ENCICLOPEDIA MDICO-QUIRRGICA 36-945-A-10

36-945-A-10

Ventilacin artificial
J. P. Viale
La ventilacin artificial ha conocido en estos ltimos aos importantes e interesantes cambios, tanto en la tecnologa empleada en los respiradores y las formas de ventilacin propuestas, como en lo que respecta al conocimiento de los efectos perjudiciales de la presin positiva pulmonar. A pesar de estos avances, no se dispone actualmente de datos epidemiolgicos que permitan establecer con exactitud una estrategia para el uso de la ventilacin que se pueda aplicar a las diferentes patologas pulmonares. En esta exposicin se describirn inicialmente todos los modos de ventilacin disponibles, desde la ventilacin controlada hasta las diferentes ventilaciones parciales. Seguidamente se analizarn las consecuencias fisiopatolgicas de la ventilacin a presin positiva, antes de abordar las posibles estrategias para el uso de la ventilacin en funcin de la patologa pulmonar que deba tratarse. Finalmente, se incluir un ltimo captulo dedicado a las complicaciones de la ventilacin mecnica y a sus mtodos de control.

GLOSARIO
Modalidades ventilatorias Siglas espaolas Equivalente ingls

Ventilacin controlada Ventilacin asistida controlada Ventilacin controlada intermitente Ventilacin asistida controlada intermitente Ventilacin con presin controlada Ventilacin con presin controlada y cociente I/E superior a 1 Ventilacin con ayuda respiratoria Ventilacin espontnea Ventilacin espontnea con presin espiratoria positiva Presin espiratoria positiva Jet ventilation a frecuencia elevada Ventilacin oscilatoria a frecuencia elevada Ventilacin con dos valores de presin espiratoria positiva

VC VAC VCI VACI VPC AI VE VE-PEEP PEEP

CV ACV IMV SIMV PCV PCIRV PSV SV CPAP PEEP HFJV HFO BIPAP APRV

(controlled ventilation) (assisted controlled ventilation) (intermittent mandatory ventilation) (synchronised intermittent mandatory ventilation) (pressure-controlled ventilation) (pressure-controlled inverse ratio ventilation) (pressure support ventilation) (spontaneous ventilation) (continuous positive airway pressure) (positive end expiratory pressure) (high-frequency jet ventilation) (high-frequency oscillation) (biphasic positive airway pressure) (airway pressure release ventilation)
Equivalente ingls

Trminos de fisiologa o fisiopatologa respiratoria

Siglas espaolas

Bronconeumopata crnica obstructiva Sndrome de insuficiencia respiratoria aguda Concentracin parcial de oxgeno en la mezcla inhalada Saturacin arterial de oxgeno Capacidad residual funcional Volumen corriente

BNCO SIRA FiO2 SaO2 CRF VT

COPD (chronic obstructive pulmonary disease) ARDS (adult respiratory distress syndrome)

FRC VT

(functionnal residual capacity) (tidal volume)

Introduccin
El objetivo fundamental de la ventilacin consiste en garantizar los intercambios gaseosos del organismo: la eliminacin del anhdrido carbnico y la captacin del oxgeno. Al igual que otras funciones vitales, la actividad del sistema ventilatorio no depende slo de sus propias capacidades, sino de las limitaciones que le son impuestas desde el exterior: el grado de intercambios gaseosos, que depende a su vez de la actividad metablica del organismo. La insuficiencia respiratoria se define como un estado de incapacidad del aparato ventilatorio para afrontar las consecuencias de
Elsevier, Pars

Jean-Paul VIALE: Praticien hospitalier, hpital douard-Herriot, Pavillon D, 5, place dArsonval, 69437 Lyon cedex 03.

la actividad metablica. Dicha incapacidad puede deberse a un cambio demasiado importante al que no puede hacer frente el sistema ventilatorio o a una reduccin de sus propias posibilidades. En estas condiciones, el sistema ventilatorio debe adaptarse y poner en marcha una serie de mecanismos dirigidos a incrementar su rendimiento o a reducir su trabajo mecnico. Las posibilidades de adaptacin son numerosas. As, por ejemplo, en caso de hipercapnia los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica pueden aumentar la eliminacin de anhdrido carbnico, sin modificar su ventilacin alveolar. Asimismo, el perfil ventilatorio especfico que se puede observar en algunos pacientes con obstruccin respiratoria tiende a reducir su trabajo contra esa resistencia, o a poner en funcionamiento sus msculos respiratorios de forma alternativa. Cuando se desborda esa capacidad de adaptacin hay que recurrir a la ventilacin artificial.
pgina 1

La idea de mejorar la ventilacin de forma artificial no es nueva, y sus diferentes modalidades han conocido a lo largo del tiempo avances y retrocesos, o incluso han llegado a caer en el olvido. Aunque han sido muchas las tcnicas que se han propuesto sucesivamente, desde la presin negativa peritorcica a las tcnicas de basculacin o de presin alternativa, ha sido la ventilacin artificial con presin positiva la que finalmente se ha impuesto como el mtodo ms seguro, una vez resuelto el problema del acceso a las vas respiratorias gracias a la intubacin traqueal. Estos procedimientos empricos permitieron establecer a comienzos de los aos cincuenta los principios en los que se basa la ventilacin artificial moderna. A partir de ese momento, los avances han sido muy rpidos y en estos diez ltimos aos se ha asistido al aumento del nmero y las posibilidades de formas de ventilacin propuestas a los terapeutas. Los ltimos avances se basan en un mejor conocimiento de la fisiopatologa respiratoria y en el perfeccionamiento tecnolgico de los aparatos utilizados para la respiracin artificial. Sin embargo, existen dos factores que limitan la aplicacin razonable de la ventilacin artificial. En primer lugar, no se dispone actualmente de estudios clnicos controlados que permitan definir las respectivas indicaciones de cada modalidad ventilatoria en funcin del tipo de patologa o de su fase evolutiva. En segundo lugar, se sospechaba desde haca tiempo (aunque no se pudo confirmar hasta hace poco) que la propia ventilacin artificial puede tener efectos perjudiciales. Actualmente, parece ms lgico proponer estrategias en lugar de reglas intangibles, teniendo siempre en cuenta todos los elementos de decisin que permitan una aplicacin razonada de la ventilacin artificial. Por consiguiente, en esta seccin se analizarn primero de forma analtica las distintas modalidades de la ventilacin artificial, se investigarn sus consecuencias fisiopatolgicas y se propondrn diferentes estrategias ventilatorias en funcin de la patologa subyacente, para poder abordar en ltimo trmino las formas de control.

ventilacin quedan sin clasificar y, sobre todo, de que no establece las indicaciones clnicas en cada caso. La segunda forma de clasificar las modalidades de ventilacin es ms pragmtica. Se distinguen dos grupos: las modalidades de ventilacin controlada y total, y las modalidades de ventilacin parcial. Esta clasificacin permite conocer la interrelacin entre respirador y paciente. En el primer caso, el respirador se encarga de todo el trabajo respiratorio, controlando la totalidad de los parmetros de la ventilacin; mientras que en el segundo caso, la ventilacin resulta de una interaccin entre el paciente y el respirador, asumiendo cada uno de estos dos componentes una parte del esfuerzo respiratorio.

Ventilacin controlada
Su aparicin marc el comienzo de la era moderna de la ventilacin artificial. Esta modalidad de ventilacin ha permitido desarrollar los conceptos esenciales de la ventilacin mecnica. No obstante, recientemente se han podido conocer las limitaciones de esta forma de ventilacin, debidas a algunos efectos negativos especficos que puede inducir. Esta forma de ventilacin ha dado origen al desarrollo de distintas modalidades alternativas. Ventilacin con volumen controlado: definicin, modalidades de regulacin (fig. 2) En este tipo de ventilacin, el respirador suministra un VT a una frecuencia fija en funcin de caractersticas de flujo y de tiempo perfectamente definidas. Es posible regular la frecuencia de la respiracin (FR), el VT (o la ventilacin minuto), el tiempo de insuflacin y de exuflacin (o el cociente I/E), la forma del flujo de insuflacin (flujo constante, sinusoidal o decreciente) y, por ltimo, la concentracin parcial de oxgeno de la mezcla inhalada (FiO2). Estos ajustes son independientes de la posible actividad respiratoria espontnea del paciente; el respirador acta como una bomba que controla todas las caractersticas del VT administrado. El paciente adopta una actitud totalmente pasiva y no tiene que realizar ningn esfuerzo. Si se inicia una actividad respiratoria espontnea, sta se traduce en un esfuerzo muscular ineficaz desde el punto de vista ventilatorio y en una sensacin de incomodidad. En este caso, el esfuerzo respiratorio efectuado por el paciente puede llegar a ser elevado, muy superior al que desarrolla durante una ventilacin espontnea tranquila. Se analizarn por separado cada uno de los parmetros regulables, sin olvidar que sus efectos estn estrechamente interrelacionados. FiO2 La FiO2 es slo uno de los parmetros que permiten regular la presin arterial de oxgeno (PaO2) y la saturacin arterial de oxgeno (SaO2) durante una insuficiencia respiratoria aguda. Por consiguiente, el valor de FiO2 elegido depender no slo de la PaO2 (o la SaO2) que se quiera alcanzar, sino tambin de la capacidad residual funcional (CRF), de la presin intratorcica media y de la presin de oxgeno en la sangre venosa mezclada (PvO2). No obstante, la FiO2 es el parmetro que se puede ajustar con mayor facilidad y rapidez para corregir una PaO2 peligrosa. En caso de insuficiencia respiratoria aguda, hay que intentar conseguir una SaO2 superior al 90 % (PaO2 > 60 mmHg) con un gasto cardaco suficiente. Conviene emplear la FiO2 ms baja que permita alcanzar ese valor, ya que una FiO2 superior puede resultar txica para el tejido pulmonar [83]. Para alcanzar una FiO2 ptima puede ser necesario modificar el volumen teleespiratorio o la presin intratorcica media. En tal caso, hay que tener en cuenta los efectos potencialmente negativos del aumento de la presin de ventilacin.

Diferentes modalidades de ventilacin artificial

Todas las formas de ventilacin mecnica actuales se basan en el mismo principio: un respirador transforma una energa neumtica o, con mayor frecuencia, elctrica en energa mecnica destinada a asistir total o parcialmente el trabajo respiratorio del paciente. Para ello se genera una presin positiva en la boca del enfermo, lo que permite o facilita la entrada del volumen corriente (VT) durante la insuflacin. Aunque este principio es simple y nico, las diferentes formas de aplicacin son mltiples y se pueden analizar desde diferentes puntos de vista. El primero es el parmetro impuesto directamente por el respirador. Puede tratarse del volumen administrado (ventilacin con volumen controlado), en cuyo caso la presin que se genera se debe a la movilizacin del volumen gaseoso en el sistema respiratorio. Puede tratarse de la presin bucal (ventilacin con presin controlada), en la que el volumen administrado depende de las caractersticas mecnicas del aparato ventilatorio. Por ltimo, el respirador puede imponer directamente el flujo o incluso el tiempo de ventilacin. En esta ltima modalidad tambin se puede actuar sobre el ciclo ventilatorio modificando el tiempo espiratorio (TE) y el tiempo inspiratorio (TI). Por consiguiente, se pueden clasificar todas estas modalidades ventilatorias de acuerdo con criterios lgicos perfectamente ordenados. Aunque esta clasificacin tiene la virtud de la coherencia, tambin tiene los inconvenientes de que algunas formas de
pgina 2

