Originales

Revista de Logopedia, Foniatra y Audiologa 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84

Copyright 2009 AELFA y Grupo Ars XXI de Comunicacin, S.L. ISSN: 0214-4603

Fernando Cuetos

Dislexias evolutivas: un puzzle por resolver

Universidad de Oviedo

Resumen
Existe un gran nmero de hiptesis sobre las causas de las dislexias evolutivas. Algunos autores sostienen que el origen de las dislexias se encuentra en un dficit auditivo, otros en un dficit visual y otros lo atribuyen a una mayor lentitud en el procesamiento. Aunque la hiptesis ms defendida es, sin duda, la hiptesis del dficit fonolgico. Por otra parte, se han encontrado alteraciones neurolgicas muy variadas en los dislxicos como ausencia de asimetra cerebral, alteraciones en el cuerpo calloso o alteraciones en el cerebelo. Sin embargo, no existe una teora que sea capaz de integrar las alteraciones neurolgicas con la sintomatologa. En este artculo se exponen de forma breve las principales teoras sobre las dislexias y las alteraciones neurolgicas que caracterizan este sndrome y se sugieren algunas posibles conexiones entre las disfunciones neuronales y las alteraciones cognitivas. Se concluye que existen perfiles muy variados de dislexias en funcin de las alteraciones neurolgicas especficas y de las experiencias personales de aprendizaje.
Palabras clave: Dislexia, dficit fonolgico, dficit perceptivo.

of the phonological deficit. On the other hand, diverse neurological disorders have been associated to dyslexia such as absence of cerebral asymmetry, alterations in the corpus callosum or abnormalities in the cerebellum. However, there is not yet a hypothesis that integrates the cognitive symptoms with the neurological disorders. This paper presents a brief summary of the main theories about dyslexia and the neurological abnormalities that characterize this syndrome, and suggests some possible connections between neuronal dysfunction and cognitive impairment. We conclude that there are different profiles of dyslexia on the basis of neurological disorders and specific personal experiences of learning.
Key words: Dyslexia, phonological deficit, perceptive deficit.

Concepto de dislexia evolutiva

La dislexia evolutiva o dislexia infantil es un trastorno del desarrollo cuyo sntoma principal es la dificultad para aprender a leer. Se trata de un trastorno bastante comn, aunque sorprendente ya que no tiene relacin con las capacidades intelectuales del nio, de hecho, muchos dislxicos tienen una inteligencia superior a la media (grandes genios como Albert Einstein, Leonardo da Vinci o Walt Disney fueron dislxicos), ni tampoco con factores emocionales o motivacionales. Existe una gran variacin en cuanto a los porcentajes de nios dislxicos, pues algunos estudios sealan una cifra de hasta un 20% (Lyon, Shaywitz y Shaywitz, 2003, Shaywitz, Morris y Shaywitz, 2008), pero eso se debe a que muchas veces se incluyen como dislxicos a todos los nios con retraso lector, independientemente de la causa que lo origine. Cuando se aplican criterios ms estric12

Developmental dyslexia: a puzzle to solve

There are a large number of hypotheses about the causes of developmental dyslexia. Whereas some authors argue that this impairment has its origin in auditory or visual deficits, other authors attribute it to slower processing. Nevertheless, the most defended hypothesis is undoubtedly the hypothesis
Correspondencia: Fernando Cuetos Facultad de Psicologa Universidad de Oviedo Plaza Feijoo, s/n 33003 Oviedo Correo electrnico: fcuetos@uniovi.es

