascinante de ob-
servacin, acopio de datos, sntesis, inferencia y especulacin cuali-
tativa terica sin igual hasta entonces en la historia de la biologa, a
excepcin, por supuesto, del trabajo de Lyell en geologa y del tra-
bajo paralelo de Wallace que llev a ste a concebir la seleccin natu-
ral independientemente de Darwin. Es precisamente en la concep-
cin del fenmeno de la seleccin natural donde la especulacin
terica se ve claramente recompensada por la influencia del pensa-
miento matemtico o estadstico, fundado en una tradicin filos-
fica contraria al vitalismo y al esencialismo: el ver a las especies o gru-
pos de seres vivos no como formas o tipos nicos, sino como poblacio-
nes cuyos miembros presentan gran variabilidad, aunado al razona-
miento lgico matemtico, basado en la observacin de que los seres
vivos se reproducen a tasas constantes, de modo tal que, en con-
diciones ideales, las poblaciones creceran explosivamente (expo-
nencialmente, o geomtricamente, segn las palabras de Malthus),
lleva a Darwin a inferir correctamente como puede admirarse en el
captulo III de su libro que la razn de que esto no suceda se debe
a una mortandad diferencial (o reproduccin diferencial, en senti-
do positivo) debida a la competencia por el alimento, la capacidad
diferencial de huir del depredador, etc., aptitudes variables de indi-
viduo a individuo correlacionadas con la variabilidad de formas, lo
68 ALBERTO ALDAMA
que implica que, en promedio, los ms aptos sobrevivan. Es claro en-
tonces que seleccin natural es un concepto estadstico: las po-
blaciones de seres vivos se enfrentan a la vida en un medio ambien-
te en el cual algunos tienen mayores probabilidades que otros de dejar
descendencia.
MENDEL Y EL MENDELISMO
Desde un siglo antes de Mendel se haban hecho ya experimentos
sobre hibridacin en plantas, destacando los trabajos de Koelreuter,
quien explicaba las diferencias encontradas entre las generaciones
F
1
y F
2
en trminos qumicos, quiz influido por el mecanicismo
reduccionista de la poca, motivado por el xito de los mtodos de
Descartes y Newton; lleg a demostrar un par de hechos importan-
tes: que la hibridacin no produce nuevas especies y que las contri-
buciones genticas de ambos progenitores padre y madre son
iguales, refutando as las afirmaciones de Linneo y sus seguidores,
quienes suponan cosas distintas a partir de resultados de cruzas que
nunca llevaron ms all de las generaciones F
1
.
Otros dos investigadores anteriores a Mendel fueron Naudin y
Gaertner, quienes redescubrieron la segregacin en la generacin
F
2
, consistente en los tres tipos: dos parentales y un hbrido, pero no
pusieron atencin a las proporciones y vieron en sus resultados slo
una reversin de los hbridos a las especies progenitoras. Quiz la
contribucin ms importante de Gaertner fue probar un gran nme-
ro de especies, mostrando que algunas eran ms susceptibles que
otras para la investigacin gentica, lo que debi facilitar a Mendel
elegir los famosos chcharos (Pisum) para sus experimentos, pues este
gnero es excepcionalmente adecuado para estos propsitos. En
efecto, se sabe que Mendel posea una copia del libro de Gaertner y
que lo estudi cuidadosamente, hacindole posible no slo seleccio-
nar esmeradamente su material experimental, sino tambin plan-
tearse las preguntas correctas que desembocaran en una interpreta-
cin exitosa, completamente diferente, de los resultados.
Mendel realiz sus experimentos en un destartalado jardn de 40
m de largo por unos 7 m de ancho que se hallaba junto a la biblio-
teca de su monasterio en Brn. Antes de convertirse en monje haba
estudiado filosofa en Olmtz y, ya en el monasterio, el prelado le dio
FISHER: LA PRIMERA SNTESIS 69
oportunidad no slo de estudiar botnica y hacer experimentos en
el jardn, sino de ir a Viena a estudiar fsica, matemticas y zoologa
en la Universidad. Estuvo all casi dos aos bajo la tutela de eminen-
tes fsicos y zologos. Su profesor de botnica, Franz Unger, le ense-
no slo anatoma y fisiologa, sino que lo introdujo en los enton-
ces modernos campos de la citologa y la embriologa vegetales.
Unger haba adoptado la teora de la evolucin y haba expresado la
opinin de que las variantes aparecen en las poblaciones naturales y
dan lugar a variedades y subespecies hasta que finalmente las ms
diferentes alcanzan el nivel de especies distintas. Aparentemente,
Mendel quiso probar la hiptesis de Unger y tuvo que fijarse en
variantes y variedades en vez de hacerlo en la esencia de la especie,
como haba sido hecho por sus predecesores.
Adems de los resultados expresados en las leyes, una contribucin
fundamental de Mendel fue su mtodo, consistente en la contabili-
dad cuidadosa y sistemtica de las clases observadas y en el clculo
de las razones numricas. Mendel tuvo una excelente educacin en
fsica y matemticas y llev cursos en Viena con el famoso fsico Do-
ppler, sirviendo incluso como ayudante en el Instituto de Fsica de la
Universidad de Viena por un tiempo. As, debi aprender mucho de
la teora de probabilidades que se estudiaba en aquel tiempo, sobre
todo los modelos binomial, de Poisson y normal, diseados por los
matemticos Bernoulli, Poisson y Gauss, quienes eran muy famosos
en las principales universidades alemanas; debi aprender tambin
a llevar registros cuidadosos de sus observaciones y a obtener gene-
ralizaciones numricas. Mendel, en contraste con los primeros hibri-
dadores, se haba construido una hiptesis de trabajo definida antes
de comenzar sus experimentos con Pisum; tal vez su primer modelo
fue puramente matemtico y slo despus obtuvo razones numricas
definidas que fueron las que lo llevaron a preguntarse qu factores
dentro de los organismos podran explicar la ocurrencia tan precisa,
definida y predecible de tales cocientes. Quiz fue entonces que pro-
puso y prob una y otra vez la hiptesis de que una planta produ-
ce dos clases de clulas huevo y dos clases de polen para cada uno de
sus caracteres.
En aquella pequea parcela, Mendel sembr cientos de plantas
de chcharos de varios tipos: de flores violetas y de flores blancas,
altas y enanas, de semillas lisas y de semillas rugosas, de color amari-
llo y de color verde, etc., y durante siete aos realiz cientos de expe-
rimentos de cruce. De entre los caracteres elegidos que cumplan
70 ALBERTO ALDAMA
con los requisitos elegidos por l mismo (que fuesen caracteres dife-
renciadores constantes), elegiremos dos para seguir sus experiencias
y razonamientos: la textura del tegumento de la semilla, que poda
ser liso o rugoso, y el color, que poda ser amarillo o verde. Cada par
de los correspondientes caracteres diferenciadores mencionados fue
unido por fecundacin cruzada; para la textura se hicieron 60 fecun-
daciones con 15 plantas; para el color, 58 fecundaciones con 10 plan-
tas; posteriormente, observ que, de estos cruces, las plantas hijas
(F
1
) no eran de carcter intermedio, sino igual al de alguno de los
progenitores, siendo el carcter manifiesto siempre el mismo, al que
por ello Mendel llam dominante, y recesivo al otro puesto que espe-
ra a manifestarse hasta la segunda generacin, como vio despus.
De los caracteres que aqu hemos elegido para mostrar el razona-
miento de Mendel, los dominantes eran: para la textura del tegu-
mento, el liso; para el color, el amarillo.
El reporte de Mendel procede a describir las cruzas de los hbri-
dos entre s, manteniendo aislados los grupos de cada carcter;
apunta que los descendientes obtenidos de esta cruza (generacin F
2
para nosotros) son de dos tipos: exactamente los de los individuos de
las estirpes parentales y que se hallan presentes en la proporcin 3:1
en promedio (sus palabras); esto es, 3/4 de los individuos poseen
el carcter dominante y 1/4 el recesivo. Inmediatamente subraya
que no se observaron formas de transicin en ningn experimen-
to. Los resultados que registra (omitimos otros caracteres que no
sean textura del tegumento y color de la semilla) son los siguientes:
EXPERIMENTO 1. Textura: Se obtuvieron 7 324 semillas de 253 hbri-
dos; 5 474 lisas y 1 850 rugosas. Proporcin: 2.96:1.
EXPERIMENTO 2. Color: Se obtuvieron 8 023 semillas de 258 hbridos;
6 022 amarillas y 2 001 verdes. Proporcin: 3.01:1.
Mendel hace notar que el carcter dominante puede tener doble
significado: parental o hbrido (homcigo o hetercigo, diremos
nosotros), mientras que aquellas plantas con carcter recesivo pro-
ducen progenie constante con ese carcter en todas las generaciones
sucesivas. El siguiente experimento trata de confirmar que, de los
dominantes, un tercio es con carcter dominante constante (como
en los recesivos) y los dos tercios restantes se comportan como hbri-
dos (dan progenie de dos tipos en la proporcin 3:1) y apunta:
aparece determinada con certeza la razn media de 2:1 [y] queda claro ahora
que los hbridos forman semillas que tienen uno u otro de los caracteres dife-
rentes y que de stos una mitad se desarrolla de nuevo en forma hbrida, mien-
tras que la otra mitad da plantas que permanecen constantes y que reciben en
igual cantidad los caracteres dominante o recesivo (Mendel, 1965).
Mendel procede entonces a elaborar un modelo matemtico re-
presentando con maysculas los caracteres dominantes y con mins-
culas los recesivos, conviene en que el smbolo Aa se refiere a los
hbridos y las letras solas A y a se refieren a los caracteres constantes
y postula que la expresin A + 2Aa + a representa los trminos de la
serie de la progenie de los hbridos de dos caracteres diferenciado-
res que se hallan en las proporciones 1:2:1.
Registra enseguida los experimentos sobre progenie de hbridos
con varios caracteres diferentes asociados y concluye que la proge-
nie de los hbridos en los que hay combinados caracteres esencial-
mente distintos presenta los trminos de una serie de combinaciones
en las que estn unidas las series evolutivas de cada par de caracteres
diferentes, haciendo ver que en el mismo experimento se infiere
que la relacin de cada par de caracteres diferentes de la unin hbrida es
independiente de las otras diferencias de las dos razas paternas originales y
concluye esta parte del reporte diciendo:
queda demostrado prcticamente que los caracteres constantes que apare-
cen en las distintas variedades de un grupo de plantas pueden obtenerse en
todas las asociaciones que sean posibles segn las leyes [matemticas] de combina-
cin mediante fertilizacin artificial repetida (Mendel, 1965).
Por ltimo, en el captulo final del reporte, redondea y da forma
a su teora postulando la manera en que los caracteres se hallan pre-
sentes en las clulas germinales, llamando factores a los entes res-
ponsables (genes para nosotros) y es capaz de predecir con abso-
luta precisin los resultados de diversas cruzas en las que se hallan
involucrados dos caracteres. Siguiendo su nomenclatura (y con los
caracteres que elegimos arriba) denota como A-lisas, a-rugosas; B-
amarillas, b-verdes, y realiza los experimentos de fecundacin:
hbridos con polen de AB
hbridos con polen de ab
AB con polen de hbridos
ab con polen de hbridos
y dice:
72 ALBERTO ALDAMA
Si la teora fuese correcta, debera cumplirse en las clulas huevo y polen
de los hbridos la presencia de las formas AB, Ab, aB y ab y se combinaran:
clulas huevo AB, Ab, aB y ab con polen AB
clulas huevo AB, Ab, aB y ab con polen ab
clulas huevo AB con polen AB, Ab, aB y ab
clulas huevo ab con polen AB, Ab, aB y ab
y resultaran solamente las siguientes formas:
AB, ABb, AaB, AaBb
AaBb, Aab, aBb, ab
como en 1
como en 2
(Mendel, 1965)
y apunta, despus de explicar su razonamiento:
La cosecha colm plenamente estas esperanzas. Se obtuvo:
En el primer experimento: 98 semillas exclusivamente lisas y amarillas.
En el segundo: 31 semillas lisas y amarillas, 26 lisas verdes, 27 rugosas y
amarillas, 26 rugosas verdes.
En el tercero: 94 semillas exclusivamente lisas y amarillas.
En el cuarto: 24 semillas lisas y amarillas, 25 lisas verdes, 22 rugosas ama-
rillas y 27 rugosas verdes.
[] por tanto, queda confirmada experimentalmente la teora de que
los chcharos hbridos forman clulas polen y huevo que, en su constitucin,
manifiestan en nmeros iguales todas las formas constantes que resultan de
la combinacin de los caracteres unidos por fertilizacin (Mendel, 1965).
Es en efecto, en ese momento, cuando nace la primera teora ma-
temtica en biologa: la gentica mendeliana.
Del trabajo se desprenden dos conclusiones fundamentales (las
leyes de Mendel): en cada individuo los genes se encuentran for-
mando pares, los genes contenidos en esos pares, ya sean dominan-
tes o recesivos, son entidades independientes que emergen separa-
das y sin cambio en los gametos para cooperar en el zigoto (prime-
ra ley); cuando las clulas sexuales maduran, los pares se disuelven y
los genes se separan unos de otros; esta separacin da la oportuni-
dad de que se combinen caracteres diferentes porque los miembros
de cada par de genes se separan independientemente de los otros
pares durante la gametognesis y se mezclan y distribuyen tambin
independientemente de los otros pares al momento de la formacin
del zigoto (segunda ley).
As, Mayr resaltara su admiracin por el inspirado trabajo de
Mendel calificndolo de uno de los xitos ms brillantes de la his-
toria de la ciencia diciendo que, a pesar de no contar con los ade-
lantos en citologa cromosmica ni con los anlisis tericos de Weiss-
man, haba descubierto una manera nueva de ver la herencia y de
expresarla en trminos de caracteres unitarios para, desde all, hacer
generalizaciones de largo alcance.
Sin embargo, el mismo Mayr apuntara que la contribucin ms
significativa de Mendel no fue contrariamente a lo que muchos bi-
logos suponen demostrar la realidad de una teora corpuscular o dis-
creta de la herencia, sino su insistencia en que cada carcter est
representado en un zigoto por slo dos factores, uno derivado del
padre y el otro de la madre, lo que fue la idea que revolucion la
gentica.
Esta pertinente aclaracin de Mayr es importante, pues, desde el
mismo Darwin y en los trabajos de Weissmann e incluso en los de De
Vries y Bateson anteriores a 1900 se sostena que existan numerosos
factores idnticos determinantes para un carcter dado en cada clu-
la (teora de los pangenes o pangnesis). Segn la pangnesis, cada
clula del cuerpo produca un germen que se instalaba en las clu-
las gamticas con el fin de reproducir el fragmento del futuro indivi-
duo que cada una representaba en la generacin siguiente. Una vez
refutada por Mendel esta hiptesis aunque habra que esperar hasta
el siguiente siglo para su conocimiento universal era necesario el tra-
bajo minucioso en citologa para sentar las bases materiales de la
nueva gentica mendeliana.
Otra caracterstica significativa de su trabajo es que la estadstica,
con Mendel, entra a jugar un papel esencial en la biologa, del modo
en que, con Boltzmann, lo hizo en la fsica. No es el desarrollo de un
individuo y el comportamiento de sus caractersticas hereditarias en
relacin con sus ancestros lo importante, sino el comportamiento de
tales caractersticas en las poblaciones, entre una y otra generaciones,
lo que ofrece ante los nuevos cientficos una fenomenologa suscep-
tible de ser cuantificada. Esta actitud, con la que Mendel se adelan-
t a su poca, es la que a finales del siglo comienza a ser adoptada y
rpidamente extendida (y no es casual entonces que en diversos lu-
gares e, independientemente, se comience a trabajar con ella), siguien-
do la misma metodologa experimental de procesamiento de datos e
inferencia estadstica para llegar, finalmente, a las mismas conclusio-
nes, redescubriendo as, en Alemania, en Holanda, en Austria, los
74 ALBERTO ALDAMA
resultados del trabajo de Mendel. Son hibridadores de nuevo De
Vries, Correns, Tschermark, quienes independientemente llegan, al
mismo tiempo, a las mismas conclusiones no tan casualmente; la
comunicacin de los resultados se propaga con rapidez y todos ce-
den el honor del descubrimiento original al monje austriaco falleci-
do sin pena ni gloria aos atrs.
Simultneamente, los avances hechos en citologa por Fleming,
Waldeger, Van Beneden, entre otros, haban llevado a los naturalis-
tas a proponer una drstica separacin entre soma y germen y a
los citlogos a identificar el papel central del ncleo celular prime-
ro y, luego, definitivamente, de los cromosomas por Boveri como
responsables de la transmisin de los caracteres hereditarios. As,
Weismann afirma que las clulas germinales pueden dar origen a
clulas somticas y germinales, mientras que las somticas slo dan
origen a clulas somticas; esto ltimo tiene una implicacin impor-
tante: las alteraciones sufridas por las clulas somticas no tienen
nada que ver con la herencia, todos los cambios debidos a influen-
cias exteriores son pasajeros y desaparecen con el individuo, lo que
refuta definitivamente la teora lamarkiana y ser la pauta para re-
chazar eventualmente toda hiptesis sobre herencia suave relacio-
nada con la pangnesis original adoptada por Darwin.
Confluyen en este momento tres tendencias distintas en la biolo-
ga: los estudios estadsticos sobre la herencia; la bsqueda de la sus-
tancia responsable de la estabilidad de las especies y de la variabili-
dad dentro de las poblaciones, y los trabajos de laboratorio en cito-
loga, que apuntaban hacia los cromosomas como los entes idneos
para sustentar las bases materiales de los factores mendelianos, y
cuya variacin en distribucin u ordenamiento fueran responsables
de las fluctuaciones observadas en las poblaciones reales sobre las
que actuara la seleccin natural.
No fue, sin embargo, tan inmediato y directo el camino que lleva-
ra a esta sntesis de la ciencia evolutiva. Habra que esperar todava
cuarenta aos. Hubo un sinnmero de confusiones y malentendidos
que analizaremos brevemente. En cuanto al camino que trazaron los
hibridadores primero, y luego los genetistas de laboratorio, puede
decirse que, aun cuando en un principio stos siguieron los mtodos
mendelianos, la falla en uno de los pasos fundamentales elegir los
especmenes adecuados llev a los mendelianos a proponer como
primordial si no nica causa directa y creadora del proceso evolu-
tivo los eventuales cambios, azarosos y bruscos (mutaciones) en el
contenido factorial (o gentico, segn Johannsen) de las especies.
As, por ejemplo, De Vries afirma que las mutaciones se dan al azar,
tanto progresivas como regresivas, en todas direcciones, unas tiles
y otras perjudiciales, la mayora neutras, de modo que proporcio-
nan un material considerable para la actuacin de la seleccin natu-
ral, la que se convierte en una fuerza meramente pasiva, sin direc-
cin (Bateson). Esta actitud, contraria a la sostenida por los natu-
ralistas darwinistas, llev a discusiones acres y violentas, durante
mucho tiempo, entre mendelianos y naturalistas y bimetras. Las ra-
zones principales fueron la incapacidad de los mendelianos de pen-
sar en trminos poblacionales pues, contradictoriamente a la tradi-
cin estadstica que pretendan heredar de Mendel, casi todos ellos
pensaban en las especies como tipos o formas dadas, invariables
y nicas, por un lado, y la reticencia inicial de los bimetras y natu-
ralistas a ver en la dinmica mendeliana el complemento y susten-
to gentico de la necesaria variabilidad y estabilidad sobre las que
actuase la seleccin natural. El concepto de mutacin sera poco a
poco modificado por los investigadores posteriores en gentica,
como Mller y Morgan sobre todo este ltimo hasta admitir muta-
ciones que cambian slo ligeramente la composicin (fenotpica) de
los individuos, haciendo posible as la conciliacin entre la gentica
mendeliana y la biometra de Galton y Pearson. Slo aadimos, a
manera de ancdota, que en lo que fall De Vries en elegir ade-
cuadamente los sujetos experimentales Morgan tuvo xito al hallar
a la famosa mosca de la fruta (Drosophyla) como sujeto idneo. As
entonces, uno de los conceptos por revisar con detalle (con Fisher)
es el que desacredit a los mendelianos (ante los naturalistas darwi-
nianos) durante aos: el de mutacin.
LA ESCUELA BIOMTRICA INGLESA
En la ltima parte del siglo XIX los estudios de gentica se concen-
traron en la cruza de plantas (principalmente horticultura) y los
investigadores se vean abrumados por las innumerables sutilezas y
variaciones manifiestas en los caracteres cuantitativos, pero estaban
intrigados por los cambios en las frecuencias de rasgos continuos tal
y como se transmiten a travs de generaciones sucesivas en las pobla-
ciones humanas. Francis Galton (primo de Darwin) y Karl Pearson
76 ALBERTO ALDAMA
(un protegido de Galton, originalmente economista) desarrollaron
los fundamentos de la biometra, precursora de la ciencia estadstica
moderna a la que legaron conceptos fundamentales como los de
covarianza y correlacin motivados principalmente por problemas
planteados por la teora de la evolucin y la eugenesia.
Durante los primeros aos del siglo XX el campo de la biologa evo-
lutiva se hallaba en un estado de controversia (como hoy) y desorden.
Los encuentros personales entre sus protagonistas exacerbaron las
ya de por s profundas divisiones sobre las cuestiones relevantes de la
evolucin y no alcanzaba a verse la posibilidad de una conciliacin.
La causa principal, como hemos dicho, fue el redescubrimiento de
las leyes de Mendel, lo que reforz una previa divisin entre los bi-
logos acerca de la naturaleza de la evolucin, ya que cuando fue
publicado El origen de las especies, aparte de las controversias de ndo-
le no cientfica que provoc, puso a los cientficos en posiciones
encontradas con respecto a varios aspectos de la teora. El hecho de
que la evolucin ocurriese no fue, en general, cuestionado; lo ms
controvertido fue la aseveracin de que el agente que la llevaba a
cabo fuese la seleccin natural e, incluso dentro de los seleccionistas,
la controversia estaba en la forma en que deba darse el cambio evo-
lutivo. El punto de vista de Darwin fue el gradualista, consistente
en postular que los cambios en la naturaleza de los organismos en las
poblaciones son graduales y por incrementos. Curiosamente, algu-
nos de quienes defendieron la teora de Darwin, como T. H. Huxley
y Francis Galton, fueron, sin embargo, saltacionistas, esto es, pen-
saban que los cambios evolutivos ocurran ms frecuentemente a
saltos de magnitud no despreciable. Se desarrollaron, por tanto,
dos escuelas de pensamiento a partir de estos puntos de vista, cuyos
argumentos intentaremos describir brevemente.
Siendo desconocido el mecanismo de la herencia antes de 1900,
exista una visin comn acerca de ella, consistente en pensar que
las caractersticas de un individuo son o tienden a ser una mezcla
de las de sus padres. Esta hiptesis mezcladora atrajo quiz la ms
sustancial objecin cientfica a la teora de Darwin. Es fcil ver que,
ante la hiptesis de apareamientos aleatorios, la varianza de una
caracterstica en una poblacin, bajo la herencia mezcladora, decre-
cera en un medio en cada generacin. La consecuente uniformidad
de caractersticas que rpidamente se obtendra no dejara lugar a la
variacin sobre la cual actuase la seleccin natural. Esa tasa de decre-
mento tan rpida en la varianza se modificara slo muy ligeramen-
te ante hiptesis de apareamientos no aleatorios. Puesto que tal uni-
formidad no se observa en las poblaciones reales, el argumento
queda incompleto y, dado que el grado de variacin observado slo
puede explicarse entonces postulando la existencia de otros factores
de notable efecto que hiciesen que las caractersticas de la progenie
se desviasen de las de sus padres, entonces no se podra argumentar
razonablemente que los padres favorecidos positivamente por la
seleccin produjesen descendencia que se les pareciese cercana-
mente y que por ello fuese tambin favorecida por la seleccin. Este
argumento fue reconocido por Darwin como un gran obstculo para
su teora de la evolucin mediante seleccin natural y resulta intere-
sante notar que las versiones posteriores a 1859 de Sobre el origen... se
vieron claramente influidas por dicho argumento.
Galton jug un papel ambiguo en la controversia entre gradualis-
tas y saltacionistas. Por un lado, l mismo era un convencido de la
teora de los saltos y esto debi inducirle a proponer a Darwin, en
una carta que le escribi en 1875, una teora de herencia en mucho
similar a la mendeliana y basada solamente en especulaciones y razo-
namiento abstracto. No obstante, tena una relacin intelectual y
personal muy cercana con Darwin y, debido a ella, intent cuantificar
el proceso de la evolucin gradualista; esto lo llev a introducir los
conceptos estadsticos de correlacin y de regresin, que se convir-
tieron pronto en las principales herramientas del grupo de cientfi-
cos despus conocidos como bimetras, quienes fueron en cierto
sentido los herederos de la teora gradualista darwiniana. El trabajo
de investigacin matemtica de este grupo comenz en 1890, bajo el
liderazgo de W. F. R. Weldon y Karl Pearson. Al mismo tiempo, los
saltacionistas ganaron muchos adeptos, entre los que sobresale
William Bateson, y la disputa entre estos dos grupos lleg, en el final
del siglo, a un clmax.
Habindose redescubierto el mendelismo en 1900, la naturaleza
particular de esta teora fue, por supuesto, muy atractiva para los sal-
tacionistas. Muchos bilogos comenzaron a pensar en un proceso no
darwiniano de evolucin a travs de saltos mutacionales. Por otro
lado, los bimetras continuaban convencidos por la teora darwinia-
na de evolucin gradual mediante seleccin natural y eran, por ello,
reacios a creer en el mecanismo mendeliano de herencia, o por lo
menos a pensar que ste fuese de importancia fundamental para la
evolucin. Incluso los argumentos brillantes de Yule, basados en un
anlisis matemtico del sistema mendeliano, acerca de que el men-
78 ALBERTO ALDAMA
delismo y el darwinismo podran conciliarse, fueron largamente
ignorados. Sin embargo, como veremos, no solamente fue esta con-
ciliacin posible, sino inmensamente fructfera para la teora de la
evolucin en la forma de lo que llamamos la gentica matemtica de
poblaciones.
LA LEY DE HARDYWEINBERG
Considrese una poblacin monoica que se reproduce formando
parejas al azar, lo suficientemente grande (infinita, en teora) como
para que las frecuencias gnicas puedan determinarse de modo
exacto y sin desviaciones debidas a errores de muestreo; cntrese
la atencin en un locus gnico dado donde pueden presentarse dos
alelos, digamos A
1
y A
2
. Supngase que en cualquier generacin las
proporciones de los tres genotipos: A
1
A
1
, A
1
A
2
, A
2
A
2
, son d, h y r, res-
pectivamente. Debido a la hiptesis de apareamientos aleatorios, la
frecuencia de los apareamientos A
1
A
1
x A
1
A
1
es d
2
, la de A
1
A
1
x A
1
A
2
es 2dh, la de A
1
A
1
x A
2
A
2
es 2dr, etc. Ahora, considrense los resul-
tados de estos apareamientos. Si se ignora la muy pequea probabi-
lidad de mutacin, y si no hay diferencias en adecuacin para estos
genotipos, las elementales reglas mendelianas indican que el resul-
tado del primer apareamiento debe ser progenie tipo A
1
A
1
en el
cien por ciento, que la mitad de la progenie del segundo aparea-
miento debe ser de tipo A
1
A
1
y la otra mitad de tipo A
1
A
2
, que toda
la progenie del tercer apareamiento debe ser de tipo A
1
A
2
, etc., con
resultados similares para el resto de los apareamientos posibles.
Entonces, puesto que la progenie A
1
A
1
slo puede obtenerse de
apareamientos A
1
A
1
x A
1
A
1
(con frecuencia 1 para tales apareamien-
tos), de apareamientos A
1
A
1
x A
1
A
2
(con frecuencia 1/2 ) y de apa-
reamientos A
1
A
2
x A
1
A
2
(con frecuencia 1/4 ), y puesto que las fre-
cuencias de tales apareamientos son: d
2
, 2dh, h
2
, respectivamente, la
frecuencia d
de A
1
A
1
en la siguiente generacin es:
d dh
2
1
2
2 + ( )
d d dh h d dh h d h ' ( ) = + + = + + = +
[
\

