HELENAAVELLAENFERMERAONCÓLOGAHELENAAVELLAENFERMERAONCÓLOGAHELENAAVELLAENFERMERAONCÓLOG AHELENAAVELLAENFERMERAONCÓLOGA

ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyESTADÍSTICASDECÁNCERANIVELMUNDIALESTADÍSTICASD ECÁNCERANIVELMUNDIAL6,9 23,3 31,4 PercentageofTotalDeaths, Percentage of Total Deaths, Heart Diseases Cancer Cerebrovascular Diseases 0,7 0,9 1,3 2,7 3,7 4,1 4,7Chronic Obstructive Lung Diseases Accidents Pneumonia & Influenza Diabetes Mellitus Suicide Homicide HIV Infection Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22. ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyESTADÍSTICASDECÁNCERANIVELMUNDIALESTADÍSTICASD ECÁNCERANIVELMUNDIAL6,9 23,3 31,4 PercentageofTotalDeaths, Percentage of Total Deaths, Heart Diseases Cancer Cerebrovascular Diseases 0,7

0,9 1,3 2,7 3,7 4,1 4,7Chronic Obstructive Lung Diseases Accidents Pneumonia & Influenza Diabetes Mellitus Suicide Homicide HIV Infection Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22.

ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyESTADÍSTICASDECÁNCERANIVELCOLOMBIAESTADÍSTICAS DECÁNCERANIVELCOLOMBIACáncer con mayor crecimiento de tasas de mortalidad Colombia 1980-2001 Clasificación según localización topográfica 8 Fuente: Dane. SeriesdemortalidadAnálisisEstudioNacionaldeSalud0 1 2 3 4 5 6 7 19801982198419861988199019921994199619982000 Tasas X 100.000 hab. Ca. de seno Ca. de colon Ca. de tráquea, bronquios y pulmón Ca. de próstata EpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyESTADÍSTICASDECÁNCERANIVELCOLOMBIAESTADÍSTICASDECÁNCERAN IVELCOLOMBIACáncer con mayor crecimiento de tasas de mortalidad Colombia 1980-2001 Clasificación según localización topográfica 8 Fuente: Dane. SeriesdemortalidadAnálisisEstudioNacionaldeSalud0 1 2 3 4 5 6 7 19801982198419861988199019921994199619982000 Tasas X 100.000 hab. Ca. de

de colon Ca. de próstata . de tráquea.seno Ca. bronquios y pulmón Ca.

et al. CA Cancer J Clin. Pancreas Kidney & renal pelvis Colon & rectum Prostate Urinary bladder Leukemia Non Hodgkin s lymphoma All others 2% 3% 10% 29% 6% 3% 5% 19% Liver .ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyMalecancerstatisticsEstimatedincidenceEs timatedincidenceEstimateddeathsEstimateddeathsMlanoma of skin Oral cavity & pharynx Lung & bronchus 4% 3% 14% Esophagus Lung & bronchus Pancreas 3% 31% 5% Adapted from Greenlee RT. 2000.50:16.

& intrahepatic bile duct Stomach Colon & rectum Prostate Urinary bladder Leukemia Non Hodgkin s lymphoma All others 3% 3% 10% 11% 3% 4% 5% 22% ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyMalecancerstatisticsEstimatedincidenceEs timatedincidenceEstimateddeathsEstimateddeathsMlanoma of skin Oral cavity & pharynx Lung & bronchus 4% 3% 14% Esophagus Lung & bronchus Pancreas 3% 31% 5% Adapted from Greenlee RT. Pancreas Kidney . et al. 2000. CA Cancer J Clin.50:16.

& renal pelvis Colon & rectum Prostate Urinary bladder Leukemia Non Hodgkin s lymphoma All others 2% 3% 10% 29% 6% 3% 5% 19% Liver & intrahepatic bile duct Stomach Colon & rectum Prostate Urinary bladder Leukemia Non Hodgkin s lymphoma All others 3% 3% 10% 11% 3% 4% 5% 22% .

