PROPEDEUTICA Y FISIOPATOLOGA. 4. SNDROMES MS FRECUENTES DEL APARATO DIGESTIVO 4.1 Sndrome de reflujo gastroesofgico. Tema 4.

1 Sndrome de Reflujo gastroesofgico

Definicin Se entiende por Sx esofgico al conjunto de manifestaciones originadas por la afeccin de este rgano con 4 sntomas bsicos: Disfagia: sensacin de dificultad para tragar, se caracteriza por aparecer en la etapa tarda de la deglucin, por su localizacin retroesternal y por acompaarse de dolor o pirosis y regurgitacin cida. Pirosis o Ardor esofgico: sensacin de quemazn retroesternal originndose a nivel de epigastrio que puede ascender a garganta o irradiarse a espalda. Dolor torcico de origen esofgico: puede presentarse en forma espontnea o durante la comida, es difcil de diferenciar del cardiaco. 20% de las precordialgias se generan en el esfago. Regurgitacin: es la aparicin espontnea sin esfuerzo del contenido gstrico o esofgico en la boca. Puede haber aspiracin larngea, brotes de tos y sensacin de ahogo que pueden despertar al paciente cuando duerme. Etiologa Cncer de esfago, esofagitis y hernia hiatal. El cncer de esfago se manifiesta por disfagia de tipo progresivo, que es un sntoma tardo porque aparece cuando hay compromiso de al menos 2/3 de la luz esofgica. Ms del 90% son malignos, y ms del 90% son carcinomas epidermioides. Se asocian con tabaquismo e ingesta de alcohol. Ms frecuente en el hombre (4:1) y en los adultos. Los adenocarcinomas se localizan en cardias o en el segmento del epitelio de Barret. La esofagitis se manifiesta por pirosis, dolor, disfagia. Su causa ms comn es el reflujo gastroesofgico, pero existen otras causas como infecciones por Herpes, CMV, Cndida; castica o corrosiva por ingestin de cidos o lcalis; y la debida al contacto por pldoras por dficit de ingesta de lquidos. La enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) denota las diferentes manifestaciones del reflujo del contenido gstrico y duodenal hacia el esfago. Puede estar acompaada pero no es sinnimo de hernia hiatal. La pirosis es el sntoma ms habitual y con reflujo grave puede aparecer disfagia que indica la aparicin de estenosis. La hemorragia se produce por erosin esofgica y lceras importantes asociadas al consumo de alcohol. Otras enfermedades incluyen trastornos motores acalasia, esclerodermia, espasmo esofgico difuso ; las vrices esofgicas; anillos y membranas sx de Plumier-Vinson y Anillo de Schatzki ; divertculos de Zenker o traumatismos esofgicos. Diagnstico Esofagograma (trago de Bario): til para el dx de anomalas estructurales y motoras. Debe incluir estudio en la posicin de decbito para evaluar mecanismo peristltico, observacin del reflujo gastroesofgico espontneo, y en los casos de disfgia la administracin de un bolo par observar la detencin. Estudio de motilidad esofgica (manometra esofgica): es la medicin de las contracciones esofgicas mediante el registro de las presiones intraluminales en varios sitios. Util en acalasia y esclerodermia. Esofagoscopia: Permite la visin directa de las lesiones y obtencin de biopsias. Diagnostico de certea de cncer de esfago, esofagitis infecciosas y varices esofgicas. Monitoreo ambulatorio del pH: es el estudio ms confiable para el estudio del reflujo. Tiene ms utilidad cuando los sntomas son atpicos.

4.2 Sndrome de dispepsia. Sndrome de dispepsia La dispepsia es el dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crnico o recurrente, de ms de un mes de duracin, a menudo desencadenado por la ingesta. La saciedad precoz, la distensin abdominal, los eructos, la acidez, el ardor y las nuseas son tambin sntomas de este trastorno. Afecta del 20 al 40% de la poblacin del mundo occidental, y en el 40% de los pacientes se encuentra un origen orgnico como lcer gastroduodenal, reflujo gastroesofgico y cncer gstrico. El 60% restante es de causa idioptica. En este trastorno la secrecin de cido gstrico medida es normal y se presume que la mucosa de estos pacientes tendra mayor sensibilidad a la acidez gstrica. Entre el 30 y 50% de los pacientes tienen gastritis por H. pylori. Puede asociarse tambin a un retardo en el vaciamiento gstrico despus de ingerir alimentos slidos o a falta de motilidad del intestino delgado. Los pacientes con dispepsia no ulcerosa suelen tener mayor ansiedad y un elevado nivel de somatizacin. La dispepsia esencial se clasifica en subgrupos segn sus manifestaciones clnicas: Dispepsia de tipo reflujo: acidez y regurgitacin cida. Dispepsia de tipo ulceroso: dolor epigstrico como sntoma predominante, que suele calmar con anticidos. Dispepsia de tipo trastorno de la motilidad: saciedad precoz, distensin posprandial, nuseas y vmitos, habitualmente sin dolor. En algunos pacientes con dispepsia esencial, la mucosa duodenal puede aparecer hipermica en la endoscopa, con duodenitis en la biopsia, aunque esto se puede encontrar en adultos sanos. La infeccin por H. pylori se ha demostrado en pacientes con sntomas disppticos, aunque en la actualidad existe controversia acerca de su la erradicacin de la infeccin ayuda a mejorar los sntomas. El reflujo bililar dentro del estmago podra ser una causa potencial de dispepsia esencial. El sndrome de malabsorcin de hidratos de carbono, los parsitos como Giardia lamblia o Strongyloides estercoralis y las pancreatitis crnicas con etiologas potenciales de dispepsia esencial. La disminucin de la motilidad gstrica con evacuacin retrasada se ha demostrado en los pacientes con dispepsia, y los estudios radioisotpicos y la manometra antroduodenal as lo han confirmado.

4.3 Sndrome ulceroso. SNDROME ULCEROSO Sx producido por una prdida de sustancia de la pared gstrica que rebasa la membrana mucosa y torna accesible al cido clorhdrico y al reflujo alcalino. Patogenia Un desequilibrio entre factores agresivos (HCl y pepsina) y factores defensivos de la mucosa (barrera mucosa gstrica-lamina epitelial, produccin de moco, secrecin de bicarbonato; flujo sanguneo y prostaglandinas) La barrera mucosa mantiene el gradiente de pH de estomago 1-2 y el de la sangre 7.4 ya que se opone al pasaje de H+ del estomago a la sangre y el Na de sangre al estomago. El moco y bicarbonato protegen a las cels epiteliales. Cuando se alteran estos mecanismos el HCl Y PEPSINA daan mucosa y forman la ulcera. Helycobacter pylori no necesariamente forma la ulcera (la mayora son asintomticos) Coloniza el antro y reas de metaplasia duodenal. Se localiza en uniones intercelulares donde produce toxinas. Ureasa la ms importante- desdobla urea en amoniaco y bicarbonatoa su vez en CO2 y agua. El amonio alcaliniza y protege a la bacteria del cido. Hp libera ureasa, hemolisinas, citotoxinas y lipopolisacaridos generando inflamacin, se produce gastrina e histamina que acidifica el medio, se irrita la mucosa y se ulcera. AINES Difunden a travs de la barrera gstrica y daan cels epiteliales. Inhiben PGs lo que reduce el flujo sanguneo, la produccin de moco y el recambio celular. Hipersecrecin de cido en el Sx Zollinger-Ellison Producido por gastrinomas, en pncreas o duodeno. Influyen tambin TABACO,ESTRS Y GENETICA

Clnica Dolor epigstrico con acidez que el paciente refiere como dolor epigstrico con pirosis. Pueden presentar: nauseas, vmito, hematemesis, melena, anorexia y prdida de peso. *Para diferenciar entre ulcera gstrica y duodenal= en la duodenal, el dolor aparece despus de comidas, dura 1 par de horas y desaparece con la ingesta. La gstrica no se relaciona con comidas, es mas intenso y suele haber prdida de peso y anorexia. Complicaciones Hemorragia digestiva: 10-15% de pacientes. Puede ser aguda (hay hipovolemia) o crnica (anemia ferropnica crnica). Perforacin: dolor epigstrico intenso que se irradia a ambos flancos. Signos peritoneales (rebote, abdomen en tabla) Sx pilrico Dx Interrogatorio, Endoscopia y Radiografas contrastadas GASTRITIS Inflamacin de la mucosa gstrica. Se usa el trmino haya o no inflamacin histolgica. Clasificacin

 Aguda y crnica- aguda implica inflamacin polimorfonuclear de la mucosa y la crnica atrofia con prdida funcional o metaplasia. Erosiva y no erosiva: o erosiva o hemorrgica- malestar epigstrico y en casos graves hematemesis o melena. Principalmente por uso de AINES, alcohol y estrs. Infecciones, quemaduras y traumatismos graves. o No erosiva: asintomtica, dispepsia(dolor, sensacin de plenitud, meteorismo, eructos), anemia perniciosa. Se divide en 3: De glndulas fndicas (tipo A)- presenta gastritis superficial, gastritis atrfica y atrofia gstrica. Asintomticos, a veces hay anemia perniciosa. Superficial(tipo B)- se asocia con Hp en regin antral- asintomtica, a veces dispepsia Pangastritis(AB)- gastritis de antro y cuerpo. 4.4.2 Sndrome de constipacin. a) Colnico: Por disminucin de la motilidad: alteraciones en la composicin de la dieta, lesiones neurolgicas y causas endocrinometablicas. Por espasmo colnico. Por causa orgnica. b) Rectal o disquctico: Causas orgnicas. Alteraciones neurolgicas. Disminucin de la fuerza de la "prensa". Represin del reflejo de la defecacin. Idioptico: alteraciones histolgicas de los plexos mientricos, relajacin incompleta del esfnter anal, reduccin del ngulo rectal durante la defecacin y ausencia de respuesta mioelctrica a la ingesta a nivel colorrectal. Sndrome de Constipacin El sntoma constipacin o estreimiento se define sobre la presencia de dos o ms de las siguientes manifestaciones, durante ms de 3 meses y sin el uso de laxantes: Menos de 2 evacuaciones por semana Materia fecal dura o escbalos, en un 25% o ms de las evacuaciones Evacuaciones esforzadas o dificultosas, en un 25% de los casos Sensacin de evacuacin incompleta, por lo menos un 25% de las deposiciones El sntoma constipacin se puede producir por alteracin den la consistencia de la materia fecal, la motilidad o calibre del colon o la evacuacin rectal. Puede clasificarse, en: extracolnica, mecnica o estructural y funcional o fisiopatologa incierta Constipacin extracolnica Hbitos dietticos: Dieta pobre en fibra, modifica las caractersticas de la materia fecal, aumentando su consistencia y disminuyendo su volumen, haciendo que el trnsito intestinal sea ms lento. Esta es la causa ms comn de constipacin. Se previene con el consumo de por lo menos 12 g de fibras por da. Pacientes con anorexia suelen manifestar constipacin Medicamentos: Anticolinrgicos, antidepresivos, antipsicticos, bloqueantes clcicos, anticidos (a base de aluminio o calcio). La mayora provocan constipacin por disminucin del transito colnico. El uso crnico de laxantes produce una dependencia que resulta en constipacin al suspender o disminuir su uso. Endocrino-metablicas: La hipercalcemia y la hipopotasemia producen constipacin debido a la disminucin del trnsito colnico por interferencia del peristaltismo en la pared del intestino. i. Pacientes diabticos pueden sufrir constipacin por neuropata autonmica asociada. ii. Embarazo. La constipacin es mediada por la relajacin del msculo liso intestinal, debido a los altos niveles de progesterona

Enfermedades neurolgicas: Cualquier lesin neurolgica, desde el cerebro hasta los plexos nerviosos del intestino. Ejemplo: esclerosis mltiple, enfermedad de Parkinson, neuropata autonmica, lesiones medulares Constipacin mecnica Se refiere a alteraciones estructurales del colon, recto o ano que dificultan el pasaje de la materia fecal. Elementos que deben alterar sobre la presencia de este tipo de constipacin: Constipacin reciente y persistente Edad mayor de 50 aos Antecedentes familiares de cncer de colon Hematoquecia Presencia de perdida de peso Heces acintadas Constipacin funcional Trnsito colnico lento: Trastorno idiomtico de la motilidad colnica, el pasaje de la materia fecal est incrementado de manera anormal siendo el colon anatmicamente normal. El trnsito colnico normal vara entre 18 a 72 horas. Fisiopatologa: Trastorno de los plexos mientricos, y puede formar parte de un trastorno motor gastrointestinal generalizado. Esta categora tambin se refiere como inercia colnica por la marcada reduccin de la motilidad del colon Disfuncin del piso pelviano: Hay una incoordinacin de los msculos del piso pelviano, con una falla en la relajacin de los msculos puborrectales o una contraccin paradjica del esfnter anal, lo cual dificulta el pasaje de la materia fecal por el recto y el ano. Esta entidad tambin se denomina: anismo, sx puborrectal, piso pelviano espstico o trastornos de la evacuacin. Sx del intestino irritable: El tiempo que demora una comida slida en atravesar el estmago, el intestino delgado y el colon est prolongado tanto en el intestino delgado como en el grueso en los pacientes con sx del intestino irritable que refieren constipacin. Aunque su fisiopatologa no se conoce, podra haber una disfuncin de la regulacin neuroentrica. Diagnostico Anamnesis Se debe interrogar sobre la presencia de sntomas asociados, como dolor abdominal, que sugiere sx del intestino irritable, o dolor en la regin anal. La presencia de constipacin de dos o ms aos de evolucin da un lmite de seguridad para descartar una patologa maligna. La necesidad de asumir posiciones inusuales durante la defecacin orientan hacia una disfuncin del piso pelviano. Si el paciente experimenta una sensacin de lleno a nivel rectal, esto puede indicar prolapso rectal, intususcepcin o rectocele. Se debe investigar sobre el uso de medicamentos causantes de constipacin. Examen fsico Es importante evaluar la presencia de distensin abdominal, timpanismo, dolor o materia fecal en el colon. La perdida del reflejo cutneo-anal sugiere lesin sacra. Al tacto rectal se evala el tono del esfnter, la presencia de dolor, masas, estenosis, la contraccin voluntaria y la respuesta al pujo de los msculos puborrectales Exmenes complementarios Estudios de laboratorio: Hemograma completo, glucemia, creatinina, calcio, potasio y tirotrofina (TSH) Colon por enema con bario: Para descartar causas estructurales Colonoscopia: Se utiliza para excluir alteraciones estructurales y se prefiere con respecto al colon por enema, ante hematoquecia, anemia o AF de cncer de colon

Prueba de expulsin del baln (seudodefecacin): Para detectar disfuncin del piso pelviano. Se introduce en el recto un baln que luego se llena con 50 a 60mL de agua, si el paciente no puede expulsarlo se considera positiva Manometria anorrectal: mediante un catter con transductor anorrectal de presin se evalan el esfnter anal y el reflejo rectoanal inhibitorio. La ausencia de este es muy sugestiva de enfermedad de Hirschsprung Defecografia: es til cuando hay sntomas sugestivos de disfuncin del piso pelviano o si la prueba de expulsin del bario fue positiva. Tambin puede ser til para diagnstico de anismo, intususcepcin, rectocele y lcera solitaria de recto Electromiograma anorrectal: Evala el esfnter anal externo y los msculos puborrectales en reposo y simulando la defecacin

4.4.3 leo: Mecnico. Mecnico simple. Mecnico con estrangulacin. Funcional o adinmico. leo: Es la parlisis del trnsito intestinal. Se divide en 2 grandes grupos: - Adinmico o paraltico: Hay ausencia de ruidos hidroareos (silencio abdominal). - Mecnico u obstructivo: Presenta aumento de la frecuencia e intensidad de los ruidos hidroareos (ruidos de lucha). Etiologa: Las causas que ms se asocian con el leo paraltico son: El periodo posoperatorio inmediato de las cirugas abdominales, infecciones intraabdominales que derivan en una peritonitis generalizada y los procesos que causan irritacin peritoneal (pancreatitis, hemorragias intraabdominales o la ruptura de vsceras huecas). Las causas de leo mecnico son procesos orgnicos que generan obstruccin como: Tumores, vlvulo intestinal, intususcepcin intestinal, bridas peritoneales como consecuencia de cirugas previas o peritonitis con un gran proceso plstico, hernias complicadas por estrangulacin y cuerpos extraos que ocluyen la luz intestinal. Otro grupo de causas: Infecciones graves, sndrome urmico, cetoacidosis diabtica y alteraciones electrolticas (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, e hipercalcemia) y dosis excesivas o intoxicacin con medicamentos anticolinrgicos. Manifestaciones Clnicas: Las manifestaciones comunes a todos los tipos de leo son: - Ausencia de eliminacin de gases y de materias fecales. - Meteorismo por acumulacin de gases y distensin abdominal: Su magnitud depender del sitio de la obstruccin (escasa si es de yeyuno proximal y manifiesta si es de colon). - Vmitos: Alimentarios, biliosos o fecaloides (tambin depende del sitio de obstruccin).

Otros componentes del leo son: - Dolor clico: Acompaado por ruidos hidroareos y en ocasiones, por peristlticos visibles (intestino de lucha). - Trastornos hidroelectrolticos: Deshidratacin e hipopotasemia por vmitos; alcalosis si predomina la prdida de cloro, o acidosis si predomina la de lquidos - Manifestaciones txicas: Sepsis con punto de partida intestinal por liberacin de putrefaccin y proliferacin bacteriana dentro del asa afectada. Examen Fsico:

movimientos puede haber alcalinos de productos

leo paraltico: Ausencia de ruidos hidroareos, abdomen distendido y timpnico. En el caso de una peritonitis habr dolor a la compresin y a la descompresin, aumento de la tensin con defensa abdominal y contractura de la pared. leo obstructivo: Presencia de dolor y aumento de ruidos hidroareos. Ambos fenmenos son consecuencia del aumento del peristaltismo e un intento de vencer el obstculo. Laboratorio y Gabinete: En los exmenes de laboratorio se pueden encontrar alteraciones atribuibles a las alteraciones que generan el leo, por ejemplo, aumento de amilasa en la pancreatitis aguda, leucocitosis en casos de peritonitis y en lesiones abscesadas o cadas del hematocrito en hemorragias intraabdominales. Es necesario evaluar el estado cido-base e hidroelectrolticos, ya que sus alteraciones podran ocasionar leo. En todo paciente con leo se debe de pedir una radiografa de abdomen (una de pie y otra en decbito), estas son para comprobar la presencia de niveles hidroareos, que constituyen el signo radiolgico de la parlisis intestinal. Tambin debe pedirse una radiografa simple de trax. La radiografa tambin sirve para diferenciar el leo adinmico de la obstruccin mecnica. TIPO DOLOR CLICO (RHA +) DOLOR PERITONEAL (RHA -) + +/-

Paraltico peritontico Paraltico no peritontico Mecnico simple + Mecnico +/estrangulante * RHA: Ruidos hidroareos.

4.4.4 Sndrome de Colon Irritable. Sndrome de Intestino Irritable (SII) Se presenta en mujeres jvenes principalmente y no tiene causa subyacente demostrable. Sus criterios diagnsticos son los siguientes: Criterios Mayores Citerior Menores (el 25% de las veces) Dolor abdominal de 3 meses de stos aumentan la seguridad del duracin (continuo o intermitente) diagnstico: en los ltimos 12 meses asociado a: Frecuencia: >3/da o Alivio con la defecacin <3/semana Cambio en la frecuencia de Aspecto: grumoso, blando, deposiciones duro, acuoso; mucosidad. Cambio en el aspecto de las Defecacin: con esfuerzo, deposiciones urgencia o tenesmo; meteorismo, distensin. Fisiopatologa: Disminucin de la motilidad. Aumento de la actividad de ondas lentas no asociadas a contracciones propulsivas (osea peristalsis sin propulsin). Alteracin en la absorcin en colon ascendente e itnestino delgado. Mayor sensibilidad de las vsceras a la distensin. Factores psicosociales.

Las manifestaciones clnicas son los criterios diagnsticos.

Diagnstico: Anamnesis, exmen fsico y laboratorio: ? Tenesmo, meteorismo, dolor abdominal, caractersticas de las heces. Indicativo del SII.

distensin,

diarrea,

constipacin,

? Anemia (palidez de conjuntivas y Hb baja), palidez, prdida de peso, visceromegalias; edad (adultos) y sexo (hombres); artralgias, eritema nudoso, aftas, pioderma gangrenoso, uvetis; heces verdosas y pastosas, CPS positivo a quistes de giardia; intolerancia a lcteos; dolor, infertilidad, metrorragia, dispareunia; depresin, ansiedad, etc. Descarta SII y orienta al diagnstico de adenocarcinoma de colon, insuficiencia vascular mesentrica, enfermedad inflamatoria intestinal, giadiasis, deficiencia de disacaridasas, endometriosis y trastornos psiquitricos respectivamente Gabinete: Fibrocolonoscopa indicada en mayores de 40 no obstante la sintomatologa de SII, para descartar procesos neoplsicos; y en jvenes con diarrea con sintomatologa compatible con Enfermedad inflamatoria intestinal (artralgias, uvetis, pioderma, etc) para descartar sta.

4.5 Sndrome de irritacin peritoneal: a) Agudo (quirrgico y no quirrgico) b) Crnico (quirrgico o no quirrgico). Irritacin Peritoneal (Peritonitis)

1. Definicin: toda inflamacin de la serosa peritoneal sea cual fuere la etiologa que la
provoque (aunque en la prctica se asocia con infeccin)

2. Plastrn: Peritonitis localizada en contacto con la pared anterior del abdomen 3. Etiopatogenia: Ms frecuente infeccin de rganos intraabdominales (apendicitis, colecistitis)
Perforacin de vsceras huecas Exposicin de la superficie peritoneal: Ciruga y heridas abiertas del abdomen Espacio peritoneal normalmente estril Desde una viscera microorganismos entran por contigidad o perforacin Desde el exterior ciruga o traumatismo

4. Infeccin peritoneal:

5. Clasificacin fisiopatologica: Primaria o bacteriana espontnea

No hay causa evidente Casi exclusivamente en Px con cirrosis heptica avanzada (alcoholicos) acompaada de hipertension portal y ascitis Generalmente por 1 solo germen Tx mdico

 Secundaria

Deriva de otro proceso sptico (perforacin de visceras) Tienen flora bacteriana mixta Tx Qx

6. Manifestaciones clnicas: El sntoma predominante es el dolor abdominal: las caractersticas dependen del proceso
inicial, ubicacin por cuadrantes: SUPERIOR DERECHO Colecistitis aguda Absceso heptico Absceso subnfrico Absceso subheptico SUPERIOR IZQUIERDO Absceso esplnico Ruptura esplnica Infarto esplnico Pancreatitis Ulcera gstrica perforada Carcinoma gstrico y colnico perforado Absceso subnfrico INFERIOR IZQUIERDO Diverticulitis Cncer de colon infectado y perforado y Intususcepcin Absceso paraclico Hernias complicadas Salpingitis Endometriosis Ruptura de quiste de ovario Embarazo ectpico

INFERIOR DERECHO Apendicitis Absceso paraclico Enf. Crohn Cncer del colon derecho ciego perforado Adenitis mesentrica Salingitis Embarazo ectpico Endometriosis Ruptura de quiste de ovario

Peritonitis generalizada El dolor es intenso, difuso y se exacerba con los movimientos, tos y estornudos El Px flexiona las piernas (evita distensin de nervios peritoneales) Evolucin horas-das Fiebre (80%), nuseas y vmitos 7. Diagnstico

- Interrogatorio:
o o o o Datos sobre enfermedades abdominales previas Predisposicin a infecciones (diabetes, alcoholismo, inmunosupresin medicamentosa) Semiologia del dolor Sintomas asociados

- Examen Fsico: Signos Generales: facies plida y dolorosa, taquicardia, deshidratacin, hipotensin

Signos Locales (abdominales) Abdomen distendido (a veces plano) que o acompaa a los movimientos respiratorios Dolor: A la palpacin (localizado difuso), aumenta con la compresin y genera defensa (contractura voluntaria), se exacerba con la descompresin rebote compromiso de la serosa peritoneal o Signo de Bloomberg: localizado, ej. Apendicitis o Signo de Gueneau de Mussy: generalizado, ej. peritonitis generalizada *** Lignos fisicos que mejor argumentan a favor del Dx son: rigidez o contractura involuntaria de la pared, defensa y prueba de tos (dolor al toser) NOTA: El dolor a la compresin/descompresin se considera de gran valor semiolgico, pero otros lo consideran cruel e innecesaria (no agrega ms datos)

A la percusin: dolor y timpanismo (ileo paralitico reflejo) A la auscultacin: silencio (ausencia de RHA) PeroEn peritonitis espontnea el dolor es escaso y se conservan los RHA - Laboratorio o Desviacin a la izquierda: Leucocitosis >15.000 por mm3 o Hto disminuye si hay hemorragia o sepsis grave. o Amilasa y lipasa aumentan en pancreatitis o Datos inespecificos alterados: funcin renal (x deshidratacin), alteraciones HE, alteraciones acido-base (alcalosis respiratoria, acidosis metablica)

- Gabinete (Imgenes) Rx simple de abdomen: acostado y de pie (si no se puede parar, en decbito lateral
con incidencia horizontal de los rayos): Niveles Hidroaereos (Ileo) Neumoperitoneo (perforacin de vscera hueca) Ecografa y TAC: busca procesos infecciosos localizados (abscesos) y en zonas de menor expresin clnica - Puncin abdominal No siempre necesaria Obtener material (pus o sangre) de la cavidad o de alguna coleccin observada por otros mtodos El material se enva a laboratorio para examen fisicoqumico y bacteriolgico, observacin directa y cultivo.

4.6 Sndrome de malabsorcin. Clasificacin: a) Defectos intraluminales o mala digestin de origen: Gstrico. Pancretico. Biliar. b) Defectos en el estadio intestinal: Desnutricin. Disminucin de la superficie de absorcin. Lesiones de la pared intestinal. SINDROME DE MALAABSORCIN Alteracin en la digestin y absorcin de los nutrientes causado por enfermedades con diversas etiologas. FISIOPATOLOGA: La digestin y absorcin constan de 3 fases: intraluminal, mucosa y absortiva. Fase intraluminal: No se absorben grasas ni vitaminas liposolubles por: -Ausencia de enzimas pancreticas: las enfermedades que ms a menudo alteran esta es por insuficiencia pancretica (pancreatitis crnica, fibrosis qustica y cncer pancretico).

-Ausencia de sales biliares: ocasionada por obstruccin en la va biliar intraheptica o extraheptica o por enfermedades que aparecen en el leo terminal ( enf de Crohn) Fase mucosa: No se absorben nutrientes ni minerales, por afectacin en su estructura y funciones bioqumicas; ej: enf celiaca o sndrome de intestino corto Fase absortiva: Evita el transporte de quilomicrones y lipoprotenas de la mucosa al sistema linftico; ej: enfermedad de Whipple, linfangiectasia y linfomas. MANIFESTACIONES CLNICAS Los sntomas y signos ms comunes son: diarrea, perdida de peso, distensin abdominal y esteatorrea (signo fundamental) que son heces de mayor volumen, carcter pastoso, grasosas, espumosas y que flotan; evoluciona sin dolor abdominal. *Cuando existe dolor se debe dudar de esta enfermedad como entidad primaria El dficit crnico de vitaminas y minerales puede ocasionar Malaabsorcin de hierro anemia hipocrmica Vitamina B12 y ac. Flico anemia megaloblstico Calcio y vitamina D parestesias y tetania Calcio- osteomalacia y osteoporosis Vitamina K fenmenos hemorrgicos Protenas hipoalbuminemia, edemas generalizados, emanciacin ENFOQUE DIAGNSTICO 1) Confirmar el dx de esteatorrea por la prueba de Van Kamer (recoger heces durante 72 hrs. mientras el Px. consuma una dieta q contenga 100 gr. diarios de grasa. Cuando la excrecin supera los 6gr por da de grasa se considera anormal) 2) Prueba de excrecin urinaria de xilosa normal (ms de 5 gr. en 5 hrs.) orienta hacia una afeccin pancretica y su alteracin hacia intestino delgado. 3) Las pruebas de aliento de C-xilosa y lactosa H2, se puede hacer dx de proliferacin bacteriana excesiva y malaabsorcin de lactasa. 4) Si las pruebas anteriores son normales, se puede solicitar un estudio radiolgico y/o una biopsia del intestino delgado. 4.7 Sndrome anorrectal. Sndrome anorrectal 1. Hemorroides: por heces duras y esfuerzo

a) Interna: asintomtica (sangra), puede crear rectitis (molestia al defecar, tenesmo, prurito) o trombosarse. b) Externa: se puede trombosar y cicatrizar marisco carunculo

2. Fisura anal: por paso de heces duras, es una ulcera de revestimiento cutneo, suele estar en regin coccgea, Cursa con dolor intenso al defecar (por espasmo del esfnter anal) y sangre en heces. 3. Prolapso rectal: es un descenso del recto con estririzacin o no a travs del ano, se da por debilidad de la pelvis muscular u sea, estreimiento, Cx rectal, EMB, plipo rectal, practicas homosexuales. Si el prolapso se exterirorisa y fuera cronico corre riego de inflamarse, infectarse, ulcerarse. 4. Condiloma acuminado: tumores pequeos cual coliflor en margen del ano y genitales, por virus de trasmisin sexual.

5. Condiloma plano: formacin redondeada, verrugosa, blanquecina que sobresale del borde del ano, por sfilis. 6. Cncer anal: Con base indurada, vegentante y sangrante.

Clnica cursa con: Dolor: el ano est mas inervado, agravdo por contraccin de esfnter y expulsin de materia fecal, se puede irradiar a vejiga, genitales y cccix, puede manifestarse como tenesmo dolor + sensacin de evacuar Prurito: idioptico, por parasito (prurito nocturno-oxiuro vermicularis), hemorroide externa, diareas frecuentes, diabetes, eccema Proctorragia:

gotas antes de defecar (Cancer) gotas tras defecar (fisura y hemorroide) mucha sangre (plipo y diverticulosis) esputo rectal (sangre, moco, pus) por inflamacin (colitis ulcerosa), infeccin (amebiasis), por tumores Cambios de ritmo intestinal: constipacin visible por dificultad para depositar, heces acintadas, y duras, debido a tumor, rectitis, fisura, hemorroide interna. Incontinencia rectal: por vejez, estreimiento crnico, en multparas, tras Cx rectal, por enfermedad inflamatoria intestinal. Inspeccin deber ser: Posicin genupectoral, decbito lateral con muslos flexionados sobre abdomen Tacto rectal: Con dedo ndice de mano derecha En posicin genupectoral, decbito lateral, o decbito dorsal (a la vez palpando con mano izquierda el abdomen) Evaluar tono Evaluar superficie mucosa (fecaloma, tumor, estenosis, abscesos, rectitits) Dolor Regiones vesicorectal y prosttica (en hombre)

Regiones rectovaginal y rectiuterino (en mujer) puntos de metstasis de Estomago, intestino, mama, utero Diagnostico: Fibrocolonoscopia: obligatoria ante proctorragia, puede tomar biopsia, y el mismo se usa en tratamiento de plipos Rectosigmoidoscopia Laboratorio: Investigar parasitosis, sangre oculta en heces, diarreas, procesos inflamatorio demostrables por leucocitosis,

4.8 Sndrome ictrico. Clasificacin: a) Ictericia hemoltica. b) Ictericia hepatocelular. c) Ictericia obstructiva. d) Colestasis.Clasificacin patognica: colestasis intra y extraheptica. Fisiopatologa: a) Aumento de la bilirrubina no conjugada. b) Aumento de la bilirrubina conjugada. Sndrome Ictrico Ictericia es la coloracin amarilla de la piel y mucosas por aumento de la concentracin de bilirrubina sangunea. Se debe examinar al px con luz natural porque la luz artificial puede disimular hiperbilirrubinemias leves. La tez morena, las extremidades paralizadas y las reas edematizadas tienden a no colorearse. En la esclertica y en el paladar blando se reconoce fcilmente por la afinidad de la bilirrubina a la elastina.