)
2 2 2 2
2
1
2
2
1
4
1
4
1
2
(1)
Consideraciones similares dan las frecuencias h
de A
1
A
2
y r
de A
2
A
2
como:
Las frecuencias d
, 2h
, r
para la siguiente generacin se encuen-

tran reemplazando d
, h
, r
por d
, 2h
, r
y d, h, r por d
, 2h
, r
, tenin-
dose:
De manera similar, se encuentra que h
= h
, r
= r
. Por tanto, las

frecuencias genotpicas establecidas en la segunda generacin se
mantienen en la tercera y consecuentemente en todas las genera-
ciones subsecuentes. Ntese que las frecuencias que tienen esta pro-
piedad pueden caracterizarse por satisfacer la relacin
Claramente, si esta relacin se da desde la primera generacin, de
modo que
entonces no slo no habra cambios en las frecuencias genotpicas
entre la segunda y la tercera generaciones, sino que estas frecuencias
tambin seran las mismas que las de la primera generacin. Las
poblaciones para las cuales la relacin (5) se cumple, se dice que tie-
nen sus frecuencias genotpicas en equilibrio Hardy-Weinberg (H-W).
80 ALBERTO ALDAMA
h dh h dr rh d h r h ' ( ) = + + + ( ) = +
[
\

)
+
[
\

)
1
2
2
1
2
2
1
2
2 2
1
2
1
2
2
r h rh r r h ' = + ( ) + = +
[
\

)
1
4
1
2
2
1
2
2 2
2
d d h d h d h r h
d h d h r h
d
= +
[
\
|

)
j
= +
[
\
|

)
j
+ +
[
\
|

)
j
+
[
\
|

)
j
|
|
|
|
|
|
|
|
=
+
[
\
|

)
j
+
[
\
|

)
j
+ +
[
\
|

)
j
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
=
+
1
2
1
2
1
2
1
2
1
2
1
2
1
2
2 2
2
2
11
2
1
2
2
2
2
h d r h d h d
[
\
|

)
j
+ +
( )
= +
[
\
|

)
j
= '
h d r
2
4 =
h dr
2
4 =
(2)
(3)
(4)
(5)
Puesto que d + h + r = 1, slo dos de las frecuencias d, h, r, son inde-
pendientes. Si, adems, la relacin H-W (5) se cumple, slo una de
las frecuencias es independiente. Un breve anlisis de las relaciones
(1) (3) nos lleva a que la cantidad ms conveniente para conside-
rarla como independiente es p = d+h/2; esto es, la frecuencia (gam-
tica) del alelo A
1
.
Los resultados de arriba pueden resumirse en la forma de un teo-
rema:
Teorema (Hardy-Weinberg). Bajo las hiptesis establecidas, una po-
blacin con frecuencias genotpicas d (de A
1
A
2
), h (de A
1
A
2
) y r (de
A
2
A
2
) alcanza, despus de una generacin de apareamientos aleato-
rios, las frecuencias genotpicas estables p
2
, 2pq y q
2
, donde
Si las frecuencias iniciales d, h, r estn en la forma p
2
, 2pq, q
2
, en-
tonces, stas sern estables en todas las generaciones.
En 1905, Castle quien posiblemente conoca el teorema en toda
su generalidad proporcion ejemplos numricos; as lo hicieron
tambin Yule en 1906 y Pearson en 1904. La primera prueba gene-
ral fue publicada por Hardy (1908) y por Weinberg ese mismo ao,
y es por ello que el teorema lleva el nombre de estos ltimos.
Este teorema es importante por dos razones diferentes, una mera-
mente tcnica, la cual ha oscurecido su valor principal. La razn tcni-
ca consiste en que, si la relacin (5) es verdadera, entonces el compor-
tamiento matemtico de la poblacin puede examinarse en trminos
del parmetro p, en vez del vector (d, r), lo cual es en efecto muy con-
veniente, pero no fundamentalmente importante. La parte realmente
trascendental del teorema yace en el comportamiento de equilibrio
estable: si no actan fuerzas externas, no hay ninguna tendencia intrn-
seca para que las variaciones presentes en la poblacin desaparezcan
(variaciones dadas por la existencia de diferentes genotipos). Esto indi-
ca inmediatamente que la principal crtica al darwinismo, esto es, el
hecho de que la variacin decrece rpidamente bajo la teora mezcla-
dora, no se aplica con la herencia mendeliana. Es claro a partir de la
ley de H-W que, bajo un sistema mendeliano de herencia, la variacin
tiende a mantenerse. (Claro que la accin de la seleccin a menudo
tiende a destruir tal variacin, y esto es importante, pero ya se ver que
el grado de disminucin de la variacin bajo cualquier esquema men-
p d h q r h p = + = + =
1
2
1
2
1 ;
deliano realista es mucho menor que bajo cualquier esquema mezcla-
dor tambin realista).
La ley de H-W muestra que, lejos de ser incompatible, el darwi-
nismo y el mendelismo son casi inseparables. Sera difcil pensar en
un proceso hereditario diferente del esquema cuntico mendelia-
no en el cual la seleccin natural pudiese actuar con tal eficiencia,
mientras que, por otro lado, las diferencias de adecuacin entre los
genotipos generalmente darn por resultado cambios en las fre-
cuencias genotpicas y por tanto evolucin. La ley de H-W puede ser
generalizada de muchas maneras.
En este momento histrico comenzaba a quedar claro que no slo
era posible una reconciliacin entre darwinismo y mendelismo, sino
que de hecho era inevitable. En 1911 esto era muy aparente para un
joven estudiante de matemticas que ese ao dio una conferencia
sobre Herencia en la Sociedad de Eugenesia de la Universidad de
Cambridge, en la cual subrayaba la necesidad de tal reconciliacin.
Varios aos despus, este joven, Ronald Aylmer Fisher, escribi un
artculo seminal en gentica de poblaciones en el cual se estableci
dicha reconciliacin. Consideraremos su aproximacin al problema,
pues muchas de las cantidades que juegan un papel clave en su argu-
mentacin han resultado ser de importancia fundamental para con-
sideraciones evolutivas.
LA VARIANZA GNICA
Considrese cualquier carcter cuantitativo medible, digamos m, que
est determinado enteramente por un locus A en donde puedan
hallarse los alelos A
1
o A
2
. Supngase que todos los individuos A
1
A
1
tienen medida m
11
, todos los individuos A
1
A
2
tienen medida m
12
y
todos los individuos A
2
A
2
tienen medida m
22
. Supngase de momen-
to que no hay ninguna contribucin ambiental a este carcter, por lo
que, conociendo el genotipo, puede conocerse de inmediato el
fenotipo (el valor de esta medida). Supngase tambin que, con res-
pecto a este carcter, los apareamientos son aleatorios y que las fre-
cuencias de A
1
A
1
, A
1
A
2
, A
2
A
2
son inicialmente: p
2
, 2pq, q
2
, respecti-
vamente. Entonces el valor medio de m es:
82 ALBERTO ALDAMA
m p m pqm q m = + +
2
11 12
2
22
2
y la varianza:
Considrese ahora cules seran los cambios en el carcter m si se
hiciese el reemplazo de un alelo A
1
por uno A
2
. El efecto de esto
depende de si el reemplazo se hace en un individuo A
1
A
1
o en un
individuo A
1
A
2
. En el primer caso este efecto sera m
12
m
11
, mientras
que en el segundo sera m
22
m
12
, y stos, en general, no tienen por
qu ser iguales. Para hallar una expresin que describa este efecto,
supngase que los valores m
11
, m
12
, m
22
pueden aproximarse median-
te expresiones de la forma +2
1
, +
1
+
2,
+2
2
, respectivamen-
te, con la restriccin p
1
+q
2
= 0 (pues pensamos que los valores
son desviaciones de un hipottico valor medio y que corresponde-
ran al efecto de cada alelo). Si derivamos la expresin:
(una especie de varianza) con respecto a , hallamos que el valor m-
nimo para es =
_
m. Diferenciando ahora la expresin lagrangiana:
con respecto a
1
y a
1
(siendo el multiplicador del mtodo
lagrangiano), obtenemos:
y podemos entonces definir al efecto promedio de sustituir a A
1
por A
2
como:
El valor mnimo para S es:
2 2
11 12
2
22
2 =
( )
+
( )
+
( )
p m m pq m m q m m
S p m pq m
q m

, ,

1 2
2
11 1
2
12 1 2
2
2
22 2
2
2 2
2
( )
=
( )
+
( )
+
( )
S m p q p m m
pq m m q m m p q
, ,

1 2 1 2
2
11 1
2
12 1 2
2
2
22 2
2
1 2
4 2
2 2 4
( )
+
( )
=
( )
+
( )
+
( )
+
( )
1 11 12
2 12 22
=
( )
+
( )
=
( )
+
( )
p m m q m m
p m m q m m

2 1 12 11 22 12
=
( )
+
( )
p m m q m m
D
p q m m m
2 2 2
12 11 22
2
2 =
( )

(6)
(7)
(8)
(9)
(10)
(11)
Ahora bien, regresando a la expresin para la varianza
2
, si a esta
ltima (la suma de cuadrados) restamos el trmino recin obtenido
D
2
(la suma de cuadrados residual), se tiene:
Entonces, puesto que
A
2
ha venido a ser aquella componente de
la varianza que resulta ser un trmino de la varianza total, siendo el
otro la suma de los residuales, se le llama varianza gnica aditiva, ya
que viene a ser la parte de la varianza total en cuanto al carcter
medido que puede achacarse a los efectos promedio de los alelos A
1
y A
2
, mientras que a
D
2
la suma de residuales se le denomina
varianza de dominancia; esta denominacin proviene de la forma
especfica en que aparecen en ella la medida de los caracteres feno-
tpicos (ntese que para una dominancia completa, digamos de A
1
,
se tendra que m
12
= m
11
y
D
2
= p
2
q
2
(m
11
m
22
)
2
, mientras para una
ausencia completa de dominancia, esto es, para m
12
= (m
11
+m
22
)/2, se
tendra
D
2
).
EVOLUCIN
Veamos ahora las consecuencias evolutivas de la dinmica gentica
mendeliana. Los hitos de la teora darwiniana de la evolucin son la
variacin y la seleccin natural; la variacin es dada, bajo el sistema
mendeliano, en ltima instancia, por la mutacin: en todas las pobla-
ciones naturales la mutacin provee de una fuente continua de varia-
cin gentica. Puesto que los diferentes genotipos creados de tal
modo tendrn diferentes adecuaciones (diferirn en viabilidad,
xito reproductivo y fertilidad), la seleccin natural podr actuar. El
objetivo de Fisher era cuantificar este proceso, y su trabajo realizado
durante las dcadas de los aos veinte y treinta (paralelamente al de
Haldane y Wright) estaba encaminado en esa direccin. Tal cuanti-
ficacin implic una descripcin cientfica de la teora darwiniana
en trminos mendelianos.
Como un primer paso, es necesario hacer una serie de suposicio-
nes y aproximaciones acerca de los procesos evolutivos considerados.
Por ello, aunque hemos dicho que la mutacin es esencial para la
evolucin, y puesto que las tasas de mutacin son normalmente muy
84 ALBERTO ALDAMA

2 2 2
11 12 22
2
2
D A
pq pm q p m qm = = + ( )
[ ]
(12)
pequeas, entonces, para ciertos problemas especficos puede igno-
rrsele. Adems, aunque la adecuacin de un individuo est deter-
minada de un modo complejo por su acervo gentico completo (y
an as diferir de un ambiente a otro), se supondr, como una pri-
mera aproximacin, que su adecuacin depende de su genotipo en
un solo locus, o que al menos puede hallarse sumando las contri-
buciones de varios loci a la adecuacin. Tambin es difcil trabajar
con la componente de la adecuacin que se relaciona con la fertili-
dad, y se harn suposiciones especiales acerca de esto.
Supngase entonces que las adecuaciones de los tres genotipos
A
1
A
1
, A
1
A
2
, A
2
A
2
, en cierto locus A, estn dadas por:
Ntese que se han escrito las frecuencias de estos genotipos en la
forma apropiada a la suposicin de apareamientos aleatorios. Las
frecuencias H-W se aplican slo en el momento de la concepcin
puesto que a partir de entonces las viabilidades diferenciales alteran
las frecuencias genotpicas de su forma H-W. Por esta razn conta-
mos la poblacin al momento de la concepcin en cada generacin
y, por tanto, tambin se est haciendo implcitamente la suposicin
extra de un modelo de generaciones separadas.
La cuestin ms interesante es el comportamiento de la frecuen-
cia p del alelo A
1
bajo la seleccin natural. Puesto que se piensa que
la unidad fundamental del proceso evolutivo es el reemplazo de un
alelo inferior por uno superior, esta cuestin es esencial para la
comprensin del proceso evolutivo. Esta cuestin fue atacada por
primera vez, en ciertos casos especficos, por Norton, y despus, con
mayor detalle, por Haldane. Se considerarn aqu slo los casos ms
simples. Antes, ntese que se requiere explicar dos fenmenos apa-
rentemente contradictorios. Por un lado debe poder explicarse el
proceso dinmico de la sustitucin de un alelo por otro y, por otro
lado, debe explicarse la existencia observada de polimorfismo gni-
co considerable, aparentemente estable. La primera cuestin es
hallar la frecuencia p
de A
1
en la siguiente generacin. Consideran-
do las adecuaciones de cada individuo y todos los apareamientos
Genotipo A
1
A
1
A
1
A
2
A
2
A
2
Adecuacin
11

12

22
Frecuencia p
2
2pq q
2
posibles, se encuentra fcilmente que
La iteracin de la relacin de recurrencia (13) da los valores suce-
sivos que toma la frecuencia de A
1
. Desafortunadamente no siempre
es posible dar expresiones explcitas (como funciones dependientes
del tiempo) y slo puede contarse con aproximaciones. Antes, nte-
se que p
depende de los cocientes de las adecuaciones

ij
, ms que
de sus valores absolutos, por lo que p
permanecer sin cambio si se

multiplica a cada
ij
por alguna constante. Por tanto, es posible esca-
lar a las
ij
en cualquier forma conveniente. Diferentes escalas son
convenientes para diferentes propsitos, como se ver. Abajo se indi-
can dos escalas alternativas para los valores de adecuacin:
Normalmente se supone que, excepto en casos extremos (tal vez
implicando letalidad), los diferenciales de adecuacin s, sh, s
1
, s
2
, son
pequeos, tal vez del orden del 1%. En este caso se ignorarn tr-
minos de orden superior en estos parmetros. Usando el esquema
(15), en la relacin de recurrencia (13) puede escribirse, con sufi-
cientemente buena aproximacin:
Adems, si se mide el tiempo en unidades de una generacin, esta
ecuacin puede aproximarse por la ecuacin diferencial
o, mejor:
86 ALBERTO ALDAMA
p p pq
p q p q
p pq q

=
+
( )
+

11 12 22
11
2
12 22
2
2
A
1
A
1
A
1
A
2
A
2
A
2
11
...
12
...
22
...
1+s, 1+sh, 1...
1 s
1
... 1... 1 s
2
...
(13)
(14)
(15)
(16)
p p spq p h q p = +
( )
[ ]
(17)
(18)
dp
dt
spq p h q p = + ( )
[ ]
dp
dt
sp p p h p = ( ) + ( )
[ ]
1 1 2
Si se denota por t(p
1
,p
2
) al tiempo requerido para que la frecuen-
cia de A
1
cambie del valor p
1
al valor p
2
, entonces:
Aun cuando es posible obtener una expresin explcita para t(p
1
,p
2
),
es ms conveniente usar la expresin (19) directamente. Supngase
primero que s > sh > 0; entonces, de (18), la frecuencia de A
1
se incre-
mentar hasta valer 1. Sin embargo, cuando esta frecuencia se aproxi-
ma a la unidad, el tiempo requerido para incluso pequeos cambios
ser muy grande, debido al factor 1 p en el denominador del inte-
grando en (19). Este comportamiento es an ms marcado en el caso
h = 1 (A
1
dominante con respecto a A
2
en adecuacin), ya que enton-
ces el integrando contiene un trmino (1 p)
2
. Esta tasa muy lenta de
incremento se debe al hecho de que una vez que p est cerca de la uni-
dad, la frecuencia del genotipo A
2
A
2
(en contra del cual acta la selec-
cin) es extremadamente baja. En el caso particular h = 1/2 (no domi-
nancia en adecuacin), la ecuacin (19) toma la forma:
A partir de las ecuaciones (19) y (20) es posible evaluar los tiem-
pos requeridos para cualesquiera cambios en la frecuencia de A
1
(ver
tabla abajo). Los tiempos mostrados en la tabla apoyan las conclu-
siones dadas y, mientras acta la seleccin hasta que la variacin es
destruida, los tiempos requeridos son usualmente muy largos,
mucho ms de los que se requieren bajo la teora mezcladora de la
herencia.
h /rango 10
3
10
2
10
2
10
1
0.10.5 0.5 0.9 0.9 0.99 0.99 0.999
1/2 462 480 439 439 480 462
1 232 250 309 1020 9240 90631
Se puede esperar observar un polimorfismo gentico considera-
ble en las poblaciones aun cuando estn sujetas a seleccin natural
direccional: los artculos de Haldane ofrecen valores anlogos a los
de la tabla en condiciones cada vez ms complejas (por ejemplo,
endogamia, adecuaciones diferenciales dependientes del sexo, etc.).
t p p
dp
sp p p h p
p
p
1 2
1 1 2
1
2
,

( )
=
( ) + ( )
[ ]
(19)
t p p
dp
sp p
p
p
1 2
2
1
1
2
,
( )
=
( )
(20)
Este procedimiento cuantifica, aunque sea aproximadamente, al
proceso unitario microevolutivo del reemplazo de un alelo por otro.
Es claro que si s < sh < 0, suceder un proceso paralelo al anterior,
con el alelo A
2
remplazando al alelo A
1
. Este proceso es la imagen
especular del anterior y no requiere ms comentario. Un comporta-
miento completamente diferente sucede cuando la adecuacin
12
del hetercigo es mayor que las adecuaciones de los dos homcigos.
Este caso puede tratarse de manera ms conveniente usando el
esquema (16) con s
1
, s
2
> 0. Aqu la relacin de recurrencia (19)
puede ser reescrita, con suficiente aproximacin, como:
Es claro que no habr cambio en la frecuencia p de A
1
si p toma
el valor particular
Ntese adems que si p < p
*
, entonces p < p
< p
*
, mientras que si
p > p
*
, entonces p
*
< p < p. Por tanto, p
*
es un punto de equilibrio
estable y, cualquiera que sea su valor inicial, la frecuencia p de A
1
se
aproximar a p
*
. No es difcil ver que si s
1
< 0, s
2
< 0 entonces p
*
sigue
siendo un punto de equilibrio del sistema de recurrencia (13), pero
en este caso se trata de un equilibrio inestable y por ello es de poco
inters. La frecuencia de A
1
caer a cero si su valor inicial es menor
que p
*
y subir a uno si es mayor que p
*
. Todas estas consideraciones
muestran que una condicin necesaria y suficiente para que exista
un equilibrio estable de la frecuencia de A
1
en el intervalo (0,1) es
que el hetercigo tenga una mayor adecuacin que los dos homci-
gos. Este hecho tan importante fue establecido por Fisher en 1922
(Fisher, 1958) y brinda una posible explicacin para la ocurrencia de
frecuencias allicas estables en las poblaciones. Puede decirse que en
la dcada de los aos veinte ya se haban dado los primeros grandes
pasos para explicar y cuantificar en trminos mendelianos las que
quiz sean las dos principales propiedades de las poblaciones biol-
gicas: su capacidad de evolucionar y su capacidad de mantener la
variacin por lapsos muy largos.
Ahora, ser conveniente considerar brevemente el efecto de la
mutacin. Se supondr que A
1
muta a A
2
a una tasa y que A
2
muta
a A
1
a una tasa . Entonces es fcil ver que, si no hay seleccin,
88 ALBERTO ALDAMA
p p p p s p s s ' = ( ) +
( )
[ ]
1
2 1 2
(21)
p
s
s s
*

=
+
=
+
2
1 2
22 12
11 22 12
2

(22)
y que se alcanza un equilibrio estable cuando
Supngase ahora que se dan ambos fenmenos, mutacin y selec-
cin, teniendo en cuenta que las diferencias selectivas son del orden
del 1%, mientras que las tasas de mutacin son del orden de 10
5
o
10
6
. Considrese primero el caso en que exista una ventaja selectiva
para el hetercigo, de modo que, con slo seleccin y mutacin, habr
un nuevo equilibrio estable que diferir slo trivialmente del dado por
(22). No se considerar este caso, por tanto, ms all. Usando el esque-
ma (15) con s > sh > 0, es claro que habr un punto de equilibrio esta-
ble para cuando la frecuencia de A
1
se encuentre cerca de la unidad.
Ms exactamente, encontramos la frmula aproximada
mientras que si s > 0, h = 1 (A
1
dominante sobre A
2
) la frmula
correspondiente es:
Frmulas paralelas se aplican cuando s < sh < 0; en tal caso, para
el equilibrio:
mientras que para s < 0, h = 1:
Todas estas frmulas fueron obtenidas durante la dcada de los
aos veinte; ntese que implican una segunda forma en que la varia-
cin gentica puede mantenerse en una poblacin; esto es, por el
balance entre seleccin y mutacin. Sin embargo, la frecuencia de
uno u otro alelo ser muy pequea para cualquiera de los equilibrios
arriba descritos, aunque la frecuencia del alelo menos frecuente es
menos pequea si la dominancia es completa, as que cuando s = 0.01,
p p p ' =
( )
+ ( ) 1 1
(23)
p p = =
+
*

(24)
(25)
(26)
p
s sh
*
= 1

p
s
* = 1

p
sh
* =

(27)
p
s
* =

(28)
= 10
6
, la frecuencia de A
2
en equilibrio ser de 0.01 cuando h = 1
(dominancia completa) y de 0.00002 cuando h = 1/2 (no dominancia).
Ya se haba hecho notar antes que el sistema mendeliano de
herencia permite cuantificar, al menos a una primera aproximacin,
la tasa de sustitucin allica en un proceso evolutivo: es posible lle-
gar a principios generales, derivados del sistema mendeliano, que
cuantifiquen las dos principales caractersticas de un proceso evolu-
tivo a travs de la seleccin natural darwiniana: el requerimiento de
la variacin y el mejoramiento alcanzado por esta poblacin? En su
teorema fundamental de la seleccin natural, Fisher (1930) intent
encontrar ambos principios. Su derivacin original no est clara-
mente basada en un modelo explcito acerca del modo en que una
frecuencia allica cambia en el tiempo, y por ello se da aqu una de-
rivacin basada en un modelo explcito que lleva efectivamente a las
mismas conclusiones a las que lleg Fisher.
Considrese una poblacin para la cual la adecuacin de cada
individuo depende slo de su constitucin gentica en un solo locus
A. Supngase que dos alelos, A
1
y A
2
, son posibles en este locus y que
las adecuaciones de los tres posibles genotipos estn dadas como en
(14). Se supone que la poblacin se reproduce en generaciones
separadas de modo que se aplica la ecuacin (13), con en vez de
. En cada generacin podemos definir la adecuacin media de la
poblacin en esa generacin como
donde p es la frecuencia de A
1
y q la de A
2
en esa generacin. La fre-
cuencia p
de A
1
en la siguiente generacin puede hallarse a partir de
(13) y por tanto la adecuacin media en esa otra generacin puede
computarse como
Considrese el cambio en adecuaciones medias en-
tre estas dos generaciones. No es difcil mostrar, usando (13), que
90 ALBERTO ALDAMA
= + +
11
2
12 22
2
2 p q (29)
(30)
= + +
11
2
12 22
2
2 p p q q
=
=
+ + + + + ( )
[ ]
[
\

)
|
|
|
|
|
|
2
1
2
1
2
11 12 22
2
11
2
12 11 22 22
2
2
pq p q p q p pq q
(31)
Claramente
_
es no negativa, de modo que podemos concluir que
la seleccin natural acta de modo que incrementa, o al menos man-
tiene, la adecuacin media de la poblacin. sta es la primera parte
del teorema fundamental de la seleccin natural, y es claramente
una cuantificacin en trminos genticos del concepto darwiniano
de que ha habido un mejoramiento (adaptacin, se puede decir)
en la poblacin, debido a la seleccin natural. Tambin podemos
usar (31) para cuantificar la segunda parte del principio darwiniano
en cuanto a que la variacin (en este caso la variacin gentica) es
necesaria para que acte la seleccin natural. Claramente, es
cero si p = 0, o si p = 1; esto es, si no hay variacin gentica en la
poblacin. Es posible hacer una aseveracin ms fuerte que sta:
ntese que si las
ij
son todas cercanas a 1, puede escribirse, con
buena aproximacin:
Ahora, la ecuacin (12) muestra inmediatamente que la varianza
gentica aditiva en adecuacin es:
y podemos entonces cuantificar en trminos genticos al segundo
mayor elemento de la teora darwiniana: la tasa de incremento de la ade-
cuacin media es esencialmente igual a la componente aditiva de la varian-
za gentica en adecuacin. Si los diferenciales en adecuacin no son
pequeos, se ha encontrado (Seneta, 1973) una frmula diferente.
Inicialmente, puede pensarse que la varianza total en adecuacin,
esto es:
en vez de la sola componente aditiva de la varianza, debera estar
relacionada con el incremento en la adecuacin media. Existen al
menos dos argumentos por los cuales esto no es as. Primero, si los
valores de adecuacin son de la forma (16) con s
1
, s
2
> 0, y si la pobla-
cin est en el punto de equilibrio (22), entonces la varianza total en
adecuacin ser positiva y, aun as, debido a que la poblacin est en
equilibrio, no habr incremento en la adecuacin media. Segundo
y ms importante la componente aditiva de la varianza gentica es
aquella porcin explicada por los alelos mismos liberados, tanto
(32)
(33)
= + ( )
[ ]
2
11 12 22
2
pq p q p q

