1.- SALBUTAMOL: 30 min. en ser efectivo. Duracin del efecto 4-6 horas. - Inhalado: 2,5 mg para menores de 25 Kg.

5 mg para mayores de 25 Kg. - Bolo IV: 4 Q g/Kg en 5 ml de agua para inyeccin en 20 min. 2.- CALCIO: duracin del efecto 30-60 min. - Gluconato clcico al 10%: 0,5-1 cc/Kg IV, diluido, lento. - Cloruro clcico al 10%: 0,2 cc/Kg IV, lento. 3.- BICARBONATO: el efecto puede durar 2 horas. -Bicarbonato 1M, 1-2 mEq/Kg IV, diluido y lento. 4.- GLUCOSA: su accin puede durar 4-6 horas. - Glucosmn, 0,5-1 g/Kg IV a pasar en 30 min. Puede administrarse junto con insulina (0,1 unidad/Kg/hora).

TRATAMIENTO El tratamiento se orienta hacia corregir la causa de la hiperkalemia e incluye cuatro modalidades posibles: 1. 2. 3. 4. Antagonismo de los efectos de membrana Transporte intracelular de potasio Eliminacin de potasio del organismo Correccin de los defectos subyacentes

Antagonismo de los efectos de membrana. Lo ms eficaz es la administracin intravenosa de calcio, en forma de gluconato. El calcio disminuye el potencial de umbral de la membrana pero tiene un efecto transitorio y no reduce realmente los niveles de potasio, por lo que su administracin debe acompaarse de otras medidas teraputicas. El gluconato de calcio se administra por va IV en solucin al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o aadiendo 20 ml en una dextrosa al 10% en AD. Puesto que la hiponatremia exacerba las anomalas de membrana producidas por la hiperkalemia, la administracin de sodio corrige los trastornos inducidos por el potasio. Sin embargo, se debe tomar precauciones para evitar la sobrecarga de lquidos cuando se administra en solucin hipertnica. Una forma excelente de proporcionar el sodio consiste en aadir bicarbonato de sodio a la solucin de dextrosa, combinando as los efectos benficos del sodio, el bicarbonato y la dextrosa. Transporte intracelular del potasio. Una fase del tratamiento es incrementar el transporte de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Si existe acidosis

se corrige inmediatamente, pues la cifra srica de potasio aumenta 0.6 mEq/l por cada 0.1 unidad de disminucin del pH. El ion bicarbonato aumenta transporte de potasio al interior de la clula, por lo cual es una buena medida administrar una solucin de bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg IV durante un lapso de 5-10 minutos. La reduccin que se logra es eminentemente transitoria, de una a dos horas de duracin. La administracin de glucosa e insulina tambin logra el mismo efecto de trasladar potasio del LEC al interior de la clula. El efecto tambin es temporal.

Hiperkalemia: Potasio srico> 5.5 mEq/l Descarte las posibles causas de hipokalemia falsa Valore el estado del equilibrio cidobasico. CPH sanguneo Hiperkalemia por: 1.Insuficiencia renal 2. Insuficiencia suprarrenal Acidosis presente No 3. Traumatismo (aplastamiento) 4. Ingestin excesiva de potasio 1. Calcule el potasio srico si el pH fuese normal 2. Corregir acidosis

Si

Hiperkalemia por: 1.Insuficiencia renal 2. Insuficiencia suprarrenal Hiperkalemia persistente 3. Traumatismo (aplastamiento) 4. Ingestin excesiva de potasio

Figura No. 1. Valoracin de urgencia de la hiperkalemia Eliminacin del potasio del organismo. La furosemida es un agente eficaz en pacientes con funcin renal normal (40-160 mg IV cada 4-6 horas) teniendo cuidado de administrar concomitantemente soluciones salinas para evitar la hipovolemia. Cuando haga falta eliminar grandes cantidades de potasio se puede recurrir a una hemodilisis o a una dilisis peritoneal. La hemodilisis es eficaz pues elimina potasio a una velocidad de 25 a 50 mEq/hora. La peritoneal no es tan efectiva, pues no se superan los 10 a 15 mEq/hora. En pacientes no oligricos con elevaciones mnimas de potasio srico, los diurticos de asa incrementan la eliminacin renal de potasio. Resinas de intercambio catinico. Se administran por va oral, enteral (tubo) o por enema de retencin. La preparacin ms popular es el Kayexalato. Este producto puede ligar otros cationes y producir hipomagnesemia o hipocalcemia. Las resinas

son de utilidad en presencia de insuficiencia renal. No se deben utilizar en presencia de leo.

.

REVISTA DE PEDIATRA

Tratamiento Nutricin: El punto ms importante es mantener estos nios con un soporte nutricional adecuado ya que la IRA impone un estado hipercatablico que puede aumentar la carga de nitrgeno urico y de potasio, estos pacientes pueden llegar a perder 0,5 gm/Kg de protenas. Es ideal dar un aporte adecuado de protenas de alto valor biolgico con aminocidos esenciales, lo cual es difcil en el paciente con uremia que le impone hiporexia y tendencia al vmito, si el aporte enteral es insuficiente se puede iniciar nutricin mixta ya que las soluciones de nutricin parenteral tienen mejor relacin de aminocidos esenciales, a diferencia de los adultos los nios no requieren restriccin de protenas y se les debe asegurar un mnimo de 0,6 gm/Kg./da liberando progresivamente hasta encontrar un nivel estable en las cifras de nitrgeno urico9,14. Estos pacientes se benefician de regmenes hipercalricos, carbohidratos 50 a 60 Kcal/Kg./da, los cuales pueden ser aportados por una va central; la hiperglicemia es frecuente dada la alteracin en la respuesta a la insulina presente en la uremia; si se presenta se puede iniciar terapia con insulina. Los aportes altos de carbohidratos estaran contrain-dicados si existiese patologa respiratoria asociada por el aumento de la carga de CO2 impuesta4,14. 10% de la ingesta calrica debe ser de cidos grasos esenciales, se pueden suplementar triglicridos de cadena media. En general las concentraciones enterales pueden llegar al mximo de la concentracin y el paciente an tener demandas mayores. La nutricin parenteral puede servir para apoyar estos pacientes la cual se debe administrar por una va central para asegurar un aporte alto de carbohidratos, si se encuentra asociado un estado hipervolmico con oliguria o anuria y se est lmitando el aporte nutricional se debe realizar dilisis para aumentar el aporte nutricional9,11. Lquidos y electrolitos: Siempre se debe verificar el equilibrio hdrico de estos pacientes, el peso debe evaluarse cada 12 horas al igual que la diuresis horaria, un paciente en IRA debe tener monitoreo estricto del gasto urinario y si es necesario se debe colocar sonda vesical para controlarlo adecuadamente, se deben evaluar todos los aportes incluidos los goteos de medicamentos y si el paciente se encuentra ventilado la cantidad de solucin fisiolgica utilizada durante la aspiracin de secreciones; se deben observar signos de deplecin

