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Diabetes
Enviado por erikag19 Anuncios Google Sntoma 5 Mdicos estn en lnea. Pregunte y obtenga su respuesta ya! Salud.JustAnswer.es Todo sobre la Diabetes La Doctora Aliza aclara todas tus dudas sobre la diabetes www.VidaySalud.com Medley lleg a Venezuela Productos accesibles con calidad internacional Sanofi. www.medley.com.ve 1. 2. Diabetes mellitus 3. Diabetes mellitus dependiente de insulina: 4. Diabetes mellitus no dependiente de insulina: 5. Diabetes mellitus transitoria: 6. Diagnostico de iddm en contraposicin con niddm: 7. Fisiopatologa: 8. Anamnesis: 9. Patogenia de diabetes mellitus tipo i: 10. Autoinmunidad: 11. Morfologa de la diabetes mellitus: 12. Sistema vascular: 13. Arterosclerosis hialina:

14. Nefropata diabtica :Complicaciones oculares de la diabetes: a

INTRODUCCIN La diabetes mellitus es consecuencia de una disminucin de la secrecin de insulina por las clulas beta de los islotes de Langerhans. La herencia desempea un papel importante en determinar en quines se desarrollar diabetes y en quines no. A veces lo haces aumentando la susceptibilidad de las clulas beta a sufrir la destruccin por virus o favoreciendo el desarrollo de anticuerpos autoinmunitarios contra clulas beta, parece haber una simple tendencia hereditaria a la degeneracin de las clulas beta. La obesidad tambin desempea un papel en el desarrollo de diabetes clnica. Una razn es que la obesidad disminuye el nmero de receptores de insulina en las clulas diana de la insulina de todo cuerpo, haciendo que la cantidad disponible de insulina sea menos eficaz a la hora de promover sus efectos metablicos habituales. Los perros y gatos que adquieren diabetes mellitus tipo 1 pueden tener falta repentina y completa de la secrecin de insulina y requieren teraputica desde el momento del diagnstico. Por eso la diabetes mellitus tipo 1 se conoce tambin como: diabetes mellitus dependiente de insulina [insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM], que antes era conocida como diabetes juvenil. Otra alternativa es que los perros y gatos pierdan la secrecin de insulina en forma gradual a medida que se destruyen las clulas (. Es posible que esos animales tengan un periodo inicial en que la hiperglucemia puede controlarse con tratamientos sin insulina. Por eso la diabetes mellitus tipo 2 se conoce como: diabetes mellitus no dependiente de insulina [non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM]; no obstante, con el tiempo se pierde la secrecin de insulina y aparece IDDM. La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y por clulas ( "disfuncionales", antiguamente esta diabetes era denominada diabetes del adulto). DIABETES MELLITUS La Diabetes Mellitus es debida a una alteracin del equilibrio de las hormonas y dems factores que regulan el metabolismo de los hidratos de carbono, y, generalmente tienen por causa una lesin de los islotes de Langerhans del pncreas que conduce a una merma de la secrecin de insulina. Como consecuencia, hay pronto hiperglucemia y glucosuria, la tolerancia para el azcar disminuye y la prdida de glucosa por los riones que lleva consigo una mayor eliminacin de agua para mantenerla en disolucin, explica la poliurea(aumento de la cantidad de orina), la sed, la prdida de peso y el hambre que son caractersticas de la enfermedad. A medida que disminuye la capacidad de utilizacin de la glucosa se forma ms cantidad de sta a expensas de las protenas, con lo cual aumenta el desgaste. En perros y gatos el transtorno ms frecuente del pncreas endocrino es la diabetes mellitus que es el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina debida a secrecin deficiente de sta por parte de las clulas (la incidencia es similar en perros y gatos, la frecuencia vara de uno en 100 a uno en 500. CLASIFICACION Y CAUSAS: La diabetes se clasifica de acuerdo con la enfermedad en seres humanos, es decir como tipos 1 y 2 con base en los mecanismos fisiopatolgicos y las alteraciones patognicas que afectan las clulas beta. La diabetes mellitus tipo I:

se caracteriza por destruccin o prdida de las clulas beta, con isuficiencia progresiva y a la postre completa de insulina. Los perros y gatos que adquieren diabetes mellitus tipo I pueden tener falta repentina y completa de la secrecin de insulina y requieren teraputica con sta desde el momento del diagnstico ( es decir, diabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM). Otra alternativa es que los perros y gatos pierdan la secrecin de insulina en forma gradual a medida que se destruyen con lentitud las clulas beta. Es posible que esos animales tengan un periodo inicial en que la hiperglucemia puede controlarse con tratamientos de insulina (es decir, diabetes mellitus no dependiente de insulina NIDDM); no obstante con el tiempo se pierde la secrecin de insulina y aparece IDDM. La diabetes mellitus tipo II: Se caracteriza por resistencia a la insulina y por clulas beta "disfuncionales". Las cantidades totales de insulina secretada puede estar aumentadas, disminuidas o ser normales en comparacin con el animal normal en ayuno. Independientemente de esto, esa cantidad de insulina es insuficiente para superar la resistencia a la misma en los tejidos perifricos. La secrecin de insulina evita cetoacidosis en la mayora de los pacientes con diabetes tipo 2. Estos pacientes pueden tener IDDM o NIDDm, dependiendo de la gravedad de la resistencia a la insulina y del estado funcional de las clulas beta. Ambos tipos de diabetes mellitus se reconocen tanto en perros como en gatos. La clasificacin se los seres humanos diabticos: Como tipo 1 o 2 se basa en los antecedentes familiares la presentacin clnica y los resultados de pruebas inmunolgicas (ejm, identificacin de anticuerpos sricos contra clulas beta y contra insulina) y con secretagogos de insulina. Rara vez se dispone de antecedentes familiares en perros y gatos diabticos: por lo general la presentacin clnica no es til sobre todo en gatos; no se efectan de manera sistemtica pruebas con secretagogos de insulina y sus resultados pueden causar confusin. Por tanto como mdicos los autores suelen clasificar a los perros y gatos diabticos como IDDM o NIDDm de acuerdo con la necesidad de tratamiento con insulina. Esto llega a generar confusin porque algunos diabticos en especial los gatos, al principio al principio parecen tener NIDDm que progresa a IDDM u oscilan entre IDDM y NIDDm conforme aumentan y disminuyen la gravedad de la resistencia a la insulina y el deterioro de la funcin de las clulas beta. Los cambios manifiestos del estado diabtico (IDDM y NIDDm) son comprensibles cuando se advierte que: 1)la enfermedad de los islotes puede ser leve a grave y progresiva o esttica; 2)la capacidad del pncreas para secretar insulina vara con la gravedad de la enfermedad de los islotes y puede disminuir con el tiempo. 3)la capacidad de respuesta hstica a la insulina variable a menudo junto con la presencia o ausencia de transtornos inflamatorios. 4)todas esas variables influyen sobre la necesidad de insulina, la dosificacin de sta y la facilidad de regulacin de la diabetes. En perros y gatos tambin se reconoce diabetes mellitus secundaria, que es la intolerancia a los carbohidratos consecutiva a enfermedad o farmacoterapia concurrente que antagoniza a la insulina. Entre los ejemplos se incluyen perra en diestro y gatos tratados con acetato de megestrol (progesterona). Es posible que en esos animales se encuentren hiperinsulinemia al principio. Sin embargo con la persistencia del transtorno antagonista de la insulina, la funcin de las clulas beta se altera y puede aparecer diabetes mellitus permanente, por lo general IDDM. Si el transtorno antagonista de la insulina se resuelve mientras esta presente la funcin de las clulas beta, es posible que no sobrevenga diabetes mellitus manifiesta permanente. Sin embargo, la probabilidad de que aparezca diabetes "subclnica" persiste en los animales que se vuelven

