Envelhecimento do sistema osteoarticular

Envelhecimento do sistema osteoarticular

Osteoarticular system aging
Edison Rossi*

RESUMO
A distino das conseqncias do envelhecimento siolgico diante do envelhecimento patolgico passa necessariamente por uma interseco temporal (zona de penumbra), de forma que a dicotomia velhicenatural versus velhice-doena, na realidade, inexiste. Discute o autor a patosiologia do envelhecimento do sistema osteoarticular, mostrando aspectos do envelhecimento sseo e, sobretudo, as alteraes da cartilagem articular e do tecido muscular esqueltico idade-relacionadas. Discute ainda a decincia da massa muscular esqueltica dos idosos (sarcopenia) na fronteira da senescncia para a senilidade, suas implicaes clnicas e as possibilidades de preveno. Descritores: Envelhecimento/siologia; Msculo esqueltico/ metabolismo; Msculo esqueltico/patologia; Cartilagem articular; Colgeno; Msculos; Exerccio; Sade do idoso

ABSTRACT
The dichotomy of natural-aging versus disease-aging in fact does not exist. The author discusses the pathophysiology of osteoarticular system aging to show facts of bone aging, mainly changings of articular cartilage and skeletal muscle tissue aged-related. He still discusses about the skeletal muscle mass deciency (sarcopenia) in the frontier of aging (senescence) and disease (senility) as well as its role in disability and functional dependence that are associated to frailty in many elderly people. Keywords: Aging/physiology; Muscle, skeletal/metabolism; Muscle, skeletal/pathology; Cartilage, articular; Collagen; Muscles; Exercise; Health of the elderly

Seria a velhice um complexo patolgico e, como tal, poderia ser tratada e prevenida, nos seus compartimentos, nas suas inter-relaes? Ou uma fase normal do viver, se bem que no to cristalina quanto adolescncia, por exemplo? A separao das doenas na velhice dos processos ntimos do envelhecimento parece ser cada vez mais falsa que real; assim sendo, a dicotomia velhice natural versus patolgica, de fato, inexiste. Quais seriam as doenas integradas no processo natural do envelhecimento? Esta pergunta desaadora nos traz mente a catarata, a aterosclerose, a demncia senil, muitos cnceres, a osteoporose, entre outras doenas. Descobertas genticas recentes apontam para um novo paradigma, ao demonstrar que poucas dezenas de genes esto envolvidas nos processos de diviso celular, e que os portadores de progeria (doena de Hutchinson-Gilford) realmente vivenciam um envelhecimento acelerado e no apenas, como se pensava, o mimetizam. Portanto, chegado o momento da patosiologia do envelhecimento. Ademais, como separar o fenmeno envelhecimento dos efeitos acumulativos de doenas pregressas(1)? Este intrito, algo que ocorre no aparelho locomotor do velho, visa to somente deixar claro que, por desconhecimento, se confunde muito a velhice-doena com envelhecimento normal, e que verdades de hoje no o sero amanh. A experincia ensina isso: distinguir as conseqncias do envelhecimento normal frente s manifestaes de doena princpio fundamental na prtica geritrica.

INTRODUO Dentre os conceitos de senescncia versus senilidade ou envelhecimento siolgico versus envelhecimento patolgico ou ainda hipotroa siolgica (traduzida pela reduo da reserva orgnica) versus atroa patolgica (com insucincia manifesta) de uma homeostase at ao desequilbrio da economia, passamos, necessariamente, por uma zona de transio, reexo de uma homeostenose, que vai do velho normal ao velho doente. Trata-se de uma zona de penumbra questionada diuturnamente.
* Diretor do Centro Geritrico Lar dos Velhinhos de Campinas LVC, Campinas (SP), Brasil.