de volumen (estado de mucuosas, presin arterial, presin venosa central si se dispone de ella) o de hipervolemia (signos de falla cardiaca, ingurgitacin yugular, hipertensin). Se realiza reanimacin emprica con 10 a 20 cc/Kg. en una hora de cristaloides, la cual tiene por objeto asegurar un espacio intravascular adecuado, si el paciente no presenta diuresis y no tiene signos de hipervolemia se puede repetir el bolo de cristaloides y esta descrito utilizar coloides en esta reanimacin, la PVC no debe aumentar ms de 4 a 6 cm H2O si el paciente tiene lnea central (ideal), si el paciente no responde y fracasa la reanimacin que es a su vez prueba teraputica de lesin prerenal, se debe iniciar furosemida dosis de 2mg/Kg., de no presentarse diuresis se puede aumentar la dosis en 1mg/Kg hora hasta 4mg/Kg; esta descrito llegar a dosis de 8 a 10 mg/Kg., sin embargo en un paciente oligrico que no ha respondido adecuadamente aumenta el riesgo de ototoxicidad. La ausencia de respuesta luego de 6 horas hace necesaria la instauracin de dilisis5,9. En este momento se debe restringir el aporte hdrico a 40 a 45 cc/Kg./da para lactantes menores de 10 Kg. y 400cc/m2 de superficie corporal/da para mayores de 10 Kg., ms las prdidas medibles (gastrointestinales, diuresis, tubos de trax, ostomas), vigilando la correcin de electrolitos especialmente el sodio, dependiendo de la presencia o no de hipervolemia se reponen las prdidas por orina o la mitad de la diuresis cuantificada. La furosemida se utiliza para convertir una IRA oligrica en no oligrica lo cual disminuye la mortalidad asociada a IRA y facilita el manejo (sobre todo desde el punto de vista nutricional). Una vez el paciente presenta diuresis se puede dejar infusin de furosemida 0,1 hasta 4 mg/Kg./hora la cual incrementa la sntesis de prostaglandinas natriurticas vasodilatadoras a nivel intrarenal, se ha reportado mayor beneficio de estos pacientes cuando se asocia a dopamina en dosis DA1 (menor de 5 mcg/Kg./min.)15. El manitol tambin puede ser utilizado en estos pacientes, el cual disminuye el edema de las clulas tubulares, sin embargo se corre el riesgo de una hipervolemia significativa si el paciente no presenta diuresis por lo que se prefieren los diurticos de asa tipo furosemida, en recin nacidos esta contraindicado9.

Hipercalemia: Esta puede ser de leve a moderada dependiendo de las contraindicaciones sricas o de las manifestaciones electrocardiogrficas. Hipercalemia leve: potasio entre 5,5 y 6,5 meq/ L: se realiza restriccin del potasio en la dieta, correcin de la acidosis si se encuentra presente con infusin de bicarbonato de sodio. Salbutamol el cual la bloquear la sodio potasio ATPasa favorece la entrada del potasio extracelular al medio intracelular. Se utiliza 0,1 mg/Kg/dosis oral cada 6

horas, Tambin se puede utilizar nebulizado el cual tiene un inicio de accin a los 30 minutos con un efecto de dos horas. Kayaxelate se utiliza de 0,5 a 1,5 gm/Kg da por va oral o enema de retencin diluido en sorbitol 2cc/Kg o dextrosa, se debe recordar que el Kayaxelate reabsorve sodio e hidrogeno en lugar de potasio, puede producir hipernatremia y constipacin funcional, y esta contraindicado en pacientes con abdomen agudo, peritonitis y constipacin crnica. El comienzo de accin es en aproximadamente 1 hora y esta se prolonga hasta 4 a 6 horas. Tambin se puede utilizar el sorbiesterit el cual produce intercambios de potasio por calcio (ms fisiolgico) con dosis de 0,5 a 1,5 gm/Kg/da repartidas en tres tomas9. Hipercalemia moderada: potasio srico entre 6,5 y 7,5 meq/L. Se debe utilizar gluconato de calcio (todo paciente con potasio mayor de 7 meq/L) para prevenir cardiotoxicidad 50 a 100 mg/Kg. endovenoso lento en 10 minutos con monitora electrocardiogrfica vigilando la presentacin de bradicardia y asegurando una adecuada vena ya que su extravasacin produce necrosis de piel; el comienzo de accin del gluconato es inmediato pero su accin es breve. Su principal uso es cuando hay alteraciones del PR o del QRS que sugieran hipercalemia severa. Bicarbonato de sodio el cual acta por redistribucin del potasio extracelular al medio intracelular por lo cual funciona mejor si se encuentra acidosis asociada. Su principal complicacin es la sobrecarga vascular impuesta y la hipernatremia que puede provocar en un paciente al que se le han corregido episodios previos de acidosis, comienza a actuar en 30 minutos y tiene un efecto de dos horas, la indicacin ms clara es onda T "picuda" en el electrocardiograma, no se debe olvidar que est asociado a la presencia de mielinolisis pntica central y edema cerebral paradjico. Todo paciente al que se le va administrar bicarbonato debe tener una va area asegurada con una ventilacin adecuada ya que al realizar la amortiguacin de cidos produce CO2 en sangre con un aumento no esperado de la pCo2 si no hay intercambio gaseoso adecuado. Se debe recordar que es la primera causa de hipernatremia en el paciente con IRA1. Hipercalemia severa: Potasio srico mayor de 7,5 meq/L Todo lo anterior. En este momento el riesgo de fibrilacin ventricular espontnea es alto y las dems medidas de control de potasio no han actuado, se debe iniciar la solucin polarizante descrita por Sody Pallares, esta solucin consiste en una infusin de glucosa 0,5 a 1 gm/Kg ms insulina 0,1 a 10 U/Kg, su hay acidemia metablica asociada se puede adicionar a la solucin bicarbonato de sodio 1 a 3 meq/Kg. Si la hipercalemia es severa se puede pasar en 30 minutos con un inicio de accin a los 30 minutos hasta 2 horas, se debe recordar que esta paciente debe ser dializado (potasio mayor de 7), por lo cual la solucin polarizante solamente es una medida temporal de control de la hipercalemia. Si las cifras de potasio no se encuentran severamente elevadas y no hay cambios electrocardiogrficos se puede pasar en 4 a12 horas en infusin continua con bicarbonato. Esta mezcla asegura el ingreso de potasio a la clula por el contransportador glucosa/potasio activado por insulina, teniendo en cuenta que si el espacio extracelular se encuentra acidtico se presentara resistencia a la cada del potasio srico.