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

VT Con la regulacin del VT (o de la ventilacin minuto) se pretende evitar molestias al paciente y conseguir intercambios gaseosos satisfactorios: en la prctica, una presin arterial de anhdrido carbnico (PaCO2) cercana a los valores normales de 35-45 mmHg. El volumen necesario vara considerablemente de unos pacientes a otros, oscilando entre 5 y 15 mlkg-1, dependiendo fundamentalmente de las caractersticas mecnicas del sistema respiratorio. Si se utiliza un volumen muy bajo, el paciente retiene CO2, se siente molesto y requiere una ventilacin superior a la que le suministra el respirador. Si se utiliza un volumen demasiado elevado, se produce una alcalosis respiratoria y existe el riesgo de lesiones por volotraumatismo [46]. En determinados trastornos, slo se puede conseguir una PaCO2 normal a costa de presiones de insuflacin excesivas. En tal caso, hay que renunciar a la normocapnia y utilizar presiones de insuflacin ms bajas. En la prctica, se admite que la presin alveolar al final de la insuflacin no debe superar los 35 cmH2O [166]. FR Los elementos que se pueden regular son la FR espontnea del paciente, cuando existe, y el objetivo de intercambios gaseosos que se haya preestablecido. Si el paciente mantiene una actividad respiratoria autnoma, la administracin de una ventilacin controlada con un VT suficiente y a una frecuencia superior a su frecuencia espontnea inhibe el control de la ventilacin y, por consiguiente, su participacin activa [164]. No obstante, esto no sucede si la demanda del paciente supera el flujo suministrado por el respirador. Esto puede suceder en caso de aumento de la demanda metablica, de acidosis o incluso de polipnea de origen neurolgico. La simple observacin de las curvas de presin registradas en la boca del paciente permite identificar los perodos en los que su demanda inspiratoria no queda satisfecha (fig. 4). Cociente I/E Existen dos factores que permiten regular el cociente I/E y, por consiguiente, el flujo inspiratorio medio. El primero, como en el caso anterior, depende del propio paciente: el flujo (y, por lo tanto, para un VT determinado, el tiempo inspiratorio) debe satisfacer su demanda. En la prctica, los respiradores pueden suministrar flujos inspiratorios entre 40 y 180 lmin-1. Sin embargo, el aumento del tiempo inspiratorio puede presentar una doble ventaja: al elevar la presin intratorcica media, permite mejorar la oxigenacin [99]; por otra parte, asegura un mejor reparto de la ventilacin, aspecto especialmente importante cuando los pulmones presentan caractersticas mecnicas heterogneas. Tambin en este caso, hay que sopesar la ventaja de la mejor oxigenacin con algunos inconvenientes: un flujo demasiado lento puede no llegar a satisfacer la demanda inspiratoria del paciente, y el aumento de la presin intratorcica media puede influir negativamente sobre la circulacin. Forma del flujo No parece que la forma del flujo inspiratorio (constante, sinusoidal o decreciente) influya de manera determinante sobre la calidad de los intercambios gaseosos. Aunque fisiolgicamente el flujo inspiratorio instantneo es un factor determinante importante en la distribucin de la ventila-

cin, el cambio de un flujo decreciente a un flujo constante no modifica la oxigenacin [101]. Sin embargo, este resultado es inconstante. Los efectos del cambio en la forma de flujo podra no tener ms consecuencias que las modificaciones que induce en los volmenes teleespiratorio [176] o intratorcico [98]. Presin espiratoria positiva (PEEP) Fisiolgicamente, la presin espiratoria es igual a cero, aunque puede alcanzar un valor positivo como consecuencia de la ventilacin mecnica; este aumento tiene la finalidad de incrementar la CRF. Este mtodo fue propuesto en los aos setenta para tratar a los pacientes con sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) con el objeto de permitir la ventilacin de las zonas pulmonares colapsadas o edematosas [170] responsables del aumento de la admisin venosa. Actualmente se conocen muy bien los efectos de la PEEP, gracias sobre todo a los trabajos en los que se ha utilizado la tomografa computadorizada torcica [57]. Esta tcnica ha permitido demostrar que la afectacin pulmonar en el SIRA es inhomognea: las zonas densas se localizan fundamentalmente en las partes declives o dependientes del pulmn. La exclusin ventilatoria se debe ms a un colapso alveolar secundario a una sobrepresin perialveolar extrnseca que a un verdadero edema alveolar [58]. Estas zonas, que quedan excluidas durante la ventilacin con volumen teleespiratorio, se van abriendo progresivamente conforme aumenta la presin intrapulmonar. Este reclutamiento se traduce, sobre la curva presin-volumen del pulmn, en un punto de ruptura que refleja el aumento de la compliancia [56] (fig. 1). Por ltimo, la PEEP permite una distribucin ms homognea de la ventilacin, con un reclutamiento preferente de las zonas declives [56]. Todos estos datos, obtenidos gracias a las tcnicas de diagnstico torcico por imgenes, bastaran para justificar el uso de la PEEP. Datos ms recientes confirman que la aplicacin de una PEEP puede evitar el desarrollo de lesiones mecnicas secundarias a la ventilacin [35, 45]. El mecanismo propuesto es el siguiente: la PEEP y, por consiguiente, el reclutamiento permanente de zonas previamente cerradas, evita la alternancia colapso-reabertura de las vas respiratorias distales, causante de lesiones por tensin [112]. Se ha podido demostrar en los pacientes con SIRA que la ventilacin con PEEP evita la disminucin de la compliancia toracopulmonar que se observa cuando se mantiene la ventilacin con un volumen pulmonar reducido [26, 170]. Si bien ha quedado demostrada la necesidad de la PEEP en el SIRA, todava no existe un acuerdo sobre su valor. Existen varias posibilidades. La primera consiste en estudiar la relacin presin-volumen transtoracopulmonar. La inflexin ms marcada que se observa en la parte baja de esta relacin presin-volumen corresponde a la abertura y el reclutamiento de alveolos previamente colapsados. Parece lgico elegir una PEEP justo por encima de ese punto de ruptura, resultante de la suma de todas las presiones de abertura regionales. Sin embargo, para poder elaborar la curva presin-volumen se requiere un equipo muy complejo [103]. En la prctica, no se suele utilizar si los respiradores no disponen de sistemas automticos. Lo mismo sucede con la medicin de la compliancia (relacin entre la variacin de volumen y la variacin de presin) mediante un mtodo casi esttico y para valores crecientes de PEEP. El aumento de la compliancia indica un reclutamiento alveolar cada vez mayor. Por consiguiente, se debe elegir la PEEP que permita obtener el mejor valor de compliancia. Otra opcin para decidir el valor de la PEEP consiste en medir el volumen al final de la insuflacin. El volumen
pgina 3

teleinspiratorio es un factor importante en las lesiones de volotraumatismo inducidas por la ventilacin [45]. Evidentemente, este volumen depende del VT, pero tambin de la CRF y, por lo tanto, de la PEEP. Para un valor de VT que determina un volumen pulmonar teleinspiratorio normal, la adicin de una PEEP elevada puede dar lugar a un volumen excesivo al final de la inspiracin. En la prctica, se admite generalmente que la presin alveolar al final de la inspiracin no debe superar los 30-35 cmH2O [166]. La elaboracin de la curva presin-volumen puede ayudar a situar el VT en la zona de mayor compliancia: hay que fijar el valor de PEEP por encima del punto de ruptura inferior y utilizar un valor de VT por debajo del punto de ruptura superior o punto de sobredistensin. La disminucin de la compliancia casi esttica que se observa cuando la PEEP supera el nivel que permite obtener la mxima compliancia se debe probablemente a que se ha superado el punto de sobredistensin [169]. Por lo tanto, este mtodo puede servir para regular la PEEP y el VT (fig. 1) [155]. Por ltimo, para escoger la PEEP se pueden medir los efectos que tiene su aumento sobre los intercambios gaseosos. En un primer anlisis, este mtodo parece ms sencillo que las investigaciones de la mecnica respiratoria. Sin embargo, dicho mtodo contempla los efectos globales de la PEEP, tanto ventilatorios como circulatorios, y no slo el efecto del reclutamiento ventilatorio. Debido a ello, pueden existir divergencias entre los resultados obtenidos con los dos mtodos, mecnico y de intercambios gaseosos. Por ejemplo, una PEEP progresivamente creciente puede mejorar la ventilacin, pero al mismo tiempo puede reducir el gasto cardaco y la Pv O2 y, por consiguiente, la PaO2. Por lo tanto, para interpretar los resultados de la gasometra hay que tener en cuenta tambin otros parmetros como la admisin venosa intrapulmonar, el gasto cardaco y el transporte de oxgeno. En resumen, aunque la PEEP parece una medida necesaria para ventilar a los pacientes con SIRA, no existe ninguna regla absoluta para determinar su valor. Los dos mtodos, mecnico y gasomtrico, son complementarios, y su aplicacin depender de la costumbre y de las posibilidades locales. Actualmente se tiende a evitar los barotraumatismos y los volotraumatismos, y para ello se suele limitar la PEEP a valores de 5-15 cmH2O. Medidas complementarias de la ventilacin con volumen controlado Si bien se sigue utilizando la ventilacin con volumen controlado con bastante frecuencia en primera instancia, la experiencia clnica desde hace tiempo y ms recientemente los resultados experimentales han demostrado sus limitaciones. Estas ltimas estn vinculadas a las lesiones que provocan los volmenes pulmonares elevados, a la insuficiencia de la ventilacin mecnica por s sola cuando estn alterados los cocientes ventilacin/perfusin, y a las caractersticas de los pulmones de los pacientes con SIRA. Hipercapnia permisiva Justificacin: volotraumatismo El empleo de la ventilacin con hipercapnia permisiva est justificado por el posible volotraumatismo que puede inducir la ventilacin controlada. Este concepto es muy reciente y es analizado en el captulo dedicado a las consecuencias fisiopatolgicas de la ventilacin artificial. Se ha podido demostrar claramente que el volumen teleinspiratorio es el principal factor de este edema lesional inducido [45], que es ms intenso cuando existe una lesin pulmonar previa [47]. Este volumen teleinspiratorio es especialmente elevado en el SIRA, ya que es menor la parte de pulmn que mantiene una ventilacin eficaz; el resto del parnquipgina 4

Normal

Volumen

SIRA

Zona de VT

CRF Presin Punto de ruptura inferior PEEP mnima Punto de ruptura superior zona de sobredistensin

1 Relacin presin-volumen en el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). La curva presenta tres diferencias en comparacin con la curva correspondiente a un sujeto sano: un punto de ruptura para las presiones bajas, que indica un reclutamiento ventilatorio, una pendiente menor, que indica un descenso de la compliancia y, por ltimo, un punto de ruptura superior, que indica la existencia de una sobredistensin. El punto de ruptura inferior corresponde al valor de la presin espiratoria positiva (PEEP) mnima; la zona entre ambos puntos es la zona en cuyo interior se debe situar el volumen corriente (VT). CRF: capacidad residual funcional.

ma est constituido por zonas aumentadas de densidad [57]. Debido a ello, un VT normal para un pulmn completo puede resultar excesivo para la nica parte que mantiene la ventilacin eficaz. Durante la ventilacin con volumen controlado, si slo se puede conseguir la normocapnia a costa de una sobredistensin pulmonar, se debe renunciar a este objetivo y optar por una ventilacin con un volumen teleinspiratorio inferior. Dado que la PEEP parece tener un efecto protector, para reducir el volumen teleinspiratorio conviene disminuir preferentemente el VT y, por consiguiente, la ventilacin alveolar. Mucho antes de que se desarrollase el concepto de hipercapnia permisiva en la ventilacin artificial de los pacientes con SIRA, ya se haba aplicado a otros tipos de enfermos. Los pacientes con crisis asmticas agudas o con una descompensacin de una bronconeumopata crnica presentan un volumen teleespiratorio especialmente elevado. En estas condiciones, para conseguir la normocapnia se puede necesitar un VT tan elevado que el volumen teleespiratorio resultar excesivo. Consecuencias de la hipercapnia El principal efecto de la hipoventilacin alveolar es la hipercapnia, con acidosis respiratoria. Se conocen muy bien sus consecuencias fisiolgicas, pero no sus repercusiones clnicas. En el sistema cardiovascular, la hipercapnia ejerce sobre el msculo cardaco aislado una accin inotrpica negativa cuyos efectos quedan compensados por una estimulacin adrenrgica. El resultado obtenido es un aumento del gasto cardaco, una taquicardia y un incremento del flujo coronario. En la prctica clnica no es frecuente observar alteraciones del ritmo, tericamente asociadas a la acidosis respiratoria. Tambin existe riesgo de hipertensin arterial pulmonar [173] que, en casos excepcionales, puede provocar una descompensacin ventricular derecha [183]. Desde el punto de vista clnico, son probablemente ms preocupantes los efectos sobre el sistema nervioso central [17]. En el cerebro, la acidosis respiratoria induce una vaso-