O OSSO O tecido sseo um sistema orgnico em constante remodelao, fruto dos processos de formao, pelos osteoblastos, e reabsoro, pelos osteoclastos. Nas duas primeiras dcadas de vida, predominando a formao, h um incremento progressivo da massa ssea. Aps a soldadura das epses, persiste ainda um predomnio construtivo sseo, se bem que em menor ritmo, atingindo o homem sua maior massa ssea em torno dos

Autor correspondente: Edison Rossi Rua Coelho Neto, 447 Vila Itapura CEP 13023-020 Campinas (SP), Brasil Tel.: 19 3231-0866 e-mail: cerege@ig.com.br

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35 anos: o chamado pico de massa ssea. A partir da, praticamente estabiliza-se a taxa de formao enquanto a de reabsoro aumenta. Por conseguinte, passa a ocorrer perda progressiva e absoluta da massa ssea at ento presente: a osteopenia siolgica. Muitos consideram tal pico aproximadamente aos 25 anos, uma vez que, desta idade at aos 35 anos, o incremento muito pequeno. De toda forma, admite-se que 90% da massa ssea seja alcanada prximo aos 18 anos de idade. Embora muito saibamos sobre as unidades multicelulares sseas (BMU), ca cada vez mais evidente que qualquer considerao sobre o osso deva levar em conta o esqueleto apendicular e o esqueleto axial, o osso cortical e o osso trabecular (este tem uma atividade metablica cerca de oito vezes maior que a do osso cortical), a maturao do esqueleto pela ao dos hormnios sexuais e o papel do estrgeno em ambos os sexos. A atroa ssea com o envelhecimento no se faz de forma homognea, pois, antes dos 50 anos, perde-se, sobretudo, osso trabecular (principalmente trabculas de menor importncia estrutural) e, aps essa idade, principalmente, o osso cortical (tambm aqui lamelas de menor importncia estrutural, localizadas na superfcie endosteal). Entre sete a dez anos, renovamos todo nosso esqueleto. A perda de massa ssea por involuo ocorre, principalmente, na mulher ps-menopausada (quando a falta do freio estrognico libera a voracidade dos osteoclastos) e no velho. Os idosos so potencialmente vulnerveis a um balano clcico negativo e s osteopenia/osteoporose, em decorrncia da hipovitaminose D. Obtemos a vitamina D, que na realidade pode ser considerada um hormnio, por meio de uma adequada alimentao e pela produo endgena da pele sob exposio solar. Dependendo do tempo de exposio solar e do grau de pigmentao da pele, mais de 80% de vitamina D poder ser sintetizada a partir do 7-dehidrocolesterol da pele. Todavia, muitos fatores contribuem para no termos tal rendimento na velhice, dentre eles a institucionalizao, a menor mobilidade, o uso de vrios agasalhos, menor exposio voluntria ao sol, maior tempo em interiores etc. Signicativamente, acresa-se a isso, o fato da pele envelhecida, sob idntica exposio solar, produzir menor quantidade de vitamina D que a pele do adulto jovem. Holick, Matsuoka e Wortsman(2) mostraram que a pele de indivduos com 70 anos ou mais produzem apenas 25 a 30% de vitamina D3 da quantidade produzida pela pele jovem. Ainda se sabe que o envelhecimento traz consigo menor produo da 1--hidroxilase renal, enzima responsvel pela introduo da segunda hidroxila na 25 (0H)D, formando o calcitriol, sua forma mais ativa (1,25 (OH)2D). Dessa forma os idosos, tendo uma reduzida produo endgena do calcitriol, passam a depender mais das fontes alimentares. Entretanto, o que se observa que anos de uma moeinstein. 2008; 6 (Supl 1):S7-S12

notonia alimentar, quase sempre parca no consumo de alimentos ricos em vitamina D, acabam por estabelecer, com freqncia, dcits da vitamina D na velhice, esteja ela na comunidade, em hospitais ou em instituies de longa permanncia(3). Atenta-se ainda que haja a associao direta entre dcits da vitamina D e condies de fraqueza muscular e depresso na velhice. Discute-se cada vez mais as aes da vitamina D no relacionadas ao metabolismo osteomineral, uma vez que seus receptores (VDR) esto presentes em vrias clulas/tecidos de diferentes rgos como fgado, estmago, intestino, rins, msculos, tiride, alvolos pulmonares, mamas, neurnios cerebrais, etc. Sabe-se, hoje, que nveis inadequados de vitamina D tm alta prevalncia na velhice em pases tropicais, como no Brasil.

