Erisipe la Porcin a Produccin y Salud de

Porcinos

CHOCOS PALOMINO MIGUEL

Produccin y Salud de Porcinos Erisipela Porcina

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTOBAL DE HUAMANGA

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS DEPARTAMENTO DE AGRONOMIA Y ZOOTECNIA ESCUELA DE FORMACIN PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA PRODUCCION DE PORCINOS (PP-442)

ERISIPELA O MAL ROJO EN PORCINOS

PROFESOR DE TEORIA Y PRACTICA: Ing. Rogelio Sobero Ballardo INTEGRANTES: CHOCOS PALOMINO, Miguel ngel FECHA DE ENTREGA: 04 de junio de 2009 AYACUCHO - PER 2009
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INDICE
INTRODUCCIN HISTORIA ETIOLOGA SINONIMIA EPIDEMIOLOGA PATOLOGA FORMA SEPTICMICA FORMA CUTNEA O URTICARIFORME FORMAS CRNICAS SINTOMATOLOGA DIAGNSTICO DIAGNSTICO CLINICO. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DIAGNSTICO MICROBIOLGICO TRATAMIENTO INMUNOPREVENCIN BACTERINAS VACUNAS ATENUADAS. PLAN SANITARIO CERDOS CONSECUENCIAS DE LA ENFERMEDAD SALUD PBLICA MEDIDAS EPIDEMIOLOGICAS SANEAMIENTO DEL MEDIO LA BIOSEGURIDAD NOTIFICACION INTERNACIONAL BIBLIOGRAFIA 30 31 32 24 25 26 29 29 30 18 19 22 23 10 11 12 14 4 5 6 7 8

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Introduccin
Es una enfermedad bacteriana aguda, tambin conocida como Mal Rojo que se manifiesta en varias formas y afecta principalmente a los cerdos en crecimiento. Es de distribucin mundial y comn en reas donde se cran cerdos. Aunque su curso agudo septicmico causa la muerte, probablemente las mayores prdidas econmicas las originan los casos leves crnicos y no fatales de la enfermedad. En el cerdo desencadena cuadros septicmicos, cutneos y crnicos, asentados estos ltimos en articulaciones y vlvulas cardacas. El agente persiste de forma latente incluso en los animales vacunados y aprovecha situaciones de baja inmunitaria para diseminarse en la explotacin y originar casos aislados o brotes de escasa prevalencia. Cuando los factores inmunosupresores actan en masa y coaligados la enfermedad puede ser motivo de prdidas significantes. No es un proceso infeccioso exclusivo de la especie porcina, sino que tambin puede afectar con artritis agudas en rumiantes jvenes, procesos septicmicos en pavos y cutneos en el hombre, aunque con menos gravedad y prevalencia. El mal rojo es una zoonosis tpicamente ocupacional. El hombre se infecta por contacto con animales o sus productos, y la infeccin no suele traspasar el mbito cutneo; rara vez ocurren septicemias, pero se vienen describiendo con relativa asiduidad endocarditis

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Historia
En 1878.Kock asla un germen al que llama "Bacilo de la septicemia del ratn". Loefner en 1881, encuentra a este germen en la Erisipela porcina. Pasteur y Thiullier en 1882- 1883, prepararon una vacuna para prevenir esta enfermedad. En 1885, Th. Smith asla el germen del rin de cerdos. En 1920. Tenbroeck asla el germen de las tonsilas de cerdos. La enfermedad presenta distribucin mundial. Es as como se ha reportado en pases de Europa como Alemania. Rusia. Hungra y Bulgaria entre otros; tambin en Asia, Australia, Nueva Zelanda y en pases de Amrica como Estados Unidos, Canad. Dominicana, Jamaica. Surinam, Guyana. Brasil; Chile. Mxico y otros. La erisipela humana es sobre todo una enfermedad ocupacional, que suele presentarse en obreros de mataderos y plantas de procesamiento de aves, en pescadores y obreros de la industria del pescado, como tambin en otros trabajadores que manipulan carne, especialmente de cerdo, y productos del mar. No es una enfermedad notificable y poco se sabe de su incidencia. En la antigua Unin Sovitica, se registraron desde 1956 a 1958 cerca de 3.000 casos en 13 mataderos de Ucrania y en 1959, 154 casos en la regin de Tula. De 1961 a 1970, los centros para el control y la preservacin de enfermedades de los Estados Unidos confirmaron el diagnostico de 15 casos en ese pas. En Amrica Latina se han producido casos aislados. En la antigua unin sovitica, en los estados unidos y en las costas sur del Bltico, ha habido algunos brotes epidmicos.