Los principios del tratamiento de la hipercalemia son tres 1. Se debe estabilizar la membrana miocrdica (calcio), 2. Se debe redistribuir el potasio corporal total al medio intracelular (salbutamol, bicarbonato, solucin polarizante), 3. Y se debe depletar el organismo de potasio (Dilisis y resinas de intercambio inicoKayaxelate y Sorbiesterit-)1-10. Sodio: La hiponatremia es muy frecuente y generalmente responde a restriccin hdrica ya que es secundaria a dilucin intravascular por la hipervolemia o Iatrognica por soluciones sn electrolitas utilizadas en los goteos. Si no responde a restriccin se deben valorar todas las posibles prdidas de sodio corporal e iniciar aporte adecuado. Cuando el sodio srico es menor de 120meq/L la posibilidad de presentacin de eventos neurolgicos es muy alta y convulsin asociada a hiponatremia tiene alto riesgo de sescuelas, por lo tanto en este caso est indicada la correcin aguda; esta se realiza con solucin salina al 3%(25 cc de solucin de cloruro de sodio ms 75 cc de agua destilada), esta se pasa en 2 a 4 horas y nunca en menos de 1 hora, se pasa un bolo de 6 cc/Kg de este solucin el cual elevar la natremia en 5 meq/L; tambin se puede corregir con la frmula sodio deseado - sodio ac tual x peso x 0,6; el sodio deseado es 125, se corrige este dficit la mitad en 8 horas y el resto en las siguientes 40 horas. Salvo el caso del paciente con manifestaciones neurolgicas la hiponatremia se corrige en 48 horas8-10. La hipernatremia, complicacin frecuente de la correcin de la acidosis, o de aumento de prdidas de agua libre como en el paciente quemado si es mayor de 150 meq/L, tiene riesgo neurolgico. En el paciente quemado se debe realizar reanimacin hdrica adeacuada y si es Iatrognica puede mejorar al controlar los aportes de sodio. Tanto hipernatremia o hiponatremia severas son indicacin de dilisis peritoneal9. Acidosis metablica: Muy frecuente en el paciente en IRA, debida a la alteracin de la funcin tubular, su peligro ms importante es la irritabilidad que produce en el sistema cardiovascular por la hipercalemia secundaria y por s misma, as cmo un efecto cardiodepresor por disminucin de la respuesta a simpaticomimticos. Su correcin debe ser realizada con cautela por el riesgo que entraa producir expansin de volmen en pacientes hipervolmicos u oligo/anricos, se corrige si el pH srico es menor de 7,2 o el bicarbonato srico es menor de1.2. Se puede pasar bolo LENTO y DILUIDO 1:1 a 1:2 de 1a 3 meq/Kg de bicarbonato en 30 minutos a 4 horas (segn la escuela), vigilando signos de sobrecarga de volumen y deterioro neurolgico. Tambin se puede corregir con la base exceso efectiva Base exceso x peso x 0,3 sin corregir ms de 10 puntos la base exceso; se puede pasar la mitad en la primera hora y el resto en 4 horas restantes. Tambin se puede corregir con el bicarbonato deseado el cual nunca es mayor a 15 bicarbonato deseado - bicarbonato actual x peso x 0,6. Se debe vigilar el calcio srico siempre luego de cada correcin de bicarbonato por la hipocalcemia resultante (hipocalcemia post acidtica de Rapaport) en un paciente con un calcio srico bajo, lo cual puede desencadenar tetania o convulsiones. La acidosis metablica intratable y persistente as cmo bicarbonato srico menor o igual a 10 son indicacin de

dilisis, ya que el problema es que no se est excretando la produccin diaria de cidos no voltiles9-10. Calcio y Fsforo: La hipocalcemia es muy frecuente en el paciente con IRA y aumenta la cardiotoxicidad por hipercalemia. Estos pacientes deben tener dietas altas en calcio y bajas en fosfatos. Su tratamiento y correcin siempre deben ser guiados por el producto calcio fsforo; sabiendo que si es mayor de 60 hay riesgo de calcificaciones metastsicas y que este riesgo es mayor por arriba de 65, presentndose cuando el producto es igual o mayor a 70. Si el producto es menor de 60 se adiciona carbonato de calcio 300 a 400 mg/K/da 0 10 a 15 mg/m2 de superficie corporal/da, el cual se puede dar sobre las comidas para quelar fosfatos si hay hiperfosfatemia acompaante, o entre las comidas 3 veces al da si no la hay. En caso de producto calcio fsforo mayor de 60 la hipocalcemia es resultante de la resistencia a la accin de la PTH (Paratohormona) por hiperfosfatemia por lo cual se debe controlar esta con quelantes de fosfatos, en general se utiliza hidrxido de aluminio 30 a 50 mg/K/da o 1 cc/Kg da sobre las comidas. El hidrxido de magnesio se asocia a hipermagnesemia en pacientes con IRA por lo que es preferible no utilizarlo. Se debe controlar el calcio srico total o ionizado dado que la hipoalbunemia asociada puede dar un falsamente bajo calcio srico total con un calcio ionizado normal. Ante toda hipocalcemia persistente de difcil control se debe descartar hipomagnesemia asociada1,9,10. Hipertensin arterial: En el paciente con IRA puede ser secundara a hipervolemia pero tambin a lesin glomerular intrnseca, en general responde a la restriccin hdrica y de sodio que se aplica al paciente y a la el producto calcio fsforo; sabiendo que si es mayor de 60 hay riesgo de calcificaciones metastsicas y que este riesgo es mayor por arriba de 65, presentndose cuando el producto es igual o mayor a 70. Si el producto es menor de 60 se adiciona carbonato de calcio 300 a 400 mg/K/da 0 10 a 15 mg/m2 de superficie corporal/da, el cual se puede dar sobre las comidas para quelar fosfatos si hay hiperfosfatemia acompaante, o entre las comidas 3 veces al da si no la hay. En caso de producto calcio fsforo mayor de 60 la hipocalcemia es resultante de la resistencia a la accin de la PTH (Paratohormona) por hiperfosfatemia por lo cual se debe controlar esta con quelantes de fosfatos, en general se utiliza hidrxido de aluminio 30 a 50 mg/K/da o 1 cc/Kg da sobre las comidas. El hidrxido de magnesio se asocia a hipermagnesemia en pacientes con IRA por lo que es preferible no utilizarlo. Se debe controlar el calcio srico total o ionizado dado que la hipoalbunemia asociada puede dar un falsamente bajo calcio srico total con un calcio