78

FERNANDO CUETOS

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER

tos el porcentaje se suele situar entre el 2 y el 4% (Cuetos, 2008). El concepto de dislexia evolutiva ha ido cambiado a lo largo de los aos. De considerarse inicialmente un trastorno de tipo visual (no en vano uno de los primeros nombres con el que se designaba era el de ceguera para las palabras), ha pasado a considerarse, unas veces como un dficit de tipo auditivo, otras veces como un dficit de tipo motor y otras como una alteracin en la psicomotricidad. Actualmente se considera que la dislexia es, fundamentalmente, un trastorno de tipo fonolgico, esto es, una dificultad para procesar y manejar los fonemas, lo que impide a los nios que lo padecen asociar las letras con sus sonidos correspondientes y automatizar ese aprendizaje. Igualmente, la definicin de dislexia evolutiva ha ido cambiando con el paso de los aos. Por la dcada de 1960 la Federacin Mundial de Neurologa defina la dislexia por exclusin de otras causas que pudieran originar los trastornos de lectura, esto es, una vez eliminadas todas las posibles causas del trastorno, si no haba nada que lo explicase entonces, y slo entonces, se hablaba de dislexia. En concreto la definicin deca: Un desorden que se manifiesta en la dificultad para aprender a leer a pesar de una instruccin convencional, inteligencia adecuada y oportunidades socioculturales. No se alude en ningn momento a cul es la causa que puede originar el trastorno. Pero en los ltimos aos se ha comprobado que existe algn tipo de anomala cerebral en los dislxicos, y por lo tanto, ya se incluye esa anomala como causa de las dificultades en la lectura. La Asociacin Internacional de Dislexia defini el trastorno en 1994 como Dificultad especfica de aprendizaje de origen neurobiolgico que se caracteriza por dificultades en el reconocimiento preciso y fluido de las palabras y por problemas de ortografa y decodificacin (Lyon, Shaywitz y Shaywitz, 2003). La principal caracterstica que define a los nios dislxicos son los problemas para decodificar las palabras. Estos nios tienen enormes dificultades para aprender las reglas de conversin de grafemas en fonemas y, sobre todo, les cuesta automatizar esas reglas. Como consecuencia, su lectura es muy lenta e imprecisa, en especial cuando se trata de palabras largas de baja frecuencia o desconocidas, en las que tienen que aplicar muchas de esas reglas. Otros sntomas que suelen ir asociados a las dislexias son dificultades en la segmentacin fonolgica, lentitud en
13

el procesamiento lingstico, escaso vocabulario, baja fluidez verbal y reducida memoria operativa o memoria verbal a corto plazo. Tambin pueden presentar, aunque no necesariamente, problemas perceptivovisuales problemas en la percepcin del habla y alteraciones en la coordinacin motora.

Hiptesis explicativas de la dislexia

Puesto que se han descrito tal variedad de sntomas en la dislexia, existe un buen nmero de hiptesis explicativas diferentes, en funcin de cules sean los sntomas en los que pongan mayor nfasis, esto es, en funcin de cules sean las alteraciones que consideren ser las relevantes y definitorias de la dislexia. La hiptesis ms conocida, y que cuenta con el mayor nmero de apoyos es, sin duda, la hiptesis del dficit fonolgico (Ramus, 2003, Snowling, 2001, Stanovich, 1988, Wimmer, Landerl, Linotner y Hummer, 1991). Segn esta hiptesis, el origen de los trastornos dislxicos radica en las dificultades que manifiestan estos nios para procesar los fonemas, es decir, para codificar, almacenar y recuperar los sonidos del habla. Estos nios no consiguen formar representaciones adecuadas de los fonemas y eso repercute de manera negativa en todas aquellas actividades que exigen la utilizacin de esas representaciones, como pueden ser la repeticin de seudopalabras, la segmentacin fonolgica o el establecimiento de las correspondencias grafema-fonema (Ramus, 2003). Otra hiptesis tambin muy defendida ya desde los estudios pioneros sobre la dislexia es la hiptesis del dficit en el procesamiento visual, un dficit que produce en los nios confusiones entre letras parecidas. Pero, alrededor de la dcada de 1970 esta hiptesis sufri un fuerte desprestigio, despus que varios estudios, realizados principalmente por Vellutino (1979), no encontrasen alteraciones perceptivas en los nios dislxicos. Vellutino comprob que los tpicos errores que cometen los nios dislxicos de confusin de letras simtricas (p. ej.,/d/por/b/o/q/ por/p/) o de inversin de las letras en las slabas (p. ej., /pla/por/pal/), no se deben a problemas visuales sino a dificultades para asociar los nombres de las letras con sus formas correspondientes. No obstante, en los ltimos aos la hiptesis del dficit visual ha tenido un resurgimiento como consecuencia de las investigaciones que han descubierto alteraciones en la va visual magnocelular de los nios dislxicos. De