CA Cancer J Clin.ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyFemalecancerstatistics2% 15% 25% 5% Melanoma of skin Thyroid Breast Lung & bronchus 3% 2% 30% 12% Brain & other nervous system Breast Lung & bronchus Pancreas EstimatedincidenceEstimatedincidenceEstimateddeathsEstimateddeathsAdapted from Greenlee RT.50:16. et al. 2000. 2% 11% 5% 2% 5% 4% 2% 21% Pancreas Colon & rectum Ovary Uterine corpus Urinary bladder Non Hodgkin s lymphoma All others .

CA Cancer J Clin.50:16. et al. 2000. 2% .2% 11% 4% 6% 2% 4% 22% Stomach Colon & rectum Ovary Uterine corpus Non Hodgkin s lymphoma Leukemia Multiple myeloma All others ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyFemalecancerstatistics2% 15% 25% 5% Melanoma of skin Thyroid Breast Lung & bronchus 3% 2% 30% 12% Brain & other nervous system Breast Lung & bronchus Pancreas EstimatedincidenceEstimatedincidenceEstimateddeathsEstimateddeathsAdapted from Greenlee RT.

11% 5% 2% 5% 4% 2% 21% Pancreas Colon & rectum Ovary Uterine corpus Urinary bladder Non Hodgkin s lymphoma All others 2% 11% 4% 6% 2% 4% 22% Stomach Colon & rectum Ovary Uterine corpus Non Hodgkin s lymphoma Leukemia Multiple myeloma All others .

5962.5962.2496.21% SENOSENO18982149553% SENOSENO18.96% OTROSSITIOSOTROSSITIOS55.53% PROSTATAPROSTATA022.42% .66928.3991.4562. bronquiosTráquea.40% RECTORECTO2.ONCOLOGYMORTALIDAD PORCÁNCERENCOLOMBIAMUJERESHOMBRESTOTALTráquea.36% GÁSTRICOGÁSTRICO27.57810.44524.69819.1306.21% SENOSENO18982149553% SENOSENO18.72938.30% HÍGADOHÍGADO11.53% PROSTATAPROSTATA022.7796.44% COLONCOLON8.9821495.9821495.57810.4562.5134.82511.36% GÁSTRICOGÁSTRICO27.72938.7796.3606.2496.59142.66928.42% ONCOLOGYMORTALIDAD PORCÁNCERENCOLOMBIAMUJERESHOMBRESTOTALTráquea.44524.3606.5134.44% COLONCOLON8.59142.40% RECTORECTO2.1306. bronquiosypulmónypulmón14. bronquiosypulmónypulmón14.31% ESÓFAGOESÓFAGO3.3991.96% OTROSSITIOSOTROSSITIOS55.31% ESÓFAGOESÓFAGO3.30% HÍGADOHÍGADO11. bronquiosTráquea.69819.82511.

Eselresultadodeunatransformacióngenoyfenotípicadecualquiertipodecélulanormaldelorganis mohumano. ESFERAFISICAESFERAFISICAESFERAMETALESFERAMETALFUCIOAMIE TOSOCIALFUCIOAMIE TOSOCIALCCÁÁNCRNCRCCÁÁNCERNCER Eselresultadodeunatransformacióngenoyfenotípicadecualquiertipodecélulanormaldelorganis mohumano. caracterizadafundamentalmenteporlapérdidadelcontroldelcrecimientocelular. ESFERAFISICAESFERAFISICAESFERAMETALESFERAMETALFUCIOAMIE TOSOCIALFUCIOAMIE TOSOCIAL . caracterizadafundamentalmenteporlapérdidadelcontroldelcrecimientocelular. caracterizadafundamentalmenteporlapérdidadelcontroldelcrecimientocelular. Eselresultadodeunatransformacióngenoyfenotípicadecualquiertipodecélulanormaldelorganis mohumano. caracterizadafundamentalmenteporlapérdidadelcontroldelcrecimientocelular.CCÁÁNCRNCRCCÁÁNCERNCER Eselresultadodeunatransformacióngenoyfenotípicadecualquiertipodecélulanormaldelorganis mohumano.