ionizado normal. Ante toda hipocalcemia persistente de difcil control se debe descartar hipomagnesemia asociada1,9,10. Hipertensin arterial: En el paciente con IRA puede ser secundara a hipervolemia pero tambin a lesin glomerular intrnseca, en general responde a la restriccin hdrica y de sodio que se aplica al paciente y a la terapia con diurticos, se debe controlar con los rangos de presin arterial adecuados para la edad teniendo siempre en cuenta el peso del paciente (Un paciente de 8 aos con sobrepeso puede tener la presin arterial esperada para un nio de 10 aos en su estado basal, esto se debe tener en mente cuando se definen los rangos de presin arterial para la toma de decisiones16. SIGNIFICANCIA SEVERA RN menor 7 TAS mayor/igual Mayor/igual das 96 106 RN 8 a 30 TAS mayor/igual Mayor/igual 110 das 104 Menor de 2 Mayor/igual 112/74 Mayor/igual aos Mayor/igual 116/76 118/82 3 a 5 aos Mayor/igual 122/78 Mayor/igual 6 a 9 aos Mayor/igual 126/82 124/84 10 a 12 Mayor/igual 136/86 Mayor/igual aos Mayor/igual 142/92 130/86 Mayor/igual 13 a 15 134/90 aos Mayor/igual 16 a 18 144/92 aos Mayor/igual 150/98
TAS: Tensin Arterial sistlica Task force on blood pressure control in children. Report the second task force on blood pressure in children. Pediatrics 1987;79:1-25.

Si el paciente presenta tensiones arteriales normales altas no significativas se contina la restriccin hdrica, la dieta hiposdica si no esta contraindicada y el diurtico. Si presenta presiones arteriales significativas se adiciona captopril al tratamiento, si presenta cifras significativas o severas se adiciona nidefipina la cual se puede dar sublingual en caso de cifras severas, pudindose repetir la dosis si no se obtiene respuesta. En caso de cefalea, vmito, signos de edema pulmonar o encefalopata hipertensiva se debe iniciar labetalol que es el frmaco de eleccin para el manejo de la emergencia hipertensiva en pediatra, y de no controlarse se iniciara nitroprusiato de sodio. El tiocianato principal metabolito de nitroprusiato se excreta por va renal por lo cual en estos pacientes debe ser utilizado con extremo cuidado por la posibilidad que se presente metahemoglobinemia y nunca ms de 24 a 48 horas9.

Las dosis de los antihipertensivos en IRA son los siguientes: Inicio/Efectos Actua en 20 minutos EV en 1 hora VO. Puede producir otoxicidad Desplaza la bilirrubina de la albmina. Captopril 0,1 a 2,5 mg/Kg/dosis cada Comienzo de accin en 30 6 horas, oral no pasar de a 60 minutos. 4 mg/Kg/da Puede producir mayor Ideal en sndrome hemoltico hiperkalemia. En pacientes urmico Con estenosis de la arteria Contraindicado en estenosis de la Renal puede producir arteria renal Disminucin de TFG Nifedipina 0,25 a 1 mg/Kg/dosis inicio de accin en 30 min sublingual u oral c/8 horas Produce nuseas y flushing Propranolol 0,25 a 1,5 mg/Kg oral c/6 horas Puede producir Broncoespasmo en pacientes Predispuestos. Vigilar Glucometras Labetalol 0,25 a 4 mg/Kg/dosis o 1 - 3 Inicio de accin en 3-5 min mg/Kg/hora en infusin EV Es bien tolerado, si no hay respuesta con la primera dosis se puede aplicar una segunda a los diez minutos Diazxido 2-5 mh/Kg sin pasar de 300 mg Inicio de accin en 3 a 5 en bolo endovenoso minutos. ES LA DROGA DE ELECCIN EN ENCEFALOPATA Nitroprusia 0,5 a 8 ugm/Kg/min en bomba de Comienzo de accin infusin, se utiliza si el diazxido inmediata, vigilar toxicidad es inefectivo por tiocianato Hidralazn 0,2 mg/Kg/dosis sin pasar de 15 Inicio de accin en minutos mg/dosis c/6 horas EV Puede producir nuseas, vmito e hipoglicemia Dosis Furosemida 2 a 4mg/Kg/dosis cada 4 a 12 horas oral o EV Infusin 0,1 a 4 mg/Kg/hora Indicaciones de dilisis en ira16" Oliguria y/o anuria persistente sin respuesta a diurticos o incluso poliuria si adems se encuentra: Sobrecarga hdrica No respuesta a diurticos en las primeras 6 horas Edema pulmonar/insuficiencia cardiaca congestiva Hipertensin arterial refractaria al tratamiento mdico Eliminacin de lquido en pacientes oligricos para permitir

 Mayor apoyo nutricional Administracin de sangre o hemoderivados Desequilibrio metablico Hipercalemia mayor de 7 meq/L, o aumentando ms de 0,5 meq/L por da, especialmente si existen manifestaciones electrocardiogrficas Acidosis metablica intensa con bicarbonato srico menor de 10 meq/L Hiperfosfatemia/Hipocalcemia de difcil control, producto calcio fsforo mayor de 65 Hiponatremia o hipernatremia de difcil control Sntomas urmicos. Encefalopata urmica Creatinina srica mayor de 10 mg/dl en nios mayores y de 5 en lactantes o aumentado ms de 0,5 a 1 mg/dl da Nitrgeno urico mayor de 100 mg/dl o aumentando ms de 10 a 20 mg/dl da En nuestro medio la dilisis peritoneal aguda es el procedimiento ms accesible, tiene claras ventajas tcnicas sobre la hemodilisis (menor experiencia y entrenamiento del personal, no requiere infraestructura especializada, es ms econmica) pero es menos efectiva; esto es particularmente cierto en pos operatorios de ciruga cardiovascular en donde puede llegar a ser insuficiente. La ventaja ms clara de la dilisis peritoneal es el menor desequilibrio metablico y la no necesidad de heparinizar a los pacientes, la posibilidad de utilizarla en menores de 5 Kg (lo cual tcnicamente es muy difcil para la hemodilisis) y bajo costo. La hemofiltracin es un mtodo seguro, produce un adecuado control metablico, pero requiere al igual que la hemodilisis la heparinizacin de los pacientes, adems se debe disponer de los hemofiltros de acuerdo al peso de cada paciente1. En nuestro medio la dilisis peritoneal ha sido efectiva en el control de pacientes con IRA secundaria a sndrome hemoltico urmico que nuestra primera causa de IRA, se utiliza el catter de Tenckhoff, vigilando las caractersticas de el lquido obtenido luego de los recambios. En general se utilizan dianeales al 1,5% para control metablico y al 4,5% para control de hipervolemia. Se controla durante los recambios glicemia, electrolitos y estado cido-base al igual que la estabilidad hemodinmica. Se debe recordar siempre el riesgo de peritonitis en estos pacientes el cual siempre se anuncia por la triada de fiebre, dolor abdominal y lquido turbio, por lo cual se debe instruir al personal de enfermera y al paciente para informarlos tan pronto se presenten16. La dilisis se contina hasta cuando se controlen las causas que llevaron a iniciarla y si se tiene la posibilidad de realizar ecografa renal Doopler, un ndice menor de 0,7 indica cada de las resistencias con progresin clnica hacia la mejora, pudindose suspender la dilisis dos das despus generalmente.