euglucmicos despus de tratar el transtorno antagonista de la insulina o de suspender el frmaco antagonista de la insulina para que no sobrevenga diabetes mellitus. En ocasiones las perras de mayor edad presentan diabetes durante el diestro o en embarazo, quiz como resultado de los efectos antagonistas de insulina por parte de la progesterona. Es posible que el estado diabtico se resuelva una vez que la concentracin de progesterona decline a cifras propias del anestro o que persista y que requiera tratamiento con insulina de por vida. La aparicin de diabetes durante el diestro o el embarazo es semejante a la diabetes gestacional en seres humanaos. En mujeres este tipo de diabetes se restringe a embarazadas en quienes el inicio o la identificacin de la diabetes o de alteraciones al la tolerancia de glucosa ocurre durante el embarazo. Despus de terminado el embarazo, la mujer puede permanecer con diabetes clnica, revertirse hacia un estado diabtico subclnico con alteraciones de la tolerancia a la glucosa o hacia un estado con tolerancia normal a la glucosa. En estos ltimos grupos, el riesgo de que ocurra diabetes manifiesta en etapas ms avanzadas de la vida del 10 al 40% de acuerdo con la gravedad de la obesidad. Las perras con diabetes transitoria causada por diestro tienen alta probabilidad de presentar IDDM permanente durante el siguiente estro. Por esta razn todas las perras con diabetes "gestacional" deben esterilizarse tan pronto como sea posible despus de que se diagnostica diabetes. DIABETES MELLITUS DEPENDIENTE DE INSULINA: La forma de diabetes mellitus reconocida con ms frecuencia en perros y gatos en clnica es la IDDM. EN el hospital don de laboran los autores casi todos los perros, y el 50 al 70% de los gatos tienen IDDM al momento en que se diagnostica diabetes mellitus. La IDDM se caracteriza por hipoinsulinemia, incremento en esencia nulo de la concentracin srica de insulina endgena despus de administrar un secretagogo de insulina, ( por ejm, glucosa o glucagon) en cualquier momento luego del diagnstico de la enfermedad, incapacidad para establecer control de la glucemia con dieta, hipoglucemiantes orales o con ambos, y una necesidad absoluta de insulina exgena para conservar el control de la glucemia. PERROS: La causa de diabetes mellitus se ha caracterizado de manera escasa en perros y gatos, pero sin duda es multifactorial. La afeccin de varios perros de una familia y el anlisis del rbol genealgico de keeshond han sugerido predisposiciones genticas. En algunos perros puede sobrevenir una forma extrema de herencia, representada por una deficiencia congnita absoluta de clulas beta. Los cambios genticos menos graves en las clulas beta pueden predisponer a un animal a diabetes mellitus despus de que ha quedado expuesto a factores ambientales, como de que ha quedado expuesto a factores ambientales, como infecciones virales, sustancias qumicas txicas. Situaciones que generan tensin crnica o exposicin prolongada a antagonista de la insulina. La destruccin mediada por mecanismos inmunitarios de los islotes se considera un factor importante en la aparicin de IDDM en seres humanos. Datos recientes sugieren que en algunos perros diabticos ocurren mecanismos similares. En ms del 50% de los seres humanos con IDDM se encuentran anticuerpos contra clulas beta de la clase IgG al momento del diagnostico inicial. En algunos perros con IDDM se han encontrado autoanticuerpos contra clulas de los islotes y anticuerpos contra clulas beta; tambin se ha descrito insulitis mediada por mecanismos inmunitarios. Al parecer, los mecanismos autoinmunitarios junto con factores ambientales, tienen participacin en el inicio de la diabetes y la progresin de la misma en perros.

La destruccin de los islotes mediada por mecanismos inmunitarios que conduce a IDDM en seres humanos se ha dividido desde el punto de vista conceptual en seis etapas, empezando con la susceptibilidad gentica. La etapa 2 incluye un fenmeno desencadenante que conduce a autoinmunidad de clulas beta. Los factores ambientales que desencadenan inmunidad contra clulas beta se han definido de manera deficiente, pero tal vez incluyan frmacos y agentes infecciosos. Un factor interesante que se ha identificado a ltimas fechas en seres humanos comprende el consumo de leche de vaca durante la lactancia. Algunos seres humanos con IDDM recin diagnosticados tienen anticuerpos contra albmina srica bovina y un pptido del mismo tipo de albmina de 17 aminocidos. Se ha emitido la hiptesis de que la ingestin de leche de vaca en etapas tempranas de la vida puede iniciar la destruccin de clulas beta por remedo molecular entre esas protenas en la leche de vaca y una protena de las clulas beta. La etapa 3 es el periodo de autoinmunidad activa, pero se conserva la secrecin normal de insulina. Durante la etapa 4 persisten las anormalidades inmunitarias, pero se pierde de manera progresiva la secrecin de insulina estimulada por glucosa a pesar de la conservacin de euglucemia. Durante la etapa 5 aparece diabetes, aunque se conserva algo de secrecin residual de insulina. La etapa 6 se caracteriza por destruccin completa de las clulas beta. Por desgracia, los autores no suelen identificar diabetes en perros sin hasta la etapa 5 o 6 cuando el tratamiento con insulina es indispensable. En clnica suele observarse pancreatitis en perros con diabetes mellitus y se ha sugerido como una causa de diabetes luego de destruccin de los islotes. Sin embargo, la incidencia de pancreatitis identificable en estudios histolgicos de perros diabticos es slo del 30 al 40%. Aunque la destruccin de las clulas beta consecutiva a pancreatitis es una explicacin obvia para la aparicin de diabetes mellitus en perros sin lesiones pancreticas obvias participan otros factores quiz ms complejos . Factores potenciales comprendidos en la etiopatognesis de la diabetes mellitus en perros y gatos: Perros Gentica Insulitis mediada por mecanismos inmunitarios Pancreatitis Obesidad Infeccin Enfermedad concurrente Frmacos(p.ej., glucocorticoides) Amiloides de los islotes EN GATOS: Gatos Amiloides de los islotes Obesidad Infeccin Enfermedad concurrente Frmacos (p.ej.,acetato de inegestrol) Pancreatitis Gentica Insulitis mediada por mecanismos inmunitarios.

La amiloidosis grave especfica de los islotes y la vacuolizacin de las clulas beta, adems de la degeneracin de las mismas, son anormalidades histolgicas frecuentes en gatos con IDDM. An se desconoce la causa de la degeneracin de clulas beta en gatos. La pancreatitis crnica es ms frecuente en gatos diabticos que lo que se sospechaba con anterioridad. En un estudio se identific evidencia de pancreatitis pasada o actual en 10 (51%) de 37 gatos diabticos al momento de la necropsia. Al parecer, la pancreatitis puede originar destruccin de los islotes en algunos gatos con IDDM. Incluso otros gatos diabticos no padecen amiloidosis, inflamacin o degeneracin de los islotes pancreticos, pero tienen reduccin del nmero de stos de clulas beta que contienen insulina o de ambos, en la valoracin inmunohistoqumica. Esto sugiere que participan otros mecanismos en la fisiopatologa de la diabetes mellitus en gatos. En dos gatos diabticos se ha descrito infiltracin linfoctica de los islotes junto con amiloidosis y vacualizacin de los mismos, lo que sugiere la posibilidad de insulitis por mecanismos inmunitarios. Sin embargo, este dato histolgico es muy raro en gatos diabticos. Tanto la participacin de la destruccin inmunitaria como la gentica quedan por valorar en gatos. DIABETES MELLITUS NO DEPENDIENTE DE INSULINA: GATOS: El reconocimiento clnico de NIDDM es ms frecuente en gatos que en perros; explica hasta el 30 al 50 % de los gatos diabtico que se observan en el hospital donde laboran los autores. La etiopatognesis de la NIDDM sin duda es multifactorial. En seres humanos, la obesidad, la gentica y la amiloidosis de los islotes son factores importante en la aparicin de NIDDM. Investigaciones recientes sugieren que la intolerancia a carbohidratos inducida por obesidad y el depsito en los islotes de amiloide especfico para los mismos representan factores causales potenciales en gatos. La obesidad causa resistencia reversible a la insulina, que depende de regulacin descendente de los receptores de insulina, alteraciones de la afinidad de unin de los receptores con la insulina y defectos posreceptores en la accin de sta. En gatos obesos se han documentado alteraciones de la tolerancia a la glucosa y una respuesta secretoria anormal de insulina luego de administrar glucosa por va IV. Esta respuesta anormal se caracteriza por un retraso inicial de la secrecin de insulina, seguido por secrecin excesiva de las misma, que son resultados similares a los que se identifican en seres humanos con diabetes mellitus no dependiente de insulina. Los gatos tienen nmeros mucho mayores islotes pancreticos con depsitos de amiloide y depsitos ms extensos del mismo dentro de los islotes que los gatos no diabticos, lo que sugiere que la diabetes mellitus y el amiloide insular tienen una relacin casual. El polipptido amiloide de los islotes o amilina, es el principal constituyente del amiloide aislado a partir del tejido pancretico de seres humanos con NIDDM y de gatos adultos con diabetes. La secuencia de aminocidos del IAPP en seres humanos y gatos es similar y en estudios con microscopia inmunoelctrica se ha identificado IAPP dentro de grnulos secretores de clulas beta en ambas especies. La localizacin del IAPP e insulina en la vescula secretora de clulas beta sugiere que estas partculas se consecretan en respuesta a estmulos de glucosa y protena. Aunque hay controversias al respecto, en algunos estudios se ha demostrado inhibicin de la secrecin de insulina y resistencia a stas inducidas por IAPP. Las observaciones de que hay IAPP en las clulas beta y de que se cosecreta con la insulina, junto con los datos de que puede antagonizar el efecto de la insulina in vivo, suscita interesantes posibilidades de que podra haber hipersecrecin de IAPP en la NIDDM, lo que contribuye o representa la nica causa de la resistencia a la insulina que caracteriza a este sndrome. La notoria