LALA CCééLULALULA Receptores de membrana BicapaBicapa lipidicalipidica Cromosomas GENES: GENES: UnidadquecontienelainformaciónheredadadelADNparacodificarproteínasLALA CCééLULALULA Receptores de membrana BicapaBicapa lipidicalipidica Cromosomas GENES: GENES: UnidadquecontienelainformaciónheredadadelADNparacodificarproteínas .

HacerdobleclicsobreelcuadroHacerdobleclicsobreelcuadro EN EL NUCLEO CELULAR SE ENCUENTRA EL ADN Y LOS CROMOSOMAS LOS CUALES LLEVAN TODA LA INFORMACION GENETICA DE UN ORGANISMO .

Cadacromosomaestaformadopor la dobleGUANIN A CITOCIN A TIMINA ADENIN A cadenadeADN. la cualseformapor 4 basesnitrogenadasyestánunidaspor proteínas:histonas. Ellosdebendividirse ycopiar el ADNantesdelaMitosis . Cadacromosomaestaformadopor la dobleGUANIN A CITOCIN A TIMINA ADENIN A cadenadeADN.CROMOSOMASCROMOSOMASCROMOSOMASCROMOSOMASEnlos cromosomassecontiene la informacióngenéticadeuna especie. la cualseformapor 4 basesnitrogenadasyestánunidaspor proteínas:histonas. Ellosdebendividirse ycopiar el ADNantesdelaMitosisCROMOSOMASCROMOSOMASCROMOSOMASCROMOSOMASEnlos cromosomassecontiene la informacióngenéticadeuna especie.

Guanina y citocina) . Se considera un almacén cuyo contenido es la información necesaria para construir yy p sostener el organismo en el que reside.El ADN es un polímero de nucleótidos ( adenosina Timina. El conjunto de información que cumple esta función en un organismo dado se denomina GENOMA . la cual se transmite de generación en generación.

. ADN genómico.y el ADN que lo constituye.

esdecir. elADNdebeduplicarseCuandoseiniciaelciclocelular. elADNdebeduplicarseCuandoseiniciaelciclocelular. esdecir. elADNdebeduplicarseCuandoseiniciaelciclocelular. esdecir. antesdelamitosisdivisióncelularfísica. antesdelamitosisBASESNITROGENADAS . esdecir. esdecir. Estosucedeantesdelaexactamentecomoelqueloorigino. esdecir. Estosucedeantesdelaexactamentecomoelqueloorigino. elADNdebeduplicarseexactamentecomoelqueloorigino. Estosucedeantesdelaexactamentecomoelqueloorigino. Estosucedeantesdeladivisióncelularfísica. Estosucedeantesdelaexactamentecomoelqueloorigino. elADNdebeduplicarseCuandoseiniciaelciclocelular. antesdelamitosisdivisióncelularfísica. Estosucedeantesdeladivisióncelularfísica. antesdelamitosisBASESNITROGENADASGRUPOSFOSFATOYDEXORRIBOSACuandoseiniciaelcicloc elular. elADNdebeduplicarseexactamentecomoelqueloorigino. esdecir. Estosucedeantesdelaexactamentecomoelqueloorigino. elADNdebeduplicarseCuandoseiniciaelciclocelular. antesdelamitosisdivisióncelularfísica. Estosucedeantesdelaexactamentecomoelqueloorigino. antesdelamitosisdivisióncelularfísica.GRUPOSFOSFATOYDEXORRIBOSACuandoseiniciaelciclocelular. antesdelamitosisdivisióncelularfísica. esdecir. antesdelamitosisdivisióncelularfísica. elADNdebeduplicarseCuandoseiniciaelciclocelular.

. y termina en el momento en que dicha célula. por división subsiguiente. se requiere que la célula cumpla ordenadamente un conjunto de eventos llamado El ciclo celular el cual conduce al crecimiento y división de 2 hijas exactamente iguales. descend iente de otra que se divide. separación del citoplasma El ciclo celular se inicia en el instante en que aparece una nueva célula. Las etapas de este ciclo son: FASE G0: Reposo no están en división FASE G1: Fase de crecimiento y liberación de factores de crecimiento.Para que se produzca La división celular. FASE S: Síntesis de proteínas y replicación de ADN FASE G2: Preparación para la mitosis FASE M: Mitosis. origina dos nuevas células hijas.