Etiologa
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Robert Koch (1878) registr, por vez primera, un estado septicmico en ratones pero sin asociarlo etiolgicamente con el mal rojo porcino. La similitud de ambos agentes la estableci en el ao 1882, Pasteur y Thuillier que publicaron una descripcin microbiolgica del agente causal, y elaboraron una vacuna, la primera, atenuada lapinizada contra el mal rojo. Ms tarde, Rosenbach (1887) aisl el agente causal de la erisipela humana, pero sin asociarlo con los bacilos descritos por Koch y Pasteur. No fue hasta 1943 cuando Kelser aun (E. rhusiopathiae) las tres especies (porcino, muriseptico y erisipeloide humano). En 1952 se cambi el nombre del germen a E. insidiosa, pero en 1974 fue aceptada de nuevo la denominacin (E. rhusiopathiae) original. En la novena edicin del "Manual de Bergey", el Grupo 19 (bacilos grampositivos regulares no esporulados anaerobios facultativos) alberga, entre otros, al gnero Erysipelothrix, que a su vez incluye dos especies: la clsica E. rhusiopathiae y la recin incorporada E. tonsillae. E. rhusiopathiae es un pequeo bacilo (0'8-2'5 m /0'2- 0'4 m) recto, gram-positivo, carente de flagelos (inmvil), acpsulado y no esporulado. Es un microorganismo microaerfilo.

BACILO GRAM + RECTO, CORTO Y FINO ANAEROBIO FACULTATTVO. INMOVIL

Cultivo en Agar sangre

Puede dar lugar a diferentes tipos de colonias. Las bacterias tpicas dan lugar a colonias lisas, diminutas (1 a 2 mm de dimetro) y circulares, de bordes regulares y superficie lisa y abombada. Las colonias rugosas, de bordes irregulares y superficie rugosa, estn formadas por bacterias filamentosas encadenadas. Existen colonias de caractersticas
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intermedias. Su actividad bioqumica muy moderada; fermenta algunos azcares y produce SH2. En base a un peptidoglicano, presente en la membrana bacteriana, que acta como hapteno y con actividad precipitante, se han diferenciado hasta ahora 26 serotipos o serovariantes; Ninguno de estos antgenos inducen inmunidad protectora. La capacidad de inducir anticuerpos protectores radica en una protena de 44-66 kDa inespecfica de serotipo. Se denotan varios grupos A;B,C,D,E,F,G y N, las que difieren principalmente por la distribucin cuantitativa de los antgenos, lo que se asociara a diferentes grados de patogenicidad y de husped GRUPO Grupo A Grupo B Relacionada con las : Erisipelas septicemicas En las artritis del cerdo

Su resistencia al secado, ahumado y salado es grande. Su gran resistencia se puede resaltar por el hecho que la bacteria mantuvo su capacidad patognica a partir de un caldo de cultivo de 22 aos de antigedad expuesto a las variables trmicas de las estaciones. Vive por largos perodos en carne putrefacta y en las aguas. Los cultivos son destruidos por exposicin al calor hmedo de 55 C por 10 minutos. Con la excepcin de los desinfectantes fenlicos, todos son efectivos.

Sinonimia
Mal rojo del cerdo Rosaceo Enfermedad de los diamantes

Epidemiologa
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La especie porcina es el reservorio natural de E. rhusiopathiae. Cerdos aparentemente sanos portan con frecuencia el germen en las amgdalas y vlvula leocecal, e incluso en otros territorios orgnicos (piel, ganglios ilacos, riones, bazo), eliminndolo con las heces y con la saliva del mismo modo que lo hacen los enfermos, aunque estos ltimos con mayor profusin. En la fase septicmica tanto la sangre como las excretas (orina y heces), la saliva y el alimento vomitado son muy contaminantes. Los enfermos crnicos suelen ser portadores permanentes. Los animales recuperados pueden mantener su condicin de portador, incluso hasta los animales vacunados pueden seguir albergando el germen. El agente del mal rojo es relativamente resistente a las condiciones medioambientales y an ms en presencia de materia orgnica. Se acepta tradicionalmente la existencia de un reservorio telrico extraanimal de E. rhusiopathiae, debido ms a una continua contaminacin de origen animal del medio que a la propia supervivencia del germen, siendo aislado profusamente en el purn. El espectro de especies receptibles a E. rhusiopathiae es muy amplio (pequeos rumiantes, pavos) aunque roedores y aves colaboran, en calidad de hospedadores secundarios, en su mantenimiento dentro del ambiente donde se desenvuelve el cerdo. El cerdo se comporta como la especie ms sensible, si bien con notables variaciones en su sensibilidad. A cualquier edad pueden enfermar, aunque los lechones con inmunidad calostral o los adultos que hayan soportados reiteradas infecciones subclnicas desarrollan altos niveles de resistencia a las formas agudas. Situaciones inmunodepresoras de toda ndole predisponen y desencadenan la enfermedad. Desde enfermedades, en especial aquellas que son inmunodepresoras, como el sndrome reproductivo y respiratorio porcino, intoxicaciones por aflatoxinas o las parasitosis, a estados de debilidad momentnea u orgnica como los causados por vacunaciones, dietas deficientes (alimentacin pobre, cambios bruscos de dieta, frmulas excesivamente grasas), consanguinidad, la concurrencia de condiciones ambientales que pueden catalogarse como estresantes (transportes prolongados, microclima muy hmedo y clido, tiempo caluroso) convierten al mal rojo en una enfermedad en cierto modo factorial. Estos factores pueden ser los desencadenantes de una multiplicacin activa de E. rhusiopathiae en animales portadores (ciclo endgeno) que expresan clnicamente la enfermedad, eliminando en este caso ya como enfermos gran cantidad de bacilos al medio externo (ciclo exgeno) provocando el contagio masivo en los cerdos con los que conviven. En su capacidad patgena difieren entre s tanto los serotipos como las cepas de E. rhusiopathiae. La mayor parte de las cepas adscritas a los serotipos 1a y 1b causan enfermedad y se asocian a
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formas septicmicas. Las clasificadas N resultan poco patgenas, y a lo sumo originan procesos artrticos. Mientras que el serotipo 2 ocupa un estado intermedio y causa formas agudas cutneas y crnicas. Entre los serotipos conocidos, el 2 y 1a, adems de ser los ms patgenos, tambin son los aislados con mayor profusin en el cerdo. El contagio se produce por vas muy diferentes: oral, percutnea, nasal e incluso venrea, aunque normalmente se produce mediante la ingestin de agua y alimentos contaminados, y en menor medida por infeccin de heridas de la piel y por picadura de insectos hematfagos nutridos de sangre bacilfera de enfermos. Menos frecuente resulta la transmisin aergena y a travs del semen. El mal rojo es una enfermedad tpicamente endmica con brotes epidmicos. Su prevalencia, en extremo variable, est ligada tanto a la patogenicidad de la cepa como los factores determinantes de la contagiosidad y de la resistencia individual.