similitud entre el IAPP en seres humanos y en gatos sugiere mecanismos fisiopatolgicos similares en la aparicin de NIDDM de seres humanos y diabetes felina relacionadas con amiloidosis. La gravedad de la amiloidosis de los islotes determina si el gato diabtico tienen IDDM o NIDDM. PERROS: Se ha documentado intolerancia a carbohidratos inducida por obesidad de perros y se han identificado pequeas cantidades de amiloides en los islotes de algunos perros con diabetes mellitus. A pesar de estos datos, es muy raro el reconocimiento clnico de estos datos, es muy raro el reconocimiento clnico de NIDDM en perros. Se ha escrito una forma juvenil de diabetes mellitus en perros que es muy similar a la diabetes de inicio en la madures en seres humanos jvenes, una sub clasificacin de la NIDDM. La medicin de las concentraciones plasmticas de pptido C durante las pruebas de respuesta a la insulina tambin sugiere la presencia de algo de funcin continua de las clulas beta en un pequeo porcentaje de perros diabticos. El pptido C es el pptido conectador que se encuentra en la molcula de proinsulina y que se secreta hacia la circulacin en concentraciones equimolares como insulina. Las concentraciones plasmticas aumentadas de pptido C en este ultimo grupo de perros sugieren una forma grave de diabetes mellitus tipo 2 o funcin residual de clulas beta en perros con diabetes mellitus tipo 1 por desgracia, las caractersticas clnicas de la NIDDM juvenil en perros y la presencia de algunas capacidades secretoras de pptido C semejan a la IDDM en que los perros con esos padecimientos se tratan con insulina para corregir la hiperglucemia. DIABETES MELLITUS TRANSITORIA: GATOS: Los requerimientos de insulina aumentan y disminuyen en alrededor del 20% de los gatos diabticos. Algunos de esos gatos calvez nunca requiera tratamiento con insulina una ves que se ha disipado un periodo inicial de diabetes mellitus que requiere dicha hormona, en tanto otros muestran dependencia permanente de insulinas semanas a meses despus de la resolucin de un estado diabtico previo. La valoracin reciente de un grupo de gatos con diabetes mellitus transitoria 1) anormalidades en los islotes (p.ej; amiloides) identificables en estudios histolgicos; 2) enfermedades o administracin de frmacos antagonistas de insulina identificables (p.ej; progesterona, glucocorticoides) al momento en el que se diagnostico inicialmente la diabetes; 3) supresin reversible de la funcin de clulas beta, manifiesta por falta de secrecin de insulina durante pruebas de esta con secretagogos cuando se diagnostico inicialmente la diabetes y presencia de secrecin de insulina despus de que se suspendi la tratamiento para la diabetes y 4) resolucin o control de enfermedades antagonistas de insulina identificables y establecimientos de control de la insulina o hipoglucemiantes orales al momento en que se resolvi el tratamiento para la diabetes. Con base en estos datos, los autores han emitido la teora de que los gatos con diabetes transitoria se encuentran en un estado de diabetes subclnica que se vuelve clnica cuando el pncreas queda expuesto a tensin por un frmaco o enfermedad antagonista de la insulina concurrente. A diferencia de los gatos saludables, aquellos con diabetes mellitus transitoria tiene enfermedades de los islotes, lo que altera su capacidad para compensar el antagonismo concurrente de la insulina y origina intolerancia a los carbohidratos. La secrecin de insulina por parte de las clulas beta queda suprimida de manera reversible, con las probabilidades por empeoramiento de la intolerancia de los carbohidratos y aparicin de toxicidad por glucosa. La hiperglucemia crnica altera la secrecin de insulina por parte de las clulas beta e induce resistencia perifrica a dicha hormona al favorecer la regulacin descendente de los sistemas de transporte de glucosa

y causar un defecto de los sistemas de transporte de glucosa y causar un defecto en la accin de la insulina despus del transporte las clulas beta tienen respuesta alterada a la estimulacin por secretagogos de la insulina, lo que imita a la diabetes mellitus tipo 1. Los efectos de la toxicidad por glucosa son potencialmente reversibles al corregir el estado de hiperglucemia. El medico hace un diagnostico correcto de IDDM en el gato, pero el tratamiento con insulina y la teraputica de trastornos antagonistas de esta disminuyen la glucemia y tienden a resolver la resistencia a la insulina. Mejora la funcin de clulas beta, regresa la secrecin de insulina y se resuelve un estado de IDDM aparente. Las necesidades futuras de tratamiento con insulina dependen de la enfermedad de los islotes existente. Si la enfermedad es progresiva, a la postre quedan destruidas suficientes clulas beta para que aparezca IDDM permanente. PERROS: La IDDM transitoria o reversible es muy rara en perros. La causa mas frecuente de diabetes mellitus transitoria en perros es la correccin de enfermedad concurrente antagonista de la insulina (p.ej; diestro en perras) estos perros en diabetes secundaria y una masa adecuada de clulas beta funcionales para conservar la tolerancia a los carbohidratos. Otras causas incluyen NIDDM y el periodo de "luna de miel" de la IDDM, durante las semanas a meses que siguen al diagnostico de IDDM en seres humanos, las necesidades de dosificacin de insulina pueden reducirse e incluso progresar a requerimiento pequeo a nulo. A esto se le denomina periodo de luna de miel. Dicho periodo tambin ocurre en algunos perros diabticos recin diagnosticados y se caracteriza por un excelente control de la glucemia con dosis pequeas de insulina (< 0.2 U/kg por inyeccin). Probablemente la existencia de funcin residual de clulas beta cuando se diagnostica la diabetes y la correccin de la toxicidad por glucosa luego de iniciado el tratamiento con insulina expliquen la felicidad inicial con que se trata el estado diabtico. La destruccin progresiva y continua de clulas beta funcionales residuales suscita perdida cada vez mayor de la capacidad secretora de insulina endgena, adems de una mayor necesidad de insulina exgena para controlar la diabetes. Como resultado, cada vez es mas difcil conservar el control de la glucemia y lasa dosificaciones de insulina aumentan a cantidades que se requiere con mayor frecuencia (0.5 a 1.0 U/kg por inyeccin). Por lo general, este incremento en las necesidades de insulina ocurre en el transcurso de los primeros seis meses de teraputica. DIAGNOSTICO DE IDDM EN CONTRAPOSICIN CON NIDDM: Por lo general, los perros y gatos no se presentan al medico si no hasta que los signos clnicos de diabetes se vuelven obvios y preocupan al propietario. Por un tanto, el momento del diagnostico, todos los perros y gatos diabticos tienen hiperglucemia y glucosuria en ayuno, independientemente del tipo de diabetes mellitus que se encuentre. Una vez que se establece el diagnostico de diabetes, el medico debe tener en cuenta la posibilidad de NIDDM y la necesidad de tratamiento con insulina. Debe considerarse de manera uniforme que los perros tienen IDDM e iniciar tratamiento con insulina, a menos que haya fuerte sospecha de diabetes mellitus secundaria (p.ej; perras intactas en diestro). La incidencia importante de NIDDM y diabetes transitoria en gatos suscita interesantes preguntas respecto a la necesidad de 6teraputica con insulina. En algunos gatos diabticos es posible conservar control de la glucemia con cambios en la dieta, con hipoglucemiantes orales o ambos. Es obvio que seria provechoso capas de diferenciar de manera propectiva entre IDDM y NIDDM. Para este propsito se ha utilizado pruebas con secretagogos de insulina en seres humanos. Por desgracia las mediciones de la concentracin serica de insulina basal y luego de administrar un secretagogo de dicha