Indicaciones de biopsia en ira IRA mayor de 3 semanas y/o: En paciente con deterioro progresivo en quin se sospecha glomerulonefritis rpidamente progresiva En todo paciente sin causa clara Terapias actuales El uso de dopamina ha mejorado sustancialmente la sobrevida del paciente con IRA especialmente la de origen prerenal asociada a entidades gastrointestinales y sepsis, as cmo para el sostenimiento de la perfusin renal intraoperatorio en procedimientos de alto riesgo, dosis de 1 a 4 microgramos/Kg/Minuto producen vasodilatacin del lecho esplcnico y renal, mejorando la perfusin de la corteza renal. Su utilizacin junto a furosemida ha mostrado los mejores resultados en pacientes oligricos ya que mejora la perfusin cortical aumentando la cantidad del filtrado glomerular en estos pacientes15. En algunos pacientes especialmente en los nefrticos, se puede realizar expansin plasmtica con albmina la cual mejora la presin onctica intravascular, mejorando el gasto cardiaco efectivo y la respuesta a diurticos10. La desmopresina se utiliza para controlar la hemorragia en pacientes urmicos, acta aumentando la actividad del factor VIII y del factor de Von Willebrand se utilizan dosis de 0,3 a 0,4 microgramos/Kg EV con efecto 1 hora despus de aplicado9. Pronstico El pronstico depender de la causa y de los problemas asociados, despus de casi 20 aos luego del inicio de la terapia de reemplazo renal la mortalidad contina siendo muy alta, hay estudios que presentan cifras tan altas como 54%. Cuando se presenta como oligrica puede llegar incluso hasta el 70%. Y en la forma no oligrica del 30%1,9. Esta claro que factores que disminuyen la morbilidad y mortalidad en estos pacientes son la remisin y diagnstico oportunos, el soporte nutricional temprano al igual que la dilisis precoz. El paciente puede permanecer con secuelas posteriores las cuales van desde disminucin de la filtracin glomerular e hiperazohemia leve que recupera paulatinamente hasta dao renal instaurado y progresin a insuficiencia renal crnica terminal. Niveles de manejo Primer y segundo niveles de atencin:

Mdico generel y/o pediatra Sospecha ante todo paciente en riesgo, confirmacin y remisin. Tercer nivel de atencin Pediatra y Nefropediatra Estabilizacin del paciente, monitora hemodinmica y matablica, inicio de estudios complementarios. Considerar ingreso a cuidado intensivo peditrico/Unidad renal Todo paciente con sospecha o confirmacin de IRA debe ser valorado por el grupo de nefrologa ante la posibilidad de iniciacin de dilisis peritoneal. Cuarto nivel de atencin: Instituciones con posibilidad de realizar dilisis en cualquiera de sus modalidades y control intensivo del paciente. La insuficiencia renal aguda es patologa de alto riesgo en nuestro medio, es una entidad que debe ser sospechada y descartada en todo paciente en riesgo dada la alta mortalidad de estos pacientes. El tratamiento va dirigido al control metablico, estabilizacin hemodinmica y soporte hasta su resolucin. El tratamiento temprano derivar en una mejor funcin renal residual y progresin hacia la mejora as como menor morbimortalidad asociada. BIBLIOGRAFA

Trastornos en el Metabolismo del Potasio

El cuerpo contiene de 3,000 a 4,000 mEq de K+ (50 a 55 mEq/kg de peso corporal), de los cuales, slo de 60 a 80 mEq se encuentran en el espacio extracelular. Debido a su localizacin predominantemente intracelular, participa en un gran nmero de funciones tales como la sntesis de protenas y DNA, el ciclo glucoltico y otros. El potencial de reposo de la clula depende en gran parte de la concentracin intra-(150 mEq/L) y extracelular (4-5 mEq/L) de K+ y en condiciones de desequilibrio de K+ la funcin celular se

altera.

Figura 11. Metabolismo del potasio

La relacin entre el K+ intra y extracelular es bastante compleja y se ve afectada por numerosos factores, entre ellos, el equilibrio cido-bsico. La acidosis tiende a movilizar el K+ de las clulas y la alcalosis favorece su movilizacin del espacio extracelular a las clulas. Las hormonas tambin influyen en la distribucin de K+ principalmente del espacio extracelular a las clulas: insulina, aminas beta-adrenrgicas y aldosterona. La elevada concentracin de K+ en las clulas y de Na+ en el espacio extracelular, depende en gran medida de la presencia de la bomba Na+K+ ATPasa localizada en la membrana celular y que transporta K+ al interior celular y Na+ fuera de la misma. El potencial de reposo de la membrana es generado en gran parte por la difusin del K+ celular hacia el espacio extracelular y a favor de un gradiente de concentracin. Debido a que el K+ posee carga positiva, su difusin carga negativamente el interior de la clula con respecto al exterior.

Balance de Potasio La regulacin del K+ plasmtico (5 mEq/L) depende de su capacidad para moverse de las clulas hacia el lquido extracelular. El K+ que se elimina del