A CARTILAGEM ARTICULAR A cartilagem articular (CA), produto de secreo do condrcito, formada por uma matriz de colgeno tipo II altamente hidratada conjuntamente com agregados de proteoglicanos (complexos de protenasmucopolissacardeos). Os proteglicanos tm rpido ritmo metablico, ao contrrio da quase xidez do colgeno. O colgeno tipo II (h pelo menos 11 tipos de colgeno descritos) a mais abundante protena brilar presente na CA, perfazendo cerca de 85% do contedo de colgeno existente. A composio e a organizao estrutural entre colgeno e proteoglicanos (macromolculas organizadas numa complexa estrutura aninica que lhes permitem atuar como uma verdadeira mola biolgica) que possibilita as caractersticas de resistncia, elasticidade e compressibilidade da CA, tecido que amortece e dissipa foras recebidas, alm de reduzir a frico. O condrcito sofre a ao reguladora de mediadores prcatablicos, metaloproteases e citocinas que promovem a degradao cartilaginosa, e pr-anablicos, fatores de crescimento que ativam mecanismos de regenerao. Os principais agentes da degradao cartilaginosa so as metaloproteases (MMP) e enzimas zinco-dependentes, que so distribudas em trs grupos: colagenase, gelatinase e estromelisina; para bloquear suas aes, temos os inibidores tissuais das MMP. Das citocinas, destaque-se a ao catablica da interleucina-1 (a mais importante), da interleucina-6 e do fator-alfa de necrose tumoral (TNF-). Dos fatores anablicos, destaquemse as aes do insulina-like-growth factor-I (IGF-I) e do transforming growth factor- (TGF-) na formao de cartilagem articular e na sntese de proteoglicanos(4-5). O envelhecimento cartilaginoso traz consigo um menor poder de agregao dos proteoglicanos, aliado menor resistncia mecnica da cartilagem. O colgeno adquire menor hidratao, maior resistncia colagenase e maior anidade pelo clcio.

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A CA tem uma capacidade reparadora limitada, que mais ainda se estreita com o envelhecimento e/ou quando da ecloso de condies degenerativas. Evidncias mostram que a sntese e a degradao do colgeno tipo II se associa com a matriz pericelular e se mantm em um estado de equilbrio dinmico ao longo dos anos, no apresentando as alteraes moleculares comumente associadas osteoartrite. J os condrcitos de idosos tm menor capacidade para manter e reparar a CA. Demonstrou-se tambm que estresses oxidativos contribuem para a senescncia dos condrcitos, fato que explica, em parte, o maior risco de osteoartrite com a idade(6). Muitas das caractersticas fsico-qumicas da matriz extracelular da CA se devem aos proteoglicanos, seu principal constituinte. Tais molculas que capacitam a cartilagem a suportar cargas compressivas amplamente variveis, alm de inuenciarem diretamente a atividade dos condrcitos. Muitas das interaes biolgicas decorrem das cadeias de glucosaminoglicanos (principalmente cadeias de sulfato de condroitina), unidas por ligao covalente a ncleos proticos. O principal tipo de proteoglicano presente na CA o agrecano, constitudo por um ncleo protico no qual se aderem muitas cadeias de sulfato de condroitina, com predomnio daquelas 4- ou 6-sulfatadas. Com o envelhecimento da CA, reconhecem-se muitas alteraes na estrutura do agrecano e dos agregados multimoleculares que ele forma com o hialuronato, fruto de processos anablicos e catablicos, geridos por eventos celulares e extracelulares, numa extenso que varia segundo o tipo, articulao, local e profundidade considerada. Assim, a sntese e o turnover de agregados sofrem inuncia da idade e do local de origem (por exemplo, ela no a mesma na CA e no menisco do mesmo joelho). A funo reparadora dos condrcitos diminui progressivamente com a idade, o que demonstrado por uma sntese decrescente de agrecanos, e por menor capacidade para a formao de agregados moleculares de grande tamanho. De longe, contudo, a idade do indivduo a principal responsvel pela composio da cartilagem. Compreendem-se assim o motivo de serem as doenas articulares as mais freqentes na velhice. Estudos em cartilagem humana femoral mostram que alteraes em sua composio qumica so mais pronunciadas do nascimento at os 20 anos de idade, perodo em que diminui o contedo dos dissacardeos 4-sulfatos. Com o progredir da idade, diminui-se a espessura da cartilagem e a composio predominante passa a ser de 6-sulfatos. Com referncia ao sexo, sabe-se que o volume da cartilagem dos joelhos muito maior no homem do que na mulher, numa diferena to signicativa que no se explica apenas pela diferena de tamanho do corpo e dos ossos envolvidos. Com o envelhecimento ela se acentua mais ainda, sugerindo que essa diferena se-