hormona no han sido auxiliares constantes para diferenciar entre IDDM y NIDDM en gatos. Una concentracin serica de insulina en ayuno mayor que las cifras medias normales (> 12 u U/ml en el laboratorio con el que trabajan los autores) o cualquier concentracin de insulina luego de administrar secretagogo mayor de una desviacin estndar (estndar deviation ,SD) por arriba de la media de referencia (>18 uU/ml en el laboratorio con el que trabajan los autores), sugiere la existencia de clulas beta funcionales y la posibilidad de NIDDM. Por desgracia, los gatos en los que identifica IDDM de manera subsecuente y muchos de aquellos con NIDDM tienen una concentracin serica basal baja de insulina y no muestran respuesta a una exposicin de glucosa o glucagon. Esta deficiencia aparente de insulina en gatos en los que identifica NIDDM de manera subsecuente quizs se debe a toxicidad concurrente de glucosa. Debido a los problemas con las pruebas de insulina con secretagogos para identificar la funcin de las clulas beta, la diferencia final entre IDDM y NIDDM a menudo se efecta de manera retrospectiva despus de que el medico ha tenido varias semanas para valorar la respuesta del gato a la teraputica y para determinarla necesidad de insulina en contraposicin con hipoglucemiantes orales se basa en la gravedad de los signos clnicos, la presencia o secuencia de cetoacidosis, la salud general del gato y los deseos del propietario. FISIOPATOLOGA: La diabetes mellitus se origina por deficiencia relativa o absoluta de la secrecin de insulina por parte de las clulas beta. La deficiencia de dicha hormona, a su vez, disminuye la utilizacin de glucosa, aminocidos y cidos grasos por los tejidos. La glucosa que se obtiene a partir de la dieta o por gluconeognesis heptica, que ocurre a una tasa modesta, con la hiperinsulinemia, se acumula en la circulacin, lo que produce hiperglucemia. Conforme aumentan las cifras plasmticas de glucosa se excede la capacidad de las clulas de los tubos renales para resolver glucosa a partir del ultrafiltrado glomerular, lo que produce glucosuria. Esto ocurre cuando la concentracin plasmtica de glucosa excede 180 a 220 mg/dl en perros. El umbral medio informado para gatos normales es de 290 mg/dl. Los gatos diabticos, de manera subjetiva, aparecen tener umbral renales para la glucosa de 200 a 320 mg/dl. La glucosuria crea una diuresis osmtica y produce poliuria. La polidipsia compensadora evita la deshidratacin. La menor utilizacin hstica perifrica de la glucosa ingerida origina prdida de peso a medida que el organismo intenta compensar la "inanicin" percibida. La interaccin del "centro de saciedad" en la regin ventromedial del hipotlamo con el centro de alimentacin en la regin lateral de dicha estructura controla la cantidad de alimentos ingeridos. El centro de la alimentacin que desencadena conducta de consumo de alimentos, funciona de manera crnica, pero puede ser inhibido de manera transitoria por el centro de la saciedad luego de ingerir alimentos. La cantidad de glucosa que ingresa a las clulas del centro de la saciedad afecta directamente la sensacin de hambre; mientras la glucosa entra a esas clulas, menor ser la sensacin de hambre y viceversa la capacidad de la glucosa para entrar a las clulas en el centro de la saciedad esta mediada por insulina. En diabticos con falta relativa o absoluta de insulina, las glucosas no entran a las clulas del centro de la saciedad, lo que origina falta de inhibicin del centro de la saciedad, lo que origina falta de inhibicin del centro de la alimentacin. De este modo, esos individuos presentan polifagia a pesar de la hiperglucemia. Por tanto, los cuatro signos clsicos de la diabetes mellitus son poliuria, polidipsia, polifagia y perdida de peso, conforme esos signos se vuelven obvios para el propietario, la mascota es llevada con el veterinario para que les preste cuidados. Por desgracia, los propietarios de algunos gatos y perros no identifican los signos de enfermedad y esos diabticos no tratados pueden pensar a la postre cetoacidosis diabtica.

ANAMNESIS: En casi todos los diabticos, el interrogatorio incluye polidipsia, poliuria, polifagia y perdida de peso clsicas. Los propietarios a menudo llevan un perro con el veterinario por que notan que esta orinando dentro de la casa. Una molestia frecuente de los propietarios de gatos es la necesidad constante de cambiar la arena. Los otros signos se establecen al interrogar mas al fondo al propietario. Una anamnesis completa es muy importante incluso en los llamados diabticos obvios, pues el medico debe estar enterado de cualquier problema simultaneo o que complique mas la situacin puesto que esos perros y gatos por lo general son animales de edad avanzada, deben laborarse todos los trastornos potenciales de animales geritricos. El medico tambin debe preguntarse, "Por qu ahora ha mostrado sntomas de paciente?" en muchos casos, esos pacientes pueden ser diabticos limtrofes o latentes para presentar diabetes manifiesta como consecuencia de farmacoterapia, pancreatitis, insuficiencia cardiaca congestiva, estro infecciones de vas urinarias o muchas otras causas potenciales. En ocasiones, un propietario lleva a un perro para cuidarlo veterinario debido a ceguera repentina por formacin de cataratas o a un gato por debilidad de las extremidades posteriores y una postura de plantgrados posible que los signos clsicos de la diabetes mellitus hayan pasado inadvertidos o que el propietario los haya considerado inadvertidos o que el propietario los haya considerado insignificantes. Si el propietario no observa los signos clnicos relacionados con diabetes no complicada y en ausencia de cataratas o debilidad de las extremidades posteriores, un perro o gato diabtico esta en riesgo de presentar signos sistmicos de enfermedad a medida que aparecen cetonuria y acidosis metablica progresivas. La secuencia temporal desde que inician los signos clnicos hasta que aparece DKA es imprevisible. Los autores han observado a perros y gatos con diagnstico de diabetes que con continan vidas ms bien normales durante ms de seis meses sin tratamiento, en tanto otros se han deteriorado con rapidez. Sin embargo, una vez que aparece cetoacidosis, la duracin de la enfermedad grave antes de la presentacin con el veterinario por lo general es menor de una semana. DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS: El diagnstico de diabetes mellitus requiere la presencia de signos clnicos apropiados (es decir, poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso) y documentacin de hiperglucemia y glucosuria persistentes en ayuno. La medicin intrahospitalaria de la glucemia y de la glucosuria con pruebas apropiadas de reactivos en tiras para sangre (Chemstrip bG, Bio-Dynamics, Indianapolis, IN) y orina (Keto-Diastix, Ames Divisin, Miles Laboratories, New Haven, CT) permite confirmar con rapidez las diabetes mellitus tanto en perros como en gatos. La documentacin concurrente de cetonuria establece cetoacidosis diabtica. Es importante documentar tanto hiperglucemia como glucosuria cuando se establece un diagnstico de diabetes mellitus y glucosuria renal primaria, en tanto la glucosuria permite distinguir entre diabetes mellitus y otras causas de hiperglucemia, entre las que destacan hiperglucemia por tensin inducida por adrenalina (que puede aparecer al momento del muestreo sanguneo). Es posible que sobrevenga hiperglucemia de 300 a 400 mg/dl en gatos expuestos a tensin. Por desgracia, la "tensin" es un trmino subjetivo imposible de medir con exactitud , no siempre se reconoce con facilidad y puede desencadenar respuestas inconstantes entre perros y gatos. Por lo general, la hiperglucemia en gatos enfermos o atemorizados est inducida por tensin. Por lo general no apareci glucosuria en presencia de hiperglucemia por tensin, ya que el incremento transitorio de la glucemia evita que se acumule glucosa en la orina a una concentracin perceptible. Si hay dudas, el perro o gato "expuesto a tensin" puede