C I C L O C EL U L A R C I C L O C EL U L A R CICLOCELULARCICLOCELULAR .

p107yp130.C CCCCH HHHHE EEEEC CCCCK KKKKP PPPPO OOOOI IIIIN NNNNT TTTTS SSSSD DDDDE EEEEL LLLLC CCCCI IIIIC CCCCL LLLLO OOOO REGULADORESNEGATIVOSREGULADORES NEGATIVOS REGULADORESPOSITIVOSREGULADORES POSITIVOS TransiciónG2/ m: Transición G2/ m: ElEl ATMEvitalamitosisdeATM Evita la mitosis de célulasdañadasinactivandocélulas dañadas inactivando lala ciclinaciclina b1b1 cdk1cdk1 Transición G1/S: inhibición CDKs p16 y p21 ImpidenlapreparaciónparaImpidenlapreparaciónparareplicarsedelADNantesderepararreplic arsedelADNantesderepararlosdañosactivandola 53losdañosactivandolap53pRbpRb. p107yp130INTRAS: INTRA S: laproteínaatmla proteína .

atm impidelaactivacióndeimpide la activación de ciclinasciclinas cdkcdk parandolaparando la replicacióndelreplicación del adnadn .

.Producen daño oxidativo y conlleva a delecciones. mutaciones. translocaciones e inserciones mal hechas. rupturas.

R A D I A I O N U V y R x R A D I A I O N U V y R x R A D I A I O N U V y R x R A D I A I O N U V y R x : P d u c d í C C C C r o e m e r o .

AFLATOXINASYLABENZOPIRENO. AFLATOXINASYLAQUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA: ProducentranslocacionesycambiosenlasecuenciadelADNRADIACIONUVyRxRADIACIONUVyRxRA DIACIONUVyRxRADIACIONUVyRx: ProducedímerosdetiminaRADICALESLIBRESRADICALESLIBRESRADICALESLIBRESRADICALESLIBRES : (humodecigarrillo) : (humodecigarrillo) : (humodecigarrillo) : (humodecigarrillo) dañanlaguaninayrompenladoblecadena. AFLATOXINASYLABENZOPIRENO. BENZOPIRENO.s d e t i m i n a RADICALESLIBRESRADICALESLIBRESRADICALESLIBRESRADICALESLIBRES: (humodecigarrillo) : (humodecigarrillo) : (humodecigarrillo) : (humodecigarrillo) dañanlaguaninayrompenladoblecadena. AFLATOXINASYLABENZOPIRENO. AFLATOXINASYLAQUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA: ProducentranslocacionesycambiosenlasecuenciadelADN . AFLATOXINASYLABENZOPIRENO. AFLATOXINASYLABENZOPIRENO. AFLATOXINASYLABENZOPIRENO. BENZOPIRENO.

pero las tumorales las exceden en CELULACANCEROSACELULACANCEROSAMACROFAGOMACROFAGOCuando se nacen células extrañas. pero las tumorales las exceden en . los macrófagos y las células Natural killer tratan de eliminarlas.C E L U L A C A N C E R OS A C E L U L A C A N C E R OS A MACROFAGOMACROFAGOCuando se nacen células extrañas. los macrófagos y las células Natural killer tratan de eliminarlas.

Cancer: Principles & Practice of Oncology.ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biologyTumorigenesisCambioCambio genéticoinicialgenético inicial (eg. disfunciónofp(eg. 5th ed. 1997. pérdidadefuncióndepRb(eg. disfunción of p5353 orsobreor sobre expresiónofbclexpresión of bcl 22)) Kastan MB. pérdida de función de pRb osobreo sobre expresióndecexpresión de c myc) myc) CambiosCambios subsecuentessubsecuentes CélulaCélula NormalNormal CambioCambio genéticosecundariogenético secundario (eg. DisminuciónDisminución delaapoptosisde la apoptosis AumentodeproliferaciónAumento de proliferación celularyapoptosiscelular y apoptosis .121134.