xual decorra tanto do desenvolvimento da cartilagem quanto de sua perda na velhice(7). A modicao no enzimtica de protenas tissulares por acares redutores uma caracterstica marcante do envelhecimento. No envelhecimento cartilaginoso, a rede colgena se torna cada vez mais rgida, paralelamente ao fato de apresentar nveis elevados de pentosidina, cujos produtos nais de glicao se acumulam com a idade. Tanto na cartilagem velha quanto naquela experimentalmente enriquecida com produtos nais de glicao, a taxa da sntese dos proteoglicanos inversamente proporcional ao grau de glicao. Assim, o aumento idade-relacionada dos produtos de glicao na cartilagem pode ser responsvel, em parte, pelo declnio na capacidade de sntese cartilaginosa. A estimulao mecnica de condrcitos articulares humanos in vitro aumenta a produo de agrecanos mRNA, enquanto diminui a de metaloproteinase-3 mRNA, num processo que envolve integrinas, ativao de canais inicos e interleucina-4. Essa resposta condroprotetora ao estmulo mecnico no ocorre em condrcitos provenientes de cartilagens osteoartrticas. Nos discos intervertebrais, a degenerao aumenta com o envelhecimento, aumentando assim as a bronectina e seus fragmentos, substncias que estimulam as clulas para a produo de metaloproteases e citocinas que inibem a sntese da matriz intercelular. A degenerao discal compreende rupturas estruturais grosseiras e alteraes na composio da matriz. H evidncias de que sobrecargas mecnicas moderadas e repetidas, sobretudo nos discos de indivduos dos 50 aos 70 anos, possam ser a causa inicial do processo. Por outro lado, crescem evidncias de que fatores genticos desempenhem importante papel na patognese da degenerao discal na velhice. Assim, a presena do gentipo COLIA1Sp1 (gene do colgeno tipo I1), se constitui num fator de risco gentico para a discopatia na velhice(8). Em seu polimorsmo o COLIA1Sp1 se associa densidade ssea e a fraturas. A estabilidade da CA depende das atividades biossintticas dos condrcitos, que se contrapem degradao normal das macromolculas da matriz. Embora estresses mecnicos e qumicos possam ter efeitos desastrosos sobre a integridade estrutural da cartilagem, eles parecem ser determinantes apenas para alguns indivduos, no explicando o declnio irreversvel idade-dependente das respostas aos fatores de crescimento dos condrcitos e sntese da matriz intersticial. Essas alteraes, tambm observadas em cultura de clulas, reetem mais um processo intrnseco de envelhecimento do condrcito. Sabese que os condrcitos de idosos tm menor capacidade de proliferao e capacidade reduzida de formar tecido novo. A hiptese de que o envelhecimento celular est regulado por um relgio biolgico intrnseco associado a alteraes nos telmeros (seqncias de ADN localizaeinstein. 2008; 6 (Supl 1):S7-S12

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das nas extremidades dos cromossomos necessrias para a replicao dos mesmos) motivou estudos semelhantes nos condrcitos. Observou-se que, com o aumento da idade, ocorre um decrscimo tanto da atividade mittica quanto do comprimento mdio do telmero, ao lado de maior atividade da -galactosidase (um marcador de senescncia)(9-10). Esses achados comprovam o efeito da senescncia na replicao dos condrcitos in vivo, o que explica, em parte, a associao entre idade e osteoartrite (OA). Envelhecimento e degenerao da CA na OA so processos distintos, todavia, h uma forte associao entre a idade e a incidncia e prevalncia da OA. Ao contrrio da impresso inicial, a apoptose de condrcitos no um fenmeno generalizado que ocorre com o envelhecimento da cartilagem humana, tampouco na osteoartrite(11). Deve-se mencionar ainda sobre a YKL-40, tambm conhecida como glicoprotena-39 da cartilagem humana, que a principal protena secretada em culturas de condrcitos e sinovicitos humanos. Sugere-se, atualmente, que ela possa vir a ser um marcador de inamao sinovial e da destruio articular na doena reumatide e na OA. De toda forma, reconhece-se nela uma importante ao na remodelao/degradao cartilaginosa das articulaes osteoartrticas.