enviarse a casa, dndole instrucciones al propietario para que vigile la glucosuria con la mascota en el ambiente casero. La hiperglucemia leve (es decir, 130 a 180 mg/dl) es silenciosa en clnica y por lo general un dato inesperado o no sospechado. Si el perro o gato con hiperglucemia leve es objeto de examen debido a poliuria y polidipsia, debe buscarse otro trastorno que no sea diabetes mellitus clnica. La hiperglucemia leve puede ocurrir hasta 2 h despus de la alimentacin en algunos perros y gatos luego de consumir alimentos hmedos y blandos, en perros y gatos "expuestos a tensin", en casos de diabetes mellitus temprana y con trastornos que producen ineficacia de la insulina. Si persiste la hiperglucemia leve en perros o gatos en ayuno o no expuestos a tensin, est indicada una valoracin diagnstica para trastornos que producen ineficacia de la insulina. En esos animales no est indicado tratamiento con insulina porque no hay diabetes mellitus clnica. PATOGENIA DE DIABETES MELLITUS TIPO I: La diabetes mellitus tipo 1 afecta sobre todo a personas procedentes del norte de Europa, mientras que es mucho menos frecuente en otros grupos raciales, como negros, nativos americanos y asiticos. Pueden encontrarse grupos familiares, y alrededor del 6% de los hijos los parientes de primer grado de los pacientes con diabetes tipo I desarrollarn la enfermedad. En los gemelos homocigotes, el riesgo de concordancia acumulada (es decir, el riesgo de que la enfermedad afecte a los dos gemelos) es del 70 % entre el nacimiento y los 35 aos. El hecho de que esta cifra no sea del 100 % implica que la penetrancia del rasgo de susceptibilidad gentica es incompleta o que existen otros factores ambientales que tambin desempean algn papel. Al menos uno de los genes de susceptibilidad para la diabetes de tipo 1 se encuentra en la regin que codifico a los antgenos de clase II del MHC en el cromosoma 6p21 (HLAD-D)". Recurdese que la regin HLA-D contiene tres clases de genes (DP, DQ y DR), que las molculas de clase II son muy polimorfas y que cada una de ellas tiene numerosos hlelos. Alrededor del 95% de los pacientes de raza blanca con diabetes tipo 1 tiene aletas HLA-DR3, HLA-DR4 o ambos, en tanto que la relevancia de esto antgenos en la poblacin general es del 45%. Existe una asociacin an ms fuerte con determinados hlelos (como DBQI *0302). que se encuentran en desequilibrio che enlace (es decir, coheredados) con los genes HLA-DR. Es interesante sealar que, aparentemente el riesgo de diabetes tipo 1 de la poblacin blanca reside en las cadenas del pptido HLA-DQ ( con diferencias de aminocidos de la regin cercana a la hendidura captadora de antgeno de la molcula. Se cree que las variaciones genticas de la molcula de clase II HLA pueden alterar el reconocimiento del receptor (le la clula T o modificar la presentacin de los antgenos por variaciones de la hendidura de captacin del antgeno. Por tanto, los genes HLA de clase II podra influir en el grado de capacidad de respuesta inmunitaria de las clulas pancreticas a un antiantgeno o bien la presentacin de un antoantgeno de las clulas ( podra hacerse de forma que incitara una respuesta inmunitaria normal. Adems de la influencia establecida de los genes relacionados con el HLA, el estudio del genoma humano revela que existen alrededor de otras 20 regiones cromosmicas asociadas, de forma independiente entre si, con la predisposicin a la enfermedad. Hasta la fecha, las regiones encontradas son Hpl5 (la regin del gen de la insulina) y las que codifican lo de la gluicocinasa y de los ppticos receptores de clulas T. En conjunto, todas ellas no representan ms del 10% del riesgo gentico. En aos venideros se prestar una gran atencin al estudio de estos y otros genes. PATOGENIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2:

A pesar de lo mucho que se ha progresado en los ltimos aos en su conocimiento, la patogenia de la diabetes tipo 2 sigue siendo enigmtica. No existen pruebas de que en ella intervenga ningn mecanismo autoinmunitario. Est claro que la forma de vida desempea un papel importante, como lo demuestra la obesidad. No obstante. los factores genticos son incluso ms importantes que en la diabetes tipo 1. En los gemelos, homocigotos, la concordancia oscila del 60 al 80%. En los parientes de primer grado de los pacientes con diabetes tipo2 (y en los gemelos no homocigotos), el riesgo de desarrollar la enfermedad es del 20-40%, mientras que la cifra cae a 5-7%, en la poblacin general. A diferencia de la diabetes tipo 1, en la de tipo 2 no existe relacin alguna con los genes FILA. Por el contrario los estudios epidemiolgicos indican que la diabetes de tipo 2 parece ser el resultado de un conjunto de mltiples defectos o poliformismos genticos, cada uno de los cuales aporta su propio riesgo y es modificado por los factores ambientales. Los dos defectos metablicos que caracteriza a la diabetes tipo 2 son: 1) una alteracin de la secrecin de insulina por las clulas ( y 2) una disminucin de la respuesta de los tejidos perifricos a la insulina (resistencia a la insulina). La primaca del defecto de secrecin o de la resistencia a la insulina es objeto de un debate continuo. AUTOINMUNIDAD: Aunque la instauracin de la diabetes mellitus tipo 1 es repentina, de hecho la enfermedad se debe a una agresin autoinmunitaria crnica a las clulas (, cuyo inicio suele haberse producido muchos aos antes de que la enfermedad se manifieste. Las caractersticas clsicas del proceso (hiperglucemia y cetosis) aparecen en etapas avanzadas de su evolucin, cuando la destruccin afecta a ms del 90% de las clulas (. Las pruebas que respaldan la importancia del mecanismo autoinmunitario son: La infiltracin inflamatoria rica en linfocitos ("insulitis"), que se observa tanto en los islotes durante las primeras fases de la enfermedad como en los modelos animales de diabetes autoinmunitaria (vase Fig. 20-19A). El infiltrado est formado sobre todo por linfocitos T CD8, con un componente variable de clulas TCD4 y de macrfagos. En el caso de los animales con diabetes autoinmunitaria, las clulas CD4 pueden transferir la enfermedad a animales normales, lo que establece la primaca de la autoinmunidad celular en la diabetes tipo 1. La insulitis se asocia al aumento de la expresin de molculas MHC de clase I y a la expresin aberrante de molculas MCH de clase II en las clulas (. (Sin embargo la expresin de las molculas aberrantes de clase 1 del MHC no en un requisito imprescindible para que aparezca la enfermedad). Esta expresin aberrante se debe en parte a citosina producidas localmente (p. ej., interfern y [IFN-(] secretadas por las clulas T activadas TM. La alteracin gentica de una citosina que induce la produccin de [IFN-(] favorece cl desarrollo de diabetes en un modelo mrido. No se sabe con certeza si la expresin normal de los genes del MHC es la causa o una consecuencia de la insulitis. Alrededor del 70-80% de los pacientes con diabetes de tipo 1 tienen autoanticuerpos frente a las clulas de los islotes, dirigidos contra antgenos intracelulares como la descarboxilasa del cido glutmico (GAD), el "autoantgeno 2 del islote" (IA-2, una tirosina fosfatasa), la insulina y ganglisidos. No se sabe si estos u otros autoantgenos intervienen en la produccin de la lesin de las clulas (. Segn estudios recientes efectuados en un modelo animal, las clulas T que reaccionan frente a GAD intervienen en la patogenia de la diabetes tipo 1, lo que sugiere que los anticuerpos frente a (GAD se forman despus de haberse producido la lesin de las clulas ( mediada por las clulas T. Sea cual sea su origen, los autoanticuerpos GAD pueden detectarse mucho

antes de que aparezcan los sntomas clnicos. Adems, la presencia simultnea de anticuerpos anti GAD, IA-2 e insulina hace que el riesgo de desarrollar una diabetes clnica en los 5 aos siguientes sea casi del 100%. Los parientes asintomticos de los enfermos con diabetes tipo 1 (con el consiguiente riesgo de sufrir la enfermedad) desarrollan autoanticuerpos frente a las clulas de los islotes meses o aos antes de que aparezca una diabetes franca. Alrededor del 10% de las personas con diabetes tipo 1 tienen tambin otros trastornos autoinmunitarios especficos de rgano, como una enfermedad de Graves, una enfermedad de Addison o una tiroiditis. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES: La morbilidad asociada a la diabetes de larga evolucin de cualquier tipo se debe a diversas complicaciones graves, principalmente microangiopata, retinopata nefropata y neuropata. Por ello, la base de estas complicaciones es objeto de un gran esfuerzo de investigacin. La mayora de las pruebas experimentales y clnicas disponibles indican que las complicaciones son consecuencia de las alteraciones metablicas, principalmente de la hiperglucemia. Por ejemplo, cuando se trasplanta un rin procedente de un donante no diabtico a un diabtico. las lesiones de la nefropata diabtica se desarrollan en un plazo de 3 a 5 aos. Por el contrario, los riones con lesiones de nefropata diabtica experimentan regresin de las lesiones cuando se trasplantan a receptores no diabticos. Estudios clnicos multicntricos demuestran claramente que el control estricto de la hiperglucemia retrasa la progresin de las complicaciones microvasculares de la diabetes. Parece que en la gnesis de estas complicaciones intervienen dos procesos metablicos. MORFOLOGA DE LA DIABETES MELLITUS: Los hallazgos anatomopatolgicos pancreticos son variables y no necesariamente espectaculares. Las alteraciones ms importantes son as relacionadas con las muchas complicaciones generales tardas de la enfermedad. Existe gran variabilidad de unos pacientes a otros en cuanto al momento en que aparecen estas complicaciones, a su gravedad y al rgano u rganos concretos afectados. En las personas que mantienen un control estrecho de la diabetes, la aparicin de las complicaciones puede retrasarse. Sin embargo, en la mayora de los pacientes, lo ms probable es que las alteraciones morfolgicas afecten a las arterias (atemsclerosis), las membranas basales de los vasos de pequeo calibre (microangiopata), los riones (nefropata diabtica), la retina (retinopata), los nervios (neuropatpa) y otros tejidos. Las lesiones aparecen tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. MORFOLOGA: Pncreas. Las lesiones pancreticas son inconstantes y raro vez son tiles para el diagnstico. Los cambios peculiares son ms frecuentes en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2. Pueden encontrarse una o varias de las siguientes alteraciones. Reduccin del nmero y del tamao de los Islotes. Esa lesin es ms frecuente en lo diabetes tipo 1, sobre todo en los casos rpidamente progresivos. La mayora de los Islotes son pequeos, anodinos y difciles de identificar. Infiltracin leucocitaria de los islotes (insulitis), formada principalmente por linfocitos y similar a la encontrada en las modelos de diabetes autoinmunitario. Esta lesin puede identificarse en los diabticos tipo 1 en el momento de la presentacin crtica de la enfermedad. La distribucin de la Insulitis puede ser llamativamente irregular. Tambin puede encontrarse infiltrado por eosinfilos sobre todo en los lactantes diabticas que no sobreviven al perodo inmediatamente postnatal.