La concentracin normal de bilirrubina vara entre 0.3 y 1mg/dl Cuando supera 2mg se presenta como ictericia. Slo 70-80% de los observadores detectan ictericia con valores de 2 a 3mg/dl, conforme se eleva se hace ms evidente. Valores entre 1-2mg/dl definen hiperbilirrubinemia subclnica. Se debe hacer el diagnstico diferencial de la pseudoictericia como la causada por hipercarotinemia (>300mg/dl), insuficiencia renal crnica, neoplasias avanzadas o drogas (fluorescena). Fisiopatologa El metabolismo de la hemoglobina (Hb) origina el 80 a 85% de la bilirrubina; la mioglobina, el citocromo, enzimas que contienen hemo y la eritropoyesis eficaz el 15 al 20% restante. 2/3 se originan en el hgado y el resto en bazo, MO y capilares. En la circulacin existen dos tipos de bilirrubina: Indirecta o no conjugada (BI) que es hidrfoba y est unida a albmina por ello no filtra por el rin y no aparece en la orina. Directa o conjugada (BD) que es hidrosoluble, filtra libremente por el rin y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral renal. La BD es el resultado pasos metablicos del hepatocito: a) Captacin de BI por la membrana sinusoidal del hep. y almacenamiento en protenas citoplsmicas llamadas ligandinas Y y Z. La enf. de Gilbert es un defecto gentico en la captacin que da un cuadro de ictericia en situaciones de estrs y causa aumento de BI. b) Conjugacin en los microsomas del RE con el cido glucornico formando monogluconato y diglucuronato de bilirrubina; a travs de la glucuroniltransferasa heptica. c) Transporte al polo biliar y excrecinn al espaacio biliar. Es un proceso lento y con alto requerimiento energtico, esto hace que la excrecin sea el paso limitante y explica que en enfermedades hepatocelulares donde se compromete ms que la conjugacin o la captacin, aumente la bilirrubina conjugada y refluye a la circulacin y genera coluria. En casos de shunts o cortocircuitos intrahepticos que excluyen al hepatocito o en la insuficiencia heptica grave que compromete hasta la conjugacin, aumenta la BI. Excretada la bilis al intestino delgado la bilirrubina conjugada lo recorre sin reabsorberse y las bacterias del colon la transforman por hidrlisis en bilirrubina no conjugada (bglucoronidasa), por hidrogenacin en urobilingeno y estercobilingeno, por oxidacin a estercobilina y urobilina. El 80 a 90% se elimina sin modificacin por las heces y parte se reabsorbe para entrar al circuito entero-heptico. En la ictericia obstructiva las sales y los c. biliares tambin se vuelcan a la sangre, esto ocasiona bradicardia y prurito por irritacin de fibras colinrgicas y terminaciones nerviosas libres. Estas sustancias aumentan la capacidad renal de excrecin de BD lo que explica la estabilizacin de la bilirrubina en sndromes colestsicos que no supera 30mg/dl, en tanto que en lesiones hepatocelulares se puede seguir elevando. Clasificacin La ictericia puede ser causada por la presencia de demasiados glbulos rojos fuera de circulacin, por el hgado sobrecargado o daado o por la incapacidad para movilizar la bilirrubina procesada desde el hgado a travs del tracto biliar hasta los intestinos. Con predominio de BI o No conjugada A) Prehepticas Produccin excesiva: hemlisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorcin de grandes hematomas. Disminucin del aporte de bilirrubina: ICC grave. Con predominio de BD o Conjugada a) Hepticas Trastornos hereditarios de excrecin: Sx de Dubin-Johnson y Rotor. Lesin hepatocelular: hepatitis viral, por frmacos o alcohol y cirrosis. Colestasis intraheptica: 1) Aguda (frmacos, sepsis, embarazo y posoperatorio)

B) Hepticas Captacin: Sx de Gilbert Disminucin en la conjugacin: ausencia de la glucoroniltransferasa Hereditaria: Sx de Crigler-Najjar Adquirida: frmacos y hepatopata grave Inmadurez transitoria: Ictericia neonatal. Otra forma de ver la clasificacin es:

2) Crnica (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante 1, sarcoidosis y linfomas) b) Poshepticas Colestasis extraheptica: CCL, neoplasias de cabeza de pncreas, conductos biliares o ampolla de Vater.

a) I. Preheptica: Se debe a la liberacin de bilirrubina no conjugada por destruccin de eritrocitos (Anemia Hemoltica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albmina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Ejemplos: Enfermedad de Gilbert, Hemolisis debido a Esplenomegalia, Eritropoyesis inefectiva b) I. Heptica: Se debe a problemas con el rbol biliar dentro del hgado que puede ser por destruccin de los hepatocitos, as como alteraciones del flujo por estos conductos. e.g.: Hepatitis, cirrosis heptica. Ejemplos: Cirrosis Heptica, Hepatitis Viral Aguda, Hepatitis Crnica c) I.Post heptica: Se debe a la obstruccin del coldoco ya sea por un clculo a nivel de la vescula biliar, o incluso por la compresin originada por un cncer de cabeza de pncreas. Ejemplos: Obstruccin del Coldoco (Como coledocolitiasis), cncer de cabeza de pncreas Enfoque diagnstico En la anamnesis se busca-> Edad y sexo: antes de 30 aos la causa ms comn es la hepatitis viral, despus de los 50 es la litiasis biliar, cncer y cirrosis. La obstruccin es responsable del ms del 75% de las ictericias despus de los 60 aos. Por frmacos hepatotxicos se observa a cualquier edad. Mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar y de cirrosis biliar primaria. En el 3er trimestre del embarazo puede aparecer el higado graso agudo del embarazo y dar ictericia. La cirrosis por relacin con el alcoholismo es ms frecuente en hombres. Hbitos y txicos: La sexualidad y la drogadiccin pueden ser factores de riesgo para virus de hepatitis B y C que provocan hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma. El alcoholismo tiene relacin con la esteatosis, hepatitis y cirrosis alcohlica nutricional de Laennec. Exposicin y contactos: Riesgos laborales (sangre y secreciones) y contacto con pacientes ictericos. Ingesta de medicamenteos hepatotxicos Forma de comienzo: Brusco caracteristico de la hepatitis y litiasis coledociana. Instalacin lenta e insidiosa neoplasia de pncreas y cirrosis. Presencia de fiebre y escalofros: Hepatitis viral, hepatitis txicas, litiasis y el higado de sepsis. Escalofrios en litiasis puede evolucionar a sepsis y ser una urgencia. Dolor abdominal: Colico de instalacin brusca en hipocondrio derecho caracteristico de litiasis. Dolor sordo, profundo en epigastrio patologa pancreatica. Pacientes con hepatitis viral refieren pesadez o plenitud en hipocondrio. Prurito: Sintoma del sindrome de colestasis intrahepatica o extraheptica, universal o en las manos. Deterioro del estado general: Perdida importante de peso, cancer de cabeza de pncreas. Otros: Caracteristicas de la orina y materia fecal. Intolerancia a las grasas, ciruga previa por litiasis residual o enfermedad inflamatoria intestinal por su relacin con colangitis esclerosante. Examen fsico

*Estado general.- Los pxs con ictericia obstructiva se observan ms ictricos que enfermos, y en las lesiones hepatocelulares ya hay un compromiso del estado general. Cuando se observa prdida de pedo y consuncin muscular se sospecha cncer de cabeza de pncreas. *Grado de Ictericia.- Amarillo plido (ictericia flavnica) indica coexistencia de anemia e ictericia leve como en el sx hemoltico; predomina la palidez. Amarillo rojizo (ictericia rubnica) por lesiones hepatocelulares. Tinte verde aceituna (ictericia verdnica) en pxs con colestasis. En colestasis crnica por el prurito y el rascado se estimula la produccin de melanina y genera un color parduzco, ictericia melnica. *Piel.- Deben buscarse signos de rascado en colestasis. En la hepatopata crnica como cirrosis deben buscarse telangiectasias aracniformes o en papel moneda. Rinofima, eritema palmar, feminizacin del vello y circulacin colateral en el abdomen. Ascitis y ginecomastia junto con los 2 ltimos constituyen el HBITO DE CHVOSTEK. En algunos casos de anemia se debe descartar sangre en heces como en cncer de ampolla de Vater o neoplasis digestivas que compriman el coldoco. Xantelasmas en prpados, xantomas en manos o tronco o tendn de Aquiles aparecen en pxs con obstruccin crnica de la va biliar intraheptica. *Sistema linfoganlionar.- Adenomegalias generalizadas es sospecha de mononucleosis con compromiso heptico o infiltracin heptica en linfoma. El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo (de Virchow) es indicio de neoplasia pancretica o gstrica con metstasis heptica. *Palpacin heptica.- Hepatitis da hepatomegalia blanda y dolorosa as como en hepatomegalia metastsica y el hgado de estasis. En la cirrosis el hgado adquiere consistencia firme y borde filoso. Hepatomegalia macronodular de consistencia ptrea define al hgado metasttico. Se pueden auscultar soplos en hematoma y en hemangiosarcoma. Hepatomegalia de gran tamao en ictericia obstructiva, metstasis y abscesos hepticos. *Palpacin de vescula.- Vescula palpable o incluso visible en un paciente ictrico (signo de Bard y Pick) es manifestacin de obstruccin de va biliar debajo del conducto cstico. La ley de Curvoiser-Terrier es la clave dx de carcinoma de cabeza de pncreas -> a diferencia de aquellos con obstruccin litisica en los cuales los episodios previos de colecistitis causan fibrosis e impiden que la vescula se dilate. Las colecistitis agudas vescula palpable y dolorosa x el enclavamiento de un clculo no producen ictericia. *Palpacin de bazo.- La esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemoltica. En cirrosis forma parte del Sx de Hipertensin Portal. La icterica flavnica con BI elevada y bazo palpable son la triada del SX HEMOLTICO. Si el paciente presenta un cuadro de colestasis con esplenomegalia se pensar en colangitis esclerosante, TB miliar o cncer de pncreas con obstrux de vena esplnica. La hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en menos del 20% de los pxs. *Otros hallazgos de deterioro hepatocelular.- Ictericia + ascitis = cirrosis. Manifestaciones neurolgicas como asterixis, aliento heptico y distintos grados de depresin del sensorio; sangrado cutneomucoso. Los pxs con ictericia hepatocelular u obstructiva presentan orina de color caoba - coluria,debido a la presencia pigmentos y sales biliares. Las sales biliares disminuyen tmbn la tensin superficial y causa espuma abundante en la orina.. En ictericia hemoltica o preheptica hay un aumento de la BI fuertemente unida a albmina que no filtra por el rin por lo que no se presenta coluria, sin embargo la orina tiene color pardo por la urobilina y la espuma que se forma es blanca y desaparece despus de agitar el recipiente. Hipocolia y acolia expresan la falta de bilis en intestino x obstruccin o lesin hepatoccelular. Hipercolia por incremento de pigmentos biliares excretados por el hgado como consecuencia de una oferta mayor al hepatocito en ausencia de obstruccin, por ejemplo en ictericia hemoltica. Exmenes de Lab Una BH para evaluar hematrocrito y morfologa del eritrocito ayudan a reconocer ictericia hemoltica. La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo en hepatitis alcoholica o colangitis. La eosinofilia orienta hacia ictericia inducida por farmacos y en la ictericia hemoltica la bilirrubina rara vez exede 5mg /dl, en la hepatocelular los valores crecientes acompaan a la

evolucin clnica, en las obstructivas la bilurrubina total se estabiliza en meseta, cifras superiores sucitara sospecha de insuficiencia renal. Las enzimas indispensables son: TGP / ALAT, TGO / ASAT y fosfatasa alcalina. La elevacin de TGO y TGP indican hepatonecrosis cuando los valores son mayores de 10 veces lo normal. En hepatitis viral o txica los valores pueden aumentar ms de 100 veces. En hepatitis viral TGP es mayor que TGO y la relacin inversa es por hepatitis alcoholica. La combinacin de elevacin marcada de fosfatasa alcalina y - Glutamiltranspeptidasa con leve movilizacin de transaminasas con hiperbilirrubinemia leve o moderada se observa en obstruccin de la via biliar y en el sndrome de masa ocupante intraheptica. La pseudocolinesterasa indica una masa hepatica funcionante y su desenso es marcador de insuficiencia hepatica. La LDH en un paciente icterico sugiere hemolisis. Y se debe buscar descenso del hematocrito con aumento de hemoglobina leve en el plasma. En las hepatonecrosis agudas la caida de transaminasas con elevacin de enzimas mitocondriales(GLDH) indica necrosis masiva del hgado (Sx de alarma de Schmidt). La fosfatasa alcalina aumenta en enfermedad hepatobiliar (colestasis) u sea. ETIOLGICAMENTE. Ictricos por defectos congnitos en el metabolismo de la bilirrubina: Antecedentes familiares y de episodios similares con reversin espontnea. La nica alteracin de laboratorio es la hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta. Ictricos por hemlisis: Son ictricos anmicos. Tienen heces hiperclicas, orina oscura por aumento de la urobilinuria y ausencia de coluria. Alteraciones de la morfologia de los eritrocitos. Aumento significativo de la LDH. Ictricos por colestasis: Puede ser intra o estraheptica. Hay ictericia con prurito que puede ser verdnica o melnica. Orina colrica y con espuma abundante y persistente de color amarillo verdoso. Ictricos por hepatonecrosis: Existe ictericia con coluria y normocolia. Tansaminasas estan aumentadas 10 veces o ms por encima de los valores normales. Se observa albuminemia, CHE, extensin de los tiempos de coagulacin que no se corrige con vitamina K. Algunos datos extras Causas de ictericia en nios: Ictericia del recin nacido (ictericia fisiolgica), Ictericia por lactancia materna, Ictericia por la leche materna, Hepatitis viral, Anemia hemoltica, trastornos congnitos que causan problemas para el procesamiento de la bilirrubina (sndrome de Gilbert, sndrome de Dubin-Johnson, sndrome de Rotor o sndromes de Crigler Najjar), Atresia biliar, Hepatitis autoinmune, Malaria Causas de ictericia en adultos: Obstruccin de los conductos biliares provocada por infeccin, tumores o clculos, Hepatitis viral, Colestasis inducida por medicamentos, Hepatitis por medicamentos (eritromicina, antidepresivos, anticancergenos, Aldomet, rifampicina, esteroides, clorpropamida, tolbutamida, anticonceptivos orales, testosterona y propiltiouracilo), Estenosis biliar, Cirrosis alcohlica, Cncer del pncreas , Cirrosis biliar primaria, Ictericia hepatocelular isqumica (ictericia ocasionada por el flujo inadecuado de oxgeno o de sangre al hgado), Colestasis intraheptica del embarazo debido a la elevada presin abdominal, Anemia hemoltica, Trastornos, Hepatitis activa crnica, Hepatitis autoinmune, Malaria.

4.9 Sndrome de hipertensin portal. Clasificacin: a) Presinusoidal. b) Sinusoidal. c) Postsinusoidal. Sndrome de Hipertensin Portal Hipertensin Portal: Estado del aumento continuo de la presin del sistema de la vena porta, casi siempre debido a aumento de la resistencia. Su etiologa ms frecuente es la cirrosis. -Clasificacin. 1) 2) 3) Infraheptica (preheptica) Heptica (perisinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal) Supraheptica (postheptica)

Se manifiesta por los siguientes signos: Circulacin venosa colateral -Circulacin venosa profunda: se abren vasos normalmente colapsados, para desviar la sangre al sistema venoso central sin pasar por el hgado. La vena umbilical forma una red venosa colateral por la mesentrica inferior y las hemorroidales, genera las hemorroides internas y las colaterales esplenorrectales La coronaria estomquica, a travs de las venas gstricas cortas y las venas esofgicas, forma las vrices esofgicas -Circulacin venosa subcutnea: en la mayora de los casos la circulacin es portocava superior, partiendo de la regin umbilical, se extiende en direccin ascendente. Cuando las anastomosis portoparietales se efectan a travs de gruesos troncos venosos umbilicales y paraumbilicales se desarrolla una ampolla varicosa, la circulacin abdominal tambin deriva a la cava inferior y adopta un aspecto de cabeza de medusa. Ascitis Acumulacin de lquido en la cavidad abdominal, con caractersticas de trasudado. Adems de la misma hipertensin, otras causas se suman a la aparicin de ascitis como son: -Aumento en la secrecin de linfa en el sinusoide heptico -Hiperaflujo de sangre secundario a una vasodilatacin: sustancias vasodilatadores como glucagn, cidos biliares, prostaglandinas y xido ntrico, actan por su falta de inactivacin por el hgado. -Las arteriolas esplcnicas responden de forma inadecuada a sustancias como la angiotensina II y la vasopresina. La vasodilatacin esplcnica es el fenmeno ms importante en el mantenimiento de la ascitis

Los pacientes presentan: Circulacin hiperdinmica Hipotensin arterial Aumento en el gasto cardiaco en relacin con la presencia de hipovolemia arterial efectiva. En los pacientes cirrticos con ascitis tambin hay alteraciones renales: Aumento de la reabsorcin de sodio Disminucin del clearance de agua libre. Esplenomegalia Siempre acompaa a la hipertensin portal Hay un hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia en la sangre perifrica.

4.10 Sndrome de insuficiencia heptica. Fisiopatologa: a) Metabolismo de los hidratos de carbono. b) Metabolismo de los lpidos. c) Metabolismo nitrogenado. d) Metabolismo hidrosalino. e) Encefalopata heptica. SNDROME DE INSUFICIENCIA HEPTICA Incapacidad del hgado para ejercer sus funciones de metabolismo, sntesis y destoxificacin. Insuficiencia heptica aguda Aparicin de encefalopata dentro de los 6 meses de una afeccin heptica en un paciente previamente sano. Fulminante si aparece a las 8 semanas, o de comienzo tardo entre las 8 y 24 semanas. Etiopatogenia Hepatitis virales, frmacos (isoniazida, halotano, paracetamol, valproato, amiodarona, propiltiouracilo), txicos (amanita, aflatoxina, tetracloruro de carbono). Manifestaciones clnicas De lesin heptica: Ictericia (bilirrubina conjugada o directa), hgado pequeo, aumento de transaminasas al inicio y disminucin en estados terminales, descenso de seudocolinesterasa, disminucin de factores de coagulacin y albmina. De falla multiorgnica o metablica: Encefalopata por efectos txicos del amoniaco, manganeso y falsos transmisores Se diferencia de la IHcrnica porque raramente aparece asterixis y no se encuentran araas vasculares ni ginecomastia. Etapa I Estado mental Euforia o depresin, confusin ligera, habla farfullante, trastornos del sueo Letargo, confusin moderada, conducta inapropiada Gran confusin, habla incoherente, dormido pero se le puede despertar Coma, inicialmente responde a estmulos doloroso, despus no Alteraciones motoras Temblor fino, coordinacin lenta y presencia o no de asterixis Asterixis Asterixis Postura de descerebracin, ausencia de asterixis

II III IV

-Hipertensin endocraneana por edema cerebral de los astrositos -Cambios pupilares, bradicardia, hipertensin, hiperventilacin. -Infecciones por disminucin de la funcin fagoctica y complemento.

-Coagulopata por afectacin de los factores de coagulacin y prolongacin del TP. -Aliento heptico por eliminacin de mercaptanos por respiracin. -Hipoglucemia por aumento de insulina, disminucin de gluconeognesis y falla al movilizar depsitos de glucosa. -Alcalosis por hiperventilacin. -Hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia. Diagnstico Anamnesis posthepatitis, o ingestin de paracetamol. Hgado no se palpa por disminucin de tamao. Aumento de transaminasas al inicio y disminucin en estados terminales, descenso de seudocolinesterasa, disminucin de factores de coagulacin y albmina. Insuficiencia heptica crnica Asociada a cirrosis heptica (proceso crnico y progresivo caracterizado por fibrosis del parnquima que traduce en alteracin de la circulacin arterial y portal del hgado y del funcionamiento del hepatocito). Etiopatogenia Alcoholismo (60%), hepatitis viral B, C, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, autoinmunes. Manifestaciones clnicas Generalmente coexiste con hipertensin portal y todos sus signos y sntomas. Ictericia (conjugada o directa) -Aliento heptico, hiperpigmentacin, hematomas, xantelasmas o xantomas, epistaxis y equimosis por prolongacin del TP. -Hbito de Chvostek, araas vasculares, eritema palmar y atrofia testicular. -Hepatomegalia con o sin esplenomegalia. -Ascitis y circulacin colateral. -Cortocircuitos intrahepticos que llevan a hipotensin arterial. -Anemia ferropnica o megaloblstica, pancitopenia. -Encefalopatia heptica crnica +Astrocitosis tipo Alzheimer II +Alteraciones en la monoaminoxidasa B, glutamino sintetasa, sistema GABAergico y dopaminergico +Alteraciones de la conciencia +Alteraciones de la personalidad +Deterioro intelectual +Asterixis +Signos extrapiramidales; hipertonia y signo de rueda dentada +Convulsiones +Otros: trastornos de la marcha, temblor, ataxia, babinsky bilateral Diagnstico Anamnesis (alcohol, infeccin) Aumento de transaminasas, Aumento de bilirrubina total y directa. Disminucin de seudocolinesterasa, albumina, hipergammaglobulinemia policlonal, prolongacin del TP. Gasometria Clasificacin de Child- Pugh para la evaluacin de la funcin heptica Parmetros 1 punto 2 puntos 3 puntos

<2 2- 3 >3.5 2.8- 3.5 >70 40- 70 ausente leve ausente I - II Grado A: < 6 puntos Grado B: 7-10 puntos Grado C: 10-15 puntos 4.11 Sndrome de sangrado de tubo digestivo. a) Alto. b) Bajo. SNDROME DE SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO

Bilirrubina (mg/dl) Albumina (g/dl) Tiempo de Quick Ascitis Encefalopatia

>3 <2.8 <40 Moderada III - IV

Se refiere a la prdida de sangre intraluminal en cualquier sitio del tubo digestivo que ocurre por un vaso arterial o venoso. Es una de las emergencias gastrointestinales ms comunes CLASIFICACIN Origen Alto: Esfago superior, duodeno hasta el ngulo de Treitz (duodenoyeyunal) Bajo: se origina distal al ngulo de Treitz De acuerdo a su presentacin Aguda Crnica De acuerdo a su magnitud Mnimo: prdida sangunea a 10% del volumen sanguneo. Moderado: prdida entre 11 y 14% Grave: prdida 15% MANIFESTACIONES CLNICAS Manifestaci n Hematemesis Melena Caractersti cas Vmito de sangre fresca Materia fecal color negro y olor ftido Significado de origen Sangrado alto Sangrado alto Puede presentarse por sangrado de intestino delgado o colon proximal cuando hay trnsito intestinal disminuido 10-15% son de origen alto, por prdidas mayores a 1.000 ml o trnsito intestinal acelerado Observaciones

Hematoquecia

Deposicin de Distal al heces ngulo de sanguinolenta Treitz s o de sangre pura

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO Mortalidad del 10%. Causa ms frecuente: lcera pptica Otras causas: Esofgicas: vrices, sx. Mallory-Weis, esofagitis pptica, cncer, lceras esofgicas medicamentosas o infecciosas Gstricas: gastritis erosiva, vrices, gastropata hipertensiva portal, lcera pptica, cncer, angiomas.

Duodeno: lcera pptica, duodenitis, fstula aortoduodenal, duodenopata hipertensiva portal. FACTORES DE RIESGO Helicobacter pylori Ingesta de AINES Sexo masculino Edad adulta (mayores de 60 aos) Ingestin de alcohol Quimioterapia ANAMNESIS Uso previo de AINE, aspirina, glucocorticoides Antecedente de pirosis o dolor epigstrico sugerente de gastritis o lcera gastroduodenal sangrante Abuso de alcohol: vrices esofgicas o gstricas sangrantes por hipertensin portal o gastritis Antecedentes de hepatopata no alcoholica Sx de Mallory_Weiss : con la triada hematemesis, alcoholismo y vmitos frecuentes EXMEN FSICO Enfocado a determinar la magnitud del sangrado a partir de parmetros clnicos hemodinmicos (TA, FC), diuresis y estado mental. Buscar signos de hepatopatia crnica e hipertensin portal Exploracin fsica % volemia perdido Parmetros vitales 0-15% normales Caida de la TAS con el ortostatismo > 10 mm Hg Taquicardia en reposo PA sistlica < 100 mmHg Signos shock 15-20% 20-25% >30% (grave) >40 % (masiva)

Colocar una sonda nasogstrica y realizar aspirado: Sangre roja: hemorragia activa Sangre en pozos de caf: indica que la hemorragia ha cesado. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Endoscopa: tiene una funcin diagnstica, pronstica y teraputica. Esofagogastroduodenoscopa: De eleccin en hemorragia digestiva alta aguda. Realizado en las primeras 24 hrs. Estudio Esofagogastroduodenal con bario: muestra lesiones, pero no revela foco sangrante. Arteriografa: en casos de hemorragia intensa, si la velocidad de sangrado es superior a 1.5 mL/min Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99m): barrido del paciente despus de inyectar radioistopo. Funciona con sangrado activo y hemorragias con flujo de 3 a 6 mL/hr Laparatoma: en casos de hemorragia masiva y persistente.

Estudios de laboratorio: Biometra hemtica, recuento de plaquetas, tiempos de coagulacin, glucemia, uremia, creatinina, determinaicn de factor y grupo sanguneo

ALGORITMO DE DIAGNSTICO

Hematemesis, melena, vmito en borra de caf o sospecha de HDA

Evaluacin hemodinmica

Endoscopa digestiva alta Considerar centellograma y/o arteriografa Tratamiento endoscpico o mdico Presencia o recidiva MASIVA SEGUNDA ENDOSCOPA CIRUGA

LEVE

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO ANAMNESIS ANTECEDENTE Edad: 65 aos 45 aos Dolor abdominal Ausencia de dolor Ancianos con patologa vascular arterial extensa ENFERMEDAD RELACIONADA angiodisplasia y divertculos hemorroides, fisuras anales, enfermedad inflamatoria intestinal, divertculo de Meckel. sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal o isquemia mesentrica angiodisplasia o divertculos colitis isqumica

Constipacin no habitual y prdida de peso Constipacin, dolor rectal Insuficiencia renal crnica

enfermedad neoplsica hemorroides y fisuras anales sangrado por angiodisplasia

EXMEN FSICO Evaluacin de los signos vitales constantemente. Examinar regin anal y tacto rectal Aspiracin a travs de sonda nasogstrica. Si se aspira lquido con bilis indica que la causa del sangrado es distal al ligamento de Treitz. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Colonoscopa: De eleccin en pacientes hemodinmicamente estables, permite realizar teraputica endoscpica. Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99m): para ser utilizado requiere un flujo de 3 a 6 mL/hr. No determina el tipo de lesin. Se indica en pacientes en el que la colonoscopia no ha sido diagnstica. De eleccin en sospecha de divertculo de Meckel. Angiografa mesentrica: requiere un flujo mayor a .5mL/min. Pueden infundirse frmacos vasopresivos para detener la hemorragia.Indicado en el sangrado activo con colonoscopa no diagnstica o paciente hemodinmicamente inestable. Endoscopa o radiografa contrastada: indicada en pacientes hemodinmicamente estables, sin sangrado activo. Laparotoma: indicada en aquellos pacientes en los que no se ha determinado el origen de la hemorragia.

4.12 Estudios de laboratorio: 4.12.1 Generalidades. 4.12.2 Objetivos: identificar factores de riesgo y diagnstico. 4.12.3 Sensibilidad y especificidad de las pruebas. 4.12.4 Uso de las pruebas bsicas: Biometra hemtica. Pruebas de coagulacin. Qumica sangunea: perfil de lpidos, glucosa, urea, creatinina, bilirrubinas. Pruebas de funcionamiento heptico: amilasa, lipasa, albmina, globulina Coprocultivo. Coproparasitoscpico. Hemocultivo. Reacciones febriles. Raspado perianal. Amiba en fresco. Coprocultivo Siembra de una muestra adecuada de heces en medios de cultivo apropiados para el desarrollo de bacterias entricas patgenas. Muestra adecuada es aquella que ha sido recolectada durante el periodo agudo de la enfermedad, cuando es ms fcil comprobar presencia de pus, moco o sangre, y antes de la administracin de antimicrobianos. Para realizar el examen se emplean heces que no tengan ms de media hora de obtenidas, o muestras tomadas directamente del recto con un hisopo de algodn. Cuando las siembras no se pueden efectuar de inmediato o la muestra demora en llegar al laboratorio, se aconseja emulsionar aproximadamente 1g de heces en 1 ml de un lquido conservador, o bien, depositar en ste el hisopo rectal. El lquido o solucin conservadora se prepara de la siguiente manera: NaCl 4.2 g K2HPO4 3.1 g KH2PO4 1.0 g Glicerol 300 ml H2O 700 ml Este lquido, al que se le aade rojo fenol, se distribuye en tubos, que se esterilizan en autoclave durante 20 minutos a 120 C. Las muestras tomadas mediante hisopado rectal pueden ser portadas en tubos que contengan medio de Cary-Blair, colocando el hisopo en su interior. Medios de cultivo Para facilitar el aislamiento de bacterias entricas patgenas se utilizan medios de enriquecimiento y medios selectivos. Los ms empleados son los siguientes: Medios de enriquecimiento Caldo con tetrationato (Mueller y Kauffmann). Este mtodo posee la propiedad de inhibir o destruir el crecimiento de Salmonella y Shigella. Contiene, entre otros, tiosulfato de sodio,

sales biliares y yodo, el cul acta sobre el medio para determinados gneros, en especial Salmonella; de aqu su uso como paso previo a la siembra en placas de medios selectivos. Caldo con selenito (Leifson). Posee selenito, cido de sodio que inhibe parcialmente al grupo coliforme durante las primeras horas de cultivo (12 a 24 horas), y permite el rpido desarrollo de salmonelas y shigellas. Medios selectivos Agar SS (salmonella-shigella). Este medio selectivo, empleado para aislar Salmonella y Shigella ejerce una buena inhibicin sobre agentes coliformes, sin limitar el desarrollo de los patgenos gramnegativos. Se utiliza especialmente junto al agar-sulfito de bismuto, para siembra de materiales provenientes de medios enriquecedores, como caldo tetrationato y caldo con selenito. Contiene sales biliares, lactosa, citrato y tiosulfato sdico, citrato frrico, verde brillante y rojo neutro como indicador. Shigella y Salmonella, como tambin otros agentes que no fermentan la lactosa, aparecen como colonias lisas, transparentes a opacas; las pocas colonias fermentadoras de la lactosa que se pueden desarrollar tienen color rojo y un centro negro. Conviene sealar que la bilis o las sales biliares inhiben el crecimiento de microorganismos grampositivos y esporulados sin interferir en el crecimiento de los bacilos gramnegativos. Agar MacConkey. Es un medio selectivo-diferencial que contiene sales biliares, las cuales inhiben la flora grampositiva. Los agentes del grupo coliforme dan colonias de color rojo, debido a que fermentan la lactosa. En cambio, Salmonella y Shigella sp. forman colonias incoloras. Agar XLD (Xilosa-Lisina-Desoxicolato). Medio indefinido, mixto, slido y diferencial. En l crecern microorganismos quimiohetertrofos formadores de sulfhdrico a partir de sulfato. En la receta aparece rojo fenol, en el cual acta el indicador de pH. Hay que tener en cuenta la flora presente en condiciones normales. As: Lactantes (alimentacin materna). Altos niveles de Bifidobacterium Bajos niveles de E.coli y Enterobacterias Lactantes (alimentacin artificial) Altos niveles de grampositivos Bajos niveles de Bifidobacterium Nios y adultos Predominancia de Anaerobios Anaerobios Facultativos y Aerobios: % E.coli " 80% % Enterococos " 14% % Staphylococcus y Streptococcus " 4% % Otros " 2% " Dieta rica en protenas: predominancia de biota Grampositiva. " Dieta rica en hidratos de carbono: predominio de Gramnegativa. Macroscpicamente. Se comprueba su olor, consistencia, presencia de mucus, sangre, restos de alimentos sin digerir. Microscpicamente. Sometemos la muestra a una tincin simple con azul de metileno. Esto nos permite comprobar la presencia o ausencia de leucocitos. La presencia de leucocitos indica que la infeccin ha cursado con inflamacin intestinal. Se trata por tanto de microorganismos invasivos como Salmonella, Shigella o ETEC. La ausencia de leucocitos significa que no ha habido inflamacin por lo que la infeccin puede ser debida a virus (Rotavirus) o a bacterias productoras de toxinas (Vibrio cholerae). Cultivo: En agar SS, en agar XLD y en agar MacConkey. Paralelamente se siembra E.coli en estos dos medios. Finalmente se realiza tincin de Gram.

Examen macroscpico color marrn claro olor normal consistencia intermedia pocos restos de alimentos ausencia de sangre ausencia de mucus Examen microscpico B.1 Placa XLD: heces Medio indefinido, mixto, slido y diferencial. En l crecern microorganismos quimiohetertrofos formadores de sulfhdrico a partir de sulfato. En la receta aparece rojo fenol, en el cual acta el indicador de pH. Resultado: Medio muy virado a rosa. Colonias negras. B.2 Placa SS: heces Este medio selectivo, empleado para aislar Salmonella y Shigella ejerce una buena inhibicin sobre agentes coliformes, sin limitar el desarrollo de los patgenos gramnegativos. Shigella y Salmonella, como tambin otros agentes que no fermentan la lactosa, aparecen como colonias lisas, transparentes a opacas; las pocas colonias fermentadoras de la lactosa que se pueden desarrollar tienen color rojo y un centro negro. Resultados: aparecen colonias transparentes o lisas con un punto negro por lo que son lactosa negativa. B.3 Placa XLD: E.coli Resultados : aparecen colonias incoloras negras, lactosa negativa y sulfhdrico positiva B.4 Placa SS: E.coli Resultados : La mayora de las colonias estn muy aisladas y se ha formado sulfhdrico. Aparecen de color negro con un halo blanco alrededor. Lactosa negativa. Prcticamente no hay E.coli, es un medio muy selectivo, por lo que para coprocultivo se utiliza casi siempre medio SS. B.5 Placa MacConkey Es un medio selectivo-diferencial que contiene sales biliares, las cuales inhiben la flora grampositiva. Los agentes del grupo coliforme dan colonias de color rojo, debido a que fermentan la lactosa. En cambio, Salmonella y Shigella sp. forman colonias incoloras. Resultados: Aparecen colonias incoloras, lactosa negativa. Podemos sospechar que se trata de Salmonella. Finalmente se toma una colonia de la muestra de coprocultivo y se realiza identificacin mediante una prueba llamada Api20E para Enterobacterias. Consiste en una tira en la cual encontramos diferentes pocillos. En cada uno de stos hay una serie de reactivos que reaccionarn con la muestra dando unas caractersticas que nos llevan a la identificacin del microorganismo. Hemocultivo Constituye en los casos de septicemia, el nico examen que permite su confirmacin. Se define como hemocultivo al cultivo microbiolgico de una muestra de sangre obtenida por una puncin independiente. La realizacin de un hemocultivo requiere una asepsia absoluta en la extraccin; se desinfecta la zona de la piel situada sobre la vena que hay que puncionar, los dedos de la persona que realiza aquella y el tapn del frasco, con tintura de yodo al 3% o podivona yodada. El buen momento de la toma es cuando la temperatura empieza a ascender, siempre que el sujeto no est sometido a tratamiento antibitico; en los casos en que no se puede suspender ste, se aade a los medios penicinilasas, cido paraaminobenzoico o polietanol sdico al 0.06%.Mediante la puncin venosa se extraen de 5 a 10ml de sangre, que se inoculan directamente sobre los medios elegidos. La seleccin del medio es de gran importancia y en ciertos casos depende del diagnstico clnico presuntivo. El ideal para bacterias aerobias es el caldo glucosado en el caso de infeccin por Brucella habr que sembrar otro frasco con un 10% de CO2 (B.abortus). Para anaerobiosis se recomienda el caldo glucosado o caldo-tioglicolato.