O MSCULO ESQUELTICO O msculo esqueltico a maior massa tecidual do corpo humano. Com o envelhecimento, h uma diminuio lenta e progressiva da massa muscular, sendo o tecido nobre, paulatinamente, substitudo por colgeno e gordura: o motor se encolhe dentro do chassi (Moore). Ela diminui aproximadamente 50% (dos 20 aos 90 anos) ou 40% (dos 30 aos 80 anos). Tal perda tem sido demonstrada: primeiro, pela excreo da creatinina urinria, que reete o contedo de creatina nos msculos e a massa muscular total; segundo, pela tomograa computadorizada, em que se observa que, aps os 30 anos de idade diminui a seco transversal dos msculos, h menor densidade muscular e maior contedo gorduroso intramuscular (alteraes que so mais pronunciadas na mulher do que no homem); e terceiro, histologicamente, detecta-se uma atroa muscular as custas de uma perda gradativa e seletiva das bras esquelticas (o nmero de bras musculares no idoso aproximadamente 20% menor do que no adulto, sendo o declnio mais acentuado em bras musculares do tipo II anaerbicas, de contrao rpida que, de uma mdia de 60% em adultos sedentrios, vai para menos de 30% aps os 80 anos)(12-13). Tal declnio est diretamente relacionado com a diminuio da fora muscular idade-relacionada. Observou-se que a fora do quadrceps aumenta progressivamente at os 30 anos, comea a declinar aps os 50 e diminui aceneinstein. 2008; 6 (Supl 1):S7-S12

tuadamente aps os 70. Dados longitudinais indicam que a fora muscular diminui mais ou menos 15% por dcada, at a sexta a stima dcada, e aproximadamente 30% aps. H relao inversa entre a fora muscular e a velocidade de deambulao em ambos os sexos. J a capacidade oxidativa do aparelho msculo esqueltico, pelo menos at a stima dcada de vida, est preservada(14). a esse declnio muscular idade-relacionada que designamos por sarcopenia (perda de carne), termo que denota o complexo processo do envelhecimento muscular associado a diminuies da massa, da fora e da velocidade de contrao muscular(15-16). A etiologia da sarcopenia multifatorial, envolvendo alteraes no metabolismo do msculo, alteraes endcrinas e fatores nutricionais, mitocondriais e genticos, inuindo tambm em condies ambientais e problemas comportamentais (como uma reduzida atividade fsica ou uma monotonia alimentar que acaba por conduzir a situaes de m-nutrio por decincias especcas). O grau de sarcopenia no o mesmo para diferentes msculos e varia amplamente entre os indivduos. De signicativo, dada sua importncia para o equilbrio, a ortostase e a marcha dos idosos so os conhecimentos de serem maiores o declnio muscular idade-relacionada nos membros inferiores do que nos superiores. Estima-se que aps os 60 anos, a prevalncia da sarcopenia seja da ordem de 30%, aumentando progressivamente com o envelhecimento. A partir dos 75 anos, o grau de sarcopenia um dos indicadores da chance de sobrevivncia do indivduo(17). Objetivamente, pode-se denir como sarcopnico o indivduo cuja razo da soma da massa muscular apendicular (kg) pela altura ao quadrado (m2) superior a dois ou mais desvios-padro (dp) abaixo do esperado para uma populao jovem saudvel(18). A avaliao da massa muscular apendicular e total realizada satisfatoriamente pelo estudo da composio corporal, por meio da densitometria de corpo total. Aqui, a principal limitao a falta de dados de referncia de normalidade para a populao brasileira(19). O envelhecimento est associado a uma diminuio da altura, do peso e do ndice de massa corprea (IMC). Vrios estudos tm demonstrado que o nadir (IMC associado com a menor mortalidade relativa) maior no idoso do que no adulto(20). Na velhice, a massa muscular se relaciona com a fora e esta, por sua vez, com a capacidade funcional do indivduo. A sarcopenia, desenvolvendo-se por dcadas, progressivamente diminui a capacitao fsica, acabando por comprometer as atividades da vida diria e de relacionamento, por aumentar o risco de quedas, levando por m a um estado de dependncia cada vez mais grave(21-22). A sarcopenia contribui para outras alteraes idade-associadas como menor densidade ssea, menor sensibilidade insulina e menor capacidade aerbica.