espacio extracelular es en parte reemplazado por el K+ celular proveniente del msculo, hgado o elementos figurados de la sangre (Fig. 11). Hormonas como insulina, aldosterona o epinefrina, determinan en gran parte este movimiento transcelular; as como cambios en el pH plasmtico y la concentracin de bicarbonato (ver Acidosis y Alcalosis). Otro factor que influye en el K+ srico es su ingreso, ya sea por va oral o parenteral. La insulina favorece la movilizacin del K+ hacia el interior del msculo y el hgado. La secrecin de insulina vara directamente con la concentracin del K+ plasmtico. Evidencias clnicas y experimentales sugieren que la insulina desempea un papel fisiolgico muy importante en la regulacin del K+ srico. Por ejemplo, un aumento en la concentracin de K+ plasmtico despus de ingerir alimento, estimula la secrecin de insulina que hace descender el potasio plasmtico al facilitar su entrada a las clulas; por otra parte, la hipokalemia inhibe la secrecin de insulina, situacin que favorece la salida del potasio celular y la correccin del problema. Sin duda, la va de excrecin ms importante del K+ es el rin, an cuando pequeas cantidades del in son eliminadas por el sudor y las heces (10 mEq/da). La excrecin de K+ depende esencialmente de la secrecin del K+ de las clulas distales hacia la luz tubular. Casi todo el K+ filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal y el asa de Henle; el K+ excretado, proviene de su secrecin por el tubo distal y el colector. Este movimiento del K+ hacia la luz tubular parece ser pasivo y por tanto es funcin de la concentracin y de los gradientes elctricos que se establecen a travs de la membrana celular y la luz tubular. HIPOKALEMIA La concentracin de K+ plasmtico vara en forma directa con el K+ almacenado en los depsitos corporales (Fig. 11). Sin embargo, no siempre que hay deplecin de K+ sta se acompaa de hipokalemia, tal como ocurre en pacientes con acidosis metablica o respiratoria. Durante la acidosis, el exceso de H+ se moviliza al interior de las clulas en intercambio por Na+; como resultado el K+ extracelular puede estar normal o an elevado cuando el K+ corporal est bajo. Habitualmente el corregir la acidosis determina el verdadero estado en que se encuentran los niveles de K+ srico. Patogenia y diagnstico El diagnstico de la o las causas de deplecin de K+, generalmente se determinan a travs de la historia clnica. Sin embargo, pacientes cuya deplecin de K+ es secundaria a uso crnico de laxantes, vmito provocado por problemas psicgenos como ocurre en la anorexianervosa o en la bulimia o al uso solapado de diurticos, el diagnstico puede ser difcil al ocultarse su

origen. Pacientes con tumor velloso del colon, con frecuencia relatan heces bien formadas; slo un interrogatorio intencionado, revelar la excrecin de moco en la evacuacin en cantidades variables. Cuando el cuadro clnico no permite establecer el origen de la hipokalemia, la medicin del K+ urinario permitir sospechar el origen de las prdidas. Por ejemplo; en las prdidas extrarrenales, especialmente gastrointestinales, la excrecin urinaria de K+ se encuentra por abajo de 20 mEq/da; es importante sealar que la excrecin de sodio debe estar por arriba de los 100 mEq/da. Por el contrario, en presencia de prdidas renales el K+, siempre ser mayor que 20 mEq/da. Sin embargo, la concentracin puede ser baja en situaciones con grave deplecin de K+ (excepto cuando ya se ha producido nefropata kaliopnica), en aquellos casos con exceso de mineralocorticoides y dieta baja en Na o en pacientes a los que se suspenden los diurticos al momento de la revisin clnica. La medicin del pH tambin puede contribuir al diagnstico diferencial, ya que la mayora de los pacientes con hipokalemia cursan con pH normal o alcalino; hay, sin embargo, hipokalemia asociada a ciertas formas de acidosis tubular renal, cetoacidosis diabtica y en enfermos tratados con inhibidores de la anhidrasa carbnica. Una tercera anormalidad que sirve para establecer el diagnstico, es la presencia de hipertensin que sugiere la presencia de alguna de las formas de hiperaldosteronismo (excepto el sndrome de Bartter). Redistribucin del potasio La insulina facilita la entrada de K+ a las clulas musculares y hepticas; como resultado del exceso de insulina y glucosa se puede producir hipokalemia. Esto ocurre con frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentacin parenteral. La alcalosis metablica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a la existencia de flujos de cationes entre las clulas y el espacio extracelular. Durante alcalosis los iones de H+ son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el lquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de lmites normales. Para preservar la electroneutralidad, el K+ y el Na+ extracelulares difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una cada del K+ srico. La hipokalemia produce la movilizacin de K+ celular que a su vez se intercambia por Na+ e H+; el efecto neto de este intercambio es la aparicin de alcalosis extracelular y acidosis intracelular. La administracin de K+ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis. Prdidas renales

La excrecin urinaria de K+ est determinada por su secrecin en el tbulo distal. La prdida excesiva de K+ en la orina puede ser inducida por condiciones que cursan con un exceso de mineralocorticoides, flujos tubulares muy altos en las porciones distales del nefrn, reabsorcin de Na+ sin su anin correspondiente e hipomagnesemia. El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) favorece la reabsorcin de Na+ en el tubo distal y la secrecin de K+ e H+. El hipermineralocorticismo se observa en condiciones como: aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario que acompaa a la hipertensin maligna y renovascular, sndrome de Cushing, hipersecrecin de renina tpica del sndrome de Bartter y de los tumores secretores de renina, ingestin de orozz, exceso de glucocorticoides y en algunas formas de hiperplasia suprarrenal congnita. Algunas enfermedades tubulares renales se acompaan de prdidas de K+. Una de ellas es la acidosis tubular renal tipo I o distal y la tipo II o proximal; ambas se caracterizan por la presencia de acidosis metablica hiperclormica e hipokalemia. La leucemia mieloctica, particularmente la variedad monoctica, puede ocasionar prdida renal de K+ e hipokalemia. El aumento del flujo tubular de Na+ a las porciones ms distales del nefrn se presenta en cualquier condicin en que la reabsorcin de Na+ y agua est disminuida en el tubo proximal y la rama ascendente del asa de Henle, tal es el caso de los diurticos tipo furosemida, cido etacrnico, acetazolamida, tiazidas y diurticos osmticos, que consecuentemente aumentan la secrecin de K+. Ya que los diurticos producen deplecin de volumen, si las prdidas urinarias no son reemplazadas, la secrecin de aldosterona aumenta, va la estimulacin del sistema renina angiotensina, an en pacientes edematosos; este hiperaldosteronismo secundario puede contribuir an ms a la prdida urinaria de K+. Existe adems un grupo de nefropatas perdedoras de sal que en casos graves pueden contribuir a prdida de K+ muy importante, mayor de 200 mEq/da. La ingestin de una dieta rica en Na+ tambin incrementa el flujo distal y por tanto el intercambio Na+ K+; en sujetos normales, esta maniobra dificilmente produce hipokalemia, debido en parte a que la administracin de sal reduce la secrecin de aldosterona; sin embargo, la administracin de sal a pacientes con aldosteronismo primario produce un dficit rpido de K+, lo que se ha utilizado como prueba de deteccin de la enfermedad. Finalmente, la hipomagnesemia puede producir deplecin de K+ e hipokalemia. La prdida de K+ es tanto urinaria como fecal y sus mecanismos ntimos no son bien conocidos (ver Magnesio). Prdidas extrarrenales.