Los medios para practicar el hemocultivo pueden ser lquidos (caldo glucosado, caldo bilis, etc.), slidos (mezclando la sangre con agar fundido a 65C, lo que permite el recuento de bacterias y la observacin de la hemolisis) o difsicos, que renen en el mismo frasco la fase slida (agar) y la lquida (caldo). La incubacin puede realizarse en anaerobiosis o en atmsfera de un 10% de CO2. Las bacterias que se aslan en el hemocultivo pueden ser de la flora saprfita de la piel o ambiental, y es necesario valorar cuidadosamente los resultados obtenidos y repetir el estudio para comprobar stos. La mayora de las bacteriemias son intermitentes, de modo que la extraccin de sangre para cultivo debe realizarse con distintos intervalos durante 24 horas. Se ha demostrado que el cultivo de 2 3 muestras de sangre tomadas separadamente dentro de un periodo de 24 horas permite establecer la causa de bacteriemias clnicamente significativas con una sensibilidad prxima al 100%, mientras que la sensibilidad de una sola muestra dentro del mismo periodo es del 80-90%. La bacteriemia asociado con endocarditis bacteriana subaguda usualmente es continua, de modo que con slo 2 cultivos se podr determinar el agente etiolgico en casi todos los casos. En consecuencia, es evidente que deben tomarse 2 y preferentemente 3 muestras para cultivo dentro de un periodo de 24 horas y que rara vez es necesario realizar ms de 3 hemocultivos. La mayora de las bacteriemias, con excepcin de la que se producen en los lactantes, son de bajo orden de magnitud, en consecuencia debe recogerse un volumen adecuado de sangre para cada serie de cultivos. Se sugiere extraer 20ml de los adultos y 1-3 ml de lactantes y nios pequeos. Es importante considerar el volumen de sangre cultivado y el nmero de cultivos realizados como variables independientes, en consecuencia debe evitarse la tentacin de extraer en una venipuncin un volumen especialmente grande de sangre e inocularlo luego en varias series de cultivos. En caso de que se sospeche meningococemia o gonocemia deben inocularse medios sin polianetosulfonato de sodio (SPS) debido a que el polianin es inhibido de algunas cepas de neiserias patgenas. En todos los hemocultivos restantes debe incorporarse SPS, que posee actividad antifagocitaria, anticomplemento y anticoagulante, en concentracin de 0.0250.05%. Existe mayor probabilidad de aislar brucelas si la muestra de sangre se obtiene al comienzo de la enfermedad y se la inocula en un frasco con medio bifsico (Principio de Castaeda) constituido por un hidrolizado de soja-casena en atmsfera con 10% de CO2. Las leptospiras pueden ser recuperadas slo en algunos casos durante la 1 semana de enfermedad y casi nunca despus. Se deben inocular unas pocas gotas de sangre fresca o con anticoagulante en varios tubos que contienen medio semislido para cultivo de leptospiras, por ejemplo medio de Fletcher. Los cultivos deben ser incubados a 30C durante 2 a 3 semanas y examinados 1 2 veces por semana con microscopio de campo oscuro o por inmunofluorescencia. La observacin directa de la sangre o de un hemocultivo en campo oscuro debe ser interpretada con precaucin debido a la formacin de pseudoespiroquetas "mviles a partir de componentes de la sangre. Resumen del Sistema Castaeda (Hemoline Trypcase Difsica) Toma de sangre Quitar la cpsula de baquelita del frasco, limpiar la superficie del tapn de caucho con un tapn de caucho con un tapn impregnado de alcohol de 70, y volver a colocar las cpsulas sin apretarlas fuertemente. Preparar el dispositivo de extraccin (moleta desbloqueada). Desbloquear los manguitos protectores de las agujas, si quitarlos completamente. Preparar el brazo del paciente: aplicar el torniquete ; desinfectar cuidadosamente la epidermis (tintura de yodo-alcohol 70). No palpar despus de desinfectar. Quitar el manguito de la aguja para intravenosa (aguja larga, manguito con torunda de algodn transparente). Puncionar la vena. Quitar el torniquete. Comprimir la cnula hasta que la sangre alcance la segunda aguja. Quitar la cpsula de baquelita. Quitar el manguito de la segunda aguja y atravesar con ella el tapn de caucho. Aflojar la moleta dejando correr 5 a 10 ml de sangre (graduaciones en la etiqueta, de 5 en 5 ml). Deteccin de los microorganismos

Anaerobios o anaerobios facultativos Comprimir la cnula por encima de la aguja. Quitar la aguja del tapn de caucho. Limpiar el tapn con un tampn impregnado de alcohol. Sacar la aguja de la vena. Volver la cpsula de baquelita. Mezclar suavemente por inversin e inundar el agar con el caldo. Aerobios estrictos Despus de extraer aproximadamente 5 a 10 ml de sangre, oprimir la cnula con la moleta detrs de la aguja, del lado de la vena. Retirar la aguja de la vena y recubrirla con el manguito protector con torunda de algodn. Aflojar la comprensin de la cnula dejando entrar el aire filtrado en el frasco. Quitar la aguja del tapn de caucho. Limpiar el tapn con un tampn impregnado de alcohol. Volver a poner la cpsula de baquelita. Mezclar suavemente agitando por inversin e inundar el agar con el caldo. Incubacin Los cultivos se incuban a 35-37C en posicin vertical u horizontal, de forma que el caldo no recubra totalmente el agar, durante 1 a 2 semanas, y se examinan diariamente durante 5 a 7 das para descubrir la aparicin de cualquier seal que demuestre una posibilidad de crecimiento microbiano, o colonias en agar (lo ms frecuentemente al lmite del nivel del caldo). Si no se manifiesta ningn crecimiento microbiano, en el agar o en el caldo, volver a hacer una siembra inundando el agar con el caldo, volver a hacer una siembra inundando el agar con el caldo. Si se produce crecimiento microbiano, es necesario hacer una tincin de Gram y subcultivos en medios apropiados. Puede aparecer una alteracin en un cultivo estril, formando el SPS a veces una ligera turbidez con la sangre. Raspado perianal La tcnica tiene por objeto adherir los huevos y /o adultos de E. vermicularis. en la cinta adhesiva transparente o cinta scotch la que se extender posteriormente en una lamina portaobjeto para su observacin microscpica. El procedimiento consiste en extender la cinta adhesiva transparente sobre la lamina portaobjeto, adhiriendo una porcin pequea a ambos extremos, dejando una lengeta y separar la cinta de la lamina portaobjeto. La obtencin de la muestra se realiza en la noche, 2 o 3 horas despus que el paciente generalmente nios est dormido o la maana siguiente y sin que se haya realizado el aseo de la regin perinanal. El paciente debe estar inclinado exponiendo la regin gltea, se despega la cinta adhesiva levantando la leguenta hasta que quede expuesta la parte adherente y con ayuda de un abatelengua, se aplica el lado adhesivo. Se adhiere la cinta haciendo toques en la regin perianal en sentido horario o antihorario terminada la aplicacin, extenderla cinta adhesiva y volverla a pegar en la lmina al portaobjeto y envolverlo con el papel y colocar el nombre del paciente. En el laboratorio, se desprende la cinta engomada del frotis perianal por un extremo, se agrega solucin de tolueno, hidrxido de sodio 2%, o solucin salina, aplicando 1 o 2 gotas de la sustancia elegida que clarificar la muestra y que permitir una mejor observacin de los huevos y /o adultos de E. vermicularis. Durante la observacin se recomienda ver la lmina en su totalidad. En ocasiones se puede observar al microscopio, huevos de otros helmintos, principalmente huevos de taenia sp. scaris lumbricoides, trichuris trichiuria entre otros. Amiba en fresco La tcnica para la identificacin de la amiba en fresco, como una forma rpida para reconocer la presencia de trofozotos en pacientes con enfermedad diarreica aguda, se ha recomendado desde hace varias dcadas para afirmar el diagnstico clnico de amebiasis intestinal. Es un mtodo, sencillo de realizar y que ayuda en la bsqueda de protozoarios, as como sus quistes y trofozoitos. La investigacin se realiza en una muestra de heces obtenida directamente del paciente, mediante raspado rectal o por lavado con sonda. Este estudio se lleva a cabo en una muestra de materia fecal tomada directamente en el laboratorio o durante estudio endoscpico del

colon y recto cuando se sospecha que las lesiones observadas en el procedimiento son compatibles con amibiasis. Se requiere que no se haya aplicado al paciente pomada, talco, supositorio ni crema. TCNICA: Se colocan aproximadamente 1g de materia fecal dentro de un tubo de ensayo. Se le agrega agua al vaso de precipitados y se calienta con el mechero, se deja de calentar hasta que tenga una temperatura de 37 C. Se coloca el tubo dentro del vaso de precipitados con ayuda de las pinzas, evitando que se introduzca agua dentro del mismo y se deja reposar 5 minutos. Se procede a observarlo al microscopio a 10X y 40X. EXAMEN COPROPARASITOLOGICO Detecta parsitos como Giardia lamblia, amibas etc. Dada la frecuencia de estos parsitos se recomienda hacerla cuando se tienen diarreas recurrentes. El examen coproparasitoscpico es uno de los estudios de laboratorio que se pueden hacer para analizar las heces fecales, en particular este estudio se utiliza para identificar anormalidades correspondientes a infecciones parasitarias. El tipo de muestra recogida depender de la especie y forma del parsito sospechado. El conocimiento del ciclo vital del parsito ayuda a determinar el tipo, cantidad y frecuencia de los especimenes necesarios para el diagnstico. Para el estudio se requiere que se recolecte una muestra de heces fecales en un frasco limpio de vidrio con tapa de rosca. No se deben mezclar las heces con orina o con ningn otro lquido como agua de la taza del bao. El estudio se puede hacer con una sola muestra de heces fecales (examen coproparasitoscpico simple), este estudio simple es suficiente cuando la evidencia es tal que con una sola muestra se logran identificar gran cantidad de parsitos. Sin embargo la mayor parte de las veces es mejor solicitar un examen coproparasitoscpico seriado que consiste en evaluar 3 muestras de heces fecales, una cada da. La muestra de heces fecales debe de recolectarse de preferencia en la maana unas horas o minutos antes de llevarla al laboratorio, y de no ser posible, en la noche anterior y refrigerarla en el recipiente en el que se recolecto. La cantidad de heces, generalmente con una pequea muestra (100 grs.) es suficiente. El frasco debe cerrarse hermticamente y no exponerse a calor extremo. Las muestras no deben recogerse durante 1 semana si el paciente ha estado tomando materiales que dejan residuos cristalinos, como compuestos antidiarreicos, anticidos, bismuto y bario, Adems los laxantes a base de aceites, como la parafina, pueden interferir en los exmenes. Los antibiticos y los medios de contraste pueden disminuir la cantidad de organismos, particularmente los protozoos, en las heces durante 2 a 3 semanas. El anlisis de las heces se hace primero de manera macroscpica, evaluando consistencia, color, aspecto, presencia de moco, sangre, parsitos, etc. Se toma la muestra, se mezcla con yodo de lugol y se observa al microscopio para la identificacin de clulas inflamatorias, presencia de glbulos rojos, y sobre todo para identificar huevos, quistes o parsitos microscpicos. Otra muestra se evala en fresco para identificar parsitos mviles. En caso de no identificar parsitos en el primer examen se debe examinar las muestras obtenidas cada 2 a 3 das. Muchas infecciones parasitarias pueden pasar inadvertidas, a menos que se estudien con tinciones permanentes especiales. Es importante tomar en consideracin algunas recomendaciones que permitan tener xito en la bsqueda de parsitos. Con estas tcnicas podemos observar trofozoitos o quistes de protozoarios, lo mismo que larvas o huevos de helmintos, sin embargo, las diferencias importantes entre los tipos de muestra establecen las diferentes resultados. Una muestra lquida diarreica o una muestra de moco en exudado vaginal nos puede mostrar trofozoitos en cambio una muestra de materia fecal formada mostrara quistes. Un detalle importante es el tiempo de procesamiento de la muestra despus de emitida. Una muestra aun fresca con menos de una hora de haberse tomado puede conservar trofozoitos mviles, por ejemplo de E. histolytica. Si la muestra tiene un tiempo mayor de haber sido

emitida ( ej. 2 horas)es probable que requiera aplicar un poco de calor, lo que es llamado platina caliente. Para realizar un examen directo el tiempo es importante por lo que la muestra debe mantenerse a 37 grados centgrados y procesarse en la siguiente hora. Este mtodo es de gran utilidad para la deteccin en fresco de trofozotos. En la suspensin teida con lugol se pueden identificar con facilidad quistes de protozoarios como Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, asi como de huevos de helmintos. El examen directo (en fresco) es sencillo, rpido y econmico, pues requiere poco material. - Es excelente para la bsqueda de trofozotos y protozoarios. - Es eficaz en la bsqueda e identificacin de quistes, huevos y larvas. - Sin embargo, la muestra utilizada es muy pequea y poco representativa. - Los montajes en solucin salina tienen la ventaja de que retienen la movilidad de los trofozoitos, sin embargo, es difcil la observacin de las estructuras internas, pues con frecuencia son poco definidas. - El Yodo se emplea para destacar las estructuras internas de los parsitos presentes, pero inmoviliza los trofozotos. Procedimiento 1. Con un aplicador de madera se toma una pequea cantidad de materia fecal y se coloca en el centro de un portaobjetos limpio, enseguida se le adiciona una gota de solucin salina fisiolgica y con el mismo aplicador se hace una mezcla lo ms homognea posible. 2. Hecha la mezcla, procurando que no hayan restos muy gruesos, se coloca un cubreobjetos sobre ella, cuidando que no queden burbujas y de ser necesario, se adiciona ms reactivo por un lado del cubreobjetos para no dejar secar la preparacin. Se puede sellar con barniz de uas alrededor del cubreobjetos, para evitar que se seque y prolongar el tiempo para la observacin. 3. Se observa al microscopio a 10 X y despus a 40 X. Con ayuda de un atlas de Parasitologa, se aprende a diferenciar a los parsitos de los diferentes tipos de residuos fecales (artefactos). 4. En otro portaobjetos se procede de la misma manera que los puntos 1 a 3, substituyendo la solucin salina por Sol de yodo (Lugol). Los parsitos y sus estructuras se tien de amarillo o de caf. 5. En otro portaobjetos se procede de la misma manera que los puntos 1 a 3 substituyendo la solucin salina por colorante de azul de metileno (colorante de Nair), observando a los parsitos de color azul. REACCIONES FEBRILES Las reacciones febriles son un conjunto de pruebas de aglutinacin que buscan apoyar o descartar el diagnstico de infecciones causadas por Salmonella typhi, Salmonella paratyphi y Brucella abortus, agentes etiolgicos de infecciones comnmente conocidas como Fiebre Tifoidea o Fiebre Ondulante, Paratifoidea y, Fiebre de Malta o Brucelosis respectivamente. Para esto se utilizan antgenos, que constan de suspensiones bacterianas de cepas patgenas especficas que han sido muertas por procesos especiales que dejan ntegros los antgenos contra los que reaccionan los anticuerpos producidos por el sujeto infectado. Estos antgenos febriles son: Antgeno O (somtico) de Salmonella typhi Antgeno H (flagelar) de Salmonella paratyphi Antgeno flagelar de S. Paratyphi A Antgeno flagelar de S. Paratyphi B (b, 1 y 2) Antgeno completo de Brucella abortus (Br) Este anlisis se realiza prcticamente en todo laboratorio de anlisis clnicos, por su sencillez y bajo costo, quedando la interpretacin de la aglutinacin, segn la experiencia del analista, mientras que la interpretacin del resultado queda sujeta a la interpretacin y valoracin del mdico que la solicit. Es frecuente que este estudio sea utilizado por los mdicos como una prueba nica de diagnstico contundente y sea solicitada adems durante varios meses como seguimiento del padecimiento del padecimiento para prescribir o suspender el antibitico segn disminuya o no el ttulo de anticuerpos.

La tcnica comprende: 1. - Reaccin de Widal para diagnstico de la fiebre tifoidea, entrica y ondulante. La reaccin mide el ttulo de anticuerpos (aglutininas) en el suero contra una suspensin de antgenos conocidos de Salmonella typi , S.paratyphi A y S.paratyphi B. 2. - Reaccin de Huddleson para la brucelosis (Brucella abortus, B.suis o B. melitensis). - Reaccin de Weil-Felix para el tifo. Las especies de Rickettsias que causan tifo, tienen componentes antignicos idnticos a Proteus (cepas OX-19, OX-2 y OX-K). En esta prueba se utilizan antgenos de Proteus para diagnstico de tifo.

Interpretacin de los resultados: Se observa la aglutinacin macroscpica y se valoran los resultados en la siguiente forma: (4+) 100% aglutinacin (3+) 75 % " (2+) 50 % " (1+) 25 % " 0Los enfermos de brucelosis aguda mostrarn un ttulo de aglutininas 1:80 o mayor. Pueden persistir por meses o aos. Un ttulo tfico somtico (O) significativo es 1:80, pero mayor es importante. Para el tifo, el menor ttulo significativo es 1:80. Un aumento cudruple se considera importante. Para las reacciones febriles se toman dos muestras con un intervalo de siete das. Si en la segunda muestra se encuentra un ttulo ms elevado que en la primera, indicar una infeccin activa. Si por el contrario en la segunda muestra se encuentra un ttulo menor que en la primera, indica que el paciente est en recuperacin y los anticuerpos detectados son de memoria. Anote el resultado de las pruebas febriles, por ejemplo tfico O positivo 1:80, Proteus negativo, etc.

4.13 Estudios de gabinete: 4.13.1 Generalidades. 4.13.2 Estudios por imgenes: fundamentos fsicos, definicin de trminos ms usa dos, tipos de estudios, utilidad, limitaciones y riesgos. 4.13.3 Estudios radiolgicos bsicos simples: Telerradiografa del trax.

Simple de abdomen. Ultrasonografa. Sere esfagogastroduodenal. Coln por enema. Tomografa axial computarizada. Resonancia magntica.

4.13 Estudios de Gabinete 4.13.1 Generalidades Los rayos X son radiaciones electromagnticas (entre 10-8 y 10-10 A) producidos en tubos de cristal sellados al alto vaco(que requiere corriente de alto voltaje), tienen dos terminales elctricas: un nodo y un ctodo. El ctodo es un filamento en espiral, de tungsteno, en donde los electrones tienen gran actividad, mediante carga elctrica y se encuentran preparados para ser atrados a alta velocidad contra la terminal del tubo que es el nodo giratorio, el cual es una superficie metlica cuya funcin es detener los electrones en su desplazamiento en forma sbita. En este sitio se genera una gran cantidad de energa, la mayor parte de sta es calrica y la restante es la energa radiante. Debido a la especial angulacin que tienen el nodo, las emisiones de rayos X son dirigidas perpendicularmente hacia abajo. Los rayos Roentgen (descubiertos por Wilhem Conrad Roentgen) tienen varias propiedades: una de ellas es su capacidad de traspasar en mayor o menor grado la materia. Los materiales sometidos a radiacin pueden ser desde el punto de vista radiolgico: a) Radiopacos: metales, el hueso y los clculos con calcio. b) Radiotransparentes o radiolcidos: como el aire, los tejidos blandos y vsceras como el intestino y la vescula. Al incidir los rayos X sobre un objeto, rebotan en diferentes direcciones, produciendo radiaciones secundarias. Por lo que se eliminan estas radiaciones para tener una imagen ms clara, por lo que se han inventado dispositivos como los conos, diafragmas metlicos y rejillas antidifusoras. Los rayos X pueden producir fluorescencia en determinadas sustancias como el tugstato de calcio. Si se interpone un objeto entre una pantalla fluorescente y una fuente de radiacin en la obscuridad, se puede ver a travs de la pantalla el objeto, si es que ste es radiopaco. A este procedimiento se le llama fluoroscopia y es la base para el estudio dinmico de los rganos en rayos X. El serigrafo es un dispositivo mediante el cual se pueden imprimir rpidamente radiografas tomadas a travs de la pantalla fluoroscpica (bsico para el estudio del aparato digestivo). Actualmente se utilizan intensificadores de imagen con cmaras de televisin permitiendo una mejor visin fluoroscpica con menor cantidad de radiacin. La cinerradiografa y el videotape tienen valor documental, permitiendo mantener registrada la fase dinmica. Otra propiedad es la de detener el crecimiento celular y sta se utiliza para destruir tejidos, por ejemplo tumores cancerosos; esta aplicacin es la base de la radioterapia. Se necesita una mesa capaz de adoptar diferentes posiciones: vertical, horizontal y Trendelenburg. La pelcula radiogrfica debe estar protegida de la luz, se coloca en una caja llamada portapelculas, portaplacas o chasis. La tomografa es un estudio que permite obtener cortes de un rgano.

Los estudios vasculares (angiografa) se llevan a afecto con equipos muy especializados que permiten radiografiar la corriente opacificada por medios de contraste, inicos y no inicos (stos dos ltimos, ms calidad y menos reacciones alrgicas). Radiopacos: Las estructuras anatmicas con poca densidad que no pueden ser visualizadas en radiografas convencionales o simples, se requiere para su estudio opacificarlas con substancias que tengan alto peso atmico y por lo tanto sean radiopacas. De esta manera el tuvo digestivo puede ser opacificado con sulfato de bario. La vescula biliar, los canales biliares y las vas urinarias pueden ser estudiadas por medio de administracin oral o parenteral de derivados yodatados, unos de eliminacin a travs de las vas biliares y otros de eliminacin a travs de las vas urinarias. El tero y los ovarios son fcilmente vistos en un estudio radiolgico de ginecografa en el que se inyecta aire en la cavidad peritoneal. 4.13.2 Estudios por imgenes: fundamentos fsicos, definicin de trminos ms usados, tipos de estudios, utilidad, limitaciones y riesgos. Trminos generales Radiografa: pelcula u otro material base que contiene una imagen procesada de una regin anatmica de un paciente, generada por la accin de rayos X sobre un receptor de imgenes. Radiografa frente y placa radiogrfica: radiografa y placa radiogrfica (o simplemente placa) se utilizan como sinnimos. Placa radiogrfica se refiere especficamente al elemento en el cual se expone la imagen radiogrfica. El trmino radiografa comprende la pelcula y la imagen. Imgenes radiogrficas: las imgenes radiogrficas pueden ser obtenidas, visualizadas y almacenadas como un elemento fsico (radiografas) o imgenes digitales, que pueden ser manipuladas, visualizadas digitalmente. Posicin anatmica: de pie, brazos en aduccin, palmas en supinacin, pies y cabeza hacia delante. Al referirse a una regin del cuerpo en relacin con otras reas, el radilogo siempre debe concebir a la persona parada en la posicin anatmica. Proteccin Radiolgica Debido a la propiedad destructora de los tejidos por la radiacin, deben existir precauciones tanto para el paciente como para el radilogo durante los estudios. Los equipos de rayos X tienen sistema de seguridad bien diseado que permiten limitar el haz de radiacin; adems de estos sistemas, el operador debe protegerse con mandiles plomados y debe evitar siempre la radiacin innecesaria. 4.13.3 Estudios radiolgicos bsicos simples: Telerradiografa del trax Se lleva a cabo con el paciente de pie frente a la placa radiogrfica, el rayo incide al paciente en la parte posterior del trax; a esta posicin se le llama posteroanterior. Con esta radiografa se tiene una visualizacin clara de los perfiles del corazn y de los grandes vasos. Oblicua derecha anterior y oblicua izquierda anterior: son radiografas complementarias para estudiar la anatoma del corazn. El foco del tubo de rayos X se encuentra a una distancia de 1.70 metros de la placa por imprimir, ya que se considera que a esta distancia los rayos X divergentes, son horizontales al penetrar al trax y prcticamente no provocan deformacin de las imgenes obtenidas. El paciente se coloca con las manos en la cintura y los codos dirigidos hacia adelante (brazos en jarra). La barbilla sobre el borde superior de la placa.

El trax presenta una sombra media y dos zonas claras laterales, la sombra media denominada mediastnica es de gran densidad en virtud de estar constituida por la superposicin y suma de la columna vertebral, del esfago, de la trquea en su porcin superior, los grandes vasos del pedculo del corazn en la parte superior y media, y el corazn en la inferior y por ltimo en su porcin ms anterior, el esternn. Orden a seguir: a) Datos tcnicos radiolgicos: que la placa est correctamente tomada. b) Identificacin de partes blandas superficiales c) Trax seo d) Diafragma e) Sombra mediastinal f) Campos Pleuropulmonares Simple de abdomen Se le llama simple debido a que no tienen medios de contraste. Es de gran ayuda diagnstica en especial en los procesos abdominales agudos de diagnstico incierto. Placas en posicin supina o erecta o con el paciente echado alternativamente sobre los lados derecho e izquierdo. Se necesita tomar una radiografa torcica al mismo tiempo. Se aprecian las cmaras del aire del estmago y colon, el tamao, forma y posicin del hgado, bazo y riones, el borde externo del msculo psoas, los huesos de la columna vertebral y una lnea de flanco debida a la transferencia de la grasa extraperitoneal en comparacin con los contenidos intraabdominales por un lado y la pared muscular del otro. Ultrasonografa Trmino usado para describir sonidos de frecuencia por encima del sonido audible; los ultrasonidos viajan a travs de un medio con una velocidad definida y forman una onda de sonido mediante ondas longitudinales. El diagnstico depende del medio fsico en el que el sonido se propaga y de cmo las ondas ultrasnicas interactan con la materia biolgica al atravesarla, con los diferentes tejidos del cuerpo humano, siendo difcil cuando no hay aire interpuesto y es importante que existan interfases o fronteras entre dos reas. Para reflejar la onda snica en los tejidos hay dos propiedades del ultrasonido: la atenuacin y la impedancia. Una mnima refraccin puede ser detectada por los equipos en MHZ para aplicacin diagnstica, generndose y detectndose el llamado efecto piezoelctrico, mediante cristales de cuarzo. Actualmente existen equipos tan sofisticados como los ultrasonidos Doppler pulsados a color, con frecuencias desde 3.5 a 10MHZ y con transductores externos e intracavitarios con los cuales se pueden realizar estudios con toma de biopsia mediante el tiempo real, escala de grises, scans mecnicos y electrnicos y tcnicas de Doppler. Serie esfagogastroduodenal Permite el estudio del tubo digestivo alto por medio de la ingestin del sulfato de bario. El rgano estudiado se llena de esta sustancia y se radiografa previa exploracin fluoroscpica; de esta manera se hacen diagnsticos de lesiones orgnicas y se estudia el funcionamiento del trnsito del esfago, del peristaltismo gstrico y duodenal. El paciente debe de estar en ayunas ya que el lquido o alimentos pueden dar imgenes falsas. Colon por enema: Debido a que el bario llega fragmentado o diluido al colon despus de pasar por el intestino delgado, el estudio correcto del colon requiere hacerlo por medio de un enema baritado, introduciendo una cnula de plstico o de hule en el recto y haciendo un llenado retrgrado hasta el ciego; este estudio debe hacerse bajo vigilancia fluoroscpica y con radiografas tomadas al acecho en el serigrafo. Se requiere que el colon se encuentre limpio de materia fecal, es por ello que el paciente debe ser preparado con laxantes y enemas. Tomografa axial computarizada

Basada en que la imagen de un objeto tridimensional puede reconstruirse en forma bidimensional. Con tcnicas radiogrficas y equipos sofisticados computarizados es posible medir las diferencias de los tejidos en las llamadas Unidades Hounsfield. En la actualidad hay equipos de cuarta generacin y de los llamados helicoidales cuyo tiempo de toma de secciones volumtricas es de segundos y que pueden realizar reconstrucciones en tercera dimensin mediante pixels y voxels, adems de la utilizacin de medios de contraste muy eficientes y poco dainos como los llamados no inicos que se inyectan automticamente por medio de la computadora y se toman los estudios secuenciales. Incluso mediante esta tcnica de TAC, es posible la realizacin de tomas de biopsias. Resonancia magntica Ayudan en la discriminacin de tejidos mediante mtodos de resonar los tejidos a base de ondas electromagnticas y de radiofrecuencia que hacen que los iones de hidrgeno que existen en los tejidos se alinien en paralelo consiguiendo diferenciar en los tiempos de excitacin y relajacin. La lectura de esta cantidad de iones y mediante frmulas transformada de Fourier pueden ser ledas en la computadora y observarse a travs de cortes axiales, coronales y sagitales en fase simple o con medio de contraste diferenciar los tejidos y caracterizarlos y discriminar entre un tejido tumoral y uno normal.

5. SNDROMES MS FRECUENTES DEL SISTEMA HEMATOLGICO 5.1 Sndrome anmico. Fisiopatologa: a) Regenerativas. Prdida aguda de sangre. Destruccin de hemates. Corpusculares (hemlisis). Extracorpusculares (agentes txicos, infecciosos, causas mecnicas, inmunolgicas e hiperesplenismo). b) Arregenerativas. Alteraciones en la clula germinal hema-topoytica (insuficiencia medular). Defectos de los factores eritropoyticos (dficit de hierrro, de vitamina B12 y cido flico). Desplazamiento de la clula germinal. Insuficiencia de factores de la eritoproyesis. SNDROME ANMICO Fisiopatologa: Regenerativas 1. Prdida aguda de sangre 2. Destruccin de hemates: Corpusculares (hemlisis) Extracorpusculares (agentes txicos, infecciosos, causas mecnicas, inmunolgicas, hiperesplenismo) Arregenerativas 1. Alteraciones en la clula germinal hematopoytica (insuficiencia medular) 2. Defectos en los factores eritropoyticos (dficit de hierro, de vitamina B12 y cido flico) 3. Desplazamiento de la clula germinal 4. Insuficiencia de los factores de eritropoyesis ANEMIA de la masa de eritrocitos circulantes dos desviaciones estndar por debajo del nivel normal. No constituye por si misma una enfermedad, sino que es secundaria o se asocia con otro trastorno que constituye la enfermedad base. Valores hematolgicos normales Hombr es Hb (g/dL) Hto (%) 13 17 42 52 Mujere s 12 15 36 46

Eritrocitos (millones/L) Reticulocitos (%) Reticulocitos (absoluto/L) VCM (fL) HCM (pg) CHCM (%) RDW (%)

4.5 5.8

45

0.5 1.5 25, 000 75, 000 80 100 27 33 33.4 35.5 12 14

En situaciones con expansin del volumen plasmtico, puede haber reduccin de valores de Hto y Hb con masa eritrocitaria normal (embarazo, maratonistas), sin verdadera anemia; mientras que en los pacientes deshidratados puede haber anemia con valores seudonormales de Hto que descendern despus de la rehidratacin. As mismo, pacientes con valores debajo de los propios pueden considerarse anmicos a pesar de que los mismos no se encuentren debajo de los lmites normales. altitud = valores + altos que a nivel del mar Gerontes = con predominancia en hombres (sin significancia patolgica)

Epidemiologa OMS padecen anemia: 35 % y 20 %, de las cuales el 20 % causa ferropnica.

Etiopatogenia Disminucin de la produccin medular de GR

Normalmente se destruye el 1% de GR, (T 110-120 das); si no son reemplazados se origina anemia secundaria a produccin insuficiente (anemia hipoproliferativa o arregenerativa), ya que es causada por insuficiencia medular, compromete existencia de leucopenia y plaquetopenia ocasionando bicitopenia o pancitopenia. Aplasia medular global Eritroblastopenia (aplasia roja pura) Mielodisplasias Infiltracin medular (mielotisis) } compromiso medular secundario Leucemia Linfoma Mieloma Carcinoma Fibrosis Granulomas
Compromiso medular primario

 B12 IRA

Dficit de factores de maduracin cido flico Dficit de Fe Dficit de eritropoyetina IRC Dficit de hormonas tiroideas Dficit de andrgenos

Enfermedades crnicas (anemias de trastornos crnicos, causadas por de produccin por reutilizacin de Fe) Endocrinas Neoplsicas Infecciosas Inflamatorias Inmunolgicas

Aumento de la destruccin de GR

o La de la vida media <100 das = hemlisis. Y la anemia aparece cuando la MO no puede compensar la produccin. (Anemia hemoltica) Hemlisis de causa extracorpuscular (anomala externa de GR)

Infecciones Ac Destruccin mecnica Frmacos Agentes fsicos qumicos y

Hemlisis de causa intracorpuscular (alteraciones dentro del GR o membrana)

Hereditarias (dficit enzimticos, hemoglobinopatas, anomalas de membrana) Adquiridas (hemoglobinuria paroxstica nocturna, intoxicacin por plomo)

Prdidas hemticas

Causa + frecuente. Hemorragias agudas, ocasionan hipovolemia con anemia posterior (hemodilucin) Hemorragia subaguda

Hemorragias crnicas, anemia secundaria a ferropenia, en prdidas1200mL y 600 mL; origen de sangrado principalmente en tubo digestivo sup e inf y tracto genital femenino.

Manifestaciones clnicas Depende de: Magnitud del descenso de masa de GR Rapidez de instalacin y tiempo de evolucin de cuadro Enfermedad que causa anemia Mecanismos de compensacin del organismo

La del aporte de O2 a los tejidos refleja la de la [] de Hb; la extraccin de O2 por los mismos aumenta de 25% (basal) a 60% en anemia o hipoperfusin, esto se mantiene hasta una Hb de 8-9 g/dL; si se agrega compensacin cardiovascular con de volumen sistlico y de FC, la liberacin de O2 se mantiene hasta con Hb de 5 g/dL (Hto 15%). Lo anterior depende del tiempo de evolucin y la rapidez de desarrollo, ya que en anemias ferropnicas y megaloblsticas se toleran [] de Hb muy bajas sin sntomas. Sntomas iniciales: disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad, palidez, estado confusional y deterioro del sensorio (ancianos, anemia grave), prdidas anormales de sangre por aparato digestivo (hematoquecia, melena) o urogenital (hematuria, metrorragia); y sntomas secundarios a mecanismos compensatorios (taquicardia, palpitaciones, acufenos) que pueden ocasionar angina de pecho, IAM, claudicacin intermitente, ICC secundaria sin cardiopata orgnica previa. En la anemia aguda se produce hipovolemia, mareos, ortostatismo, hipotensin, lipotimia, sncope y shock.

En anemia ferropnica: pica (hielo y tierra), disfagia secundaria a membranas esofgicas (Sx. de Plumer-Vinson). La ferropenia per se provoca trastornos GI (dispepsia, constipacin), glositis, estomatitis, queilitis, problemas de conducta (irritabilidad, insomnio, atencin) y trastornos del crecimiento. Anemia megaloblstica (anemia perniciosa c/dficit de B12): sntomas neurolgicos, trastornos de la marcha (tabes dorsal), parestesias, confusin y trastornos del sensorio (Sx. neuroanmico).

Examen fsico Anemia + fiebre = infecciones agudas o crnicas, neoplasias, enf inmunolgicas, crisis hemolticas. Evaluar coloracin de piel y mucosa, grado de palidez y tonos. Ictericia=procesos hemolticos, enfermedades hepticas y biliares. Petequia en piel, retina o mucosas=proceso medular o perifrico que afecta plaquetas. Uas frgiles con estriaciones longitudinales + coiloniquia + cabello seco, frgil y quebradizo + glositis atrfica = anemias ferropnicas Lengua depapilada + rojo intenso + dolor = dficit B12 Anemia + adenopatas+ esplenomegalia = proceso linfoproliferativo o neoplsico. Signo de Craven (dolor a la percusin del esternn) = infiltracin medular por leucemia aguda. Examen cardiovascular soplos cardiacos eyectivos debidos a aceleracin compensadora de flujo sanguneo; mientras que soplos regurgitativos = endocarditis infecciosa. Edema secundario a retencin hidrosalina (secundario a anemia o enfermedad base). Palpacin abdominal masas gstricas o renales, no olvidar exploracin de genitales buscando la causa de anemia. Examen neurolgico apalestesia y Sx. cordonal posterior (sudotabes) en anemia perniciosa. Coloracin de heces y orina.

5.2 Sndrome Hemorrgico. 5.2.1 Purprico.* 5.2.2 Discrsico.* Sndrome hemorragparo Sndrome hemorragparo o purprico: presencia de sangrados fciles ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGA Mecanismos fisiopatolgicos: 1. Alteraciones plaquetarias alteracin funcional de las plaquetas disminucin en el nmero 2. Alteraciones de los factores plasmticos de la coagulacin Por: Deficiencias Hereditarias y Deficiencias adquiridas DEFICIENCIAS HEREDITARIAS *Herencia ligada al sexo: hemofilia A F. VIII y B F. IX *Dficit familiar multiple de factores de coagulacin Tipo I-VI. DEFICIENCIAS ADQUIRIDAS

*Por disminucin de un factor aislado ej. Inhibidores de F. VIII, F. IX por uso de trombina bovina. *Dficit de mltiples factores de la coagulacin. Ej. Dficit de vit K, insuficiencia heptica, heparina, etc Aumento de fibrinlisis por: *insuficiencia heptica *tumores (leucemia promieloctica) Dficit de los inhibidores de la fibrinolisis a-antiplasmina

*Alteracin estructural de la pared vascular por inflamacin de la pared por causa infecciosa, autoinmune (vasculitis por enf de colgeno), aloinmune, tumoral o crioglobulinemia. Aumento en la viscosidad sangunea MANIFESTACIONES CLNICAS *Se clasifican en: 1. Vasculoplaquetarios (predominan las petequias y las equimosis). 2. Alteraciones en la coagulacin plasmtica (prevalecen los hematomas)

Ambos tipos de sndromes hemorragparos suelen presentar sangrados mucosos (epistaxis y gingivorragia) Es preciso efectuar un examen detallado de: localizacin, nmero, tamao, y en el caso de los hematomas profundidad. Petequias. No desaparecen con la vitropresin, son maculares, cuando la causa de stas son lesiones vasculares o inflamatorias como las vasculitis o en el aumento de viscosidad sangunea suelen tener volumen y se denomina prpura palpable. Equimosis caracterstica de lesiones plaquetarias Hematomas caracterstico de trastornos de coagulacin plasmtica, al igual que la hemartrosis MANIFESTACIONES DE SANGRADO MAYOR: *Cefalea *Alteraciones visuales *Hemoptisis *Melena *Ortostatismo ANTECEDENTES DE COAGULOPATA * Hematomas * Sangrados retardados *Petequias y equimosis Examen fsico Se debe evaluar la gravedad del sangrado previo y evaluar el riesgo de un sangrado futuro. EVIDENCIAS DE SANGRADO MAYOR Signos de lesin en SNC Hematomas en el cuello Signos de hemorragia pulmonar Signos de hipovolemia (taquicardia, hipotensin) SANGRADOS PREMONITORIOS A UNA HEMORRAGIA MAYOR Ampollas hemorrgicas en la boca Hemorragias retinianas EXAMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma Estudios por imgenes TC, RM, etc.