79

Rev Logop Fon Audiol 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84

FERNANDO CUETOS

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER

acuerdo con algunos autores la disfuncin de la va magnocelular o transitoria (responsable de la percepcin del movimiento) impide que se consiga una buena interaccin con la va parvocelular o sostenida (responsable de la percepcin de la forma y el color) y como consecuencia de esa falta de interaccin se produce una visin borrosa (Lovegrove, 1996). Tambin se ha encontrado una ausencia de dominancia ocular en los dislxicos que conlleva a una visin borrosa cuando el cerebro realiza un cambio entre las imgenes dominantes, as como a una inestabilidad en las fijaciones (Stein, 2001). Otros autores (p. ej., Pavlidis, 1981) tambin encontraron alteraciones en los patrones de movimientos oculares de los nios dislxicos ya que presentaban unas fijaciones oculares ms largas, movimientos sacdicos errticos y mayor nmero de regresiones. La principal crtica a la teora del dficit visual viene de la falta de relacin directa entre alteraciones visuales y trastornos dislxicos, ya que muchos nios dislxicos no tienen problemas visuales de ningn tipo, ni tienen alteraciones en la va magnocelular, ni muestran variaciones en la dominancia ocular. Y por el contrario, existen nios con alteraciones en el procesamiento visual que no tienen, en cambio, problemas de lectura. En cuanto a los patrones errticos en los movimientos oculares, se cuestiona si son la causa de las dificultades en la lectura o ms bien son consecuencia de esas dificultades, en el sentido de que a los nios dislxicos les cuesta leer las palabras y por ello necesitan realizar fijaciones ms largas, movimientos sacdicos ms cortos y mayor nmero de regresiones para poder dedicar ms tiempo a procesar esas palabras (Stanovich, 1998). Una tercera hiptesis, originalmente defendida por Fildes (1921) pero impulsada principalmente por Tallal (1980), es la del dficit en el procesamiento auditivo. Tallal comprob que los nios con alteraciones del lenguaje discriminaban tonos y secuencias temporales de tonos al mismo nivel que los normales cuando haba una separacin grande entre los tonos, pero tenan una ejecucin deficiente cuando el intervalo entre los estmulos era corto. Segn Tallal estos resultados muestran que el problema de los nios dislxicos radica en su percepcin auditiva, en concreto, se trata de una dificultad para procesar informacin auditiva que cambia rpidamente en el tiempo. El problema de esta hiptesis es que estos resultados se han encontrado en algunos casos, pero no se consiguen replicar en todos los nios dislxicos.

Una cuarta teora sostiene que el problema de los nios dislxicos radica en la excesiva lentitud en el procesamiento, especialmente en lo que se refiere a la recuperacin de las etiquetas verbales del lxico fonolgico o almacn de palabras. En diversos estudios se ha encontrado que los nios dislxicos son ms lentos que los normales en tareas que exigen acceso al lxico como ocurre en la tarea de denominacin de dibujos de objetos, denominacin de colores, lectura de nmeros o nombrado de letras (Bowers y Wolf, 1993, Denckla y Rudel, 1976, Wolf y Bowers, 2000). Para algunos autores (Wagner y Togersen, 1987), la lentitud en el procesamiento se puede incluir dentro de la hiptesis del dficit fonolgico, ya que estos nios tardan ms en recuperar la representacin fonolgica porque esa representacin es deficitaria. Otros, en cambio, lo consideran un dficit independiente del fonolgico que unido a ste produce un mayor agravamiento del trastorno. As Wolf y Bowers (2000) distinguen tres tipos de dislexia en funcin de estos dos factores. Por una parte estn los dislxicos cuyo nico problema es fonolgico, por otra parte estn los dislxicos cuyo nico problema radica en la velocidad de procesamiento y finalmente estn los dislxicos que tienen problemas en ambas destrezas. Estos ltimos, con doble dficit son, sin duda, los casos ms graves.

