Diagnstico Mdico 2 2 Bimestre Sndromes Coronarianas Agudas: 1) Aterosclerose: Doena progressiva caracterizada pelo acmulo de lipdios na camada ntima

a das mdias e grandes artrias e componente fibroso. Fisiopatologia: a) Leso endotelial crnica (causas: dislipidemias, HAS, tabagismo, vrus, reaes imunes). b) Disfuno endotelial em resposta a leso. c) Migrao das clulas musculares lisas da tnica mdia para a ntima. d) Ativao dos macrfagos. e) Macrfagos e clulas lisas capturam os lipdios. f) Proliferao de clulas musculares lisas, deposio de colgeno e outras substncias do meio extracelular e lipdios extracelulares formando a placa aterosclertica (formada por um ncleo lipdico e uma capa fibrosa). Evoluo: Instabilizao da placa (causas: degradao da capa fibrosa, fatores mecnicos e hemodinmicos, reaes imunes) levando a ruptura desta e formao de trombos. Fatores de Risco: Hipercolesterolemia, Hipertenso arterial, Diabetes mellitus, Hereditariedade, Sedentarismo, Tabagismo, Obesidade. Complicaes: IAM, AVC Isqumico, Aneurisma Cerebral. 2) Cardiopatias Isqumicas: a) Angina Caracterizada por ataques paroxsticos e geralmente recorrentes de desconforto torcico precordial ou subesternal (geralmente em aperto ou constritivos), causado por isquemia cardaca transitria (entre 15 segundos a 15 minutos), que no chega a provocar necrose. dividido em: Angina Tpica: Causada pela reduo da perfuso coronariana a um nvel crtico (>75%) por uma aterosclerose coronariana estenosante, levando a um risco de o corao entrar em isquemia caso ocorra aumento da demanda (exerccios emoes). Geralmente aliviada com o repouso ou por vasodilatadores. Angina De Prinzmetal: Padro incomum de angina episdica que ocorre no paciente em repouso resultante de um espasmo da artria coronria. Como no ligada a aterosclerose no afetada por fatores que aumentem a demanda. aliviada com bloqueadores dos canais de clcio (antiespasmdicos) e vasodilatadores. Angina Instvel: A dor torcica ocorre mais freqentemente, ou com maior durao ou com perda de resposta aos medicamentos. A dor pode surgir durante o repouso ou mesmo com paciente deitado. Diferentemente da forma tpica o grau de estenose coronariana por aterosclerose bem varivel. Normalmente o fator desencadeante a ruptura da placa aterosclertica acompanhada de trombose parcial. a forma de angina que mais se aproxima do infarto, normalmente precedendo estes. A dor no responde adequadamente a cessao do exerccio fsico. a) Sinais Semiolgicos: Nuseas, vmitos, sudorese fria, palidez cutnea, dispnia. b) Infarto Agudo do Miocrdio: Consiste em morte do msculo cardaco mediante isquemia. O paciente normalmente apresenta algum grau de estenose esclertica.

a) Fisiopatologia: Ruptura da Placa Aterosclertica. O componente necrtico da placa exposto ao processo de agregao e trombognese com o contato com as plaquetas. Ocorre vasoespasmo estimulado pela agregao plaquetria, que junto liberao de outros agentes aumentam o volume do trombo. O trombo realiza ocluso total de uma coronria. Essa ocluso leva a isquemia do tecido miocrdico, que quando passa dos 30 minutos leva a necrose desse tecido. * mbolos provenientes do trio mediante fibrilao ou de qualquer parte do corpo, vasoespasmos muito vigorosos ou outros mecanismos desconhecidos podem ser tambm fatores desencadeantes podem iniciar o IAM. b) Sinais Semiolgicos: Normalmente o paciente apresenta: fcies de angustia. Diaforese, Palidez cutnea, Taquifisgmia, s vezes com frequncia de pulso irregular e febre. Quando atinge o ventrculo esquerdo podemos encontrar: hipotenso, taquicardia, crepitaes pulmonares e galope de VE. Quando atinge o ventrculo direito pode ser constatado: hipotenso, turgncia venosa jugular e hepatomegalia. Presena de B4 o achado mais comum ps-IAM. 3) Sndromes Coronarianas Agudas (SCA) Sndrome coronariana aguda o contnuo entre a angina at o IAM, podemos diferenciar os trs estgios atravs do ECG e dos marcadores de necrose miocrdica como vemos na tabela abaixo: Patologia Angina SCA IAM Alteraes no ECG Marcadores de Miocrdica No significativas Nenhuma Sem elevao do segmento Discreta Elevao ST Elevao do segmento ST Alta Elevao arterial, Necrose

Fatores de Risco: Hipercolesterolemia, Hipertenso Hereditariedade, Sedentarismo, Tabagismo, Obesidade.

Diabetes

mellitus,

Fisiopatologia: a) A placa aterosclertica se torna vulnervel, ento lesionada. b) Ocorre ento ativao inflamatria intensa no local, que tem contanto com componentes do endotlio c) Esse contato leva a agregao plaquetria no vaso, levando a trombognese. d) Ocorre vasoespasmo estimulado pela agregao plaquetria, que junto liberao de outros agentes aumentam o volume do trombo, com isso formando uma aterotrombose. e) Essa aterotrombose pode se comportar de duas formas: totalmente oclusiva (que leva ao IAM) ou no totalmente oclusiva (que leva a SCA). 4) Marcadores de Necrose Tecidual: CKMB: uma isoenzima da creatina fosfoquinase (CPK) predominante em todo tecido muscular, responsvel pela produo de creatina fosfatase, uma importante reserva energtica muscular.

Mioglobina: A mioglobina uma protena encontrada no tecido muscular . uma protena ligadora de oxignio, atuando como reserva de oxignio, o que facilita a sua movimentao dentro das clulas musculares. CKMB-massa: Isoenzima da CK-MB que prevalente na musculatura cardaca, sendo ento mais precisa para indicar necrose do miocrdio. Troponina: uma protena encontrada no tecido muscular. Sua funo servir como componente ligador de clcio no complexo de miofibrilas responsvel pela contrao muscular. Marcador CKMB CKMB-massa Troponina Mioglobina Incio 4-6 horas 3-6 horas 4-8 horas 1-2 horas Aumento 18 horas 16-24 horas 36-72 horas 6-9 horas Normalizao 48-72 horas 48-72 horas 4-14 horas 12-24 horas

* Exames Complementares: Exame de Sangue Completo (Hemograma + Lipidograma + Bioqumica), Radiografia e Ecocardiograma. * Tratamento do IAM: Terapia Fibrinoltica (risco em pacientes com distrbios de coagulao) e Angioplastia.