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

dilatacin arterial cerebral y un aumento del flujo sanguneo cerebral, con el consiguiente aumento de la presin intracraneal. La merma de la capacidad de reaccin cerebrovascular de las zonas cerebrales daadas posibilita el fenmeno del robo intracerebral en caso de traumatismo craneal o de isquemia cerebral de otra etiologa. En el aparato digestivo, la hipercapnia podra estimular la secrecin de cido gstrico [79] y reducir el flujo hepatomesentrico [177]. Debido a estos efectos, el paciente internado en la unidad de cuidados intensivos quedara expuesto al riesgo de complicaciones hemorrgicas gastrointestinales [48]. Ejecucin de la hipercapnia permisiva Aunque los efectos potencialmente perjudiciales de la hipercapnia son numerosos, la mayora de los pacientes la toleran bastante bien. Este mtodo, propuesto inicialmente para la ventilacin de los pacientes con crisis asmticas agudas [39], se ha utilizado tambin para tratar a los enfermos ventilados con SIRA [76]. Actualmente se utiliza mucho, aunque no se ha publicado ningn estudio adecuadamente controlado que permita documentar sus indicaciones. Su aplicacin resulta mucho ms segura si se tienen en cuenta algunas normas muy simples. La primera es el respeto de las contraindicaciones, como las alteraciones de la regulacin del flujo sanguneo cerebral o la hipertensin intracraneal. Por consiguiente, no se debe utilizar esta tcnica en pacientes con traumatismo craneal o que presenten lesiones intracraneales. S se pueden beneficiar de este mtodo los pacientes con hipertensin arterial pulmonar, siempre que se controle la presin arterial pulmonar. Se puede utilizar el monxido de nitrgeno para evitar el aumento de la presin arterial pulmonar que induce la hipercapnia [140]. La segunda regla es la necesidad de una sedacin importante, que a veces hay que asociar a una curarizacin, para evitar el aumento de la demanda ventilatoria que suele provocar la hipoventilacin intencional. Esta medida teraputica conlleva sus propias molestias y riesgo de complicaciones, de ah la necesidad de limitar la duracin de la hipoventilacin al tiempo estrictamente necesario. En cuanto a la PaCO2, no se han podido establecer con claridad los lmites superiores tolerables. Parecen aceptables valores cercanos a los 80 mmHg, asociados a un pH de 7,20 a 7,10 [52]. Normalmente, esta hipercapnia debe alcanzarse de forma progresiva, al ritmo de unos 10 mmHgh-1, para permitir una compensacin renal parcial. Sin embargo, en determinadas situaciones clnicas (como una crisis asmtica aguda) puede ser necesario actuar con mayor rapidez. De hecho, no se han observado efectos negativos en caso de instauracin rpida de la hipercapnia [173]. En cuanto a la compensacin de la acidosis respiratoria, actualmente no existe una posicin consensuada [166]. Generalmente no es necesario administrar soluciones alcalinas mientras el pH se mantenga por encima de 7,15 y no aparezcan complicaciones como arritmias cardacas. Por ltimo, el mtodo de la hipercapnia obliga a controlar y prevenir los posibles efectos secundarios. Si se observa un aumento de la admisin venosa, de la presin arterial pulmonar y del gasto cardaco [173], es necesario aumentar la FiO2 en los pacientes hipxicos y actuar con prudencia en los que presentan las funciones cardacas alteradas. Tratamientos farmacolgicos asociados La hipoxia que se observa en el SIRA es consecuencia de la falta de homogeneidad de los cocientes ventilacin-perfu-

sin: las zonas con una ventilacin escasa o nula mantienen su perfusin, provocando un shunt derecha-izquierda intrapulmonar que contamina la sangre oxigenada normalmente con sangre desaturada. La ventilacin mecnica, y especialmente la modificacin del volumen teleespiratorio, permiten modificar la distribucin de la ventilacin, pero apenas influyen sobre la perfusin pulmonar. Recientemente han aparecido nuevos tratamientos farmacolgicos que permiten actuar sobre la circulacin pulmonar. Monxido de nitrgeno El monxido de nitrgeno es secretado de forma natural por las clulas de la pared endotelial; desempea una funcin fisiolgica fundamental en la actividad tnica de vasodilatacin. Interviene tambin en muchos otros procesos fisiolgicos, que van desde la neurotransmisin hasta la agregacin plaquetaria o la actividad macrofgica [109]. Administrado por inhalacin, se utiliza fundamentalmente en la hipertensin arterial pulmonar. Debido a sus propiedades farmacolgicas, inmediatamente se pens en la posibilidad de utilizarlo en el tratamiento del SIRA [148]. El monxido de nitrgeno inhalado relaja la musculatura lisa de los vasos pulmonares. Este efecto se limita a la zona alcanzada por el gas insuflado, y el producto no acta sobre los vasos que se encuentran fuera de las zonas ventiladas. Es decir, respeta la vasoconstriccin hipxica pulmonar de los territorios no ventilados. El flujo sanguneo pulmonar se redistribuye hacia los territorios mejor ventilados a expensas de las zonas no ventiladas [148]. Este mecanismo de accin del monxido de nitrgeno es la razn por la cual los casos de SIRA que mejor responden son aquellos que conllevan un aumento de las resistencias vasculares pulmonares. Tambin explica que la aplicacin de una PEEP (y el reclutamiento alveolar que induce) potencie el efecto del monxido de nitrgeno [138]. El monxido de nitrgeno atraviesa la membrana alveolocapilar y es inactivado inmediatamente en la luz vascular por fijacin a la hemoglobina circulante. Debido a ello, no tiene ningn efecto vasodilatador sobre la circulacin sistmica. Aunque no se ha publicado ningn estudio controlado que permita recomendar formalmente su empleo en cuidados intensivos, el monxido de nitrgeno hoy en da forma parte del conjunto de elementos teraputicos de los servicios hospitalarios. Sus principales indicaciones en pediatra son la hipertensin arterial pulmonar persistente del recin nacido [146] y las cardiopatas congnitas. En los pacientes adultos se utiliza fundamentalmente en el tratamiento de la hipertensin arterial pulmonar, ya sea primitiva [126] o secundaria a una ciruga valvular [65], y en el tratamiento del SIRA [148]. Aunque no se ha publicado ningn valor umbral de PaO2/FiO2 que permita recomendar formalmente la administracin de monxido de nitrgeno, los datos publicados reflejan que la mayora de los pacientes tratados presentan un cociente inferior a 200 [89, 138, 148, 185]. En los pacientes con bronconeumopata crnica obstructiva (BNCO) sin hipertensin arterial pulmonar, el monxido de nitrgeno no altera [107], ni perturba [6] la oxigenacin. Algunas normas de empleo permiten garantizar la seguridad durante su administracin [53, 137, 192]. Se puede administrar antes o despus del respirador en la rama inspiratoria, mediante botellas que contienen concentraciones inferiores a 1 000 partes por milln (ppm) de monxido de nitrgeno diluido en nitrgeno puro. La administracin a travs de la rama inspiratoria puede ser continua o sincronizada con la inspiracin, con la ayuda de inyectores especiales.
pgina 5

 Dada la toxicidad del monxido de nitrgeno y de los productos que se forman por oxidacin y combinacin con la hemoglobina (dixido de nitrgeno y metahemoglobina), conviene medir, si es posible de forma continua, la concentracin inhalada de monxido y dixido de nitrgeno, y controlar con frecuencia la concentracin plasmtica de metahemoglobina. Para medir la concentracin inspiratoria de estos gases se pueden emplear dos mtodos: la quimioluminiscencia y la electroqumica. Este ltimo es ms econmico pero mucho menos exacto. Actualmente no existe ninguna recomendacin formal acerca de los equipos que conviene utilizar. Por ltimo, para evitar la contaminacin ambiental, es necesario evacuar los gases espirados. Se deben administrar las concentraciones ms bajas posibles. El lmite superior que permite evitar un aumento del dixido de nitrgeno en el aire inspirado y de la metahemoglobinemia, es de 15 ppm [137]. En un paciente que presenta un SIRA sin un shock sptico asociado y, por consiguiente, sin activacin a priori de la sntesis endgena de monxido de nitrgeno, el efecto ptimo sobre la circulacin pulmonar se consigue con una concentracin de 2 ppm en el aire inspirado. El efecto ptimo sobre la oxigenacin se obtiene con valores an menores [139]. En caso de sepsis grave, se requieren concentraciones inspiradas superiores. La interrupcin brusca de la administracin de monxido de nitrgeno puede producir una desaturacin y una hipertensin arterial pulmonar grave [91], por lo que se recomienda una interrupcin gradual. Si bien el uso del monxido de nitrgeno resulta muy prometedor, todava quedan sin responder algunas cuestiones importantes. En primer lugar, este mtodo fracasa en ocasiones a pesar de su correcta aplicacin [106]. En segundo lugar, se plantea el problema de la toxicidad crnica o aguda del monxido de nitrgeno, o del dixido que puede formar, en relacin con sus mltiples propiedades fisiolgicas. El monxido de nitrgeno inhibe la agregacin plaquetaria [157] y la adhesin endotelial [108], merma las defensas pulmonares contra la infeccin [63], altera las funciones del surfactante pulmonar [71] y posee propiedades mutgenas [119]. La ltima duda se refiere a su uso teraputico: cules son sus mejores indicaciones y en qu fase evolutiva de la enfermedad se debe utilizar el monxido de nitrgeno?, qu lugar ocupa en relacin con los dems tratamientos del SIRA? Y por ltimo, permite verdaderamente mejorar el pronstico? [186]. Todos estos interrogantes siguen sin tener una respuesta formal. Otros tratamientos farmacolgicos Entre los frmacos que modifican la vasomotilidad pulmonar, la almitrina ocupa un lugar destacado. Utilizado inicialmente como un estimulante respiratorio de accin perifrica, se pudo comprobar al poco tiempo que este frmaco aumentaba la PaO2 de los pacientes con BNCO, sin incrementar la ventilacin minuto [115]. Debido a su efecto vasoconstrictor arterial pulmonar, la almitrina potencia la vasoconstriccin hipxica pulmonar [114]. Por consiguiente, puede actuar sinrgicamente con el monxido de nitrgeno, al menos en teora. Los ensayos clnicos iniciales han demostrado que la adicin de almitrina al tratamiento de los pacientes con SIRA que responden favorablemente al monxido de nitrgeno permite incrementar su PaO2 [95, 124]. Los inhibidores de la ciclooxigenasa, como los antiinflamatorios no esteroideos, son otros frmacos que permiten modular la vasoconstriccin hipxica pulmonar. Experimentalmente, mejoran la oxigenacin de los animales que presentan un edema pulmonar [161]. Los nicos ensayos clnicos realizados hasta la fecha han proporcionado resultados de oxigenacin favorables [72]. Sin embargo, no se ha continuado con ellos, debido probablemente a sus efectos
pgina 6

