CAPITULO 30 - ENDOMETRIOSIS

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

Se puede sospechar de endometriosis basándose en la historia, síntomas, exámen

físico e información de laboratorio y por imágenes. Se pude observar lesiones
características en laparotomía y laparoscopía creadas para este fin. Sin embargo,
solamente el diagnóstico por biopsias resulta definitivo, y las lesiones pueden ser
pequeñas o atípicas, y en consecuencia no tomadas en cuenta, o confundidas con
otras patologías. Adicionalmente, muchas mujeres con endometriosis son
asintomáticas, y el diagnóstico se efectúa en el transcurso de una cirugía realizada
para otra indicación. En consecuencia, la verdadera incidencia de endometriosis es
difícil de establecer.
Se ha estimado que 1% a 2% de mujeres entre la población general
presentan endometriosis. Y de 30 a 50% de mujeres estériles la presentan. La
endometriosis ocurre principalmente en mujeres en sus 20s y 30s, aunque esto
puede estar realmente en función de la frecuencia de las evaluaciones de mujeres
en este grupo de edad por causas de infertilidad y dolor pélvico. La endometriosis
es menos frecuentemente descrita en mujeres post menopáusicas. En
adolescentes, las anomalías congénitas que promueven la menstruación
retrógrada, pueden ser un hallazgo asociado común.
Se ha pensado que ciertos grupos de pacientes se encuentran en mayor
riesgo de desarrollar endometriosis, tales como aquellas que retrasan sus
embarazos por motivos de profesión o línea de carrera. Esta descripción
estereotipada no se ha validado. Sin embargo, la evidencia muestra que aquellas
mujeres cuyos parientes en primer grado han tenido también esta patología, son
propensas genéticamente a una mayor incidencia de desarrollar endometriosis. Una
pariente en primer grado de una mujer con endometriosis, tiene una chance
aproximada del 7% de ser afectada de modo similar.

PATOGÉNESIS

Los mecanismos exactos por los que se desarrolla la endometriosis no son

claramente comprendidos. Se han citado tres teorías principales.

1) implantación directa de células endometriales, típicamente por medio de la

menstruación retrógrada. Esto parece consistente con la ocurrencia de
endometriosis pélvica y su predilección por los ovarios y peritoneo pélvico,
así como lugares tales como una incisión abdominal o una escara de
episiotomía. La implantación directa es comúnmente referida como la teoría
de Sampson, debido a su trabajo experimental que mostró la posibilidad de
dicho mecanismo.
2) Diseminación vascular y linfática de células endometriales teoría de Halban).
Los sitios distantes de endometriosis pueden ser explicados por este proceso
(por ejm, endometriosis en localizaciones tales como nodos linfáticos,
cavidad pelural, y riñón)
3) Metaplasma coelómica de células multipotentes en la cavidad peritoneal
(teoría de Meyer), afirma que bajo ciertas condiciones, estas células pueden
desarrollarse en tejido endometrial funcional. Esto puede incluso ocurrir en
respuesta a la irritación causada por la menstruación retrógrada.

Es probable que más de una teoría sea necesaria para explicar la diversa
naturaleza o localizaciones de la endometriosis. El factor subyacente de todas
estas posibilidades es hasta ahora un factor inmunológico hasta ahora no
descubierto que podría explicar por qué algunas mujeres desarrollan
endometriosis, mientras que otras con características similares no lo hacen

PATOLOGÍA
La endometriosis se encuentra en los ovarios en 60% de pacientes y es
típicamente bilateral. Otras estructuras pélvicas comunes involucradas incluyen
el saco de Douglas (particularmente los ligamentos uterosacrales y septum
rectovaginal), el ligamento redondo, las trompas de Falopio y el colon sigmoide
(Tabla 30.1). En raras ocasiones, endometriosis distante se encuentra en escaras
quirúrgicas abdominales, el ombligo y diversos órganos fuera de la cavidad
pélvica.
La apariencia a simple vista de la endometriosis varía considerablemente.
Hallazgos mínimos y sutiles, que por biopsia han demostrado ser endometriosis
incluyen áreas hemorrágicas vasculares de 1 mm, placas opacas de color blanco
en las superficies peritoneales, y de manera más clásica, manchas que han sido
descritas con apariencia de “moras” o “frambuesas”. Estas áreas pequeñas
pueden ser también de color oscuro, marrón oscuro, o como “quemaduras de
pólvora” en aspecto. Frecuentemente, una fibrosis reactiva rodea a estas
lesiones, lo cual le otorga esa apariencia arrugada. La enfermedad más
avanzada y diseminada causa fibrosis adicional y da como resultado las típicas
adherencias densas halladas en pacientes cuya anatomía pélvica se encuentra
oscurecida por la enfermedad