Patologa
Junto a las infecciones inaparentes (animales portadores) se expresan clnicamente formas septicmicas, cutneas de carcter urticrico, y crnicas. La puerta de entrada suele situarse en las estructuras linfoides del tracto digestivo (amgdalas, vlvula ileocecal, placas de Peyer), pero

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tambin en otros tejidos del sistema digestivo y respiratorio, o en la piel erosionada. Forma septicmica En las infecciones de carcter agudo slo un lapso de 12-24 horas separa la invasin local y la diseminacin sangunea por todo el organismo, incluyendo los rganos diana para su asentamiento crnico (articulaciones, endocardio, endotelio vascular). El germen desarrolla una vida intracelular en neutrfilos e histiocitos, a los que incluso destruye. La principal defensa estriba en un activo sistema retculoendotelial e histiocitario. La accin patgena de E. rhusiopathiae se centra en el territorio vascular. Sobre todo en los capilares y vnulas aparecen trombos, edema del endotelio y acmulo monocitario sobre la pared de estos. Consecuencia inmediata de este proceso es la infiltracin fibrinosa y celular y necrosis isqumica de los tejidos perivasculares. Esta reaccin generalizada de coagulopata deriva hacia un estado de shock que resulta mortal en los cursos sobreagudo y agudo. Por mediacin de una neuraminidasa, producida en mayor cantidad por las cepas ms patgenas, E. rhusiopathiae rompe los puentes -glucosidos del cido N-acetilneurmico (importante mucopolisacrido presente en la membrana celular). Esta accin defectiva contribuye a la formacin en exceso de fibrina (trombos hialinos, infiltrados perivasculares, acmulos proliferativos), la reduccin de la viabilidad tanto de los eritrocitos (baja concentracin de hemoglobina, anemia, hemlisis) como de leucocitos (leucopenia, inmunodepresin) y trombocitos (trombocitopenia, coagulopata), y a la desaparicin de mucina (y con ella su efecto protector). Adems, todo parece indicar que esta enzima facilita la penetracin intracelular de la bacteria. Las enzimas lisosomales de los fagocitos contribuyen tambin a la necrosis tisular. Con la aparicin de la inmunidad humoral, que incorpora anticuerpos neutralizantes de la enzima neuraminidasa, el germen se acantona en rganos de naturaleza linfoide as como en las articulaciones y el endocardio. El perodo de incubacin suele ser corto (3 a 5 das), en ocasiones menos, y a veces hasta una semana. La forma septicmica cursa con carcter agudo (o sobreagudo y subagudo). El sndrome febril siempre es acusado (42 a 43 C), abatimiento, marcha rgida (artritis), prdida de apetito, taquicardia, disnea, en muchos casos conjuntivitis mucosa, congestin de las mucosas, ligero estreimiento y a veces, ms tarde, diarrea. Hacia las 24-36 horas del inicio pueden hacer su aparicin eritemas cutneos, rojo claros y ms tarde oscuros, que no sobresalen, de extensin no bien delimitada, y que desaparecen momentneamente a la presin. La dermatitis es profusa en las regiones internas (axilar, inguinal, abdominal). La evolucin suele ser fatal y en no ms de 12-36
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horas, con signos premorten de intenso edema pulmonar (insuficiencia respiratoria y cianosis), hipotermia y debilidad. En un brote de mal rojo, los primeros casos clnicos suelen ser sobreagudos, mortales sin apenas otra sintomatologa (tambin se le conoce como mal rojo blanco por no llegarse a presentar los eritemas). En las circunstancias actuales, debido en gran medida a las quimio e inmunoprofilaxis en masa, suelen tambin ser frecuentes las formas septicmicas de curso subagudo, presentando una fenomenologa clnica poco expresiva (inapetencia, adinamia y fiebre moderadas), de evolucin normalmente benigna y ms prolongada (5 a 7 das). En muchos de estos animales, curados en apariencia o no, se inician otras formas de mal rojo. Las alteraciones morfolgicas no se diferencian de otras septicemias bacterianas. Aparte de las lesiones cutneas, todas las vsceras se muestran congestivas. El bazo y los ganglios linfticos estn agrandados, tumefactos e hipermicos. En los riones aparecen petequias subcorticales. Las mucosas gstrica, intestinal en sus primeros tramos y vesical existe una inflamacin catarral a hemorrgica. En algunas serosas as como a nivel del epicardio y endocardio se observan sufusiones hemorrgicas. Lesiones vasculares ocurren en todo el organismo: trombos hialinos fcilmente observables en capilares y pequeas vnulas, necrosis de la pared vascular e infiltrado perivascular serofibrinoso y celular (monocitos y macrfagos y escasos neutrfilos). Las papilas del corion drmico muestran necrosis e intensa reaccin vascular. En las estructuras linfoides se nota una reaccin hiperplsica junto a hemorragias e hiperemia. Forma cutnea o urticariforme Una infeccin cutnea por cepas de moderada capacidad patgena en cerdos parcialmente inmunes puede a conducir a formas exclusivamente drmicas de mal rojo. La forma urticariforme o urticante, patognomnica del mal rojo en el cerdo pero con tendencia a ser cada vez menos frecuente, se caracteriza por la aparicin de ppulas sobre todo en la cara externa de las extremidades posteriores, zona dorsolumbar, espalda y en las orejas, y en ocasiones por todo el cuerpo. Estas ronchas son redondas o polidricas ("lesin de diamante"), de 5 a 6 cm de dimetro, bien delimitadas y ligeramente sobresalientes, de color rojo cada vez ms oscuro, calientes, escasamente dolorosas y tendentes a confluir cuando son muy abundantes. Las manifestaciones generales se asemejan a las de la forma septicmica aunque menos intensas. Al final surgen vesculas que se transforman en costras. En 8 a 10 das evolucionan hacia la curacin, salvo agravamientos hacia formas septicmicas o complicaciones spticas que dan lugar a dermatitis crnicas.