sobre la funcin inmunitaria. Las prostaglandinas (PG) I2 y E1 ejercen sobre la circulacin pulmonar un efecto inverso al de los frmacos precedentes, produciendo una vasodilatacin inespecfica. Administrados por va venosa, reducen la presin arterial pulmonar, pero incrementan la admisin venosa intrapulmonar [104]. En aerosoles, las PGI2 producen el mismo efecto que el monxido de nitrgeno: vasodilatacin pulmonar especfica y redistribucin del flujo pulmonar hacia las zonas mejor ventiladas [185]. Se han propuesto otros frmacos para tratar las insuficiencias respiratorias agudas con el objeto de reducir los problemas que conlleva la ventilacin mecnica. En un estudio controlado se ha podido observar que la administracin de surfactante en aerosol no influye sobre las variables de la oxigenacin, la duracin de la ventilacin mecnica y el tiempo de hospitalizacin, o la supervivencia de los pacientes con SIRA [4]. No obstante, otro estudio ha puesto de relieve el inters de la administracin de surfactante durante la broncoscopia [184]. Por ltimo, aunque recientemente se han publicado algunos trabajos muy prometedores, todava se encuentran en fase experimental la pentoxifilina, que puede atenuar el secuestro leucocitario intrapulmonar, y la N-acetilcistena, que aumenta la capacidad de los antioxidantes endgenos [168, 187]. Tratamiento postural Ventilacin en decbito lateral Su objetivo es mejorar la distribucin de los cocientes ventilacin-perfusin en caso de lesiones pulmonares sobre todo unilaterales. De hecho, cuando se coloca el pulmn sano en posicin declive durante la ventilacin mecnica, se suele observar una mejor oxigenacin [43, 64]. Cuando la ventilacin se distribuye preferentemente hacia el pulmn sano debido a las lesiones del pulmn contralateral, la colocacin de dicho pulmn sano en posicin declive, a favor de la gravedad, mejora su perfusin a expensas del pulmn daado. Los cocientes ventilacin-perfusin, que quedan profundamente alterados cuando se produce una lesin unilateral, recuperan una mayor homogeneidad. No obstante, este cambio de posicin puede resultar algo problemtico en algunos pacientes, provocando una disminucin del gasto cardaco o la aparicin de alteraciones del ritmo [188]. La mejora de la oxigenacin puede ser slo pasajera, debido a la extensin contralateral de la lesin. Se puede producir incluso un efecto paradjico: la oxigenacin empeora tras el cambio de posicin [28]. Esto se debe a una reduccin probablemente excesiva del volumen teleespiratorio del pulmn declive, como consecuencia del peso del mediastino y los rganos abdominales. Este efecto paradjico puede corregirse mediante una PEEP de escasa magnitud [73]. Si se aplicase una PEEP superior se correra el riesgo de redistribuir el flujo sanguneo pulmonar hacia el pulmn lesionado contralateral. Ventilacin en decbito ventral Desde hace algunos aos se viene comprobando el inters de la ventilacin en decbito ventral en los pacientes con SIRA. La fase precoz de esta enfermedad se caracteriza por el edema pulmonar, distribuido de tal forma que el volumen teleespiratorio regional disminuye de las zonas no dependientes (zonas superiores) hacia las zonas dependientes (zonas declives). En las zonas dependientes, el aumento de la presin perialveolar tiende a cerrar los alveolos. La PEEP, que ejerce una contrapresin positiva, es uno de los medios que se pueden emplear para evitar el desreclutamiento ventilatorio de estas zonas. En la posicin proclive, estas zonas previamente colapsadas quedan en contacto con una presin pleural ms negativa; esta es otra forma de aumentar la presin transtisular en estas regiones y, por consiguiente, de reclutarlas localmente para la ven-

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

tilacin [59]. La variacin de la forma de los pulmones provocada por el cambio de posicin podra explicar que la disminucin del volumen teleespiratorio no sea tan rpida en posicin proclive como lo es en posicin declive. Tambin explicara la variabilidad interindividual en la respuesta de la oxigenacin a los cambios de posicin. Aunque no est tan documentado como en el caso del gradiente de distribucin de la ventilacin, el gradiente de distribucin de la perfusin sera menos importante en posicin ventral que en posicin dorsal. Este menor gradiente contribuira a mejorar los cocientes ventilacin-perfusin en la posicin proclive. Sea como fuere, numerosos estudios clnicos han demostrado que la colocacin en decbito ventral se suele acompaar de una mejora de la oxigenacin [41, 62]. Sin embargo, los resultados son inconstantes y a veces paradjicos. No siempre resulta fcil cambiar de posicin al paciente, pero vale la pena intentar esta maniobra si un paciente ventilado durante varios das sigue presentando hipoxia, en especial si sus lesiones se distribuyen predominantemente en las zonas posteriores. Ventilacin pulmonar independiente Este mtodo de ventilacin pulmonar independiente, ideado en los servicios de ciruga para permitir la ciruga pulmonar, se utiliza tambin en las unidades de cuidados intensivos de acuerdo con los mismos principios: una intubacin selectiva permite ventilar ambos pulmones segn protocolos ventilatorios diferentes. Para esta intubacin se suele utilizar una sonda orotraqueal de doble luz; la luz de mayor longitud intuba selectivamente la raz del bronquio izquierdo. Esta sonda es ms fcil de colocar y de mantener que la sonda de intubacin selectiva derecha. Con menor frecuencia, se utilizan sistemas con bloqueo selectivo derecho o izquierdo. Estos sistemas se reservan para casos de urgencia o de exclusin pulmonar por una hemoptisis grave. Con estas sondas de luz doble se pueden aplicar diferentes modalidades de ventilacin: ventilacin sincrnica, con VT y PEEP diferentes para ambos pulmones, ventilacin asincrnica, en la que se aplican frecuencias respiratorias distintas por medio de dos respiradores, o incluso ventilacin unilateral, en la que el pulmn contralateral slo se beneficia de la administracin de una PEEP. Estas tcnicas tienen dos indicaciones fundamentales. La primera es la fstula broncopleural. Mediante la ventilacin pulmonar independiente se administra una presin alveolar media lo ms baja posible al pulmn que presenta la fuga, con el objeto de reducir el flujo. La tcnica utilizada para ventilar el pulmn daado depende fundamentalmente de la capacidad del pulmn sano para garantizar por s solo la ventilacin alveolar y la oxigenacin necesarias. En caso de ventilacin sincrnica, se regulan un VT y una PEEP muy bajos para el pulmn daado. En ventilacin asincrnica, se regula una frecuencia reducida para el pulmn daado, con el objeto de reducir la presin alveolar media. No parece que el movimiento mediastnico provocado por el asincronismo provoque problemas circulatorios especiales. Tambin se ha propuesto utilizar la jet ventilation en este tipo de pacientes. Por ltimo, el criterio en el que se debe basar la eleccin de la modalidad ventilatoria es la medicin del flujo de fuga. La segunda indicacin es la existencia de una lesin pulmonar exclusiva o predominantemente unilateral. Si la lesin es muy asimtrica, la aplicacin de una misma PEEP a ambos pulmones puede tener un efecto contrario al buscado: sobredistensin del pulmn sano, mientras que en el pulmn lesionado es insuficiente el reclutamiento alveolar. En

tal caso, el flujo sanguneo pulmonar se redistribuye del pulmn sano hacia el pulmn daado, lo que deteriora an ms los cocientes ventilacin-perfusin. El objetivo de la ventilacin pulmonar independiente consiste en aplicar una PEEP adecuada a cada uno de los pulmones: reducida o nula para el pulmn sano, y por encima del punto de ruptura de la curva de compliancia para el pulmn lesionado (en general, entre 10 y 20 cm H2O) [25]. De este modo, se consigue un reclutamiento alveolar global satisfactorio, sin una redistribucin perjudicial del flujo sanguneo pulmonar. Se pueden aplicar otros protocolos ventilatorios sobre el pulmn lesionado, incluyendo la jet ventilation, con ese mismo objetivo. Estas tcnicas de ventilacin diferencial presentan algunos problemas relativos: el considerable dimetro exterior de las sondas de intubacin puede provocar rpidamente lesiones larngeas, mientras que su reducido dimetro interno dificulta la aspiracin traqueal y bronquial. Por consiguiente, la ventilacin diferencial se debe utilizar durante perodos muy breves y reservarse para aquellos casos en los que hayan fracasado otras tcnicas ms convencionales [25]. Alternativas a la ventilacin con volumen controlado Ventilacin con presin controlada (figs. 2, 3) En la ventilacin con presin controlada los ciclos ventilatorios tienen una frecuencia fija, una presin limitada y una duracin determinada por el respirador. Por lo tanto, los parmetros regulables son el grado de presin durante la insuflacin, la frecuencia respiratoria mnima y el tiempo de insuflacin (o el cociente T1/TTOT [T1/tiempo total del ciclo respiratorio]), la PEEP y el valor de la FiO2. Aunque el esfuerzo inspiratorio del paciente puede iniciar el ciclo, es necesario regular el valor del umbral de activacin. A diferencia de lo que sucede en la ventilacin con volumen controlado, el respirador establece el valor de la presin. El valor del VT suministrado slo depende de las propiedades mecnicas del sistema toracopulmonar (compliancia o elastancia, resistencia y esfuerzo inspiratorio del paciente). Las caractersticas fundamentales de este sistema de ventilacin dependen de todos estos factores. El flujo inspirado es decreciente. En teora, el hecho de que la presin y el flujo sean elevados desde el comienzo mismo de la inspiracin permitira reclutar las zonas menos compliantes y, por consiguiente, obtener una ventilacin ms homognea. En realidad, no se ha podido confirmar este efecto (que ya se sugera en un antiguo estudio [32]) en estudios clnicos recientes en los que se han comparado la ventilacin con volumen controlado y con presin controlada [105]. Parece que un flujo importante al comienzo de la inspiracin slo puede resultar verdaderamente til a aquellos pacientes con una demanda inspiratoria elevada, y que son capaces de aprovecharla. Esta modalidad ventilatoria les podra evitar un esfuerzo inspiratorio excesivo. El valor de VT, dado que el de la ventilacin alveolar no queda garantizado, ya que depende a la vez del ajuste del respirador y del componente del sistema respiratorio del paciente. Para una presin de insuflacin preestablecida, el VT disminuye si aumentan la compliancia o la resistencia. Para una presin y un cociente T1/TTOT fijos, el aumento de la frecuencia respiratoria conlleva una reduccin del VT, aunque la ventilacin minuto no vara [21]. No obstante, en este caso el aumento relativo concomitante del espacio muerto (VD) y, en consecuencia, del cociente VD/VT produce de hecho un aumento de la PaCO2 [116]. Es necesario conocer esta respuesta, ya que es la contraria a la que se observa durante la ventilacin con volumen controlado. En la ventipgina 7

Pbuc cmH2O

V L/s

2 Curvas de presin en la boca (Pbuc) y de flujo (V) registradas con el

tubo en Y durante la ventilacin controlada. Para el ajuste se aplica un cociente I/E inferior a 1, sin pausa teleespiratoria, y un flujo inspiratorio constante.

Pbuc cmH2O

V L/s

De las caractersticas de la ventilacin con presin controlada se pueden deducir sus principales indicaciones: Ventilacin con limitacin de la presin de insuflacin para proteger al pulmn frente al barotraumatismo. De hecho, el barotraumatismo o el volotraumatismo no guardan relacin con el valor mximo de la presin de ventilacin, sino con la presin alveolar teleespiratoria. Lgicamente, para un valor de VT determinado, estas presiones alveolares deben ser casi idnticas en la ventilacin con presin controlada y con volumen controlado. Ventilacin con cociente I/E invertido, con o sin hipercapnia permisiva asociada. Debido a las caractersticas de la ventilacin con presin controlada, es imprescindible controlar estrechamente sus posibles efectos perjudiciales: PEEP intrnseca e hiperinsuflacin, hipoventilacin alveolar y consecuencias circulatorias [162]. Los pocos estudios en los que se han comparado la ventilacin con volumen controlado y con presin controlada no indican que esta ltima resulte ms ventajosa cuando se mantienen valores idnticos de presin alveolar media y teleespiratoria [105, 134]. Es probable que la mejora de la oxigenacin observada en algunos estudios al utilizar la ventilacin con presin controlada y con un cociente I/E invertido se pueda deber a una modificacin inducida de la PEEP [27, 69]. Mtodos de depuracin del CO2 Una de las principales preocupaciones durante la regulacin de la ventilacin mecnica es la prevencin de un eventual volotraumatismo. Sin embargo, la posible contrapartida es la hipoventilacin y la hipercapnia que se pueden producir. Debido a ello, se han desarrollado algunas tcnicas auxiliares para facilitar la eliminacin del anhdrido carbnico. Algunas de ellas son de fcil aplicacin, mientras que otras plantean ms problemas y requieren condiciones determinadas. Insuflacin traqueal de gas El principio es muy sencillo: durante la ventilacin mecnica se insufla gas a travs de un catter insertado en el tubo endotraqueal, cerca de la carina. Se puede insuflar durante los dos tiempos del ciclo respiratorio, tal como propuso originalmente Sznajder [172], o nicamente durante la espiracin [88]. El dimetro del catter y los orificios de salida tienen poca importancia [118]. El gas fresco, desprovisto de anhdrido carbnico, reemplaza el gas del final de la espiracin contenido en el espacio muerto por encima del catter, contribuyendo a reducir el espacio muerto total. Durante el T1 esta insuflacin contribuye al VT, durante la espiracin, participa en el aumento del volumen teleespiratorio [117]. Experimentalmente, si se combina con la ventilacin con volumen controlado, esta insuflacin intratraqueal permite mantener la PaCO2 y reducir en 25 % el VT y la presin de las vas respiratorias [88]. La eficacia de la limpieza del espacio muerto depende del flujo de gas inyectado a travs del catter traqueal, con la condicin de que la inyeccin coincida con el final de la espiracin [143]. Durante la ventilacin con presin controlada se ha podido observar que la asociacin de un flujo continuo intratraqueal de 10 lmin-1 reduce a la mitad la PaCO2, con una presin de insuflacin invariable y una disminucin del 25 % del VT suministrado por el respirador [116]. Algunos autores han propuesto utilizar un tubo endotraqueal cuya pared contenga capilares muy finos a travs de los cuales se pueda insuflar un flujo continuo de gas. De este modo se han conseguido intercambios gaseosos satisfactorios en animales con SIRA experimental, aunque con presiones de insuflacin inferiores a las utilizadas en la ventilacin controlada [131]. Los resultados clnicos no son tan claros; se ha conseguido reducir en un 15 % la PaCO2 y el espacio muerto durante la ventilacin con volumen con-