Alteraciones neurolgicas en la dislexia

Independientemente de las hiptesis explicativas, lo que parece claro es que la dislexia tiene un origen gentico, esto es, que existe algn gen responsable de una disfuncin cerebral (en el artculo de Benitez Burraco, (2009) en este monogrfico se hace una exposicin pormenorizada de la neurogentica de la dislexia). De hecho, siempre ha existido la sospecha de que podra haber alguna anomala cerebral causante de las dislexias, dado su carcter hereditario, pero los primeros estudios en confirmar esas anomalas fueron los del grupo de Geschwind y Galaburda por los aos ochenta (Geschwind, 1984, Galaburda, Sherman, Rosen, Aboitz y Geschwind, 1985) mediante anlisis neuropatolgicos de cerebros de personas que haban sido dislxicas. En esos estudios comprobaron que los dislxicos no presentaban la tpica asimetra cerebral que caracteriza a las personas normales, ya que, contrariamente a las personas normales que tienen la parte superior del lbulo temporal del hemisferio
14

80

Rev Logop Fon Audiol 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84

FERNANDO CUETOS

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER

Conexin entre los trastornos cognitivos y las alteraciones neurolgicas

En definitiva, los estudios realizados sobre las dislexias evolutivas parecen mostrar la existencia de un gran nmero de sntomas diferentes, unos de tipo perceptivo, otros visuales, otros de velocidad en el procesamiento, etc., si bien no todos esos sntomas son definitorios puesto que estn presentes en algunos nios
15

81

Rev Logop Fon Audiol 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84

izquierdo ms desarrollada que la correspondiente al hemisferio derecho, los nios dislxicos no presentan tal asimetra. Tambin en estos estudios pioneros se encontraron anomalas en las vas magnocelulares (Galaburda, Rosen y Sherman, 1990), esto es, en las fibras nerviosas encargadas de transmitir la informacin visual relativa al movimiento desde la retina al crtex visual. Los estudios ms recientes sobre activacin cerebral en personas vivas realizados con tcnicas de neuroimagen confirmaron los hallazgos sobre la ausencia de asimetra cerebral (Eckert, 2004), as como las deficiencias en el sistema magnocelular de los dislxicos (Stein y Walsh, 1997). Tambin los estudios de neuroimagen confirmaron diferencias en el cuerpo calloso, que en los nios dislxicos es ms redondo y de mayor tamao que en el de los controles (Robichon y Habib, 1998) y diferencias en el cerebelo pues, mientras que los nios normales muestran asimetra en los cerebelos por un mayor desarrollo del derecho, los nios dislxicos tienen cerebelos simtricos (Rae, Harasty, Dzendrowskyj, Talcott, Simpson, Blamire, et al, 2002). Pero fundamentalmente las tcnicas de neuroimagen han comprobado que los nios dislxicos tienen un patrn de activacin cerebral diferente al de los nios normales, posiblemente por las malformaciones estructurales. Diferentes estudios han observado una menor activacin del hemisferio izquierdo en los nios dislxicos, especialmente de la zona parietotemporal izquierda correspondiente al procesamiento fonolgico, mientras realizan tareas lingsticas, junto con una mayor activacin del hemisferio derecho, posiblemente de manera compensatoria. Adems, las zonas que se activan no se corresponden exactamente con las reas del lenguaje (Shaywitz, Shaywitz, Pugh, Mencl, Fulbright, Skudlarski, et al., 2002, Simos, Breier, Fletcher, Bergmand y Papanicolau, 2000), es como si estos nios utilizasen circuitos de lectura diferentes a los que utilizan los lectores normales.