A
pq p q p q
2
11 12 22
2
2 = + ( )
[ ]

2
11
2
12 22
2 2
2 = + + p pq q
(34)
como sea posible, de desviaciones debidas a dominancia. Puesto que,
en el modelo considerado, los cambios en las frecuencias allicas son
los componentes fundamentales de la evolucin, puede esperarse
que la tasa de incremento de la adecuacin media est relacionada
con aquella componente de la varianza gentica total que es expli-
cada por los alelos mismos.
BIBLIOGRAFA
Fisher, Ronald Aylmer. 1958. The Genetical Theory of Natural Selection, Nueva
York, Dover.
Hardy, Godfrey Harold. 1908. Mendelian proportions in a mixed popula-
tion, Science, nm. 28, 49.
Mendel, Gregor. 1965. Experiments in Plant Hybridisation, J. H. Bennett (ed.),
Londres, Oliver and Boyd.
Seneta, Eugene. 1973. Non-negative Matrices: an Introduction to Theory and
Application, Londres, Allen and Unwin.
92 ALBERTO ALDAMA
[93]
UNA SEMBLANZA DE VITO VOLTERRA
MANUEL FALCONI MAGAA*
En nuestros das la palabra ecologa aparece por todas partes y casi
cualquier persona tiene una idea propia de lo que significa. En esa
imagen popular, el trmino ecologa generalmente se encuentra
asociado con el efecto pernicioso que la actividad humana tiene
sobre el medio ambiente y casi llega a considerrsele un antnimo
de contaminacin. Como en el presente los problemas causados por
la contaminacin han alcanzado niveles realmente preocupantes y
reciben una gran difusin, se tiene la creencia de que stos son pro-
blemas recientes y, a menudo, se piensa en la ecologa como una
ciencia nueva. Ciertamente se relaciona con esto, pero la ecologa es
*Departamento de Matemticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional
Autnoma de Mxico, falconi@servidor.unam.mx
Vito Volterra (1860-1940).
una disciplina cientfica mucho ms amplia, interesada en el estudio
del desarrollo de las comunidades biticas como producto de la
interaccin de sus diversos componentes, y aunque es relativamen-
te nueva tiene antecedentes muy antiguos.
El trmino ecologa proviene de la palabra griega oikos, que signifi-
ca casa, y fue introducido en 1869 por el bilogo alemn Ernst Hae-
ckel, para nombrar a la disciplina que consiste en el estudio de la
economa de la naturaleza y de las relaciones de los animales con el
medio ambiente orgnico e inorgnico. A partir de esta declaracin
que pone el nfasis en ciertos aspectos del reino animal, el trmino
ha evolucionado y poco a poco se ha ido delimitando su campo de
estudio. En 1927, para Charles Elton la ecologa es la historia natu-
ral cientfica (Elton, 1927), afirmacin bastante vaga y general. Ms
recientemente, en 1961, Andrewartha dice la ecologa es el estudio
cientfico de la distribucin y de la abundancia de los organismos
(Andrewartha, 1961). Esta definicin se olvida de la caracterstica
dinmica que tiene la distribucin y la abundancia. Slobodkin reco-
noce la importancia del concepto de interaccin cuando, en un tono
tal vez un tanto ambicioso, declara que la ecologa, en trminos
generales, se ocupa de la interaccin entre los organismos y su me-
dio ambiente, en el sentido ms amplio posible (Slobodkin, 1961).
Actualmente, la acepcin tal vez ms aceptada es la de Krebs
(1972): la ecologa es el estudio cientfico de las interacciones que
determinan la distribucin y la abundancia de los organismos. Esta
definicin pone el acento en las interacciones y presupone la exis-
tencia de mecanismos capaces de determinar la distribucin y la
abundancia de los organismos. As, surge el problema de cmo estu-
diar estas interacciones y cmo aclarar el efecto que tienen sobre las
comunidades.
Si nos remontamos a los antecedentes, vemos que en la prctica
el hombre, a lo largo de la historia, ha intuido estas interacciones y
ha sido capaz de dominar o manejar muchas de ellas. Como ejemplo
relevante tenemos la agricultura tradicional que ha creado ecosiste-
mas artificiales ms o menos estables y tiles.
Para un antecedente ms acadmico o cientfico mencionemos
que en 1756 Buffon discute, entre otros problemas, la regulacin del
nmero de individuos en las especies con alta tasa de fertilidad, por
medio de sus depredadores naturales. Buffon afirma que cualquier
poblacin de organismos vivos est sujeta a los mismos procesos
dinmicos.
94 MANUEL FALCONI MAGAA
En esta breve revisin histrica, no se puede olvidar el muy famo-
so Ensayo sobre las poblaciones, publicado por Robert Malthus en 1798,
en donde se afirma que el nmero de individuos crece geomtrica-
mente mientras los alimentos disponibles lo hacen en forma aritm-
tica, por lo que la humanidad tiene como futuro un ambiente de
hambrunas y guerras que la pueden llevar a la destruccin final
(Malthus, 1798).
En 1838 el estadstico belga Verhulst encuentra una ecuacin que
describe el crecimiento de una poblacin en un ambiente con recursos
limitados, de cuyo anlisis se concluye que, contrariamente al futuro
malthusiano, las poblaciones tienden a un nivel de equilibrio (Verhulst,
1845). A la curva de la poblacin en este modelo se le conoce como
curva logstica y es todava el ms famoso de los modelos demogrficos.
Ms tarde los estudiosos empiezan a darle importancia a la diversidad
de las interacciones en un hbitat. As, en 1844 E. Forbes estudia los
organismos que habitan en una cierta costa del mar Egeo y describe
los cambios que sufren las interacciones de acuerdo con la profundi-
dad (Forbes, 1844). En esta misma direccin se debe recordar el tra-
bajo clsico de S. A. Forbes de 1807 (ver Forbes 1887), El lago como
un microcosmos, cuya afirmacin principal es que las interacciones
entre las diversas especies es tan fuerte que no se puede alterar una sin
provocar un cambio en las otras. De este modo, se reconoce que las
comunidades no son solamente un conjunto ms o menos numeroso
de especies, sino tambin una intrincada red de interacciones. En 1899
Cowles describe el proceso de colonizacin de las plantas en una zona
inicialmente desprovista de ellas (Cowles, 1899) y, en 1911, Ross des-
cribe en su estudio la interaccin hombre-anfeles y da dos ecuaciones
diferenciales para explicar la propagacin de la epidemia del paludis-
mo (Ross, 1911). As, llegamos al ao 1925, en el que Lotka utiliza un
par de ecuaciones diferenciales para describir la dinmica de una presa
y un depredador y, en 1927, en forma independiente, Volterra des-
arrolla y generaliza el modelo de Lotka.
Esta rapidsima revisin histrica sirve para mostrar que, aunque la
problemtica es antigua, es slo hasta tiempos relativamente recientes
que se incorporan los mtodos matemticos como herramienta esen-
cial para su estudio y son precisamente Lotka y Volterra quienes en
forma especial inician esta corriente matemtica dentro de la ecologa.
UNA SEMBLANZA DE VITO VOLTERRA 95
LA ECOLOGA MATEMTICA DE VOLTERRA
Como se vio en la seccin anterior, uno de los principales proble-
mas del eclogo ha sido encontrar una caracterizacin adecuada de
su objeto de trabajo. Esto significa decidir sobre qu se quiere ha-
blar y cmo se quiere hablar. Muchas de estas decisiones fueron
tomadas por Vito Volterra, como pionero que fue de la ecologa
matemtica.
Volterra centr su atencin en la asociacin biolgica, esto es,
un grupo de especies en el cual cada una es influida por las otras pe-
ro ninguna es afectada por las especies fuera de la asociacin. Aun-
que tales asociaciones no existen en la naturaleza, son idealizaciones
tiles para el estudio de cierto tipo de comunidades como, por ejem-
plo, la comunidad que consiste de todas las plantas y animales que
viven juntos en un espacio delimitado un lago, un arrecife, etc.
Volterra caracteriz a su asociacin o comunidad por un vector
de estado, con tantas componentes como especies hay en la comu-
nidad. La i-sima componente del vector de estado es simplemente
el tamao de la poblacin de la especie i de la comunidad. Ahora
bien, cmo cambia el vector de estado?, es decir, cul es la ley de
cambio que decide cmo vara la densidad de la especie i ? Lotka y
Volterra el primero biofsico y el segundo fsico-matemtico de
acuerdo con sus experiencias cientficas buscaron explicar el com-
portamiento de comunidades simples, capaces de ser estudiadas en
laboratorio.
Volterra propone ciertas formas de interaccin que lo llevan a
expresar las variaciones del vector de estado por medio de ecuacio-
nes diferenciales que dependen de parmetros. Una hiptesis fun-
damental de su modelo es que el tiempo es continuo y que las tasas
de crecimiento de las poblaciones son funciones diferenciables del
tiempo t (para ambas suposiciones no se pueden dar argumentos
biolgicos). Los resultados obtenidos a partir del anlisis de las solu-
ciones de las ecuaciones involucradas son enunciados como leyes
por Volterra. Por ejemplo, para un sistema formado por una especie
de presas y otra de depredadores se tienen las leyes siguientes:
1. Ley de los ciclos peridicos: las fluctuaciones de dos especies
son peridicas y el periodo depende slo de los coeficientes de cre-
cimiento, del de decaimiento y del nmero inicial de individuos.
2. Ley de conservacin del valor medio: el valor promedio del
nmero de individuos de cada especie es el mismo para cualquier n-
mero inicial de individuos, si los coeficientes de crecimiento, decai-
miento, proteccin y ataque permanecen constantes.
3. Ley de perturbacin del valor medio: el intento de destruir a los
individuos de dos especies uniforme y proporcionalmente a su
nmero lleva a un aumento del valor medio de las presas y a un
decrecimiento del valor medio de los depredadores. Por otra parte,
un aumento en la proteccin de la presa lleva a un aumento de
ambos valores medios.
Estos resultados permitieron una explicacin del problema que
tiempo antes le haba planteado el bilogo Umberto DAncona. ste
tena datos estadsticos de la captura pesquera en el mar Adritico
desde 1904 hasta 1925, los cuales mostraban que la proporcin de
selceos (especies depredadoras) en la captura comercial haba au-
mentado despus de la guerra de 1914-1918. Era de suponerse que
durante la guerra el esfuerzo pesquero haba disminuido por lo que,
de acuerdo con la tercera ley, en los aos posteriores a la guerra, al
aumentar la mortalidad por pesca deba aumentar la poblacin de
presas y disminuir la poblacin de depredadores. ste fue el primer
xito de la teora. Tambin coincida con la afirmacin que en su muy
famoso El origen de las especies Charles Darwin haba hecho:
muy frecuentemente no es la cantidad de alimento, sino el servir de presa lo
que determina el nmero de individuos de una especie. Parece haber poca
duda de que la poblacin de aves y liebres en un campo, depende princi-
palmente de la destruccin de alimaas. Si durante los siguientes 20 aos
ninguna ave fuera cazada en Inglaterra y al mismo tiempo ninguna rata
fuera destruida, con toda seguridad habra menos aves que en el presente.
Otro ejemplo que a menudo se cita como confirmacin del prin-
cipio de Volterra es el caso del pulgn de los ctricos, proveniente de
Australia, que accidentalmente se introdujo en Estados Unidos en
1868 y que atac las huertas con efectos desastrosos. Posteriormente
se introdujo un depredador natural y la poblacin del pulgn fue
mantenida en niveles aceptables. Cuando se descubri que el DDT
mataba a los pulgones, en su afn de exterminarlos definitivamente,
los citricultores lo aplicaron a sus rboles y sorpresivamente el resul-
tado fue un aumento en el nmero de pulgones, como predeca
Volterra.
MODELO DEPREDADORPRESA
Para obtener su modelo, Volterra supuso dos especies, una de las
cuales tiene una tasa de crecimiento positivo
La otra especie, si estuviera sola, morira por falta de alimento con
una tasa E
2
, (E
2
> 0)
Sin embargo si coexisten y la segunda se alimenta de la primera,
E
1
decrecer y E
2
crecer. Supongamos adems que E
1
decrece con-
forme D crece y E
2
crece cada vez ms si P crece.
La forma ms simple de expresar esto es tomando una relacin de
la forma
As se obtiene
Recordemos que el punto sobre P y D significa derivada respecto
a t. De acuerdo con Volterra, mide la habilidad de la presa para pro-
tegerse del depredador, y el xito en el ataque de la segunda sobre
la primera especie.
Se demuestra fcilmente que las soluciones de (2.1) estn dadas
por la familia de curvas
dP
dt
P
E =
1
.
dD
dt
D
E = .
2
E D E P
1 1 2 2
= = .
D P PD
P D PD
=
= +

1
2
,
,
(2.1)
D t
e
P t
e
K
D t P t
( ) ( )
=
( ) ( )
1 2
.
(2.2)
.
.
Si los tamaos iniciales de ambas poblaciones son positivos, es
decir D
0
> 0 y P
0
> 0, y la constante K es positiva y entonces la ecua-
cin (2.2) define una curva cerrada que rodea al punto (
2
/
2
,
1
/);
esto quiere decir que las soluciones de (2.1) son soluciones peridicas y
(t)=(
2
/
2
,
1
/) es una solucin de equilibrio. Los valores promedios
_
Dy
_
P y de las poblaciones de depredadores y presas se pueden calcular
fcilmente. Por definicin se tienen las igualdades
donde T es el periodo. De la ecuacin (2.1) se obtiene
pero
y por periodicidad, este ltimo trmino es cero, por lo tanto
De donde se obtiene . Anlogamente, se de-
muestra que . Esto significa que si una poblacin de presas
interacta con una poblacin de depredadores de acuerdo con la ley
expresada en la ecuacin (2.1), sus tamaos oscilarn y as en algu-
nas ocasiones la poblacin de presas o de depredadores ser peque-
a y en otras grande, pero el tamao promedio a travs del tiempo
ser igual a sus valores de equilibrio. En la figura 1 se muestran las
soluciones de la ecuacin (2.1).
En 1932 G. F. Gause inici una serie de experimentos diseados
para verificar en el laboratorio las oscilaciones predichas por
Volterra; para ello utiliz como depredador al protozoario Didinum
D
T
D t dt P
T
P t dt
T T
= ( ) = ( )

1 1
0 0
, ,

dP
T
dt
P t
dt
T
D t dt
T
D t dt D
T T
T
1 1
1
0
1
0
1
0
1
( )
= ( ) =
( )

log ,
dP
dt
P
dt P t
T
T
0
0
= ( )

1
0 . D = D =
1
/
P =
2
/
nasatum y como presa al Paramecium caudatum. En el primer experi-
mento coloc dentro de un tubo de ensaye las poblaciones de Didi-
num y Paramecium, dentro de un cultivo de bacterias para alimentar
al Paramecium. Despus de unos das el Didinum exterminaba a la
poblacin de Paramecia y l mismo se extingua poco ms tarde, por
falta de alimento. Cuando en un segundo experimento coloc escon-
dites para la presa, el depredador se extingui y la poblacin de pre-
sas pudo sobrevivir. En 1935, Gause us la levadura Saccharomyces exi-
guus como alimento del Paramecium aurelia y obtuvo tres ciclos com-
pletos, (vase Gause, 1932 y Gause, 1935). En los aos siguientes
mucho trabajo de laboratorio fue realizado con muy diversos resul-
tados, lo que condujo a la cuestin de identificar a los distintos tipos
de depredador de acuerdo con la forma en que se apropian de su ali-
mento. Trabajos muy importantes en esta direccin son los realiza-
dos por Holling (Holling, 1959a, 1959b, 1965, 1966), quien fue el
que introdujo el concepto de respuesta funcional para referirse a la
relacin que existe entre el nmero de presas devoradas por un solo
depredador y el nmero de presas disponibles. Holling reconoci
tres tipos de respuesta funcional, los cuales se muestran en la figura
2. En el eje horizontal se representa el tamao de la poblacin de
presas y en el eje vertical el nmero de presas devoradas por cada
organismo de la poblacin de depredadores.
Figura 1. Trayectorias del modelo de Volterra.
P
D
La dinmica depredador-presa depende del tipo de respuesta fun-
cional; por ejemplo, el sistema
que es una variacin sencilla del modelo (2.1) tiene un punto de
equilibrio que es un repulsor global si la respuesta funcional f es del
tipo 2; en cambio, si f es del tipo 3 el sistema puede tener un punto
de equilibrio globalmente atractor o bien un ciclo lmite estable (vase
Castellanos, 1993). El siguiente modelo
aunque es una modificacin ligera de (2.3), presenta un punto de
equilibrio globalmente atractor, un ciclo lmite o la extincin del
depredador, de acuerdo con las distintas relaciones de los parme-
Figura 2. Respuestas funcionales de Holling.
P P f P D
D D f P D
,
,
=
( )
= +
( )
1
2
(2.3)
P P
p
K
rPD
P
D D
sDP
P
,
,
=

+
( )
=
+
( )
1
2
1
1
1 (2.4)
Tipo 1 Tipo 2
Tipo 3
.
.
.
.
tros involucrados. Actualmente un campo muy activo de investiga-
cin consiste en el estudio de la dinmica de modelos de la forma
donde a(P) es la razn de crecimiento de la presa en ausencia del
depredador, f(P) es la respuesta funcional del depredador, n(P) es
una medida de la conversin de biomasa de presa en biomasa de
depredador y c(D) es la tasa de crecimiento o mortalidad del depre-
dador en ausencia de la presa.
MODELO DE COMPETENCIA
Otro tipo de relacin estudiada por Volterra fue la de competencia.
sta es la interaccin que surge cuando dos especies viven en un
mismo medio ambiente y consumen un mismo recurso (alimento,
espacio vital, fuente energtica, etc.) de modo que el abasto de cada
una depende no slo de su propio nivel de poblacin sino del nivel
de la otra. Volterra obtuvo con su modelo que una de las dos espe-
cies siempre se extingua; de hecho, desapareca la especie para la
cual el cociente / era el ms pequeo. Aqu es la tasa de creci-
miento y es un coeficiente que mide qu tanto afectan a la tasa ,
los niveles de poblacin de las dos especies. El razonamiento que
sigui Volterra para obtener su modelo de competencia es muy
semejante al que utiliz con su modelo depredador-presa. Sean N
1
y N
2
los niveles de poblacin de las dos especies cuyas tasas de cre-
cimiento son
P a P f P b D
D n P s D c D
,
,
=
( ) ( ) ( )
=
( ) ( )
+
( )
(2.5)
dN
dt
N
E
dN
dt
N
E
1
1
1
2
2
2
=
=
,
.
.
.
Por efecto del crecimiento continuo de las poblaciones N
1
y N
2
,
decrece el alimento disponible. Supongamos que la presencia de N
i
individuos hace decrecer el alimento a un nivel h
i
N
i
,i = 1,2. Por lo
tanto la disminucin conjunta sobre el recurso es h
1
N
1
+h
2
N
2
. Volterra
supuso que esta disminucin afectaba a la tasa E
i
en forma propor-
cional, y consecuentemente las tasas de crecimiento resultantes son
As, el modelo es
De este sistema se deduce la relacin
de la cual se sigue
donde C es una constante. De la ecuacin (2.7) resulta que la espe-
cie para la cual el cociente / es menor, se extingue. Volterra an
trat el modelo ms general
con F(0,0) y F creciente en N
1
y N
2
, y encontr el mismo comporta-
miento; siempre una especie se extingue. Fue nuevamente Gause el
que puso a prueba estos resultados; para ello utiliz poblaciones de
Paramecium caudatum y Paramecium aurelia viviendo en un medio
N h N h N N
N h N h N N
1 1 1 1 1 2 2 1
2 2 2 1 1 2 2 2
= +
( ) ( )
= +
( ) ( )

,
.
(2.6)
E h N h N
E h N h N
1 1 1 1 2 2
2 2 1 1 2 2
,
.
+
( )
+
( )

2 1 1 2 1 2 2 1
d
dt
N
d
dt
N log log , =
N t
N t
C t
1
2
1 2 2 1
2
1
( )
( )
=
( ) ( )
exp , (2.7)
N F N N N
N F N N N
1 1 1 1 2 1
2 2 2 1 2 2
=
( ) ( )
=
( ) ( )

, ,
, ,
(2.8)
.
.
.
.
nutriente formado de bacilos. Observ que, por separado, cada espe-
cie de paramecios creca siguiendo aproximadamente una curva sig-
moidea. Sin embargo, cuando junt a las dos especies en la misma
solucin nutritiva, invariablemente se extingua la poblacin de cau-
datum y sobreviva la de aurelia. Estos experimentos y los resultados
tericos de Volterra llevaron a Gause a enunciar el clebre Principio
de exclusin competitiva: las especies con hbitos idnticos no pueden vivir
juntas al mismo tiempo.
La controversia que este enunciado ha provocado ha contribuido
fuertemente al desarrollo de la ecologa. Por otra parte, los intentos
por demostrarlo tericamente han generado problemas matemti-
cos muy interesantes.
El modelo de Volterra es de la forma
donde A
i
es la porcin de alimento y G
i
es el aprovechamiento de esa
porcin por la especie i. Supongamos muy en general que
1. La tasa de crecimiento aumenta con la porcin per cpita, i.e.
2. Las porciones A
1
y A
2
y son funciones crecientes de la concen-
tracin c del recurso:
La concentracin del recurso es funcin de la cantidad de consu-
midores y decrece al aumentar el nmero de cualquiera de ellos
Tambin suponemos que h(0,0) = c* > 0 y que h se anula para
niveles suficientemente grandes de N
1
y N
2
.
N N G A N
i i i i i 1
= +
( )
,
dG
dA
i
i
> 0.
A f c
df
dc
A f c
df
dc
1 1
1
2 2
2
0
0
= ( ) >
= ( ) >
,
,
c h N N
h
N
h
N
=
( )
< <
1 2
1 2
0 0 , , , .
.
Bajo estos tres supuestos las ecuaciones resultantes son
El anlisis de la ecuacin (2.10) demuestra que nada de lo sus-
tancial cambia respecto de los modelos ms simples de Volterra: an
vale el principio de exclusin competitiva; una de las dos especies se
extingue.
Ahora revisaremos uno de los intentos que se han hecho para
demostrar el principio de exclusin y que ilustra muy bien una
forma de matematizar la ecologa.
Supongamos una comunidad de n especies, cada una de ellas con
reproduccin continua, sin estructura de edades y cuyo tamao se
regula por factores que dependen del tamao mismo de la pobla-
cin (factores denso-dependientes). El modelo matemtico general
es de la forma
donde x
i
es el tamao de la poblacin de la especie i. El significado
de esta ecuacin es que la tasa de crecimiento de la i-sima
poblacin depende de los tamaos de todas las poblaciones presen-
tes en la comunidad; por eso, g
i
es funcin de (x
1
,, x
n
). La ecua-
cin (2.11) define un campo vectorial en la variedad
Observe que la evolucin de una comunidad queda determinada
por las n funciones g
i
, i = 1,n. Sea Una comunidad
ecolgica de n especies se puede pensar como una funcin
cuya dinmica est dada por (2.11). La solucin
de esta ecuacin con condicin inicial determina una curva
en E
i
que expresa el tamao de cada poblacin en cada ins-
tante t. A continuacin se enuncian algunos conceptos dinmicos,
que sern muy tiles para definir persistencia y exclusin en una comu-
nidad ecolgica.
N G f h N N N
N G f h N N N
1 1 1 1 1 2 1
2 2 2 2 1 2 2
= +
( ) ( ) ( )
[ ]
= +
( ) ( ) ( )
[ ]
, ,
, .
(2.10)
x x g x x
i i i n
=
( )
1
, , ,
(2.11)
/ x x
i i
E
n
x x x
n i
=
( )

{ }
1
0 , , .
n n n
C E R =
( )
, .
g g g
n
n
=
( )

1
, ,
x E
n
0
,
x t
0
,
( ) ( )
.
.
.
.
a) Se dice que K E
n
es un conjunto invariante de
g si para toda
x , se tiene que (x,t) pertenece a K para todo tiempo t R.
b) Un conjunto K compacto e invariante es un atractor de
g si
existe un conjunto abierto U K, tal que para toda x U, (x,t) tien-
de a K cuando t tiende a infinito.
c) El conjunto B compacto, con interior no vaco, es una cuenca
de atraccin de
g si para todo punto x B, (x,t), pertenece a B,

para t > 0.
Definicin 1. Una comunidad ecolgica
g
n
es persistente si
tiene un atractor contenido en el interior de E
n
. Si
g no es persis-
tente, se dice que
_
g exhibe exclusin. Un conjunto de comunidades
C
n
, tiene la propiedad de exclusin, si
_
g exhibe exclusin para
toda
g C.
Ahora se supondr que las tasas de crecimiento de las distintas
especies de la comunidad dependen de diversos factores limitantes
tales como espacio vital, luz, alimentos, etc. y por lo tanto compiten
entre ellas por estos recursos. La dinmica de una comunidad as,
con n especies y k factores limitantes est dada por
Donde u
i
es la tasa de crecimiento de la i-sima poblacin y z
j
es
un factor limitante que depende de la densidad de cada una de las
n poblaciones, i.e. z
j
= r
j
(y
1
,,y
n
); por lo tanto, la ecuacin de la din-
mica de una comunidad de n especies con k factores limitantes es
De aqu resulta natural definir la clase de las comunidades ecol-
gicas con n especies con k factores limitantes como
Fcilmente se ve que para toda k y para toda n, adems
si k n, por lo que no satisface la propiedad de exclusin
si k n. Sin embargo, la cuestin de saber si una comunidad con un
nmero de especies mayor que el nmero de factores limitantes es
persistente o no, da lugar a problemas matemticos muy interesan-
tes. El anlisis de estos problemas va ms all del propsito de este
trabajo; a los lectores interesados se les recomienda que lean el tra-
bajo de McGehee y Armstrong (1977).
x x u z z i n
i i i k
=
( )
=
1
1 , , , , .
(2.12)
x x u r x x r x x i n
i i i n n
k
=
( )

( )
( )
=
1 1 1
1 , , , , , , , , .
k
n n n k n
g u r r C E R u C R R = =
( )

( )
{ }

o , , , .