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Formas crnicas El mal rojo crnico causa alteraciones, sobre todo articulares, a veces endocrdicas y en raras ocasiones cutneas, como evolucin de forma agudas septicmicas y drmicas o como expresin de una infeccin localizada primaria. Para el desarrollo de las formas crnicas de mal rojo se hace preciso la existencia de situaciones predisponentes en los tejidos articular, endocrdico y cutneo, que bien puede deberse a la persistencia tanto de antgenos de E. rhusiopathiae como de depsitos de fibrina. Ambos son difciles de eliminar, por tratarse de territorios pobremente vascularizados, en el caso de las articulaciones, o con problemas patolgicos de vascularizacin causados por la propia infeccin, y por insuficiente cantidad de activadores del plasmingeno respectivamente. La artritis crnica comienza con una sinovitis aguda en la que hay abundancia de grmenes. Ms tarde, la presencia del agente se hace ms rara hasta resultar imposible su deteccin; aunque no as sus antgenos, presentes en los infiltrados fibrinosos (la curaciones espontnea de una artritis crnica se debe a la eliminacin del germen y de sus antgenos). En concurrencia, la respuesta inmune local es notable (abundantes clulas mononucleadas inmunocompetentes infiltradas en la membrana sinovial, y en el lquido sinovial elevadas tasas de anticuerpos superiores incluso a las de la sangre. Tanto las alteraciones proliferativas como las erosivas crnicas de la superficie articular responden a una causalidad inmunopatolgica. Los inmunocomplejos no intervienen decisivamente. Sin embargo, parece que los condrocitos portadores de antgenos de E. rhusiopathiae, interactuan con linfocitos T, quienes, as activados, penetran en la matriz articular causando su necrosis mediante citocinas (IL 1) y factores de tumor y necrosis (-TNF). En esencia se produce: hipertrofia vellosa de naturaleza fibrinosa sobre la membrana sinovial, necrosis del cartlago articular, e incremento del fluido sinovial, en especial en las de las extremidades; todo lo cual justifica las manifestaciones de dolor, hinchazn y renuencia a caminar. Los animales pierden apetito, adelgazan, retrasan su crecimiento y en los casos graves mueren. Al principio la inflamacin es aguda (articulacin hinchada y caliente, dificultad en la estacin, cojeras, y dolor exteriorizado por posturas antilgicas, evitando apoyar la extremidad afectada y renuencia y chillidos al caminar. Luego, en estado crnico, persiste el engrosamiento local, aunque carente de tumefaccin, y la dificultad en la marcha se asocia a rigidez por anquilosis de los miembros. En la necropsia se aprecia engrosamiento del tejido conectivo periarticular, hiperemia e hiperplasia vellosa de la membrana sinovial, deformacin de la superficie articular y erosiones del cartlago, y abundante lquido articular turbio y serohemorrgico. Las artritis
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vellosa de deba a una hiperplasia fibrosa con intenso acmulo de clulas plasmticas y otras mononucleares. La forma endocardtica puede tardar meses en desarrollarse o por el contrario se manifiesta como secuela de cuadros septicmicos aparentemente curados. Pero en la mayora de los casos, los menos graves, suele pasar desapercibida y se detecta como hallazgo de matadero. A partir de las lesiones cardacas agudas (infartos de miocardio, endocarditis, necrosis valvulares, vasculopatas), en las que persiste inicialmente el germen, tienen luego lugar el desarrollo de endocarditis proliferativas, asentadas predominante a nivel valvular. Los casos graves se exteriorizan clnicamente mediante disnea, taquicardia perceptible mediante palpacin y cianosis de esfuerzo; hay prdida de peso aunque el apetito no se afecte notablemente A veces se notan accesos febriles de moderada intensidad, y tras varias semanas de padecimiento acontece la muerte por colapso. La vscera muestra endocarditis proliferativa en forma de vegetaciones fibrosas asentada en las vlvulas, sobre todo en la mitral, y en zonas prximas, tan voluminosas que llegan a estenosar la comunicacin con las venas pulmonares y la arteria aorta. Las lesiones responden a una gran hiperplasia fibrosa, infiltracin celular y fibrosa perivascular, degeneracin endotelial y trombos. Poco frecuente resulta la dermatitis necrtica. La piel del rabo y las orejas, a veces tambin de la cabeza y la porcin distal de las extremidades, y ocasionalmente del dorso, inicialmente inflamada, se muestra fra, seca e insensible, llegndose a desprender como consecuencia de la necrosis. Grandes costras recubren las lesiones hasta su total curacin, pero los animales quedan muy delgados.