pero no en todos. Por otra parte, tambin se ha encontrado que existen muchas y diferentes alteraciones cerebrales en las dislexias, tanto de tipo estructural como funcional, aunque tampoco todas estn presentes en todos los nios dislxicos. Lo que no existe todava es una teora que integre los sntomas con las alteraciones neurolgicas, esto es, una teora que sea capaz de explicar cules son los sntomas definitorios de la dislexia y cules son las disfunciones cerebrales que las originan. Es como si las teoras cognitivas y los estudios sobre las alteraciones neurolgicas siguiesen caminos independientes sin ninguna conexin. No obstante, empiezan a establecerse algunas relaciones interesantes. La ms evidente es la que existe entre la disfuncin del rea perisilviana del hemisferio izquierdo, especialmente la circunvolucin superior, y las dificultades de tipo fonolgico. Existen abundantes datos, tanto procedente de los experimentos de neuroimagen como de los estudios con pacientes afsicos de que esta zona, incluida el rea de Wernicke, es responsable del procesamiento fonolgico. En consecuencia, las anomalas encontradas en estas reas cerebrales de los dislxicos, por ejemplo la ausencia de asimetra cerebral o la escasa actividad neuronal cuando realizan tareas lingsticas, probablemente sean las responsables de los problemas de estos nios para formar representaciones fonolgicas adecuadas y consecuentemente para realizar tareas de segmentacin y manipulacin de fonemas, repeticin de seudopalabras o transformacin de grafemas en fonemas. Otra posible conexin, sealada por el profesor Ellis en el artculo incluido en este monogrfico, es la que se refiere a las alteraciones del cuerpo calloso y la lentitud de procesamiento que caracteriza a los nios dislxicos. El cuerpo calloso se encarga de transferir la informacin entre los dos hemisferios, por lo que un malfuncionamiento de esta va puede implicar una prdida en la velocidad de procesamiento, especialmente con las letras y palabras. Y ciertamente parece que los nios dislxicos tienen alteraciones en el cuerpo calloso que posiblemente sean la causa de su lentitud (v. artculo en este mismo nmero de Ellis, 2009). Tambin podra existir conexin entre las alteraciones en las vas magnocelulares y los problemas perceptivos visuales y auditivos que muestran algunos nios. La teora magnocelular considera que el dficit auditivo tiene el mismo origen que el dficit visual, pues es resultado de la alteracin de las vas

FERNANDO CUETOS

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER

magnocelulares. Como consecuencia de esa alteracin se producira el dficit auditivo en el procesamiento de estmulos auditivos rpidamente cambiantes y el dficit visual en el procesamiento de estmulos visuales rpidamente cambiantes. Igualmente puede existir relacin entre anomalas en el cerebelo y alteraciones en la secuenciacin motora y en la adquisicin de automatismos. Diversos estudios han comprobado la implicacin del cerebelo en la lectura, unos a partir del estudio de pacientes que, como consecuencia de una lesin en el cerebelo presentan trastornos de lectura, otros de experimentos de neuroimagen que muestran activacin del cerebelo mientras los sujetos leen (Baillieux, Vandervliet, Manto, Parizel, De Deyn y Marien, 2009). En este sentido, Nicolson, Fawcett y Dean (2001) propusieron la hiptesis del dficit cerebelar segn la cual, la automatizacin de destrezas tales como la secuenciacin motora, la articulacin o la lectura se ve afectada por la disfuncin del cerebelo. Y los estudios de neuroimagen han comprobado que existen diferencias en el funcionamiento cerebelar en los nios dislxicos respecto a los normales (Baillieux, et al., 2009).

Conclusiones
En definitiva, que los sntomas que caracterizan a los dislxicos son producto de la disfuncin de ciertos componentes neuronales y en funcin de cuales sean los componentes alterados las consecuencias son distintas. Eso significa que no puede existir un patrn nico de dislexia, sino que habr diferentes tipos en funcin de cuales sean los componentes alterados. Al no existir un centro cerebral responsable de la lectura que pudiera estar daado en estos nios y que causara el trastorno, ya que la lectura es una actividad demasiado reciente para que pueda estar programada en nuestro cerebro (slo ha sido en los ltimos siglos que se ha producido una alfabetizacin masiva de la poblacin), necesariamente la actividad lectora depende de estructuras cerebrales destinadas a otros procesos. Y cuando aprendemos a leer lo que hacemos es establecer circuitos o redes neuronales nuevas que conectan esas reas destinadas a otras funciones, por eso la lectura, al contrario que el lenguaje o el reconocimiento de objetos, no se aprende de forma natural. En consecuencia pueden ser varias las estructuras cerebrales cuya alteracin tenga consecuencias en la capacidad para aprender a leer: el sis-