Aproximadamente de 3 a 6 litros de secreciones gstricas, pancreticas, biliares e intestinales llegan a luz gastrointestinal cada da. Todos estos lquidos son reabsorbidos y slo 100 a 200 mL de agua y de 5 a 10 mEq de potasio por da son eliminados en las heces. El aumento de K+ y su prdida ya sea por diarrea o fstulas, puede conducir a deplecin de este in. La sudoracin masiva, mal reemplazada, tambin produce deplecin crnica o aguda de K+. Cuadro clnico Los datos clnicos ms prominentes de la hipokalemia y de la deplecin de K+ son neuromusculares: debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia que puede llegar a parlisis la cual, si afecta a los msculos respiratorios, puede ser fatal. La intensidad de las manifestaciones clnicas depende de la gravedad y lo abrupto de la deplecin del K+. La rabdomiolisis es otra complicacin que puede aparecer en sujetos con deplecin de K+. Las anormalidades electrocardiogrficas son comunes en la hipokalemia y se caracterizan por: aplastamiento e inversin de la onda T, prominencia de la onda U y descenso del segmento ST. Estas alteraciones elctricas pueden conducir, en casos graves, a paro cardaco. Los pacientes depletados de K+ se intoxican fcilmente con digital o sus derivados. La deplecin crnica de potasio produce lesin vacuolar en las clulas proximales tubulares (nefropata kaliopnica) y ocasionalmente tambin en el tubo distal. Estas alteraciones se acompaan de incapacidad para concentrar la orina que resulta en la aparicin de poliuria y polidipsia. La filtracin glomerular puede ser normal o estar discretamente baja y recuperarse en cuanto la deplecin de potasio se corrige. Tratamiento Una vez valorados los efectos fisiolgicos de la deplecin de K+, se procede a su tratamiento que, de ser posible, debe ser lento y por va oral. El primer objetivo ser sacar de peligro al enfermo y no necesariamente corregir en forma total el dficit del in. Hay que recordar que no existe una correlacin directa entre la concentracin de K+ plasmtico y el K+ corporal total. En general, se puede aproximar que una prdida de 100 a 200 mEq de K+ harn descender el K+ plasmtico de 4 a 3 mEq/L. Una prdida adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el K+ en plasma a casi 2 mEq/L. Sin embargo, una prdida mayor de 400 mEq difcilmente modificar las cifras de K+ srico ya que el K+ intracelular se encarga de mantener esa concentracin al liberar K+ de las clulas. El efecto del pH es muy importante para valorar el grado de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la concentracin del potasio extracelular y la alcalosis la disminuye; por lo tanto, para conocer el estado

que guarda el K+ srico, es necesario corregir antes el trastorno del equilibrio cido-bsico. La sal preferencial para tratar los dficits de K+ es el KCl, que adems corrige la alcalosis y la deficiencia de Cl, condiciones que con frecuencia acompaan a la hipokalemia. Se pueden emplear sales orgnicas, como citrato o gluconato, en casos con deplecin leve, o como suplementos en pacientes que reciben diurticos en forma crnica. El uso de sales de K+ por va endovenosa, debe restringirse a pacientes con vmitos incoercibles, cetoacidosis o deplecin grave de K+. Es importante que la concentracin de K+ en las soluciones no pase de los 60 mEq/L y que la velocidad de infusin no sobrepase 20 mEq/hora, sin administrar ms de 200 a 250 mEq/da, a no ser que las condiciones del paciente as lo requieran; es fundamental que se controle muy de cerca a estos pacientes ya que pueden pasar de hipo a hiperkalemia en horas y an en minutos. El mejor mtodo es la medicin de K+ srico, y la valoracin clnica de la debilidad muscular y la hiporreflexia. El electrocardiograma es un instrumento fundamental para evitar la toxicidad por hiperkalemia cuando la correccin es muy brusca. HIPERKALEMIA La hiperkalemia es una complicacin infrecuente en sujetos normales, ya que los mecanismos corporales son extremadamente eficientes para evitar la acumulacin de K+ en el espacio extracelular. La manera como el cuerpo dispone de una carga de K+ es: 1. entrada rpida de K+ a las clulas, respuesta en parte mediada por insulina; 2. aumento de las prdidas gastrointestinales por secrecin colnica de K+ y 3. excrecin de K+ por el rin. El aumento en la excrecin renal de K+ empieza relativamente rpido; se calcula que una tercera parte es excretada en las primeras dos horas y 80% en las siguientes 6 horas. El pequeo incremento en el K+ srico estimula la secrecin de aldosterona, que favorece el intercambio con Na+ en las porciones distales del nefrn y por lo tanto la excrecin de K+. En la insuficiencia renal crnica, la combinacin de una ingestin constante de K+ y menor nmero de nefronas funcionantes, requiere de aumento en la excrecin de K+ por nefrona; esto permite que se mantenga una relativa normokalemia, a pesar de dao renal avanzado, sobre todo si se mantiene una dieta no excesiva en K+, el volumen urinario y el flujo distal son adecuados y si se puede estimular satisfactoriamente la secrecin de aldosterona. Etiopatogenia

La toma inadecuada de muestras de sangre, al producir hemolisis, fragmenta los glbulos rojos (clulas con alta concentracin de potasio) lo que ocasiona aumento ficticio de los niveles de K+ srico. Para evitar errores en la interpretacin, no es conveniente efectuar este examen en muestras de sangre hemolizada. Los mecanismos responsables de la hiperkalemia verdadera, en condiciones anormales, son: reduccin en la produccin de renina, prdida de la respuesta de la corteza suprarrenal a la secrecin de aldosterona, incapacidad tubular renal para excretar K+ y la distribucin celular anormal de K+ ingerido o movilizado endgenamente. La causa ms frecuente de hiperkalemia verdadera es sin duda una inadecuada excrecin de K+ por el rin. En presencia de oliguria o de anuria, como ocurre en la insuficiencia renal aguda, la aparicin de hiperkalemia progresiva es la regla. En la insuficiencia renal crnica, por el contrario, el rin se adapta lo suficiente como para evitar la hiperkalemia; sin embargo, si se ve sometido a una carga excesiva o aparece infeccin, que aumenta el catablismo, esto puede disparar el K+ srico a niveles peligrosos. Hay enfermedades que desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan la excrecin de K+, como el lupus eritematoso generalizado, la anemia de clulas falciformes y algunas formas de rechazo del rin. Comentario aparte merecen enfermedades que cursan con hipoaldosteronismo hiporreninmico, como la diabetes mellitus, que an en etapas muy tempranas de insuficiencia renal pueden presentar grados importantes de hiperkalemia. La hiperkalemia es la regla en la enfermedad de Addison y en algunas formas selectivas de hipoaldosteronismo. La aldosterona juega un papel muy importante en la homeostasis del K+ y la hiperkalemia estimula la secrecin de aldosterona que ayuda al K+ srico a regresar a valores normales. Consecuentemente, cualquier padecimiento o droga que reduzca el efecto de la aldosterona, ya sea por disminucin en su produccin o por resistencia en sus rganos blanco, facilitar la retencin del K+ y la aparicin de hiperkalemia. Ya que la aldosterona tambin aumenta la reabsorcin de Na+ y la secrecin de H+, estos cuadros se acompaan de cierto grado de prdida de Na+ y de acidosis metablica. La hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado como se ve en el sndrome de aplastamiento, hemolisis o sangrado interno (aporte endgeno exagerado). Si a esto se suma acidosis, que favorece la salida del K+ celular, e insuficiencia renal aguda, el incremento en el K+ srico es tan rpido (2 a 4 mEq/da), que obliga al empleo de medidas heroicas para su control (hemodilisis o dilisis peritoneal). En pacientes con quemaduras amplias, traumas o enfermedades neuromusculares, como paraplegias o esclerosis mltiples, el uso de un relajante como la succinilcolina, puede causar hiperkalemia grave. Este agente parece liberar el K+ de las clulas al despolarizar la membrana celular. La