Sintomatologa
La forma aguda se desarrolla repentinamente con: Fiebre alta, Postracin, Conjuntivitis En algunos casos vmitos, Areas rojo - oscuras a placas o manchas prpuras que pueden aparecer en la piel, especialmente en las orejas, abdomen e interior de las piernas. El bazo y ganglios estn aumentados de tamao e hipermicos, La mucosa gstrica y del intestino delgado estn muy inflamadas, hemorrgicas y en algunos casos ulceradas;

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Los riones generalmente muestran una inflamacin que le da apariencia oscura a este rgano y usualmente se ven hemorragias de tipo equimtico. Por lo general, se observan equimosis o petequias en la superficie del corazn, especialmente en las aurculas. La mortalidad en esta forma de la enfermedad es muy alta. Una forma menos grave se caracteriza por la formacin de lesiones epidrmicas de tipo urticarial, que consisten en manchas rojizas de la piel de forma romboidal y de varios centmetros de dimetro. Estas reas urticariales se hacen necrticas, formndose costras densas, las que se desprenden finalmente (dejan un rea sangrante si se remueven muy pronto). A la necropsia, el bazo est aumentado de tamao y pulposo. El nombre comn de esta forma de Erisipela, es la enfermedad de la piel de diamante. En la forma crnica de la Erisipela, casi siempre se encuentra: Una endocarditis vegetativa, las vlvulas del corazn estn destruidas y cubiertas por fibrina. Los animales afectados mueren repentinamente por insuficiencia cardiaca.

La forma artrtica de la enfermedad ocurre en animales viejos, aunque puede ser una secuela ms de la forma aguda de la Erisipela, Las articulaciones crecen de tamao y los cerdos evitan caminar; el andar de los animales es rgido y su desarrollo se atrasa. Se describe una poliartritis en ovinos y bovinos, muchas aves son afectadas, en especial los pavos y patos, que sufren una septicemia aguda; los ratones de laboratorio mueren entre 18 hrs. a 4 das post-inoculacin subcutnea; tambin se le ubica en la piel de valvular.

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Postracin

Lesiones cutneas en el cerdo

Gastritis

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Cuadro poli sistmico

Hepatomegalia y esplenomegalia

Lesiones de la erisipela (Garcia Lobo)

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Diagnstico
Diagnstico clnico. Debe sospecharse mal rojo al concurrir los hechos siguientes: Incremento sbito de la T Muertes sbitas en cerdos de ms de ms 10-12 semanas con fiebre muy alta y eritemas drmicos. Lesiones en forma romboidal en la piel Signos de dolor articular. Aparentes recuperaciones, pero luego aparecen artritis crnicas, cianosis, insuficiencias cardio-respiratorias y necrosis drmicas. Necropsia: septicemia hemorrgica, reas violceas en la piel, esplenomegalia, hemorragias en rin, ganglios linfticos, pleura y corazn, y, en casos crnicos, artritis proliferativa y necrtica as como casos aislados de endocarditis valvular, hiperemia mucosa gstrica. Ausencia o deficiencias en el plan Vacunal. Recuperacin post-tratamiento (Penicilina) Ausencia o deficiencias en el plan vacunal. En adultos, cuadros subagudos febriles y agudos (fiebre elevada, abortos, repeticin de celos), a veces con lesiones cutneas de "diamante" y frecuentes artritis (claudicaciones, dolor e hinchazn articulares).