tema visual, el sistema fonolgico, el sistema motor, etc., y por supuesto la conexin entre esos sistemas. Esta es la razn de que la dislexia incluya un grupo bastante heterogneo de trastornos. Por otra parte, en funcin de cul sea el sistema daado el nio dislxico mostrar otros sntomas, adems de la dificultad para aprender a leer. As, si el problema se localiza a nivel fonolgico, lo que suele ocurrir en la mayor parte de los casos, la dislexia compartir sntomas con otras alteraciones que tambin tienen daado el procesamiento fonolgico, como el trastorno especfico del lenguaje o el trastorno de los sonidos del habla (Benitez-Burraco, 2009). Obviamente no todos los sntomas aparecen con la misma frecuencia, ya que algunos, como los trastornos fonolgicos aparecen en la mayora de los nios dislxicos, por lo que se considera el sntoma ms caracterstico de la dislexia. Otros como la lentitud en el procesamiento es bastante frecuente, aunque no siempre est presente, razn por la que Wolf y Bowers (1999) hablan de tres tipos de dislexia, con dficit fonolgico, con dficit velocidad y con doble dficit. Finalmente hay algunos sntomas que estn presentes en un nmero muy reducido de nios dislxicos, por ejemplo las alteraciones perceptivovisuales o las alteraciones motoras. En un estudio realizado por Ramus, Rosen, Dakin, Day, Castellote, White, et al. (2003) con 16 nios dislxicos a los que les aplicaron pruebas de diferentes tipos, encontraron que todos obtenan peores resultados que los controles en las pruebas fonolgicas (categorizacin de fonemas, repeticin de pseudopalabras, etc.), pero slo dos tenan peores resultados en las pruebas visuales (sensibilidad al contraste, exactitud visual, etc.) y cuatro en las pruebas motoras (golpeteo repetitivo con los dedos, contacto de dedos con pulgar, etc.). En consecuencia, podemos concluir que el principal problema de los nios dislxicos es de tipo fonolgico producido por la alteracin del plano temporal, aunque en algunos casos esas dificultades pueden verse incrementadas por otros dficit originados por otros mecanismos cerebrales como la lentitud en el procesamiento, trastornos motores o problemas perceptivos, visuales y/o auditivos. Y la variedad de teoras existentes podra entonces ser consecuencia de haberse fijado en alguno de esos sntomas concretos y darle ms importancia que al resto. No cabe duda de que son necesarios estudios en los que se pongan a prueba a muestras amplias de dislxicos con el fin de comprobar los porcentajes
16

82

Rev Logop Fon Audiol 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84

FERNANDO CUETOS

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER

que hay de cada subtipo o lo que es lo mismo, en cuantos aparecen los diferentes grupos de sntomas. Por otra parte, algunos de los sntomas tpicos de los dislxicos podran ser consecuencia de sus alteraciones ms que la causa. Es el caso de los movimientos oculares errticos que podran ser el resultado de sus dificultades en la lectura, en el sentido de que sus fijaciones duran mucho tiempo porque les cuesta decodificar las palabras o realizan muchas regresiones porque no entienden lo que leen. Igualmente la memoria a corto plazo o memoria operativa podra ser consecuencia de las dificultades en la codificacin fonolgica, pues una buena capacidad fonolgica, sin duda, ayudara a desarrollar la memoria verbal. A partir de todos los datos expuestos a lo largo de las pginas anteriores se puede concluir que no todos los nios dislxicos tienen un perfil nico, sino que las caractersticas de cada nio dependen de las alteraciones neurolgicas que sufra, es decir, si la estructura ms afectada es el lbulo temporal, las alteraciones sern diferentes que si la afectacin se produce en el cuerpo calloso o en la va magnocelular. Y por supuesto, que tambin depende de las experiencias de aprendizaje que el nio haya tenido a lo largo de su vida, pues no hay que olvidar que las alteraciones cerebrales no son inmutables, sino que se pueden modificar con el aprendizaje. A estas primeras edades, cuanto ms temprano mejor, el cerebro de los nios es sumamente plstico, as que se puede modificar con una buena intervencin. Los ejemplos ms claros sobre la modificacin cerebral nos lo proporcionan el estudio de Papanicolau, Simos, Breier, Fletcher, Foorman, Francis, Castillo y Davis (2003) en el que consiguieron colocar a un nivel de activacin normal el lbulo temporal izquierdo de nios de 4 aos con riesgo de convertirse en dislxicos gracias a un programa de intervencin y a el estudio de Temple, Deutsch, Poldrack, Miller, Tallal, Merzenich, y Gabrieli, (2003) que consiguieron aumentar la activacin de la regin temporo-pariental izquierda de un grupo de nios dislxicos de entre 8 y 12 aos. Y por supuesto de las caractersticas del sistema ortogrfico, pues los nios dislxicos de sistemas de ortografa profunda como el ingls o el francs les cuesta mucho llegar a leer con precisin y velocidad, mientras que los nios de sistemas ortogrficos transparentes como el castellano, el alemn o el italiano tienen una lectura bastante precisa, aunque excesivamente lenta, tal como encontraron diversos estudios (Davies, Cuetos y Gonzlez-Seijas, 2007; Landerl, Wimmer y Frith; 1997).
17