Funcin renal Recuento de plaquetas TP, TPT Tiempo de sangra (TS)

ESTUDIOS ESPECIALIZADOS Hemostasia celular primaria Agregacin plaquetaria IgG VS superficie plaquetaria Ab antiplaquetarios Hemostasia secundaria humoral Pruebas de inhibidores Dosaje de factores de coagulacin Fibrinlisis Dosaje de alfa antiplasmina Dmero D Prpuras Estudio de viscosidad Estudio Funcin explorada Recuento plaquetario Tiempo de protombina Tiempo de tromboplastina parcial Tiempo de trombina Produccin y supervivencia de plaquetas Va extrnseca (F. I, II, V, VII, X) Va intrnseca (F. I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII) F. I e inhibidores de F. II

Alterado en Trombocitopenia Anticoagulacin oral Dficit de vit K Hepatopata Hemofilias, heparina, hepatopata Administracin de heparina hipodisfibrinogenemia

5.3 Sndrome Poligloblico. Clasificacin: a) Poliglobulias primarias. Poliglobulia vera. Eritrocitosis pura. b) Poliglobulias relativas. POLICITEMIAS DEFINICION. Se define como el aumento por encima del valor normal del nmero de glbulos rojos GR circulantes. Usualmente estn elevados los valores de hematocrito y hemoglobina. Policitemia verdadera. El nmero de GR representa el incremento absoluto de la masa eritrocitaria corporal. Puede ser: Policitemia primaria. El aumento de la masa globular es idioptico(policitemia vera).

 Policitemia secundaria. Secundaria a hipoxia(poliglobulias o eritrocitosis secundarias).

diferentes

estmulos,como

la

Policitemia relativa. Incremento relativo por disminucin del volumen plasmtico. Policitemia inaparente.El aumento de volumen plasmtico enmascara el aumento de los GR, permanece normal el Hto y la Hb. FISIOPATOLOGA. Los GR derivan de la stem cell pluripotencial hematopoytica. La eritropoyetina(EPO) es necesaria para transformar los precursores eritroides indiferenciados en proeritroblastos y acelerar la maduracion. El 90 x ciento de la EPO se sintetiza en los riones en respuesta a una seal de hipoxia, la cual puede aparecer como resultado de una anemia, hipoxemia o en hemoglobinopatas con alta afinidad por el oxgeno. Este mecanismo tiene una retroalimentacin negativa para cesar la produccin de EPO, mediante el aumento de GR. Es por ello que existen valores bajos de EPO en las policitemias no relacionadas con hipoxia, como la policitemia vera. En ausencia de hipoxia, las policitemias secundarias pueden deberse a una produccin ectpica de EPO sea familiar o adquirida. ETIOLOGA. POLICITEMIA RELATIVA. Tiene masa eritrocitaria normal, causadas por la disminucin del volumen plasmtico;pueden ser CRNICAS(sx de Gaisbock) o AGUDAS en estados de hemoconcentracin(DESHIDRATACIN). POLICITEMIA VERDADERA.Puede ser idioptica como la VERA , que se incluye dentro de los sxs mieloproliferativos. Secundaria a HIPOXIA tisular de diferente origen

Aumento de la eritropoyetina por administracin exgena o incremento endgeno; como en algunas enfermedades renales y en ciertos tumores . MANIFESTACIONES CLNIAS. Puede ser por la globulia per se o por la enfermedad causal. Cuando aumenta los GR los sntomas se relacionan con el aumento de la viscosidad de la sangre, la cual aumenta de forma logartmica cuando el Hto supera 55. Se presenta: cefaleas, mareos, disnea de esfuerzo, alteraciones visuales y confusin mental. La viscosidad predispone a enfermedad tromboemblica. Cuando la policitemia es de larga data se produce una adaptacin del organismo que le permite permanecer asintomtica, como lo es el caso de personas que viven en lugares muy altos. Las causas ms comunes de policitemia son las enfermedades cardiorrespiratorias. Se puede presentar: Cianosis: la cual es ms marcada en los shunts arteriovenosos intracardacos o extracardiacos. Rubicundez: sobre todo facial Eritromelalgia: enrojecimiento doloroso distal en las extremidades, en P. vera Prurito: en P.vera. ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO. ANTECEDENTES FAMILIARES. Importantes en las policitemias fmiliares. ANTECEDENTES PERSONALES. Interrogar: Enfermedades pulmonares y cardacas previas. Cuantificar tabaquismo pasado y actual. Exposicin a monxido de carbono Habita lugares altos Alteraciones del sueo.

EXAMEN FSICO. Rubicundez o eritrosis Hipocratismos digital Esplenomegalia Fondo de ojo con imagen ristra de salchicha.

ENFOQUE DIAGNSTICO. Estudios de laboratoio para el dx etiolgico. 1. Se corroborala presencia de P. verdadera mediante la medicin de la masa globular, si es mayor de 36 ml/ kgen el varn y de 32 en la mujer. Hto mayor de 56 x ciento y una Hb mayor de 18.5 g/dl en el hombre y en la mujer mayores de 50 x ciento y de 16g/dl . 2. Se debe descartar la hipoxia como factor causal, por ello se mide la PO2 y la saturacin de O2 . Valores por debajo de 65mmHG de PO2 y de 92 x ciento de saturacin se consideran significativos , y causa probable de policitemia. 3. Si la saturacin de O2 es normal, en fumadores y en personas con posible exposicin a CO debe medirse la carboxihemoglobina. Si esta es normal debe hacerse el estudio de afinidad de la Hb por el O2, determinando la P50 y la curva de disociacin de la Hb. Si estas son normales se debe determinar los valores plasmticos de EPO. 4. La presencia de leucocitosis y de trombosis es muy sugestiva de P.vera.Tambin estn aumentadas la vit B12 y la fosfatasa alcalina.

5.4 Sndrome mielo y linfoproliferativo. Sx linfoproliferativos Definicin Grupo heterogneo de neoplasias del sistema inmune que se originan a partir de algunos componentes celulares de ste (clulas B de los centros germinales de los ganglios linfticos, el bazo y el tejido linfoide asociado con mucosas que producen la mayora de los linfomas humanos). Pueden aparecer en los ganglios linfticos (linfomas nodales) o en el tejido linfoide de diferentes rganos (linfomas extranodales). El Diagnstico de certeza se hace con una biopsia excisional de un ganglio linftico o

tejido extranodal afectado. La tcnicas histolgicas deben complementarse con inmunomarcacin y estudio citognico del tejido linfoide. Clasificacin A. Linfomas de Hodgkin (LH): El estudio histopatolgico de biopsia ganglionar manifiestan la presencia de una clula maligna, grande, multinucleada, con ncleos eosinfilos prominentes (clula de ReedSternberg) y sus variantes (una clula B monoclonal que constituye - del 1% de las clulas presentes en la lesin) en un contexto inflamatorio no neoplsico. Caractersticas clnicas y epidemiolgicas sugieren una etiologa infecciosa para los LH, y estudios serolgicos han implicado al virus de Epstein-Barr. Estos linfomas se caracterizan por un patrn de crecimiento de contigidad. 1) a. b. c. d. e. 2) LH clsico: incluye 5 subtipos. La RS es incapaz de sintetizar Ig. LH clsico rico en linfocitos Esclerosis nodular Celularidad mixta Deplecin linfocitaria LH clsico inclasificable LH nodular de predominio linfoctico: la RS es potencialmente funcional.

Estas formas de LH tienen diferencias en la historia natural de la enfermedad, caractersticas demogrficas de los enfermos, territorios ganglionares comprometidos, extensin del proceso y presencia de sntomas sistmicos. Despus de establecido el Dx se determina extensin (estadificacin) del compromiso ganglionar y /o extraganglionar. La estadificacin es anatmica; se realiza en funcin de la presencia de neoplasia en relacin con el diafragma, la existencia de grandes masas, el compromiso visceral extranodal por contigidad o diseminacin, y la presencia o ausencia de sntomas sistmicos. Se basa en datos clnicos: biopsia ganglionar, interrogatorio, examen fsico, estudios por imgenes (Rx de trax, TC de trax, abdomen y pelvis sin y con contraste IV) biopsia medular de ambas crestas iliacas y de cualquier rgano extranodal con sospecha de compromiso. Algunos realizan estadificacin ms agresiva que incluye laparotoma, esplenectoma y obtencin de muestras de rganos potencialmente afectados (hgado, ganglios retroperitoneales) B. Linfomas no Hodgkin (LNH): Representan un grupo de neoplasias linfoides originadas en los linfocitos B (90%) o T (10%); se diseminan va hematgena. Clasificacin: I. Neoplasias de precursores B Linfoma linfoblstico B II. Neoplasias de clulas perifricas B LINFOMAS T Y NK I. Linfoma de precursores T. Linfoma linfloblstico II. Linfoma de clulas perifricas T y neoplasias de clulas NK Los LNH se han relacionado con la exposicin a sustancias qumicas (solventes orgnicos, clorofenoles, dioxina, cido fenoxiactico y drogas inmunosupresoras) que alteran la inmunidad. Se presentan con mayor frecuencia en inmunodeficientes o con enfermedades autoinmunes, probablemente en combinacin con virus (VIH, EB, H. pylori, trasplantes, artritis reumatoidea). Es frecuente el compromiso simultneo de mltiples grupos ganglionares. Los niveles sricos de LDH, de 2 microglobulina y la hipoalbuminemia son marcadores de actividad tumoral.

Otra forma de clasificar a los LNH es de acuerdo con la supervivencia probable:

1)

Bajo grado (supervivencia media 6.5 aos). Son de evolucin lenta, escasa agresividad, tendencia a las recadas, supervivencia prolongada. a. Difuso de linfocitos pequeos. b. Folicular de clulas clivadas pequeas. c. Folicular mixto de clulas pequeas y grandes. 2) Grado intermedio (supervivencia media 2.5 aos). Son de progresin rpida y a menudo fatales si el tratamiento no es exitoso a. Folicular de clulas grandes. b. Folicular de clulas clivadas pequeas. c. Difuso mixto, de clulas clivada pequeas y grandes. d. Difuso, clulas grandes clivada y no clivadas. 3) Alto grado (supervivencia media 1.5 aos). Son de progresin rpida y a menudo fatales si el tratamiento no es exitoso a. Inmunoblstico de clulas grandes b. Linfoblstico c. Clulas pequeas no clivadas (Burkitt y no Burkitt) Manifestaciones Clnicas 1.- Adenomegalia perifrica indolora, de evolucin subaguda, localizada o generalizada (cuello, axila, ingle) es la forma de presentacin ms frecuente de los linfomas. 2.- Esplenomegalia. 3.- Compromiso de rganos extralinfticos: Aparato GI, piel, hueso, mdula sea. 4.- Sntomas constitucionales (+ comunes en LH): fiebre, sudoracin nocturna, prdida de peso, prurito, astenia, adinamia.

5.5 Pruebas de laboratorio clnico. 5.5.1 Generalidades. 5.5.2 Objetivos: identificar factores de riesgo y diagnstico. 5.5.3 Sensibilidad y especificidad de las pruebas. 5.5.4 Uso de las pruebas bsicas. Biometra hemtica. Frotis de sangre perferica. Pruebas de coagulacin. Hemocultivo.

 Examen general de orina. Sangre oculta en heces. Pruebas de laboratorio clnico hematolgico: Biometra hemtica: Evalua la integridad de las tres lineas celulares sanguineas. Serie Roja: determina dos indices eritrocitarios. Primarios y secundarios: Los indices primarios son la hemoglobina, hematocrito y el nmero de eritrocitos. Se puede diagnosticar: normalidad, anemia o policitemia Los indices secundarios son: Vol globular medio (VMG), Hb globular media (HMG), Concentracion media de Hb globular (CMHG) Indica tamao y concentracion de hemoglobina. Reticulocitos: valora la produccin de eritrocitos por parte de la medula osea. Normal 0.5 a 1.5 % Nos ayudan a la clasificacin de las anemias en aregenerativas, regenerativas y por seuestro. Leucocitos: cuenta total de leucocitos, valores normales 4 a 11 mil leucos/mL, con variaciones dependiendo la edad y estados fisiologicos. La cuenta diferencial de leucocitos se efectua con valores porcentuales que se obtienen al conteo de 100 leucocitos al microsocopio. Linfocitos=20 a 50 % Monocitos= 0 a 10 Basfilos=0 a 2 Eosinofilos=0 a 5 Bandas=0 a 10 Metamielocitos, mielocitos, promielocitos, mieloblastos= 0 Valores absolutos Linfocitos: 1,000 a 5,000 /mm3 Neutrofilos: 1,500 a 8,000/mm3 Frotis de sangre perifrica: Def.: Es el examen de una muestra extendida de sangre, secado y teido adecuadamente. Tcnica: Se coloca una muestra de sangre obtenida por puncin digital sobre un portaobjetos de vidrio. Con el borde de otro portaobjetos se toca la gota de sangre y se extiende con un solo movimiento continuo y suave. Se seca y se fija con metanol o May-Grnwald y se colorea con giemsa. Al microscopio se observa: Alteraciones en la morfologa eritrocitaria: Tamao: 7 -8 m. Anisocitosis: variabilidad del dimetro de los eritrocitos.Macrocito <9, microcito >6 Forma crculos con centro plido. Poiquilocitosis: variaciones en la forma. Dacriocitos: forma de lgrima en mielotisis. Esquistocitos: fragmentados (cscara de huevo) en hemlisis Distribucin: normal es al azar. Rouleaux: en pilares de monedas, en disproteinemias, mieloma mltiple. Cantidad

 Disposicin de la Hb: periferia ms teida. Esferocitos tienen disminucion de la membrana, por lo que son esfricos y tienen una coloracin uniforme. Hematies hipocrmicos, zona plida central aumentada de dimetro. Hb en dispocicin anormal, Target cells: eritrocitos con Hb central con una zona plida alrededor y esta a su vez rodeada por un halo hemoglobinizado (se ven como tiro al blanco) Presencia de inclusiones eritrocitarias: cuerpos de Howell-Jolly: restos nucleares en los eritrocitos, se dan en px asplnicos. Punteado basfilo, se da en -talasemia y saturnismo (intoxicacin por Plomo) Pruebas de coagulacin: 4 objetivos: Deteccion de alteraciones que impliquen riesgo hemostsico Estudio Sx hemorragparo Estudio estado protrombtico Control Tx anticoagulante Tiempo de protrombina (TP) Evalua la eficiencia de la va extrnseca de la coagulacin. Evalua la funcion de los factores , I, II, V, VII y X El rango normal oscila entre 11 y 16 seg Causas de prolongacn: Anticoagulantes orales Enf heptica Dficit vit K CID

Tiempo de tromboplastina Parcial (TTP) Se observa integridad de la va intrnseca, se evaluan factores I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII El tiempo normal que es de 6seg. Coagulacion por encima de 10 seg anormal Causas ms frecuentes de prolongacin de TTP: CID Enf hepatica Transfusiones masivas, con sangre de banco Heparina Anticoagulante circulante Deficiencia de vit K Tiempo de trombina (TT) Mide el tiempo en el que el plasma coagula despues del agregado de trombina (fac IIa). Se evalua si el coagulo es opaco o tranparente, firme o friable. Normal 2 seg Prolongaciones: Hipofibrinogenemia Niveles altos de productos de la degradacion d fibrina Heparina

Hemocultivo: Es un metodo para el dx de infecciones que se transmiten a travs la sangre, asi como septicemias Normalmente no debe de haber crecimiento de bacterias en el recipiente en el cual se realizo el cultivo Un resultado positivo nos indica que el px esta infectado por algun tipo de bacteria y que presenta una bacteremia o septicemia.

6. SNDROMES MS FRECUENTES DEL SISTEMA ENDCRINO 6.1 Sndrome hipertiroideo.

Hipertiroidismo. DEFINICIN: Exposicin prolongada del organismo a un exceso, endgeno o exgeno, de hormonas tiroideas, predomina en la mujer y entre los 20 y 50 aos. ETIOPATOGENIA: 1.- Enfermedad de Graves-Basedow: autoinmune, presencia de autoanticuerpos que actan estimulando receptores tiroideos para TSH. 2.- Enfermedad de Plummer (bocio multinodular toxico): ndulos autnomos en la tiroides que producen hormonas tiroideas y no obedecen al sistema de retroalimentacin sobre hipotlamo e hipfisis. Los ndulos de denominan calientes por su capacidad de captar todo el yodo131 administrado como marcador. 3.- Cuadros hipertiroideos transitorios como: Tiroiditis subaguda de De Quervain (origen viral) Tiroiditis destructiva: cuadro transitorio de resolucin espontanea en la que existe destruccin de folculos tiroideos con liberacin de gran cantidad de hormonas a la sangre, est relacionada con una Tiroiditis crnica de Hashimoto. 4.- Tiroiditis facticia (falso hipertiroidismo): producida por la ingesta de de hormonas tiroideas contenidas en preparados indicados para adelgazamiento. MANIFESTACIONES CLNICAS: Astenia, adinamia, prdida de peso, nerviosismo y palpitaciones, insomnio, intolerancia al calor, sudoracin, diarrea, cierto grado de temblor, disminucin de la fuerza muscular, hiperreflexia, piel caliente y hmeda, mixedema pretibial. Pueden manifestar agresividad e irritabilidad. Pacientes muy aceleradas Cambios oculares: lagrimeo fcil con epifora, sensacin de cuerpo extrao, congestin conjuntival, proptosis o exoftalmos a veces asimtrico, quemosis. En pacientes de mayor edad puede presentarse un cuadro de fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida manifestado por palpitaciones, disnea y fatigabilidad fcil con pocos signos perifricos y sin signos oculares. EXAMEN FSICO: En la enfermedad de Graves, el paciente se puede encontrar inquieto, con desasosiego y protrusin de los globos oculares, puede existir hiperpigmentacin cutnea moderada difusa, la piel es fina, caliente y hmeda, el pelo es fino y las uas pueden verse mas despegadas del lecho ungueal (uas de Plummer) Existe retraccin del parpado superior que deja al descubierto una banda de esclertica por encima del iris as como signos de oftalmopata basedowiana tales como congestin conjuntival y quemosis hasta signos inflamatorios y alteraciones visulaes. Puede haber asinergia oculopalpebral (dificultad para seguir con la mirada un dedo, generalmente hacia arriba y convergencia hacia la nariz). En grados mayores el paciente puede presentar diplopa (visin doble) y lesin corneal por incapacidad de cerrar los parpados durante el sueo o hasta perdida de la visin por el edema retroocular y el aumento de tejido adiposo. Temblor distal fino que se pone en evidencia haciendo extender las manos al paciente con los dedos abiertos. Taquicardia sinusal acompaada o no por extrasistolia o arritmia por fibrilacin auricular. Tambin puede haber hipertensin arterial. Disminucin de la fuerza muscular que se explora pidiendo al paciente que en decbito dorsal se incorpore sin apoyarse. La imposibilidad de hacerlo se denomina signo de Plummer. El examen del cuello: hipertrofia tiroidea (bocio) o en la enfermedad de GravesBasedow el bocio es difuso con superficie irregular y consistencia firme, en el 20% la

tiroides puede ser normal. En la enfermedad de Plummer la regla es el hallazgo de uno a ms ndulos mayores de 3 cm. En pocos pacientes puede haber mixedema pretibial (infiltracin drmica) acompaada de acropaquia tiroidea (dedos en palillo de tambor). Otros hallazgos: adelgazamiento, palmas de las manos calientes y humedad, reflejos osteotendinosos vivos y linfadenopatias. Crisis tirotxica o tormenta tiroidea: exacerbacin de todos los signos y sntomas acompaada por fiebre vmitos, diarrea, deshidratacin y deterioro del estado de conciencia y coma. DIAGNSTICO: 1.- Clnico: retraccin palpebral, temblor fino de dedos, piel hmeda y caliente y taquicardia. Son los de mayor cociente de probabilidad. 2.- Laboratorio: medicin y hallazgo de: TSH: baja (la ms sensible). T3 y T4: elevadas. En el embarazo puede estar elevada T4 y en caso de sospecha recurrir a la medicin de la fraccin libre de T4. 3.- Inmunologa: determinacin de anticuerpos tiroideos: ATG (antitiroglobulina) y APO (antiperoxidasa): tiles en enfermedad de Basedow y Tiroiditis de Hashimoto (APO). Medicin de tiroglobulina: en el seguimiento del Ca diferenciado de Tiroides TR-Ab (anticuerpos anti-receptor de TSH): caracterstica en la enfermedad de Basedow. Medicin de la captacin tiroidea de yodo131 (131 I): til en tiroiditis destructiva, en tiroiditis subaguda de De Quervain e hipertiroidismo facticio o para estimar dosis teraputica de 131 I en la enfermedad de Basedow o en la de Plummer. Centellograma tiroideo: para demostrar la presencia de un ndulo caliente.

6.2 Sndrome hipotiroideo. Hipotiroidismo Situacin clnica derivada de la disminucin, la produccin y secrecin de hormonas tiroideas. Es un trastorno endocrino ms comn en las mujeres (4:1) de 30 a 50 aos, con una prevalencia del .54% de la poblacin.

Hipotiroidismo primario: debido a alteraciones en la tiroides (tiroiditis de Hashimoto, qx, tx cn I131, frmacos, enfermedades infiltrativas de la glndula), disminucin en la sntesis de las hormonas tiroideas por deficiencia de yodo, o alteraciones en los receptores de las hormonas. Hipotiroidismo secundario: debido ciruga hipofisiaria, Rx hipofisiaria. tumores hipofisiarios, hiposecrecin de TSH,

Hipotiroidismo terciario: por alteraciones en el hipotlamo.

Las hormonas tiroideas tienen actividad en todos los rganos y sistemas, desempean un importante rol fisiolgico por lo que su disminucin se manifiesta como: aumento de peso o dificultad para bajar, aumento de la sensibilidad al fro, piel seca, uas quebradizas, cada del pelo, abotagamiento facial, edema palpebral matutino o generalizado, calambres y dolores musculares, sndrome del tnel del carpo. somnolencia, lentitud en la ideacin, trastornos en la capacidad de concentracin y en la memoria y tendencias depresivas. Se puede presentar hipotiroidismo despus de una parto con una gran hemorragia por disminucin del aporte sanguneo a la hipfisis (Sx de Sheehan). El examen fsico muestra HT y bradicardia, puede haber hipertrofia tiroidea, irregular y nodular. Si el hipotiroidismo es secundario puede haber tambin oligo o amenorrea, galactorrea, disminucin del vello pubiano y axilar, decaimiento y la tiroides no es palpable. Si es muy grave puede haber hipotiroidismo descompensado o como mixedematoso (cuadro que puede ser mortal si no se trata, aparece en ancianos y se precipita por algn factor como fro, qx, frmacos, etc. . hay depresin respiratoria, hipotermia e hiponatremia). Para el diagnostico se cuantifican los niveles de TSH y los de T3 y T4 (primario TSH, T3 y T4, secundario TSH, T3 y T4). Hay 4 estadios del hipotiroidismo, usualmente los grados I y II se consideran subclnicos porque no presentan datos correspondientes, el III y el IV presentan sintomatologa.

6.3 Sndrome hiperglucmico. Fisiopatologa: a) Trastornos metablicos. b) Complicaciones agudas: cetoacidosis, es- tado hiperosmolar e hipoglucemia. c) Complicaciones tardas: microangiopata, neuropata y macroangiopata diabtica. Sindrome hiperglucmico Diabetes Mellitus Clasificacin: DM 1: causada por una deficiencia absoluta de insulina. a. Diabetes inmunomediada. b. Diabetes idioptica. DM 2: secundaria a resistencia a la insulina y disminucin en su secrecin. DM 3: otros tipos especficos. a. MODY: defectos en la funcin de clulas beta. b. Defectos genticos en la accin de la insulina (receptor). c. Endocrinopatas d. Diabetes inducida por frmacos o agentes qumicos (vacor, pentamidina, cido nicotnico, glucocorticoides, hormona tiroidea, tiazidas, difenilhidantona, interfern, agonistas betaadrenrgicos ) e. Infecciones: rubola congnita, CMV, otras. f. Formas no comunes de diabetes inmunomediada: anticuerpos contra receptores de insulina. g. Sx genticos asociados: Sx de Down, Klinefelter, Turner. DIABETES MELLITUS TIPO 1 Caracterizada por una deficiencia absoluta de insulina, es de comienzo brusco y desarrolla sntomas graves. Para el desarrollo de hiperglucemia es necesaria la destruccin del 80 a 90% de las clulas beta. Asociada a autoinmunidad. Factores genticos: Asociada a HLA DR3 yDR4 (cromosoma 6) y genes DQ B y DQ A (alfa, arginina 52 positivo y asprtico 57 negativo). La susceptibilidad depende de las combinaciones en la regin HLA DR DQ. Factores inmunolgicos: Asociada a autoinmunidad contra las clulas beta. Su patogenia autoinmune se manifiesta por: Anormalidades de la Ig. Insulinitis: infiltrado inflamatorio en islotes pancreticos. Anormalidad de la clula mediadora de la inmunidad (MI): pacientes sensibles a Ag pancreticos. Ab contra los islotes (ICA) Anticuerpos 64K/GAD: su antgeno identificado es el cido glutmico descarboxilasa. Anticuerpos antiinsulina.

Factores ambientales: Actan por toxicidad directa o induciendo el mecanismo autoinmune. Agentes qumicos y frmacos: aloxano, estreptozotocina, pentamidina, vacor. Virus: Coxsackie, parotiditis, rubola, herpes, mononucleosis, hepatitis. Alimentos: dieta hiperproteica e hiperhidrocarbonada, protena de la leche de vaca y gluten de trigo. DIABETES MELLITUS TIPO 2 Resistencia a la accin de la insulina en tejidos perifricos y deficiencia relativa a la insulina; sin destruccin autonimune de clulas beta. Presencia inicial de insulinorresistencia (determinada genticamente) e hiperinsulinemia compensatoria que impide la hiperglucemia en ayuno. Posteriormente los efectos genticos y ambientales producen claudicacin, con descenso en la insulinemia y aparicin de hiperglucemias posprandial al comienzo y en ayunas ms tarde. Mecanismos patognicos: Alteracin en la secrecin de insulina: asociada a una alteracin funcional en el transportador de glucosa GLUT 2; caracterizada por fibrosis insular y depsito de amiloide (amilina). Algunas estudios consideran que la hiperglucemia per se es txica. Insulinopatas: mutaciones en la cadena de insulina. Alteraciones en la conversin de proinsulina en insulina. Insulinorresistencia: principalmente heptica y perifrica. El riesgo de padecerla aumenta con la edad, la obesidad, el sedentarismo, y antecedentes de DM gestacional, hipertensin y dislipidemias. DIAGNSTICO 1. Sntomas de diabetes y valores de glucosa plasmtica > 200 mg/dl obtenidas al azar. 2. Glucemia plasmtica en ayunas (GPA) >126 mg/dl 3. Glucemia Z200 mg/dl dos horas despus en l aprueba de tolerancia oral a la glucosa (75 g de glucosa). Diabetes gestacional: o Dos glucosas plasmticas en ayunas > 105 mg/dl en cualquier momento del embarazo. o Semanas 24 a 28: Glucosa plasmtica a las 2 hrs >140mg/dl (PTOG). MANIFESTACIONES CLNICAS DM tipo 1 y 2: Poliuria, polidipsia (etapas avanzadas: deshidratacin), polifagia, prdida de peso (causada por hipercatabolismo y prdida de agua corporal). Astenia, prurito generalizado, debilidad muscular, alteraciones visuales. Tipo 1 afecta principalmene a jvenes y se ha vinculado su aparicin con infecciones virales. Cetoacidosis: anorexia, nuseas y vmitos, signos de deshidratacin, aliento cetonico, respiracinde Kussmaul y compromiso de la conciencia (variable). Tipo 2 (principalmente): Asociada a obesidad central e HTAS. Coma hiperosmolar no cetoso. Manifestaciones osteoarticulares y del colgeno: bursitis, periartriris, contractura de Dupuytren y Sx del tnel carpiano. Neuropata perifrica: parestesias, disestesias, hipoestesias y calambres.

Macroangiopata: principal causa de muerte. Retinopata diabtica: cataratas, glaucomas y presencia de microaneurismas. Nefropatas: detectadas por miroalbuminuria, proteinuria y sntomas de uremia. Aumento susceptibilidad a infecciones (urinarias, piel, TB, neumona).

6.4 Sndrome metablico. Sindrome Metablico El sndrome metablico consiste en una constelacin de anormalidades metablicas que da un riesgo incrementado de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitas. Los criterios han cambiado desde 1998. Sus principales caractersticas son: Obesidad central, hipertrigliceridemia, HDL bajo, hiperglicemia e hipertensin. Factores de riesgo Sobrepeso/obesidad: La acumulacin de grasa central es la principal caracterstica, y tiene una fuerte relacin con la circunferencia de la cintura, a pesar de ello pacientes con peso normal tambin pueden tener el sndrome. Vida sedentaria: Inactividad fsica es un predictor de enfermedad cardiovascular, individuos sedentarios tienen bajo colesterol HDL, triglicridos altos, presin arterial elevado e hiperglucemia. Edad: Un mayor porcentaje de mujeres de ms de 50 aos tienen el sndrome en comparacin con los hombres. Diabetes mellitus: Est incluido como una de las definiciones del sndrome y se calcula que 75% de los pacientes con diabetes tienen sndrome metablico y se asocia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Enfermedad coronaria: 50 % de los pacientes con esto tienen sndrome metablico. Con cambios en el estilo de vida la prevalencia del sndrome puede reducirse. Lipodistrofia: Se asocian con el sndrome, por ejemplo lipodistrofia congnita de Berardinelli-Seip y de Dunigan, provocada por HAART por la resistencia a la insulina que provocan. Etiologa Resistencia a la insulina: La hiptesis ms aceptada y unificada para describir la fisiopatologa de este sndrome es la resistencia a la insulina la cual se da por un mecanismo no completamente conocido. El establecimiento de esta se da por una hiperinsulinemia postprandial, luego hiperinsulinemia en ayuno y luego hiperglucemia. La abundancia de cidos grasos circulantes es uno de los factores que la provocan, los que estn unidos a la albmina derivan principalmente de tejido adiposo que es estimulado por lipasa sensible a hormonas. Tambin derivan de liplisis de lipoprotenas. La insulina inhibe la liplisis y estimula la lipoproteinlipasa y por tanto se elevan en la resistencia a la insulina. La elevacin en los cidos grasos afecta la toma de glucosa mediada por la insulina y hace que se acumulen triglicridos en msculo liso y cardiaco e incrementa la gluconeognesis y acumulacin de triglicridos en hgado.

 La hiptesis del estrs oxidativo da una teora unificada del envejecimiento y la

predisposicin al sndrome metablico, se ha encontrado un defecto en la fosforilacin oxidativa mitocondrial que lleva a la acumulacin de triglicridos y molculas relacionadas en msculo lo que se asocia con resistencia a la insulina. Circunferencia de la cadera aumentada: Es uno de los criterios diagnsticos ms utilizados pero no sirve para diferenciar la grasa subcutnea de la intraabdominal que representa un mayor riesgo porque esta tiene mayor impacto sobre la funcin heptica y sobre la resistencia a la insulina. Dislipidemia: En general los cidos grasos unidos a albmina que entran al hgado se asocian con la produccin de VLDL. La otra alteracin detectable, una baja en el colesterol HDL es consecuencia de cambios en su composicin y metabolismo. Los LDLs que tienden a estar elevados son ms aterognicos, esto puede ser porque son ms txicos para el endotelio y pueden viajar a travs de la membrana basal y unirse a glucosaminglucanos. Tienen mayor susceptibilidad a la oxidacin y se unen selectivamente a receptores scavenger, en macrfagos derivados de monocitos Intolerancia a la glucosa: Los defectos en la accin de la insulina impiden la supresin de la produccin de glucosa en riones e hgado, y reducen la toma de glucosa y el metabolismo en tejidos sensibles a insulina. Para compensar los defectos en la accin de la insulina su secrecin y su excrecin tienen que ser modificados, pero esto comienza a fallar despus de cierto tiempo lo que lleva al desarrollo de diabetes mellitus. Hipertensin: La relacin entre resistencia a la insulina e hipertensin est bien establecida. Paradjicamente en condiciones fisiolgicas normales la insulina es un vasodilatador con efectos secundarios sobre la reabsorcin de sodio en el rin. En las personas con resistencia se pierde el efecto vasodilatador pero la reabsorcin de sodio continua estimulndose. Como la resistencia a la insulina depende de un fallo en la sealizacin por fosfatidilinositol 3 cinasa, esto en el endotelio provoca un desbalance sobre la produccin de oxido ntrico y la secrecin de endotelina 1 lo que provoca vasoconstriccin. Citocinas proinflamatorias: Los aumentos en IL-1, 6, 18, resistina, TNFa, PCR reflejan sobreproduccin por el tejido adiposo expandido, porque los macrfagos derivados de este pueden ser la mayor fuente localmente y en la circulacin. Adiponectina: Es una citocina antiinflamatoria producida exclusivamente por los adipositos y eleva la sensibilidad a la insulina. En el hgado inhibe la expresin de enzimas gluconeognicas y baja la produccin de glucosa. En msculo incrementa el transporte de glucosa y acelera la oxidacin de cidos grasos. Por activacin de la AMP cinasa. Esta citosina se reduce en el sndrome metablico. Manifestaciones clnicas Sntomas y signos: Generalmente no se asocia con sntomas, pero en exploracin fsica la circunferencia de la cintura y la presin arterial puede estar elevada. Tambin se encuentra lipoatrofia y acantosis nigricans. Enfermedades asociadas: Enfermedad cardiovascular; en un estudio se observ que el riesgo de tener EC en pacientes con sndrome metablico era del 34% en hombres y 16% en mujeres. Tambin tienen mayor riesgo de tener enfermedad vascular perifrica. Diabetes tipo 2; los pacientes tienen un riesgo del triple o quntupla de tener DM. Otras enfermedades asociadas: Incremento en apoB y CIII, acido rico, factores protrombticos, homocisteina, citocinas proinflamatorias, microalbuminuria, hgado graso y esteatohepatitis, ovario poliqustico (2 a 4 veces mayor riesgo) y apnea obstructiva del sueo. Diagnstico de acuerdo al NCEP:ATPIII 2001 Tres o ms de los siguientes:

I. Obesidad central; Circunferencia de cadera de ms de 102cm en hombre y 88 en mujeres II. Hipertrigliceridemia: Mas de 150mg/dl o medicacin especfica III. Bajo colesterol HDL: Menos de 40mg/dl en hombres y menos de 50mg/dl en mujeres o medicacin especfica. IV. Hipertensin: Ms de 130 sistlica y ms de 85 diastlica o medicacin especfica V. Glucosa: En ayuno de ms de 100mg/dl o medicacin especfica Tratamiento Se basa primariamente en cambiar el estilo de vida con miras a disminuir el peso corporal lo que reduce la resistencia a la insulina. Esto se puede lograr con dieta, actividad fsica. En casos que requieran mayor intervencin se pueden dar supresores del apetito, estatinas o ciruga bariatrica. Para controlar la hipertensin es necesario dar medicamentos como bloqueadores de la ECA y de la angiotensina II.