Tabla 30.1 Sitios de endometriosis

 Sitio Frecuencia (% de pacientes)

Más comunes
• Ovario (con frecuencia 60
bilateral)
• Peritoneo pélvico sobre el
útero
• Cul-de-sacs anterior y
posterior
• Ligamentos uterosacrales
• Trompas de Falopio
• Nodos linfáticos pélvicos 30

Infrecuentes
• Rectosigmoideo 10-15
• Otros sitios del tracto 5
gastrointestinal
• Vagina

Raros
• Ombligo
• Episiotomía o escaras
quirúrgicas
• Riñones
• Pulmones
• Brazos
• Piernas
• Mucosa nasal

La endometriosis puede alcanzar hasta 15 a 30 cm de diámetro y se encuentra

llena con un fluido espeso de apariencia a chocolate, el cual es principalmente
sangre vieja. Estos “quistes de chocolate” se encuentran asociados con
endometriosis, aunque los quistes hemorrágicos del ovario también pueden
tener esta apariencia
El diagnóstico definitivo de la endometriosis es hecho cuando las
glándulas endometriales, estroma, y macrófagos con hemosiderina se
encuentran presentes. Las glándulas y estroma funcionan histológicamente y
fisiológicamente como la mucosa uterina, con cambios cíclicos en respuesta a
las hormonas. Sin embargo no se realiza de modo tan ordenado como ocurre en
la cavidad endometrial. En casi la tercera parte de casos, el diagnóstico
microscópico no es concluyente, a pesar de la apariencia clínica clásica.

ASPECTOS CLÍNICOS

SÍNTOMAS

Las mujeres con endometriosis demuestran una excepcionalmente amplia gama

de sintomatología, pudiendo ser su naturaleza y severidad sorprendentemente
independiente tanto de la localización y extensión de la enfermedad. Mujeres
con endometriosis extensa pueden presentar pocos síntomas, mientras que
paradójicamente aquellas con endometriosis mínima pueden presentar dolor
severo. Los síntomas clásicos de la endometriosis incluyen dismenorrea,
dispareunia de penetración, infertilidad, sangrado anormal y dolor pélvico.
El dolor pélvico es un hallazgo común en pacientes con endometriosis. En
algunos casos, el dolor de la paciente no está únicamente asociado con el
periodo menstrual (dismenorrea) o a actividad coital (dispareunia), pero, en vez
de ello, es un disconfort pélvico crónico poco intenso. El dolor pélvico crónico
puede estar relacionado a las adherencias y escarificación pélvica hallada en
asociación con la endometriosis, aunque la endometriosis puede también ser
asintomática.
La dismenorrea asociada con la endometriosis no se encuentra
directamente relacionada a la cantidad de enfermedad visible. Pacientes que
presentan dismenorrea y que no respondan a anticonceptivos orales o
antiinflamatorios no esteroideos, deben considerarse la endometriosis como
posible etiología. La dispareunia es con frecuencia asociada con compromiso
uterosacral o vaginal de endometriosis. En adición, el útero puede estar
enretroversión y fijado en el cul-de-sac debido a extensas adherencias. La
dispareunia se reporta típicamente con la penetración profunda, aunque no hay
correlación entre dispareunia y la extensión de la endometriosis.
La infertilidad es más frecuente en mujeres con endometriosis. Con
enfermedad extensa, las escarificaciones pélvicas y adherencias pueden ser las
causas responsables, pero el mecanismo exacto de infertilidad no es claro en
pacientes con endometriosis mínima. Se han implicado prostaglandinas y
anticuerpos, pero esta relación aún no está probada. La infertilidad puede, en
algunos casos, ser la única queja. En estos casos, la endometriosis se descubre
al momento de la evaluación laparoscópica, como parte de todo el paquete de
trabajo.
Sangrado intermenstrual ocurre en aproximadamente un tercio de
mujeres con endometriosis. En muchos casos, el manchado premenstrual es un
síntoma, posiblemente el resultado de una fase lútea inadecuada.
Otros síntomas menos comunes de endometriosis incluyen síntomas
gastrointestinales, tales como sangrado rectal y disquesia en pacientes con
implantes endometriales en el intestino, y síntomas urinarios tales como
hematuria en pacientes con implantes endometriales en la vejiga o uréteres.
Ocasionalmente, la paciente puede presentarse con una emergencia abdominal
aguda, que puede estar asociada con la ruptura o torsión de un endometrioma.