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Longevos e velhos fragilizados tm menor musculatura esqueltica, fruto do desuso, doenas, subnutrio e efeitos acumulativos da idade. Da a necessidade de se traar estratgias para a preveno da massa muscular com o envelhecimento. Em indivduos sedentrios, a massa magra a principal consumidora de energia de forma que sua diminuio com o envelhecimento faz com que sejam menores as necessidades energticas(23). Assim, fato que a fora muscular, a rea de seco transversal do msculo e a relao entre ambas diminuam com o envelhecimento. Todavia, essas alteraes quantitativas explicam s em parte a perda de fora idade-relacionada, uma vez que se tem demonstrado que algumas alteraes fenotpicas presentes no msculo senescente esto relacionadas a uma transcrio gnica alterada. A musculatura esqueltica do velho produz menos fora e desenvolve suas funes mecnicas com mais lentido: diminuio da excitabilidade do msculo e da juno mioneural; h contrao duradoura, um relaxamento lento e aumento do fatigamento; a diminuio da fora muscular na cintura plvica e nos extensores dos quadris resulta em maior diculdade para a impulso e o levantar-se; e a diminuio da fora da mo e do trceps torna mais difcil o eventual uso de bengalas. Todavia, nem a reduzida demanda muscular tampouco a perda de funo associada so situaes inevitveis do envelhecimento, uma vez que podem ser minimizadas, e at revertidas, com o condicionamento fsico. Assim, exerccios mantidos ao longo dos anos podem prevenir as decincias musculares idade-relacionadas. Exerccios aerbicos melhoram a capacidade funcional e reduzem o risco de desenvolver o diabetes tipo 2 na velhice, e exerccios de resistncia aumentam a massa muscular no idoso de ambos os sexos, minimizando, e mesmo revertendo, a sndrome de fragilidade fsica presente nos mais longevos. Fechando o ciclo sade-nutrio-atividade fsica, resta dizer que uma ingesto protica diria inadequada resulta em maiores perdas de massas ssea e muscular (aqui, parece que a recomendada ingesto protica de 0,8 g de protenas por kg ao dia seja insuciente para idosos saudveis). Cada vez mais se reconhece a deteriorao de funes mitocondriais (genticas, bioqumicas e bioenergticas) na gnese de alteraes fenotpicas associadas com o envelhecimento normal. Mutaes deletrias no genoma mitocondrial se acumulam exponencialmente com o envelhecimento de nervos e msculos. Nesses, em que se detectam perda de bras e atroa, h um aumento exponencial no nmero de bras decientes em citocromo oxidase a partir da quarta dcada de vida. O estresse oxidativo, reduzindo a permeabilidade da membrana mitocondrial, tem sido responsabilizado pela liberao do citocromo C e iniciao da apoptose(24).

As mutaes do ADN mitocondrial tm sido ligadas a convulses, acidente vascular cerebral, atroa ptica, neuropatia, miopatia, cardiomiopatia, surdez neurossensorial e diabetes mellitus, dentre outras sndromes clnicas. Tambm tm um papel importante no processo de envelhecimento e em doenas neurodegenerativas, como as doenas de Parkinson e Alzheimer. Urge reconhecermos as sndromes clnicas sugestivas de disfunes mitocondriais. A razo das bras musculares dos tipos I e II se alteraram com o envelhecimento, todavia, no se traduz em uma enfermidade muscular incapacitante. Por outro lado, a conhecida diminuio da resistncia muscular com a idade, em situaes estressantes (doena aguda, por exemplo) pode ser causa de rpido descondicionamento, o que vem a exigir maior ateno e uma interveno mais pronta em idosos, sob o risco de maior imobilidade, menor estabilidade postural, quedas, etc. No transcorrer da vida ocorrem alteraes na cinemtica e na cintica da marcha, mas principalmente aps os 70 anos que tais alteraes passam a ter signicado clnico. H alteraes posturais, como cifose, reduo da lordose lombar e desenvolvimento de valgismo nos quadris, com alargamento da base de apoio. O padro da marcha do idoso difere da do adulto dentre outros fatores, pelo menor comprimento dos passos, pela menor extenso dos joelhos, por menor fora na exo plantar dos tornozelos e por menor velocidade dos passos(25-26). Numa avaliao clnica (reconhecendo que o envelhecimento traz consigo um decrscimo na informao sensorial (propriocepo, viso, etc.), um retardo nas respostas e outras limitaes msculo esquelticas), pode-se constatar que cerca da metade dos longevos ( 85 anos) relatam no ter diculdade para a marcha e reconhecer em mais ou menos 20% deles o que poderamos chamar de transtorno senil (idioptico) da marcha. Infelizmente muitos adultos e idosos aceitam os transtornos da marcha e a diminuio da mobilidade como mudanas normais do envelhecimento. Nesse contexto, estamos muito mais no campo das doenas a serem identicadas e tratadas do que em uma zona de penumbra, como citamos. Em idosos, o estudo da relao entre fora e performance fsica no linear, da decorrendo em indivduos fortes a no correlao entre a fora dos membros inferiores e a velocidade da marcha, ao contrrio dos fracos, em que ntida tal associao. Assim, pequenas alteraes na capacitao siolgica podem ter efeitos marcantes na performance de indivduos fragilizados. Atenta-se que a menor capacidade de trabalho muscular um dos primeiros sinais da velhice, afetando em ltima instncia a capacidade laboral, a atividade motora e a adaptabilidade ao ambiente. Os exerccios, melhorando a funo muscular, reduzem a freqncia de quedas, contribuineinstein. 2008; 6 (Supl 1):S7-S12