121134. disfunción of p5353 orsobreor sobre expresiónofbclexpresión of bcl 22)) Kastan MB.OtrasalteracionesOtras alteraciones (e(eg. disfunciónofp(eg. pérdidadefuncióndepRb(eg. 1997. 5th ed. pérdida de función de pRb osobreo sobre expresióndecexpresión de c myc) myc) CambiosCambios subsecuentessubsecuentes CélulaCélula NormalNormal CambioCambio genéticosecundariogenético secundario (eg. invasividadg. invasividad ymetástasis) y metástasis) ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biologyTumorigenesisCambioCambio genéticoinicialgenético inicial (eg. Cancer: Principles & Practice of Oncology. DisminuciónDisminución delaapoptosisde la .

invasividad ymetástasis) y metástasis) .apoptosis AumentodeproliferaciónAumento de proliferación celularyapoptosiscelular y apoptosis OtrasalteracionesOtras alteraciones (e(eg. invasividadg.

1 TEJIDONORMAL1 TEJIDONORMAL .

2 CÉLULAI ICIADACÉLULAI ICIADAACTIVACIÓ DEPROTOO COGE ESEACTIVACIÓ DEPROTOO COGE ESEI ACTIVACIÓ DEGE ESSUPRESORESDEI ACTIVACIÓ DEGE ESSUPRESORESDETUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSTUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSCARCI OGE ICOSCARCI OGE ICOSACTIVACIÓ DEPROTOO COGE ESEACTIVACIÓ DEPROTOO COGE ESEI ACTIVACIÓ DEGE ESSUPRESORESDEI ACTIVACIÓ DEGE .

ESSUPRESORESDETUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSTUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSCARCI OGE ICOSCARCI OGE ICOS2 CÉLULAI ICIADACÉLULAI ICIADAACTIVACIÓ DEPROTOO COGE ESEACTIVACIÓ DEPROTOO COGE ESEI ACTIVACIÓ DEGE ESSUPRESORESDEI ACTIVACIÓ DEGE ESSUPRESORESDETUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSTUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSCARCI OGE ICOSCARCI OGE ICOSACTIVACIÓ DEPROTOO COGE ESEACTIVACIÓ .

DEPROTOO COGE ESEI ACTIVACIÓ DEGE ESSUPRESORESDEI ACTIVACIÓ DEGE ESSUPRESORESDETUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSTUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSCARCI OGE ICOSCARCI OGE ICOS .

3 PROLIFERACIÓ PERDIDADELLOS MECAISMOSDEPERDIDADELLOS MECAISMOSDECO TROL DELCRECIMIETOCELULARCO TROL DELCRECIMIETOCELULAR3 PROLIFERACIÓ PERDIDADELLOS MECAISMOSDEPERDIDADELLOS MECAISMOSDECO TROL DELCRECIMIETOCELULARCO TROL DELCRECIMIETOCELULAR .

I MORTALES. HACE METASTASISYSO HACE METASTASISYSO CAPACESDECREARSUSCAPACESDECREARSUSPROPIOSVASOSSAGUI EOSPROPIOSVASOSSAGUI EOSPROLIFERACIO PROLIFERACIO PROLIFERACIO PROLIFERACIO La carcinogénesises elresultado deLa carcinogénesises elresultado devariasmutacionesde una célula lovariasmutacionesde una célula lo .PROLIFERACIO PROLIFERACIO PROLIFERACIO PROLIFERACIO La carcinogénesises elresultado deLa carcinogénesises elresultado devariasmutacionesde una célula lovariasmutacionesde una célula lo queconlleva a queesta adquieraqueconlleva a queesta adquiera característicaspropias : característicaspropias : SERSERI MORTALES. I VASIVAS. I VASIVAS.

queconlleva a queesta adquieraqueconlleva a queesta adquiera característicaspropias : característicaspropias : SERSERI MORTALES. I VASIVAS. I MORTALES. HACE METASTASISYSO HACE METASTASISYSO CAPACESDECREARSUSCAPACESDECREARSUSPROPIOSVASOSSAGUI EOSPROPIOSVASOSSAGUI EOS . I VASIVAS.