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Con los das se producen aparentes recuperaciones, pero luego aparecen artritis crnicas, cianosis, insuficiencias cardiorespiratorias y necrosis drmicas.

Manchas en forma de ladrillo, signo patognomnico

Manchas en forma de mapa sobre la piel de un cerdo con mal rojo septicmico (este cuadro se observa raramente)

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Graves problemas de movimiento, coloracin de los flancos debido a que el animal esta echado mucho tiempo (POLIARTRITIS EN MAL ROJO)

Diagnstico diferencial se debe establecer con otras enfermedades rojas como las pestes porcinas -clsica y africana-, Pasteurelosis con presencia de cuadros neumnicos, salmonelosis (cuadros tficos y digestivos predominantes). Lesiones inciales de tuberculosis en tonsilas, otras enfermedades que cursen con brotes de mortalidad. Signo Patognomnico: Ptiriasis rsea (habitualmente sin fiebre). Infecciones de Staphylococcus hyicus (ataque pseudo-varilico) Peste Porcina(necrosis puntiforme y SIN INFLAMACION Enf. Maculosa del Cerdo(Sin Inflamacin)

Ptiriasis rosea

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Clera Porcina

Paraqueratosis

Infecciones de Staphylococcus hyicus

La poliartritis del mal rojo

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Infecciones de Staphylococcus hyicus

Clera porcina

Brucella Estreptococos Lesiones inciales de tuberculosis en tonsilas Descamaciones (paraqueratosis, fotosensibilizacion, quemaduras x cal ) Ecoli Pasteurelosis Salmonelo9sis Haemophilus Diagnstico microbiolgico: La confirmacin etiolgica se realiza mediante aislamiento de E. rhusiopathiae a partir del bazo, tonsilas, ganglios, riones y lquido sinovial. El cultivo se hace en medios rutinarios (agar sangre). La identificacin se realiza mediante pruebas bioqumicas. Tambin es de utilidad la inmunofluorescencia sobre frotis o cortes de bazo. Recientemente, se ha puesto a punto una PCR.
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Se debe diferencias de otras enfermedades sistmicas como la salmonelosis, pasteurelosis, clera por5cina, enfermedad del edema, ptitiasis rosea, septicemia por haemophilus, estreptococosis, .en la presentacin crnica puede confundirse con infecciones que causan artritis como micoplasma, brucella, o bien por descamacin como la paraqueratosis, fotosensiblilizacion y quemaduiras por cal, cuando se usa como desinfectante

Cultivo en Agar sangre

Diagnstico inmunolgico: De los diversos mtodos aplicados para evidenciar anticuerpos de E. rhusiopathiae, los de aglutinacin, difusin en gel de agar, hemaglutinacin y ELISA son los ms tiles, pero no para diagnosticar el mal rojo septicmico, por apenas inexistencia de anticuerpos, ni los casos crnicos, en los que la serologa es difcil de interpretar por la alta prevalencia de portadores, sino para conocer el nivel inmunitario de una poblacin y para evaluar el poder protector de las vacunas.

Tratamiento
El tratamiento resulta eficaz slo en los casos agudos abordados al inicio de la enfermedad. La seroterapia (suero hiperinmune, normalmente de caballo), aunque en la actualidad en deshuso, resulta con mejores resultados por va endovenosa que intraabdominal o subcutnea (a dosis respectivas de 5, 7 y 10 ml / 10 kpv). La inmunidad pasiva persiste dos semanas. Debe combinarse con la antibioterapia.
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El antibitico de eleccin es la penicilina, tanto por su intenso efecto antimicrobiano como por no existir resistencias frente a E. rhusiopathiae. Se usan penicilinas de accin inmediata (doble dosis diaria de 20.000 u / kpv) asociadas a penicilinas de accin prolongada (penicilina benzatina, 100.000 - 200.000 u). En empleo nico de estas ltimas puede que cause recidivas, por lo que en la actualidad se trata con amoxicilina. Se conocen resistencias frente a eritromicina y tetraciclina y efecto escaso o nulo de la gentamicina y el trimetoprimsulfametoxazol. La antibioterapia local reduce las artritis agudas, pero no as las crnicas. Con carcter preventivo el suero se emplea para proteger a los lechones (2'5 u / 10 kpv) y a los cerdos cohabitantes con los enfermos. A los animales en riesgo se puede realizar una quimioprofilaxis en masa con penicilina. Tres a cuatro semanas despus de concluido el brote, se lleva a cabo la inmunizacin de todos los animales. El control de un brote de mal rojo, debe tambin acompaarse de estrictas medidas segregacionistas con los enfermos y de desinfeccin y aislamiento de las naves afectadas, reiterada desinfeccin general y eliminacin de enfermos crnicos. Se conocen resistencias frente a Eritromicina y Tetraciclina y efecto escaso o nulo de la Gentamicina y el Trimetoprim-sulfametoxazol. La antibioterapia local reduce las artritis agudas, pero no as las crnicas