Con microscopa electrnica, puede observarse la desgranulacln de las clulas ( reflejo del agotamiento de la Insulina almacenada en las clulas que ya han sufrido daos. Esto alteracin es ms frecuente en os pacientes con diabetes tipo 1 recin diagnosticada, cuando an existen clulas ( visibles en la diabetes tipo 2, la produccin de la masa celular de los islotes puede ser ms sutil de forma que slo se demuestre mediante estudios morfomtricos especiales. La sustitucin por amiloide de los islotes en la diabetes tipo 2 aparece como un depsito de un material amorfo, rozado, que comienza en el interior y alrededor de loe capilares y entre las clulas. En estadios avanzados, la sustitucin de los Islotes puede ser prcticamente total , tambin puede encontrarse fibrosis. Esta alteracin es ms frecuente en los casos de diabetes tipo 2 de larga evolucin. Como ya se seal, est formado por fibrillas de amilina procedentes de las clulas (Pueden encontrarse lesiones similares en los ancianos no diabticos en los que aparentemente forman parte del proceso normal de envejecimiento). El aumento del nmero y tamao de los islotes es especialmente caracterstico de los recin nacidos no diabticos hilos de madres diabticas. Es probable que la hiperplasia de los Islotes del feto sea consecuencia de la hiperglucemia materna. SISTEMA VASCULAR: Arterosclerosis acelerada: la diabetes supone una pesada cargo para el aparato vascular. La afectacin se extiende a los vasos de todos los calibres, desde la aorta a las ms pequeas de los arteriolas yo los capilares. La aorta y las arterias de tamao grande y mediano sufren una arterosclerosis grave acelerada. Esta aterosclerosis, salvo por su mayor gravedad y comienzo a edades ms tempranas, es Indistinguible de la que afecta o los personas no diabticas. La causa de muerte ms frecuente en la diabetes este infarto de miocardio, causado por la ateroesclerosis de las arterias coronarlas. Es significativo que su Incidencia sea casi igual en los mujeres y en los varones diabticos, en tanto que en las mujeres no diabticas en edad frtil el infarto de miocardio es raro. La gangreno de las extremidades interiores, debida a la enfermedad vascular avanzada, es unas 100 veces ms frecuente en los, diabticos que en la poblacin general. Tambin las grandes arterias renales desarrollan aterosclerosis grave pero, como se comentar ms adelante, el efecto ms nocivo de la diabetes en los riones tiene lugar en los glomrulos y la microcirculatorios. No se sabe con exactitud cul es la patogenia de lo aterosclerosis acelerada, lo ms probable es que en ello Intervengan varios factores. Entre la tercera parte y la mitad de los pacientes muestran elevaciones de los lpidos en la sangre, fenmeno que se sabe predispone a la arterosclerosis; sin embargo, lo mayor predisposicin a esto enfermedad tambin afecta al resto de los diablicos. Las alteraciones cualitativas de las lipoprotenas causadas por el exceso de glucosacin no enzimtico podra afectar a su recambio y depsito en los tejidos. En la diabetes tipo 2. se describen niveles bojos de lipoprotenas de alto densidad (HDL). Como stas son molculas protectoras frente a la aterosclerosis ,este fenmeno podra contribuir al desarrollo de la enfermedad. En las diabticos, la adherencia de las plaquetas a las paredes de los vasos es mayor, posiblemente por aumento de la sntesis del tromboxano A2 con reduccin de la postrauma. Junto a todos estos factores, la incidencia de hipertensin tiende a ser ms alta en los diablicos que en la poblacin general, con el consiguiente aumento del riesgo de desarrollo de aterosclerosis ligado a esta s1tuacln. ARTEROSCLEROSIS HIALINA:

Esta lesin vascular asociada a la hipertensin es ms prevalente y ms Intensa en los diabticos que en el resto de la poblacin; sin embargo. no es una alteracin especifico de la diabetes y puede encontrarse en ancianos no diabticos sin hipertensin. Consiste en un engrosamiento hialino y amorfo de la pared de las arteriolas que provoca el estrechamiento de su luz. Como cabra esperar. en los diablicos es proporcional no slo a la duracin de la enfermedad sino tambin a las cifras de tensin arterial. Microanglopata diabtica. Una de las caractersticas morfolgicas ms constantes de la diabetes es el engrosamiento difuso de las membranas basales. Dicho engrosamiento es ms evidente en loe capilares de la piel, el msculo esqueltico, la retina, los glomrulos renales y la mdula renal, Sin embargo, tambin puede apreciarse en estructuras no vasculares, como los tbulos renales, la cpsula de Bowman, los nervios perifricos y la placenta. Con microscopia tanto electrnica como ptica, se observa un notable engrosamiento de la lmina basal que separa el parnquima o las clulas endoteliales del tejido que los rodeo; este engrosamiento se debe a la oposicin de capas concntricas de material hialino, compuesto predominantemente por colgeno tipo IV. Conviene sea-lar que, o pesar del aumento del grosor de as membranas basales, los capilares diabtico. tienden a dejar salir mayor cantidad de protenas plasmticas que los capilares normales. La microangiopata es la base de la nefropata y de algunas formas de neuropata diabtica. En los ancianos no diabticos puede encontrarse una microangiopata idntica, pero es raro que alcance la magnitud de la observada en los diablicos de larga evolucin. Existe una clara relacin entre la microangiopata y la hiperglucemia. NEFROPATA DIABETICA : Los riones constituyen la diana principal de las alteraciones diabticas. La insuficiencia renal es la segunda causa de muerte en esta enfermedad, superada slo por el infarto de miocardio. Son tres las lesiones que pueden encontrar: 1) lesiones glomerulares., 2) lesiones vasculares renales, principalmente arteriosclerosis y 3) pielonefritis, Incluida la papilitis necrotizante. Las lesiones glomerulares ms importantes son el engrosamiento de la membrana basal capilar. La glomerulosclerosis difusa y la glomerulosclerosis nodular. En engrosamiento de las membranas basales de los capilares glomerulares afecta a toda su longitud. Esta alteracin puede detectarse con microscopio electrnica algunos aos despus del comienzo de la enfermedad, a veces sin alteraciones identificables de lo funcin renal. La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de la matriz laminar mesangial del lobulillo mesangial y de forma constante al engrosamiento de la membrana basal. Afecta a la mayora de los pacientes en las que la evolucin de la enfermedad supera los 10 aos. Cuando la glomerulosclerosis es importante, se manifiesta con una sndrome nefrtico caracterizado por proteinuria, hipoalbuminemica y edema. La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesin de los glomrulos caracterizada por depsitos nodulares de una matriz laminar en el centro mesangizal del lobulillo. Estos ndulos tienden a desarrollarse en la periferia del glomrulo y, como se depositan en el Interior del mesanglo desplazan los asas capilares de los glomrulos a posiciones an ms perifricas. Es frecuente que estas asas capilares formen halos alrededor de los ndulos, produciendo una imagen caracterstica que se denomina lesin de KimmelstielWilson, como homenaje a los primeros autores que la describieron. Habitualmente contiene clulas mesangloles atrapadas. En los glomrulos no afectados por lo glomerulosclerosis nodular se observo una glomerulosclerosis difuso. La glomerulosclerosis avanzado se asocio a isquemio tubular y o fibrosis intersticial. Adems, los pacientes con glucosuria no controlado pueden reabsorber glucosa y