3 Curvas de presin en la boca (Pbuc) y de flujo (V) registradas en el

tubo en Y durante la ventilacin con presin controlada. La presin es constante durante la insuflacin, mientras que el flujo es decreciente.

lacin con presin controlada, el valor de la PaCO2 depende fundamentalmente de la presin de insuflacin establecida. La calidad de la oxigenacin depende de la presin media medida en la boca (Pbuc). En las condiciones habituales de igualdad de las resistencias inspiratorias y espiratorias, dicha presin es igual a la presin alveolar media. En ausencia de una PEEP intrnseca, la presin bucal depende de la presin de insuflacin, de la PEEP y de los valores respectivos de T1 y TE : PBUC = (PINS x T1/TTOT) + (PPEEP x TE/TTOT) Por consiguiente, para modificar la oxigenacin se pueden manipular la presin de insuflacin y la PEEP o tambin se puede modificar el cociente I/E. En particular, si se alarga el tiempo de insuflacin es posible aumentar la presin alveolar media y, por lo tanto, reducir la admisin venosa intrapulmonar. Adems, la prolongacin de T1 mejorara la oxigenacin gracias a un segundo mecanismo: una mejor distribucin de la ventilacin entre las zonas pulmonares con constantes de tiempo diferentes. De este modo, la ventilacin a presin controlada con un cociente I/E superior a la unidad (invertido) parece muy interesante. Generalmente, se establecen cocientes I/E de 2/1 3/1 [97]. No obstante, existen algunos riesgos (potenciales o reales) que limitan el empleo de esta modalidad ventilatoria. En primer lugar, suele ser necesario sedar al paciente para evitar que active los ciclos. Adems, el acortamiento del TE puede impedir el vaciado pulmonar completo y generar una presin alveolar teleespiratoria (o PEEP intrnseca) positiva. Si bien es cierto que una determinada PEEP intrnseca podra contribuir a mejorar la oxigenacin, un valor excesivo provoca una sobredistensin, una disminucin de la presin efectiva de insuflacin y, por lo tanto, una hipoventilacin. Este efecto es an ms preocupante si se tiene en cuenta que no se conoce ni se puede medir fcilmente la PEEP intrnseca que podra inducir la ventilacin con presin controlada e inversin del cociente I/E.
pgina 8

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

trolado, utilizando una insuflacin intratraqueal de 2 a 6 lmin-1, sin modificar la presin de las vas respiratorias ni la ventilacin minuto [144]. En resumen, aun cuando parece que esta tcnica tiene un rendimiento ms bien modesto, resulta muy simple y se podra utilizar cuando la hipercapnia represente un factor limitante. No obstante, es imprescindible controlar sus posibles efectos secundarios, en particular el aumento del volumen teleespiratorio. Oxigenacin intravascular A diferencia de la tcnica precedente, la oxigenacin intravascular es un procedimiento invasivo bastante complejo y algunos de sus problemas no han sido resueltos todava. El objetivo de esta tcnica consiste en garantizar los intercambios gaseosos por medio de un dispositivo formado por fibras huecas que se introduce en la vena cava inferior y por el que se hace circular el oxgeno. Los intercambios gaseosos del oxgeno y el anhdrido carbnico responden a los gradientes de presin entre uno y otro lado de las paredes de las fibras huecas. En caso de hipercapnia, el flujo de intercambio del anhdrido carbnico puede ascender a 100 mlmin-1 [194]. Los datos experimentales favorables obtenidos en un primer momento [38] no han sido confirmados por los estudios clnicos de fases I y II [55], a pesar de su prolongada duracin [33]. Depuracin extracorprea de CO2 La depuracin extracorprea del anhdrido carbnico es una tcnica tan difcil y compleja como la precedente, pero es mucho ms antigua. En 1972, una publicacin explicaba el tratamiento de un paciente mediante el uso prolongado de un oxigenador de membrana [78]; este caso condujo a la realizacin de un ensayo clnico controlado, que concluy siete aos despus con el resultado de la falta de eficacia de esta tcnica, y se propuso su abandono [193]. No obstante, se ha seguido aplicando este principio con un objetivo ms limitado: aprovechar el circuito extracorpreo para incrementar la eliminacin de anhdrido carbnico. Esta tcnica se basa en el principio de dejar descansar al pulmn ventilando con un VT reducido y a baja frecuencia, y garantizando la oxigenacin mediante un mtodo de ventilacin apneica [61]. Con el tiempo, se ha ido mejorando progresivamente la tcnica inicial; se ha simplificado la derivacin venovenosa, y se ha optado por una derivacin venoarterial. Con estos cambios, los resultados clnicos son ms prometedores [18, 128 ]. Sin embargo, en un estudio reciente se ha obtenido una mortalidad idntica en un grupo de pacientes con SIRA sometidos a ventilacin convencional con presin controlada y en otro grupo sometido a depuracin extracorprea de anhdrido carbnico [111]. En resumen, las aplicaciones actuales de esta tcnica (que slo se puede utilizar en algunos centros) en el tratamiento de las formas graves de SIRA son muy limitadas, en comparacin con las de las nuevas modalidades de tratamiento ventilatorio como la hipercapnia permisiva o el empleo del monxido de nitrgeno. Tcnicas de ventilacin a frecuencia elevada La denominacin de ventilacin a frecuencia elevada abarca tres mtodos que se diferencian por su tcnica de administracin: la ventilacin a frecuencia elevada con presin positiva (high-frequency positive pressure ventilation [HFPPV]), la jet ventilation a frecuencia elevada (high-frequency jet ventilation [HFJV]) y la ventilacin por oscilaciones (high-frequency oscillation [HFO]). Todas ellas se caracterizan por un VT parecido al volumen del espacio muerto o incluso inferior, y tienen en comn mecanismos de intercambio gaseoso muy particulares, cuya respectiva importancia vara de un mtodo a

otro. El transporte de gases queda asegurado por un triple mecanismo: una conveccin convencional en las vas respiratorias de mayor calibre, la difusin molecular en las unidades alveolares y, entre ambas, un fenmeno de dispersin aumentada inducido por la turbulencia del flujo [54, 82]. Por otra parte, los mtodos de ventilacin a frecuencia elevada implican un aumento del volumen teleespiratorio cuya amplitud depende del ajuste de la modalidad ventilatoria. Es probable que la disminucin de la admisin venosa que se observa con la ventilacin a frecuencia elevada sea slo una consecuencia de este efecto volumtrico [152]. HFPPV La HFPPV represent el inicio del concepto de ventilacin a frecuencia elevada, pero prcticamente ya no se utiliza. Se ha empleado sobre todo en la anestesia para la endoscopia y no se ha podido demostrar su utilidad fuera de los quirfanos [165]. HFO Para esta tcnica se emplea un dispositivo que genera, gracias a un pistn o a la vibracin de una membrana, un movimiento de vaivn que moviliza un VT. Por consiguiente, en este caso la espiracin es activa. Este mtodo se utiliza casi exclusivamente en pediatra: enfermedad de las membranas hialinas, persistencia de la hipertensin arterial pulmonar o hernia diafragmtica congnita. A pesar de la publicacin de un estudio prospectivo que no demostraba que esta forma de ventilacin presentase ninguna ventaja [68], parece que si se utiliza con presiones medidas convenientes en las vas respiratorias y una frecuencia de oscilacin de 500 a 1 000 ciclosmin-1, permite mejorar los intercambios gaseosos en estos trastornos neonatales [19, 30, 77]. HFJV Esta modalidad es probablemente la mejor estudiada de todas las formas de ventilacin a frecuencia elevada; se requiere un respirador especial, que se caracteriza por un volumen interior reducido y unos circuitos poco compliantes, que pueden suministrar un VT en forma de chorro. Este tipo de ventilacin presenta dos ventajas potenciales: una mayor homogeneidad de los cocientes ventilacin-perfusin y una disminucin de las presiones mximas de ventilacin. Los estudios clnicos no han permitido confirmar la primera ventaja. De hecho, las comparaciones entre la ventilacin convencional y la HFJV en pacientes con SIRA no comunicaron ni un descenso de las complicaciones y de la mortalidad, ni una mejora de los intercambios gaseosos [23, 96]. Sin embargo, con una misma presin alveolar media, la HFJV altera menos la funcin circulatoria que la ventilacin convencional [153]; incluso podra favorecer la funcin ventricular izquierda por medio de una sincronizacin de los ciclos con el ritmo cardaco [132]. Por el contrario, las indicaciones de la HFJV en la ventilacin de pulmones con fugas demuestran el inters de la segunda posibilidad. La HFJV permite mantener la ventilacin alveolar al mismo nivel que la ventilacin convencional, pero con presiones alveolares inferiores. Tambin se pueden conseguir intercambios gaseosos satisfactorios, incluso si existen fstulas broncopleurales importantes [24]. Por ltimo, la posibilidad de utilizar la HFJV con un sistema abierto, sin vlvula espiratoria ni baln traqueal, ofrece nuevas perspectivas. Esta forma de ventilacin se puede utilizar en la ciruga o la endoscopia traqueales, para ventilar a pacientes con fstulas traqueoesofgicas con el baln desinsuflado, o incluso para una ventilacin de urgencia a travs de un catter percutneo transtraqueal.
pgina 9

Despus de un perodo de amplia utilizacin en los aos setenta, la ventilacin a frecuencia elevada ha encontrado su lugar dentro del conjunto teraputico, aunque contina siendo bastante modesto. Estas tcnicas pueden ser de utilidad en algunas indicaciones muy concretas. Sin embargo, su aplicacin es bastante delicada debido a la dificultad para humidificar correctamente los gases inspirados y a las dudas que plantea el control de la ventilacin, puesto que en la ventilacin a frecuencia elevada resulta muy difcil medir el volumen insuflado en cada ciclo, as como calcular el aumento del volumen teleespiratorio que provoca.