k
n
n

k
n
n
=
k
n
.
.
VITO VOLTERRA
Para finalizar esta revisin de algunos aspectos de la obra de Vito
Volterra, daremos un vistazo a su biografa. Este matemtico naci en
Ancona, ciudad enclavada en la regin que en aquella poca forma-
ban los Estados Papales, el 3 de mayo de 1860, en medio de los con-
flictos armados de la unificacin italiana. De hecho, Volterra estuvo a
punto de morir a los tres meses de edad durante un sitio a la ciudad.
Sin padre desde los dos aos de edad y en el seno de una familia muy
pobre, slo con muchos trabajos pudo realizar sus estudios superiores.
Desde muy temprana edad dio muestras de su talento y de su inters
por las matemticas; a los 11 aos lee por iniciativa propia La geometra
de Legendre y adquiere nociones de clculo. Dos aos ms tarde
llama su atencin el problema restringido de los 3 cuerpos y realiza
importantes progresos utilizando la idea de partir el intervalo en
pequeos subintervalos de modo que la fuerza la poda suponer cons-
tante en cada uno de ellos. Todos sus descubrimientos tempranos en
este campo fueron en realidad redescubrimientos. En 1882 se gradu
de doctor en fsica bajo la direccin de Enrico Betti, matemtico ya
muy famoso en esa poca. En su trabajo de tesis redescubre algunos
resultados de Stokes sobre hidrodinmica. Al ao siguiente se con-
vierte en profesor de mecnica en la Universidad de Pisa y despus de
la muerte de Betti ocupa su ctedra en fsica-matemtica.
A Vito Volterra se le reconoce como uno de los creadores del an-
lisis funcional ya que, en 1883, concibe la idea de una teora de fun-
ciones que dependen de un continuo de valores de otra funcin
entre parntesis, fue Hadamard quien bautiz con el nombre de
funcional a esta nueva clase de funciones. Con este nuevo clculo
funcional Volterra extendi los resultados sobre ecuaciones diferen-
ciales de Hamilton y Jacobi a otros campos de la fsica-matemtica;
pero tal vez su trabajo ms famoso es el de ecuaciones integrales que
realiz entre 1894 y 1896. Existe un tipo de ecuaciones integrales
que lleva su nombre. En 1901 acepta un puesto en la Universidad de
Roma y en su conferencia inaugural muestra su naciente inters por
los retos que presentan las ciencias sociales y biolgicas, y en su opi-
nin existe la necesidad de probar en estas disciplinas los mtodos
matemticos que tan exitosos han resultado en la fsica. Aunque
entre 1901 y 1906 escribe algunos trabajos biomatemticos, por
causa de la primera guerra mundial no es sino hasta 1925 el ao en
que empieza realmente su trabajo de modelacin matemtica de los
procesos poblacionales, asunto ste que por el resto de su vida se
convierte en su principal inters acadmico.
No podemos terminar este breve repaso biogrfico de Volterra sin
mencionar que, adems de un hombre de ciencia muy creativo, tam-
bin fue un hombre muy comprometido con sus ideas polticas.
Durante la primera guerra mundial se uni a la fuerza area, aunque
habra podido evitarlo debido a su condicin acadmica y, ms
tarde, ya como senador, luch contra el fascismo en el parlamento
italiano. En 1930, cuando el parlamento fue abolido, se rehus a dar
juramento de lealtad al gobierno de Mussolini por lo que, en 1931,
fue forzado a dejar la Universidad de Roma y a renunciar a todas las
academias cientficas italianas. Finalmente, muere en Roma en octu-
bre de 1940, durante plena segunda guerra mundial.
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KOLMOGOROV Y LA BIOLOGA TERICA
FAUSTINO SNCHEZ GARDUO*
La ecologa y la gentica son dos reas del conocimiento en las que
se ha investigado, no slo desde hace mucho tiempo, sino que el
derrotero seguido por los estudios realizados en estas disciplinas ha
sido accidentado, zigzagueante, controversial, pero siempre tesonero,
siempre en aumento. Con frecuencia, los esfuerzos dirigidos a la
introduccin de aspectos cuantitativos y cualitativos propios de otra
forma de pensar (por ejemplo, la derivada de los razonamientos
matemticos) en biologa han fructificado en trabajos que han mar-
cado, amn de su importancia interpretativa, lneas de investigacin
novedosas e interesantes dentro de la propia matemtica. Por ejem-
plo, el comportamiento catico, entre otros modelos en los que ori-
ginalmente se encontr, fue hallado en el anlisis de modelos discre-
tos
1
surgidos en dinmica de poblaciones (May, 1975).
El demgrafo ingls Robert Malthus, quien realiz estudios sobre
el incremento de la poblacin en la Inglaterra de fines del siglo XVII,
sintetiz en el siguiente apocalptico prrafo sus anlisis:
El aumento de la poblacin humana sigue una progresin geomtrica (PG);
mientras que la produccin de alimentos lo hace segn una progresin arit-
mtica (PA) y como una PA nada tiene que hacer frente a una PG, entonces la
humanidad est condenada al vicio, la miseria, la promiscuidad y a la degra-
dacin (Malthus, 1798).
Para nadie es un secreto que los trabajos malthusianos han servido
como sustento cientfico para imponer polticas de control demogr-
fico en los pases del tercer mundo. La cita anterior tambin nos mues-
tra que la preocupacin por el crecimiento desmesurado de la pobla-
* Departamento de Matemticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional Au-
tnoma de Mxico, faustino@servidor.unam.mx. Agradezco a Jos Luis Gutirrez y
Pedro Miramontes por la labor que realizaron en la edicin final de este artculo.
1
Estos modelos se introducen cuando la densidad poblacional cambia en genera-
ciones discretas.
[110]
cin humana, y la consecuente implementacin de medidas para fre-
narlo, tiene aejos antecedentes. Igualmente, los estudios malthusia-
nos sirvieron a Darwin en el desarrollo de su teora de la evolucin por
seleccin natural. En su autobiografa, el naturalista ingls escribi:
En octubre de 1838, es decir, quince meses despus de mi bsqueda sistem-
tica, sucedi que le para distraerme el trabajo de Malthus sobre Poblacin;
estando bien preparado en virtud de una larga y continua observacin de
animales y plantas para apreciar la lucha por la existencia que se da en
todos los terrenos, de pronto se me ocurri que en esas condiciones las
variaciones favorables tenderan a ser preservadas, y las desfavorables a ser
destruidas. El resultado sera la formacin de especies nuevas por fin hall
una teora para guiarme en mi trabajo (Darwin, 1958).
Sin duda alguna, quien introdujo la primera teora sistemtica de la
dinmica de poblaciones siguiendo el enfoque determinista
2
fue Vito
KOLMOGOROV Y LA BIOLOGA TERICA 111
Andrei Nicolaievich Kolmogorov (1903-1987).
2
Segn este punto de vista, si uno conoce en cualquier instante la ley que describe
la interaccin, el tamao poblacional de las especies y el valor de los parmetros invo-
lucrados, entonces puede determinar la densidad poblacional para tiempos posteriores.
Volterra (Volterra, 1931). El clebre matemtico italiano se vio invo-
lucrado en estas investigaciones a instancias de Umberto DAncona,
un zologo quien, a la postre, se convirti en su yerno. DAncona esta-
ba interesado en el anlisis de los registros de las pesqueras del mar
Adritico en el periodo comprendido entre las dos guerras mundiales.
La teora desarrollada por Volterra explic las oscilaciones en el tama-
o poblacional de algunas especies estudiadas por el bilogo pesque-
ro. El aparato formal de Volterra incluye lo mismo sistemas de ecua-
ciones diferenciales ordinarias (EDOs) que ecuaciones integrales.
Algunos de los mtodos introducidos por l continan, con las actua-
lizaciones del caso, usndose hoy da.
Por otro lado, Alfred Lotka (Lotka, 1930), habiendo estado tra-
bajando en demografa y en bioqumica, propuso contraviniendo
una vieja y bien establecida creencia
3
una reaccin autocataltica
que exhiba las mismas oscilaciones temporales en las concentracio-
nes que aquellas que predecan las ecuaciones propuestas por Volte-
rra para describir una interaccin de tipo presa-depredador. De he-
cho, las ecuaciones que dan la cintica del mecanismo propuesto
son las mismas que las introducidas por Volterra. La razn por la que
a modelos que contienen como caso particular a los de presa-depre-
dador de Volterra se les llama genricamente sistemas de Lotka-Volterra
viene de un alegato interpuesto por Lotka, quien afirmaba que l
haba sido el primero en introducir tales ecuaciones para describir
dicha relacin entre dos especies.
En este artculo, el lector encontrar (seccin 2) una revisin de
un trabajo escrito por Kolmogorov, el cual versa sobre el anlisis cua-
litativo de un sistema de dos EDOs que generaliza el sistema de
Lotka-Volterra para presa-depredador. En la seccin 3 presentamos
una visin general del que, sin duda, es el primer estudio sistemti-
co sobre la existencia de soluciones del tipo onda viajera para una
ecuacin de reaccin-difusin surgida en un contexto biolgico.
sta describe el avance espacial de una onda de concentracin de un
gen ventajoso dentro de una poblacin. Este trabajo termina en la
seccin 4, con una versin sucinta del papel jugado por Kolmogorov
en una fuerte controversia entre dos escuelas de pensamiento en
112 FAUSTINO SNCHEZ GARDUO
3
Durante mucho tiempo se pens que era imposible que en reacciones homog-
neas se produjeran oscilaciones temporales en la concentracin de las sustancias reac-
cionantes; de hecho, se pensaba que una condicin necesaria para que tal fenmeno
ocurriera era la existencia de gradientes.
gentica. Aqulla tuvo lugar en la antigua Unin Sovitica en la
dcada de los aos cuarenta. En el apndice se incluyen algunas
notas biogrficas del cientfico sovitico motivo de este trabajo.
2. LA RELACIN PRESA-DEPREDADOR DE KOLMOGOROV
Desde los pioneros trabajos de Malthus (1798), Verhulst (1845), Lotka
(1930) y Volterra (1931) para describir la dinmica de una y dos
especies, mucho trabajo se ha hecho para tratar de extender los
modelos propuestos por estos autores. Dentro de aqullos, un papel
fundamental lo ocupa el trabajo de Kolmogorov (Kolmogorov,
1936), que describe la dinmica que resulta de la interaccin presa-
depredador. Uno de los aspectos meritorios de Kolmogorov al estu-
diar tal sistema de EDOs es que introduce los mtodos cualitativos de
los sistemas dinmicos en el anlisis de modelos con relevancia en lo
que actualmente se llama ecologa matemtica. A fin de iniciar la pre-
sentacin, enseguida introducimos la terminologa necesaria.
El resultado neto de la interaccin entre dos individuos pertene-
cientes a diferentes especies puede ser de los siguientes tres tipos: 1)
que ambos se beneficien, 2) que uno se beneficie y otro se perjudi-
que y, 3) que para ambos sea indiferente. A fin de tener un recurso
mnemotcnico para recordar las formas de interaccin entre indivi-
duos de dos especies, introduzcamos la siguiente nomenclatura, por
dems comn en la literatura ecolgica (Krebs, 1978; Sobern,
1995). Escribamos el signo + cuando el resultado de la interaccin
sea benfico, cuando sea perjudicial y 0 cuando sea de indiferen-
cia. En el siguiente cuadro se muestran las interacciones posibles:
Cuadro 1. Tipos de interacciones entre dos especies.
+
0
+
++
+
0 +
+

0
0
+ 0
0
00
La interpretacin de las parejas de smbolos que se ven en el cua-
dro 1 es como sigue: (+,+) significa que ambos individuos de las espe-
cies se benefician (mutualismo). En (,+), el individuo de la prime-
ra especie se perjudica y el individuo de la segunda se beneficia
(presa-depredador); mientras que en (,) ambos individuos se per-
judican (competencia) y as sucesivamente. Ntese que las interac-
ciones (,+), (+,), (0,+), (+,0), (0, ) y (,0), se reducen a slo tres;
mientras que la (0,0) puede considerarse como inexistente. Por
tanto, el nmero de interacciones distintas entre individuos de dos
especies se reduce a cinco.
Aunque l no las establece, conviene hacer explcitas las premisas
en las que se basa el modelo analizado por el matemtico sovitico:
1. Poblaciones homogneas: todos los individuos tienen la misma
probabilidad de reproduccin y de muerte. En particular, esto impli-
ca que no se considera alguna estructura, por ejemplo de edades o
de sexos (bien pudiera ser cualquier otra), en las poblaciones.
2. Hbitat homogneo: significa que las caractersticas fsicas (tem-
peratura, luz, etc.), biolgicas (distribucin de alimento, por ejem-
plo) son las mismas en el espacio donde habitan las especies.
3. Tiempo homogneo: representa, por ejemplo, que los cambios
estacionales no modifican la intensidad y el tipo de interaccin, equi-
valentemente, que las tasas de crecimiento de cada especie slo
dependen explcitamente de la densidad poblacional y no del tiempo.
4. Crecimiento continuo, es decir, las poblaciones crecen en gene-
raciones traslapadas.
Por la premisa 1, slo bastan dos variables para cuantificar el tama-
o poblacional (una por cada especie); mientras que, por la segun-
da, stas slo dependen del tiempo t y no de las variables espaciales.
Luego, si denotamos por u(t) y (t) a la densidad poblacional de cada
especie al tiempo t (supuestas funciones diferenciables de t) e incor-
poramos las hiptesis 3 y 4, se puede suponer que la velocidad ins-
tantnea de cambio de u y est dada por el sistema autnomo de
ecuaciones diferenciales ordinarias (EDOs):
donde el punto sobre u y representa la derivada respecto a t.
Dependiendo de las caractersticas cualitativas de las tasas instantneas
u uM u
v vN u
=
( )
=
( )
,
,
(1)
.
.
per cpita M y N, ser el tipo de interaccin entre las dos especies. Por
ejemplo, recurdese el clsico sistema de Lotka-Volterra. En ste,
M(u,) = (b
1
+a
11
u+a
12
) y N(u,) = (b
2
+a
21
u+a
22
); el signo de los coefi-
cientes a
ij
determina el tipo de interaccin; por ejemplo, si a
11
< 0, a
12
< 0, la especie cuya densidad poblacional es u presenta los dos tipos de
competencia: la intraespecfica (consigo misma) y la interespecfica (con
la otra especie); mientras que si a
12
> 0 la especie con densidad pobla-
cional coopera para que la velocidad instantnea de la otra aumen-
te. El anlisis de signos de los coeficientes a
ij
no es ms que un caso
particular del correspondiente para las derivadas parciales
evaluadas en el punto (u,) perteneciente al plano de las densidades
poblacionales.
Por la interpretacin de u y resulta que ambas deben ser mayo-
res o iguales a cero. Conviene entonces llamar al conjunto {(u,)| u
0, 0}, regin de inters biolgico.
Normalmente las partes derechas del sistema (1) son funciones
no lineales de u y . La no linealidad hace que la bsqueda de solu-
ciones explcitas para l sea, por lo general, slo un buen deseo y no
una realidad. Sin embargo, la no linealidad trae consigo, segn lo
veremos prrafos ms adelante, una gran riqueza en la dinmica
dada por el sistema (1). sta, adems de ser importante desde el
punto de vista matemtico, lo es por su interpretacin ecolgica.
Cuando se tiene un sistema no lineal de EDOs (como (1)), segn
lo hemos dicho antes, en vez de tratar de buscar sus soluciones ana-
lticas se opta por averiguar las propiedades cualitativas de aqullas,
o bien por usar mtodos numricos para obtener aproximaciones
cuantitativas a las soluciones. El trabajo de Kolmogorov (1936) es de
tipo cualitativo; su introduccin al anlisis de modelos surgidos de la
ecologa ha enriquecido a la ecologa matemtica.
Es de notarse que la publicacin de este trabajo de Kolmogorov
(1936) se da en un periodo (1923-1940) de intensa actividad cient-
fica en el rea, al que algunos autores (Scudo y Ziegler, 1978) han
llamado la edad de oro de la ecologa terica, por ser precisamente en
estos aos en los que se publicaron los artculos seminales en esta
rama interdisciplinaria.
En cuanto al ambiente matemtico, debemos mencionar que para
M
u
M N
u
, , y
N
el tiempo en el que apareci el artculo de Kolmogorov, en la mente de
muchos matemticos estaba fresco un problema planteado por el mate-
mtico alemn David Hilbert quien, en el Segundo Congreso Mundial
de Matemticas, celebrado en Pars en 1900, enunci su Problema 16.
4
Conociendo la profundidad de pensamiento de Kolmogorov, no sera
extrao que, adems de las motivaciones ecolgicas, l tuviera en men-
te el Problema 16 de Hilbert (que por cierto, sigue sin solucin).
Vayamos ahora a los aspectos ms tcnicos de esta seccin. Sean
u
0
y
0
los tamaos iniciales de las presas y los depredadores, respec-
tivamente. As, la pareja (u
0
,
0
) determina el estado inicial del siste-
ma descrito por (1). En el enfoque cualitativo, estamos interesados
en saber cmo son (y no en quines son exactamente) los estados pos-
teriores, i.e., en determinar el comportamiento (que no las reglas de
correspondencia) de la pareja u = u(t) y = (t), en el entendido de
que las derivadas
u(t) y
(t) y estn dadas por el sistema (1).

Con esto en mente se introduce la siguiente interpretacin din-
mica: Sea : R R
2
tal que si t est en R, (t) = (u(t), (t ))con
(t) =
(
u(t),
(t)) = (uM(u, ), vN(u, )). Luego, para cada t en R,
(t) es el
vector tangente (trazado tomando como inicio el extremo ms aleja-
do del origen de coordenadas del vector (t))a la curva . As, a se
le asigna un sentido en el que ha de recorrerse al aumentar t, a saber:
aquel que le va dando su vector tangente
(t). Vase la figura 1.

Figura 1. Campo vectorial definido por un sistema de EDOs;
(1) es uno de sos.
(t)
u(t)
v(t)
v
u
(t)
0 t
4
Hilbert enunci el problema en los siguientes trminos: Quiero plantear un pro-
blema [] ste es el de determinar el nmero mximo y la posicin de ciclos lmite
del sistema x = f(x, y), y = g(x, y), donde f y g son dos funciones racionales[]
Con esta interpretacin, por cada punto (u, ) de la regin de inte-
rs biolgico, el sistema (1) define un vector
(t). A este conjunto de

vectores se le llama campo vectorial. Por otro lado, fijmonos en el con-
junto (u, ) de la regin de inters biolgico para el que uM(u, ) = 0;
sobre ste, la componente horizontal de los vectores es cero; mien-
tras que sobre las parejas (u, ) para las que N(u, ) = 0, la compo-
nente vertical es nula. Por esta razn, a tales conjuntos se les llama
genricamente ceroclinas : ceroclina horizontal al primero y ceroclina verti-
cal al segundo. La ceroclina horizontal tiene dos ramas u 0 (el eje ver-
tical) y M(u, ) = 0. La ceroclina vertical tambin tiene dos ramas: v 0
(el eje horizontal) y N(u, ) = 0.
A los puntos (u, ) de la regin de inters para los que uM(u, ) = 0
y N(u, ) = 0, se les llama puntos de equilibrio del sistema (1). stos corres-
ponden a la interseccin de las ceroclinas del sistema. La caracteriza-
cin de los puntos de equilibrio de sistemas planos puede consultarse
en cualquier texto bsico de EDOs. En Gutirrez S. y Snchez G., 1998,
el lector tambin encontrar una presentacin accesible de estos temas.
Usando consideraciones ecolgicas, Kolmogorov propuso una for-
ma cualitativa para las ramas principales, M(u, ) = 0 y N(u, ) = 0, de
las ceroclinas, a fin de describir la relacin de tipo presa-depredador.
stas se ilustran en la figura 2. Su propuesta contiene como caso par-
ticular al clsico sistema de Lotka-Volterra para presa-depredador que
exhibe oscilaciones peridicas en ambas densidades poblacionales.
Las ramas M(u, ) = 0 y N(u, ) = 0, dividen en cuatro partes a la regin
de inters biolgico. En stas, el campo vectorial,
(t), definido por

(1) es como lo ilustra la figura 2; aqu mismo se ven los puntos de equi-
librio de (1): P
0
= (0, 0), P
1
= (u
1
, 0) y P = (u*, *). El punto P es la inter-
seccin de las ramas principales M(u, ) = 0 y N(u, ) = 0.
La dinmica a la que da lugar el sistema (1) se dibuja en la regin
de inters biolgico y aqulla la da su retrato fase. ste se determina
haciendo, en primer lugar, el anlisis local alrededor de cada punto
de equilibrio y, en segundo, el anlisis global, es decir, en la regin de
inters biolgico. Debido a las caractersticas cualitativas impuestas a
M y N (vase la figura 2), del anlisis local se concluye que: P
0
no es
estable, la nica trayectoria de (1) que termina ah es el eje vertical
y la nica que sale de P
0
es el eje horizontal; P
1
es un punto silla; mien-
tras que el retrato fase de (1) alrededor de P cambia, dependiendo
de la forma en que se intersecten las ramas principales de las cero-
clinas. Tanto para completar el anlisis local como para dar el com-
portamiento global, Kolmogorov considera los siguientes casos:
Caso 1. La interseccin de M(u, ) = 0 y N(u, ) = 0 es como lo ilus-
tra la figura 3(a). Aqu P es un foco localmente estable. Para completar
el retrato fase de (1), Kolmogorov nota que la trayectoria L que
abandona el punto P
1
y entra a la regin I, tiende al punto P espi-
raleando alrededor de l. Este comportamiento tambin lo tienen
todas las trayectorias de (1) con condicin inicial (u
0
,
0
) siendo
ambos, u
0
y
0
, nmeros positivos.
El comportamiento ilustrado en el retrato fase de la figura 3(a)
puede enunciarse as: si las densidades poblacionales iniciales, u
0
y
0
, de
las especies presa y depredador son positivas, entonces los tamaos poblacio-
nales u = u(t) y = (t) oscilarn amortiguadamente alrededor de u* y *,
respectivamente, al aumentar el tiempo, segn lo muestra la figura 3(b).
Caso 2. En ste las trayectorias de (1) tienden a P en una direc-
cin fija (P es nodo), ello corresponde a la situacin en la que ambos
tamaos, el de la especie presa y la depredadora, tienden a u* y *
cuando t tiende a infinito, respectivamente: lo hacen de forma expo-
nencial si P es un nodo; mientras que lo hacen amortiguadamente
(sin oscilar) si P es un nodo degenerado.
Caso 3. Las ramas M(u, ) = 0 y N(u, ) = 0 se intersectan como se
ve en la figura 4(a). Aqu el sistema (1) tiene una trayectoria, C, cerra-
da y aislada (ciclo lmite, es llamado en la jerga matemtica a este tipo
A
P
1
II
I
IV
III
N = 0
M = 0
P
0
C
v
u
Figura 2. Modelo kolmogoroviano para la relacin presa-depredador.
Figura adaptada de Kolmogorov, 1936.
de trayectorias, que corresponden a soluciones peridicas del sistema
en cuestin) que rodea al equilibrio P. El comportamiento cualitati-
vo de una trayectoria de (1) con condicin inicial (u
0
,
0
), depende
de dnde exactamente se encuentre este punto. Distingamos los
siguientes subcasos:
1. Si (u
0
,
0
) con u
0
> 0 y
0
> 0, est fuera de la regin encerrada
por C, entonces tal trayectoria tender a C siguiendo una espiral al
aumentar t ; es decir, los tamaos poblacionales tienden hacia sendas
funciones peridicas a medida que el tiempo avanza.
2. Si (u
0
,
0
) est sobre el ciclo lmite C, entonces los estados poste-
riores recorrern una y otra vez C, en el sentido que lo seala la figura
4(a) y, por tanto, las densidades poblacionales son funciones peridicas.
3. Si (u
0
,
0
) est dentro de la regin cuya frontera es C, entonces,
segn Kolmogorov, se requieren hiptesis adicionales para determinar
el comportamiento cualitativo de la trayectoria con esta condicin ini-
(a) (b)
v
u P
1
u* P
0
A
L
v*
C
u
u
0
u*
t
t
v
v
0
v*
Figura 3. Dinmica del caso 1 considerado por Kolmogorov. (a) sta es
una forma en la que M = 0 y N = 0 se intersectan (figura adaptada de
Kolmogorov, 1936). Aqu, P es un foco estable. (b) Cualquiera que sea
el estado inicial, los tamaos posteriores oscilan amortiguadamente
hacia u
*
y
*
.
cial. De hecho, el equilibrio P es inestable y puede ser nodo o foco y
bien puede ocurrir que en esa regin el sistema (1) tenga uno o ms
ciclos lmite estables e inestables, teniendo como centro el punto P. Un
caso simple es en el que C es el nico ciclo lmite de (1) y P es o bien un
foco inestable o un foco estable. En estas circunstancias la trayectoria de
(1) con condicin inicial en la regin encerrada por el ciclo lmite ten-
der hacia l. Vase la figura 4(a).
Figura 4. Una posible dinmica originada en el caso 3 del modelo
kolmogoroviano para la relacin presa-depredador. (a) La existencia de un
ciclo lmite (figura adaptada de Kolmogorov, 1936). (b) Los tamaos
poblacionales tienden a un comportamiento peridico.
Con el listado de estos tres subcasos, concluimos la revisin y anun-
ciamos que el trabajo de Kolmogorov ha sido referencia obligada para
el estudio de otros modelos que se obtienen al sustituir alguna(s) pre-
misa(s) de la lista dada al inicio de esta seccin. En aqullos, los dis-
tintos autores han tratado de extender, completar, etc., los resultados
del matemtico sovitico. No pretendemos aqu hacer una revisin
exhaustiva; citaremos slo unos cuantos.
Rescigno y Richardson (1967) extendieron la metodologa de an-
lisis desarrollada por Kolmogorov, a fin de determinar la dinmica
L
C P
0
u P
1
ciclo lmite
v
u
u*
v
v*
t
t
(a) (b)
asociada a los modelos que describen una relacin de: 1) competen-
cia y, 2) simbiosis.
Una variante de los modelos presa-depredador es considerar que:
1) los procesos de captura y consumo de presas por parte de los
depredadores requieren tiempo para su ejecucin y, 2) el consumo
de presas no es un proceso ilimitado, pues llega un momento en que
los depredadores se hartan de consumir el mismo alimento. La incor-
poracin de estos factores conlleva a los modelos de presa-depreda-
dor con respuesta funcional de Holling (Hassel, 1988).
En Conway y Smoller, 1986, los autores estudian una importante
familia de modelos de tipo presa-depredador en los que la presa exhi-
be el efecto Allee, entendido como el decrecimiento del tamao pobla-
cional de presas siempre que la densidad de stas sea menor que
cierto tamao umbral.
En otro tenor, supngase que hay factores que hacen que la dis-
tribucin espacial de los individuos no sea homognea. En ese caso,
es necesario incorporar en los modelos las variables espaciales; con-
cretamente las densidades poblacionales, adems de depender del
tiempo, dependern de las variables que dan cuenta del espacio en
el hbitat. Un tipo de modelos para describir la dinmica espacio-tem-
poral de la interaccin entre las especies, son las as llamadas ecua-
ciones de reaccin-difusin. Para los fines de esta presentacin, no es
necesaria la deduccin de las ecuaciones de reaccin-difusin, y slo
sealamos que stas toman la forma:
donde D
1
y D
2
son las difusividades (supuestas constantes positivas), el
subndice t significa derivada parcial respecto a t y
es el laplaciano, por otra parte u(
r,t) y (
r,t) son las densidades pobla-