AGETECARCI OGEICOTRASFORMAU TEJIDOTRASFORMAU TEJIDOTEJIDO EOPLASICOAGETECARCI OGEICOTRASFORMAU TEJIDOTRASFORMAU TEJIDOTEJIDO EOPLASICO .

Venules. Lymnphatics ARREST IN CAPILLARY BEDS EMBOLISM& EMBOLISM & ADHERENCE CIRCULATIONCIRCULATION EXTRAVASATION INTO ORGAN . Venules. Lymnphatics ARREST IN CAPILLARY BEDS EMBOLISM& EMBOLISM & ADHERENCE CIRCULATIONCIRCULATION EXTRAVASATION INTO ORGAN PARENCHYMA METASTASES METASTASIS OF METASTASES TRANSPORT Multicell aggregates ( Lymphocyte.ONCOLOGYCancerbiologyONCOLOGYCancerbiologyPathogenesisPathogenesisTRANSFORMATION ANGIOGENESIS MOTILITY & INVASION Capillaries. platelets) TUMOR CELL PROLIFERATION & ANGIOGENESIS RESPONSE TO MICROENVIRONMENT ONCOLOGYCancerbiologyONCOLOGYCancerbiologyPathogenesisPathogenesisTRANSFORMATION ANGIOGENESIS MOTILITY & INVASION Capillaries.

PARENCHYMA METASTASES METASTASIS OF METASTASES TRANSPORT Multicell aggregates ( Lymphocyte. platelets) TUMOR CELL PROLIFERATION & ANGIOGENESIS RESPONSE TO MICROENVIRONMENT .

ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biologyThedoublingprocessNormalNormal cellcell DividingDividing MalignantMalignant transformationtransformation 2cancer2 cancer cellscells DoublingDoubling 4cells4 cells DoublingDoubling 8cells8 cells DoublingDoubling 16cells16 cells 11millioncellsmillioncells((2020doublings) doublings) undetectableundetectable11 millioncellsmillion cells ((2020 doublings) doublings) undetectableundetectable 11billioncellsbillioncells((3030doublings) doublings) lumplumpappearsappears11 billioncellsbillion cells ((3030 doublings) doublings) lumplump appearsappears 1trillioncells1trillioncells(40doublings(40doublings2lb/ 1kg) 2lb/ 1kg)1trillioncells1 trillion cells (40doublings(40 doublings 2lb/ 1kg) 2 lb/ 1kg) 41414343doublingsdoublingsDeathDeath4141 4343 doublingsdoublings DeathDeath ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biologyThedoublingprocessNormalNormal cellcell DividingDividing MalignantMalignant .

transformationtransformation 2cancer2 cancer cellscells DoublingDoubling 4cells4 cells DoublingDoubling 8cells8 cells DoublingDoubling 16cells16 cells 11millioncellsmillioncells((2020doublings) doublings) undetectableundetectable11 millioncellsmillion cells ((2020 doublings) doublings) undetectableundetectable 11billioncellsbillioncells((3030doublings) doublings) lumplumpappearsappears11 billioncellsbillion cells ((3030 doublings) doublings) lumplump appearsappears 1trillioncells1trillioncells(40doublings(40doublings2lb/ 1kg) 2lb/ 1kg)1trillioncells1 trillion cells (40doublings(40 doublings 2lb/ 1kg) 2 lb/ 1kg) 41414343doublingsdoublingsDeathDeath4141 4343 doublingsdoublings DeathDeath .

CANCERCELLSCANCER CELLS NORMALCELLSNORMAL CELLS Frequent mitoses Nucleus Normal cell ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biologyCélulacancerosaVsCélulanormal. CélulacancerosaVsCélulanormal.PérdidainhibicióndecontactoPérdida inhibición de contacto AumentoensecrecióndefactordecrecimientoAumento en secreción de factor de crecimiento AumentoenexpresióndeoncogenesAumento en expresión de oncogenes Pérdidadegenes supresoresPérdida de genes supresores NeovascularizaciónNeovascularización ExpresionesdeoncogenesesraraExpresiones de oncogenes es rara SecrecióndefactoresescoordinadaSecreción de factores es coordinada GenessupresoresactivadosGenes supresores activados Nucleus Blood vessel Abnormal heterogeneous cells Few mitoses CANCERCELLSCANCER CELLS NORMALCELLSNORMAL CELLS .