SIGNOS

La descripción clásica de nodularidad uterosacral en el examen rectovaginal es

consistente con enfermedad amplia y diseminada que involucre dicha área, pero
con frecuencia no está presente con incluso endometriosis sustancialmente
amplia descubierta en una cirugía. El útero se encuentra con frecuencia
relativamente fijado y en retroflexión en la pélvis. Los endometriomas ováricos
pueden ser sensibles, palpables y libremente móviles en la pelvis o adheridos a
la hoja posterior del ligamento ancho, la pared lateral pélvica o en el cul-de-sac
posterior.
Hallazgos físicos en la endometriosis temprana pueden ser sutiles e
incluso inexistentes. En casos de dolor pélvico inexplicado o infertilidad, el
diagnóstico de endometriosis debe considerarse y efectuarse entonces una
laparoscopía diagnóstica. Es recomendado que se obtenga una confirmación
visual e idealmente histológica de endometriosis, antes de instituir una terapia
contra dicha enfermedad. Los aspectos clínicos típicos de la endometriosis son
mostrados en la figura 30.1
 Figura 30.1
Aspectos clínicos de endometriosis. End = endometriosis; A= implantes
úterosacrales

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dependiendo de los síntomas, el diagnóstico diferencial puede cambiar. En

pacientes que se presentan con dolor abdominal crónico, se debe dar
consideración a diagnósticos tales como enfermedad inflamatoria pélvica,
adherencias pélvicas, disfunción gastrointestinal y otras etiologías de dolor
pélvico crónico. En pacientes que se presentan primariamente con dismenorrea,
se deben considerar tanto dismenorrea primaria como otras etiologías que
producen dismenorrea secundaria. En pacientes que se presentan con
dispareunia, otras consideraciones deberían incluir enfermedad inflamatoria
pélvica, quistes ováricos y retroversión uterina sintomática. Si el sangrado
anormal es la presentación primaria, la investigación debe excluir condiciones
tales como anovulación, hipotiroidismo, e hiperprolactinemia. Si la aparición de
manchas premenstruales es el síntoma primario, se deberían considerar
defectos de la fase lútea, pólipos o lesiones cervicales. Si la paciente se
presenta con dolor abdominal súbito, otras consideraciones diferentes a la
ruptura de un endometrioma incluyen embarazo ectópico, enfermedad
inflamatoria pélvica aguda, torsión anexa, y ruptura de un quiste del cuerpo
lúteo o neoplasma ovárico.

DIAGNÓSTICO

Debido a las diversas maneras de presentarse la endometriosis en el paciente,

la toma de la historia clínica y el examen físico pueden considerarse solo con
carácter preliminar. El establecimiento del diagnóstico requiere de una
visualización directa al momento de la laparoscopía diagnóstica, o en ocasiones,
en la laparotomía, y para el diagnóstico definitivo, se requiere de la biopsia de
tejido que demuestre la endometriosis. La importancia de la laparoscopía
diagnóstica está recalcada en pacientes adolescentes, cuando se ha reconocido
que se encuentra endometriosis en aproximadamente la mitad de adolescentes
sometidas a laparoscopía para evaluación de dolor pélvico crónico o
dismenorrea. En caso ocurra sangrado rectal, se debe practicar un enema de
bario y colonoscopía para excluir otros desórdenes gastrointestinales primarios
y para evaluar si la endometriosis está afectando estas estructuras. El
ultrasonido pélvico y/o el CAT no pueden definitivamente hacer el diagnóstico de
endometriosis, ni hay ningún estudio de laboratorio de valor, excepto para
excluir otras condiciones.
Una vez que se establece el diagnóstico, la extensión de la endometriosis
debería ser apropiadamente documentada. El sistema de clasificación más
ampliamente aceptado ha sido establecido por la Sociedad Americana de
Fertilidad (Figura 30.2). Este sistema estandariza la extensión de la enfermedad
y ayuda en hacer el seguimiento de la progresión o regresión de la
endometriosis luego de que ha instituido la terapia.