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do assim para a manuteno da independncia e de uma melhor qualidade de vida para os idosos. Parafraseando a introduo, chegou a hora de estudarmos, a fundo, a patosiologia da sarcopenia. Nesse contexto, Basu, Basu e Nair(27) mostraram que alteraes na sntese de protenas musculares contrteis explicam algumas caractersticas clnicas da sarcopenia, notadamente a perda de fora e o fatigamento precoce. J Yaresheski et al.(28) demostraram que a expresso do fator de crescimento e de diferenciao miostatina, que suprime o crescimento muscular, correlaciona-se negativamente com a massa corprea magra, enquanto o envelhecimento est diretamente associado com maior expresso da miostatina. Em outras palavras, a miostatina srica um marcador biolgico da sarcopenia. Por m, embora se reconhea que a sarcopenia no seja intrinsecamente irreversvel com o envelhecimento, no tem sido possvel demonstrar que os exerccios fsicos por si mesmo possam preveni-la e isso, sobretudo, nos indivduos com 70 ou mais anos. De toda forma, exerccios fsicos regulares, principalmente, os de resistncia progressiva, se no aumentam a esperana de vida de nossos idosos, seguramente aumentam os anos a serem vividos com independncia e qualidade. Adicionalmente, surgem dados promissores sobre uma terapia gnica humana em sua preveno (consegue-se assim um aumento da massa muscular sem exerccios). At l, a interveno sobre o estilo de vida de nossos idosos representa a chave-mestra da atuao geritrica-gerontolgica.