En condiciones ideales, la presin de asistencia debera quedar regulada de forma permanente a lo largo del ciclo respiratorio, para que el propio paciente regulase el reparto entre el trabajo muscular y el trabajo de asistencia. Esta presentacin de la asistencia ventilatoria puede parecer muy esquemtica. Sin embargo, tiene la ventaja de que permite establecer una clasificacin funcional de todas las modalidades de ventilacin parcial que existen actualmente, teniendo presente en cada caso la interaccin entre paciente y respirador. Diferentes modalidades de administracin de la presin de asistencia Dependiendo de la relacin que exista entre la presin desarrollada por los msculos respiratorios y la presin de asistencia, se pueden distinguir tres grupos de ventilacin. El primer grupo incluye aquellas modalidades en las que la suma de la presin muscular y de la presin de asistencia es constante, ya que el valor del segundo miembro de la ecuacin (1) es fijo. Este segundo miembro depende de unas constantes (ERS y RRS) y de un volumen y un flujo fijos, regulados por el aparato. Por lo tanto, en este grupo se incluyen aquellas modalidades en las que el respirador determina la morfologa de los ciclos respiratorios: la intervencin del paciente se limita a la puesta en marcha del ciclo (ventilacin asistida controlada y ventilacin asistida controlada intermitente). En estas formas de ventilacin, el respirador puede encargarse totalmente del trabajo respiratorio si la presin de asistencia alcanza un valor suficiente. Por el contrario, el esfuerzo desarrollado por el paciente puede ser importante si la presin de asistencia es muy baja y no satisface su demanda. El esfuerzo respiratorio puede ser incluso superior al que el paciente desarrollara normalmente sin la presencia del respirador. De hecho, de acuerdo con la relacin (1), cuanto mayor es la presin muscular ejercida por el paciente, menor es la presin de asistencia. Esta ltima puede ser incluso negativa, en cuyo caso obliga al paciente a aumentar el esfuerzo. En el segundo grupo se incluyen aquellas modalidades en las que la presin de asistencia es constante, independientemente de la presin desarrollada por los msculos respiratorios del paciente. Dicha presin de asistencia se mantiene constante durante toda la inspiracin y de un ciclo a otro. A este grupo pertenecen las ventilaciones con ayuda inspiratoria, con presin controlada iniciada por el paciente o con dos niveles de PEEP (BIPAP: bilevel or biphasic positive airway pressure). La presin de asistencia es constante y, por lo tanto, es independiente del esfuerzo desarrollado por el paciente. Cualquier esfuerzo muscular inspiratorio suplementario por parte del enfermo implica un aumento de la eficacia de dicho esfuerzo y, por consiguiente, un aumento del VT o de la ventilacin minuto. Sin embargo, la modulacin de este VT por el esfuerzo inspiratorio del paciente no es lineal. Con un esfuerzo mnimo, justo lo necesario para iniciar el ciclo, la ayuda inspiratoria aporta una presin constante fijada por el respirador, y el VT suministrado slo depende de las caractersticas mecnicas pasivas del sistema respiratorio. Con una presin muscular superior, el VT es mucho mayor. Pero esta variacin se consigue exclusivamente gracias al esfuerzo del paciente (la presin de asistencia se mantiene constante). Dado que la pendiente de la relacin entre el esfuerzo inspiratorio del paciente y el VT es muy reducida (ya que es esa pendiente la que justifica la prescripcin de la asistencia ventilatoria), el aumento del VT conseguido de este modo es bastante moderado, a pesar de un esfuerzo que puede ser considerable. Debido a esta falta de proporcionalidad entre el esfuerzo muscular y el efecto ventilatorio, se han ideado una serie de mtodos que se incluyen en un ltimo grupo.

Ventilaciones parciales
Las ventilaciones parciales representan el principal avance de la ventilacin mecnica en estos diez ltimos aos. Forman un grupo muy grande, ya que se incluyen todas las modalidades ventilatorias que no entran en la ventilacin controlada estricta ni en la ventilacin espontnea. Su enorme variedad se debe a la fabricacin de sensores cada vez ms precisos y fiables, que permiten informar al respirador acerca del estado del ciclo respiratorio, y obtener respuestas cada vez ms inteligentes por parte de los respiradores. Antes de pasar a analizar los diferentes tipos de ventilacin parcial, conviene presentar su descripcin funcional. Definicin y descripcin funcional Presin muscular y presin de asistencia La misin fundamental de toda ventilacin parcial consiste en que el respirador se encargue de una parte del trabajo respiratorio. Esta ayuda permite restablecer una relacin satisfactoria desde el punto de vista de los intercambios gaseosos entre el esfuerzo realizado por el paciente y el efecto del sistema respiratorio. Todas las modalidades ventilatorias ayudan al paciente generando una determinada presin en sus vas respiratorias superiores ya sea que dicha presin est controlada directamente por el respirador o que sea el resultado de la insuflacin de un volumen. Esa presin se suma a la generada por los msculos respiratorios y se aprovecha para desarrollar el trabajo respiratorio total. En una primera aproximacin*, se admite que el trabajo respiratorio total equivale a la suma de un trabajo elstico, necesario para reformar el sistema respiratorio, y de un trabajo de resistencia, a causa de la resistencia a la salida de los gases a travs del sistema respiratorio. El primero, expresado como la presin necesaria para desarrollar dicho trabajo (PEL) es proporcional a la elastancia (ERS) y al volumen; el segundo, expresado tambin en forma de presin (PRES) es proporcional a la resistencia (RRS) y al flujo. PEL = ERS x V PRES = RRS x V PTOT = PEL + PRES en donde PTOT representa la presin total desarrollada para llevar a cabo el trabajo respiratorio. En ventilacin espontnea, todo el trabajo es efectuado por los msculos respiratorios. PMUSC = PTOT En ventilacin parcial, la presin de asistencia (PAS) se suma a la presin desarrollada por los msculos. PMUSC + PAS = PTOT PMUSC + PAS = (ERS x V) + (RRS x V) (1)

* Para simplificar el anlisis no se han considerado el trabajo inercial y el trabajo producido por la resistencia de los pulmones y la pared torcica. Adems, se ha asumido que las relaciones presin-volumen y presin-flujo son lineales. pgina 10

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

Por consiguiente, las ventilaciones del tercer grupo se caracterizan por una presin de asistencia variable. Esta adaptacin se puede producir de un ciclo a otro: son las modalidades de servidumbre, independientemente del parmetro que se emplee para la regulacin. Tambin se puede producir dentro de un mismo ciclo ventilatorio: esta es una modalidad ms sofisticada, que recibe el nombre de ventilacin asistida proporcional. Aunque en estas ltimas modalidades parece resuelto el problema de la proporcionalidad entre el esfuerzo del paciente y la presin de asistencia generada por el respirador, han surgido otros inconvenientes relacionados con el proceso de regulacin. Es decir, estas ltimas modalidades se encuentran todava en fase de desarrollo. Interacciones paciente-aparato Durante la ventilacin parcial, los ciclos del aparato deben respetar la frecuencia respiratoria del paciente, adecuar el flujo a su demanda inspiratoria y detenerse cuando cesa su esfuerzo inspiratorio. De este modo, se deben tener en cuenta tres tipos de variables: las que permiten iniciar el ciclo. No se trata del tiempo, como en el caso de la ventilacin controlada, sino de la presin o el flujo en las vas respiratorias; las que garantizan el equilibrio entre la demanda del paciente y el flujo instantneo suministrado por el respirador. En general, en los algoritmos se compara la presin de insuflacin con una presin ideal considerada como objetivo; por ltimo, las que informan al respirador del cese del esfuerzo inspiratorio. A diferencia de lo que sucede en la ventilacin controlada, en la que slo interviene el tiempo, en las ventilaciones parciales se tienen en cuenta los datos sobre flujo instantneo o de presin. Diversos trabajos [158] han destacado la importancia de la eleccin de la variable del inicio del ciclo del respirador. Algunos respiradores reaccionan a una seal de presin. En tal caso, el ciclo se pone en marcha cuando la depresin generada por el esfuerzo inspiratorio del paciente contra una vlvula inspiratoria cerrada alcanza un umbral determinado. Por lo tanto, se observa un perodo muy breve caracterizado por una ausencia de flujo inspiratorio y que puede exigir un esfuerzo suplementario por parte del paciente, cuya magnitud depender de la calidad de la vlvula inspiratoria [10, 180]. Otros respiradores reaccionan a una seal de flujo (sistemas flow-by). En este caso, el respirador garantiza un flujo permanente a travs del circuito respiratorio. Un desequilibrio entre el flujo inspirado y el flujo espirado, a favor del primero, indica que el paciente est inspirando. Cuando la diferencia entre ambos flujos alcanza un umbral determinado, se inicia el ciclo del aparato. A diferencia de la modalidad anterior, aqu no existe un perodo de flujo nulo. Los trabajos iniciales en los que se han comparado los sistemas de presin y de flujo han demostrado la superioridad de los segundos desde el punto de vista del trabajo respiratorio [158], debido a la menor depresin bucal necesaria para iniciar el ciclo y a la pequea ayuda que representa el flujo continuo desde el comienzo de la inspiracin. La tecnologa valvular evoluciona a gran velocidad. Los ltimos respiradores comercializados incluyen todos la opcin de inicio del ciclo por el flujo. Tambin ha mejorado considerablemente la calidad de las vlvulas inspiratorias. Todo esto ha sido posible gracias al perfeccionamiento de los algoritmos que garantizan la abertura de dichas vlvulas, pero tambin a la aparicin de vlvulas respiratorias de mayor calidad, que permiten evitar los fenmenos de inicio automtico del ciclo.

Descripcin analtica de las modalidades ventilatorias (figs. 4 a 7) Modalidades que suministran un VT Han sustituido a la ventilacin con volumen controlado y fueron las primeras modalidades de ventilacin parcial que se describieron. Se caracterizan por la posibilidad de que el paciente ponga en marcha el ciclo ventilatorio, ya sea de manera permanente como ocurre en la ventilacin asistida controlada, o de forma intermitente como sucede en la ventilacin asistida controlada intermitente. En la ventilacin asistida controlada conviene regular en el respirador los parmetros que controlan el ciclo mecnico (VT, cociente I/E, FiO2, FR mnima) y tambin el umbral de inicio del ciclo del aparato. Los ajustes para la ventilacin asistida controlada intermitente son idnticos, con la excepcin de la frecuencia mnima, elegida de forma que permita uno o varios ciclos espontneos entre los ciclos mecnicos: generalmente entre siete y doce ciclosmin-1 para esta modalidad. Por lo general, se puede reducir la sedacin administrada para la ventilacin con volumen controlado.

Pbuc cmH2O

V L/s

Pes cmH2O

4 Curvas de presin en la boca (Pbuc) y de flujo (V) registradas en el

tubo en Y y de presin esofgica (Pes) durante la ventilacin asistida controlada. Obsrvese la depresin inspiratoria antes del inicio del ciclo. Las flechas indican una curva de presin bucal cncava ascendente en el primer, el tercer y el cuarto ciclos, lo que demuestra una demanda inspiratoria del paciente superior al flujo suministrado por el respirador. Este desequilibrio exige un esfuerzo inspiratorio por parte del paciente, como lo pone de manifiesto la depresin esofgica registrada en esos ciclos.

Pbuc cmH2O

V L/s

Pes cmH2O

5 Curvas de presin en la boca (Pbuc) y de flujo (V) registradas en el

tubo en Y y de presin esofgica (Pes) durante la ventilacin asistida controlada intermitente. Uno de cada tres ciclos es asistido, y slo los ciclos espontneos se acompaan de una depresin esofgica importante. pgina 11

Pbuc cmH2O

V L/s

Pes cmH2O

tadas a la espera del siguiente ciclo asistido. Este comportamiento puede alargar el perodo necesario para la desconexin. Por el contrario, con una asistencia ms limitada se observa un trabajo respiratorio del ciclo automtico cercano al del ciclo espontneo precedente. En ese caso, el paciente no utiliza la presin de asistencia respiratoria para reducir su trabajo respiratorio, sino para incrementar el rendimiento de dicho trabajo y, por consiguiente, para aumentar el VT [80]. A pesar de estos inconvenientes, estas modalidades se utilizan mucho durante el proceso de desconexin, como demuestran numerosos estudios norteamericanos [179] o europeos [49]. Esto se debe muy probablemente a la seguridad que proporciona la presencia de los ciclos automticos. Modalidades que suministran una presin constante: ayuda inspiratoria y BIPAP Ayuda inspiratoria Es probablemente la modalidad ms utilizada en Europa, en donde se considera que es la mejor representante de las propiedades de la ventilacin parcial. El paciente inicia cada uno de los ciclos y recibe la ayuda de una presin inspiratoria constante, que satisface su demanda y se interrumpe al cesar su esfuerzo inspiratorio. De esta manera, el respirador garantiza tres etapas sucesivas: La primera es la del inicio de la ayuda, cuando el respirador detecta el esfuerzo inspiratorio del paciente. Este comienzo del ciclo suele coincidir con la depresin que genera el paciente en el circuito respiratorio (generalmente en la rama espiratoria). En los respiradores ms recientes se tiende a sustituir este modo de inicio por otro que detecta el flujo inspiratorio generado por el paciente en un circuito inspiratorio no cerrado (modalidad de inicio flow-by). La segunda es la etapa de inspiracin. El flujo inspiratorio se adapta a la demanda inspiratoria del paciente, de forma que la presin inspiratoria (regulada por el respirador) se mantiene constante. El resultado obtenido es un flujo decreciente. La tercera etapa es la del final de la insuflacin. Generalmente, el respirador reconoce el cese del esfuerzo inspiratorio basndose en el valor del flujo instantneo. La vlvula inspiratoria se cierra cuando dicho flujo alcanza un umbral determinado (establecido como un valor absoluto o un valor relativo del flujo mximo medido a lo largo del mismo ciclo). De este modo, el respirador reconoce el comienzo de la espiracin basndose en la existencia de una sobrepresin, por encima de la presin de insuflacin regulada, que confirma la actividad espiratoria del paciente. Por ltimo, existe un sistema de seguridad que, en caso de fuga, interrumpe la presin de insuflacin al cabo de un perodo determinado. Por consiguiente, los parmetros que hay que regular durante el uso de la ayuda inspiratoria, aparte de los relacionados con el control, son muy pocos: la FiO2, la frecuencia mnima (cuando existe esta opcin), los umbrales de inicio (si se pueden regular) y la presin de insuflacin. Actualmente no existe ninguna regla que permita fijar el valor de esta ltima, slo se pueden proponer ciertos umbrales: el umbral inferior equivale probablemente a la presin de ayuda necesaria para vencer el conjunto de resistencias resultantes de la presencia del circuito inspiratorio, y especialmente del tubo endotraqueal. El valor de este umbral oscila entre 5 y 8 cmH2O, dependiendo sobre todo del calibre del tubo endotraqueal. El umbral superior es aqul a partir del cual el respirador se encarga totalmente de la ventilacin, sin permitir al paciente ninguna actividad inspiratoria espontnea. Entre estos dos valores existen algunos elementos que pueden servir de referencia. En primer lugar, la observacin de la actividad de los msculos respira-