intoxicacin digitlica grave produce hiperkalemia intensa, ya que el K+ se sale de las clulas y no regresa debido al bloqueo casi completo de la Na+K+ ATPasa. En la parlisis peridica familiar hiperkalmica, las elevaciones del K+ srico se asocian a crisis de parlisis muscular; la patogenia del sndrome es desconocida, pero se sabe que la ingestin de K+ puede precipitar las crisis. Cuadro clnico Los sntomas y signos que aparecen con la hiperkalemia se limitan a debilidad muscular y a trastornos en la conduccin elctrica del corazn. Un aumento en la concentracin de K+ plasmtico reduce el cociente (K+) intracelular/(K+)extracelular y este reduce el potencial de reposo de la membrana. Si el potencial de reposo cae por abajo del potencial de umbral, la clula es incapaz de repolarizarse despus de un potencial de accin lo que trae como consecuencia debilidad o parlisis. Estos sntomas, habitualmente no aparecen hasta que la concentracin de K+ excede los 8 mEq/L; sin embargo, los enfermos con parlisis peridica, pueden iniciar su sintomatologa cuando el K+srico oscila alrededor de 5.5 mEq/L. Los trastornos en la conduccin cardaca, pueden llegar a fibrilacin ventricular y paro; en consecuencia, el registro electrocardiogrfico permanente o intermitente, es crtico en el manejo de este trastorno. La alteracin de la onda T se hace obvia cuando el K+ srico excede los 6 mEq/L. El complejo QRS se ensancha cuando la concentracin srica alcanza 7-8 mEq/L y la onda P tiende a desaparecer. El cambio final es una onda sinusoidal, debido a que el ensanchamiento del QRS se une a la onda T; lo que sigue a este trazo, es fibrilacin ventricular y paro. La toxicidad cardaca de la hiperkalemia se puede acentuar con la presencia o coincidencia de: hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o elevacin rpida de la concentracin de K+ srico. Diagnstico El diagnstico en el paciente con hiperkalemia puede resultar fcil o muy complicado. Una buena historia que proporcione datos sobre la dieta, la existencia o no de enfermedad renal, diabetes millitus, insuficiencia suprarrenal, uso de diurticos ahorradores de K+ o episodios de debilidad muscular, junto con el examen fsico dirigido a confirmar o no la existencia de debilidad muscular, hipotensin, pigmentacin de piel o mucosas y un examen general de orina, la medicin de urea, creatinina, Na, K+, Ca++ y pH, permitirn establecer si la hiperkalemia es por exceso de ingestin, disminucin en la excrecin o por movilizacin de los tejidos. La insuficiencia renal, como causa del problema, se puede diagnosticar fcilmente por la

elevacin de urea y creatinina. Si la funcin renal es normal o slo est discretamente alterada, hay que pensar en alguno de los padecimientos que cursan con niveles bajos de aldosterona. Para esto, es necesario contar con niveles de aldosterona, renina y cortisol. Por ltimo, la hiperkalemia puede ser debida a la existencia de alteraciones tubulares, con o sin acidosis acompaante. Tratamiento El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiperkalemia y despus su origen. Recordar que hay que mantener un registro electrocardiogrfico y del K+ srico, de esta manera el tratamiento evita la aparicin de otras complicaciones. El cuadro 6 resume los tres tipos de teraputicas dirigidas a disminuir y normalizar los niveles de K+. El Ca++ habitualmente se utiliza en pacientes con hiperkalemia muy grave y su efecto es rpido. Se pueden utilizar mpulas de gluconato de calcio, de 10 mL, al 10%, que se pueden repetir en 5 minutos si el efecto no es suficiente. La mezcla de glucosa e insulina, moviliza el K+ a la clula en un periodo de 30 a 60 minutos. Igualmente el empleo de NaHCO3 en ampolletas de 44 mEq, infundidas lentamente en 5 minutos, modifican el pH y movilizan el K+ hacia el interior de las clulas. Igual que la insulina, los receptores beta 2 adrenrgicos favorecen la entrada de K+ a las clulas al activar la Na+K+ ATPasa. Una consecuencia de este efecto es que la liberacin de epinefrina durante situaciones de estrs pueden producir un descenso transitorio en los niveles sricos de K+. Hay menos informacin sobre el empleo de beta 2 agonistas en el tratamiento de la hiperkalemia; resultados preliminares con albuterol (10 a 20 mg en nebulizador y 0.5 mg endovenosos) muestran descenso de la concentracin de K+ srico de 0.5 a 1.5 mEq/L en 30 minutos.
Cuadro 6. Tratamiento de la hiperkalemia Antagonistas del K a nivel membranal Calcio Na+ hipertnico Medios que faciliten la entrada de K+ a la clula Glucosa e insulina NaHCO3 Solucin salina hipertnica Remocin de K+ corporal Diurticos Resinas de intercambio catinico
+

Dilisis peritoneal o hemodilisis

Ninguna de las medidas descritas son capaces de eliminar el potaiso corporal; para esto, se deben utilizar resinas de intercambio catinico de sulfato sdico de poliestireno que se pueden aplicar como enemas o por va oral. Para pacientes con insuficiencia renal crnica terminal muy avanzada, habr que emplear la dilisis peritoneal o la hemodilisis. Ambos mtodos se emplean tambin en pacientes con insuficiencia renal aguda hipercatablicos, en los que la destruccin celular facilita la salida de K+ al lquido extracelular en grandes cantidades. En estos casos, es preferible el empleo de hemodilisis, ya que la velocidad de extraccin del K+ es mucho mayor que con la dilisis peritoneal. Sin embargo, todos estos mtodos son lentos y en presencia de hiperkalemia aguda, que ponga en peligro la vida con graves sntomas clnicos y electrocardiogrficos, deben emplearse en primer lugar los mtodos rpidos descritos antes.