cionales de cada una de las especies en el punto
r = (x, y, z) del hbi-

tat al tiempo t. El sistema (2), junto con las condiciones iniciales (que
daran la distribucin inicial de cada especie en el hbitat) y las de
frontera (que indicaran el tipo de interaccin con el entorno, por
ejemplo, si hay o no individuos que escapen), completan el problema
matemtico por analizar. Un aspecto de este anlisis consiste en ver el
u D u uM u
D N u
t
t
= +
( )
= +
( )
1
2
2
2
,
,
(2)
= + +
2
2
2
2
2
2
2
x y z
papel que juegan los trminos difusivo y de interaccin en la forma-
cin de patrones de distribucin espacial de ambas especies.
Para la dinmica espacio-temporal a la que dan lugar algunos mo-
delos de la forma (2), en ecologa, el lector puede consultar Okubo,
1980.
3. INCURSIN DE KOLMOGOROV EN LA GENTICA
Uno de los precursores de la gentica terica es el estadstico ingls
R. A. Fisher quien, entre muchos otros problemas, se plante hacer
el anlisis de la forma en que se dispersa un gen ventajoso dentro de
una poblacin que vive en un hbitat unidimensional, suficiente-
mente grande. Dejemos la palabra al propio Fisher (1937):
Considrese una poblacin distribuida en un hbitat lineal, como la ribera
de un ro. Si en cualquier punto del hbitat ocurre una mutacin la cual
pasa a ser en algn grado, aunque leve, ventajosa para sobrevivir en la tota-
lidad de sus efectos, debemos esperar que el gen mutante se incremente a
expensas del alelomorfo o alelomorfos que ocupaban previamente el mismo
locus. Este proceso primero se completar en la vecindad de ocurrencia de
la mutacin y, ms tarde, como el gen ventajoso se difunde hacia la pobla-
cin circundante, en la porcin adyacente de su rango. Suponiendo que el
rango sea grande comparado con las distancias que separan los sitios de los
descendientes de aqullos de sus padres, ah estar avanzando, desde el ori-
gen, una onda de incremento en la frecuencia gnica. Nosotros debemos,
primero, basados en los postulados ms simples, considerar el movimiento
de la onda. Sea p la frecuencia del gen mutante y q aqulla de sus padres ale-
lomorfos, los cuales supondremos son los nicos alelomorfos presentes. Sea
m la intensidad de la seleccin en favor del gen mutante, supuesta indepen-
diente de p Entonces p satisface la ecuacin:
donde t se mide en generaciones El uso de la analoga con difusin fsica
ser solamente satisfactoria cuando la distancia de dispersin en una sola
generacin sea pequea comparada con la longitud de la onda.
A continuacin, Fisher (1937) da un razonamiento de plausibili-
dad mediante el cual determina la velocidad con la que avanza la
onda de concentracin del gen ventajoso. Una versin del razona-
p
t
k
p
x
mpq = +
2
2
miento seguido por el genetista terico ingls puede verse en Sn-
chez G. y Peralta, 1994. Fisher encuentra: que las soluciones en
forma de una onda estacionaria que avanza con velocidad c slo son posi-
bles si . Vase la figura 5.
Figura 5. Onda de avance del gen ventajoso de Fisher.
Figura tomada de Fisher (1937).
En la misma lnea de trabajo de Fisher, Kolmogorov y sus colabora-
dores (1937) hicieron una importante contribucin. El trabajo de
estos autores fue publicado en el mismo ao que el de Fisher pero,
dado que en el artculo de Kolmogorov et al. se cita un trabajo de
Fisher (The Genetical Theory of Natural Selection, Oxford University Press,
1930) es razonable suponer que, al menos en cuestiones de gentica,
los matemticos soviticos conocan los intereses del ingls.
A continuacin centraremos nuestra atencin en el trabajo de
Kolmogorov et al. Para la deduccin de la ecuacin analizada por
estos autores, ellos hacen el siguiente razonamiento:
Consideramos ahora un cierto territorio o regin poblada por una especie
cualquiera. Supongamos que un cierto gen dominante A est distribuido en
un territorio, teniendo concentracin constante u (0 u 1). Supongamos
a continuacin que individuos con la caracterstica A (esto es, pertenecien-
tes a los genotipos AA y Aa) tienen una ventaja en su lucha por la existen-
cia contra individuos que no poseen tal caracterstica (pertenecientes al
genotipo aa). Ms precisamente, supondremos que la razn de la probabili-
dad de sobrevivencia de un individuo con la caracterstica A con respecto a
la probabilidad de sobrevivencia de un individuo que no la posee, es igual a
1 + , donde es un nmero positivo pequeo.
c km 2
14 12 10 8 6 4 2 0 2 4 6 8 10 12 14
14 12 10 8 6 4 2 0 2 4 6 8 10 12 14
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
A continuacin, los autores suponen que:
1. u depende de las coordenadas espaciales x y y,
2. en el intervalo entre nacimiento y reproduccin cada individuo
puede moverse en una direccin arbitraria (todas las direcciones tie-
nen la misma probabilidad) una distancia, con probabilidad f(r)dr,
cuyo valor est entre r y r + dr con desplazamiento cuadrtico medio
el segundo momento
3. u es derivable respecto a x, y y t, adicionalmente, el tercer
momento, d
3
es pequeo en comparacin con el segundo,
4. y son muy pequeos, para desarrollar en serie de Taylor a
u hasta los trminos de segundo orden y deducir la ecuacin:
Aunque estos autores dedujeron una ecuacin para un hbitat
bidimensional, en realidad analizan el caso unidimensional conside-
rando un trmino cintico que generaliza al trmino u(1u)
2
de la
ecuacin anterior.
Sigamos el texto de nuestros autores:
Examinamos ahora el caso en la que una vasta regin ya ha sido ocupada
por el gen A con una concentracin u cercana a la unidad. Naturalmente
una banda de concentracin intermedia ser hallada a lo largo de la fronte-
ra de la regin. Suponemos que ms all de esta banda, u es cercana a cero.
Ya que hay seleccin positiva, la regin ocupada por A se alargar: en otras
palabras, su frontera se mover hacia regiones todava no ocupadas por A
Nuestro primer problema es determinar la velocidad de propagacin del
gen A, esto es, decir la velocidad de movimiento de la frontera (Kolmogorov
et al., 1937).
En la figura 6 se ve la onda de avance de la onda mencionada en
la cita anterior.
Kolmogorov et al. (1937) no establecen explcitamente las premi-
sas en las que basan su ecuacin, por lo que conviene enunciarlas:
= ( )
r f r dr
2
0
1
2

u
t
u
x
u
y
u u = +
+
( )
1
4
1
2
2
2
2
2
2

1. Poblacin homognea.
2. Hbitat unidimensional, homogneo e infinito.
3. Poblacin diploide; con esto lo que queremos decir es que con-
sideraremos una poblacin con dos alelos, digamos A y a en un locus.
4. Estado de equilibrio, esto es, consideramos que la poblacin
est en equilibrio Hardy-Weinberg.
5. Crecimiento continuo.
6. Tiempo homogneo.
7. Poblacin panmctica, es decir, que los apareamientos entre los
individuos de la poblacin son al azar.
El significado de las premisas 1, 2, 5 y 6 es el mismo que el dado
en la seccin anterior, y para los detalles sobre la premisa 4, consl-
tese cualquier libro de gentica de poblaciones.
Para la construccin del modelo (del que el analizado por Kolmo-
gorov et al. resulta ser un caso particular), sea u: R x R [0,1], la pro-
babilidad de ocurrencia del gen A en el punto x al tiempo t. Luego, la
correspondiente para a es (1 u). As, la descendencia de padres que
poseen el par de genes A y a puede tener cualquiera de los siguientes
tres genotipos: AA, Aa y aa. Por la premisa 7, la probabilidad de ocu-
rrencia de cada uno de estos genotipos es u
2
, 2u(1 u) y (1 u)
2
, respec-
tivamente. Llamando , y a las adecuaciones de los genotipos AA,
Aa y aa, respectivamente, puede probarse (Aronson y Wienberger,
1975) que la probabilidad u satisface la ecuacin diferencial parcial (EDP):

=

t 2

>

t 3

=

t 3

>

t 2

=

t 2

>

t 1

=

t
1
u
x
1

=

t
0
Figura 6. Avance de la onda de concentracin del gen ventajoso.
Figura tomada de Kolmogorov et al. (1937).

u
t
u
x
u u u = +
( ) ( )
[ ]
2
2
1 2 . (3)
Dependiendo de la relacin que guarden las adecuaciones, la ecua-
cin (3) describe varios casos de inters. En Aronson y Wienberger,
1975, los autores clasifican los casos segn lo ilustra el cuadro 2.
Cuadro 2. Diferentes casos de inters gentico.
La ecuacin analizada por Kolmogorov et al., es la correspondien-
te al caso heterocigtico intermedio del cuadro 2, es decir, la EDP:
donde la funcin f tiene las propiedades cualitativas que se ilustran
en ese caso. En lenguaje ms reciente resulta que tanto Fisher como
Kolmogorov et al. estaban interesados en determinar los valores de la
velocidad, c, para los que su EDP admita soluciones del tipo onda via-
jera,
5
i.e., las que se escriben como u(x, t) = (x ct), siendo c la velo-
cidad con la que se propaga la onda: lo hace de izquierda a derecha
si c > 0; mientras que si c < 0, la onda viaja de derecha a izquierda.
Ntese la diferencia entre la onda de Fisher (figura 5) y la de
Kolmogorov et al. (figura 6); ella proviene de que stos consideran
(x + ct) con c > 0 en vez de (x ct) con c > 0, como Fisher.
En la introduccin de sus respectivos trabajos, estos autores dan
argumentos que fundamentan el porqu ha de satisfacer, adems,
condiciones de frontera que reflejen la caracterstica de ser una
onda de avance (invasin). Tomando u(x, t) = (x ct) con c > 0, stas
resultan ser:
Caso I II III IV
Comparacin de
las adecuaciones
Nombre
Grfica de
la parte reactiva
en la ecuacin
(3)
Heterocigtico
intermedio
Heterocigtico
inferior
Heterocigtico
intermedio
Heterocigtico
superior
aaAaAA
aa<AA
Aa<AA
Aa<aa
AAAaaa
AA<aa
AA<Aa
aa<Aa
u
t
u
x
f u = +
( )
2
2
,
5
Las caractersticas de una onda viajera son: se propaga por el espacio a velocidad
constante y lo hace conservando su forma. Para una presentacin elemental de estas
cuestiones, vase Snchez Garduo y Esteva Peralta, 1994.
adems de la obvia que debe satisfacer la probabilidad u, es decir,
0 ( ) 1, ( , +) . Como mencionamos en la seccin 1,
sin duda alguna fueron Kolmogorov et al. quienes introdujeron la
primera metodologa sistemtica para el estudio de la existencia y de
la convergencia
6
hacia soluciones del tipo onda viajera.
La parte medular de la metodologa de anlisis introducida por
Kolmogorov et al. consiste en replantear el problema. En efecto, en
vez de determinar las condiciones bajo las cuales la ecuacin (4)
tiene solucin del tipo onda viajera u(x, t) = (x ct ) cumpliendo las
condiciones de frontera (5), ellos muestran que este problema es
equivalente a determinar el conjunto de valores de la velocidad c,
para los que un sistema autnomo de EDOs tiene trayectorias que
conectan a dos puntos de equilibrio.
7
Para precisar lo anterior, plan-
teamos el siguiente problema:
Problema 1. (P1). Investigar la existencia de soluciones del tipo onda
viajera
para la ecuacin (4) con condicin inicial u(x, 0)= u
0
(x) tal que 0 u
0
(x)
1 para toda x y 0 () 1; para toda x, cumpliendo las condiciones de fron-
tera (5).
Si suponemos que la ecuacin (4) tiene soluciones de la forma
u(x, t) = (x ct) y sustituimos en (4), se obtiene la EDO de segun-
do orden
Introduciendo como = y considerando las condiciones ini-
ciales y de frontera de P1, damos lugar al siguiente problema:
( ) = + ( ) = 1 0 y
(5)
6
Por convergencia, aqu queremos decir lo siguiente: supngase que para cier-
to valor c, (x ct) es solucin de la EDP. Considrese ahora una distribucin inicial
u(x, 0) = u
0
(x) y denotemos con (x, t) a la solucin de la EDP. Si ocurre que (x
ct) (x, t)0 cuando t , entonces diremos que la solucin converge a la
onda viajera .
7
A la trayectoria de un sistema de EDOs que une a pares de puntos de equilibrio,
se le llama trayectoria heteroclnica del sistema.
u x t x ct , ( ) = ( )
( )

( )
+
( )
+
( )
= c f 0
Problema 2 (P2). Investigar la existencia de soluciones del sistema
Puede probarse (Fife, 1979; Kolmogorov, 1940) que los proble-
mas P1 y P2 son equivalentes.
En los siguientes prrafos usaremos la interpretacin dinmica
que describimos en la seccin 2 a fin de obtener informacin del
retrato fase del sistema (6) al variar c. Esto se har en la regin de
inters: {(,)|0 1, < <+}. Si f tiene las propiedades cua-
litativas que se ven en la primera figura del cuadro 2, el sistema (6)
tiene dos puntos de equilibrio: P
0
= (0,0) y P
1
= (1,0). Mediante la
aproximacin lineal de (6) alrededor de cada punto, uno obtiene el
comportamiento local. As, se concluye: P
1
es un punto silla para todo
valor de c; mientras que el comportamiento de las trayectorias de (6)
alrededor de P
0
depende de los valores que tome c, de la siguiente
manera: 1. si c
2
4(0), P
0
es un nodo estable y 2. si c
2
< 4(0), P
0
es un foco estable. Dado que el comportamiento local que se predice
en el caso 2 contraviene una de las condiciones que ha de cumplir ,
a saber, aquella que se expresa en la desigualdad 0 () 1, enton-
ces excluiremos de nuestro anlisis esos valores de c. Vase la figura 7.
Figura 7. Dinmica local del sistema (6) para valores positivos de c.
(a) c
2
< 4f(0) (b) c
2
4f(0).

, , ,
, , .
=
=
( )
( )
=
( )
= +
( )
= +
( )
=
( )
+
( )
c f
con
y
1 0 0 0
0 1
(a)
P
0
v
P
1
(b)
v
P
0
P
1

Para completar el retrato fase de (6) en la regin de inters, es decir,
tener el comportamiento global, slo basta seguir el comportamiento de
aquella trayectoria, T, de (6) que deja el equilibrio P
1
y entra a la regin
{(,)|0 ,1 < <+}. Puede probarse (Fife, 1979; Kolmogorov,
1940) que, para cada valor positivo de c cumpliendo c
2
4f(0), la tra-
yectoria T termina en el punto P
0
y la forma como lo hace es segn
lo ilustra la figura 8(a). Justamente, para cada valor de c que satisface la
desigualdad anterior, se tiene una trayectoria heteroclnica de (6) que
es la consistente con las condiciones impuestas en el P2 y, por tanto,
para cada c que cumple la condicin anterior, ella define la solucin
u(x, t) = (x ct) de P1: sta es la onda de avance del gen ventajoso.
Vase la figura 8(b).
Figura 8. Dinmica global del sistema (6) para c
2
4f(0), que son los que
tienen sentido biolgico. (a) Para cada c, como antes, la trayectoria T que
deja P
1
termina en P
0
cuando . (b) Correspondiente a la trayectoria
T se tiene una onda viajera de tipo frente.
En la segunda parte de su trabajo, por cierto bastante tcnica,
Kolmogorov et al. estudian el problema de la estabilidad de la onda via-
jera. Prueban que para un conjunto relativamente grande de condi-
ciones iniciales, la correspondiente solucin de (4), tiende a (x ct),
cuando t tiende a infinito (vase la nota 6).
Desde la publicacin del artculo de Kolmogorov et al., que versa
sobre gentica terica, muchos trabajos se han publicado tratando
de extender este trabajo pionero. Las extensiones han seguido dos
P
0
v
t
1
(a)
(b)
P
1