PREVENCIÓN

NO existe método disponible para prevenir la endometriosis. En vez de ello, la

prevención de la diseminación de la enfermedad o el daño tisular continuado
deberían ser los objetivos una vez que se ha establecido el diagnóstico. Un alto
índice de sospechas pueden llevar a un diagnóstico temprano, resultando en la
institución del tratamiento antes de que la enfermedad se haya diseminado. Por
ejemplo, condiciones del tracto genital inferior que puedan predisponer a
menstruación retrógrada deberían corregirse tan pronto como son encontradas.
Los procedimientos diagnósticos que requieran de la insuflación retrógrada de
colorante o gás a través de las trompas de Falopio (por ejm
histerosalpingografía), no deberían efectuarse mientras la paciente esté
menstruando. Debido a que la endometriosis parece ser suprimida por el
prolongado efecto progestacional del embarazo, se ha recomendado
tradicionalmente la concepción como un modo de evitar o minimizar los efectos
de la endometriosis. Desafortunadamente, no hay datos científicos que soporten
esta última recomendación.

TRATAMIENTO

El diagnóstico debe ser lo más firmemente establecido antes de instituir

cualquier terapia ya sea médica o quirúrgica. La elección de la terapia depende
de las circunstancias individuales de la paciente, las cuales incluyen (presencia
de síntomas y su severidad), (b) localización y severidad de la endometriosis, y
(c) deseo de futuros embarazos. Todos los tratamientos médicos de la
endometriosis son medidas temporales hasta cierto grado. No se puede esperar
proveer de una cura permanente a no ser que se efectúe cirugía extirpativa o la
estimulación hormonal sea permanentemente removida.

OBSERVACIÓN

Los pacientes pueden ser tratados de un modo expectante ( sin ninguna terapia
ya sea quirúrgica o medica) en algunos casos seleccionados. Estos incluyen a
pacientes con enfermedad limitada cuyos síntomas son mínimos o inexistentes
y/o aquellas que estén tratando de quedar embarazadas. En la paciente
ocasional que se encuentre en la mitad o finalizando los 40s con síntomas leves,
se debe dar consideración a retener la terapia, esperando que el descenso de
las hormonas menstruales asociado con la menopausia deje de estimular el
crecimiento de la enfermedad.
Figura 30.2 La Clasificación Revisada de la Sociedad Americana de
Fertilidad de la Endometriosis
 Figura 30.2(continúa)

TERAPIA MÉDICA

Debido a que las glándulas y stroma de la endometriosis responden tanto a

hormonas exógenas como endógenas, la supresión de la endometriosis está
basada en la capacidad potencial de la medicación de inducir atrofia del tejido
endometrial. Esto resulta óptimo para pacientes que se encuentren en ese
momento sintomáticas, presenten endometriosis documentada más allá de
enfermedad mínima, y/o deseen el embarazo en algún momento futuro. Esta
paciente debe ser conciente de que la recurrencia luego de completar la terapia
médica es frecuente, y de que la terapia médica no presente ningún efecto
sobre las adherencias y fibrosis causadas por la endometriosis.
Se han obtenido efectos beneficiosos utilizando estrógenos combinados y
agentes anticonceptivos orales progestágenos. Comúnmente referido como
“pseudoembarazo”, el uso de anticonceptivos orales induce una reacción
decidual en el tejido endometriótico en funcionamiento. Las pacientes también
pueden ser mantenidas con anticonceptivos orales sin el retiro intermitente del
sangrado, en consecuencia, evitando dismenorrea secundaria.
Los progestágenos por si solos también han sido administrados tanto por
vía oral y parenteral (ejm Provera (acetato de medroxiprogesterona) 20 a 40
mg/día ; Depo-Provera (acetato de depomedroxiprogesterona) 100 mg IM cada 2
semanas, luego 200 mg mensualmente luego de 8 semanas). Los
progestágenos suprimen la liberación de gonadotropina y, a su vez, la
esteroidogénesis en el ovario; también afectan directamente al endometrio
uterino e oimplantes endometriales. Recientemente, medroxiprogesterona a
baja dosis subcutánea ha sido aprobada para el alivio del dolor asociado con
endometriosis probada.
Puede ser también inducido un estado de “pseudomenopausia” con
danazol, derivado 17-alfa-etiniltestosterona. El danazol suprime tanto la
hormona luteinizante (LH) y los surgimientos de medio ciclo de la hormona
folículo estimulante (FSH), de modo que el ovario ya no producirá estrógenos, lo
cual estimula la endometriosis. A la dosificación de hasta 800 mg/día, la
amenorrea se presentará dentro de las 4 a 8 semanas luego de la institución de
la terapia. Se obtiene la atrofia endometrial esperada, pero los efectos adversos
también son significativos. A pesar del término “pseudomenopausia”, los
niveles de FSH y LH son suprimidos en vez de elevarse, tal como sería en el
estado fisiológico de la menopausia. Los efectos adversos del danazol están
relacionados a sus propiedades hipoestrogénicas y androgénicas, incluyendo
acné en 15 a 20% de pacientes; aparición de manchas y sangrado en 10% de
pacientes, ruborizaciones en 15% de pacientes; piel grasosa, crecimiento de
pelo facial, disminución de la libido, y vaginitis atrófica en aproximadamente 5%
de pacientes, y enronquecimiento de la voz, no pudiéndose revertir todos estos
efectos con la descontinuación de la terapia. Son inducidas alteraciones
marcadas del metabolismo de lipoproteínas, incluyendo un 60% de disminución
en los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL), y un 40% de
disminución en niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL). El
danazol provee de alivio de los síntomas en aproximadamente 80% de
pacientes, con síntomas recurrentes en 5 a 20% de pacientes dentro de un año
luego de la descontinuación de la medicación.
Los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), tales
como las inyecciones de acetato de leuprolida mensual o trimestral (Lupron), el
spray nasal de acetato de nafarelina, y inyecciones mensuales de acetato de
goserelina, han sido también usadas exitosamente para deregular la glándula
pituitaria. Se nota una marcada supresión de LH y FSH, y los efectos adversos
son de algún modo menos problemáticos que los del danazol, debido a que las
mujeres pueden presentar síntomas hipoestrogénicos sin los efectos adversos
androgénicos. Sin embargo, la terapia es costosa, y se requiere la
administración parenteral. La eficacia para cada uno de esto agentes parece
comparable con la del danazol.