6 Curvas de presin en la boca (Pbuc) y de flujo (V) registradas en el

tubo en Y y de presin esofgica (Pes) durante la ventilacin con ayuda inspiratoria.

Pbuc cmH2O

V L/s

Pes cmH2O

7 Curvas de presin en la boca (Pbuc) y de flujo (V) registradas en el

tubo en Y y de presin esofgica (Pes) durante la ventilacin espontnea con presin espiratoria positiva (VE-PEEP).

En estas modalidades ventilatorias, el reparto del trabajo entre el paciente y el respirador depende no slo de los ajustes del inicio del ciclo, sino tambin de la capacidad del flujo instantneo del ciclo mecnico para responder a la demanda inspiratoria del paciente. A menudo basta con estudiar la curva de presin de insuflacin para comprobar si durante la inspiracin el paciente tiene un comportamiento pasivo o contina ejerciendo una actividad muscular inspiratoria. Con estas modalidades, el paciente puede incrementar su ventilacin minuto y hacer frente de ese modo a una mayor demanda metablica mediante un aumento de la frecuencia respiratoria. Esto puede provocar un aumento de la PEEP intrnseca y, por consiguiente, una modificacin del trabajo respiratorio, cuyas manifestaciones clnicas conviene controlar. En algunos casos, la demanda inspiratoria del paciente puede ser insuficiente para iniciar el ciclo y para obtener el VT. La ventilacin asistida controlada intermitente tiene la particularidad de combinar ciclos automticos con ciclos totalmente espontneos. En tal caso, el reparto del trabajo respiratorio entre el respirador y el paciente resulta mucho ms complejo. Una asistencia excesiva durante el ciclo automtico tiende a inhibir el control ventilatorio. En ese caso, el paciente slo efecta ventilaciones espontneas muy limipgina 12

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

torios accesorios (en particular, los escalenos), que indica que la ayuda es insuficiente [15]. En segundo lugar, la frecuencia respiratoria, cuyo aumento es un signo de fatiga respiratoria [31] y que, por consiguiente, indica que la ayuda es insuficiente. Lamentablemente, la frecuencia respiratoria no vara en relacin lineal con la ayuda respiratoria. Por encima de un punto que corresponde a la compensacin completa del trabajo respiratorio, la FR y el VT slo varan ligeramente con el grado de ayuda inspiratoria: la presin de ayuda se utiliza sobre todo para reducir el trabajo respiratorio, y no para modificar el perfil ventilatorio [8]. Por encima de la presin que garantiza una compensacin total, la FR disminuye ms rpidamente y el VT aumenta en la misma proporcin. Esto podra ayudar a determinar el umbral de compensacin del trabajo mecnico. Sin embargo, no se dispone de ningn dato clnico que permita establecer el valor ptimo de ayuda en relacin con dicho umbral. Por otra parte, actualmente prevalece una actitud ms pragmtica. El valor inicial se establece de forma ms o menos arbitraria dependiendo del tipo de patologa: elevado (20-25 cmH2O) al comienzo de un proceso agudo, medio en caso de un trastorno crnico (15-20 cmH2O) y marcadamente inferior para la ventilacin de pulmones con caractersticas mecnicas normales (por ejemplo, durante el perodo postanestsico). Seguidamente, se ajusta el valor de ayuda en funcin de la respuesta que induce en el paciente ese grado de asistencia, en especial en lo que se refiere a la FR y al VT. Se puede considerar la posibilidad de extubar al paciente, mantenindolo ventilado con una ligera ayuda inspiratoria justo la necesaria para compensar las resistencias del equipo ventilatorio (normalmente entre 5 y 8 cmH2O). Las principales ventajas de la ayuda ventilatoria son su facilidad de uso, su adaptacin relativamente sencilla a las necesidades del paciente y la posibilidad de combinarla con otras modalidades de ventilacin. As, por ejemplo, se puede combinar con los ciclos espontneos de la ventilacin asistida controlada intermitente. Su principal inconveniente radica en el hecho de que en este tipo de ventilacin no slo se controla la presin; tambin el volumen suministrado depende de las caractersticas mecnicas y dinmicas del sistema respiratorio. Por consiguiente, no se puede garantizar dicho volumen. Se corre un cierto riesgo si, por cualquier motivo, el paciente sufre un aumento brusco de las resistencias inspiratorias. Adems, si aumenta la frecuencia, se puede generar progresivamente una PEEP intrnseca, reduciendo el gradiente de presin que genera el VT. Estos riesgos ponen de manifiesto la necesidad de controlar la ventilacin minuto y la conveniencia de utilizar alarmas de taquipnea durante la ventilacin con ayuda inspiratoria. Ventilacin con dos niveles de PEEP Aunque este tipo de ventilacin es parecido al anterior, en realidad se diferencia en varios aspectos. Durante esta ventilacin, gracias a ciertos cambios pertinentes del flujo a travs de las vlvulas inspiratorias y espiratorias (cuya abertura permanente se regula de manera constante), la presin de registro del tubo endotraqueal del paciente se mantiene a dos niveles regulables, durante perodos de igualmente regulables. La ventilacin alveolar es posible en parte gracias a la disminucin de la presin que se produce al pasar del nivel superior al nivel inferior. De la parte restante se puede encargar el paciente. De hecho, cualquiera que sea el nivel de presin (alto o bajo), el paciente puede respirar espontneamente a travs del respirador. El paso de la presin del nivel inferior al superior conlleva una asistencia respiratoria. Las variaciones de presin pueden producirse

a una frecuencia fija, siendo de mayor duracin la fase del nivel superior, como sucede en la modalidad APRV (airway pressure release ventilation) [42], o pueden sincronizarse con los esfuerzos inspiratorios y espiratorios del paciente, como ocurre en la modalidad BIPAP [7]. Por lo tanto, para estos tipos de ventilacin es necesario ajustar cuatro parmetros: el valor de los niveles de presin superior e inferior, as como la duracin de ambos niveles. Conviene sealar que mediante el ajuste de estos cuatro parmetros se puede conseguir con este tipo de ventilacin otras modalidades citadas previamente: as, por ejemplo, se puede obtener una ventilacin con presin controlada regulando la ventilacin BIPAP, de manera que el paciente no inicie ni pueda desarrollar ciclos espontneos (tiempo de los niveles superior e inferior relativamente corto). Si la actividad del paciente se limita a iniciar variaciones en el nivel de presin, se obtiene una ayuda inspiratoria. En tal caso, la modalidad BIPAP tiene la ventaja de que ofrece al paciente la posibilidad de inspirar un VT en cualquier momento del ciclo automtico. Modalidades que suministran una presin de asistencia variable Ayuda inspiratoria de servidumbre En estas modalidades ventilatorias, la presin de asistencia se mantiene estable durante todo el ciclo, igual que en la modalidad de ayuda inspiratoria, pero vara de un ciclo a otro con el objeto de mantener un parmetro objetivo lo ms cercano posible a un valor preestablecido. Dicho parmetro puede ser la FR (modalidad ventilacin con ayuda inspiratoria variable o VAIV), el VT (modalidad volume support ventilation o VSV), la ventilacin minuto (mandatory minute ventilation o MMV), la PetCO2 (presin teleespiratoria de anhdrido carbnico) o incluso un conjunto de parmetros combinados y jerarquizados, cuya aplicacin se encuentra todava en fase experimental [29]. La multiplicidad de estos mtodos de ser vidumbre demuestra claramente que ninguno de ellos resulta plenamente satisfactorio. La servidumbre de la frecuencia se basa en la idea de que este parmetro es un buen indicador de fatiga respiratoria: durante una descompensacin respiratoria aguda, este parmetro aumenta mucho antes que la PaCO2 y la ventilacin minuto [31]. De hecho, esta servidumbre permite al paciente responder satisfactoriamente a un estmulo hipercpnico [14]. No obstante, esta modalidad presenta algunos problemas relacionados con la eleccin de la frecuencia considerada como frecuencia objetivo, con el carcter no lineal de la relacin entre la FR y el grado de ayuda inspiratoria [8] y, por ltimo, con la existencia de algunas contraindicaciones. Es necesario que la disminucin de la FR sea efectivamente el signo de una ligera fatiga y no de la aparicin de un agotamiento respiratorio. En la prctica clnica, la distincin es bastante sencilla. En segundo lugar, debido a la existencia de un estado espstico, algunos pacientes pueden adoptar un perfil ventilatorio determinado que se caracteriza por una FR reducida. Por consiguiente, la frecuencia objetivo debe ser ms bien baja. Una frecuencia elevada podra generar una PEEP intrnseca importante y anular la eficacia de la presin de ayuda. En teora, la servidumbre del VT permitira obviar estas dificultades; sin embargo, nunca se ha hecho la prueba en estas condiciones clnicas particulares. El principal inconveniente de la servidumbre de la ventilacin minuto es la falta de control de la ventilacin alveolar. Se puede conseguir una ventilacin minuto suficiente, que
pgina 13