Tratamiento con B- Lacta micos

Inmunoprevencin
Por lo general, se utilizan vacunas muertas o bacterinas. La proteccin conferida por ellas es pobre, por lo que en reproductores se requiere de una doble vacunacin anual o vacunaciones separadas por 21-28 das. En animales de engorda bastara slo una vacunacin. En medios inmunizados es de difcil presentacin y cuando ocurre, afecta a
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unos pocos animales adultos o en terminacin de engorda. Es de baja morbilidad y mortalidad en este medio. Al contrario en los ambientes sin vacunacin, los principales afectados seran los animales jvenes, a partir del destete, pudiendo desarrollarse Erisipela crnica en los adultos. Dada la gran distribucin del germen en el ambiente fsico de la explotacin, su gran viabilidad y la existencia de un gran nmero de reservorios, es lgico pensar que los cerdos adultos presenten algn grado. Bacterinas. Deben elaborarse a partir de cepas (generalmente del serotipo 2) altamente protectoras frente a las infecciones de los serotipos patgenos (1a, 1b y 2, normalmente). Son formuladas y llevan moduladores de la inmunidad (gel de aluminio, adyuvante oleoso). La farmacopea ofrece vacunas inactivadas mixtas de E. rhusiopathiae con otros agentes (E. coli, P.multocida, B. bronchiseptica, Parvovirus). No existe interferencias entre las respectivas respuestas especficas y el efecto protector frente al mal rojo tampoco se ve alterado. Las bacterinas mantienen su validez hasta un ao, no encierran peligro alguno para el manipulador, necesitan dos semanas para desarrollar una inmunidad plenamente protectora, que dura 2 a 3 meses en caso de una nica dosis y 4-6 meses tras una segunda aplicacin. La pauta vacunal que se recomienda incluye: Reproductoras: 10 das postpartum (mixta con parvovirosis) Verracos: cada 6 meses Primerizas: dos dosis antes de cubricin (parvovirosis+mal rojo) Lechones: 90 das de vida, revacunacin a las 3-4 semanas En ibrico dosis de recuerdo cada 4 meses Vacunas atenuadas. La atencin estable del poder patgeno para el cerdo de una cepa de E. rhusiopathiae se logra mediante pases en conejo, ratn, huevo embrionado, o en medios de cultivo con acridina y acriflavina. La vacuna se administran por va subcutnea (en tal caso puede adsorberse en adyuvantes de la inmunidad), por va oral (en el agua de bebida) e incluso mediante nebulizacin (a temperatura ambiental inferior a 25 C). Estos preparados deben mantenerse liofilizados y en fro hasta su aplicacin. Tras su entrada oro-nasal crean un bloqueo en las amgdalas que impide la posterior fijacin de cepas de campo. Inducen una inmunidad celular elevada adems de humoral, con proteccin eficaz, con una dosis, desde el sptimo da hasta un mnimo de 6 meses e incluso 9 a 11 meses en la prctica totalidad de los animales vacunados, Siendo condicin previa la ausencia de inmunidad previa, incluso
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calostral, suspender toda quimioprofilaxis antimicrobiana al menos 8 a 10 das antes y un estado sanitario general bueno. Esta vacuna no debe administrarse a cerdos de edad inferior a 3 meses, por interferirse con la inmunidad calostral, ni a verracos y gestantes porque pueden afectarse su capacidad espermatognica y causar mortalidad embrionariaperinatal, ni por supuesto a enfermos o sospechosos. Ya sean bacterinas o vacunas atenuadas, la respuesta protectora vara en funcin de la cepa empleada, la concentracin bacteriana y el tipo de modulador de la inmunidad, de la va de aplicacin y de la pauta vacunal. Con la finalidad de evitar el surgimiento de mal rojo clnico se hace preciso conjugar la inmunizacin con medidas de carcter general. Condiciones correctas de aislamiento, albergue, manejo, nutricin e higiene contribuyen tanto a reducir el riesgo de brotes de mal rojo si el ambiente est contaminado, como, en su caso, a propiciar una inmunogenicidad vacunal ms intensa, duradera y colectiva. PLAN SANITARIO CERDOS Primparas: 2 semanas antes de 1 cubricin vacunar de Mal Rojo y Parvovirosis. A los 10 das de la cubricin revacunar de Parvovirosis. Chequeo PPA,PPC,EA y EV, antes de entrar en ciclo. Otros chequeos.(PRRS,Parvo..) Cerdas de cra: -Desparasitar cada 6 meses interna y externamente. -Vacunar de Aujeszky cada 4 meses y chequeo semestral obligatorio o cuatrimestral si vende para cra. Gestacin: Vacunacin de Colibacilosis: Vacunar 40 das antes del parto. Vacunacin de Parvovirosis: 7-14 das despus del parto. Verracos: Vacunar de Aujeszky cada 4 meses. Desparasitar interna y externamente al menos 2 veces al ao. Vacunar 2 semanas antes de la cubricin de Mal Rojo y Parvovirosis. Lechones - Nacer: Ombligos. Yodo. - 2-3 das: Hierro. - Entre 1-3 semanas: Vacuna mycoplasma. - Entre 10-12 semanas: Vacuna Aujeszky. - Al mes de la primera: Revacunacin Aujeszky y desparasitar

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- Antes de los 6 meses de vida: 3 dosis Aujeszky y Mal Rojo Cebo: - Vacunar de Aujeszky cada 4 meses. - Vacunar Mal Rojo. - Chequeo anual, desparasitar y revacunar de entrar en montanera..