almacenarla en forma de glucgeno en el epitelio tubular. Este fenmeno no afecto a lo funcin tubular. La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor del 10 al 35% de los diabticos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. A diferencio de la forma difusa, que tambin puede encontrarse en ancianos e hipertensos, la forma nodular de la glomerulosclerosis significa, desde un punto de visto prctico, que el enfermo es diabtico. Tanto lo forma nodular de la glomeruloesclerosis como la difusa producen una Isquemio suficiente como para inducir la aparicin de finos cicatrices en los riones, haciendo que la superficie cortical adopte un patrn granular. La aterosclerosis y la arteriosclerosis renales forman parte de la afectacin general de los vasos sanguneos de los diabticos. El rin es uno de los rganos en los que las lesiones son ms frecuentes y graves, pero en todo el organismo se encuentran cambios similares de las arterias y arteriolas. La arteriosclerosis hialina no afecta slo a las arteriolas aferentes, sino tambin a las eferentes. La arteriosclerosis de los vasos eferentes es muy rara o inexistente en las personas no diabticas. LA PILONEFRITIS: Es la Inflamacin aguda o crnica de los riones que suele iniciarse en el tejido intersticial, para propagar despus a los tbulos. Tanto las formas agudas como las crnicas de esa enfermedad afectan tanto a personas diabticas como diabticas, aunque son ms frecuentes en las primeras: adems, una vez desarrollada, la pielonefritis tiende o ser ms grave en las primeras. Existe un patrn especial de pielonefritis aguda. La papilitis necrotizante (o necrosis papilar), que es mucho ms frecuente en los diabticos que en el resto de pacientes. COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETES: Las alteraciones visuales, a veces incluso la ceguera total, son una de las consecuencias ms temibles de la diabetes de larga evolucin. En la actualidad, esta enfermedad ocupa el cuarto lugar entre las causas de ceguera adquirida en Estados Unidos. La afectacin ocular puede adoptar la forma de retinopata, formacin de cataratas o glaucoma. NEUROPATA DIABTICA: Ni el sistema nervioso central perifrico son respetados por la diabetes.. El patrn ms frecuente de afectacin consiste en una neuropata perifrica simtrica de las extremidades inferiores, que afecta tanto a la funcin motora como, especialmente, a la sensitiva. Manifestaciones clnicas MANIFESTACIONES CLINICAS: Resulta difcil resumir con brevedad las diversas presentaciones clnicas de la diabetes mellitus. Aqu slo se comentarn algunos de sus patrones ms caractersticos. La diabetes tipo 1, que en la mayora de los pacientes se manifiesta alrededor de los 20 aos, se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia y cetoacidosis, todo ello consecuencia de las alteraciones metablicas. Como la insulina es una de las hormonas anablicas principales del organismo la prdida de la funcin insulnica afecta no slo al metabolismo de la glucosa, sino tambin al de las grasas y al de las protenas. En este derrumbamiento metablico interviene tambin la secrecin sin oposicin de hormonas de contrarregulacin clucagn hormona de crecimiento y adrenalina). La asimilacin de la glucosa por los tejidos muscular y adiposo sufre una neta disminucin o incluso queda abolida. No slo se interrumpe la formacin de depsitos de glucgeno en el hgado y en los msculos, sino que la glucogenlisis agota las reservas existentes. La consecuencia es una intensa hiperglucemia en ayunas con glucosura que, a su vez,

induce una diuresis osmtica que se manifiesta por poliuria, provocando una intensa prdida de agua y electrlitos. La prdida obligatoria de agua por rin, combinada con la hiperosmolaridad secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir una prdida del agua intrace1ular haciendo que intervengan los osmorreceptores de los centros de la sed del encfalo. Aparece as una sed intensa (polidipsia). El dficit de insulina hace que el anabolismo estimulado por sta se transforme en un catabolismo de las grasas y las protenas. Se produce protelisis. y el hgado extrae los aminocidos gluconeognicos, utilizndolos para fabricar glucosa. El catabolismo de las protenas y las grasas favorece la aparicin de un balance energtico negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito (polifagia), lo que completa la trada clsica de la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia. A pesar del mayor apetito, lo que prevalece son los efectos catablicos, por lo que el paciente pierde peso y presenta debilidad muscular. La combinacin de polifagia y prdida de peso es paradjica y siempre debe despertar la sospecha de diabetes. Los niveles plasmticos de insulina son bajos o nulos, mientras que los de glucagn estn aumentados. La intolerancia a la glucosa es "de tipo inestable, de manera que la glucemia es muy sensible a la insulina exgena, a las desviaciones de la ingestin diettica habitual, a la actividad fsica no habitual a las infecciones y a cualquier otra forma de estrs. Una ingestin insuficiente de lquidos o los vmitos pueden provocar rpidamente importantes trastornos del equilibrio hidroelectroltico. Por tanto, estos pacientes son vulnerables, por una parte, a los episodios de hipoglucemia (secundarios al tratamiento con insulina) y por otra la cetoacidosis. Esta ultimo complicacin afecta casi exclusivamente a los diabticas tipo y su desarrollo se ve facilitado por la conjuncin de un grave dficit de insulina con un ascenso absoluto o relativo del glucagn. El dficit de insulina produce una degradacin excesiva de los depsitos de grasa, con el consiguiente aumento de los niveles de cidos grasos libres. La oxidacin de estos cidos grasos libres en el hgado, mediante la acetil CoA, produce cuerpos cetnicos (cido acetoactico y cido (-hidroxi-butrico). El glucagn es la hormona que acelera esta oxidacin de los cidos grasos. La velocidad a la que se afrontan los cuerpos cetnicos puede superar el ritmo al que son utilizados por los msculos y otros tejidos, lo que causa celonenia y cetonuria. Si la deshidratacin dificulta la eliminacin urinaria de las cetonas, se producir un aumento de la concentracin de iones hidrgeno en el plasma con la consiguiente acidosis metablica general la liberacin de aminocidos secundaria al catabolismo proteico agrava el estado cetsico. Los diabticos son muy susceptibles a las infecciones y. como el estrs que stas producen aumenta las necesidades de insulina, los episodios de cetoacidosis diabtica son frecuentes. La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse tambin con poliuria y polidipsia pero, a diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser ms avanzada (por encima de los 40 aos) y a menudo son obesos. En algunos casos, acuden al mdico por sufrir debilidad o una prdida de peso inexplicadas. Sin embargo, lo ms frecuente es que el diagnstico se haga tras un anlisis de sangre u orina realizado por otros motivos en una persona asintomtica. Aunque los pacientes con diabetes tipo 2 tambin sufren alteraciones metablicas, stas son ms fciles de controlar y menos graves. Cuando se descompensan. Los enfermos desarrollan una coma hiperosmolar no cetsico, un sndrome debido a una