En definitiva, que el grado de alteracin de las dislexias viene determinado por los tres factores sealados: la alteracin gentica, las oportunidades de aprendizaje y el sistema ortogrfico que tienen que aprender, y las diferencias que se observan entre nios dislxicos es consecuencia de esos factores. De ah el importante papel de los educadores y logopedas en la recuperacin de los problemas lectores de estos nios.

Agradecimientos
Este artculo ha sido realizado dentro del proyecto MEC-06-SEJ2006-06712 del Ministerio de Educacin y Ciencia.

Bibliografa
Baillieux, H., Vandervliet, E. J., Manto, M., Parizel, P. M. De Deyn, P. P y Marien, P. (2009). Developmental dislexia and widespread activation across the cerebellar hemispheres. Brain and Language, 108, 122-32. Benitez Burraco, A. (2009). Dosis gnica y lenguaje: a propsito de la regin cromosmica 7q11.23. Revista de Logopedia Foniatra y Audiologa, 29, 47-62. Benitez Burraco, A. (2009). Dislexias evolutivas: qu pueden decirnos la neurologa y la gentica al respecto. Revista de Logopedia Foniatra y Audiologa, 29, 104-14. Bowers, P.G. y Wolf, M. (1993). Theoretical links among naming speed, precise timing mechanisms and orthographic skill in dyslexia. Reading and Writing, 5, 69-85. Cuetos, F. (2008). Psicologa de la lectura. Madrid: Wolters Kluwer. Davies, R., Cuetos, F. y Gonzlez-Seijas, R. M. (2007). Reading development and dyslexia in a transparent orthography: a survey of Spanish children. Annals of Dislexia, 57, 179-98. Denckla, M. B. y Rudel, R. G. (1976). Rapid automatized naming: Dyslexia differentiated from other learning disabilities. Neuropsychologia, 14, 471-9. Eckert, M. (2004). Neuroanatomical markers for dyslexia: A review of dyslexia structural imaging studies. The Neuroscientist, 10, 362-71. Ellis, A. W. (2009). Communication between the cerebral hemisphere in dyslexic and skilled adult readers. Revista de Logopedia Foniatra y Audiologa, 29, 85-96. Fildes, L. (1921). A psychological inquiry into the nature of the condition known as congenital word-blindness. Brain, 44, 286-307. Galaburda, A. M., Rosen, G. D. y Sherman, G. F. (1990). Individual variability in cortical organizations: Its relationship to brain laterality and implications to function. Neuropsychologia, 28, 529-46. Galaburda, A.M., Sherman, G.F. Rosen, G. D., Aboitz, F. y Geschwind, N. (1985). Developmental dyslexia: Four consecutive patients with cortical abnormalities. Annals of Neurology, 18, 222-33. Geschwind, N. (1984). The brain of learning-disabled individual. Annals of Dyslexia, 34, 319-27.