vertientes no necesariamente excluyentes: 1) en gentica (seleccin-
migracin) y, 2) en el anlisis de existencia de ondas viajeras de mo-
delos surgidos de problemas de biologa, fisiologa, qumica, fsica de
medios porosos, etctera.
Una revisin de los trabajos en la primera lnea puede ser hallada en
Fife, 1979, mientras que en la segunda, podemos decir que sus autores
han extendido los resultados pioneros, propuesto nuevos mtodos
(tanto analticos como numricos), hallado otros tipos de ondas viaje-
ras, estimado el valor de c para ciertos tipos de ondas viajeras, etc. A
manera de muestra, aqu slo mencionaremos unos cuantos ejemplos
en los que han aparecido las ondas viajeras en ciencias de la vida.
Quizs uno de los mayores xitos de la modelacin matemtica en
biologa es la descripcin de impulsos nerviosos viajando a travs del
axn de las neuronas. La teora ms aceptada para hacer esta descrip-
cin es la propuesta por Hodgkin y Huxley a principios de los aos 50.
Consta de un sistema de cuatro ecuaciones diferenciales no lineales
acopladas: una EDP y tres EDOs. La complejidad a la que conduce su
anlisis ha hecho que se consideren versiones simplificadas pero que
recojan los rasgos esenciales del problema por estudiar. Uno de ellos es
el modelo de Fitzugh-Nagumo que reduce a dos las ecuaciones dife-
renciales. Una de las variables de inters que aparece en ellos es el
potencial de membrana. Precisamente este impulso viaja a travs del
axn siguiendo el patrn de una onda viajera. El anlisis de estos mode-
los ha conducido a problemas matemticos muy importantes.
La onda epizotica es la forma en que se propaga la rabia entre
zorros en Europa. Igualmente, la invasin de una variedad de ardi-
llas que fue introducida en Inglaterra a principios del siglo XX y que
fue desplazando a la autctona, siguiendo un patrn espacial de tipo
onda viajera. Para stos y otros procesos en los que aparecen las
ondas viajeras, consltese Murray, 1993.
Otras extensiones del trabajo de Kolmogorov et al. pueden con-
sultarse en Snchez G. y Maini, 1994, y Snchez G. y Maini, 1997.
UNA FACETA DESCONOCIDA
Antes de concluir esta revisin queremos, de forma muy resumida,
comentar otra faceta del trabajo matemtico de Kolmogorov en rela-
cin con la gentica, poco conocida por los bilogos y matemticos.
Empezaremos por mencionar que el trabajo de Kolmogorov et al.
(1937) fue publicado cuando en los crculos cientficos relacionados
con el uso de la gentica en la agricultura, en la antigua Unin
Sovitica, se daba una fuerte discusin iniciada a principios de los aos
treinta entre dos corrientes de pensamiento en gentica. Una de ellas,
la tradicional escuela de genetistas soviticos y la otra, acaudillada por
el acadmico Lysenko, un protegido de Stalin, quien, usando el poder
que esta relacin le brindaba y un discurso en apariencia congruente
con el socialismo sovitico, contribuy a la destruccin de la otra co-
rriente. Esto ocurri en las resoluciones que tom la Sesin de la Aca-
demia Lenin de Ciencias Agrcolas de la URSS, celebrada del 31 de ju-
lio al 7 de agosto de 1948; en ella se discuti sobre La situacin de las
ciencias biolgicas (Academia Lenin de Ciencias Agrcolas de la URSS,
1949; Lecourt, 1974). Segn lo expres Lysenko en el informe que
present en la sesin inaugural, una de las cuestiones que estaba en el
centro de la discusin era la confrontacin entre dos ideologas en
biologa. Una, la de los neodarwinistas (weissmanismo-mendelismo-
morganismo, en quienes, segn Lysenko, se basaba la tradicional es-
cuela de genetistas soviticos) y los minchuristas-lysenkistas, quienes,
en palabras de Lysenko, apoyaban la teora materialista de la evolu-
cin de Darwin. Para stos, un punto bsico era el hecho de que los
caracteres individuales adquiridos se heredaban. Kolmogorov tambin
particip de las controversias mencionadas. De hecho, en su trabajo On
a new confirmation of Mendels laws, prob (Kolmogorov, 1940) que, con-
tra lo que sostenan, los argumentos dados por los lysenkistas ms bien
apoyaban la tesis mendeliana. En su rplica a Kolmogorov, Lysenko
escribi:
En su deseo para probar la verdad e invulnerabilidad de las leyes de Mendel,
el autor da argumentos matemticos, frmulas y aun curvas. No creo que yo
sea competente para dar una opinin sobre estas pruebas y argumentos
matemticos. Ms an, como bilogo no estoy interesado en la cuestin de
si Mendel era o no un buen matemtico (Lysenko, 1940).
Ms adelante Lysenko descalific el trabajo de Kolmogorov
diciendo que sus argumentos no tenan fundamento biolgico. Que
se sepa, nuestro autor ya no polemiz ms el tiempo dio la razn
a los derrotados en la tristemente clebre sesin de la Academia
Lenin, y a escasos diez o quince aos de ese acontecimiento no haba
quien se acordara de Lysenko y sus seguidores.
NOTA BIOGRFICA
Andrei Nikolaievich Kolmogorov naci en Tambov, Rusia, el 25 de
abril de 1903, y muri el 20 de octubre de 1987 en Mosc. Se qued
hurfano de madre siendo muy pequeo, por lo que una ta suya se
hizo cargo de l. Por el lado materno, Kolmogorov vena de una fami-
lia aristocrtica; del lado paterno no se sabe mucho. Uno de los datos
que se conoce es que su padre era un agrnomo muy calificado. Su
infancia la pas en familia y, despus de la Revolucin de Octubre
empez a trabajar, algunas veces como conductor de tren. En el otoo
de 1920, ingres a la Universidad de Mosc, donde se gradu en 1925.
En 1931 fue hecho profesor de dicha universidad y, desde 1937, ocup
la ctedra de probabilidad.
Los campos matemticos cultivados por Kolmogorov fueron varia-
dos. Fue el padre de la teora axiomtica de la probabilidad; hizo
contribuciones notables a las teoras de sistemas dinmicos, integra-
cin, medida, procesos aleatorios, lingstica matemtica, mecnica
celeste, etc. Tambin se destac como promotor de la enseanza de
las matemticas a nivel de secundaria.
Excepto la teora de nmeros, no hay rama de la matemtica que
no haya estudiado y, sobre todo, con profundidad notable. Kolmogo-
rov no estudiaba ste o aquel detalle de tal o cual ecuacin, se plante-
aba problemas fundamentales y, aunque en muchos casos sus escritos
fuesen cortos, en ellos haca anlisis profundos que marcaron rutas de
desarrollo posterior. Ejemplos de esto lo constituyen sus dos trabajos
en biologa matemtica.
Tuvo una produccin cientfica abundante; sus publicaciones llegan
a unas 300 entre artculos, libros, monografas, etc. Andrei Nicolaievich
Kolmogorov tuvo intereses intelectuales variados. Se sabe que cultiv la
historia rusa. Sobre el particular, hizo estudios de manuscritos de los
siglos XV y XVI, que trataban sobre cuestiones agrarias en Novgorod.
Hizo esfuerzos por obtener informacin cuantitativa de la poesa de
Pushkin. Era afecto al esqu, al montaismo y le gustaba surfear.
Su trabajo acadmico fue ampliamente reconocido dentro y fuera
de la Unin Sovitica. Le fueron conferidas siete rdenes Lenin y la
Orden de la Revolucin de Octubre; se le nombr Hroe del Trabajo
Socialista; obtuvo los premios Lenin y del Estado. Fue nombrado hono-
ris causa por las universidades de Pars, Berln, Varsovia, Estocolmo y
varias ms. Fue el matemtico sovitico con mayor nmero de mem-
bresas a sociedades cientficas extranjeras.
Kolmogorov particip en la formacin de toda una escuela de
destacados matemticos soviticos, entre los que figuran Maltsev, Gne-
denko, Gelfand, Shilov, Sinai, Arnold, Uspensky y otros.
Lo que hemos ofrecido aqu es una versin resumida de la bio-
grafa de Kolmogorov escrita por Paul M. B. Vitanyi (1988).
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[135]
EL MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK O
CMO PREDECIR EL CURSO DE UNA EPIDEMIA
LOURDES ESTEVA*
En 1927, Kermack y McKendrick publicaron un trabajo (Kermack y
McKendrick, 1927) en el cual abordaron el siguiente problema: una
persona infecciosa se introduce en una comunidad de personas sus-
ceptibles a la enfermedad en cuestin. sta comienza a propagarse
de los afectados a los no afectados por contagio. Cada persona infec-
tada eventualmente se recupera, muere o es puesta en cuarentena y
el nmero de personas no afectadas por la enfermedad va disminu-
yendo. Finalmente, despus de un cierto lapso, podemos decir que
la epidemia cesa. Entonces, uno se pregunta si sta se detuvo debido
a que no existen individuos susceptibles o por la interaccin de fac-
tores como facilidad de transmisin del agente infeccioso, recupera-
cin del husped y mortalidad, en cuyo caso quedan an muchos
individuos susceptibles.
Este problema es muy difcil de tratar en su forma ms general,
pero a lo largo de este artculo veremos cmo Kermack y McKen-
drick, a travs de modelos matemticos, dieron una respuesta ade-
cuada en casos particulares.
Obviamente, Kermack y McKendrick no fueron los primeros inte-
resados en desentraar los mecanismos que permiten que una enfer-
medad se difunda. De hecho, nos atrevemos a decir que el estudio de
los brotes epidmicos y sus posibles causas es tan viejo como el hom-
bre mismo, lo cual no nos debe sorprender, si pensamos que las
enfermedades infecciosas han acompaado al hombre a lo largo de
toda su historia. As, Hipcrates (459-377 a. C.) en su ensayo sobre
Aires, aguas y lugares, escribi que el temperamento de una persona,
as como sus hbitos y el medio ambiente que los rodea, son factores
importantes para el desarrollo de una enfermedad, lo cual suena
razonable an en estos tiempos (Bailey, 1975). En todas las pocas, las
*Departamento de Matemticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional Au-
tnoma de Mxico, lesteva@servidor.unam.mx
epidemias se han atribuido a espritus malignos, castigo de dioses o
conjuncin de planetas. A este respecto, Alexander Howe (1865), en
su Leyes de la peste, menciona que el periodo interepidmico est en
relacin con el periodo lunar (Bailey, 1975). An en nuestros das, no
falta quien mencione que el sida es un castigo divino.
Podemos decir que el verdadero progreso de la epidemiologa
terica empez en la segunda mitad del siglo XIX. Con el desarrollo
espectacular de la bacteriologa, debido a los trabajos de Pasteur
(1822-1895), Koch (1843-1910) y otros, se conocieron los mecanis-
mos fsicos involucrados en el proceso de transmisin de una enfer-
medad. ste fue quizs el gran paso que permiti el desarrollo de
teoras matemticas adecuadas para explicar la propagacin de una
enfermedad en una comunidad, en contraposicin con el uso de
descripciones puramente empricas.
Tambin por esa poca ya se haba alcanzado algn progreso en
el manejo de datos estadsticos que mostraban la incidencia de casos
de una enfermedad a nivel local. A este respecto, es interesante men-
cionar los trabajos pioneros de John Graunt (1620-1674) y William
Petty (1623-1687) quienes, en el siglo XVII, construyeron las tablas de
mortalidad de Londres. Su trabajo es considerado el comienzo de las
estadsticas vitales y mdicas, as como del entendimiento a gran es-
cala de los fenmenos que relacionan enfermedad y muerte (Bailey,
1975).
Sin embargo, en esa poca las tcnicas matemticas requeridas es-
taban an en proceso de desarrollo y no se contaba con hiptesis
suficientes acerca del desarrollo de una enfermedad que permitie-
ran expresarlas en trminos de ecuaciones. Aunque ya por esas fe-
chas se tena un buen comienzo en la modelacin de fenmenos fsi-
cos, particularmente en la mecnica y la astronoma, se necesitaron
alrededor de doscientos aos antes de que un verdadero progreso se
alcanzara en el mbito biolgico.
Sin embargo, hubo algunos intentos aislados de modelar mate-
mticamente la difusin de una enfermedad. En 1760, Daniel
Bernoulli present ante la Academia Real de Ciencias de Pars un
mtodo matemtico para estudiar la efectividad de la tcnica de va-
riolacin en contra de la viruela, con miras a influir las polticas de
salud vigentes en esa poca. As, el problema terico planteado por
Bernoulli no slo surgi de un problema real sino que sus conclu-
siones se relacionaron directamente con acciones prcticas (Daley y
Gani, 1999).
136 LOURDES ESTEVA
Pero, fuera de estos casos aislados, como ya se ha mencionado ante-
riormente, fue realmente hasta que se sentaron las causas fsicas de las
enfermedades infecciosas en el siglo XIX que se comenzaron a dar los
primeros pasos hacia el desarrollo de la epidemiologa matemtica.
A finales del siglo XIX el conocimiento de los mecanismos gene-
rales de difusin de una enfermedad, as como la familiaridad con
los datos epidemiolgicos debida principalmente a los trabajos de
Farr (1840) hicieron posibles nuevos desarrollos en la epidemiolo-
ga. Hammer (1906) postul que el curso de una epidemia depende
de la tasa de contactos entre individuos susceptibles e infecciosos.
Esta nocin se convirti en uno de los conceptos ms importantes en
epidemiologa matemtica: la ley de accin de masas de la epidemiolo-
ga, la cual dice que la tasa a la cual una enfermedad se propaga es
proporcional al nmero de individuos susceptibles por el nmero de
individuos infecciosos. Con el uso de estas ideas en una forma sim-
ple, Hammer pudo deducir la existencia de brotes epidmicos recu-
rrentes.
Por la misma poca, Sir Ronald Ross (1911), en sus investigaciones
sobre el paludismo, formul un modelo matemtico ms estructura-
do, tomando en cuenta una serie de parmetros bsicos en la trans-
misin de dicha enfermedad. En su modelo, de naturaleza determins-
tica, el futuro de la enfermedad puede ser determinado de manera
precisa, una vez que se han dado el nmero inicial de susceptibles e
infecciosos, as como las tasas de ataque, recuperacin, nacimiento y
muerte de las poblaciones involucradas. Por primera vez fue posible
usar una teora matemtica bien organizada como una herramienta
de investigacin en epidemiologa.
Estudios matemticos ms elaborados del mismo tipo fueron rea-
lizados por Kermack y McKendrick entre 1927 y 1939. En su modelo,
estos autores introdujeron un alto grado de generalidad, ya que inclu-
yeron tasas variables de infeccin y recuperacin. El resultado ms
espectacular obtenido por Kermack y McKendrick fue el celebrado
teorema del umbral, el cual postula que la introduccin de un individuo
infeccioso a una comunidad no dar lugar a un brote epidmico, a
menos que la densidad de susceptibles sobrepase un cierto umbral.
Se considera actualmente que los trabajos de Kermack y Mc-
Kendrick son clsicos de la epidemiologa matemtica, debido a su
gran influencia en el desarrollo de esta disciplina. La bibliografa ac-
tual sobre este tema es bastante extensa, as como sus aplicaciones en
el campo de la medicina preventiva.
EL MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK 137
IMPORTANCIA DE LA MODELACIN MATEMTICA EN EPIDEMIOLOGA
Los mecanismos de transmisin de un infeccioso a un individuo sus-
ceptible se conocen para casi todas las enfermedades. Sin embargo, la
forma en que se lleva a cabo la transmisin de una enfermedad en una
poblacin es muy compleja, ya que depende de muchos factores, en-
tre ellos sociales, econmicos, ambientales, etc. y, por lo tanto, resulta
complicado entender la dinmica a gran escala de la propagacin de
una enfermedad sin la estructura formal de un modelo matemtico.
Un modelo epidemiolgico usa una descripcin microscpica (un
individuo infeccioso) para predecir el comportamiento macroscpico
de una enfermedad en una poblacin.
En muchas ciencias es posible llevar a cabo experimentos para ob-
tener informacin y con sta probar hiptesis. Evidentemente, es im-
posible realizar experimentos sobre enfermedades infecciosas en la
poblacin humana debido a muchas razones, en particular por aque-
llas de tipo tico. Los datos disponibles en epidemiologa provienen
de epidemias ocurridas de manera natural o de registros sobre inci-
dencia de enfermedades endmicas; sin embargo, esta informacin,
por lo general, es escasa o est incompleta. La falta de datos da lugar
a que la estimacin precisa de los parmetros epidemiolgicos sea
difcil de realizar, por lo que slo es posible estimar un rango de valo-
res para algunos de esos parmetros. Este tipo de limitaciones se
salva con la ayuda de modelos matemticos y simulaciones numri-
cas que permiten llevar a cabo experimentos tericos con gran varie-
dad de parmetros y juegos de datos.
La comparacin entre distintas enfermedades puede ayudarnos a
entender sus mecanismos de propagacin. Los modelos matemti-
cos pueden ser usados para comparar distintas enfermedades en la
misma poblacin, o la misma enfermedad en distintas poblaciones,
o la misma enfermedad en distintos tiempos. Comparaciones entre
sarampin, rubola, varicela, tosferina y otras enfermedades han
sido hechas por London y Yorke (1973), Hethcote (1983) y Ander-
son y May (1982), entre otros autores.
Los modelos matemticos pueden ayudarnos a predecir el curso
de una epidemia dentro de una poblacin; pueden tambin ser una
herramienta til para detectar los umbrales de poblacin ms all de
los cuales existe el riesgo de una epidemia.
En el contexto de una enfermedad endmica (esto es, que per-
manece todo el tiempo en la poblacin), los modelos matemticos
138 LOURDES ESTEVA
pueden darnos informacin acerca de cmo los niveles de endemi-
cidad estn relacionados con factores que pueden ser controlados
por la intervencin de las autoridades sanitarias. Ayudan, asimismo,
a la eleccin de programas ptimos de vacunacin o de tcnicas de
erradicacin para ciertas enfermedades. As, por ejemplo, con la
ayuda de modelos matemticos, Hethcote y Yorke (1984) compara-
ron los procedimientos para el control de la gonorrea en la pobla-
cin estadounidense. Longini, Ackerman y Elveback (1978) usaron
un modelo matemtico para decidir qu grupos de edad deben vacu-
narse primero para minimizar el riesgo de muerte en una epidemia
de influenza.
En muchas ocasiones los modelos matemticos son la nica herra-
mienta prctica que nos permite contestar preguntas acerca de qu
medida de control o prevencin es la ms efectiva. Las predicciones
de tipo cuantitativo obtenidas con dichos modelos siempre estn
sujetas a cierto grado de incertidumbre, ya que los modelos son una
idealizacin de la realidad y los valores de los parmetros son slo
estimaciones. Sin embargo, las predicciones de tipo cualitativo sobre
los mtodos de control en general son robustas, en el sentido de que
las mismas conclusiones se cumplen para un amplio rango de par-
metros.
Los modelos matemticos tienen tanto capacidades como limita-
ciones, las cuales deben ser reconocidas por el modelador. Algunas
preguntas no pueden ser contestadas con el uso de modelos epide-
miolgicos, pero en ocasiones el modelador debe ser capaz de
encontrar la combinacin adecuada de datos disponibles, una pre-
gunta interesante y un modelo matemtico que le permita encontrar
la respuesta a dicha pregunta.
A continuacin ilustraremos mediante un ejemplo simple las
potencialidades de los modelos matemticos en el estudio de la din-
mica de las enfermedades infecciosas. Cabe mencionar que en los
modelos epidemilogicos no es posible incorporar todos los factores
que intervienen en el proceso de difusin de una enfermedad, sino
aquellos que, expresados de la manera ms simple posible, ayuden a
entender los mecanismos que dan lugar a dicho proceso.
CONCEPTOS GENERALES
A continuacin daremos algunas definiciones bsicas:
La epidemiologa es la rama de las ciencias de la salud que estudia
la difusin de las enfermedades transmisibles, especialmente las que
se presentan por brotes epidmicos.
Una epidemia es un aumento importante, en un territorio y mo-
mento determinados, del nmero de personas afectadas por una en-
fermedad infecciosa.
Se dice que una enfermedad es endmica si persiste todo el tiempo
en una zona geogrfica.
La prevalencia se define como el nmero de casos de una enfer-
medad en una poblacin en un tiempo dado
La incidencia se define como el nmero de casos nuevos en una
poblacin por unidad de tiempo.
Para que una enfermedad infecciosa se vuelva epidmica se necesi-
ta la conjuncin de una serie de condiciones que permitan que el pro-
ceso de infeccin se desarrolle en la poblacin. Una de estas condi-
ciones es obviamente la presencia del agente infeccioso, el cual puede
considerarse el factor causal de la enfermedad. Igualmente, es nece-
saria la presencia de un individuo susceptible que sirva de husped al
agente infeccioso.
Dependiendo de las condiciones sociales existentes (alimentacin,
vivienda, costumbres, condiciones ambientales, etc.) el desarrollo del
proceso puede verse fortalecido o debilitado.
Para que una enfermedad infecciosa se difunda en una poblacin
se necesita en cierto tipo de enfermedades la presencia de un agen-
te transmisor de la infeccin. Este agente transmisor, o vector de trans-
misin, puede tomar la materia infecciosa de individuos infectados o
de algn otro lugar y depositarla en los individuos susceptibles de
adquirir la enfermedad.
Ejemplos de enfermedades que se transmiten con la participacin
de un vector transmisor son el paludismo, el dengue, la fiebre amari-
lla y la peste, entre otras. En muchas enfermedades infecciosas, dicho
agente transmisor no interviene y la enfermedad se transmite directa-
mente de un individuo infectado a otro susceptible. A este tipo de
enfermedades se les conoce como enfermedades de transmisin di-
recta, y los ejemplos ms comunes son el sarampin, la varicela, la ru-
beola, la influenza, la poliomielitis y las enfermedades de transmisin
sexual.
140 LOURDES ESTEVA
Otras enfermedades se transmiten por una fuente comn, como
un depsito de agua contaminada. Entre este tipo de enfermedades
se encuentra la tifoidea, el clera y la amibiasis.
Las investigaciones mdicas demuestran que, para muchas enfer-
medades infecciosas, es necesario que transcurra un cierto tiempo a
partir de haber sido infectado, llamado periodo de latencia o de exposi-
cin, para que dicho individuo infectado pase a ser un individuo infec-
cioso. As, en el periodo de latencia el individuo est infectado, pero
no es infeccioso. En general, dada una enfermedad, el periodo de
latencia es el mismo para todos los individuos. Cuando un individuo
adquiere la infeccin, los sntomas no se manifiestan necesariamente
de manera inmediata; stos aparecen posteriormente. El periodo que
transcurre desde el momento de haber sido infectado hasta el mo-
mento en que aparecen los primeros sntomas se llama periodo de in-
cubacin.
El periodo de incubacin no tiene por qu coincidir con el perio-
do de latencia. El ejemplo ms sobresaliente de esta situacin es el
sida, donde la diferencia entre ambos periodos puede ser de aos.
En particular, cuando el periodo de incubacin es mayor que el de
latencia, hay en la poblacin presencia de individuos infecciosos a
los cuales es imposible detectar sin anlisis de laboratorio.
El periodo en el que un individuo infectado es capaz de transmi-
tir la enfermedad se llama periodo infeccioso y puede durar unos cuan-
tos das o el resto de vida del infeccioso. Este periodo da inicio una
vez que ha terminado el periodo de latencia.
MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK
En esta seccin expondremos lo que se conoce como el modelo cl-
sico de Kermack y McKendrick (1927) que resulta ser un caso par-
ticular del modelo original. A pesar de su simplicidad, este modelo
puede darnos informacin relevante acerca de un proceso epidmi-
co y, de hecho, en muchos casos describe adecuadamente epidemias
especficas. Este modelo supone que el proceso de infeccin es de
transmisin directa, esto es, la enfermedad se transmite directamen-
te de un individuo infeccioso a uno susceptible.
Como estudiaremos la aparicin de brotes epidmicos, no es ne-
cesario considerar los nacimientos y muertes ocurridos en la pobla-
cin debido a que, por lo general, las epidemias tienen un periodo
de duracin relativamente corto (menos de un ao) y, por lo tanto,
la dinmica demogrfica de la poblacin afecta poco a la de la enfer-
medad. Cabe mencionar que en el caso en que estemos interesados
en el comportamiento de una enfermedad durante un lapso largo,
ser necesario incluir los nacimientos y muertes de la poblacin, ya
que stos s influyen en su dinmica. El proceso de difusin de una
enfermedad dentro de una poblacin puede estudiarse a partir de
modelos compartamentales. Esto es, dividimos a la poblacin total en
diferentes clases, las cuales cambian con el tiempo t; usualmente se
distinguen tres clases:
1. Los susceptibles S, la cual consiste de todos los individuos que son
propensos a adquirir la infeccin.
2. Los infecciosos I, la cual se compone de aquellos individuos que
pueden transmitir la enfermedad a otros.
3. Los eliminados Z, compuesta de aquellos individuos que son eli-
minados de la interaccin susceptible-infeccioso, ya sea porque se
recuperaron de la enfermedad y son inmunes a ella, o porque estn
aislados del resto de la poblacin.
Se pueden considerar otras clases epidemiolgicas: la de los infec-
tados latentes, que incluye a todos aquellos individuos que han adqui-
rido la enfermedad pero que an no la transmiten, o la de los porta-
dores asintomticos, integrada por quienes aparentemente estn sa-
nos, pero son portadores del agente infeccioso y son capaces de trans-
mitirlo. La incorporacin de otras clases al modelo depender, por
supuesto, de las caractersticas de la enfermedad en cuestin.
Para describir la dinmica de la enfermedad basta conocer el n-
mero de individuos de las clases arriba mencionadas al tiempo t, el
cual denotaremos por S(t), I(t) y Z(t), respectivamente. Ahora bien, es
claro que S(t), I(t) y Z(t) dependen del flujo de una clase epidemio-
lgica a otra. En el modelo que formularemos aqu, dicho flujo est
regido por las siguientes suposiciones:
a) La poblacin a considerar es constante y de tamao igual a N.
No consideraremos nacimientos y muertes en el proceso de difusin
de la enfermedad.
b) La poblacin es cerrada, esto es, no hay inmigracin ni emi-
gracin.
c) La poblacin est homogneamente mezclada. El proceso de
transmisin de la enfermedad est regido por la ley de accin de
masas, la cual como mencionamos anteriormente postula que los
142 LOURDES ESTEVA
susceptibles se convierten en infecciosos a una tasa proporcional al
producto del nmero de individuos de ambas clases, con constante
de proporcionalidad l, la cual es una medida de la eficiencia de la
transmisin de la enfermedad y depende, entre otras cosas, de la viru-
lencia del agente infeccioso, la resistencia del husped y las condi-
ciones ambientales.
Puesta en el lenguaje matemtico, nuestra suposicin dice que la
tasa de prdida de personas susceptibles y la ganancia de infecciosas
es igual a SI.
d) El periodo de latencia desde el momento de la exposicin
hasta aquel en que el individuo comienza a ser infeccioso es lo sufi-
cientemente pequeo como para tomarlo en cuenta; esto es, un
individuo susceptible que contrae la enfermedad se convierte inme-
diatamente en infeccioso.
e) Los infecciosos abandonan su clase para formar parte de los eli-
minados a una tasa per capita constante e igual a . Entonces, la pro-
porcin de individuos expuestos (e inmediatamente infecciosos) en
el tiempo t
0
, que son an infecciosos al tiempo t
0
+ t est dado por
exp(t), de donde se obtiene que el periodo esperado de perma-
nencia en la clase infecciosa es 1/.
Antes de pasar a la formulacin del modelo, daremos la definicin
de dos conceptos fundamentales en la teora epidemiolgica: el n-
mero reproductivo bsico de una enfermedad y el umbral, los cuales
nos permiten caracterizar globalmente las distintas enfermedades.
El nmero reproductivo bsico, denotado comnmente por R
0
, se
define como el nmero promedio de infecciones secundarias pro-
ducidas por un individuo durante su periodo infeccioso,
en una poblacin donde todos son susceptibles (esto es S = N). En
nuestro caso, R
0
toma la forma:
El valor de R
0
depender entonces de las caractersticas epide-
miolgicas de la enfermedad (reflejadas en los coeficientes y ), as
como de la poblacin (reflejada en N). Entonces, para una pobla-
cin y una enfermedad particulares, R
0
toma un valor constante.
Los umbrales son valores crticos de variables como el nmero
R
N
0
=

R
N
0
=

(1)
reproductivo bsico, la densidad de la poblacin susceptible, o la
densidad de la poblacin vector (en caso de enfermedades que se
transmitan va un vector), los cuales deben ser rebasados para que
ocurra un brote epidmico, o una enfermedad permanezca de for-
ma endmica.
De acuerdo con las suposiciones a), b), c) y d), el modelo de
Kermack y McKendrick se representa esquemticamente por el
siguiente diagrama de flujo:
En un intervalo de tiempo t se producen SIt infecciones nue-
vas y It individuos son eliminados. Por lo tanto, de acuerdo con el
diagrama de flujo, el cambio promedio de las tres poblaciones S, I y
Z, est dado por:
Dividiendo entre t y tomando el lmite cuando t tiende a cero, se
obtiene el siguiente sistema de ecuaciones diferenciales:
donde denota derivada con respecto a t. La formulacin matemti-
ca del problema epidmico est completa al dar las condiciones ini-
ciales
Al haber impuesto la condicin Z(0) = 0, estamos suponiendo que
al inicio del proceso de difusin de la enfermedad la poblacin slo
est constituida por individuos susceptibles e infecciosos. Esto es, la
poblacin es virgen ante la enfermedad y, por lo tanto, nadie la ha
superado. As, podemos asegurar que S
0
+ I
0
= N. Como los elimina-
dos Z(t) pueden encontrarse a partir de la relacin
144 LOURDES ESTEVA
S I Z
S I Z
SI
I
SI
I

S SI t
I SI t I t
Z I t
=
=
=
S t S t I t
I t S t I t I t
Z t I t

( )
=
( ) ( )
( )
=
( ) ( ) ( )
( )
=
( )
(2)
(3)
(4)
S S I I Z Z 0 0 0 0 0 0
0 0 0
( ) = ( ) = ( ) = = , ,
(5)
entonces, es suficiente considerar el problema de valores iniciales
para las ecuaciones (2) y (3).
Una pregunta fundamental en una situacin epidmica es la
siguiente: conociendo los parmetros , y el nmero inicial de sus-
ceptibles S
0
e infecciosos I
0
, queremos determinar cundo la infec-
cin se propagar en la poblacin. En caso de que esto suceda, esta-
mos tambin interesados en conocer su curso temporal y, por
supuesto, cundo empezar a declinar. La primera pregunta se
puede responder evaluando las ecuaciones (2) y (3) al tiempo t = 0:
Si I
0
> 0 y S
0
> /, de la ecuacin (7) se deduce que I(0) es mayor
que cero y, por lo tanto, el nmero inicial de infecciosos aumentar
y habr un brote epidmico. Una situacin epidmica existe formal-
mente si I(t) > I
0
para alguna t > 0.
Si por el contrario, I
0
> 0 y S
0
< /, entonces I (0) es menor que
cero. Por otro lado, de la ecuacin (2) se tiene que S (t) 0 para
toda t 0, de donde S(t) S
0
para toda t 0. Entonces, si inicialmente
se tiene la condicin S
0
/, se cumplir siempre la relacin
lo cual implica, a su vez, que I
0
I(t) para toda t > 0. En este caso la
epidemia no prosperar en la poblacin. Como
el sencillo anlisis del prrafo anterior nos dice que
Z t N S t I t ( ) = ( ) ( ) (6)
I I S 0
0 0
( )
=
( )
(7)
I t I S
( )
=
( )
0 (8)
So
So
N
N So
N
Ro
S
S
N
N S
N
R
= =

= =
0
0 0
0
So
N
Ro
S
N
R
=
=
1
1
0
0
(9)
es la condicin umbral que determina la existencia de una epidemia.
S
0
R
0
/N es nmero promedio de infecciones secundarias producidas
por un infeccioso, en una comunidad donde inicialmente existen S
0
susceptibles. Se tiene entonces el siguiente resultado: si el nmero
promedio de infecciones secundarias producidas por un infeccioso
en una comunidad con un nmero inicial de susceptibles S
0
es
menor que uno, el nmero de infecciosos decrecer con el tiempo y
no habr epidemia. Si por el contrario, un infeccioso produce, en
promedio, ms de una infeccin secundaria, el nmero de infeccio-
sos aumentar dando lugar a un brote epidmico.
Podemos obtener otros resultados analticos del modelo. Resol-
viendo las ecuaciones algebraicas que se obtienen igualando la parte
derecha de (2) y (3) a cero, vemos que las soluciones de equilibrio
(esto es, las soluciones constantes) del modelo estn dadas por (S, 0),
donde S es cualquier valor entre 0 y N. Para I 0, las soluciones de
(2) y (3) se pueden obtener de la siguiente ecuacin
la cual se resuelve por el mtodo de separacin de variables, y obte-
nemos
La figura 1 ilustra las trayectorias solucin de (2) y (3) en el plano
fase (S, I), obtenidas a partir de la ecuacin (10). Cada curva est
determinada por las condiciones iniciales I(0) = I
0
, S(0) = S
0
con S
0
+
I
0
= N. Si las condiciones iniciales estn a la izquierda de la lnea S =
N/R
0
, I(t) es decreciente; si se encuentran a la derecha, entonces I(t)
crece hasta un mximo el cual se encuentra sobre dicha lnea, y des-
pus decrece a cero. En todos los casos se observa lo ilustrado en la
figura 1.
En la grfica se observa tambin que S(t) es decreciente y se acer-
ca a un valor lmite denotado por S(), el cual es la nica raz entre
0 y N de la ecuacin
146 LOURDES ESTEVA
dI
dS
N
R S
= + 1
0
I S
N
S
S
R
S N ( ) =
+
ln
0
0
N S
N
R
S
S
ln ( ) +
( )
=
0 0
0
(10)
(11)
(12)
Una consecuencia interesante de este anlisis es que la enferme-
dad desaparece por falta de infecciosos y no por falta de susceptibles.
Esto es, una vez que la epidemia ha pasado, quedan an individuos
susceptibles.
En caso de que exista una epidemia, nos gustara saber qu tan
severa es. Esto se obtiene encontrando el punto mximo de infectados
denotado por I
max
. Este mximo ocurre cuando I = 0 e I 0. De la
ecuacin (3) vemos que el mximo ocurre cuando S = N/R
0
.
Sustituyendo este ltimo valor en la ecuacin (11),
La figura 2 muestra la prevalencia de I(t) como funcin del tiem-
po obtenida a partir del modelo; la incidencia tambin se incre-
menta hacia un pico y despus decrece.
En la figura 3 se muestran los casos de hepatitis infecciosa en un
campo de refugiados en Tug Wajale, Somalia, a partir del 15 de
marzo hasta el 25 de octubre de 1986. Aunque los datos son irre-
gulares, la forma general de la curva es consistente con la de la
figura 2.
I
max
S + I = N
N
N
S
I
N
Figura 1. Trayectorias en el plano fase SI para el modelo
de Kermack y McKendrick.
I N
R
N R S
R
max

ln /
=
( )
1
1
0
0 0
0
(13)
En general, el nmero reproductivo bsico R
0
de una enfermedad es
difcil de estimar directamente de las curvas de prevalencia, ya que
usualmente no se conocen todos los parmetros involucrados en el
modelo. Sin embargo, a partir de la ecuacin (4.11) se puede hacer
una estimacin de dicho nmero, si se tiene conocimiento de las frac-
ciones inicial y final de susceptibles en una epidemia que ocurre en
una poblacin homognea, y no hay vacunacin durante la misma.
Podemos pensar que al inicio de la epidemia, I
0
es muy pequeo y que
por lo tanto S
0
= N. Despejando R
0
de (11), se obtiene
donde denota la proporcin de susceptibles en la poblacin
de tamao N. Las proporciones pueden estimarse a partir
de estudios serolgicos; esto es, haciendo anlisis de respuesta inmu-
nolgica en muestras de sangre de individuos de una poblacin.
En estudios serolgicos realizados a la poblacin de alumnos de
primer ao de la Universidad de Yale, Evans (1982) encontr que la
148 LOURDES ESTEVA
50 100 150 200 250 300 350 400
400
300
200
100
i
n
f
e
c
c
i
o
s
o
s