8. Pluijm SM, van Essen HW, Bravenboer N, Uitterlinden AG, Smit JH, Pols HA, et al. Collagen type I alpha1 Sp1 polymorphism, osteoporosis, and intervertebral disc degeneration in older men and women. Ann Rheum Dis. 2004;63(1):71-7. 9. Martin JA, Klingelhutz AJ, Moussavi-Harami F, Buckwalter JA. Effects of oxidative damage and telomerase activity on human articular cartilage chondrocyte senescence. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004;59(4):324-37. 10. Martin JA, Buckwalter JA. Telomere erosion and senescence in human articular cartilage chondrocytes. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001;56(4):B172-9. 11. Aigner T, Hemmel M, Neureiter D, Gebhard PM, Zeiler G, Kirchner T, et al. Apoptotic cell death is not a widespread phenomenon in normal aging and osteoarthritis human articular knee cartilage: a study of proliferation, programmed cell death (apoptosis), and viability of chondrocytes in normal and osteoarthritic human knee cartilage. Arthritis Rheum. 2001;44(6):1304-12. 12. Larsson L, Sjdin B, Karlsson J. Histochemical and biochemical changes in human skeletal muscle with age in sedentary males, age 22--65 years. Acta Physiol Scand. 1978;103(1):31-9. 13. Lexell J, Downham D. What determines the muscle cross-sectional area? J Neurol Sci. 1992;111(1):113-4. 14. Kent-Braun JA, Ng AV. Skeletal muscle oxidative capacity in young and older women and men. J Appl Physiol. 2000;89(3):1072-8. 15. Rosemberg IH. Summary comments. Am J Clin Nutr, 1989, 50:1231-5. Comment from: Hegsted DM. Recommended dietary intakes of elderly subjects.Am J Clin Nutr. 1989;50(5 Suppl):1190-4; discussion 1231-5. 16. Rosenberg IH. Sarcopenia: origins and clinical relevance. J Nutr. 1997;127(5 Suppl):990S-991S. 17. Larsson L, Ramamurthy B. Aging-related changes in skeletal muscle. Mechanisms and interventions. Drugs Aging. 2000;17(4):303-16. 18. Baumgartner RN, Koehler KM, Gallagher D, Romero L, Heymseld SB, Ross RR, et al. Epidemiology of sarcopenia among the elderly in New Mexico. Am J Epidemiol. 1998;147(8):755-63. 19. Silva TAA, Frisoli Jr A, Pinheiro MM, Szejnfeld VL. Sarcopenia associada ao envelhecimento: aspectos etiolgicos e opes teraputicas. Rev Bras Reumatol. 2006;46:391-7 20. Pedersen AN, Ovesen L, Schroll M, Avlund K, Era P. Body composition of 80years old men and women and its relation to muscle strength, physical activity and functional ability. J Nutr Health Aging. 2002;6(6):413-20. 21. Evans W. Functional and metabolic consequences of sarcopenia. J Nutr. 1997;127(5 Suppl):998S-1003S. 22. Fulle S, Belia S, Di Tano G. Sarcopenia is more than a muscular decit. Arch Ital Biol. 2005;143(3-4):229-34. 23. Evans WJ, Cyr-Campbell D. Nutrition, exercise, and healthy aging. J Am Diet Assoc. 1997;97(6):632-8. 24. Cortopassi GA, Wong A. Mitochondria in organismal aging and degeneration. Biochim Biophys Acta. 1999;1410(2):183-93. 25. Judge JO, Ounpuu S, Davis RB 3rd. Effects of age on the biomechanics and physiology of gait. Clin Geriatr Med. 1996;12(4):659-78. 26. Ostrosky KM, VanSwearingen JM, Burdett RG, Gee Z. A comparison of gait characteristics in young and old subjects. Phys Ther. 1994;74(7):637-44 27. Basu R, Basu A, Nair KS. Muscle changes in aging. J Nutr Health Aging. 2002;6(5):336-41. 28. Yarasheski KE, Bhasin S, Sinha-Hikim I, Pak-Loduca J, Gonzalez-Cadavid NF. Serum myostatin-immunoreactive protein is increased in 60-92 ye ar old women and men with muscle wasting. J Nutr Health Aging. 2002;6(5):343-8.

REFERNCIAS
1. Rossi E, Sader CS. Envelhecimento do sistema osteoarticular. In: Freitas EV, Py L, Canado FAX, Doll J, Gorzoni ML. Tratado de Geriatria e Gerontologia 2a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2006. p.792-7. 2. Holick MF, Matsuoka LY, Wortsman J. Age, vitamin D, and solar ultraviolet. Lancet. 1989;2(8671):1104-5. 3. Simon J, Leboff M, Wright J, Glowacki J. Fractures in the elderly and vitamin D. J Nutr Health Aging. 2002;6(6):406-12. 4. Velosa APP, Teodoro WR, Yoshinari NH. Colgeno na cartilagem osteoartrtica. RevBras Reumatol. 2003;43(3):160-6. 5. van der Kraan PM, Buma P, van Kuppevelt T, van den Berg WB. Interaction of chondrocytes, extracellular matrix and growth factors: relevance for articular cartilage tissue engineering. Osteoarthritis Cartilage. 2002;10(8):631-7. 6. Yudoh K, Nguyen T, Nakamura H, Hongo-Masuko K, Kato T, Nishioka K. Potential involvement of oxidative stress in cartilage senescence and development of osteoarthritis: oxidative stress induces chondrocyte telomere instability and downregulation of chondrocyte function. Arthritis Res Ther. 2005;7(2):R380-91. 7. Ding C, Cicuttini F, Scott F, Glisson M, Jones G. Sex differences in knee cartilage volume in adults: role of body and bone size, age and physical activity. Rheumatology (Oxford). 2003;42(11):1317-23.

einstein. 2008; 6 (Supl 1):S7-S12