TERAPIA QUIRÚRGICA

El manejo quirúrgico de la endometriosis puede ser clasificado ya sea como

conservador o extirpativo. La cirugía conservadora incluye la escisión,
cauterización o ablación (por láser o electrocoagulación) de lesiones
endometrioticas visibles, y la preservación del útero y otros órganos
reproductivos, a fin de permitir un posible embarazo futuro. La cirugía
conservadora es con frecuencia efectuada al momento del diagnóstico inicial. Ya
sea que la laparoscopía inicial sea efectuada para el dolor o infertilidad, los
intentos para retirar la endometriosis existente deben ser efectuados por el
cirujano. Si se encuentra enfermedad extensiva, la terapia conservadora incluye
lisis de las adherencias, remoción de lesiones endometrióticas activas, y posible
reconstrucción de órganos reproductivos. Las tasas de éxito de la cirugía
conservadora parecen correlacionarse con la severidad de la enfermedad al
momento de la cirugía. La terapia médica es con frecuencia adicionada ya sea
antes de la cirugía, para reducir la cantidad de endometriosis que va a manejar
el cirujano, o después d la cirugía, para intentar facilitar la curación y evitar la
recurrencia de la endometriosis. El embarazo es también posible luego de la
terapia quirúrgica conservativa, con tasas de embarazo de 60, 50 y 40%
reportadas luego de la cirugía conservadora para enfermedad leve, moderada y
severa, respectivamente.
La terapia extirpativa para la endometriosis está reservada soo para
casos en los que la enfermedad es tan extensa que la terapia médica
conservadora o cirugía conservadora no son posibles, o cuando la paciente ha
completado su familia y desea una terapia definitiva. La cirugía definitiva
incluye la histerectomía abdominal total, salpingo-oofrectomía bilateral, lisis de
adherencias y remoción de implantes endometrióticos. Las cuestiones
subsecuentes de la incapacidad de concebir en el futuro deben ser totalmente
exploradas con la paciente. Asumiendo que todo el tejido ovárico es removido al
momento de la cirugía, es improbable que cualquier endometriosis residual sea
estimulada por una producción hormonal endógena adicional. Ocasionalmente,
en pacientes más jóvenes, el tejido ovárico debe ser dejado para evitar la
necesidad de terapia de reemplazo hormonal a largo plazo. Esta debe
efectuarse solo con el entendimiento de que una cirugía adicional puede ser
necesaria para remover el ovario restante, en caso de que la endometriosis
produzca recurrencia. La terapia de reemplazo de estrógenos luego de la cirugía
extirpativa definitiva no debería ser evitada por miedo a estimular la recurrencia
de la enfermedad. Solo raramente se nota la reactivación de la endometriosis,
un riesgo mucho más pequeño que los asociados con la deficiencia prolongada d
estrógeno ( por ejm osteoporosis y enfermedad cardiovascular).