(
t
)
das
Figura 2. Curva de prevalencia obtenida de las ecuaciones (2)-( 3). Los
valores de los parmetros y las condiciones iniciales son N = 1000,
= 0.0005/da, 1/ = 7 das, S
0
= 990, I
0
= 10. En este caso R
0
S
0
= 3.46.
R
S
S
S S
0
0
0
=

ln
(14)
S S N = /
S S
0
y

5 22 29 5 12 19 26 3 10 17 24 31 7 14 21 28 5 12 19 26 2 9 16 23 30 6 13 20 27 4 11 18 25
0
10
20
30
40
50
N
m
e
r
o

d
e

c
a
s
o
s
MAR ABR MAY JUN JUL AGO SEP OCT
Figura 3. Casos de hepatitis en un campo de refugiados de Tug Wajale, Somalia, marzo 15 a octubre 25, 1986.
Datos tomados de Centers for Disease Control, Enterically transmited nonA, non B-hepatitis, East Africa, Morbidity and
Mortality Weekly Report, 1987.
C
a
p
i
t
u
l
o

7

6
/
1
3
/
0
2

9
:
1
9

A
M

P
a
g
e

1
4
9
fraccin de susceptibles a la rubola, al principio y al final del ao
escolar, fue de 0.25 y 0.0965, respectivamente. Entonces, la ecuacin
(14) nos da la estimacin R
0
= 6.2; es decir, durante el ao escolar,
un enfermo de rubola infect en promedio a 6 personas. Para la
influenza, la fraccin de susceptibles al principio y al final del ao
escolar fue de 0.911 y 0.5138, lo que da un valor estimado del nme-
ro reproductivo bsico para esta enfermedad de R
0
= 1.44.
VACUNACIN
En esta seccin veremos una aplicacin del modelo de Kermack y
McKendrick a la eleccin de estrategias de vacunacin.
Decimos que una poblacin tiene inmunidad de masas hacia una
enfermedad si un nmero suficientemente grande de personas son
inmunes a ella, de tal forma que la entrada de un infeccioso a la pobla-
cin no dar lugar a un brote epidmico. Si la poblacin est homo-
gneamente mezclada, y los individuos inmunes estn distribuidos
uniformemente en la poblacin, entonces la inmunidad de masas se
obtendr si una fraccin suficientemente grande de individuos es
inmune.
De acuerdo con el modelo de Kermack y McKendrick, la difusin
de una infeccin se previene si se cumple la relacin R
0
S < 1, esto es,
la fraccin de susceptibles debe ser lo suficientemente pequea como
para que, en promedio, un infeccioso infecte menos de una persona
durante su periodo infeccioso.
Una forma de alcanzar la inmunidad de masas en una poblacin es
vacunando a los susceptibles de sta. Si denotamos por Z a la fraccin
de la poblacin que es inmune por vacunacin, entonces S = 1 Z
cuando I = 0. De aqu que la inmunidad de masas se alcanza si
R
0
(1 Z ) < 1 o
As por ejemplo, si R
0
= 5, al menos el 80% de la poblacin debe
ser inmune para alcanzar inmunidad de masas. Si R
0
es 10, entonces
el 90% debe ser inmune para alcanzar inmunidad de masas. Estos
resultados son intuitivamente razonables, ya que un mayor nmero
reproductivo bsico corresponde a una enfermedad que se propaga
150 LOURDES ESTEVA
Z
R
> 1
1
0
(15)
ms fcilmente, y por lo tanto, un mayor porcentaje de la poblacin
debe ser inmune para alcanzar inmunidad de masas.
Anderson (1982) estim, para varias enfermedades en distintos
tiempos y pases, el nmero reproductivo bsico y la proporcin de
la poblacin que debe ser vacunada para alcanzar inmunidad de
masas. As, por ejemplo, para el sarampin en Inglaterra durante los
aos de 1956 a 1959 se encontr un estimado de 15.6 para R
0
; por
lo que en ese caso, al menos el 94% de la poblacin debi haber sido
vacunada para alcanzar inmunidad de masas.
Por varias razones, una fraccin de aquellos que son vacunados no
se convierten en inmunes. Esta fraccin vara usualmente entre los
valores 0.05 y 0.10, pero en algunas enfermedades, como por ejemplo
la influenza, puede llegar a valer hasta 0.4. La eficacia de la vacuna
denotada por VE se define como la fraccin de aqullos que son va-
cunados y se convierten en inmunes.
Por ejemplo, la vacunacin en contra del sarampin y rubola a la
edad de 15 meses, tiene una eficacia de aproximadamente 0.95. Consi-
derando la eficacia de la vacuna, la fraccin R
0
de vacunados e inmunes
satisface Z = (V)(VE), donde V es la fraccin de vacunados en la pobla-
cin. Si sustituimos Z en la desigualdad (15) obtenemos que la inmuni-
dad de masas se alcanza si la fraccin vacunada satisface la desigualdad
Esta desigualdad nos dice cul es la proporcin de la poblacin
que debe ser vacunada, considerando la eficacia de la vacuna. Ramos
(1996) calcul el valor R
0
= 10.02 para el sarampin en Mxico,
durante los aos 1990-1993. Usando una eficacia de la vacuna igual
a 0.95 encontr, a partir de la ecuacin (15), que V > 0.95; esto es, se
debe vacunar al menos al 95% de la poblacin en Mxico si se quie-
re obtener inmunidad de masas en contra del sarampin.
CONCLUSIONES
Como hemos visto a lo largo de este artculo, aun el modelo epide-
miolgico ms simple nos puede dar informacin relevante acerca del
proceso de difusin de una enfermedad. Asimismo, a partir de l se
V
R VE
>

1
1 1
0
(16)
pueden obtener aplicaciones de inters prctico en el campo de la me-
dicina preventiva, como la eleccin de estrategias de vacunacin.
El modelo de Kermack y McKendrick provee las bases para la ela-
boracin de modelos ms refinados. La mayora de los modelos que se
aplican en la actualidad a enfermedades especficas son mucho ms
complicados, pues contemplan una variedad de aspectos que no son
cubiertos por el modelo presentado aqu. As, por ejemplo, existen
modelos que contemplan las oscilaciones estacionales de ciertas enfer-
medades (Dietz, 1975; Hethcote y Levin, 1988).
En este artculo hemos supuesto que la poblacin es uniforme y se
mezcla de manera homognea; sin embargo, muchas enfermedades
se propagan de distinta manera en diferentes grupos de la poblacin
(tal es el caso de las enfermedades venreas). Por tanto, hay modelos
(Hethcote y Levin, 1984) que consideran a la poblacin dividida en
subpoblaciones en las cuales la enfermedad tiene diversas caracters-
ticas epidemiolgicas. Tambin existen modelos que incorporan la
estructura de edad de la poblacin husped, ya que es claro que para
muchas enfermedades la fuerza de la infeccin depende no slo del
tiempo sino tambin de la edad (Hoppenstead, 1974). Asimismo, hay
investigaciones enfocadas hacia el estudio de la difusin espacial de
una enfermedad (Rvachev y Longini, 1985; Murray, 1989).
Por ltimo, mencionaremos que el estudio de la difusin de una
enfermedad puede realizarse a travs del enfoque probabilstico. A
este respecto, Bailey (Bailey, 1975) hace una recopilacin de dife-
rentes modelos probabilsticos en epidemiologa.
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MODELOS MATEMTICOS DE LOS RITMOS
CIRCADIANOS: DE WIGGLESWORTH A WINFREE
MIGUEL LARA-APARICIO*
En la naturaleza es comn hallar fenmenos de tipo oscilatorio
cuyos periodos cubren una amplia gama de valores que van desde
los milisegundos hasta los aos (de esto ltimo podemos citar como
caso el aumento de la actividad de las manchas solares cada once
aos).
Como una muestra, consideremos el cuerpo humano, en el que
se detectan varios tipos de oscilaciones (o ritmos como los conocen
los bilogos):
La respiracin, por ejemplo, es un ritmo que mientras hay vida
no se interrumpe. Se genera como consecuencia de que el centro
respiratorio bulbar enva series rtmicas de impulsos nerviosos a los
msculos del trax y el diafragma.
En un estado de tranquilidad se podra pensar que, fuera de la
respiracin, no hay ninguna otra actividad rtmica. Sin embargo,
otros ritmos internos se desarrollan dentro del cuerpo humano, as
como la aparicin de nuevas clulas que equilibra la desaparicin
de las viejas, la constante renovacin de las clulas de la piel, del
cabello, de las uas, de la sangre, de la flora intestinal, la sntesis y
la degradacin de distintas sustancias, la actividad elctrica de las
clulas nerviosas.
Tambin hay muchos otros ritmos en la naturaleza en los que el
periodo que muestran tiene valores muy prximos a los de algunas
seales externas bien establecidas, como las mareas, el da y la
noche, las fases de la luna, las estaciones del ao. Pinsese en la
migracin anual de las aves o en la actividad que muestran algunos
crustceos y que se relaciona con el ritmo de las mareas.
* Departamento de Matemticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional
Autnoma de Mxico, mla@hp.fciencias.unam.mx. Este trabajo fue apoyado por los
donativos de DGAPA: IN-228399 y de CONACYT: 27481-N. El autor desea agradecer la
ayuda editorial de Jos Luis Gutirrez.
[154]
Como ltimo ejemplo considrese la existencia de ritmos que tie-
nen un periodo semejante al da y la noche, cuya seal influye, de
manera importante, en muchas funciones de los organismos. Estos
ritmos se han denominado ritmos circadianos (circa = casi, diem = da),
y son de los que nos ocuparemos principalmente.
Cmo identifica un bilogo un ritmo circadiano?
Requiere verificar que el ritmo en cuestin consta de varias
caractersticas esenciales como:
i) Al registrar cierta actividad en condiciones ambientales cons-
tantes, tal actividad muestra oscilaciones cercanas, pero diferentes,
de 24 h.
ii) Los parmetros de la oscilacin (frecuencia, amplitud y fase)
dependen de la cantidad de luz que recibe el organismo.
iii) El ritmo debe ser capaz de ser sincronizado mediante seales
externas, en particular el da y la noche.
iv) El ritmo debe ser innato.
Algunos autores mencionan otras caractersticas de los ritmos
circadianos aun cuando stas no se han universalizado; tal es el caso
de Pittendrigh (uno de los precursores ms famosos de este tema),
quien sugiere que los ritmos deben ser indemnes a las perturba-
ciones de origen qumico; tambin propuso que tienen mecanis-
mos de compensacin de los cambios de temperatura (Pittendrigh,
1960).
En todo ritmo circadiano subyacen las siguientes estructuras:
1. Un marcapaso.
2. Un sistema sincronizador.
3. Una serie de componentes donde se exprese el ritmo.
ANTECEDENTES
Desde el punto de vista biolgico se pueden considerar precursores
del estudio de los ritmos circadianos, con aportaciones fundamen-
tales para su estudio, entre otros, a los siguientes investigadores:
Bnning, Aschoff y Pittendrigh.
Bnning, en la dcada de los aos treinta, comienza, prcticamen-
te, el estudio sistemtico de los ritmos circadianos en plantas e insec-
tos y sienta, con ello, las bases para su caracterizacin (Bnning,
1960).
MODELOS MATEMTICOS DE LOS RITMOS CIRCADIANOS 155
Aschoff relaciona de manera importante los factores externos
(como la luz) en la manifestacin y comportamiento de los ritmos
circadianos (Aschoff, 1960).
Pittendrigh tiene, entre otras distinciones, el mrito de haber
aglutinado a un grupo muy fuerte de alumnos y colaboradores, el
cual dio un impulso al desarrollo del anlisis de los ritmos circadia-
nos, aun con enfoques matemticos.
Por la parte matemtica, hay trabajos fundamentales que se des-
arrollaron a partir de la dcada de los aos sesenta, en los que se
pretende, fundamentalmente, hacer una simulacin matemtica de
diversos aspectos de los ritmos.
Posteriormente, y en forma paulatina, se ve que la problemtica
generada por la ritmicidad queda circunscrita al estudio terico de
las oscilaciones no lineales.
De tal forma, se restringir el intervalo de los precursores de la
fundamentacin matemtica de los ritmos circadianos, desde la
dcada de los aos sesenta hasta la de los ochenta. Por lo anterior,
nos podemos dar cuenta de que el estudio matemtico de los ritmos
es realmente muy reciente y an hay mucho por hacer y decir sobre
el tema.
LOS PRECURSORES
En un simposio sobre ritmos biolgicos, llevado a cabo en Cold
Spring Harbor, Estados Unidos, Kalmus y Wigglesworth (1960) pre-
sentaron un trabajo titulado Shock excited system as models for biological
rhythms, en el que, para el estudio matemtico de un ritmo, asocian a
ste un ciclo lmite. Este hecho determina la posibilidad de enmarcar
el estudio de los ritmos circadianos dentro de la teora de los sistemas
dinmicos.
En este trabajo, Kalmus y Wigglesworth (bilogo el primero y
matemtico el segundo) marcan los requerimientos de sus modelos
de tipo hidrulico, a los que no slo les pedirn las propiedades
usuales de excitabilidad y de oscilacin autosostenida, sino que, ade-
ms, tengan las siguientes caractersticas:
i) Sern excitables mediante perturbaciones, es decir, mediante
la alteracin de un factor que tambin cambia las propiedades in-
ternas del sistema.
156 MIGUEL LARA-APARICIO
ii) Mostrarn transitorios inmediatamente despus de que se
apliquen cambios en las condiciones externas.
iii) Oscilarn con un periodo aproximadamente igual en los dife-
rentes niveles de tales factores externos.
iv) Podrn fluir en forma oscilatoria cuando no sean perturbados.
Despus definen lo que se entiende por retrato fase y el signifi-
cado de ciclo lmite; finalmente, muestran la construccin de un
modelo simplificado de dos sustancias cuyas concentraciones son
en el tiempo t, x(t), y(t) y donde las razones de cambio de las canti-
dades totales presentes se especifican de la siguiente manera, cuan-
do la variable externa es constante:
1. La sustancia y se transforma en la sustancia x con una rapidez
K(y-x), que tan slo depende de (y x);
2. La sustancia y tambin se renueva (de un reservorio) con
una rapidez que depende nicamente de x, digamos F(x),
3. La sustancia x decae con una rapidez G(x), que depende slo
de x,
Si las cantidades totales presentes son Ax, By, donde A y B son
constantes, tenemos el siguiente sistema de ecuaciones diferencia-
les que modelan el proceso:
donde, como siempre, el punto sobre cada variable indica su deriva-
da con respecto al tiempo.
Se puede considerar una variable externa que puede ser cons-
tante o puede variar (como la temperatura, la presin baromtrica,
etctera).
A esta variable externa la hacen presente, de forma lineal y de
manera implcita, en la rapidez de transferencia, a saber:
K(y x) = k(y x + h),
donde k es constante y h depende slo de .
Luego maniobran a fin de reducir este sistema a una ecuacin
lineal de segundo orden y llegan a una ecuacin diferencial muy
conocida en mecnica no lineal, de la siguiente forma:
Ax K y x G x
By K y x F x
=
( ) ( )
=
( )
+
( )

.
.
donde f(x) = F(x) F(0), g(x) = G(x) G(0) y F(0) = G(0)
Finalmente, muestran la condicin para la existencia de una
solucin peridica estable para esta ltima ecuacin.
En esos mismos histricos Proceedings aparecen dos artculos de
K. Klotter (Klotter, 1960a, b). Uno de ellos, General properties of
oscillating system, resulta de importancia fundamental pues, ilus-
trado con el oscilador armnico y alguna generalizacin del mismo,
precisa varios conceptos, que son esenciales para emprender y com-
prender la simulacin matemtica. As, identifica las oscilaciones
autnomas con las oscilaciones de tipo endgeno, a las oscilaciones no
autnomas con las de tipo exgeno, define un sistema libre como
aqul que no es capaz de oscilar e indica que las oscilaciones auto-
sostenidas aparecen slo en los sistemas que son capaces de auto-
oscilar.
En biologa se usan varios trminos para designar la frecuencia o
periodo de las oscilaciones autosostenidas; Pittendrigh las llama
oscilaciones naturales u oscilaciones libres (free running). Aschoff las
denomina oscilaciones espontneas.
Otra manera de enfocar las oscilaciones endgenas consiste en
observar que si la energa disipada en un ciclo se restaura a partir
de una fuente no peridica entonces la oscilacin todava es aut-
noma y se conoce como auto-oscilacin.
De acuerdo con la cantidad de energa disipada durante un
ciclo, en relacin con la energa total del sistema, las oscilaciones
autosostenidas son oscilaciones recuperadas o bien oscilaciones de
relajacin. Como ejemplo de las oscilaciones del primer tipo pode-
mos considerar al pndulo de un reloj, cuyo muelle le restituye la
energa perdida en cada oscilacin. Vase la figura 1.
Este sistema tiene como propiedades que la amplitud de la osci-
lacin se mantiene casi constante y que la frecuencia de oscilacin
es casi la misma que la frecuencia natural del pndulo libre.
Para las oscilaciones de relajacin podemos considerar las osci-
laciones generadas por un circuito como el mostrado en la figura 2.
Al principio, la carga del capacitor es nula y ste se va cargando
poco a poco hasta que llega un momento en que se descarga a tra-
vs de la lmpara de gas de nen de manera abrupta, lo que da por
x
A Bk
AB
g x
A
x
k
AB
g x f x =
+
+
( )
|
|
|
|
|
|
|
|
+
( ) ( )
[ ]
=
'
0
.. .
resultado una onda como la de la figura 2. Este oscilador se distin-
gue por no generar una onda senoidal.
Un ejemplo muy importante, que inicialmente apareci dentro
de la electrotecnia y ha resultado fundamental para el estudio de las
oscilaciones no lineales, es el oscilador de Van der Pol:
+
F.e.m
C
S
Figura 1. Ejemplo de una oscilacin recuperada.
Figura 2. Oscilador de relajacin y su grfica.
donde , y son constantes positivas.
Esta ecuacin diferencial tiene como solucin una oscilacin
autosostenida con un amplia variedad de formas:
Si 1 entonces la oscilacin es recuperable, digamos como en
el pndulo.
Si 1 entonces la oscilacin es de relajacin.
Por otra parte, los sistemas no autnomos se definen de la si-
guiente manera:
Si existe una fuente de energa no constante y peridica que
depende del tiempo, la cual acta sobre un sistema, entonces ste
recibe el nombre de no autnomo y se dice que las oscilaciones son
forzadas.
Los casos que aparecen varan dependiendo de que la frecuencia forza-
dora acte sobre un sistema no auto-oscilante o sobre uno auto-oscilante.
Un fenmeno importante desde todos los puntos de vista resulta
ser el de los transitorios. Klotter trata de precisar su definicin al
decir que un transitorio es un rgimen intermedio que va desde las
condiciones de arranque hasta que el sistema se estabiliza. A partir
del ordenamiento que hace Klotter de los conceptos inherentes a
los sistemas oscilatorios aparecen modelos que tratan de simular
diversos aspectos de los ritmos circadianos.
En forma casi paralela a los trabajos de Klotter y Wigglesworth
destacan los de Wever (1965, 1987) que se refieren a la ritmicidad
circadiana en el humano. Uno de los valores intrnsecos de estos
trabajos radica en que sus modelos corresponden, directamente, a
los ritmos circadianos y no usa, como en el caso de Klotter y
Wigglesworth, modelos paralelos. A partir de trabajos experimenta-
les efectuados por l en el Instituto Max Planck de Psiquitara, cons-
truye un modelo dinmico basado en un oscilador tipo Van der Pol
forzado del siguiente tipo:
donde y representa la variable biolgica bajo consideracin (por
ejemplo, la actividad, la temperatura corporal o la concentracin
de una hormona) y z representa el estmulo externo de control
y y y y 1 0
2 2 2
( )
+ =
y y y a y y gy z z z + +
( )
+ + = + +
2 2
.. .
. .. . ..
(por ejemplo, la intensidad de iluminacin, la fuerza de los contac-
tos sociales o la intensidad de un campo elctrico) el cual puede ser
constante o una funcin del tiempo t. , y g son parmetros que
pueden variar de especie en especie (desde un punto de vista mate-
mtico, representa la rapidez, dadas las condiciones iniciales, con
la cual el sistema se aproxima al estado estable).
En este modelo, al dar un valor predeterminado a z, slo hay
una solucin que, por lo regular, es una solucin autnoma, y si se
permite que z tenga una periodicidad definida tambin se obtiene
una nica solucin que, comnmente, es heternoma. En la figu-
ra 3, se muestran siete soluciones de la ecuacin con distintos valo-
res de z.
Con respecto a Wever cabe mencionar su vasta produccin en el
tema, pues en un periodo que va de 1962 a 1987 publica 55 artculos.
Un hecho interesante, sobre el cual conviene hacer una refle-
xin, es que la ecuacin de Van der Pol es un caso particular de la
ecuacin de Lienard:
ambas ecuaciones surgen por problemas de electrotecnia y, aunque
hoy en da el tipo de circuitos que las origin est fuera de moda
por tratarse de una vlvula electrnica, sus ecuaciones han encon-
trado gran demanda en otras disciplinas ya que, desde un punto de
vista matemtico, por ejemplo, se sugieren problemas interesantes
como el de ver bajo qu condiciones existen ciclos lmite, as como
preguntas sobre la unicidad de los mismos. Como referencia enun-
ciamos el siguiente teorema sobre la existencia y unicidad de una
solucin peridica de la ecuacin de Lienard.
Teorema (Levinson-Smith). Sean
si f es par, existe un x
0
> 0 tal que F(x) < 0 para 0 < x < x
0
, y F(x) > 0
para x > x
0
, g es impar, xg(x) > 0 para x 0 , F es montona creciente
en (x, ), F(x) y G(x) cuando x , entonces la ecuacin
de Lienard tiene una nica solucin peridica no constante (apar-
te de las traslaciones en el tiempo t).
Como se puede apreciar, el teorema en cuestin tiene una limitan-
te fuerte y es que pide condiciones de simetra para las funciones f y g.
x f x x g x +
( )
+
( )
= 0
f C R g C R G x g s ds
x
( ) ( ) ( ) = ( )
0 1
0
, y
.. .
Figura 3. Soluciones de la ecuacin con diferentes valores de la fuerza
externa z, a travs de la cual se sobrepone, en cada una, la misma fluctua-
cin aleatoria. Los diagramas superior e inferior representan soluciones
fuera del rango de oscilacin. Aparecen dibujados diez ciclos sucesivos de
cada solucin. Las reas sombreadas representan estados
activos (arriba del umbral fijo en y = 1) (Wever, 1987).
2
1
0
2
1
0
z = 3.6
3.1
y
2
1
0
2.6
2
1
0
1.6
2
1
0
1.1
2
1
0
0.6
2
1
0
2.1
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Tiempo (das)
Sin embargo, el siguiente teorema elimina esta limitacin. No
obstante, como se puede observar, el teorema asegura la existencia
pero no dice nada acerca de la unicidad.
Teorema (G. Villari). Supngase que
i) f C
0
(R) y g C
1
(R)
ii) f(0) < 0 y que existe un x
0
tal que f(x) > 0 para |x| > x
0
;
iii) xg(x) > 0, para x 0;
iv)
v) existen constantes positivas x > x
0
y b > 0 tales que
f(x) + |g(x)| > b > 0 para |x| > x
Entonces, la ecuacin de Lienard tiene al menos una solucin
peridica no constante.
Otro importante precursor de la matematizacin de los ritmos cir-
cadianos es Teodosius Pavlidis, ingeniero electricista de origen, quien
se preocupa por estudiar los diversos aspectos de los ritmos biolgicos,
en particular los circadianos, y formula, entre otros, un modelo mate-
mtico de tipo topolgico, el cual se puede encontrar en su impor-
tante libro Biological Rhythms, publicado por Academic Press en 1976.
Este libro, debido a su contenido, fungi durante un buen tiempo
como la Biblia de los ritmos biolgicos ya que rene y resume tanto
definiciones como resultados matemticos relativos a los ritmos biol-
gicos y brinda, adems, resultados novedosos, algunos de ellos del pro-
pio Pavlidis. Todo aquel que desee conocer los fundamentos mate-
mticos y biolgicos de los ritmos deber asomarse a esta obra.
Finalmente, aparece en el campo de los ritmos circadianos A.
Winfree, bilogo de origen, alumno de Pittendrigh, y doctorado en
matemticas. Sus trabajos en la disciplina lo convierten en el lder
durante un largo tiempo.
El estudio que hace Winfree de los ritmos circadianos resulta fun-
damental para el desarrollo de los mtodos de los sistemas dinmi-
cos desde los puntos de vista matemtico y bioqumico. Sin embar-
go, dentro de su amplia bibliografa, se considera que la aportacin
ms importante de Winfree al estudio de los ritmos circadianos es
un artculo titulado Twenty-four hard problems about the mathe-
matics of 24-hour rhythms (1984).
En la introduccin del mencionado artculo Winfree, quien posee
un espritu festivo, dice que aprovecha la oportunidad de apartarse
un poco de lo cotidiano y que en vez de tratar de decir algo, como
min limsup limsup
x x
g x
f x
g x
f x