6.5 Pruebas de laboratorio clnico: 6.5.1 Generalidades. 6.5.2 Objetivos: identificar factores de riesgo y diagnstico. 6.5.3 Sensibilidad y especificidad de las pruebas. 6.5.4 Uso de las pruebas bsicas: Pruebas de hormonas tiroideas. Glucemia en ayunas. Curva de tolerancia a la glucosa. Glucemia postprandial. Hemoglobina glucosilada. Perfil de lpidos. SISTEMA ENDCRINO: PRUEBAS DE LABORATORIO CLNICO Pruebas de hormonas tiroideas Tiroxina srica total (T4) Se realiza por inmunoanlisis en cualquiera de sus variantes: o Radioinmunoanlisis o Enzimoensayo o Quimioluminescencia Confiable, barata y especfica. Ms de 99.9% de la T4 circulante est unida a la TGB o Cualquier alteracin de la capacidad de unin de T4 a TBG, tendr como resultado niveles sricos de T4 alterados: la difenilhidatona y los salicilatos (en dosis altas) compiten con la unin de T4 a TGB. o Los cambios en la concentracin de TBG afectan la concentracin total de T4.

Factores que alteran la capacidad de transporte de las hormonas tiroideas Aumentan TGB Disminuyen TGB Tratamiento con estrgenos Tratamiento con andrgenos Embarazo Hipoproteinemia marcada Porfiria aguda intermitente Enfermedad heptica crnica Incremento heredado de TGB Exceso de glucocorticoides Deficiencia heredada de TGB Acromegalia

Tiroxina libre (T4L)

Constituye la fraccin no ligada y metablicamente activa de la T 4 y representa menos del 0.1% de la T4 total circulante. La medicin de alta precisin requiere el empleo de tcnicas dialticas que no estn ampliamente difundidas. En la prctica, se las ha sustituido por otros procedimientos de menor exactitud: o ndice de T4. o Inmunoanlisis empleando anlogo de T4. Se halla incrementada en pacientes expuesto a frmacos que interfieren con la conversin de T4 a T3 en los tejidos perifricos (medios de contraste yodados, amiodrona, glucocorticoides, propanolol).

Triyodotironina (T3)

Hormona metablicamente activa que se une a los receptores nucleares de los tejidos blanco. Circula en sangre a concentraciones 50 veces menores que los de T3. Niveles de T3 medidos por inmunoanlisis: 90-190 ng/dL Circula unida a TBG; est sujeta a las mismas limitaciones sealadas para la T 4 en relacin con su unin a las protenas transportadoras. En condiciones normales, la mayor parte de la T3 proviene de la desyodacin tisular extratiroidea (principalmente heptica) de la T4. Hipertiroidismo: o Elevacin de T3 a menudo mayor que la de T4. o Hasta 50% de la T3 circulante proviene de la tiroides. Hipoparatiroidismo: o T3 a menudo se mantiene normal. o No es una prueba adecuada para su diagnstico. Glucemia en ayunas Se define como ayuno a la ausencia de ingesta calrica durante por lo menos 8h. Categoras segn la glucosa plasmtica en ayunas Glucosa plasmtica en ayunas Diagnstico (mg/dL) <110 Glucosa plasmtica en ayunas normal >110 y <126 Glucemia en ayunas alterada 126 Diagnstico provisorio de DM Curva de tolerancia a la glucosa La prueba de debe realizar mediante una carga que contenga el equivalente de 75g de glucosa anhidra disuelta en 375 mL de agua. Resultado de la prueba de tolerancia oral a la glucosa Prueba de tolerancia oral a la Diagnstico glucosa 2hora (mg/dL)

<140 >140 y <120 200

Normal Alterada (Tolerancia a la glucosa alterada) Diagnstico provisorio de DM (debe ser confirmado)

Hemoglobina glucosilada Representa la glucosa que se fija a la hemoglobina en concentracin directa al gradiente de glucosa circulante, sta concentracin es estable durante la sobrevida del eritrocito. Permite una imagen retrospectiva de los niveles de glucemia. Se determina por cromatografa. Normal: 4 a 7% Niveles de control en diabetes Excelente <8% Bueno 8-9% Regular 9-10% Descontrol >10%

Perfil de lpidos Estudio de lpidos y lipoprotenas Determinacin Deseable Triglicridos 200 mg/dL Colesterol total 200 mg/dL Colesterol-HDL Colesterol-LDL ndice CT/C-HDL Apo A1 Apo B 40 mg/dL 130 mg/dL <4.5 >125 mg/dL 50-125 mg/dL

Lmite 200-239 mg/dL 130-159mg/dL

Elevado >240 mg/dL >160 mg/dL

7. SNDROMES MS FRECUENTES DEL APARATO MUSCULOESQUELTICO 7.1 Sndromes articulares. Fisiopatologa y alteraciones de la mecnica: 7.1.1 Osteoartrosis degenerativa. OSTEOARTROSIS (osteoartritis, artrosis o enfermedad articular degenerativa) La osteoartrosis es la artropata ms comn. Se caracteriza por prdida progresiva del cartlago articular y su deterioro da lugar a cambios reactivos en los mrgenes de las articulaciones y en el hueso subcondral. Patogenia Se caracteriza por cambios en la composicin y propiedades mecnicas. Los cambios bioqumicos cartilaginosos afectan tanto los proteoglicanos como la colgena tipo II y ya en las etapas avanzadas, los condrocitos son incapaces de compensar la prdida de proteoglicano y ocurre la prdida de la matriz cartilaginosa. La familia enzimtica identificada como daina es la de las metaloproteinasas y las serinproteasas. El cartlago se erosiona y destruye, no se regenera y puede desaparecer en forma importante. El hueso subcondral responde dando lugar a la produccin de hueso

nuevo y los osteofitos marginales resultantes se hacen aparentes al exterior como ndulos que pueden inflamarse. Predisponentes Efectos mecnicos, envejecimiento,obesidad,factores genticos, hormonas. Clasificacin La osteoartrosis puede clasificarse como primaria o secundaria. La osteoartritis primaria es de causa desconocida, mientras que la osteoartritis secundaria es producida por otra enfermedad, una infeccin, una lesin o una deformidad. Clnica Los pacientes suelen estar asintomticos hasta la 6 dcada de la vida. El sntoma dominante en la osteoartrosis es el dolor articular que se alivia con el reposo pero aumenta al reanudar la actividad. Rigidez matutina, crepitacin, limitacin de movimiento. Dolor radicular, espasmos musculares (por compresin de nervios por compresin de races nervosas cervicales y lumbares) Las localizaciones conducen a cuadros clnicos diferentes: Manos. Una es la de las articulaciones interfalngicas distales (Ndulos de Heberden) y las proximales (Ndulos de Bouchard); rizartrosis, la osteoartrosis de la articulacin metacarpofalngica de los pulgares. Rodillas. Forma clnica incapacitante. Dolor, crepitacin y se suma atrofia muscular del cuadriceps . Cadera. La articulacin coxofemoral con anormalidades anatmicas o en forma idioptica. El dolor se localiza en la cadera o irradia hacia el muslo y la rodilla. Pie. La articulacin ms afectada es la metatarsofalngica del primer dedo. Columna. La osteoartrosis afecta los discos intervertebrales, los cuerpos vertebrales y las articulaciones apofisiarias, as como los segmentos cervical, dorsal y lumbosacro.

7.2 Pruebas de laboratorio clnico: 7.2.1 Generalidades. 7.2.2 Objetivos: identificar factores de riesgo y diagnstico. 7.2.3 Sensibilidad y especificidad de las pruebas. 7.2.4 Uso de las pruebas bsicas: Hemocultivo. Protena C reactiva. Factor reumatoide. cido rico. Velocidad de sedimentacin globular. Antiestreptolisinas. Otras pruebas diagnosticas para enfermedades autoinmunes. PRUEBAS DE LABORATORIO CLINICO.
cido rico: H: 2.5-8.0 mg/dL M: 1.5-6.0 mg/dL Protena C reativa: Nivel elevado en inflamacin sistmica Es inespecfico

N: < 1mg/dL Factor reumatoide: Mide la presencia y nivel de la IgM especfica contra las inmunoglobulinas IgG anormales, producidas por los linfocitos de la membrana sinovial, de las articulaciones de personas afectadas por la Artritis Reumatoide Valores normales: Menor de 60 U/ ml (por nefelometra). Ttulo menor de 1:80 (mtodo de aglutinacin) Antiestreptolisinas: Ttulo de ASO; ASLO Para detectar infeccin previa por estreptococos del grupo A Valores normales: < 160 unidades Todd por mililitro

7.3 Estudios de gabinete: 7.3.1 Generalidades. 7.3.2 Estudios por imgenes: fundamentos fsicos, definicin de trminos ms usados, tipos de estudios, utilidad, limitaciones y riesgos. 7.3.3 Estudios radiolgicos bsicos simples: Miembros superiores e inferiores. Columna vertebral en AP lateral. Estudios de gabinete del aparato msculoeesqueltico ESTUDIOS DE GABINETE La evaluacin radiogrfica es una parte esencial en el proceso de diagnstico evaluacin teraputica de los pacientes con padecimientos del sistema msculoeesqueltico. ESQUELETO APENDICULAR Signos radiogrficos

Inflamacin de los tejidos blandos La tumefaccin de las partes blandas que rodean a una articulacin sinovial se reconocen como abultamiento periarticular y/o como un incremento de la densidad radiogrfica normal de los tejidos blandos

Una tumefaccin fusiforme de los tejidos blandos, en la que el abultamiento se distribuye por igual en todas las zonas de la articulacin, es sugestiva de ser secundaria a un padecimiento inflamatorio como la artritis reumatoide Si el abultamiento de los tejidos blandos adopta una configuracin lobulada o nodular y produce una sombra radioopaca o de mayor densidad que los tejidos blandos normales, sugiere gota En la artritis gotosa, las masas nodulares pueden contener calcio y son un reflejo de la presencia de tofos, presentan una conformacin y localizacin excntrica, a diferencia de la configuracin fusiforme que produce caractersticamente la artritis reumatoide

Osteopenia Disminucin de la densidad sea. A medida que el hueso se torna osteopnico, la corteza se va adelgazando y la densidad trabecular de la zona medular disminuye La osteopenia localizada en las regiones yuxtaarticulares se observa frecuentemente en artritis inflamatoria Una osteopenia de tipo generalizado se observa en padecimientos articulares que afectan a personas de mayor edad como la osteoartrosis, o bien como manifestacin de desuso prolongado, como complicacin del tratamiento esteroideo u otros medios teraputicos

Reduccin del espacio articular La disminucin del espacio interseo es indicativa de anormalidades en la integridad y grosor del cartlago En la artritis reumatoide es caracterstica la destruccin amplia y temprana del cartlago, que conduce a una prdida de todo el espacio articular, particularmente evidente en las articulaciones interfalngicas proximales y metacarpofalngicas de las manos y el carpo, as como en las metatarsofalngicas, rodillas y coxofemorales La prdida del espacio articular es caracterstico en la osteoartrosis, pero tiene una distribucin segmentaria y afecta solo una zona de la articulacin. Hay disminucin asimtrica, puesto que el espacio articular se estrecha tan solo en la zona cartilaginosa daada

Anqulosis Fusin sea intraarticular, se hace presente radiogrficamente como prdida de los espacios entre los huesos. Existen dos variedades, la sea y la fibrosa. En la primera se observan bandas o puentes trabeculares que cruzan de un extremo a otro las superficies contiguas; en la fibrosa solo mostrara ausencia del espacio articular. En la artritis reumatoide, la anqulosis suele limitarse al carpo y al tarso y ser de tipo fibroso, con excepcin hecha de la artritis reumatoide de inicio juvenil. La anqulosis se presenta tambin en las variedades erosiva o inflamatoria de la osteoartrosis y afecta predominantemente a las inferfalngicas distales.

Erosiones seas Suelen presentarse en las zonas perifricas o desprotegidas de cartlago articular. La variedad inflamatoria o erosiva de la osteoartrosis presenta erosiones centrales de las articulaciones interfalngicas de las manos En la osteoartrosis inflamatoria las erosiones centrales se acompaan de osteofitos de localizacin perifrica, dando un aspecto a los bordes articulares de alas de pjaro o de gaviota Las erosiones seas en la gota pueden tener una localizacin tanto intraarticular como extraarticular y estn en estrecha relacin con los depsitos de urato monosdico (tofos de cido rico). Las erosiones en la gota se caracterizan por tener sus bordes muy bien definidos, ser

de tamao variable, tener sus mrgenes esclerticos y presentar una espcula sea que se proyecta hacia fuera de la lesin erosiva conocido como borde sobresaliente

Esclerosis sea y Osteofitosis La esclerosis o eburneacin del hueso subcondral es un hallazgo fundamental de la osteoartrosis En la artrosis interfalngica de las manos, la zona de esclerosis no es tan extensa y se limita a una delgada banda radioopaca en la zona de dao cartilaginoso La formacin de osteofitos es tambin un hallazgo caracterstico de la osteoartrosis. Comienza como un pequeo borde de hueso que sobresale del margen articular; en general nacen a unos milmetros por arriba del borde articular, son horizontales, triangulares de base interna y vrtice externo. Los osteofitos son un fenmeno reparativo de osificacin endocondral La osteoartrosis de las interfalngicas de las manos se acompaa de osteofitos capsulares, que aparecen en la insercin sea de la cpsula articular ESQUELETO AXIAL

Disminucin del espacio intervertebral En la artritis reumatoide el segmento cervical es el afectado, puede presentarse disminucin en la altura del disco intervertebral asociado a irregularidades en las superficies de contacto de los cuerpos vertebrales o placas terminales. La afeccin de los segmentos vertebrales dorsales y lumbares son excepcionales en la artritis reumatoide

Subluxacin Atlanta-axial La inflamacin del saco sinovial que existe entre el ligamento transverso de la primera vrtebra cervical o atlas y la superficie posterior del proceso odontoides de la segunda vrtebra cervical, puede producir una subluxacin atlanto-axial, que se manifiesta en las radiografas laterales de la columna cervical por un aumento en la distancia que hay entre el arco anterior del atlas y el proceso odontoides de C-2, que normalmente en el adulto no excede 3 milmetros. La subluxacin Atlanto-axoidea puede observarse en la artritis reumatoide, la artritis psorisica y la artritis reumatoide juvenil La artritis reumatoide afecta predominantemente el segmento vertebral cervical, en donde adems de subluxaciones C1-C2 puede producir luxaciones a niveles inferiores. Puede producir erosiones, esclerosis y fusin en las articulaciones apofisiarias, disminucin del espacio intervertebral y osteopenia ZONAS CLAVE DE LOCALIZACION DE PADEMINIENTOS ARTICULARES MANO Las articulaciones de los dedos de la mano son: 1. Metacarpofalngicas 2. Interfalngicas proximales y las distales 3. La interfalngica del pulgar Artritis reumatoide. Afecta predominantemente las articulaciones metacarpofalngicas y las interfalngicas proximales y del pulgar Osteoartrosis. Afecta en orden decreciente de frecuencia e intensidad las articulaciones interfalngicas distales, interfalngicas proximales y con mucho menor frecuencia las articulaciones metacarpofalngicas

Osteoartrosis inflamatoria o erosiva Afecta con mayor frecuencia las articulaciones interfalngicas distales y proximales Artropata gotosa Puede afectar todas las articulaciones de los dedos, incluyendo las interfalngicas distales CARPO Artritis reumatoide Afecta todos los compartimientos del carpo, es pancompartamental Gota Produce alteraciones en todos los compartimentos, aunque el ms afectado suele ser el carpometacarpiano comn COXOFEMORAL Artritis reumatoide Es caracterstico el pinzamiento o disminucin del espacio articular hacia la zona axial Osteoartrosis Perdida del espacio articular, el cual se produce hacia la zona superior de la articulacin, por lo que la cabeza femoral se desplaza en direccin superoexterna RODILLA Se le divide en 3 espacios o compartimientos: 1. El femorotibial interno 2. El femorotibial externo 3. Patelofemoral

Artritis reumatoide Produce una prdida simtrica del espacio articular de los espacios femorotibiales interno y externo Osteoartrosis Produce un pinzamiento o disminucin del espacio articular asimtrico. El espacio femorotibial interno es el que se afecta con mayor frecuencia. PIE Las articulaciones del pie son: 1. Interfalngicas distales y proximales 2. Metatarsofalngicas 3. Interfalngica del primer dedo 4. Tarsometatarsianas 5. Medio tarsianas 6. Articulaciones entre los huesos de la segunda fila del taso 7. Calcaneoeastragalina Artritis reumatoide Alteraciones en las articulaciones metatarsofalngicas, interfalngica del primer dedo, y en las articulaciones de la regin mediotarsiana. Otros hallazgos son las erosiones en la parte posterior del hueso calcneo y en la articulacin tibioastragalina

Artritis gotosa Predomina en el primer dedo, tanto en la articulacin metatarsofalngica como en la interfalngica, pero puede afectar cualquier articulacin del pie

8. SNDROMES MS FRECUENTES DEL APARATO URINARIO 8.1 Sndrome nefrtico. Sndrome nefrtico: Se denomina sndrome nefrtico agudo (SNA) a la presentacin sbita de edema asociado con proteinuria (de rango no nefrtico), hematuria (macro o microscpica, dismrfica o normomrfica, con o sin cilindros hemticos), hipertensin arterial y moderada reduccin de la funcin renal con oliguria, que se observa en glomerulopatas con mecanismo inflamatorio predominante.

Los signos caractersticos del sndrome nefrtico agudo son: Oliguria Proteinuria Hematuria Edema Hipertensin arterial El SNA puede presentarse completo o bien sin algunos de estos signos. En ocasiones se asocia con una insuficiencia renal aguda o de rpida progresin, que en conjunto se llama glomerulonefritis rpidamente progresiva. El SNA pueden deberse a glomerulopatas primarias o sistmicas. Etiologa: Las causas ms frecuentes de este sndrome pueden agruparse en: Glomerulonefritis postinfecciosa (Postestreptoccica u otras bacterias y virus). Glomerulopata por IgA (Sndrome de Berger prpura de Henoch-Schnlein). Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomerulonefritis extracapilar con semilunas (de rpida progresin). Lupus eritematoso sistmico. de un de de

El paradigma del SNA completo es la glomerulonefritis postestreptoccica. Se trata una infeccin farngea, en ocasiones respiratoria alta o de piel, causada por estreptococo hemoltico del grupo A, que desencadena un mecanismo inmunocomplejos circulantes con compromiso glomerular y que tiene un periodo latencia de i a 3 semanas hasta la apricin del sndrome. Fisiopatologa:

Distintos mecanismos de inflamacin glomerular (inmunolgicos, txicos, infecciosos) responsables de la hematuria llevan a una disminucin del volumen de filtrado glomerular, pero con conservacin de la reabsorcin tubular distal de agua y sodio que genera oliguria. Esta retencin de agua y sodio, as como otros mecanismos no aclarados producen expansin del LEC y el consecuente edema. Esta misma retencin de agua y sodio van a producir tambin una hipervolemia que se traduce como una hipertensin arterial. Manifestaciones clnicas: En el SNA de cualquier causa que evoluciona con oliguria, se produce un balance positivo de agua y sodio que determina un edema, primero palpebral y escrotal que suele extenderse. Tambin se asocia con HTA del tipo volumen dependiente. La hipervolemia producida genera ingurgitacin yugular y congestin pulmonar que en ocasiones llega al edema agudo de pulmn. Es importante saber que la falta de una de estas alteraciones clnicas no debe excluir el diagnstico de SNA. Siempre hay que considerar la posibilidad de SNA incompleto en presencia de: proteinuria, microhematuria, y elevacin de antiestreptolisina e hipocomplementemia. Complicaciones: Las complicaciones del SNA resultan de la expansin intravascular, la magnitud de la insuficiencia renal aguda y la gravedad de la HTA. Las tres de mayor frecuencia son:

Insuficiencia cardiaca congestiva. Hiperpotasemia Encefalopata hipertensiva

Laboratorio: Disminucin de: Hemoglobina Hematocrito Proteinemia Por efecto de la hemodilucin secundaria a la ganancia de liquido. La proteinuria es moderada. En muchos pacientes hay aumento en los niveles de urea u creatinina sricas. El sedimento urinario muestra hematuria dismrfica (con acantocitos y cilindros hemticos). La eliminacin de Na est reducida.

8.2 Sndrome nefrtico. Sndrome nefrtico Definicin y etologa: Aumento de la permeabilidad glomerular a protenas por patologa subyacente primaria del rion o secundaria a una enfermedad sistmica (tabla), caracterizada por: Primarias Secundarias Glomerulopata Membranosa Diabetes Mellitus Glomerulonefritis Amiloidosis Membranoproliferativa Lupus Eritematoso Sistmico

Esclerosis Glomerular

Linfomas, carcinomas Frmacos Infecciones Slo ubquenlas, seguro no vienen en el depa tal cual. Proteinuria mayor a 3.5g/da Hipoalbuminemia consecuente menor a 3g/dL Edema blando, no inflamatorio, godet positivo

Producido por disminucin de la presin onctica, aumento de la trasudacin de lquidos, hipovolemia con activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona y reabsorcin de Na con retencin de agua que se vuelve a trasudar exacerbando el edema, volvindolo anasarca ocasionando derrames en serosas, edema en miembros inferiores, palpebrales, subungueales.

El edema subungueal junto con la hipoalbuminemia da uas con estras blanquecinas, blandas conformando el signo de Muehrcke A los interesados la nemotecnia es: el paciente con sndrome nefrtico se muehrcke (muerde) las uas. Complicaciones: Balance nitrogenado negativo o Por la prdida proteica. Origina un catabolismo de la masa muscular emaciando extremidades. Hipercoagulabilidad

o Por la eliminacin de protenas como la antitrombina y retencin de otras como el fibringeno y por aumento de la funcin plaqutaria. o o Origina trombosis arterial (coronarias y cerebrales) y venosas (ilacas, renales, femorales, cava inferior Aterognesis

o Por reduccin de la depuracin de las VLDL con el consiguiente aumento de los triglicridos y del colesterol Infeccin

o Favorecida por la prdida de anticuerpos (gamma globulinas), prdida del factor B del complemeto y la acumulacin de lquido que facilita el crecimiento bacteriano. o Son frecuentes las peritonitis primarias por estreptococos beta hemolticos Insuficiencia renal aguda

o Por necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a la hipovolemia (secuestro del tercer espacio por el edema) o a la trombosis de las venas renales o Por nefritis intersticial por el edema que comprime los tbulos. Insuficiencia renal crnica

Laboratorio y gabinete Qumica sangunea: Hipoalbuminemia, hipoproteinemia, hiperfibrinogenemia, hipocomplementemia (factor B), hipoantitrombinemia, hipogammablobulinemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia (DM). Orina de 24 hrs, EGO: proteinuria.

Otros, para orientar a causa secundaria: anti DNA, anti Sm, ANCA, crioglobulinas, etc. Biopsia renal hace diagnstico

o Contraindicada si se sospecha amiloidosis, debido a que evitas puncionar el rion y tomas una muestra de enca por ejemplo.

8.4 Vas urinarias y vejiga. Fisiopatologa: a) Obstruccin del tracto urinario: Superior. Aguda y crnica. Inferior. Aguda y crnica. b) Inflamacin (infeccin): Mecanismos: Va ascendente. Va hematgena. Va linftica. c) Vejiga neurognica: Espstica. Hipotnica. d) Litiasis renal. SINDROMES DE VAS URINARIAS Y VEJIGA a) Obstruccin de las vas urinarias

La obstruccin urinaria requiere que se compruebe si el vaciado de la vejiga es incompleto (obstruccin urinaria baja) o de que existe dilatacin del urter o de la pelvis y clices renales (obstruccin urinaria alta). La comprobacin de una obstruccin urinaria baja se hace mediante sondaje vesical por el hallazgo de retencin de orina o de un residuo postmiccional. La demostracin de una obstruccin urinaria alta slo es posible con mtodos imagenolgicos, que revelan una dilatacin de la va urinaria por encima del obstculo. Por otra parte de acuerdo a su evolucin la obstruccin puede ser aguda o crnica y segn el grado de obstruccin incompleta o parcial y completa o total. La obstruccin del tracto urinario debe ser siempre sospechada cuando un paciente presenta un sbito deterioro de la funcin renal. Etiologa. La obstruccin a cualquier nivel del tracto urinario puede deberse a un mecanismo de bloqueo intrnseco o extrnseco. La causa ms frecuente de obstruccin ureteral son los clculos, tambin la obstruccin ureteral puede ser debida a: inflamacin, tumores, cogulos sanguneos, estenosis de la unin pieloureteral, reflujo vesicoureteral, embarazo, fibrosis retroperitoneal, carcinoma de tero, prstata, urter retrocavo, ligadura. La obstruccin del orificio de salida vesical se debe a hiperplasia prosttica benigna, carcinoma de prstata, tumor vesical, vejiga neurognica, traumatismos. La obstruccin uretral se debe a estrechez uretral, estenosis del meato, fimosis, tumores, clculos, traumatismos. Se debe tener presente lo siguiente: la obstruccin funcional del tracto urinario en los nios es provocada con mayor frecuencia por el

reflujo vesicoureteral y la causa ms frecuente de obstruccin en los hombres es la hiperplasia prosttica benigna. Manifestaciones clnicas. estn condicionadas por la duracin, localizacin y grado de la obstruccin. Si existe una obstruccin bilateral completa el paciente presentar anuria. Puede existir dolor en flanco y hematuria microscpica. Si la obstruccin es incompleta el paciente puede presentar poliuria. Pueden existir datos de infeccin y sepsis. Concomitantemente pueden existir sntomas gastrointestinales como nuseas y vmitos. A la exploracin fsica puede existir una masa abdominal, puo percusin renal positiva, hipertensin arterial y en los nios ascitis. Diagnstico. Los exmenes de laboratorio pueden mostrar retencin azoada, anemia y en el examen general de orina se constata proteinuria inferior a 1 gramo en 24 horas y en el sedimento urinario pueden existir hematuria microscpica isomrfica, leucocituria, cilindruria, bacteriuria y cristaluria. Los exmenes imagenlogicos son fundamentales: radiografa simple de abdomen, ecografa, urografia de eliminacin, TAC, pielografia retrgrada. La sonda vesical nos permite diagnosticar la obstruccin del tracto urinario inferior. b) Inflamacin (infeccin)

Etiologa Se produce cuando las bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario. Una bacteriuria es la presencia mayor o igual de 10 5 UFC por mililitro de orina. La seguridad aumenta comprobando leucocituria (igual o mayor de 5 leucocitos por campo). En mujeres con sntomas urinarios bajos 10 2 UFC ml es suficiente. En el hombre con 103 UFC indica infeccin urinaria. En el periodo neonatal, la IU es mas frecuente en hombres y en la infancia y adultos, en el sexo femenino. Factores determinantes: - virulencia del microorganismo - magnitud del inculo - alteraciones de las defensas del husped Se puede facilitar si existen 2 situaciones: reflujo vesicouretral u obstruccin urinaria. Las principales rutas de infeccin son: va ascendente (la mayora) y va hematgena (rara y suele causarse por Staphyloccocus aureus y Candida). El 70-95% de las IU tanto altas no complicadas como bajas son causadas por Escherichia Coli. Y del 5%-20% es por Staphylococcus saprofiticus. La IU complicada puede ser por proteus mirabillis, klebsiella, enterococo, p. auriginosa. Manifestaciones Clnicas Por localizacin baja Disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapbico, urgencia miccional, hematuria. alta Fiebre con escalofrios, dolor en el flanco lumbar, y un tercio de los px. Tienen sntomas urinarios bajos. Por complejidad Asintomtic 105 UFC por ml de orina a

No complicada Complicada

Ocurre en una mujer adulta no embarazada, sin alteracin anatmica ni funcional del aparato urinario. Presentan cistitis y pielonefritis, y puede haber sntomas inestables como debilidad, irritabilidad, nuseas, cefalea, dolor lumbar y abdominal.

Por su recurrencia recada El mismo microorganismo aparece 3 semanas despus de completar el tx reinfecci El 80%. Aparicin de una nueva infeccin por otro germen n despus de 7 a 10 das de haber erradicado la IU. Diagnstico 1) anlisis de orina: leucocituria, piocituria y bacteriuria en IU alta cilindros leucocitarios. 2) urocultivo, con la primera orina de la maana y la de la mitad de la miccin. C) Vejiga neurognica Etiologa: Es un problema urinario en el cual la vejiga no se vaca apropiadamente, debido a una afeccin neurolgica, entre las causas comunes estn: Enfermedad de Alzheimer Esclerosis mltiple Neuropata Tumor del sistema nervioso Lesin de la mdula espinal Manifestaciones Clnicas: pueden incluir: Infeccin del tracto urinario. Clculos renales Incontinencia urinaria. Poca cantidad de orina durante la miccin. Frecuencia y urgencia urinaria. Goteo de orina. Prdida de la sensacin de la vejiga llena. Diagnstico Rayos X del crneo y de la columna - examen de diagnstico que utiliza rayos invisibles de energa electromagntica para obtener imgenes de los tejidos internos, los huesos y los rganos en una placa. Electroencefalograma (su sigla en ingls es EEG) - procedimiento que registra la actividad elctrica continua del cerebro mediante electrodos colocados en el cuero cabelludo. Exmenes de imgenes de la vejiga y de los urteres. Exmenes en los que se necesita llenar la vejiga (para ver la cantidad que puede contener y verificar si la vejiga se vaca completamente). La vejiga neurgena hipotnica (flcida) se suele asociar con lesiones de la inervacin local (mdula espinal sacra); entre las causas frecuentes de tipo congnito destacan el mielomeningocele, el sndrome del filum terminale u otras lesiones medulares, incluida la cola de caballo. La vejiga neurgena espstica (contrada) se suele asociar con lesiones enceflicas o de la medula espinal suprasacra; la causa adquirida ms frecuente es la lesin medular por mielitis transversa o la seccin medular traumtica que provoca una cuadripleja o parapleja* c) Litiasis renal Etiologa enfermedad causada por la presencia de clculos o piedras en el interior de los riones o de las vas urinarias (urteres, vejiga). Los clculos renales se componen de

sustancias normales de la orina, pero por diferentes razones se han concentrado y solidificado en fragmentos de mayor o menor tamao. Segn el lugar donde se forma un clculo, el rin o la vejiga, se puede denominar clculo renal o clculo vesical, respectivamente. Manifestaciones Clnicas: Clico nefrtico. Al salir los clculos del rin producen un taponamiento de la salida de orina del rin producindose un dolor intensisimo, que aparece en la zona renal (lumbar espalda baja) y se irradia hacia el abdomen anterior hacia los genitales. Es un dolor intermitente que no se alivia y se asocia a nauseas, vmitos, sudoracin y sensacin de hinchazn abdominal. No suele dar fiebre. Dolor lumbar. Hematuria.. Puede ser visible a simple vista o a veces tan solo microscpica. Infecciones de orina. Diagnstico La situacin y tamao se realiza mediante: Radiografas simples Urografas con contraste Ecografas La composicin de los clculos expulsados se realiza mediante anlisis especficos 8.5 Pruebas de laboratorio clnico: 8.5.1 Generalidades. 8.5.2 Objetivos: identificar factores de riesgo y diagnstico. 8.5.3 Sensibilidad y especificidad de las pruebas. 8.5.4 Uso de las pruebas bsicas: Biometra hemtica. Pruebas de coagulacin. Urea, creatinina y cido rico. Examen general de orina. Urocultivo. Cultivo de exudado cervicovaginal. Cultivo de micobacterias en orina. Depuracin de creatinina. Proteinuria de 24 horas. Determinacin de albmina srica.

8.6 Exmenes especiales. Antgeno prosttico. Protena C reactiva Pruebas de reaccin en cadena de polimerasa. Antgeno Prosttico Especfico El PSA o APE es una protena sintetizada exclusivamente por las glndulas de la prstata y su funcin normal es la disolucin del cogulo seminal. Su produccin depende de la presencia de andrgenos y del tamao de la glndula prosttica. Una pequesima parte de este PSA pasa a la circulacin sangunea y el determinar su concentracin sangunea elevada, es un indicio de enfermedades en los rganos genitourinarios del hombre, tambin se mide para el dx, pronstico y seguimiento del cncer prosttico. El PSA aumenta con la hipertrofia prosttica, infecciones urinarias y prostticas, actividad sexual, estimulacin rectal, constipacin intestinal o diarrea importantes, grandes hemorroides, varicocele, orquitis, etc. por lo cual carece de utilidad por s solo para diagnosticar cncer prosttico o cualquier otra afeccin prosttica. Su elevacin no debe ser considerada como indicativo de cncer de prstata y menos como una indicacin para practicar biopsia de prstata. La prueba se recomienda anualmente en hombres mayores de 50 aos y en aquellos con mayor riesgo de padecer cncer de prstata (especialmente por antecedentes familiares) que comiencen dichos anlisis a los 40 o 45 aos de edad. La preparacin para la prueba debe seguirse estrictamente: Ayuno de 12 horas Abstinencia sexual 1 semana antes. Evitar el tacto rectal y la ecografa transrectal 1 semana antes. Evitar el estreimiento o diarrea exagerados con 1 semana de anticipacin aunq eso est medio cabrn vdd? Algunos medicamentos utilizados para tratar la prstata suelen reducir la concentracin sangunea del PSA por lo cual es prudente suspenderlos desde 1 2 semanas antes del examen (finasterida o dutasteride). En el pasado se consideraba que una concentracin <4,0 ng/ml era normal, sin embargo, investigaciones recientes demuestran casos de cncer con concentraciones an menores. Segn el Nacional Cancer Institute las concentraciones son:

0 a 2,5 ng/ml [] baja 2,6 a 10 ng/ml []ligera a moderadamente elevada 10,1 a 19,9 ng/ml [] moderadamente elevada 20 ng/ml + [] sumamente elevada

No hay una concentracin especfica de PSA que sea normal o anormal. Sin embargo, cuanto ms elevada sea la concentracin de PSA, ms probable ser que haya cncer presente. Pero, ya que varios factores (como la edad) pueden causar que flucte la concentracin de PSA, un resultado anormal de PSA no indica necesariamente que haya necesidad de hacer otras pruebas de diagnstico. Cuando la concentracin de PSA contina elevndose durante un perodo de tiempo, se podran necesitar otros exmenes. Mximos valores considerados normales para el PSA Estos valores son nicamente una gua pues es comn detectar cncer en hombres con el PSA por debajo de 2.0 ng/ml. Mximos valores normales del PSA Eda PSA d ng/ml 40 2.0 42 2.2 44 2.3 46 2.5 48 2.6 50 2.8 52 3.0 54 3.2 56 3.4 58 3.6 60 3.8 62 4.1 64 4.4 66 4.6 68 4.9 70 5.3 72 5.6 74 6.0 76 6.4 78 6.8 Los valores superiores a los presentados aqu son causados por una o varias de las siguientes causas: Hipertrofia prosttica Nefritis Uretritis Cistitis Prostatitis Vesiculitis seminal Antecedente de Biopsia prosttica Cncer de prstata Orquitis Varicocele Hidrocele extenso Epidimitis Litiasis Renal Otras menos frecuente

Protena C Reactiva Es una protena plasmtica de fase aguda de la familia de las pentrexinas, producida por el hgado y los adipocitos.