PérdidainhibicióndecontactoPérdida inhibición de contacto AumentoensecrecióndefactordecrecimientoAumento en secreción de factor de crecimiento AumentoenexpresióndeoncogenesAumento en expresión de oncogenes Pérdidadegenes supresoresPérdida de genes supresores NeovascularizaciónNeovascularización ExpresionesdeoncogenesesraraExpresiones de oncogenes es rara SecrecióndefactoresescoordinadaSecreción de factores es coordinada GenessupresoresactivadosGenes supresores activados Nucleus Blood vessel Abnormal heterogeneous cells Few mitoses . CélulacancerosaVsCélulanormal.Frequent mitoses Nucleus Normal cell ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biologyCélulacancerosaVsCélulanormal.

¿ Porquémataelcáncer? ¿ Porquémataelcáncer? ¿ Porquémataelcáncer? ¿ Porquémataelcáncer? Presentacióntardíaeslanorma 109celulasporcm3. Puedeproducir: Oclusióndeconductos. Masassondetectablesapartirde1cm. Masassondetectablesapartirde1cm. Sangrado Obstruyeglandulas Masametastásica= 1kg= muerte.¿ Porquémataelcáncer? ¿ Porquémataelcáncer? ¿ Porquémataelcáncer? ¿ Porquémataelcáncer? Presentacióntardíaeslanorma 109celulasporcm3. p Efectoslocalessonanatomicamenteproblemáticos. Puedeproducir: Oclusióndeconductos. Sangrado Obstruyeglandulas Masametastásica= 1kg= muerte. Presentacióntardíaeslanorma 109celulasporcm3. . p Efectoslocalessonanatomicamenteproblemáticos.

Puedeproducir: Oclusióndeconductos. Masassondetectablesapartirde1cm.Masassondetectablesapartirde1cm. p Efectoslocalessonanatomicamenteproblemáticos. Sangrado Obstruyeglandulas Masametastásica= 1kg= muerte. Presentacióntardíaeslanorma 109celulasporcm3. p Efectoslocalessonanatomicamenteproblemáticos. Sangrado Obstruyeglandulas Masametastásica= 1kg= muerte. Puedeproducir: Oclusióndeconductos. .

ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biology FactoresAnatómicos: EllugardondeaparecedificultasudxMibitOái: FactoresAnatómicos: EllugardondeaparecedificultasudxMibitOái: FactoresFactoresdependientesdependientesdeldelhuespedhuesped( (pacientepaciente) ) FactoresFactoresdependientesdependientesdeldelhuespedhuesped( . 5th ed.135147. 1997. Cancer: Principles & Practice of Oncology. condicioneconomica FactoresAngiogénicos: Dependedelindicemitoticodelacelulaorigen RespuestaInmune: suceptibilidaddelpaciente MicroambienteOrgánico: desnutricion. condicioneconomica FactoresAngiogénicos: Dependedelindicemitoticodelacelulaorigen RespuestaInmune: suceptibilidaddelpacienteFidler IJ.ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biology FactoresAnatómicos: EllugardondeaparecedificultasudxMibitOái: FactoresAnatómicos: EllugardondeaparecedificultasudxMibitOái: FactoresFactoresdependientesdependientesdeldelhuespedhuesped( (pacientepaciente) ) FactoresFactoresdependientesdependientesdeldelhuespedhuesped( (pacientepaciente) ) MicroambienteOrgánico: desnutricion.

Cancer: Principles & Practice of Oncology.(pacientepaciente) ) MicroambienteOrgánico: desnutricion. 5th ed.135147. condicioneconomica FactoresAngiogénicos: Dependedelindicemitoticodelacelulaorigen RespuestaInmune: suceptibilidaddelpacienteFidler IJ. condicioneconomica FactoresAngiogénicos: Dependedelindicemitoticodelacelulaorigen RespuestaInmune: suceptibilidaddelpaciente MicroambienteOrgánico: desnutricion. 1997. .

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