( )
( )
[
\
|

)
j
( )
( )
<
puede ser cmo funciona un organismo y hacernos saber qu tan lis-
to ha sido l para averiguarlo, tratar de preguntar a los lectores algo.
En seguida, destaca las suposiciones ms razonables de aceptacin
comn acerca de los relojes circadianos y plantea lo siguiente,
1. En un ambiente idealmente constante, el reloj del organismo
tiene una cintica autnoma. Esto es, la razn de cambio x
i
de cada
una de las muchas variables de estado x
i
(por ejemplo, las concentra-
ciones bioqumicas) est dada como funcin de todas aquellas varia-
bles. O sea que se trabaja con un sistema x = R(x, P) donde P repre-
senta la salida de parmetros externos desde alguna configuracin
estndar.
2. Ese sistema tiene un nico ciclo lmite atractor y regresa a l
rpidamente despus de la mayora de los tipos de perturbacin
transitoria.
3. Para muchos propsitos, comnmente se considera razonable
suponer que el reloj siempre se encuentra suficientemente prxi-
mo a su ciclo atractor de manera que su cintica se puede escribir
en trminos de una variable de fase sencilla (0,1).
4. Un estmulo (como la exposicin a la luz visible o el enfria-
miento durante la noche) es un cambio de los parmetros P, a par-
tir de O. En muchas situaciones de laboratorio P(t) es cero hasta un
tiempo t
0
, a partir de ah es constante y luego de un intervalo M es
nuevamente cero.
5. La salida observable de un sistema biolgico raramente es x o
alguna funcin F(x). Es ms comn observar variables O
i
que estn
indirectamente afectadas por las variables de estado x
i
. Dada la rit-
micidad regular de x, no es necesario que O sea regularmente rt-
mica. Sin embargo, a menudo lo es luego de unos cuantos ciclos de
irregularidad transitoria. Pero a mi entender, en los transitorios est
la esencia de la adaptacin temporal y el primer objetivo del cam-
bio evolutivo. Esto es debido a que los ritmos circadianos funcionan
en forma autnoma slo en el laboratorio. En la naturaleza estn
perpetuamente gobernados por la sucesin da y noche, de mane-
ra que su comportamiento es un poco ms que una sucesin conti-
nuamente renovada de transitorios. La dinmica de los transitorios
ha sido universalmente ignorada. Recientemente, ha sido conside-
rada en el caso del ritmo circadiano de amplitud de respuesta a la
luz del acocil (Fuentes-Pardo et al., 1995).
6. Algunas veces no observamos O(t) directamente, debido a que
el organismo es un mosaico de muchos osciladores semejantes (as
.
.
sucede en muchas clulas separadas) del cual slo observamos el
comportamiento colectivo mediante mediciones burdas del com-
portamiento del organismo completo.
7. De acuerdo con el punto 6, estos muchos osciladores indivi-
duales quizs no siempre interacten de una manera adecuada
como para mantenerse en sincrona estricta en un ciclo lmite atrac-
tor comn. Esta distribucin interna de la fase puede ser una carac-
terstica vital de los ritmos biolgicos.
8. De manera particular, en situaciones que abarquen espacial-
mente campos externos de clulas puede haber gradientes espacia-
les de fase. Las interacciones vecinas pueden lograr sincronizacio-
nes locales sin afectar grandemente el patrn del espacio.
A partir de estas observaciones se generaron varios modelos de
ciertos aspectos de fenmenos circadianos particulares como, por
ejemplo, los modelos de Daan-Berde (1978). Adems, estas cuestio-
nes de tipo biolgico llevan a planteamientos de naturaleza pura-
mente matemtica, cuyo inters no radica en su supuesta aplicacin
biolgica. Como muestra se tiene el trabajo de J. Guckenheimer
sobre los conjuntos sin fase (Guckenheimer, 1975).
A continuacin se describe un importante concepto que aparece
en algunas de las preguntas de Winfree.
Isocronas. En muchos problemas de contexto biolgico se requie-
re saber la diferencia de tiempo entre dos osciladores independien-
tes cuando ambos se encuentran suficientemente cercanos a un
ciclo lmite atractor comn. Lo que se conoce es slo un estado ini-
cial de cada oscilador en la cuenca atractora pero no en el ciclo
atractor. Winfree asegura que existe una foliacin de la base atrac-
tora en una familia de variedades de 1-parmetro llamadas isocro-
nas con la propiedad siguiente:
Todos los estados en una isocrona determinada confluyen en el
sentido de que los ritmos que aparecen a partir de tales condicio-
nes iniciales, eventualmente, son indistinguibles.
Se dice entonces que todas estas condiciones iniciales tienen la
misma fase latente , que es una transformacin del espacio de
estados del oscilador al crculo de las fases
R
u
S
1
En la figura 4 se aprecia un dibujo simple de un sistema de iso-
cronas en donde cada particin corresponde a estados que estn en
la misma isocrona con respecto a la misma intensidad luminosa, lo
que implica que su fase es la misma.
0
22
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Figura 4. Cada particin corresponde a estados que estn en la misma iso-
crona con respecto a cierta intensidad luminosa, lo que implica que su fase
coincide. El crculo mayor es el ciclo lmite correspondiente a la oscuridad.
La sucesin ascendente de ciclos lmite tiende a un punto en la parte supe-
rior, lo que corresponde a intensidades luminosas sucesivamente ms altas
que tienden a infinito. Observe que las isocronas convergen a un punto cr-
tico sin fase. En este caso, se observa que en cualquier tiempo existe slo
un ciclo lmite y un sistema de isocronas determinado por la intensidad
luminosa (Peterson, 1980).
El crculo mayor es el ciclo lmite correspondiente a la oscuri-
dad. La sucesin ascendente de ciclos lmite tiende a un punto en
la parte superior, el cual corresponde a intensidades luminosas
sucesivamente ms altas. Se observa, adems, que las isocronas con-
vergen al punto crtico sin fase. Se destaca que en cualquier tiempo
habr tan slo un ciclo lmite y un sistema de isocronas determina-
das por la intensidad luminosa (Peterson, 1980).
En seguida se muestran algunas de las 24 preguntas:
Cmo se pueden calcular las isocronas analticamente?
Se puede decir algo ms acerca de las isocronas de la cintica
arbitraria del ciclo lmite, al menos cerca del equilibrio?
Es cierto que toda isocrona se aproxima arbitrariamente a todo
punto de la variedad sin fase o a su frontera?
Como podemos apreciar, Winfree tiende un puente entre los
aspectos biolgicos experimentales y la matemtica puramente teri-
ca. Winfree (1980), adems, publica un compendio de todos los re-
sultados acerca de los ritmos, en particular los circadianos, que resul-
ta referencia obligatoria para matemticos y bilogos que estn inte-
resados en el tema.
Hay trabajos importantes obtenidos por otros investigadores que,
aunque no se pueden considerar propiamente precursores en el estu-
dio del tema, han marcado en sus trabajos ciertos hitos en el cono-
cimiento de los ritmos circadianos.
En la bibliografa aparecen algunas referencias sobre trabajos de
otros autores como Strogatz (1978), Rand y Holmes (1980), Kawa-
to (1981), Peterson (1980) y Kopell, (1983) que, aunque matem-
ticos, muchos de ellos han contribuido a la modelacin de los fen-
menos rtmicos, en particular los circadianos, a travs del anlisis
matemtico puro.
BIBLIOGRAFA
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NDICE ONOMSTICO
Ackerman, 139
Aldane, J. B. S., 14, 36, 84, 85, 87
Anaximandro, 42
Ancona, 107
Anderson, 16, 51
Andrewartha, 94
Arnold, 133
Aschoff, 155, 156, 158
Bacon, 42
Bailey, 135, 136, 152
Bateson, William, 62, 74, 76, 78
Bernoulli, Daniel, 70, 136
Betti, Enrico, 107
Bizancio, 61
Boltzmann, 23, 48, 74
Boveri, 75
Buffon, 94
Bnning, 155
Castle, 81
Chetverikov, 16
Cocho, Germinal, 2, 5-8, 24, 36, 47, 62
Correns, 75
Cowles, 95
Cuvier, 53, 60, 62
DAncona, Umberto, 97, 112
Daan-Berde, 165
Darwin, Charles, 16, 22, 26, 36, 37,
48, 50, 51, 64, 67, 68, 74-78, 97,
111, 131
Daubenton, Louis, 53
Dawkins, Richard, 6, 20, 47-50, 54
Dee, John, 61, 62
Demcrito de Abdera, 29
Descartes, 69
Dobzhansky, Theodosius, 47, 49
Doppler, 70
Durero, Alberto, 53
Einstein, 11
Elton, Charles, 94
Elveback, 139
Engels, 42
Farr, 137
Fisher, R. A., 2, 8, 14, 36, 67, 76, 82,
84, 88, 90, 122, 123, 126
Fitzugh-Nagumo, 130
Fleming, 75
Forbes, E., 95
Forbes, S. A., 95
Ford, 16
Gaertner, 69
Galton, Francis, 76-78
Gause, G. F., 99, 100, 103, 104
Gauss, 70
Gelfand, 133
Gibbs, 48
Gnedenko, 133
Goethe, 61, 62
Goodwin, Brian, 2, 27, 50, 62
Graunt, John, 136
Guckenheimer, J., 165
Hadamard, 107
Haeckel, Ernst, 94
Haldane, J. B. S., 14, 36, 84, 85, 86
Hamilton, 39, 107
Hammer, W. H., 137
Hegel, 31, 42
Heisenberg, 23
Herclito de feso, 29, 30, 42, 43
Hethcote, H. W., 138, 139, 152
[169]
Indices 6/13/02 9:21 AM Page 169
Hilbert, David, 116
Hipcrates, 135
Hodgkin, 130
Holling, C. S., 100, 101, 121
Holmes, 167
Howe, Alexander, 136
Huxley, Julian, 12, 16, 130
Huxley, T. H., 77
Johannsen, 76
Jourdain, 42
Kalmus, 156
Kant, 62
Kauffman, Steven, 27
Kauffman, Stuart, 2, 50, 62
Kawato, 167
Kermack, 9, 135, 137, 141, 144, 147,
150, 152
Klotter, K., 158, 160
Koch, 136
Koelliker, 15
Koelreuter, 69
Kolmogorov, A. N., 2, 8, 111-113, 115-
120,123-133
Kopell, 167
Krebs, 94, 113
Kuhn, 11, 16
Lamarck, Jean-Baptiste de, 16, 36, 40,
51
Legendre, 107
Levn, 152
Levinson-Smith, 161
Lewontin, Richard, 27
Lienard, 161, 163
Linneo, 69
London, 138
Longini, 139, 152
Lotka, Alfred, 8, 95, 96, 112, 113
Lovett Cline, Brbara, 48
Lyell, 68
Lysenko, 131
Malthus, Robert, 1, 68, 95, 110, 111,
113
Maltsev, 133
Maupertuis, Louis de, 39
Maxwell, 11, 48, 62
May, 110, 138
Mayr, Ernst, 12-16, 26, 27, 74
McKendrick, 9, 135, 137, 141, 144,
147, 150, 152
Mendel, 7, 14, 47, 67-77, 131
Miramontes, Pedro, 6, 36, 40, 41, 110
Morgan, Thomas H., 14, 76
Mller, 76
Mussolini, 108
Napolen, 54
Naudin, 69
Newton, 43, 55, 62, 69
Norton Whitehead, A., 31, 85
Owen, 61, 62
Paley, William, 64
Paracelso, 61, 62
Pasteur, 136
Pavlidis, Teodosius, 163
Pearson, Karl, 76, 78, 81
Peterson, 166, 167
Petty, William, 136
Pierce, 36
Pittendrigh, 155, 156, 158, 163
Planck, Max, 48, 160
Platn, 1, 61, 62
Plotino, 62
Poisson, 70
Ramos, 151
Rand, 167
Rensch, 16
Rescigno, 120
Richardson, 120
Ross, Ronald, 95, 137
170 NDICE ONOMSTICO
Saint-Hilaire, Etienne Geoffroy, 16,
36, 51, 53, 54, 60, 61, 62
Schrdinger, 23
Shilov, 133
Simpson, 16
Sinai, 133
Slobodkin, 94
Smith, John Maynard, 26, 27, 38, 64
Sousa Santos, 11
Stebbins, 16
Stokes, 107
Strogatz, 167
Thom, Ren, 2, 5, 7, 24, 25-27, 32,
34, 35, 36, 38-43, 47, 56, 62
Thompson, DArcy Wentworth, 1, 2,
6, 7, 36, 51, 52, 53-56, 59-62
Tschermark, 75
Unger, Franz, 70
Uspensky, 133
Van der Pol, 159-161
Van Beneden, 75
Verhulst, Pierre Franois, 1, 95, 113
Villari, G., 163
Vinci, Leonardo da, 53
Volterra, Vito, 1, 8, 93, 95-100, 102-
105, 107, 108, 112, 113, 115, 117
Vries, Hugo Marie de, 14, 74-76
Waddington, Conrad Hal, 2, 5, 7, 22,
23-41, 43, 44, 47, 62
Waldeger, 75
Wallace, Alfred Russel, 16, 48, 50,
68
Weissman, 74, 75
Weinberg, 81
Weldon, W. F. R., 78
Wever, 160-162
Wigglesworth, 156, 160
Winberg, Wilhelm, 1
Winfree, A., 163, 165, 167
Wright, Sewal, 2, 9, 84
Yorke, 138, 139
Yule, 78, 81
Zeeman, Christopher, 27
NDICE ONOMSTICO 171
NDICE ANALTICO
acervo gnico, 14-16, 85
cidos nucleicos, 21
adaptacin evolutiva, 12
ADN, 24, 51
agente infeccioso, 135, 140, 142, 143
agente transmisor, 140
agricultura tradicional, 94
aleatorio, 14, 17, 36, 77-79, 81, 82,
85, 88-92, 125, 162
alelo, 8, 15, 79, 81-85, 88-92, 125
alopatra, 16
amplitud, 155, 158, 164
anlisis funcional, 107
anlisis global, 117
anlisis local, 117
anfeles, 95
aparato formal, 33, 112
aparatos, 6, 33, 42, 47, 56, 59, 112
arquetipos, 37-39, 43, 60-63
arquitectura gnica, 20
asociacin biolgica, 96
ataque, 97, 98, 137
atractor, 41, 43, 62, 63, 106, 165
auto-oscilacin, 158, 160
axn, 130
azar, 17, 19, 20, 50, 63, 76, 79, 125
bacteriologa, 136
biologa celular, 48
biologa evolutiva, 12, 77
biologa terica, 1, 2, 10, 22, 26, 31,
33, 43, 44, 45, 50
bilogo experimental, 15, 22
bilogos diatpicos, 16
bilogos evolucionistas, 15, 19
bilogos funcionalistas, 15
biomasa de depredador, 102
biomasa de presa, 102
biomatemtica, 44, 107
bimetras, 76, 78
bitico, 18, 37
brote epidmico, 135, 137, 140, 141,
144-146, 150
brotes epidmicos recurrentes, 137
campo vectorial, 105, 116, 117
caos, 3, 21
capacidad diferencial, 68
capacitor, 158
carcter, 71, 74, 82-84
catenaria, 55, 60, 61
clulas gamticas, 74
clulas germinales, 72, 75
clulas huevo, 70, 73
clulas polen, 73
clulas somticas, 75
cerebro, 21, 28, 34
ceroclina, 117
ceroclina horizontal, 117
ceroclina vertical, 117
ciclo lmite, 101, 116, 118-120, 156,
157, 161, 165-167
ciclos, 9, 96, 162, 164, 165
citologa, 13, 70, 74, 75
citologa cromosmica, 74
clases de equivalencia, 6, 59
colisiones moleculares azarosas, 19
compacto, 106
compensacin, 60, 155
competencia, 8, 17, 68, 102, 114, 115,
121
competencia interespecfica, 115
competencia intraespecfica, 115
comportamiento global, 129
comportamiento local, 128
composicin, 60, 76
comunidad ecolgica, 8, 105, 106
comunidades, 95, 96, 105, 106
[172]
comunidades biticas, 94, 95
conflicto, 6, 7, 12, 15, 17, 25, 43, 107
conglomerado, 34
conjunto, 8, 35, 62, 106, 115, 117,
127, 165
conjuntos sin fase, 165
contingencista, 17
convergencia, 127
cordados, 6, 59
correlacin de partes, 60
crecimiento, 8, 95-98, 102-106, 114
crecimiento continuo, 114, 125
creodas, 35, 39, 41
cromosomas, 75
crustceos, 59, 154
cuenca de atraccin, 62, 63, 106, 165
cuerpo negro, 48, 65
curva logstica, 95
decaimiento, 96, 97
depredadores naturales, 94, 97
deriva gnica, 16
desarrollo, 12, 17, 19, 24, 30, 33, 34,
38, 54, 62
desarrollo embriolgico, 12, 17, 19,
20, 24
determinista, 12, 17, 39, 40, 44, 63,
111, 137
dominancia, 84, 87, 89, 90, 92
dominante, 71-73, 87, 89, 123
ecologa, 8, 12, 37, 93-95, 104, 105,
110, 122
ecologa matemtica, 1, 8, 9, 96, 113,
115
ecosistemas artificiales, 94
ectodermo, 34
ecuacin de Lienard, 161, 163
ecuacin de Schrdinger, 23
ecuaciones de la evolucin de la vida,
23
efecto Allee, 121
efecto fotoelctrico, 11
eliminados, 142
embriologa, 7, 22, 34, 35, 70
embrilogos, 2, 5, 15, 22, 31
embrin, 24, 28, 35, 41
endemicidad, 139
energa mecnica, 18, 20
energa termodinmica, 18-21
enfermedad endmica, 138, 140, 144
enfermedad infecciosa, 135, 137-141
entalpa, 21
entropa, 32
enzimas catalizadoras, 19
epidemia, 9, 95, 135-142, 145-148
epidemiologa, 137, 138, 140, 152
epidemiologa matemtica, 9, 137
epidemiologa terica, 136
epidermis, 34
epignesis, 33
equinodermos, 59
esencialismo, 68
esfera imperfecta, 60
espacio fase, 19, 20, 34, 35, 38, 62
espacio temporal, 121, 122
especies, 8, 12, 14, 15, 16, 30, 34, 36,
38-40, 43, 49, 50, 57, 59, 60, 62-
64, 68-70, 75, 76, 94-98, 102-106,
111-115, 118, 121-123, 161
especies politpicas, 16
estabilidad biolgica, 38
estabilidad estructural, 38
estado biolgico, 40
estado de equilibrio, 125
estado estable, 34, 161
estados transitorios, 34
estructura, 12, 17-19, 32, 35, 36, 41-
43, 50, 51, 59-65
estructuralismo dinmico, 62-64
estudios serolgicos, 148
evolucin, 5-8, 11, 12, 14, 17, 19-22,
24, 26-28, 32, 33, 36-43, 47, 49, 51,
62, 63, 65, 70, 77-79, 82, 84, 92, 111
evolucin bitica, 18
evolucin horizontal, 64
NDICE ANALTICO 173
evolucin vertical, 63
evolucionistas , 14-17, 26, 47
excitabilidad, 156
excitables mediante perturbaciones,
156
exclusin, 8, 104-106
existencia, 127, 128, 130
exgeno, 64, 158
fase, 155, 164, 165, 166, 167
fase latente, 165
fenomenologa, 74
fenmenos de umbral, 38
fenotpica, 76
fenotipo, 15, 27, 32-34, 36, 37, 49, 50,
51, 55, 82
fenotipos faltantes, 49, 50, 55
filsofos neoplatnicos, 61
finalista, 39, 40
foco estable, 119, 120, 128
foco localmente estable, 118
formas de transicin, 71
forzadas, 160
fsiles celulares, 18
frecuencia, 85
frecuencia forzadora, 160
frecuencias gnicas, 15, 79-81
fuerzas de van der Waals, 19
funcin, 34, 40, 104, 105, 107, 126,
147, 161, 164
funcin continua, 34
funcional, 107
gametognesis, 73
gametos, 36, 73
gstrula, 34
generacin, 36, 37, 69, 71, 74, 77, 79-
81, 85, 86, 90, 122
genes, 15, 20, 22, 28, 33, 72-74, 125
genes y mutaciones homoticos, 20
gnesis, 48
gentica, 7, 12, 14, 68, 76, 110, 113,
122, 123, 129-131
gentica de poblaciones, 5, 7, 8, 12,
47, 48, 67, 82, 125
gentica evolutiva, 13
gentica matemtica, 68
gentica matemtica de poblaciones,
79
gentica mendeliana, 12, 22, 24, 25
genomas, 48
genotipo, 15, 27, 33, 79, 81, 82, 84,
85, 87, 90, 123, 125
germen, 74, 75
globalmente atractor, 101
gradualista, 65, 77, 78
hbitat, 95, 114, 121, 122, 124, 125
hechos biomorfolgicos, 50
herencia, 1, 14, 24, 37, 68, 74, 75, 77,
78, 81, 87, 90
herencia suave, 75
hermenutica diatpica, 11
hetercigo, 71, 88, 89
hibridacin, 67, 69
hbrido, 69, 71-73
hipersuperficie, 35
homeorhesis, 35, 41
homeostasis, 35, 43
homcigo, 71, 88
horticultura, 76
husped, 135, 140, 143, 152
Ilustracin, 61
impulsos nerviosos, 2, 130, 154
incidencia, 136, 140, 147, 166
incubacin, 141
individuos eliminados, 142
individuos infectados, 140, 141
individuos inmunes, 150
individuos susceptibles, 135, 137, 138,
140-144, 147, 148, 150
individuos infecciosos, 137, 138, 140-
144
infectados latentes, 142
inhomogeneidad, 20
174 NDICE ANALTICO
inmune, 142, 150, 151
inmunidad de masas, 150, 151
inmutabilistas, 51
instituciones, 28
interacciones, 94, 95, 113, 114
interior, 106
invariante, 8, 35, 56, 106
isocronas, 165, 166, 167
lapso de aparicin, 20
ley de accin de masas, 137, 142
ley de la distribucin de Maxwell-
Boltzmann, 23
leyes fisicoqumicas, 15, 21
localmente estable, 118
locus gnico, 79
lucha, 43
macroevolucin, 12
mamferos, 22, 59
mquinas moleculares, 20
mecanismos de aislamiento, 16
medir, 28
mdula espinal, 34
mendelianos, 14, 75, 76
meteoritos, 18
mtodos espectroscpicos, 18
microestructuras, 18
modelacin matemtica, 23, 207, 130,
136, 138, 167
modelo, 2, 9, 24, 42, 44, 65, 70, 85,
90, 92, 95, 96, 98, 100, 101-104,
110, 112-115, 120, 121, 130, 135,
137, 139, 141-144, 146-148, 150-
152, 156, 157, 160, 161, 165
modelos compartamentales, 142
modelos demogrficos, 95
modelos matemticos, 1, 2, 72, 105,
135, 137-139, 154, 163
molculas, 18, 28
montaje especfico, 20
morfognesis, 2, 5-8, 35, 41, 43, 56
morflogos racionalistas, 13, 62
mortandad diferencial, 68
mutacin, 14, 18-20, 51n, 63, 64, 75,
76, 79, 84, 88, 89, 122
mutacin contingente, 63
mutaciones gnicas, 18
mutualismo, 114
naturalistas, 5, 7, 12, 14-16, 26, 51
Naturalistas, 75, 76
neguentropa, 40
neodarwinismo, 6, 20, 24, 26, 35-37,
38, 47, 49, 50, 64, 65, 131
neuronas, 130
no lineales, 8, 115, 130, 156, 157, 159
nodo estable, 128
ncleo celular, 75
nmero reproductivo bsico, 143, 148,
150, 151
onda epizotica, 130
onda senoidal, 159
onda viajera, 112, 126, 126, 127, 129,
130
rganos, 6, 18, 22, 28, 34, 59, 60, 61
origen de las especies, 12, 34
oscilacin autosostenida, 156, 158, 160
oscilaciones, 8, 99, 112, 154, 155, 158,
160, 163
oscilaciones autnomas, 158
oscilaciones de relajacin, 158
oscilaciones de tipo endgeno, 158
oscilaciones espontneas, 158
oscilaciones libres, 158
oscilaciones naturales, 158
oscilaciones no autnomas, 158
oscilador armnico, 158
oscilador de Van der Pol, 159, 160
paisaje epigentico, 41
pangnesis, 74, 75
periodo de exposicin, 141
periodo de incubacin, 141
periodo de latencia, 141, 143
NDICE ANALTICO 175
periodo infeccioso, 141, 143, 150
periodo interepidmico, 136
persona infecciosa, 135
perturbaciones, 155, 156, 164
phylum, 38, 59, 62, 63
placa neuronal, 34
poblacin diploide, 125
poblacin homognea, 114, 125, 148
poblacin monoica, 79
poblacin panmctica, 125
poblaciones, 68, 74
polen, 70, 72, 73
polmeros, 21
polmeros biolgicos, 18, 21
polimorfismo balanceado, 16
portadores asintomticos, 142
posicin relativa, 60
presa-depredador, 112-114, 117, 188,
120, 121
presin mutacional gnica, 14
prevalencia, 140, 147
primates, 59
principio de incertidumbre de Heisen-
berg, 23
progenie, 71, 72, 78, 79
programa Evo-Devo, 12
propiedad de exclusin, 106
proteccin, 97
pulsares, 18
punto silla, 117, 128
puntos de equilibrio, 88, 89, 91, 101,
117, 127, 128
radiacin electromagntica, 18
reaccin-difusin, 41, 112, 121
realimentacin, 37, 38
recesivo, 71
regin de inters biolgico, 115, 117,
128, 129
relacin de equivalencia, 59
relaciones de causa-efecto, 33, 34
Renacimiento, 53, 61
reproduccin diferencial, 68
repulsor global, 101
respuesta funcional, 100, 101, 102
respuesta funcional de Holling, 121
respuesta inmunolgica, 148
retrato fase, 117, 118, 128, 129, 157
reversin, 69
ribosoma celular, 20
ritmos circadianos, 9, 155, 156, 160,
163, 164, 167
sabidura convencional, 28, 29, 51
saltacionistas, 77, 78
segregacin, 69
seleccin, 63, 78, 81, 87-89, 122, 130
seleccin funcional, 63
seleccin interna, 17
seleccin natural, 5-7, 12, 14, 18, 21,
22, 33, 35, 37, 40, 41, 43, 49-51,
61, 63, 64, 68, 69, 75-78, 82, 84,
85, 87, 90, 91, 111
seleccionismo, 25, 36, 64
serolgicos, 148
simbiosis, 121
simpatra, 16
sntesis evolucionista, 12, 16, 17
sistema dinmico, 19, 33, 35, 38, 56,
63, 132, 156, 163
sistema no auto-oscilante, 160
sistemas, 6, 30, 42, 59
sistemas complejos, vii, 3, 20, 28, 63
sistemas de Lotka-Volterra, 8, 112,
115, 117
sistemas no autnomos, 160
solucin de equilibrio, 99
soluciones peridicas, 99, 119
soma, 75
subconfiguraciones, 34
sustancia, 157
tablas de mortalidad de Londres, 136
tamao umbral, 121
taxones, 14, 15
tcnica de variolacin, 136
176 NDICE ANALTICO
tegumento, 71
tejido neuronal, 34
tejidos, 6, 22, 34, 41, 59, 62
teologa natural, 64
teorema del umbral, 9, 137
teora corpuscular, 1, 74
teora de la evolucin, 5, 8, 12, 22, 24,
37, 41, 49, 63, 70, 78, 79, 84, 111
teora de la evolucin y la eugenesia,
77
teora de los pangenes, 74
teora discreta, 74
teora gradualista darwiniana, 78
teoria sinttica, 5, 11, 47, 49, 50, 64
tiempo homogneo, 114, 125
tipos, 68, 76
transiciones de fase, 38
transmisin directa, 140, 141
trayectoria heteroclnica, 127, 129
trayectorias, 34, 35, 39
tubo neuronal, 34
umbral, 146
unidad en la composicin, 60
vacunacin, 139, 148, 150-152
Van der Waals, fuerzas de, 19
variacin gentica, 14, 36, 91
varianza de dominancia, 84
varianza gnica aditiva, 84
variedades topolgicas, 38
vector de estado, 34, 96
vector transmisor, 140
vitalismo, 35, 42, 68
zigoto, 73, 74
NDICE ANALTICO 177

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para la siguiente generacin se encuen-

. Por tanto, las

depende de los cocientes de las adecuaciones

permanecer sin cambio si se

g si para todo punto x B, (x,t), pertenece a B,

(t) y estn dadas por el sistema (1).

(t)) = (uM(u, ), vN(u, )). Luego, para cada t en R,

(t). Vase la figura 1.

(t). A este conjunto de

(t), definido por

r,t) son las densidades pobla-

r = (x, y, z) del hbi-

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