Sus valores aumentan en procesos inflamatorios agudos y tambin en sndromes coronarios, es por estos ltimos que la American Heart Association (AHA) establece los valores para desarrollar una cardiopata: Bajo riesgo: < 1.0 mg./L. Riesgo promedio: entre 1.0 y 3.0 mg./L. Alto riesgo: > 3.0 mg./L. En uro la pielonefritis es la causa ms comn de infeccin del tracto urinario que eleva la PCR, aunque tambin se le pueda encontrar elevada en uretritis. Reaccin en cadena de la Polimerasa o PCR La PCR es una tcnica de biologa molecular cuyo objetivo es amplificar un fragmento de ADN partiendo de un mnimo. til para identificar ms fcilmente virus o bacterias, identificar cadveres o en investigacin mdica. Actualmente se usa la RT-PCR, un tipo de PCR usando RNA y la Transcriptasa Reversa para identificar clulas tumorales circulantes en pacientes con algn tipo de neoplasia o sus metstasis. En estudios urolgicos an es desconocido su valor pronstico pero se piensa en aplicar como un estudio ms para la deteccin temprana de metstasis (vejiga, vesculas seminales o hueso) que otros exmenes slo detectaran cuando la metstasis fuera mayor o igual a 109 clulas/ 1 g.

8.7 Estudios de gabinete. 8.7.1 Generalidades. 8.7.2 Estudios por imgenes: fundamentos fsicos, definicin de trminos ms usa- dos, tipos de estudios, utilidad, limitaciones y riesgos. 8.7.3 Estudios radiolgicos bsicos simples: Simple de abdomen en AP y decbito. Urografa excretora. Ultrasonografa. El criterio clnico para los estudios de gabinete en los sndromes del sistema urinario es utilizar primero los procedimientos de diagnstico por imgenes no invasivos ms simples y, si estos no aportan suficiente informacin y/u orientacin diagnstica, se recurre a otros. Radiografa directa de abdomen Posibilita extraer informacin valiosa de los riones, los urteres y la vejiga. Los clculos clcicos ubicados en el rin, el urter y la vejiga son fcilmente identificables, cmo tambin las neoplasias calcificadas y la nefrocalcinosis cortical y medular. En el anlisis de la radiografa se deben de considerar el tamao y el contorno renal , incluyendo el borde los psoas (borramiento del absceso perirrenal). En los huesos de la columna lumbosacra y la pelvis deben buscarse signos de osteosdistrofia renal (tumores pardos, osteoesclerosis, etc), adems de lesiones metastsicas (iliacas u osteocondensantes). Urograma excretor Tambin conocido como pielografa excretora o descendente, es el mejor procedimiento para evaluar el tracto urinario en su totalidad. La eliminacin de la sustancia yodada de contraste administrada depende de la funcin renal, es por esto que debe evitarse su uso en pacientes con insuficiencia renal, porque no hay una adecuada definicin de las imgenes y por la nefrotoxicidad. Los grupos de alto riesgo de nefrotoxicidad por el contraste son los que presentan: Edad avanzada Insuficiencia renal Nefropata diabtica Mieloma mltiple Deplecin de volumen Insuficiencia cardiaca congestiva

En los casos anteriores, la urografa se reemplaza por tomografa computarizada y ecografa. La urografa excretora es muy til para evaluar infecciones genitourinarias y estudiar la hematuria no glomerular.

9. SNDROMES CUTNEOS MS FRECUENTES 9.1 Generalidades. Lesiones primarias y secundarias. GENERALIDADES DE PIEL Y LESIONES ELEMENTALES La piel es el rgano mas extenso y pesado del cuerpo, significa un 6% del peso corporal y es el rgano en contacto con el exterior por lo que constituye una barrera fsica contra microorganismos patgenos La piel junto con sus anexos es el primer rgano que se nos presenta en la exploracin, y se establecer su exploracin por medio de distintos puntos: 1) Sntomas 2) 3) Evolucin Experiencia

4) Topografa: enumerar los sitios afectados, determinando si la dermatosis es general (si afecta ms del 80% del cuerpo), diseminada (si afecta varios segmentos) o localizada (si afecta un solo segmento), bilateral o unilateral, simtrica o asimtrica, etc. 5) Morfologa: sintomatologa (ardor, dolor, prurito, trastornos de la sensibilidad, etc.)

Lesiones elementales Pueden ser : a. Primarias: Cuando se asientan sobre la piel sana. b. c. Secundarias: Cuando se asientan sobre piel ya lesionada. Combinadas: Cuando en una misma enfermedad se asocian las dos anteriores

Entre las lesiones primarias tenemos: 1) Mancha o macula: Simple cambio de color en la piel que va a depender de 2 factores: cantidad de melanina o red capilar en la piel, por lo que distinguimos diferentes clases de manchas: a. Pigmentarias: Por melanina que es un pigmento caf obscuro, si aumenta se denomina melanosis (manchas hipermicas Ej. Melasma) , si disminuye leucodermia (manchas hipocrmicas o acrmicas Ej. Vitligo y pitiriasis alba) b. Vasculares: Solo cuando hay congestin de vasos sanguneos, son manchas rojizas que se borran con la presin, si no se borran con la presin se denominan manchas purpricas (Ej. Lupus eritematoso, las petequias se generan por rotura de los vasos sanguneos de la piel, son de mm, si son mas grandes se denominan equimosis (Ej. Sarampin) *La principal diferencia entre estas dos es que al realizar la vtiropresion la macula pigmentaria desaparece c. Por pigmentos ajenos a la piel: Pigmento ictrico, hemosiderina. Deposito de sales de plata o colorantes (tatuajes)

2) Levantamiento de la piel con contenido liquido: Segn su tamao y naturaleza del liquido se dividen en: a. Vesculas y ampollas: Contenido seroso la vescula es < a 5 mm y la ampolla > a 5 mm (Ej. Herpes y eccema) b. Pstulas y abscesos: Contenido purulento, las pstulas son de mm situadas en epidermis y los abscesos son ms grandes y pueden abarcar todas las capas de la piel (Ej. Acn e imptigo)

3)

Levantamientos de la piel con contenido solido: Se clasifican en:

a. Ppulas: Levantamientos firmes (< a 0.5 cm), de algunos mm, bien limitadas y resolutivas (Ej. Sfilis, liquen plano y prurigos) b. Placa: Similar a la ppula, pero de mayor tamao (> a 0.5 cm) ms superficial que profunda c. Ndulo: Lesin mas grande, bien delimitada, firme, superficial o profunda, no es resolutiva con evolucin lenta, y deja una huella o cicatriz, es ms palpable que visible(Ej. Lepra) d. Goma: Ndulo que se reblandece (Ej tuberculosis)

e. Nudosidad: confundida con el ndulo, lesin profunda, hipodrmica, muy inflamatoria dolorosa y caliente, es resolutiva y de evolucin corta (Ej. Lepra, tuberculosis y coccidiodomicosis) f. Lesiones por deposito de sustancias extraas: Calcio (calcinosis), lpidos (xantomas), amiloide (amiloidosis), mucina (mucinosis) g. Comedn: levantamiento de 1 a 2 mm, que se forman por acumulacin de queratina en un folculo piloso dilatado (Ej. Acn) h. Roncha: Evoluciona en horas, es la ms fugaz, es un edema inducido por histamina, muy pruriginosas y no dejan huella (Ej. Piquetes de insectos y urticaria) i. Fisura o grieta: Solucin de continuidad lineal sin prdida de sustancia

4) a.

Prdida de sustancia: Comprende: Erosin o exulceracin: perdida superficial de sustancia que no deja cicatriz

b. Ulceracin: Prdida de sustancia profunda que deja cicatriz, puede llegar a dermis o hipodermis c. Ulcera: ulceracin de curso crnico

d. Excoriacin: prdida de sustancia producida por el paciente con sus dedos o instrumentacin Las lesiones secundarias son: 1) Costra: concrecin de un exudado por desecacin. Hay de diferentes tipos:

a. Costras hemticas: conformadas por sangre y son puntiformes, muy pruriginosas. Si son mayores son seal de traumatismo y se denominan costras sanguneas b. Costra melicrica: cuando el exudado es una serosidad o pus, la costra es de color amarillento, resultado de la ruptura de vesculas o ampollas (imptigo) 2) Escama: Cada en bloque de la capa cornea, siempre se presentan en todo proceso inflamatorio (Ej. Pitriasis rosada, psoriasis) 3) Escara: Cada de una parte necrtica de la piel, zona negruzca, bien limitada, con temperatura ms baja 4) Atrofia: Adelgazamiento de una o varias estructuras de la piel, sin vello con telangiectasias, Piel en papel de cigarrillo(Ej. Lupus eritematoso discoide) 5) Liquenificacin: Lo contrario a atrofia, que es un engrosamiento de las capas de la piel, Piel paquidrmica se da como resultado de un intenso rascado (Ej., dermatitis o liquen simple) 6) Esclerosis: Endurecimiento de la piel por produccin excesiva de tejido conjuntivo en la dermis, piel dura lisa y brillante con cambios de color (Ej. Esclerodermia) 7) Cicatriz: Reparacin de una solucin de continuidad por tejido fibroso

8) Verrugosidad y vegetaciones: La verrugosidad se da por papilomatosis, hay hiperqueratosis, la lesin es dura, seca y anfractuosa, la vegetacin es hmeda, friable y mal oliente (Ej. Verrugas vulgares y cromomicosis) Las neoformaciones pueden ser tanto primarias como secundarias, tienen tendencia a persistir y a crecer y es la reproduccin anormal de clulas, es una lesin no inflamatoria, superficial o profunda

9.2 Urticariano. Sndrome urticariano Proceso inflamatorio de la zona superficial de la piel cuya manifestacin tpica es el habn o roncha. Se caracteriza por la aparicin de elementos cutneos, sobreelevados, de aspecto eritematoso y es caracterstica la presencia de prurito. Se diferencia del angioedema pues la localizacin de este afecta la dermis profunda y al tejido subcutneo, por lo que no suele presentar el sntoma prurito Es consecuencia de la liberacin de mediadores por parte de: Mastocitos y basfilos (mediadores primarios) Histamina: responsable de la expresin cutnea. Factor Activador de Plaquetas (PAF); su accin directa sobre las plaquetas hace que stas liberen serotonina que responsable de la urticaria crnica Factor Quimiotctico de los Eosinfilos: el responsable de la migracin de estas clulas hacia el foco inflamatorio. Clulas circundantes (mediadores secundarios) Metabolitos del cido araquidnico, leucotrienos C y D. La activacin del complemento da lugar a la produccin de anafilatoxinas (C3a, C4a, C5a) y su accin directa sobre la superficie celular es capaz de liberar histamina. El factor C5a es el ms activo sobre la permeabilidad vascular. Causas ms grecuentes: medicamentos los alimentos picaduras de insectos antgenos tanto inhalados, ingeridos o de contacto. Los estmulos fsicos; mnimo trauma (dermografismo) Clasificacin: De acuerdo al tiempo de presentacin Aguda: se presentan de manera inmediata ante un agente bien sea especfico o inespecfico. Se detectan mecanismos inmunolgicos bien sea mediado por IgE, por activacin de las distintas vas del complemento o por un mecanismo de tipo celular. Crnicas: aquellas que se mantienen mnimo de seis semanas para comnmente se producen autoanticuerpos IgG con accin directa contra la IgE y su receptor de alta afinidad en la superficie del mastocito propiciando la liberacin de histamina. Son consideradas como idiopticas. Urticarias fsicas Dermografismo sintomtico Urticaria retardada de presin Urticaria al fro

Urticaria acuagnica Urticaria solar Urticaria colinrgica Angioedema vibratorio Urticaria crnica idioptica Urticaria vasculitis

Manifestaciones clnicas El sntoma caracterstico es el habn. Urticarias colinrgicas: La expresin de lesin de carcter puntiforme o morbiliforme. Tipo crnica ms frecuente provocada por cambios de temperatura y el ejercicio, estrs o situaciones de ansiedad. Urticaria a frigore Tras la exposicin al fro aparecen de forma inmediata asociado a prurito intenso. Se clasificanen dos tipos: 1. Primaria: forma familiar, tiene un carcter diferido (9-18 horas) tras la exposicin. 2. Secundaria: suele asociarse a determinadas enfermedades (crioglobulinemia, enfermedad por crioglutininas, criofibrinogenia, hemoglobinuria paroxstica por fro, sfilis, rubola, varicela, hepatitis, infecciones virales respiratorias, mononucleosis infecciosa ) o por induccin farmacolgica (griseofulvina). Dermografismo Escribir sobre la piel, aparece un habn inmediatamente tras un estmulo de presin moderada, su duracin es muy limitada (20- 30 minutos). Urticaria acuagnica Es la urticaria secundaria al contacto con el agua independientemente de la temperatura a la que se halle. Urticaria solar: Es una respuesta inmediata, en los 5 primeros minutos, tras la exposicin solar; el primer sntoma es el prurito. Urticaria retardada de presin Las lesiones habonosas suelen presentarse en las zonas habituales de presin, palmas y plantas, cintura..., suele aparecer al cabo de unas horas de haber sufrido el estmulo. Angioedema hereditario: Forma familiar con carcter autosmico se clasifica en dos tipos; el tipo I es debido a un dficit de CH1 inhibidor, esta forma de presentacin suele ser el 80% de los angioedema hereditarios mientras que el 20% sera de tipo II que corresponde a una dficit funcional con tasas de CH1 inhibidor normal o aumentado. Un tercer grupo lo constituira el angioedema adquirido por deficiencia del inhibidor de C1 esterasa. Protocolo diagnstico de la urticaria Historia clnica Exploracin fsica Radiologa Recuento y frmula. Velocidad de sedimentacin globular Estudio inmunolgico: IgG, IgM, IgA, IgE, IgE especfica (CAP; RAST) Estudio del complemento: C3, C4,CH50, CH 1 inhibidor Estudio funcin tiroidea y titulo anticuerpos Estudio autoinmunidad, factor reumatoide Serologas vricas, VDRL, crioglobulinas Estudio parasitolgico en heces Test especficos: de provocacin con alimentos, inhalantes, frmacos, cubito hielo, exposicin lumnica, agitador vibratorio, dermografmetro, metacolina intradrmica, exposicin aquagnica Biopsia cutnea

Tratamiento Urticaria aguda descubrir cual es el agente etiolgico Evitar su contacto o ingesta Los antihistamnicos H1 seran los frmacos de eleccin, en casos levesmoderados. Si se trata de una manifestacin ms de un cuadro de anafilaxia, la primera actitud teraputica es la administracin por va intramuscular de adrenalina simultneamente a un antihistamnico anti H1 y un corticoide sistmico. Los antihistamnicos anti H2 tienen muy poca utilidad en las urticarias agudas No deben utilizarse corticoides tpicos ni antihistamnicos tpicos ya que no suelen tener ninguna eficacia frente a las lesiones drmicas y por el contrario son capaces de desencadenar reacciones de fotosensibilidad. Urticaria crnica Urticaria por presin: el uso de uno de estos antihistamnicos (cetirizina) a altas dosis puede ser efectivo, aunque en ocasiones slo los corticoides sistmicos suelen ser efectivos. Urticarias por fro: antihistamnico de eleccin es la difenhidramina, puede tener una mejor respuesta con la asociacin hidroxicinaciproheptadina. Urticaria colinrgica: hidroxicina .. No existe un antihistamnico especfico frente a los casos de dermografismo si bien ocupa una primera lnea el grupo de los llamados de primera generacin tipo difenhidramina; en la mayora de los casos no precisa ningun tipo de tratamiento. Para la urticaria solar lo ideal es la utilizacin de filtros solares as como la exposicin progresiva; los frmacos habituales (antihistamnicos, corticoides, antipaldicos) son poco eficaces. Angioedema hereditario: administracin de cido epsilon-aminocaprico y cido tranexmico. En casos ms severos se recomienda la utilizacin de andrgenos del tipo danazol o estanazol.

9.3 Dermatitis de contacto 9.4 Vasculitis. Vasculitis Concepto: Inflamacin y necrosis de la pared de los vasos. Pueden ser localizadas o sistmicas. Puede ser primario o secundario, siendo una manifestacin ms de otras afecciones (infecciones, neoplsicas, inmunolgicas). Fisiopatolgicamente la lesin vascular produce: Aumento de permeabilidad Debilitamiento de la pared Formacin de aneurismas y/o hemorragias Obstruccin vascular Isquemia y necrosis stos 3 mecanismos + la inflamacin tisular determinan patognicamente la disfuncin de los rganos y tejidos involucrados Clasificacin: No hay una universal aceptada. La ms empleada es entre las vasculitis primarias y aquellas secundarias a otras enfermedades, o asociadas a ellas Vasculitis Primarias Divididas por el consenso Chapell-Hill -Vasculitis de grandes vasos: Arteritis de clulas gigantes (temporal) Arteritis de Takayasu -Vasculitis de vasos de mediano calibre Poliarteritis o parteritis nudosa (clsica) Enfermedad de Kawasaki -Vasculitis de vasos pequeos Granulomatosis de Wegener Sndrome de Churg-Strauss Poliangitis microscpica Prpura de Schnlein-Henoch Vasculitis y crioglobulinemia esencial Angitis leucocitoclstica cutnea

Fisiopatologa:

No se conoce bien, pero se cree que estn mediadas por mecanismos inmunolgicos. Existen 4 mecanismos inmunes relacionados con la produccin y mantenimiento de un fenmeno vascultico: 1) Formacin de inmunocomplejos circulantes (ICC): Ejemplo: Ttulos elevados de ICC, depsitos de inmunoglobuinas y de complemento en la pared de los vasos afectados poliarteritis nudosa (asociada con el virus de hepatitis B) 2) Anticuerpos anticlulas endoteliales (ACE) Encontrados en vasculitis granulomatosis de Wegener, enferemedad de Kawasaki, poliarteritis nudosa Encontrados en enfermedades sin vasculitis diabetes. 3) Anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo (ANCA) Son muy importantes. Existen 2 mtodos de deteccin de los ANCA: -La inmunofluorescencia indirecta (IFI): se determinan en clulas fijadas con etanol 2 patrones de positividad: un patrn citoplasmtico finamente granular y difuso ANCA-c un patrn de tipo perinuclear ANCA-p -ELISA: es posible determinar los antgenos contra los cuales se dirigen estos anticuerpos. Estos antgenos se encuentran dentro de los lisosomas de los grnulos de los neutrfilos. ANCA-c tiene especificidad vs protena proteinasa 3 ANCA-p especificidad vs Mieloperoxidasa (MPO) principalmente, tambin elastasa, lactoferrina y catepsina Se postula que los ANCA unidos a la membrana de los neutrfilos y de los monocitos previamente activados por citocinas (TNF, IL-1, IL-8) inducen desgranulacin y fromacin de radicales libres que provocan el dao vascular. 4) Inmunidad Celular Importante en la produccin de lesin vascular, particularmente en aquellas en que la histopatologa muestra lesiones de tipo granulomatoso (granulomatosis de Wegener y de Churg-Strauss) y con clulas gigantes (arteritis temporal y de Takayasu).

Vasculitis Secundarias Vasculitis asociadas con neoplasias Vasculitis asociadas con enfermedades tejido conectivo Vasculitis asociadas con frmacos Vasculitis asociadas con consumo de drogas Vascultis asociadas con infecciones Vasculitis por radiacin Vasculitis en Transplantes

Se postula que los cambios en la expresin y funcin de las molculas de adhesin celular de la pared endotelial (mediadas por citocinas), junto con la activacin de leucocitos y clulas endoteliales, seran la va final comn en la produccin de la lesin vascular tanto en vasculitis primaria como en algunas secundarias. Semiotecnia y semiologa de los sntomas y signos ms frecuentes: Son variadas, pueden ser locales o sistmicas.

En las vasculitis sistmicas el paciente refiere sntomas generales como debilidad, prdida de peso, hiporexia, decaimiento, fiebre o hipertermia remitente con escalofros (fiebre hctica) simulando un cuadro sptico. Algunas vasculitis (panarteritis nudosa y arteritis temporal) pueden presentarse como fiebre de origen desconocido (FOD). Manifestaciones cutneas: prpura palpable (mas comunes), petequias, equimosis, mculas, ppulas, ndulos, urticaria, lceras, necrosis, isquemia digital, vesculas, pstulas, ampollas y livedo reticularis. No pruriginosas, ni dolorosas. En las mucosas pueden verse lesiones similares, adems gingivitis y lesiones necrticas. Pueden presentar artralgias o poliartritis habitualmente no deformante, y mialgias. Estos 3 tipos de sntomas descritos (fiebre, lesiones cutneas, dolor articular) asociados con compromiso parenquimatoso sistmico deben hacer sospecha la presencia de un fenmeno vascultico. Puede haber compromiso con el aparato respiratorio: Granulomatosis de Wegener afectacin del tracto respiratorio superior e inferior. Pacientes pueden consultar por epistaxis, rinorrea, disfona, sinusitis a repeticin o disnea por obstruccin traqueal. Puede haber perforacin del tabique nasal y deformacin de la nariz silla de montar. A nivel pulmonar: tos seca o productiva, hemoptisis, disnea y dolor pleurtico; broncoespasmo grave y refractario (sndrome de Churg-Strauss). Compromiso renal: Hematuria (macroscpica o microscpica), hipertensin arterial, oliguria e insuficiencia renal aguda o rpidamente evolutiva. Afeccin renal puede ocurrir en: Arterias medianas panarteritis nudosa Los Glomerulos poliangitis microscpica, a enfermedad de Wegener y la prpura de Schnlein-Henoch. Dolor abdominal intenso por el compromiso de los vasos esplcnicos (panarteritis nudosa y prpura de Schnlein-Henoch), constante o clico, puede ocasionar cuadros de abdomen agudo de tipo peritontico secundario a la perforacin de una vscera hueca o a pancreatitis aguda. Vasculitis gastrointestinal puede ocasionar cuadros de hemorragia digestiva (melena o hematoquecia). Manifestaciones neurolgicas pueden despertar la sospecha de un proceso vasculttico, principalmente cuando se afecta el SN Perifrico ocasionando cuadros de polineuropata o de mononeuritis mltiple (con dolores neuraticos, parestesias y disminucin de la fuerza muscular), normalmente se presentan en panarteritis nudosa, en la poliangitis microscpica, en la enfermedad de Wegener, sndrome de Churg-Strauss. Cuando se afecta el SNC en forma de lesiones isqumicas o hemorrgicas pueden ocasionar sntomas focales motores y sensitivos.

Las manifestaciones isqumicas por oclusin vascular son marcadas en las arteritis de grandes vasos. Enfermedad de Takayasu mujeres jvenes con sntomas isqumicos y de inflamacin arterial en ramas principales de la aorta, como dolor cervical por inflamacin carotdea (carotidodinia), dolor y claudicacin en miembros superiores. En examen fsico asimetra y ausencia de pulsos perifricos en territorios comprometidos enfermedad sin pulso. Arteritis temporal cefalea intensa y refractaria que abarca el territorio de la arteria temporal superficial o ser total. Sntomas isqumicos: claudicacin mandibular durante masticacin y trastornos visuales transitorios o permanentes. La aparicin de signos y sntomas de insuficiencia cardiaca, arritmias o isquemia miocrdica pueden indicar compromiso vascultico cardaco (mal pronstico). Puede haber pericarditis dolor pericrdico con auscultacin del frote Manifestaciones oculares como enrojecimiento, dolor y trastornos visuales. Examen fsico: uvetis anterior o posterior y lesiones retinianas como petequias, hemorragias en llama y con centro plidos (manchas de Roth) y necrosis focal. Panarteritis nudosa Dolor testicular en algunas vasculitis y en ocasiones orquitis Enfoque Diagnstico de las Vasculitis 1. Sospecha de sndrome vascultico: presentaciones ms sugerentes -enfermedad multisistmica -Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica de causa no clara -Fiebre de origen desconocido -Afeccin simultnea o sucesiva pulmonar y renal -Afeccin simultnea o sucesiva del tracto respiratorio superior e inferior -Manifestacin isqumica inusuales o en pacientes jvenes -Sndrome reumatolgico con fiebre y compromiso visceral 2. Evaluar la gravedad y la extensin del compromiso orgnico, establecer factores pronsticos. 3. Diagnosticar la enfermedad manifestada por vasculitis y, si es posible, la etiologa. 4. Planificar el tratamiento de acuerdo con el diagnstico y la gravedad del caso.

9.5 Fotosensibilidad. FOTOSENSIBILIDAD Concepto, clasificacin, fisiopatologa, semiotecnia y semiologa de los sntomas y signos ms frecuentes. Aparece fotosensibilidad cuando una sustancia qumica absorbente de fotones (cromforo, sustancia qumica endgena o exgena que absorbe energa fsica; los endgenos de la piel son las son los cidos nucleicos, protenas, lpidos y 7deshidrocolesterol; as como, sustancias qumicas sintetizadas en otro punto del organismo, como las porfirinas) presente en la piel absorbe la energa incidente, se excita y transfiere la energa a diferentes estructuras o al oxgeno. Tipo de piel y fotosensibilidad solar (clasificacin de Fitzpatrick) Tip Descripcin o I Siempre se quema, nunca broncea II Siempre se quema, a veces broncea III A veces se quema, a veces broncea IV A veces se quema, siempre broncea V Nunca se quema, a veces broncea VI Nunca se quema, siempre broncea

se se se se se se

Clasificacin de enfermedades por fotosensibilidad Tipo Enfermedades Genticas Porfiria eritropoytica Protoporfiria eritropoytica (se origina en MO, ferroquelatasa mitocondrial,

Metablicas

fotosensibilidad aguda con sensacin de quemadura y pinchazos en piel expuesta) Porfiria cutnea tarda: familiar (actividad de descarboxilasa de uroporfiringeno por mutaciones, transmisin autosmica dominante, fragilidad de piel expuesta al sol, vesculas y ampollas) Porfiria mixta (variegata) Porfiria hepatoeritropoytica Albinismo Xerodermia pigmetosa Enfermedad de Rothmund-Thompson Sx. de Bloom Enf. De Cockayne Sx. de Kindler Fenilcetonuria Porfiria cutnea tarda: espordica (actividad de descarboxilasa de uroporfiringeno por mutaciones, en personas que ingieren etanol o reciben estrgenos, fragilidad de piel expuesta al sol, vesculas y ampollas) Enfermedad de Hartnup Kwashiorkor Pelagra Sx. carcinoide

Fototxicas (reaccin no inmunitaria causada por medicamentos y sustancia qumicas, eritema similar a quemadura solar que se descama, edema, vescula y ampollas) Internas Externas

Frmacos Frmacos (almizclea, aminobenzoico y steres, bitionol, clorpromazina, diclofenaco, fluoroquinolona, piroxicam, sulfonamidas, sulfonilureas, prometazina, 6-metilcoumarina), plantas y alimentos

Fotoalrgicas (participa el sistema inmune, dermatitis eccematosa y pruriginosa que evoluciona a piel liquenificada y engrosada, en zonas expuestas al sol) Intermedias Tardas

Urticaria solar Fotoalergia a frmacos Reaccin lumnica (hipersensibilidad intensa

persistente al sol) y

Neoplsicas y degenerativas

Idiopticas

Fotoagravadas

dermatitis actnica crnica (afecta ancianos varones con antecedente de dermatitis alrgica por contacto o fotosensibilidad, extrema sensibilidad a UV-B y UV-A y a la energa con longitud de onda de luz visible) Fotoenvejecimeinto Queratosis actnica Melanoma y cncer cutneo no melanomatoso Erupcin lumnica polimorfa (ppulas eritematosas que confluyen formando placas con distribucin irregular en partes expuestas al sol, prurito) Hidroa estival Prurigo actnico Lupus eritematoso sistmico, cutneo subagudo y discoide Dermatomiositis Herpes simple Liquen plan actnico Acn vulgar (estival)

Definicin: Reacciones como enrojecimiento, descamacin, urticaria, ampollas y formacin de placas engrosadas y descamativas Etiologa: Quemaduras por exposicin a rayos Fototoxicosis solares Fotoalergia Erupcin lumnica polimorfa Porfiria Erupcin lumnica polimorfa Segunda causa de fotosensibilidad Se desconoce la causa Px no acuden al mdico por presentar el cuadro al principio de la pirmavera y despus desaparece. Se caracteriza por: Papulas eritematosas Formacin de placas en tronco y antebrazos (zonas expuestas a la luz). Prurito intenso Patologa menos intensa en la cara Diagnstico: Clnico.

Biopsia de piel, con exposicin a radioaciones erite, matognicas de UV-A y UVB. Tartamiento: Empleo de filtros solares Corticosteroides Induccin de endurecimiento por radiaciones controladas de UV Fototoxicosis Reaccin no inmunitaria causada por la ingesta de farmacos y diversas sustancias. Se caracteriza por: Eritema que asemeja a Vesculas quemadura solar Ampollas Edema Diagnstico: Anamnesis y clnica Fotoprueba con dosis mnima fotognica con el con y sin el uso de medicamento. Fotoparche: Parche con sustancias fotognicas conocidas por duplicado, una se irradia y una no Positiva si se presenta eritema en zona sensilizada y radiada Tratamiento: Retirar el farmaco o sustancia causante Corticosteroides tpicos para los sntomas. Fomentos de agua tibia-caliente AINES Fotoalergia Menos comn que los dems. Sistema inmune participante. Exposicin a frmacos Por: Formacin de radicales libres haptnicos muy inestables que se unen por enlace covalente a macromolculas para formar un antgeno funcional capaz de producir una respuesta de hipersensibilidad retardada. Manifestaciones en zonas radiadas con UV: Eccema Prurito intenso++ liquenificacion Tratamiento: Retirar el farmaco o sustancia causante Corticosteroides tpicos para los sntomas. Fomentos de agua tibia-caliente AINES En algunos casos: azatioprina ciclofosfamida Porfiria Conjunto de patologas que tiene un dficit en la sntesis del grupo hemo. La sntesis deficientes trae consigo un aumento en la cantidad de porfirinas, que circulan libremente absorbiendo la energa de la UV, excitndola y

trayendo consigo la formacin de radicales libres potentes++, que producen sensibilidad cutnea. Manifestaciones: - Mayor fragilidad de la piel expuesta al sol como como el dorso de las manos, los antebrazos, la cara y las orejas. - Vesculas y ampollas que se rompen, produciendo erosiones hmedas y hemorrgicas, curan lentamente con formacin de costras y coloracin prpura. - Hipertricosis, pigmentacin moteada, pseudoesclerodermia Diagnostico: Midiendo la excrecin urinaria de porfirinas, la porfirina plasmtica y la actividad de la descarboxilasa de uroporfiringeno en eritrocitos o hepatocitos. Tratamiento: Sangras para disminuir las dosis hepticas de hierro. Dosis bajas de cloroquina e hidroxicloroquina. Evitar sustancias porfirignicas.

9.6 Eritema nodoso ERITEMA NODOSO Es un sndrome clnico de etiologa mltiple. Se caracteriza por la aparicin de ndulos cutneos y subcutneos que se localizan preferentemente y de forma simtrica en los miembros inferiores y con menos frecuencia en los brazos y otras zonas de piel. Etiologa Es muy variada. En nuestro medio y en la edad peditrica las causas ms frecuentes son: infecciones (bacterianas, vricas y micticas), sobre todo las infecciones tuberculosa y estreptococica; frmacos, especialmente sulfamidas, bromuros, yoduros y anovulatorios; enfermedades malignas (linfoma), y sarcoidosis y enfermedad inflamatoria intestinal. Se da principalmente en mujeres jvenes en las regiones pretibiales. Al principio es color rojo violceo, es de propagacin centrfuga y se resuelve sin cicatrices. Se asocia con infecciones

Cualquier paniculitis puede existir con edema, y su patogenia est relacionada con la permeabilidad capilar.

9.7 Pruebas de laboratorio clnico: 9.7.1 Generalidades. 9.7.2 Objetivos: identificar factores de riesgo y diagnstico. 9.7.3 Sensibilidad y especificidad de las pruebas: VDRL. Serologa para VIH,Western Blood. Estudio histopatolgico. Cultivo de exudados de lesiones. PRUEBAS DE LABORATORIO CLNICO DE SX CUTNEOS VDRL La prueba del VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) constituye una tcnica serolgica con la suficiente sensibilidad y especificidad para complementar el diagnstico de sfilis y analizar la respuesta al tratamiento especfico. El VDRL es una tcnica de floculacin que utiliza el antgeno de cardiolipina para detectar anticuerpos antitreponmicos inespecficos producidos por el individuo ante una infeccin sifiltica. Se practica normalmente en lmina de cristal, en la que se mezcla el suero del paciente (previamente calentado para inactivar el complemento), con una suspensin fresca de antgeno de cardiolipina; esta mezcla se agita de forma rotatoria y al cabo de pocos minutos puede observarse la floculacin utilizando un microscopio de bajo aumento; sus resultados pueden expresarse tanto cualitativa como cuantitativamente. INDICACIONES DEL VDRL

1. Pacientes que presenten lesiones cutneas en reas genitales, rasch cutneo

generalizado y/o erupciones en palmas y plantas de los pies (en estos casos incluir a la o las parejas sexuales de los pacientes). 2. Pacientes con otras enfermedades de trasmisin sexual (gonorrea, herpes genital, verrugas genitales, uretritis, leucorrea, etc.) incluyendo tambin a su o sus parejas sexuales. 3. Contactos sospechosos y asociados de casos de sfilis recin diagnosticados. 4. Seguimiento serolgico a pacientes sifilticos ya tratados que tienen dispensarizados en su rea de salud. 5. Consulta preconcepcional y planificacin familiar. 6. Mujeres embarazadas en el primero y tercer trimestres de la gestacin. 7. Donantes de sangre. SEROLOGA PARA VIH, WESTERN BLOOD

1. ELISA Las pruebas de laboratorio para la deteccin de anticuerpos vih son principalmente tcnicas inmunoenzimticas (EIA por su nombre en ingls Enzime Immuno Assays); ELISA (Enzime Linked Immunosorbent Assay) fue la primera tcnica de este tipo y es ampliamente utilizada para el diagnstico de muchas enfermedades infecciosas. ELISA vih se identifica popularmente, como la prueba para la deteccin de anticuerpos para el diagnstico presuntivo de la infeccin por vih. Las pruebas presuntivas de deteccin de anticuerpos de tipo EIA, tienen una altsima sensibilidad pues son capaces de detectar mnimas cantidades de anticuerpos; esto es muy importante, especialmente en los bancos de sangre ; sin embargo su especificidad nunca es del 100%. Esto significa que eventualmente pueden resultar falsamente positivas.