Mal Rojo antes de

PARVO LEPTO 7 5 ml por vaintramuscular Primovacunacin: Lechones: Una dosis 14-20 das antes del servicio. Cerdas: Una dosis 14-60 das antes del servicio. Verracos: Una dosis cada seis meses o 14-60 das antes del servicio. Revacunacin: Una dosis previa al servicio o cada 6 meses.

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PARVO SHIELD L5E ml por cerdo, aplicados intramuscular Lechonas de reemplazo: Aplicar una primera dosis entre los 7 u 8 meses de edad durante la cuarentena. Repetir dosis de refuerzo entre las 3 a 5 semanas posteriores a la primera aplicacin. Cerdas Multparas y sementales: Dependiendo de la piara puede utilizarse un programa de aplicacin a las cerdas en maternidad o al destete (cada 5-6 meses), o aplicacin anualizada de acuerdo al lote de produccin. No se sugiere aplicar en hembras con gestacin avanzada 5

SUVAXIN PLE + B

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Consecuencias de la Enfermedad
Zoonosis. Importancia econmica: Prdidas por Mortalidad Retraso en el crecimiento
Disminucin de la fertilidad

Prdidas por decomisos en matadero.

Salud Pblica
La Erisipela Porcina es una zoonosis, conocida en los seres humanos como Eripeloide, es raramente spticemica y no existe supuracin, por lo general es localizada, dolorosa y corresponde a una inflamacin eritematosa de color rojo - prpura en los dedos y brazos. La piel en las reas afectadas puede necrosarse formando costras. Sin embargo, se ha detectado artritis en un 5% de los casos, reportndose tambin situaciones de endocarditis valvular. Al igual que para el cerdo, la enfermedad responde bien al tratamiento con antibiticos

Lesiones cutneas- humano

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Medidas Epidemiolgicas
La vacunacin peridica de los animales, la limpieza de los corrales y la produccin de cerdos bajo el sistema productivo en que todos los animales que entran a una determinada fase de produccin (crianza, recra, prengorda y engorda) pasan a la fase inmediatamente siguiente, que en el caso de los cerdos de engorda es el matadero, podran ayudar a mantener a la Erisipela dentro de niveles apropiados de control. Es importante recordar que la Erisipela es una zoonosis, por lo que la adopcin de medidas de bioseguridad personales, tales como el uso de guantes quirrgicos en el examen y necropsia de los animales que mueren repentinamente, es fundamental.

Saneamiento del medio

No existen procedimientos de desinfeccin especficos, sin embargo, el lavado y desinfeccin de los pisos, construccin y comederos, la eliminacin de restos de alimentos y, en general, la limpieza de las instalaciones, ayudarn a reducir su carga bacteriana.

La bioseguridad La bioseguridad es el conjunto de medidas de manejo, ubicacin y diseo de las instalaciones, etc., que permiten proteger una explotacin de la entrada de agentes infecciosos o reducir su difusin en el caso de que acaben entrando. Son medidas de carcter preventivo que adoptamos en las explotaciones y que hemos de mantener a lo largo del tiempo sin bajar la guardia: se tienen que mantener los controles rutinarios, como hacemos con cualquier otra parte del manejo en nuestra granja, y las plagas dejaran de ser un problema. Y esto, como pasa con la mayora de aspectos de bioseguridad, puede parecer un coste aadido, pero no es as. La bioseguridad bien mantenida siempre implica un beneficio (Figura 2). Tal como se observa, lo que parece un gasto se transforma a la larga en beneficio. Reducir costes de medicaciones, vacunaciones, bajas e incrementar la produccin mejorando la calidad del producto significa,

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al cabo del ao, un beneficio muy alto en comparacin al coste que nos supone trabajar la bioseguridad

Notificacin Internacional
No se requiere. Sin embargo la ausencia de la enfermedad en todas sus formas ha sido establecida por los pases como requisitos

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Bibliografa
GARCIA- LOBO, enfermedades de los cerdos. 1ra edicin edit. trillas pag 189-193,227 ANDRESEN, HANS. Manual (636.40896/A57- Referencias) de enfermedades en porcinos

JOSE CADILLO C. Crianza Intensiva de Cerdos (Universidad Agraria La Molina)

MAX

FIGUEROA. Enfermedades infecciosas de los animales domesticos en Centroamerica. EUNED, 1984 691 pginas

HANS PLONAIT/KLAUS BICKHARDT. Manual de las enfermedades del Cerdo. Edit Acribia- pg. 109 - 112 http://www.uco.es/dptos/sanidadanimal/img/infecciosas/mal_rojo.pdf
http://www.extension.iastate.edu/Publications/PM708X13.pdf http://www.exopol.com

- Ricard Pars i Casanova( Veterinario, Director de PORCAT - Asociacin Catalana de Productores de Porcino)

www.FAO.com.org

www.sanidadanimal.info