83

Rev Logop Fon Audiol 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84

FERNANDO CUETOS

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER

Landerl, K., Wimmer, H. y Frith, U. (1997). The impact of orthographic consistency on dyslexia: A German-English comparison. Cognition, 63, 315-34. Lovegrove, W. J. (1996). Dyslexia and a transient/magnocellular pathway deficit: The current situation and future directions. Australian Journal of Psychology, 48, 167-71. Lyon, G. R., Shaywitz, S. y Shaywitz, B (2003). A definition of dyslexia. Annals of Dyslexia, 53, 1-14. Nicolson, R. I., Fawcett, A. J. y Dean, P. (2001). Developmental dyslexia: The cerebellar deficit hypothesis. Trends in Neurosciences, 24, 508-11. Papanicolau, A.C., Simos, P.G., Breier, J.I., Fletcher, J.M., Foorman, B.R., Francis, D., (2003). Brain mechanisms for reading in children with and without dyslexia: A review of studies of normal development and plasticity. Developmental Neuropsychology, 24, 593-612. Pavlidis, G. (1981). Sequencing eye movements and the early objective diagnosis of dyslexia. En: G. Pavlidis y T. Miles (Eds.). Dyslexia research and its applications to education. Chichester: John Wiley and Sons. Rae, C., Harasty, J. A., Dzendrowskyj, T. E., Talcott, J. B., Simpson, J. M., Blamire, A. M., et al. (2002). Cerebellar morphology in developmental dyslexia. Neuropsychologia, 40, 1285-92. Ramus, F. (2003). Developmental dyslexia: specific phonological deficit or general sensoriomotor dysfunction? Current Opinion in Neurobiology, 13, 212-8. Ramus, F., Rosen, S., Dakin, S. C., Day, B. L., Castellote, J. M., White, S., et al. (2003). Theories of developmental dyslexia: insights from a multiple case study of dyslexic adults. Brain, 126, 841-65. Robichon, F. y Habib, M. (1998). Abnormal callosal morphology in male adult dyslexic: Relationships to handedness and phonological abilities. Brain and Language, 62, 12746. Shaywitz, B. A., Shaywitz, S. E., Pugh, K. R., Mencl, W. E., Fulbright, R. K., Skudlarski, P., et al. (2002). Disruption of posterior brain system for reading in dyslexic children with developmental dyslexia. Biological Psychiatry, 52, 101110.

Shaywitz, S., Morris, R y Shaywitz, B. (2008). The Education of dyslexic children from childhood to young adulthood. Annual Review of Psychology, 59, 451-75. Simos, P. G., Breier, M. I., Fletcher, J. M., Bergmand, E. y Papanicolau, A. C. (2000). Cerebral mechanisms involved in word reading in dyslexic children: a magnetic source imaging approach. Cerebral Cortex, 10, 809-16. Snowling, M. (2001). From language to reading and dyslexia. Dyslexia, 7, 37-46. Stanovich, K. E. (1998). Refining the phonological core deficit model. Child Psychology and Psychiatry Review, 3, 17-21. Stein, J. (2001). The magnocellular theory of developmental dyslexia. Dyslexia, 7, 12-36. Stein, J. y Walsh, V. (1997). To see but not to read: the magnocellullar theory of dyslexia. Trends Neuroscience, 20, 147-52. Tallal, P. (1980). Auditory temporal perception, phonics and reading disabilities in children. Brain and Language, 9, 182-98. Temple, E., Deutsch, G. K., Poldrack, R. A., Miller, S. L., Tallal, P., Merzenich, M. M. y Gabrieli, J. D. (2003). Neural deficits in children with dyslexia ameliorated by behavioral remediation: evidence from functional MRI. Proc Nat Acad Sci USA, 100, 2860-5. Vellutino, F. (1979). Dyslexia: Theory and Research. Cambridge: MIT Press. Wagner, R. y Togersen, J. (1987). The nature of phonological processing and its causal role in the acquisition of reading skills. Psychological Bulletin, 101, 192-212. Wimmer, H., Landerl, K., Linotner, R. y Hummer, P. (1991). The relationship of phonemic awareness to reading acquisition: More consequence than precondition but still important. Cognition, 40, 219-49. Wolf, M. y Bowers, P.G. (1999). The double-deficit hypothesis for the developmental dyslexia. Journal of Educational Psychology, 91, 415-38. Wolf, M. y Bowers, P. G. (2000). Naming speed and developmental reading disabilities. An introduction to the special issue of the double-deficit hypothesis. Journal of Learning Disabilities, 33, 322-4.

Recibido: 25/02/2009 Aceptado: 29/04/2009

84

Rev Logop Fon Audiol 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84

18