2. Western blot VIH Conocida popularmente como prueba confirmatoria, solo se realiza si la prueba de Elisa sale positiva (o reactiva como se denomina tcnicamente) El Western blot vih es una prueba en la cual se determina la reactividad de los anticuerpos, con cada una de las protenas estructurales del vih. Est diseada para verificar la especificidad de las pruebas ELISA reactivas (positivas)y confirmar un diagnstico de infeccin por vih. No es necesario realizarla si el ELISA vih es no reactivo (negativo); los pasos para el diagnstico son: Realizar inicialmente un ELISA vih (EIA) En caso de un resultado reactivo (positivo) realizar un nuevo ELISA vih (recomendable) Solo si los dos ELISA vih resultan reactivos,(positivos) realizar el Western blot Para hacer el diagnstico de la infeccin por vih, no basta un ELISA vih (o dos) ; es necesario realizar una prueba confirmatoria Posibles resultados de las pruebas de laboratorio La prueba ELISA vih puede resultar: 1. No reactiva: (o negativa) Significa que no se encontraron anticuerpos detectables en el momento de la prueba. Es necesario tener en cuenta el llamado "perodo de ventana" y analizar la necesidad o conveniencia de repetir la prueba posteriormente. Si este periodo de ventana inmunolgica an no ha transcurrido totalmente es necesario realizarse otra prueba a los 3 meses para tener la plena seguridad de que esta primer prueba no es lo que se llama un -falso negativo- es decir que salga negativo porque el cuerpo an no ha reaccionado a la presencia del virus, es decir no ha creado anticuerpos contra el virus vih y la prueba de sangre lo que analiza es si ya hay o no hay anticuerpos contra el virus, la prueba no ve al virus, lo que ve son los anticuerpos, por ello la prueba de Elisa para vih se denomina prueba indirecta. Para ser an ms claro y especifico si se encuentran en el examen anticuerpos para el vih, significa que existe el vih en el organismo si no se encuentran anticuerpos significa que el virus no esta en el organismo o tambin puede significar que el organismo an no ha dado respuesta a la presencia del virus creando estos anticuerpos (es decir que esta en el periodo de ventana inmunologica) y por lo tanto en la muestra de sangre no se pudo ver si exista o no el vih, entonces se requiere darle al organismo ese tiempo aproximado de los 3 meses para que responda y cree los anticuerpos que sern los que se vern en la prueba de Elisa. Si una segunda prueba que se haga a los 3 meses sale negativa significa que definitivamente no tiene el virus vih. 2. Reactiva: (positiva) Significa que se detectaron anticuerpos contra el vih y es necesario confirmar su especificidad pues la prueba puede ser realmente reactiva o falsamente reactiva. Normalmente se debe realizar otra prueba EIA de deteccin de anticuerpos, y si esta resulta reactiva se debe hacer una prueba confirmatoria como el Western blot. El Western blot puede resultar:

1. Negativo: Significa que no se detectan anticuerpos especficos para el vih y que el ELISA previoque dio positivo fue un falso positivo. Sin embargo, no descarta la posibilidad de una infeccin que se encuentre en perodo de ventana 2. Positivo: Significa que los anticuerpos encontrados son especficos para el vih y confirma la infeccin por este virus Tambin significa que usted tiene el virus vih y debe empezar a asistir a controles mdicos para conservar su salud y poder continuar con la vida adelante, actualmente existen tratamientos para esta infeccin y con controles mdicos peridicos realizados por expertos-as en el tema, se puede llevar una vida relativamente normal, esta ya no es una enfermedad mortal si se diagnostica a tiempo y se empiezan a tomar los medicamentos que controlan el dao que hace el virus en nuestro organismo. 3. Indeterminado: Es un resultado inconcluyente, pues aun cuando presenta alguna reactividad, sta no cumple con los criterios de interpretacin para considerarlo positivo; este tipo de resultado se puede presentar algunas veces en la etapa inicial de la infeccin y en otros casos por factores inherentes a la muestra y no relacionados con el vih; requiere seguimiento y asesora pues an no se puede precisar o descartar la presencia del virus. Es recomendable esperar unos das para repetir las pruebas. Un Western blot nunca presenta un resultado falso positivo; cuando es positivo confirma la infeccin pues se presenta una reactividad de anticuerpos la cual cumple con los criterios definidos como caso positivo. OTROS ESTUDIOS Examen con luz de Wood: la luz de Wood es una luz ultravioleta de longitud de onda larga (320-400nm) que es muy til en el diagnstico de algunas enfermedades cutneas como la dermatofitosis (verde) y el eritrasma (rojo). Tambin es til en el examen de las lesiones blanquecinas de la piel, donde acenta el contraste de las lesiones epidrmicas sin cambiarlo en las alteraciones pigmentarias drmicas. Diascopia: consiste en presionar dos laminillas de microscopio la superficie cutnea para saber si el color rojo de una mancha cutnea es debida a la dilatcin capilar (eritema) o a la extravasacin de sangre (prpura). Test clnicos: Signo de Nikolsky: desprendimiento de la epidermis por medio de la presin lateral del dedo sobre la piel sana en enfermedades ampollosas intraepidrmicas Signo de Darier: desarrollo de un habn en las lesiones cutneas de la mastocitosis tras rascado Signo de Auspitz: aparicin de pequeos puntos hemorrgicos (roco hemorrgico) tras la extraccin de las escamas en las placas de psoriasis.

Test epicutneos: se utilizan en el estudio y diagnstico de las dermatitis de contacto. Se aplican pequeas cantidades del posible alrgeno en una zona cutnea para reproducir la dermatitis. Test microscpicos:

Tincin de Gram: til si se sospecha etiologa bacteriana

Preparacin de KOH: se utiliza para el diagnostico de dermatofitosis. Consiste en la incubacin de escamas, pelo o fragmentos de uas con KOH a concentraciones de entre 10-40% lo que deshace la queratina y permite la visualizacin de los micelios. Test de Thank: estudio microscpico de las clulas obtenidas de la base de vescula o ampollas, mediante la tincin de Giemsa o azul de toluidina Rascado profundo o afeitado de un surco y visualizacin posterior del sarcoptes o sus huevos con aceite de inmersin, diagnstico de escabiosis.

Biopsia cutnea: tiene un gran valor en el diagnstico, se realiza con mucha facilidad y puede hacerse mediante escisin, afeitado o punch (biopsia en sacabocados).

10. SNDROMES MS FRECUENTES DEL SISTEMA NERVIOSO 10.1 Sndrome de deterioro intelectual (demencia). Sndromes Demenciales Demencia Deterioro intelectual adquirido, crnico y progresivo. Interfiere funcionalmente con la vida del paciente. Se afectan dos o mas de las siguientes fx mentales superiores: Lenguaje Fx cognitivas- memoria, atencin, capacidad visuoespacial, de abstraccin, juicio y razonamiento, clculo matemtico Gnosia Praxia Afectividad -ClasificacinPor etiologa Importante identificarla: ya que aunque muchos son irreversibles algunos son tratables (10%), para dar pronstico y consejo genetico (hereditaria o no). Cuadro 66-11-2 Alzheimer 50%- Degenerativa, hay alteracin en transmisin colingica, etiologa en estudio. Anatoma especfica: atrofia a nivel parietooccipital con placas seniles, degeneracin neurofibrilar, cuerpos de Hirano y depsitos perivasculares de amiloide. Inicia 60-70 aos con trastornos de la memoria reciente, despus, alteraciones de la denominacin que pueden progresar a afasia Wernicke, apraxia constructiva que evoluciona a ideatoria, agnosia visual y topogrfica. Lleva a desorientacin temporoespacial. Trastrnos de la conducta e incontinencia. Muerte por- infecciones, descompensacin del medio interno (deshidratacin), desnutricin o fracturas. Enfermedad de Pick- Poco frecuente, 40-60 aos, degenerative en regin frontotemporal. Comienza con trastornos de la conducta y afasia, luego alteraciones de la memoria. Anatoma: prdida neuronal con gliosis e inclusiones intrcel. (cuerpos de Pick)

Demencia por infartos multiples- Por multiples (10-15) lesiones isqumicas bilaterales de tipo lacunar (obstruccin de arterias de pequeo calibre que irrigan zonas profundas). Producen demencia en 80% de los casos. Dx Signos y sntomas focales Antecedentes de HAS y EVC Estudios de imgen. Cuadro- signos corticoespinales bilaterales, Sx acinetorrgido y seudobulbar. Escala de Hashinski cuadro 66-11-9 7 o ms sugiere demencia vascular, 4 o menos Alzheimer. Hidrocefalia normotensiva- (Sx de Hakim-Adams) Triada: alteraciones en la marcha (apraxia de la marcha), incontinencia urinaria y deterioro cognitivo. Por trastorno de circulacin del LCR. Idoptico o secundario a: Trauma, meningitis o hemorragia subaracnoidea. Hombres de edad avanzada. TAC- Discordancia entre dilatacin ventricular y escasez de atrofia cortical. Extraccin de LCR mejora cuadro. Tx- Qx derivacin del LCR Creutzfeldt-Jacob- Transmisible, protena de membrana modificada (prion). Individuos ms jovenes que las dems demencias, rpida evolucin, sntomas piramidales, extrapiramidales, cerebelosos, occipitales y mioclonas. Dx Clnica EEG (complejos seudoperidicos de ondas trifsicas generalizadas) Anatoma- degeneracin neuronal difusa, espongiosis y gliosis. VIHSx: Compromiso de la sustancia blanca subcortical, probable accin directa del virus. Cognitivo, Motor- con signos piramidales en miembros inferiors, incontinencia y ataxia Conductual- apata, delirio, depresin, agresividad y alucinaciones

Enf. Extrapiramidales: Parkinson- Aos depus del cuadro extrapiramidal, muy frecuente. Huntington- Atrofia de los ncleos caudados. Hereditaria. Tastornos de conducta y corea. Hombres en edad media. Wilson- Hereditaria, defecto en transporte del cobre, se deposita en hgado y ganglios de la base. Disfuncin heptica, sntomas extrapiramidales y demencia. Parcialmente reversible con quelantes. Segn rea cerebral ms afectada cuadro 66-11-3 Corticales- Alzheimer, Pick. Subcorticales- Parkinson, Wilson, Huntington, parlisis supranuclear progresiva, esclerosis multiple, hidrocefalia normotensiva, SIDA, Binswagner, postraumtica, pugilstica. Mixtas- infartos multiples, neuroles, posanxicas, neoplsicas, hematoma subdural crnico, Creutzfeldt-Jacob. -DxAnamnesis ? Forma de comienzo, FR (infecciones, cerebrovascular), AHF, edo cognitivo previo del paciente (? Indirecto), sntomas asociados (cefalea, incontinecia, marcha), conducta social, evolucin, antecedentes (psiquitricos, enf sistmicas,

exposicin a txicos (drogas, trabajo)), trastornos metablicos, anoxia, enf neurolgicas (convulsiones). Exmen fsico EF general- til si revela enf sistmica. E neurolgico- Identificar si hay deterioro del nivel de conciencia (confusion, obnubilacin, estupor), despues explorar todas las Fx (motoras, sensitivas, taxia, sensoriales) Estudios complementarios Lab- hemograma nivel de B12, hormonas tiroideas (hipotiroidismo), hepatograma y cobre (Enf de Wilson), VDRL (sfilis), VIH, serologa para otras infecciones, perfil lipdico, drogas y metales pesados. Imagenolgico- Tomografa, resonancia, SPECT (evala perfusion cerebral), PET (evala metabolismo neuronal) Otros- Depende de la patologa que se sospeche, puncin lumbar (infecciones, neoplasias), ecotomografa y Doppler de vasos del cuello (isquemias), electroencefalograma (epilepsia, Creutzfeld-Jakob), biopsia cerebral (Creutzfeld-Jakob) Evaluacin de Fx cognitivas Primero determinar alfabetizacin del paciente. Mini-Mental State Examination de Flstein cuadro 66-11-5- Rpida evaluacin inicial, son 30 preguntas en 10 secciones para cada Fx. Cada pregunta=1pto, normal=24 o ms (alfabetizados), entre 24-26 riesgo a evolucionar a deterioro ms grave. De acuerdo con el resultado se hace una evaluacin ms profunda: Escala de Demencia de Blessed, de Deterioro Gobal de Reisberg, de Dx Clnico de Demencia- Para definir sitio afectado, grado de compromiso y evolucin. -Dx DiferencialEnvejecimiento cerebral normal Cambios menores en la fx neurological (memoria), atrofia cortical (surcos pronunciados) y dilatacin ventricular. Mini mental normal. Sx Confusional cuadro 66-11-6 Por alteracin aguda del metabolismo neuronal, reversible. Cuadro- Comienzo brusco, disminucin de la atencin, fluctuaciones horarias de los sntomas, alucinaciones, inquietud, ansiedad, miedo, mov. involuntarios, desorientacin, aletracin sueo-vigilia. FR- Edad >60, enf cerebral previa Desencadenantes- Estrs, inmovilizacin, privacin de sueo, sobrecarga sensorial Causas- Infecciosas, metablicas, farmacolgicas, hidroelectrolticos. Seudodemencia depresiva cuadro 66-11-7 Episodios depresivos pueden simular demencia. Ojo, demencia puede empezar con cuadro depresivo o depresin puede predisponer a demencia.

10.2 Sndromes sensitivos . 10.2.1 Perifricos: a) Polineurtico. b) Mononeurtico. c) De plexos. d) Radicular. Sndromes Sensitivos: Los signos sensitivos fundamentales de los sndromes son la anestesia (prdida de la sensibilidad), que puede ser: Generalizada: todo el cuerpo Localizada: una parte Total, cuando es de todos los tipos de sensaciones. Requiere interrupcion completa de la via sensitiva Parcial: Solo alguna de las formas Si la sensibilidad tctil es sustituida por dolor se denomina anestesia dolorosa. La hipoestesia (que es una disminucion). Con menos frecuencia se encuentra hiperestesia Manifestaciones clnicas: La distribucin topogrfica de las alteraciones sensitivas es til para decir donde se produjo la lesin. Por lo que se distinguen las alteraciones: Cerebrales: lesin en un hemisferio lo que produce hemianestesia contralateral. Los transtornos son mayores en la parte distal de los miembros; y ms, en los miembros superiores. Las hemianestesias se pueden dividir dependiendo la localizacin de la lesin, en:

o Corticales: hay astereognosia y la prdida de la sensibilidad es en un territorio pequeo. o Subcorticales: es una lesion del tlamo o Talmicas Tallo: acompaan a los sndromes pedunculares, protuberanciales y bulbares o Pedunculares: hemianestesia contralateral o Protuberancial: (Sx Millard-Gubler) hemianestesia de la cara homolateral a la lesin (lesin del V par craneal) o Bulbares: Las lesiones bulbares hasta la de la protuberancia toman toda la va sensitiva despus de la decusacin por lo que producen hemianestesia contralateral Medulares:los signos son uniformes y estan determinados por el compromiso motor, sensitivo y autonmic. Los signos y sntomas varan segn la rapidez con la que se instala la lesion. o Hemianestesia medular: Sx de brown-sequard; produce anestesia profunda homolateral a la lesion, acompaada de hipoestesia superficial contralateral. o Paraplejias sensitivas: secciones medulares completas. Tiene anestesia total por debajo de la lesion. o Sx de los cordones posteriores: o de las fibras largas de Dejerine: Tiene, anestesia profunda, hipoestesia tactil, apalestesia o hipopalestesia. o Sx de los cordones anterolaterales, puede presentarse sin alteracion de la sensibilidad, si aparecen lo hacen como una disociacin siringomilica contralateral o Sx del cono medular: lesin a nivel de L1- L2, anestesia de la regin anoperineoescrotal o en silla de montar Radiculares: pueden ser puros (afectando solamente a la raiz sensitiva) o sensitivo-motores. La hipoestesia correponde con la raiz afectada y se presenta como franjas perpendiculares a la linea media del tronco. Tienen la sig distribucion: o Braquial total: todo un miembro superior o Sx Duchenne-Erb: sensibilidad de parte externa del hombro, brazo y antebrazo o Sx: Dejerine-Klumpke: lado cubital del brazo hastal la mano. o Sx de cola de caballo: desde L2 hasta los agujeros de salida, hay anestesia en silla de montar. Si hay lesion de L5 a S1 se ve afectada la sensacion del muslo. Perifricos: los transtornos afectan al territorio del nervio comprometido. Suele presentarse en la parte distal de miembros (con distribucin en bota, guante o calcetin). En el caso de la lepra la distribucin es en islotes. o Neuralgia citica: se debe a patologa de discos intervertebrales L4, L5 y S1. Comprometiendo las 2 ltimas raices lumbares. Perturbaciones de la sensibilidad de tipo histrico, caractersticas: o Polimorfos o Transtornos de la sensibilidad en oido, vista y gusto o Distribucion atipica o Varia de un examen a otro o Sin alteraciones motoras o Con carga emocional

10.3 Sndrome menngeo. Sndrome Menngeo. DEFINICIN: Trastorno irritativo en las meninges y del tejido nervioso adyacente. Integrado por tres elementos: 1.- Sndrome de hipertensin endocraneana de intensidad variable. 2.- Alteraciones del LCR.

3.- Manifestaciones dependientes de la irritacin de estructuras del SN o de su compresin por la presencia de exudados. ETIOLOGA: Inflamatorias: Bacterianas: S.pneumoniae, N. meningitidis, Staphylococcus, Streptococcus, bacilos gramnegativos, anaerobios, Listeria, micobacterias o espiroquetas. Virales: enterovirus, herpesvirus, HIV. Micoticas: Cryptococcus, Coccidioides, Candida o Aspergillus. Parasitarias: Toxoplasma, Trypanosomas, Plasmodium o Cysticercus.

No inflamatorias: Hemorrgicas: sangrados cerebromenngeos por hipertensin arterial, ruptura de aneurismas, ditesis hemorrgica, o traumatismos craneoenceflicos.

Neoplsicos: tumores y siembras menngeas carcinomatosas.

Meningismos: Cuadros leves o moderados causados por inyecciones intratecales de sustancias de contraste o medicamentos. MANIFESTACIONES CLNICAS: Las dos principales son Cefalea y contracturas musculares. 1.- Cefalea: leve y persistente, cuando es muy intensa el paciente expresa dolor con gritos (signo de grito hidroceflico o menngeo). Suele ser generalizada pero de predominio frontooccipital y continua. Acompaada de fotofobia, el paciente prefiere estar a oscura o cerrar los ojos, a veces existe algoacusia (sensaciones dolorosas por el ruido). 2.- Contracturas musculares: dolores en el dorso o raquialgias, son el hallazgo ms importante, hay diversos signos: a) Rigidez de nuca: precoz en meningitis agudas (neumococo o meningococo). Se pide al paciente que se toque el pecho con el mentn, no la puede realizar sin la apertura de la boca (signo de Lewinson). La extensin o flexin pasiva de la cabeza despierta dolor. Opisttonos: en contractura extrema de los msculos de la nuca y del dorso, adopta una posicin de arco (en nios). b) Rigidez del raquis: dificultad para doblar el tronco. Se le solicita al paciente que se siente en la cama, lo hace con gran rigidez, apoyndose en los miembros superiores colocados por detrs (signo del trpode). c) Contractura de los msculos de los miembros inferiores: a nivel de los msculos flexores; junto con la posicin en decbito lateral que se adopta constituye la actitud en gatillo de fusil. d) Contractura de los msculos de la pared abdominal: retraccin o depresin (vientre en batea). e) Contractura de los msculos de la cara: trismus (de los m. masticadores) o risa sardnica (m. de la mejilla). f) Signos de irritacin menngea: se deben a la contractura de los msculos flexores, reflejos de flexin de origen medular. g) Signo de Kernig: tiene 2 variantes: 1.- En decbito dorsal el mdico coloca un brazo en la espalda del paciente y el otro sobre las rodillas, de manera pasiva se intenta sentar y evitar la flexin de las rodillas del paciente. La flexin de rodillas =signo positivo. 2.- En decbito dorsal la mano del explorador levanta uno de los miembros inf. por el taln. Signo positivo si el paciente flexiona la rodilla a determinada altura. h) Signo de Brudzinski: 2 variantes: 1.- Paciente en decbito dorsal, el explorador coloca una mano en la nuca y la otra en el pecho del paciente. Signo positivo si hay flexin simultanea de las rodillas al tratar de llevar la cabeza al pecho del paciente. Si al hacerlo hay dilatacin pupilar se obtiene el signo de Flatau. 2.- Signo de la pierna o contralateral de Brudzinski, con el paciente en decbito dorsal, se flexiona la pierna sobre el muslo y el muslo sobre la pelvis. Positivo si el paciente flexiona el miembro contralateral. i) Otras manifestaciones: Vmitos en proyectil. Convulsiones localizadas o generalizadas. Hiperestesia cutnea o muscular.

Hiperestesia de las regiones pubiana e isquitica. Fiebre en meningitis infecciosas.

j) Si hay compromiso enceflico puede haber: Monoplejas o hemiplejas transitorias o definitivas. Signos piramidales o focales como disfasias. Compromiso de pares craneales III, IV, VI, o VII. Coma menngeo. ptosis palpebral, estrabismo, diplopa,

Signos oculares: oftalmoplejas con midriasis, nistagmo o catalepsia ocular.

Alteraciones psquicas: somnolencia, delirios. Trastornos cardiorrespiratorios: bradicardia o ritmos resp. patolgicos.

k) Raro el edema papilar (sugiere absceso cerebral o empiema subdural). En nios los signos menngeos son escasos y predominan convulsiones y vmitos. En ancianos predomina la obnubilacin, con escasa temperatura, con cefalea y rigidez de nuca leve.

DIAGNOSTICO: 1.- Examen de LCR: se realiza puncin lumbar con tcnica asptica, se debe extraer 10ml en tres tubos y numerarlos, el ltimo de los tubos servir para el examen bacteriolgico, y lo primeros para los exmenes fsico, qumico y citolgico. El LCR puede ser: Hemorrgico: por ruptura vascular traumtica durante la puncin que se aclara en el ltimo tubo o en caso de hemorragia subaracnoidea verdadera donde todos los tubos son hemorrgicos. Xantocromico: color amarillento del LCR, indica degradacin de la hemoglobina en sangrados de das anteriores. O si la proteinorraquia es mayor a 80 mg/dl. Proteinorraquia: Siempre que aumenta hay un incremento del componente globulnico. Sx de Nonne-Froin: Si la proteinorraquia es mayor a 1000 mg/dl sugiere bloqueo del espacio subaracnoideo (bloqueo del conducto raqudeo), hay xantocroma, hipercoagubilidad, celularidad normal o escasamente aumentada. Clorurorraquia: Los vmitos se deben al descenso del cloro en el LCR. Recuento celular por mm3, la pleocitosis puede ser: Leve: hasta 10 clulas. Moderada: hasta 50 clulas. Intensa: ms e 50 clulas. cultivos, tincin de Gram, tinta china

Bsqueda de microorganismos: (criptococosis), PCR, etc.

LCR Aspect o

Normal Claro, lmpido e incoloro (cristal de roca). No coagula ni precipita. 10-45 mg/dl Albumina (80%) Globulina (20%) 50 mg/dl 1 a 2 linfocitos o mononucleares grandes.

Meningitis supuradas Turbio, opalescente, purulento lechoso

Meningitis virales Claro o o

Meningitis tuberculosa Claro, a veces con red de fibrina o velo de novia(signo de Mya) 50-2000

Prote nas

100-10.000 mg/dl

50-200 mg/dl

Glucos a Clula s

Menos de hasta 0 50 a ms 100.000 PMN.

50 de

Normal Hasta 1500 Linfocitos.

Menos de 50 50 a Linfocitos. 1500

2.- Exmenes Neurorradiolgicos. (Tomografa Computarizada y Resonancia Magntica del cerebro) En el manejo inicial cuando se sospecha de una meningitis bacteriana se debe realizar una puncin lumbar para estudio de LCR en los primeros 30 min de contacto con el paciente e iniciar tratamiento emprico. Si se sospecha de una masa intracraneal por la presencia de signos de foco neurolgico iniciar tratamiento emprico, realizar una TAC y si no hay masa intracraneal realizar la puncin.

10.4 Sndrome de hipertensin endocraneal. Conjunto de signos y sntomas ocasionados por el aumento de la presin del LCR(volumen= 150 ml) dentro del crneo (valor normal de la pr es 2-12 mmHg). Las causas se dividen en 3 grupos: 1. Lesiones expansivas de crecimiento rpido: tumores (propios del encfalo o mets), abscesos (x aerobios y anaerobios, toxoplasma), granulomas (tb, sarcoidosis, chagoma), quistes (hidatdicos y cisticercosis), hemorragias, aneurismas cerebrales. 2. Afecciones con obstruccin del flujo de LCR: hidrocefalias (congnitas o adq.), meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio subaracnoideo, fracturas del crneo. 3. Enfs con congestin venosa cerebral: meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral (localizadopor lesin vascular o tormboticao difusopor traumatismo, anoxia), encefalopata hipertensiva, compresiones o trombosis venosas. *HE benigna o idioptica= causa no es ninguna de las antes mencionadas, es frecuente en mujeres jvenes obesas y se puede asociar cn hipofuncin corticosuprarrenal o paratiroidea, sx de amenorrea-galactorrea, corticopetrapia prolongada, policitemia, anticonceptivos orales, vitamina A (sper ingesta), tetraciclinas, sulfamidas o nitrofuranos. Posible regresin espontnea del cuadro, trastornos visuales como secuela.* Fisiopatologa Incremento en la pr, puede haber desplazamiento del tejido nervioso asociado a lesiones expansivas que comprometen la perfusin cerebral global (valores mayores de 15-40mmHg) Importante los desbalances entre la produccin y la absorcin del LCR o la existencia de bloqueos que impidan su libre circulacin o distribucin. Manifestaciones Clnicas TRIADA= cefalea, vmitos y papiledema. En el comienzo del cuadro la cefalea permanece por 20-40 mins y luego cede y reaparece en forma episdica (asensos de la presin endocraneal), los rasgos de la cefalea son: Intensa y persistente. Sensacin de peso en la cabeza. Holoceflica, pero puede predominar en frontal, parietal o temporal. Continua, intermitente o pulstil. Aumenta cn cambios de posicin, tos, estornudo No se alivia cn analgsicos comunes, mas intensa en los adultos q en los nios. Alivio temporal x puncin lumbar. Vmitos: en chorro o en cohete por produccin brusca y sin esfuerzo. A veces pueden ser precedidos por arcadas o nuseas. Papiledema se debe a la hipertensin de la vaina del nervio ptico y a la estasis de la vena oftlmica. Hay tres etapas del papiledema: 1. Hipermica 2. Edematosa

3.

Atrfica

Es el papiledema bilateral el que tiene valor diagnstico. Puede haber trastornos de la visin acompaantes (moscas volantes, fotopsiasrfagas o chispas luminosas, disminucin de la agudeza visual, escotomas, cegueras transitorias). Otras manifestaciones clnicas son: mareos, vrtigo, ataxia, acfenos, hiposmia y anosmia, convulsiones, arreflexia, alts psquicas y modificaciones circulatorias o respiratorias. El sx puede aparecer en forma aguda (sntomas principales) o subaguda, otra forma posible es el sx de Foster-Kennedy, vinculado a un tumor de la base de la regin frontal. Hay veces que hay una falsa focalizacin en el sndrome. El diagnstico es con base en la clnica, los estudios del LCR y los estudios neurorradiolgicos. El examen del LCR puede hacerse por PL, P ventricular o cisternal(suboccipital). Cuando hay hipertensin endocraneal el LCR sale como chorro en vez de gota a gota. Las contraindicaciones de la PL son: Edema papilar. Lesiones expansivas (por riesgo de enclavamiento del cerebelo) Hemorragias cerebrales. Infeccin de la piel o tej celular subcutneo. Ditesis hemorrgica no corregida TAC es el mtodo de eleccin para examinar el sistema ventricular cerebral, la localizacin de la obstruccin y la deteccin de las lesiones subyacentes causales. IRM es mucho ms sensible y especfica que la TAC, pero mucho ms cara.

10.5 Sndromes motores: 10.5.1 Piramidal. Sindrome piramidal Lesin que afecta a la neurona motora superior en cualquier parte de su recorrido. Su causas pueden ser congnitas o adquiridas. Congnitas: principalmente hemiplejas cerebrales infantiles. o o Adquiridas: Traumatismos de crneo Lesiones vasculares:

Hemorragia por ruptura arterial (asociada a hipertensin arterial, arteriosclerosis y aneurismas cerebrales) o Isquemia (ocasionada por trombosis, embolias, espasmos arteriales o vasculitis). Lesiones compresivas: Tumores primarios o secundarios Granulomas o quistes en SNC Meningoencefalitis difusas o abscedadas.

Las principales funciones neurolgicas alteradas son: Motilidad voluntaria: parlisis o parestesias (denominada corticoespinal o supranuclear) polimuscular. Tono muscular: hipotonia o hipertona y contracciones (principalmente). Motilidad refleja: Hiperreflexia profunda (osteotendinosa), arreflexia superficial (cutaneomucosa) y aparicin de reflejos patolgicos (signo de Babinski). Motilidad involuntaria: clonus o sincinesias. A diferencia del Sx de la segunda motora, no hay atrofia, ni fasciculaciones.

De acuerdo al sitio de lesin, los trastornos de la motilidad pueden ocasionar hemipleja o hemiparesia, parapleja o paraparesia, cuadripleja o cuadriparesia, monopleja o monoparesia. Hemipleja/ hemiparesia Perdida de motilidad voluntaria total/parcial en una mitad del cuerpo. Si el inicio es sbito puede acompaarse por coma (ictus apopltico) y si el inicio es gradual suele ir precedido por prdromos (mareo, vrtigo, cefalea, parestesias, trastornos del sueo o cambios en la conducta). Semiologas: 1. Hemipleja en el paciente en coma:

 Facies asimtrica (signo del fumador de pipa), desviacin conjugada de la cabeza y ojos (hacia el lado de la lesin), maniobra de Foix con contraccin en mitad sana, miosis del lado paralizado y signo de Milian (ausencia del reflejo corneopalpebral). Hiperreflexia profunda (osteotendinosa), arreflexia superficial (cutaneomucosa) y aparicin de reflejos patolgicos (signo de Babinski bilateral). 2. Hemipleja flccida: Caracterizada por hipotona muscular o flaccidez y manifestaciones descritas anteriormente. 3. Hemipleja espstica: Precedida por hemipleja flccida Hipertona muscular que puede llegar a la contractura y manifestaciones anteriores. De acuerdo al diagnstico topogrfico de la lesin se reconocen dos tipos de hemiplejas: Hemiplejas directas: las reas paralizadas se encuentran en la misma mitad del cuerpo, debido a que la lesin se encuentra antes de la decusacin de las vas (hemisferios cerebrales); por lo que las reas afectadas son contralaterales ala lesin. Hemipleja cortical: afecta rea motora. Asociado a convulsiones y dficit intelectual (afasia, apraxia, asterognosia, agrafestesia). Hemipleja subcortical: afecta centro oval. Cuadro similar, sin presencia de convulsiones. Hemipleja capsular: lesin en cpsula interna, por lo que la parlisis contralateral es completa (ms frecuente). Hemipleja talmica (Sx de Djerine Roussy): hemipleja que puede ser transitoria, acompaada de corea y atetosis, hemitemblor o hemiataxia, algias talmicas, hemianestesia y hemianopsia. Hemipleja medular: dao en la va piramidal a nivel medular, inmediatamente despus de su decusacin. Puede ser causada por el Sx de hemiseccin medular trnasversa (Sx de Brown Sequard). Hemiplejas alternas: las reas paralizadas se encuentran en ambos hemicuerpos, debido a que la lesin se encuentra en el tallo cerebral y compromete algunas vas ya decusadas (parlisis perifrica de uno o ms nervios craneales ipsolaterales a la lesin ) y otras fibras de la va piramidal antes de su decusacin (hemipleja en contralateral a la lesin). Parapleja/paraparesia Perdida de motilidad voluntaria total/parcial en miembros inferiores; cuando afecta a miembros superiores es llamada dipleja braquial. Etiologa: enfermedades en la mdula espinal (usualmente compresivas), traumatismos vertebrales o medulares, enfermedades desmielinizantes e isquemia medular. Signos de compromiso piramidal: parapleja/paraparesia, hipertona (puede ser precedida por flaccidez), miembros inferiores en extensin, marcha de tipo paretoespstico, piramidalismo bilateral (hiperrexia profunda, arreflexia superficial y Babinski) y alteraciones esfinterianas. Cuadripleja/cuadriparesia Afectacin motora de los cuatro miembros por lesin de la va piramidal a nivel cervical. Su causa suele ser vascular y se observa el sndrome de cautiverio por infarto isqumico ventral de la protuberancia (cuadripleja con conservacin de la conciencia, dipleja facial y parlisis de los pares craneales inferiores, slo con conservacin de la motilidad vertical de los ojos y los prpados). Asociado a trastornos de la respiracin por afectacin de msculos respiratorios. Monopleja/monoparesia Trastorno de la motilidad en un miembro.

 Cerebrales suelen corresponder a hemiplejas directas corticales con afectacin en un miembro. Medulares: ocasionadas por compromiso piramidal por hemiseccin medular transversa (Sx de Brown-Sequard). Generalmente son espsticas. EXMENES COMPLEMENTARIOS Radiografa somple de crneo o columna: patologas traumticas. TC y RM Arteriografas contrastadas: sospecha de patologa vascular. Exmenes de LCR; procesos infecciosos o inflamatorios. Electroencefalograma: trastornos convulsivos y enfermedades difusas del SN. Biopsias

10.5.2 Sndrome de neurona motora inferior. Sndrome de Neurona Motora Inferior o de la Segunda Neurona Motora Definicin Se denomina as al sndrome causado por la lesin de la segunda neurona de la va motora, neurona motriz perifrica o neurona espinomuscular. Al trastorno motor originado por este sndrome se le designa parlisis espinomuscular y tiene 2 formas posibles: 1. Si la lesin es a nivel de los ncleos de origen de la 2 neurona a nivel del tallo cerebral o mdula espinal (ME) se habla de parlisis nuclear. 2. Si la lesin es en el trayecto de las fibras que conforman la va motora despus de la emergencia de los ncleos de origen y hasta el efector perifrico se habla de parlisis infranuclear. Funcin nerviosa Motilidad voluntaria Tono muscular Trofismo Reflejos: profundos superfi ciales anorm ales Motilidad Asociada Fasciculaciones Lesin en 1 neurona motora: Parlisis corticoespinal Parlisis o paresia polimuscular Hipertona o contractura No hay atrofia, salo inactividad Hiperrreflexia Cutaneoabdominales abolidos S. Babinksi (+) Sincinesias No hay por Lesin en la 2 neurona motora: Parlisis espinomuscular Parlisis o paresia de msculos aislados Hipotona, atona o flacidez Atrofia de msculos paralizados Hipo o Arreflexia Cutaneoabdominales normales s. Babinski (-) No hay Si hay

Manifestaciones Clnicas El sndrome de la segunda neurona motora slo puede presentarse en 4 formas: I) Parapleja o Paraparesia

Parlisis flcida con causa a nivel de la ME o del nervio (n.) perifrico que dan lugar a 2 paraplejas flccidas. Parapleja flccida medular-> La lesin es en el cuerpo de la 2 neurona en las astas anteriores o en el trayecto intramedular de sus axones. Puede ser causada por poliomielitis, mielitis aguda transversa, hematomielia o secciones medulares por traumatismo fxs de columna o compresiones medulares de origen tumoral. El inicio suele ser rpido se pueden asociar los sig. sntomas: Signos de piramidalismo s. Babinski, al principio puede faltar Sucedneos y reflejos de automatismo medular, ocasionados por la lesin de la va piramidal en su trayecto a nivel del sitio de lesin. Anestesia total distal hasta el nivel de la lesin Trastornos esfinterianos retencin que progresa a incontinencia fecal o urinaria. Parapleja flccida neurtica-> La lesin es en las races del n. perifrico (forma radicular) o en el propio nervio (forma troncular). Pueden originarla traumatismos o tumores, polineuropatas txicas o Sx de Guillian-Barr o polirradiculoneuritis. El inicio suele ser lento con los sig sntomas asociados: Parestesias y dolores prodrmicos Dolor a la compresin de msculos o trayectos nerviosos Parlisis incompleta, no todos los msculos tienen igual compromiso. Trastornos sensitivos por afectacin de las fibras a nivel radicular o troncular Ausencia de trastornos esfinterianos Las paraplejas o diplejas braquiales son raras ya que es necesario un dao en las astas anteriores a nivel cervical como puede ocurrir en poliomielitis. II) Monopleja o Monoparesia Le lesin puede encontrarse en la ME o en las races anteriores. Son causas de monopleja las compresiones por tumor, traumatismos, mal de Pott, inflamaciones, hiperostosis o hernia de disco. En las monoplejas medulares-> como en las paraplejas de igual tipo, la 2 motoneurona puede estar lesionada en el asta anterior o su trayecto intraespinal. En las monoplejas radiculares-> se puede afectar completo o incompleto las races de los plexos braquiales o crurales. En todos estos casos existirn trastornos de la sensibilidad (dolor, parestesias, disminucin de sensibilidad, etc). *Monoplejia radicular braquial: Lesin de C5 a D1 *Monoplejia radicular crural: Lesin de L1 a S2 ((si es todo el trayecto son completas-y solo un segmento es parcial ejem: de C5 y C6)) III) Polineuropata Existe afeccin de varios n.s perifricos de manera simultnea y simtrica tanto en fibras motoras como sensitivas. Sus causas ms frecuentes son: *trastornos metablicos DM o Porfiria *txicos alcohol, Pb, Arsnico, insecticidas, Ta, Hg *Trastornos carenciales vit B *Infecciones lepra, brucelosis *Polirradiculoneuropata desmielinizante Sx GuillianBarr *Colagenopatas y vasculitis *Neoplasias o sndromes paraeoplsicos. Al compromiso nervioso sucesivo y asimtrico se le denomina mononeuritis mltiple que son ms frecuentes en diabetes, lepra, sarcoidosis, neoplasias o periarteritis nudosa. Los signos ms frecuentes adems de los de 2 motoneurona, predominan en regin distal de miembros, especialmente inferiores adems de: Steppage o marcha de polineurtco o de parada en la cual se eleva el miembro inferior para evitar el roce del pie pndulo sobre el piso -> x el compromiso motor que impide su flexin dorsal.