deshidratacin grave secundaria a una diuresis hiperglucmica mantenida en una persona que no bebe el agua suficiente para compensar sus prdidas urinarias. Lo ms tpico es que se trate de un diabtico anciano discapacitado por un accidente cerebrovascular o una infeccin, que le impiden mantener una ingestin hdrica adecuada. Adems, la ausencia de cetoacidosis y de sus sntomas (nusea, vmitos. dificultades respiratorias) hace que el paciente no busque atencin mdica en tanto no desarrolle una deshidratacin grave o entre en coma. En ambas formas de diabetes de larga evolucin, las complicaciones de la arteriosclerosis, como el infarto de miocardio, el accidente cerebro-vascular, la gangrena de las piernas o la insuficiencia renal, son los episodios; ms peligrosos y frecuentes. Los diabticos sufren tambin mayor susceptibilidad a las infecciones de la piel y a la tuberculosis, la neumona y la pielonefritis. La probabilidad de que un paciente muera de su enfermedad es mayor en la diabetes tipo 1 que en la de tipo 2. Las causas de muerte son, por orden descendente de importancia, el infarto de miocardio, la insuficiencia renal, la enfermedad cerebrovascular, la cardiopata isqumica y las infecciones seguidas de un gran nmero de tras complicaciones ms frecuentes en los diabticos que en los no diabticos (p.ej. la gangrena de una extremidad). Afortunadamente en la actualidad, la hipoglucemia y la cetoacidosis rara vez constituyen la causa de muerte del paciente. Como ya se ha mencionado, esta enfermedad sigue siendo una de las diez primeras causas de muerte en Estados Unidos. Se espera que el trasplante de islotes, an en fase experimental, o los progresos logrados a travs de los nuevos estudios moleculares permitan conseguir la curacin de la diabetes mellitus. Hasta que ese momento llegue, la nica esperanza de prevenir las complicaciones mortales de la diabetes reside en el control estricto de la glucemia. TRATAMIENTO: La teora del tratamiento de la mellitus es administrar la suficiente insulina como para que el paciente tenga un metabolismo de los carbohidratos, de las grasas y de las protenas tan prximo a la normalidad como sea posible. Se dispone de varias formas de insulina. La insulina "regular" tiene una duracin da la accin de entre 3 y 8 horas, mientras que las restantes formas de insulina (precipitadas con cinco con diversos derivados proteicos) se absorben lentamente del lugar de inyeccin y por tanto sus efectos pueden durar hasta 10 a 48 horas. Habitualmente, a un paciente con diabetes grave se le administra una dosis nica de una de las insulinas de accin prolongada por da para aumentar su metabolismo general de los hidratos de carbono a lo largo del da. Despus se administran cantidades suplementarias de insulina regular a las horas del da en que la glucemia tiende a elevarse demasiado, como son las horas de las comidas. Por tanto, en cada paciente se establece una pauta individualizada de tratamiento. En el pasado, la insulina utilizada para el tratamiento se obtena del pncreas de animales. Sin embargo, recientemente se ha introducido la insulina humana producida por tecnologa del ADN recombinante, debido a que muchos pacientes presentan inmunidad y sensibilizacin a la insulina de origen animal, lo que limita su eficacia. GLUCOSURIA: "glucosa en la orina" *Normalmente la glucosa que se filtra en el rin se reabsorbe a la sangre en su totalidad. *El rin tienen un lmite (umbral) de reabsorcin de glucosa. *Si hay mucha glucosa en sangre, se rebasa el lmite de reabsorcin y el excedente de glucosa pasa a la orina originndose la condicin de glucosuria.

HIPERINSULINISMO Aunque es mucho ms raro que la diabetes, el aumento de la produccin de insulina, conocido como hiperinsulinismo, tambin ocurre ocasionalmente. Esto suele ser consecuencia de un adenoma de un islote de Langerhans. Aproximadamente del 10 al 15 % de estos adenomas son malignos, y a veces se diseminan por todo el cuerpo metstasis procedentes de los islotes de Langerhans, lo que induce la produccin de ingentes cantidades de insulina tanto por el tumor primario como por las metstasis. De hecho, para evitar la hipoglucemia, en algunos de estos pacientes ha sido necesario administrar ms de 1000 gramos de glucosa cada 24 horas. El diagnstico de certeza de hiperinsulinismo se hace determinando unos niveles altos de insulina por radioinmunoanlisis, en especial cuando la insulina permanece constantemente elevada durante todo el da sin un incremento significativo con el aumento de la ingestin de hidratos de carbono. SHOCK INSULNICO E HIPOGLUCEMIA: Como se ha destacado anteriormente, el sistema nervioso normalmente obtiene casi toda su energa del metabolismo de la glucosa, y la insulina no es necesaria para esta utilizacin de la glucosa. Sin embargo, si la insulina hace que la glucemia descienda a valores bajos, se deprime el metabolismo del sistema nervioso central. En consecuencia, en los pacientes con hiperinsulinismo o con diabticos que se administran dosis excesivas de insulina, puede producirse el sndrome conocido como shock insulnico. Cuando el nivel de glucemia desciende a un nivel de 50 a 70 mg/dl, el sistema nervioso habitualmente se vuelve bastante excitable debido a que este grado de hipoglucemia sensibiliza la actividad neuronal. A veces se producen diversas formas de alucinaciones, pero con mayor frecuencia el paciente experimenta simplemente un nerviosismo extremo, temblor generalizado, y rompe a sudar. Cuando la glucemia desciende a 20 a 50 mg/dl, es probable que se produzcan convulsiones clnicas y prdida de conciencia. Si el nivel de glucosa contina bajando, cesan las convulsiones y slo queda un estado de coma. De hecho, a veces es difcil distinguir, simplemente por la observacin clnica, entre un coma diabtico consecuencia de una acidosis por falta de insulina y un coma hipoglucmico provocado por un exceso insulina. El olor a acetona del aliento y la respiracin rpida y profunda del coma diabtico no se producen en el coma hiperglucmico. El tratamiento adecuado de un paciente con shock hipoglucmico o coma es la administracin intravenosa inmediata de grandes cantidades de glucosa. Habitualmente esto saca al paciente de la situacin de shock en unos minutos. Tambin la administracin de glucagn (o, de forma menos eficaz, de adrenalina) puede causar glucogenlisis en el hgado y aumenta de forma muy rpida el nivel sanguneo de glucosa. Si el tratamiento no se realiza inmediatamente, es frecuente la lesin permanente de las neuronas del sistema nervioso central; esto ocurre especialmente en el hiperinsulinismo prolongado causado por tumores pancreticos. CONCLUSIN Hemos llegado a la parte final del trabajo y podemos decir que la diabetes mellitus es un trastorno crnico del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las protenas. Es un trastorno heterogneo primario del metabolismo de carbohidratos que suele implicar deficiencia absoluta o relativa de insulina, resistencia a la misma o ambas cosas.

Su caracterstica distintiva es el defecto o el dficit de la respuesta de secrecin de insulina, con alteracin del uso de los carbohidratos (glucosa) y la consiguiente hiperglucemia. Tienes 4 signos cardinales que son muy importantes en el desarrollo de la a)poliuria, b)polidipsia, c) polifagia, d) prdida de peso. La diabetes tambin podemos encontrarlas en perros y gatos pero es difcil detectarla a tiempo. Los sntomas: hay pronto hiperglucemia y glucosuria, la tolerancia para el azcar disminuye, prdida de glucosa por los riones. En perros y gatos, el trastorno ms frecuente del pncreas endocrino es la diabetes mellitus, que es el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina debida a secrecin deficiente de sta por parte de las clulas (. La incidencia es similar en perros y gatos; la frecuencia vara de uno en 100 a uno en 500.

Editorial: Nacional: Mxico 1989:42 2.- Guyton-Hall. Fisiologa mdica. Editorial: Mc. Graw-Hill Interamericana 1997: 736 3.- Murray Robert-Mayes Peter-Granner Bioqumica de Harper Editorial: El manual moderno: Mxico 1997-968 4.- Patologa estructural y funcional. Cotran - Kumar - Collins Editorial:. Mc. Graw-Hill Interamericana. Sexta edicin 5.- Patologa sistemtica Veterinaria. Trigo Tavera, Fcoj. Ed. Mc. Graw-Hill Interamericana 6.- http//www.visinveterinaria.com/diabetes mellitus

ERIKA GERALDINE ZARATE TINOCO

Comentarios
Sbado, 30 de Enero de 2010 a las 01:15 | 0 guillermo jara Ordoez Como conocemos la diabetes tipo 2 son enfermedades incurables y silenciosas ,hay que educarse y conocerla , saberla sobrellevar con dietas y comiendo lo que nos mandan la nutricionista , controlar la glicemia siempre y hacer ejercicios , cuidarnos los pies todos los dias , hacer los chequeos medicos de la vista , los riones su funcionamiento , el pancreas , el higado , etc .siempre para detectar a tiempo cualquier inconveniente para sobrevivir en este articulo hay cosas interesantes que no sabia referente a la insulina , hoy la diabetes las tenemos en las Mujeres embarazadas , en los nios al nacer , en los adolecentes y en los adultos, La FID(federacion Internacional diabetes) i OMS (organizacion mundial de la salud) y los laboratorios farmaceuticos informan al mundo sobre esta enfermedad. En mi pais (Ecuador) formo parte de un club de diabeticos de 200 personas , en una fundacion que cada mes nos dan charlas y controlan con medicos especialistas ;a su vez nos dan informacion .. tengo 12 aos con esta enfermedad. Gracias a dios y a mi control y mi familia .todavia sobrevivo Saludos cordiales Guillermo Mostrando 1-1 de un total de 1 comentarios. Pginas: 1 Para dejar un comentario, regstrese gratis o si ya est registrado, inicie sesin.

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