 Alteraciones de la sensibilidad superficial o profunda de distribucin distal, (sensacin deguante o bota) con dolor a la compresin del msculo o trayectos nerviosos. IV) Parlisis Nerviosa Asilada La lesin es exclusiva de un n. perifrico. La parlisis del n. radial cuya funcin es la extensin del miembro superior, se hace ostensible al extender el miembro y observar la mano pndula o en gota con los dedos semiflexionados; la extensin de ambos es imposible. La parlisis del n. mediano por lesin proximal afecta la motilidad de los msc de la eminencia tenar lo que imposibilita la oposicin del pulgar; si la lesin es en carpo no se puede flexionar la mano. La parlisis del n. cubital ocasiona la mano en garra con flexin de las ltimas dos falanges del anular y el meique. La parlisis del citico poptleo externo impide la flexin dorsal del pie causa steppage. Exmenes complementarios Electromiografa con velocidad de conduccin para alteraciones del n. Perifrico o biopsia para enfermedades sistmicas como vasculitis.

10.5.3 Sndrome extrapiramidal. Sindrome extrapiramidal Los sndromes extrapiramidales se deben al compromiso, desde el punto de vista anatmico y fisiolgico, del sistema extrapiramidal, que est constituido por los ganglios basales o ncleos grises y sus conexiones. El sistema extrapiramidal interviene en el control del movimiento voluntario y del tono muscular, y participa en la produccin de movimientos automticos (aquellos en donde no interviene la voluntad: emocionales, defensivos o reactivos, aprendidos [primero se aprenden por voluntad y luego se vuelven automticos como andar en bicicleta]) y asociados (mov. Automticos complejos que acompaan al movimiento voluntario, como el braceo al caminar). Las disfunciones del sistema extrapiramidal se clasifican en 3 grupos: 1. Trastornos del movimiento (hipo/hipercinecias) 2. Trastornos del tono: hipo/hipertona 3. Trastornos de la postura: distona. Adems se pueden presentar trastornos vegetativos como sialorrea, seborrea, sudoracin y fenmenos vasoactivos. -ANATOMA Y FISIOLOGA Los ncleos grises que se incluyen en este sistema son: caudado, putamen, globo plido con sus porciones interna y externa, ncleo subtalmico, sustancia negra del tronco cerebral (pars compacta y reticulata), ncleo rojo, formacin reticular, haces vestibuloespinal, rubroespinal, tectoespinal, reticuloespinal. El cuerpo estriado est formado por una subdivisin dorsal (ncleo caudado y putamen), y otra ventral (ncleo accumbens, tubrculo olfatorio y amgdala). El conjunto del putamen y el globo plido se denomina ncleo lenticular, separado del

tlamo por el brazo posterior de la cpsula interna y del caudado por el brazo anterior de la cpsula interna. El cuerpo estriado es en donde convergen la mayora de las aferencias de este sistema, desde: corteza cerebral, sensitivo-motora, corteza promotora, campo visual, ncleos intralaminares del tlamo, sustancia negra y ncleos del raf mesenceflico. El caudado y el putamen envan axones inhibitorios (GABArgicos) al globo plido, que constituye el ncleo con las mayores eferencias en el sistema. Otro circuito importante involucra a la sustancia negra, que est conectada recprocamente con el caudado y el putamen; tambin existen conexiones de la sustancia negra a los ncleos talmicos. Otro circuito involucra las fibras eferentes den ncleo rojo que descienden por la mdula espinal, como el tracto rubroespinal, que modula el tono de los msculos flexores. -TIPOS DE MOVIMIENTOS ANORMALES EN EL SX EXTRAPIRAMIDAL 1. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO Hipocinesia o bradicinesia Se manifiesta como dificultad para la iniciacin de un movimiento voluntario. El paciente se mueve lento y torpe y parece costarle mucho esfuerzo hacerlo. Pueden presentar hipomimia o inexpresividad facial, falta de movimientos asociados y micrografa (escritura pequea). La bradicinesia se presenta tambin en enfermedad de Parkinson y Huntington, que son afecciones extrapiramidales. Hipercinecia Existen varios tipos de hipercinecias: I. Temblor: Es un movimiento involuntario oscilatorio, rtmico, regular en amplitud y frecuencia, que se produce en ciertas partes del cuerpo alrededor de un eje. Existen tipos de temblores como: postural o de actitud (por drogas, Enf. Cerebelosas, miedo, idiomtico, Enf. de Wilson), intencional o de movimiento (por Enf. cerebelosas o del tronco cerebral, drogas, Enf. de Wilson), de reposo (Enf. de Parkinson, Wilson, intoxicacin con Mercurio). II. Corea: Son sacudidas musculares rpidas e irregulares, involuntarias en impredecibles, en diferentes partes del cuerpo. No tienen ritmo ni intencionalidad, de pequea ampltud y comnmente en la parte distal de las extremidades. Lo caracterstico es el continuo fluir del movimiento, que pasa sin transicin de un grupo muscular a otro (permanente sucesin del movimiento). Desaparece con el sueo y aumenta en el estrs. Puede comprometer grandes grupos musculares (corea generalizada), pequeas partes del cuepo (corea focal), o todo un hemicuerpo (hemicorea). La marcha puede ser inestable y el paciente se sacude de un lado a otro (marcha danzante). El habla puede ser irregular en velocidad y volumen, e incluso puede ser explosiva. La corea y la bradicinesia pueden coexistir en la corea de Huntington y en el parkinsonismo inducido por frmacos neurolpticos. Las coreas se asocian con la prdida de clulas de los ncleos caudado y putamen o con la presencia de agonistas dopaminrgicos. III. Hemibalismo: Es una corea unilateral (hemicorporal), especialmente violenta porque estn involucrados los msculos proximales de las extremidades. Se produce comnmente por lesiones vasculares en el ncleo subtalmico contralateral, y generalmente se resuelve en forma espontnea. El galismo puede presentarse en forma unilateral o bilateral como efecto secundario de ciertos frmacos (L-dopa), o puede comprometer a un solo miembro (Monobalismo). IV. Mioclonas: Son contracciones musculares rpidas e involuntarias de un segmento corporal, de partes de ste o de varios segmentos al mismo tiempo, originadas en el SNC. Pueden ser focales (una sola parte del cuerpo), multifocales, segmentarias (dos o ms zonas contiguas) o generalizadas. Pueden ser espontneas, o bien provocadas por estmulos sensoriales como tacto, sonido, luz, dolor, estiramiento muscular, percusin sobre los msculos, fro, etc. (mioclonas estimulosensibles o

reflejas. Pueden observarse en reposo o durante actividad motora voluntaria ( mioclonas de accin). Pueden ser un fenmeno normal en sanos ( mioclonas fisiolgicas), anomalas aisladas (mioclon esencial) o una manifestacin de epilepsia ( mioclono epilptico), o pueden ser sintomticas de enfermedades degenerativas, infecciosas o metablicas. V. Asterixis: Desde el punto de vista fisiolgico, corresponde a una brusca interrupcin del tono postural (ausencia de contraccin muscular). Los episodios de cesacin de la actividad muscular causan una flexin sbita en la mueca seguida por un retorno a la extensin, como un aleteo con un ritmo irregular. Se observa en pacientes con encefalopata heptica o insuficiencia renal. VI. Tics: Son movimientos anormales involuntarios, bruscos, recurrentes, rpidos que abarcan determinados grupos musculares. Son de carcter irresistible para el paciente y su cese voluntario causa ansiedad. Aumentan con el estrs, y disminuyen con los movimientos voluntarios, la concentracin mental y desaparecen con el sueo. Pueden ser vocales (palabras) simples o complejos (frases repetitivas), o motores, que se subdividen en simples cuando implican un solo movimiento y complejos, cuando involucran una secuencia de movimientos que demuestra la existencia de un patrn interno de ellos. Los Tics simples transitorios y crnicos son comunes en la infancia y normalmente no requieren tratamiento; sin embargo, los crnicos, motores complejos y vocales pueden ser manifestaciones de patologa subyacente como el sndrome de Gilles de la Tourette, en donde los tics motores crnicos comienzan en la cara y luego se generalizan al tronco y los miembros. 2. TRASTORNOS DEL TONO En los sndromes extrapiramidales hay un aumento del tono denominado rigidez, que se caracteriza por una resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal. Esta rigidez tiene una resistencia homognea o uniforme a lo largo de todo el desplazamiento (rigidez crea), o puede ofrecer resaltos intermitentes que le confieren la cualidad denominada fenmeno de la rueda dentada de Negro. La gran mayora de las enfermedades extrapiramidales cursa con hipertona (Parkinson, degeneracin hepatolenticular, enf. de Hallevordeb-Spatz, etc.), acompaada por movimientos anormales y(o posturas anmalas (distona). La rigidez en el Parkinson tiene predileccin por los msculos antigravitacionales o axiales, y en los miembros por los proximales ms que por los distales; se presenta bradi e hipocinecia y se conservan normales los reflejos. La hipertona extrapiramidal se asocia con asimetra, disminucin o prdida de los movimientos de balanceo de los miembros superiores durante la marcha, amimia y trastornos vegetativos. La hipotona puede deberse a lesiones a nivel de los msculos, del SNP o del SNC; en este ltimo se puede observar hipotona por afectacin, por ejemplo del sistema extrapiramidal, como en la corea de Huntington y de Sydenham. Se manifesta en forma espontnea, por ejemplo, con una exagerada movilidad de los brazos al caminar. 3. TRASTORNOS DE LA POSTURA. La distona es el sndrome producido por contracciones musculares sostenidas y se expresa clnicamente por posturas anmalas o movimientos repetitivos de torsin. Los msculos antagonitas son activados en forma simultnea (co-contraccin). La distona es una deformidad postural, por lo comn de torsin sobre un eje del segmento corporal afectado, que es en algunos casos sostenida durante varios minutos o permanente. Algunos ejemplos son: distona flexora de la enf. de Parkinson ( actitud encorvada del tronco , flexin de los miembros), extensin del dedo gordo y flexin de los restantes del pie en el pseudo-Babinsky. Las distonas pueden clasificarse en: focales, segmentarias, multifocales, hemidistonas y generalizadas. DIAGNSTICO Es importante una buena anamnesis para orientar el diagnstico de este sndrome. Conviene preguntar al paciente cosas como la edad de comienzo que puede

orientarnos a diagnsticos diferenciales como tics crnicos, modo de comienzo, abrupto como en un EVC subyancete o paulatino, de una enfermedad crnica, evolucin, los frmacos que ha consumido, y si tiene antecedentes familiares de enfermedades de este tipo. En el examen fsico se determinar la naturaleza del movimiento anormal, la extensin del compromiso neurolgico y la presencia de alguna enfermedad concomitante, se examinar la presencia de movimientos anormales en reposo o durante el movimiento, posturas anormales, el tono muscular, atrofia de masas musculares, alteraciones en la marcha, y el perfil neuropsicolgico del paciente, que puede indicar la presencia de una enfermedad psiquitrica. Nos podemos auxiliar en estudios complementarios como hemogramas, electroencefalograma, estudios de imagen intracraneal como la TC o RM, o estudios genticos que nos permitan conocer la existencia de genes heredados que pueden provocar enfermedades del sistema nervioso.

10.5.4 Mixtos (neurona motora). 10.6 Pruebas de laboratorio clnico: 10.6.1 Generalidades. 10.6.2 Objetivos: identificar factores de riesgo y diagnstico.

10.6.3 Sensibilidad y especificidad de las pruebas. 10.6.4 Uso de las pruebas bsicas: Biometra hemtica. Qumica sangunea: perfil de lpidos, glucosa. Hemocultivo. Bacterioscpico. Estudio de lquido cefalorraqudeo con estudio citolgico y citoqumico. SISTEMA NERVIOSO: PRUEBAS DE LABORATORIO CLNICO Estudio de lquido cefalorraqudeo con estudio citolgico e histoqumico Puncin lumbar: Tcnica: 1. Paciente sentado, torso en flexin y miembros superiores tomados entre s por delante del trax. En caso de no ser posible, realizar en decbito lateral, con los miembros flexionados y abrazando las rodillas. 2. Infiltracin de anestsico local. 3. Introduccin de aguja especial de puncin en lnea interarticular de la 4 y 5 vrtebra lumbar, sobre la lnea media (dirigida levemente hacia regin ceflica). 4. Alcanzado el canal raqudeo, retirar el mandril de la aguja, dejar fluir el LCR. 5. Recolectar en tubo estril, seco. 6. Enviar a laboratorio para anlisis. Indicaciones de puncin lumbar y caractersticas del LCR en varias enfermedades Entidad Presin Recuento Protenas Glucosa celular Meningitis Aumenta 1000-10000 Aumentadas Disminui purulenta da (90-95% de da PMN) Meningitis Puede 10-1000 L+M Normales o Normal asptica estar (PMN al aumentadas aumenta principio) da Meningitis por Normal Aumento Normales o Disminui hongos PMN, L+M aumentadas da (requiere tinta china y Ag. Criptoccico) Meningitis TBC Aumenta 50-500 L+M Aumentadas Disminui (ADA:>9) da (signo de da Mya) Meningitis Normal o 0-500 Normales o Normal neoplsica aumenta (PMN+L+M) aumentadas o da disminui da Hemorragias Aumenta Normal o Normales o Normal subaracnoidea da aumentado aumentadas o s. La lisis disminui comienza a da las2-4h, xantocroma visible a las 8h Encefalitis Nornal 50-100 L+M Normal Normal herptica. Puede tipificarse

mediante PCR Sx de GuillianBarr Esclerosis mltiple

Normal

0-25 L+M

Normal

Normal aumentado (<25L+M)

Bloqueo espinal

Disminu da

Normal o aumentado

Normales o aumentadas . Bandas oligoclonales Normal o aumentadas . Bandas oligoclonales , ndice y cocientes Ig/alb . PBM . Muy elevadas (<1000: Sx de Froin) y se coagulan

Normal

Normal

Normal

Valores normales en el LCR Edad Protenas (mg/dL)

Glucosa (mg/dL)

Nios 5-40 40-80 100/0 Adultos 10-45 50-70 100/0 Complicaciones: o Cefalea: (10% de los casos). Aparece 5min a 4das despus Mejora en decbito Puede requerir Tx mdico (ingesta de lquidos y cafena IV) o Herniacin cerebral Pacientes con hipertensin endocraneana (contraindicacin formal) Transtentorial en lesiones supratentoriales A nivel amigdalino en lesiones infratentoriales o Hemorragia subaracnoidea Pacientes con ditesis hemorrgica o con Tx o Otras menos frecuentes: Neuropatas craneales Diplopa por paresia de III o VI par Meningitis por contaminacin Irritacin radicular Implantes tumorales epidermoides Biometra hemtica Parmetro Abrevi atura Hematocrito Hto Informacin Concentracin absoluta y relativa de eritrocitos Valores normales 423652% 46% Clculo Hto= Concentraci n eritrocitaria

Recuento celular/mm 3 0-5 0-5

Coeficient e linf/PMN

(en 100 mL de sangre)VC M Hemoglobine mia Hemoglobina corpuscular media Concentracin de hemoglobina corpuscular media Volumen corpuscular medio Amplitud de distorsin del tamao de los eritrocitos Hb Concentracin hemoglobina absoluta en sangre Cantidad promedio de hemoglobina por eritrocito Concentracin de hemoglobina en la masa eritrocitaria Volumen promedio de los hemates Cociente del desvo estndar de los volmenes eritrocitarios sobre el VCM 13-17 g/dL 27-33pg 12-15 g/dL ___

HCM

HCM= Hb[GR105 ] CHCM= HCMVCM= Hb100Hto VCM= [Hto107]G R RDW= VCMdesvo estndar de la curva de distribucin del volumen eritrocitario ___ ___ ___

CHCM

33.4-35.5 g/dL

VCM RDW

80-100 3 (fL) 12-14%

Concentracin ----leucocitaria Comcentraci ----n plaquetaria Volumen VPM --plaquetario medio GR: Recuento de glbulos rojos

4400-11300/L 1.54 (105)/L -

Qumica sangunea: perfil de lpidos, glucosa* Hemocultivo** Se define como hemocultivo al cultivo microbiolgico de una muestra de sangre obtenida por una puncin independiente. La indicacin clsica de obtener hemocultivos, es la sospecha de bacteriemia en pacientes con o sin foco aparente de infeccin. La muestra debe obtenerse por puncin perifrica (venosa o arterial). PROTOCOLO A SEGUIR SEGN CONDICIN CLNICA Condicin clnica Protocolo Comentarios

Adultos y adolescentes: -Septicemia severa, meningitis, osteomielitis, artritis, neumonia. Endocarditis infecciosa

Dos cultivos previo al tratamiento antimicrobiano Dos cultivos en 24 hrs.

10 ml de sangre de cada brazo Tomar dos muestras al comienzo de la fiebre. Si los primeros son negativos, obtener un segundo set a las 2448 horas

Endocarditis Infecciosa.

Dos cultivos 1 a 2 hrs. antes del tratamiento. Dos hemocultivos en 24 horas. Si persisten negativos a las 24 horas, obtener otros dos hemocultivos Tomar muestra justo antes de administrar una nueva dosis de antibitico.

Bacteriemia de origen desconocido (paciente con tratamiento).

Microorganismos asociados al aspecto macroscpico de hemocultivos Aspecto macroscpico Microorganismo asociado Streptococcus, Staphylococcus, Hemlisis Listeria spp. Clostridium, Bacillus spp. Bacilo gramnegativo aerobio, Turbidez Staphylococcus, Bacteroides spp. Formacin de gas Bacilo gramnegativo aerobio, anaerobios Formacin de velo Pseudomonas spp., Bacillus spp., levaduras Cogulo Staphylococcus aureus Colonias visibles (puntiformes) Staphylococcus, Streptococcus La presencia de un hemocultivo positivo debe interpretarse a la luz del cuadro clnico, el agente aislado y el nmero de cultivos positivos. Cuando se asla agentes como: S. aureus, Enterobacterias, S. pneumoniae, Micobacterias u hongos levaduriformes, la probabilidad de que representen una infeccin verdadera es mayor al 90%.

Corynebacterium spp., Bacillus spp. o Propionibacterium acnes no constituyen una bacteriemia verdadera en la mayora de los casos.

Bacterioscpico*** Infecciones del Sistema Nervioso Central Meningitis Streptococcus del grupo B, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, otras Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, coagulasa-negativos Staphylococcus, especies de Propionibacterium, Nocardia species, Mycobacterium tuberculosis y otras especies, Borrelia

Encefalitis

Absceso cerebral

Empiema subdural

burgdorferi, Leptospira species, Treponema pallidum, especies de Brucella Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Leptospira species, Actinomyces species, Nocardia species, Borrelia species, Rickettsia rickettsii, Coxiella burnetii, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis y otras especies Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus viridans, especies de Bacteroides, especies de Prevotella, especies de Porphyromonas, especies de Fusobacterium, especies de Peptostreptococcus,otros cocos anaerobios, especies de Actinomyces, Clostridium perfringens, Listeria monocytogenes, especies de Nocardia, Rhodococcus equi, Mycobacterium tuberculosis y otras especies Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus del grupo B, Neisseria meningitidis, anaerobios y aerobios mixtos.

10.7 Estudios de gabinete: 10.7.1 Generalidades. 10.7.2 Estudios por imgenes: fundamentos fsicos, definicin de trminos ms usados, tipos de estudios, utilidad, limitaciones y riesgos. 10.7.3 Electroencefalograma. 10.7.4 Electromiografa. 10.7.5 Estudios radiolgicos bsicos simples: Crneo. Columna. Miembros superiores e inferiores. 10.7.6 Otros estudios radiolgicos: Tomografa axial computarizada Resonancia magntica Estudios de gabinete del sistema nervioso ESTUDIOS DE GABINETE RADIOGRAFIAS Las radiografas simples de crneo son eminentemente tiles para demostrar fracturas, cambios en el contorno del crneo, erosiones seas e hiperostosis, infeccin de los senos paranasales y mastoideos, y cambios en los agujeros de la base del crneo. Las radiografas simples de la columna son indispensables para demostrar lesiones destructivas de las vrtebras, fracturas y luxaciones, y enfermedad de Paget. ELECTROENCEFALOGRAMA Es el procedimiento estndar de laboratorio para el estudio de todas las formas de enfermedad cerebral. Persiste como una parte esencial del estudio de los pacientes que experimentan convulsiones o en los que se sospecha que stas ocurren. Tambin se usa para valorar los efectos cerebrales de muchas enfermedades metablicas sistmicas en el estudio del sueo y en el quirfano para vigilar la actividad cerebral en pacientes anestesiados.

El aparato de electroencefalografa registra la actividad elctrica espontnea que se genera en la corteza cerebral. Refleja las corrientes elctricas que fluyen en los espacios extracelulares del encfalo y stas a su vez reflejan los efectos sumados de innumerables potenciales sinpticos excitatorios e inhibitorios sobre las neuronas corticales. El EEG refleja la actividad de los potenciales sinpticos de las clulas piramidales corticales y, dentro de ellos, los postsinpticos son esencialmente los responsables de la actividad del EEG. La sincronizacin sobreviene con oscilaciones de gran amplitud y la desincronizacin, cuando se reemplazan por una actividad rpida y de considerable voltaje. Las ondas cerebrales se caracterizan por su frecuencia, amplitud, morfologa, estabilidad, topografa y reactividad. Se clasifican por las bandas de frecuencia en: 1. Delta: frecuencia inferior a 3.5 Hz 2. Theta: frecuencia comprendida entre 4 y 7.5 Hz 3. Alfa: frecuencia comprendida entre 8 y 13 Hz 4. Beta: frecuencia superior a 13 Hz Ritmos fisiolgicos En un individuo adulto normal y vigil, la actividad EEG esta constituida por ritmos bien definidos: alfa y beta. Otros ritmos pueden coexistir pero varia en funcin de la edad y del nivel de vigilia. Ritmo alfa Constituido por ondas sinusoidales de frecuencias situadas entre 8 y 13 Hz y con una amplitud de entre 20 y 100 microvoltios. Predomina en las regiones posteriores y es sincrnico y bilateral Su amplitud es mxima con los ojos cerrados y se bloquea con su apertura con otros procesos que requieran atencin. Generadores de este ritmo: A nivel cortical calcarino, paralelo a la superficie cortical Ritmo beta Ritmos de frecuencia 14-15 Hz que ocupan las regiones medias de ambos hemisferios en forma asincrnica y con amplitud inferior a 20 microvoltios. Ritmo theta hipocmpico Ritmo fisiolgico de 4-7 Hz, preferentemente evocable a partir de la corteza lmbica (hipocampo, corteza entorrinal, regin singular). Puede registrarse mediante electrodos profundos temporales en pacientes epilpticos. Generadores: las clulas granulares del gyrus dentado y las clulas piramidales de la regin CA1 del hipocampo. Actividades rtmicas fisiolgicas al ciclo sueo-vigilia Se observan diferentes ritmos lentos: 1. Los husos de sueo: durante los estadios 2 y 3 del sueo lento. Se componen de ritmos de oscilaciones rpidas de 7-14 Hz y son generados por las propiedades oscilatorias de las neuronas talmicas y por las interacciones sinpticas entre las neuronas del ncleo reticular talmico, las neuronas talamocorticales y las neuronas piramidales corticales 2. Oscilaciones lentas durante el sueo lento, generadas por neuronas talamocorticales, con frecuencia 0.5-4 Hz Actividad patolgica registrada mediante el EEG Actividad delta

 Se origina a nivel de las clulas piramidales de los estratos 2-3 de la corteza en relacin con las aferencias subcorticales provenientes de los ncleos grises talmicos, de la sustancia blanca y de la formacin reticular mesencfalica Representa la existencia de una afeccin de la sustancia gris a nivel cortical y subcortical Actividad paroxstica Las puntas interictales corresponden a una despolarizacin paroxstica, equivalente a un potencial postsinptico excitatorio producidas por una poblacin neuronal que presenta un encendido anmalo. Esta actividad se considera como marcadora de una hiperexcitabilidad cortical, y que posee capacidad generadora de un foco epileptognico Anomalas transitorias generalizadas Representan los principales marcadores de crisis que caracterizan a las epilepsias idiomticas o Crisis generalizadas no convulsivas (ausencias): Caracterizadas por la descarga de puntas ondas generalizadas a 3-5 Hz sobre todo a nivel bifrontoparietal. Tienen un comienzo y una finalizacin bruscos, sincrnicos y simtricos, de duracin no mayor de 20 segundos. o Crisis generalizadas tnico-clnicas: Caracterizadas por prdida de conciencia inicial, brusca, seguida por fenmenos motores y vegetativos masivos, con anomalas EEG bilaterales y sincrnicas desde el inicio. Representan la puesta en juego de mecanismos corticorreticulares (tnica: mesencfalica; clnica: neocorteza) Mtodos de registro Estndar: 20 a 40 minutos en vigilia, con los ojos cerrados, acostado en una cama, siguiendo el mtodo 10/20 de distribucin de los electrodos sobre la superficie del cuero cabelludo, con 3 o 4 montajes (Montaje: manera de agrupar los electrodos entre s) diferentes (halo, tiara, tiara media, parasagitales). La activacin del registro se realiza con apertura palpebral, estimulacin sonora, lumnica intermitente, activacin motriz y por hiperventilacin II. EEG prolongado ambulatorio: Se realiza con 4 canales, que graban las seales en una unidad porttil III. VideoEEG con poligrafa y oximetra: Permite el registro simultneo de los diferentes canales de EEG (8), as como de canales reservados para registro de ECG, EMG (electromiograma) Y EOG (electroculograma) , juntamente con el registro de movimientos respiratorios, las variaciones de la presin parcial de oxgeno a nivel capilar. Esta tcnica permite estudiar las parasomnias, la narcolepsia, los movimientos peridicos de los miembros y las apneas del sueo Principales indicaciones del EEG

I.

Patologa infecciosa: Encefalitis, encefalitis herptica, enfermedad de Creutzfeld, panencefalitis esclerosante subaguda Alteraciones del nivel de conciencia: Estado de mal parcial, intoxicacin medicamentosa, encefalopata heptica, clasificacin del coma Muerte cerebral Maduracin cerebral: Utilizado en neonatologa y pediatra Epilepsia: Crisis Sx epilpticos: West, Lennos-Gastaut, ausencia tpica, mioclono juvenil, epilepsia rolndica

Trastornos del sueo: Apneas del sueo, narcolepsia, parasomnias, movimientos peridicos

ELECTROMIOGRAFA (EMG) Es un mtodo de diagnstico y pronstico que permite diferenciar la patologa neurognica perifrica de la patologa muscular. Se registra la actividad elctrica de la unidad motora que constituye la unidad anatmica y funcional ms pequea del sistema neuromuscular que puede contraerse (est formada por: la clula del cuerno anterior medular, su axn, y las ramas nerviosas en que se divide) A travs de este estudio se podr determinar la presencia de dao nervioso o muscular, aclarando la topografa lesional, el tipo de lesin (leve, moderada o grave), as como determinar un pronstico Tcnica Se utilizan diversos tipos de electrodos (de superficie o de aguja) para el registro de la actividad durante el reposo, el esfuerzo voluntario leve y el esfuerzo voluntario mximo. Reposo: Se pueden observar los signos de desnervacin (fibrilaciones, ondas agudas positivas y fasciculaciones), como tambin otro tipo de actividad espontnea (neuromiotona o miotona) Esfuerzo voluntario leve: Se le solicita al paciente que realice una pequea fuerza contra resistencia de tal manera que se pueda determinar las formas, duraciones y amplitudes de los distintos potenciales de accin. En las lesiones neurognicas las duraciones estn prolongadas y las amplitudes, aumentadas En las lesiones miopticas las duraciones y las amplitudes se hallan reducidas Esfuerzo voluntario mximo: Se solicita al paciente que realice una fuerza mxima y se observa el reclutamiento de la actividad. Es rico o intermedio en las afecciones miognicas Interferencial, intermedio o simple en las lesiones neurognicas, segn el dficit de la descarga en cada caso Es posible hacer exmenes de conduccin nerviosa motora y sensitiva en determinados trayectos nerviosos, aplicando estmulos elctricos con electrodos de superficie. Se evalan las latencias (tiempo de aparicin de las respuestas), obtenidas en forma distal y proximal; y la amplitud de esas respuestas 8potenciales evocados o generados por los estmulos). Latencia proximal Latencia distal = Latencia residual Se mide la distancia del segmento examinado y, de la relacin entre esta medida y la latencia residual, se obtiene la velocidad de conduccin de un nervio en ese segmento Latencias prolongadas y velocidades de conduccin reducidas = Dao desmielinizante Cuando las amplitudes de las respuestas estn reducidas = Dao axonal Potenciales evocados cerebrales

Son los cambios que se producen a nivel del SNC cuando se aplica un estmulo externo. Se utilizan electrodos de superficie o de aguja tipo monopolar colocados en el cuero cabelludo sobre distintas reas, segn la va que se desee evaluar (p. ej., registro temporal para la va auditiva, regin occipital para la va visual) Se aplican estmulos iguales de distinto tipo: sonidos o clics para evaluar los potenciales evocados auditivos o una luz repetitiva por flash o un estmulo luminoso tipo pattern para los potenciales evocados visuales. Se promedian en forma sucesiva varias respuestas y se analizan las latencias, morfologas, amplitudes y reproducibilidad de las respuestas. Se puede determinar la indemnidad de la va estudiada, detectando lesiones clnicas y aun subclnicas.

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Se basa en la medicin de la absorcin de la intensidad de los rayos X al pasar a travs de los diferentes tejidos Es muy til para: Diagnstico precoz de accidentes vasculares. Permite discriminar su naturaleza (isqumico o hemorrgico), la sangre extravasada se observa hiperdensa (blanca), mientras que en la isquemia hay ausencia de cambios en el parnquima. Pasadas las primeras 24/48 horas, el rea lesionada se transforma en hipodensa (negra), delimitando el territorio comprometido. Si se usa contraste intravenoso, se puede demostrar la ruptura de la barrera hematoenceflica, en un fenmeno falsamente denominado circulacin de lujo. Lesiones ocupantes de espacio (tumores primarios o metastticos, abscesos, malformaciones arteriovenosas). Se manifiesta la localizacin y su naturaleza (isodensa/hiperdensa o hipodensa), as como su homogeneidad o heterogeneidad y si existe ruptura de la barrera hematoenceflica Hidrocefalias. Permite determinar si son comunicantes o no comunicantes (si tienen circulacin normal del LCR o no), evolutivas (con edema periventricular), o ex vacuo Colecciones hematicas subdurales o extradurales. reas hiperdensas extraparenquimatosas e intracraneales), y es posible evaluarlas evolutivamente Fracturas. Se estudia el crneo seo, evidencindose trazos hipodensos Estructuras del macizo facial. En cortes coronales, permiten observar su anatoma y conservacin postraumtica y/o en procesos que las involucren Indicaciones de tomografa computarizada Sin contraste: Accidentes cerebrovasculares, sospecha de lesin ocupante de espacio, traumatismos encefalocraneales, sndromes de hipertensin intracraneal, control y evolucin de hidrocefalias, sndromes demenciales Con contraste: Sospecha de malformaciones arteriovenosas, procesos infiltrativos menngeos RESONANCIA MAGNTICA Mtodo de diagnstico que se basa en el principio fsico de la resonancia de partculas subatmicas en un campo magntico

Se ha considerado en forma arbitraria como T1 al tiempo que demanda la magnetizacin del 63% de una muestra. Los diferentes componentes titulares (sustancia gris y blanca, sangre, lquido cefalorraqudeo y hueso) tienen una composicin acuosa diferente, lo que permite diferenciarlos en distintos tonos de grises, segn sea la velocidad relativa de magnetizacin respecto del agua. Cuando la muestra se halla 100% magnetizada y en resonancia armnica. El decaimiento de la seal depender de la densidad relativa de cada uno de los componentes de la muestra, es decir, de la facilidad de devolver al medio la energa absorbida, a eso se le denomina T2 Indicaciones Esclerosis mltiple. Mtodo esencial para el diagnstico y para el seguimiento de los pacientes, detectando la aparicin de nuevas lesiones. Se puede inferir el grado de dao axnico secundario a la desmielinizacin o a la apoptosis del oligodendrocito, calculando el grado de transferencia magntica de la muestra Lesiones parenquimatosas (isqumicas, tumorales o infecciosas). Muy alta sensibilidad para demostrarlas, pero debido a su baja especificidad, requiere un gran adiestramiento para poder hacer el diagnstico. En los procesos isqumicos, las imgenes en T1 son hipointensas y en T2, hiperintensas. En los procesos hemorrgicos, la sangre se comporta hipointensa en T1 y en T2, as como en gradiente de difusin Tumores. Dependern de su naturaleza y de los diferentes componentes (agua, sangre, tejido, calcificaciones) Patologa vascular aneurismtica y malformativa. Se observan hipointensas y se realzan con el contraste. Patologas infecciosas (abscesos o quistes). Esta tcnica permite realzar el contenido acuoso en T2 (hiperintenso) y la pared con la inyeccin de contraste Patologa epilptica. Se puede distinguir la hiperplasia celular en T2 (hiperintensa) Indicaciones de RM en encfalo Sin contraste: Patologa (Pa) demencial, Pa vascular, Pa degenerativa, tumoral, Pa de pares craneales, sndromes migraosos, epilepsia Con contraste: En estudios de perfusin / difusin, esclerosis mltiple