cumpla los criterios de servidumbre, al precio de una FR elevada o incluso de un VT muy reducido, para garantizar una ventilacin alveolar satisfactoria. El bucle de servidumbre no permite corregir este tipo de perfil ventilatorio. Ventilacin asistida proporcional Esta es la modalidad ventilatoria ms reciente [191]. En la ventilacin asistida proporcional, todos los ciclos son asistidos por una presin positiva que es proporcional en todo momento al esfuerzo inspiratorio del paciente. Por consiguiente, a diferencia de lo que sucede en la ayuda inspiratoria, la presin de asistencia vara a lo largo del ciclo. Dicha presin se adapta en cada momento al volumen y al flujo instantneos que, multiplicados respectivamente por la elastancia y la resistencia, permiten calcular el esfuerzo inspiratorio (vase ecuacin 1). Por lo tanto, aumenta rpidamente desde el comienzo de la inspiracin, alcanzando un valor cercano a cero al final de sta. Esta proporcionalidad permite presagiar una buena adaptacin de la presin de asistencia al perfil ventilatorio del paciente, ya que desempea el papel de msculo respiratorio accesorio. Por lo tanto, lo nico que hay que ajustar es el cociente de proporcionalidad entre el esfuerzo del paciente y la presin suministrada. Aunque el concepto en el que se basa la ventilacin asistida proporcional es bastante atractivo, presenta algunas limitaciones. La primera se refiere a su empleo todava muy restringido, a pesar del paso de los aos. Probablemente, esto se debe en parte a la complejidad del equipo necesario. La segunda se refiere al riesgo (al menos terico) de descontrol del sistema debido al tipo de servidumbre, incapaz por ejemplo de distinguir entre una demanda de flujo del paciente y una fuga aparecida en el circuito inspiratorio. Ventilacin espontnea con PEEP (VE-PEEP) La ventilacin espontnea con PEEP (VE-PEEP o continuous positive airway pressure: CPAP) se caracteriza por la existencia de una presin positiva constante durante la inspiracin y la espiracin, igual a la PEEP. El paciente ventila espontneamente y la presin bucal se mantiene a un valor constante superior a cero. Esta modalidad no merece casi el nombre de asistencia, ya que slo se utiliza la propiedad del reclutamiento de la ventilacin como consecuencia de la PEEP o, en los pacientes con un sndrome de apnea del sueo, las propiedades de estabilizacin de la va nasofarngea. Existen dos sistemas que permiten administrar una VEPEEP. Uno de ellos incluye una vlvula de demanda, el otro se caracteriza por la ausencia de vlvula inspiratoria y recibe el nombre de sistema de flujo continuo. A diferencia de las vlvulas de primera generacin, las vlvulas actuales (que se activan tanto con la presin como con el flujo) son de una calidad que disminuye el aumento del trabajo necesario para su abertura [10, 181]. La principal indicacin de la VE-PEEP es la insuficiencia respiratoria hipoxmica, con disminucin de la CRF, cualquiera que sea su causa. No obstante, se debe reservar a aquellos pacientes que mantienen un grado de conciencia que les permite cooperar activamente y que conservan una capacidad de trabajo respiratorio satisfactoria. De hecho, aunque la VE-PEEP reduce el trabajo respiratorio elstico y de resistencia [160], son los pacientes los que se encargan de la mayor parte de dicho trabajo. Esta modalidad presenta la ventaja de que se puede administrar mediante una mascarilla facial o nasal [37]. La otra indicacin importante de la VE-PEEP son los sndromes de apnea del sueo. La apnea obstructiva se debe a un desequilibrio entre las fuerzas que tienden a cerrar las vas respiratorias superiores y la actividad de los msculos que permiten su expansin. La VE-PEEP previene este tipo de apnea adoptando el papel de frula muscular [40].
pgina 14

Consecuencias fisiolgicas y fisiopatolgicas de la ventilacin artificial

La ventilacin mecnica ejerce distintos efectos fisiopatolgicos sobre las funciones respiratoria y circulatoria, algunos de los cuales pueden limitar su eficacia. El conocimiento de las consecuencias de la ventilacin mecnica permite, por una parte, prever sus efectos perjudiciales y, por otra, proponer una estrategia razonada para la aplicacin de las diferentes modalidades ventilatorias.

Consecuencias ventilatorias de la ventilacin artificial

Modificacin de la distribucin de la ventilacin Paradjicamente, el primer efecto de la ventilacin mecnica es un aumento de la falta de homogeneidad de los cocientes ventilacin-perfusin. Se ha podido observar este efecto tanto en los pulmones sanos ventilados durante la anestesia general como en pulmones previamente afectados por un SIRA. A esta alteracin contribuyen tres mecanismos, ms o menos intrincados. El primero es el desplazamiento ceflico del diafragma. Esta nueva posicin es consecuencia de una nueva distribucin de las presiones transdiafragmticas. En un paciente en decbito, la presin subdiafragmtica aumenta de las zonas anteriores a las zonas posteriores y declives, debido al peso de las vsceras abdominales. Esta nueva distribucin de la presin transdiafragmtica, unida a una prdida de tonicidad del msculo diafragmtico, induce una migracin ceflica de la parte ms declive del diafragma. Se observa una disminucin de la CRF, fundamentalmente en su componente regional declive, dando lugar a la aparicin de zonas con un cociente ventilacin-perfusin reducido. El segundo es la modificacin de la distribucin de la ventilacin. Durante la ventilacin controlada, el gradiente de presin que permite la entrada del gas inspirado no depende de la depresin alveolar secundaria a la contraccin de los msculos inspiratorios, sino de la positividad de la presin bucal. Se altera la distribucin de los gradientes regionales de presin y, por consiguiente, el reparto de la ventilacin. En especial, durante la ventilacin controlada, las zonas anteriores reciben volmenes superiores por unidad de volumen regional que los que se observan en ventilacin espontnea. Las zonas declives estn mucho menos ventiladas. La contraccin de los msculos respiratorios, y en particular del diafragma, representa un factor fundamental en la distribucin de la ventilacin, y su supresin altera los cocientes ventilacin-perfusin. El tercer mecanismo causal es la aparicin de zonas atelectsicas en las regiones declives. Estas atelectasias regionales, que se visualizan en las tomografas como zonas de mayor densidad, aparecen slo unos minutos despus de comenzar la ventilacin controlada [70]. Las atelectasias inducidas por la ventilacin controlada en una persona con los pulmones previamente sanos pueden afectar del 8 al 10 % de los campos pulmonares [74]. El porcentaje puede ser de 5 a 8 veces mayor en los pacientes con SIRA [57]. El hecho de que estas atelectasias se localicen fundamentalmente en las regiones declives parece indicar que la reabsorcin de gas intraalveolar en las regiones con un cociente ventilacin-perfusin muy bajo slo tiene una influencia secundaria. Por el contrario, parece que la gravedad y el aumento de la presin peribronquioalveolar influyen mucho ms en el colapso de los alveolos declives. El cese de las contracciones diafragmticas activas podra favorecer

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

este efecto, como parece sugerir la ausencia de lesiones condensantes en los sujetos que mantienen una actividad muscular inspiratoria [70]. Estas modificaciones en la distribucin de la ventilacin tienen varias consecuencias teraputicas. Las primeras son de tipo preventivo: conviene optar por la ventilacin parcial siempre que sea posible utilizar esta modalidad. En el mismo sentido, se puede optar por el tratamiento postural. Desde un punto de vista curativo, parece que la PEEP desempea un papel esencial en el SIRA a la hora de reclutar estas zonas de mayor densidad para la ventilacin [58]. Modificacin de la funcin de bombeo del sistema respiratorio La ventilacin mecnica dirige y altera la funcin de bombeo del aparato respiratorio. La asistencia mecnica inhibe la actividad de los msculos inspiratorios. El mecanismo de dicha inhibicin es doble: humoral, secundario a una disminucin de la PaCO2, y reflejo inhibitorio pulmonar (receptores sensibles al estiramiento) o parietal (receptores sensibles al desplazamiento) [163]. No es fcil determinar qu parte corresponde a la ventilacin mecnica en la inhibicin de la orden de ventilacin, entre otros factores como la desnutricin, la alcalosis respiratoria o la privacin del sueo. Cualquiera que sea, podra desempear un papel importante en las dificultades para la desconexin de la ventilacin. La ventilacin mecnica puede afectar directamente a los msculos respiratorios debido a su inactivacin. As, por ejemplo, la falta de actividad del diafragma puede reducir su fuerza contrctil. Parece esencial mantener una contraccin, aunque sea mnima, para poder conservar una masa y una funcin musculares y respiratorias normales [175]. La existencia de ciclos mecnicos controlados que se alternan con ciclos espontneos no favorece el reaprendizaje de la coordinacin motora respiratoria, indispensable para el proceso de desconexin. Este efecto pone de manifiesto el inters de las modalidades ventilatorias que garantizan una buena sincronizacin entre los movimientos respiratorios del paciente y la respuesta del respirador. Alteraciones pulmonares inducidas por la ventilacin Desde los aos setenta [90] se sospechaba que la ventilacin mecnica poda provocar lesiones pulmonares, lo que ha quedado confirmado por los datos histolgicos clnicos [154] y experimentales [46]. La lesin inducida es un edema pulmonar lesional con alteracin del epitelio alveolar. Parece que el factor responsable del desarrollo de este edema pulmonar es el volumen pulmonar y no la presin transpulmonar. Recientemente, se ha podido determinar el papel respectivo de los diferentes componentes del volumen pulmonar (volumen teleespiratorio, VT y volumen teleinspiratorio) gracias a una serie de estudios llevados a cabo en animales con SIRA experimental [45, 46]. El volumen teleinspiratorio es el factor determinante en el desarrollo de las alteraciones pulmonares secundarias a la sobredistensin tisular [45]. Sin embargo, tambin influyen los componentes de dicho volumen: el volumen teleespiratorio y el VT. Con un mismo volumen teleinspiratorio, las lesiones pulmonares inducidas son moderadas si este volumen se obtiene con un VT reducido asociado a una PEEP, y son ms graves si el VT es mayor y la PEEP es reducida [35]. Si se aplica una PEEP, la disminucin de la amplitud de las fluctuaciones cclicas del volumen pulmonar, la conservacin del surfactante o los cambios circulatorios secundarios podran desempear un papel protector. Por ltimo, la existencia previa de

una agresin tisular local potencia las lesiones pulmonares secundarias al volotraumatismo [47, 75]. Basndose en la confirmacin de estas lesiones inducidas, en los factores favorecedores y en las posibles medidas para su prevencin, se han establecido una serie de recomendaciones actualizadas en relacin con la ventilacin artificial (vase ms adelante: Indicaciones y estrategias en la ventilacin artificial).

Consecuencias circulatorias de la ventilacin artificial

Las interacciones entre la funcin circulatoria y la ventilacin mecnica son muy complejas. De hecho, la ventilacin tiene efectos muy variados, cuya importancia vara a lo largo del ciclo respiratorio y que pueden ser interdependientes. Debido a ello, desde el punto de vista didctico, conviene estudiar por separado los efectos de la ventilacin mecnica sobre cada uno de los componentes del gasto cardaco y analizar seguidamente su efecto combinado sobre la propia funcin circulatoria. Ventilacin artificial y gasto cardaco Si bien es probable que la influencia de la ventilacin mecnica sobre el sistema nervioso autnomo sea de poca importancia y no merezca la pena tenerla en cuenta, las variaciones que induce en el gasto cardaco reflejan las variaciones de la presin y del volumen intratorcicos sobre cada uno de los factores determinantes del gasto cardaco. Estas alteraciones afectan tanto a las cavidades derechas como a las izquierdas. Ventrculo derecho Efectos sobre la precarga: retorno venoso La precarga, definida como el volumen telediastlico del ventrculo derecho, disminuye proporcionalmente al aumento de la presin intratorcica [147]. sta es una consecuencia importante de la ventilacin mecnica sobre el gasto cardaco; se debe al aumento de la presin intraauricular y, por consiguiente, a una disminucin del gradiente de presin que regula el retorno venoso. Por lo tanto, la reduccin del retorno venoso ser ms marcada cuanto mayor sea el descenso de la presin venosa sistmica (presin retrgrada del gradiente), ya sea debido a una hipovolemia o a un aumento de la capacidad venosa perifrica. Este efecto sobre la precarga se ve favorecido por la compresin que ejercen los pulmones sobre la cavidad cardaca derecha, reduciendo su compliancia. Este mecanismo puede llegar a ser muy importante durante la ventilacin con PEEP o en aquellas situaciones clnicas que generan una PEEP intrnseca elevada. No obstante, la modificacin del retorno venoso est modulada por los fenmenos subdiafragmticos. El descenso diafragmtico durante la insuflacin incrementa la presin intraabdominal, con una consecuencia doble. En primer lugar, reduce la compliancia de las venas intraabdominales. Produce una redistribucin de la sangre del compartimento abdominal hacia el compartimento torcico, para intentar limitar la disminucin del retorno venoso. La segunda consecuencia es un aumento de las resistencias venosas abdominales. El efecto sobre el retorno venoso es opuesto al anterior. Por ltimo, conviene tener en cuenta los mecanismos compensadores que se ponen en marcha durante la ventilacin mecnica, como consecuencia de la activacin del sistema nervioso simptico. Dicha compensacin se refleja en la venoconstriccin perifrica que genera la PEEP, provocando un aumento de la presin venosa sistmica media.
pgina 15

En conjunto, resulta evidente que el aumento de la presin intratorcica induce una disminucin del retorno venoso, la cual est especialmente marcada en caso de bloqueo simptico, de venodilatacin o de hipovolemia. Por el contrario, el llenado de la volemia o una venoconstriccin farmacolgica pueden limitar la magnitud de ese efecto. Efectos sobre la poscarga: circulacin pulmonar El efecto del aumento de volumen intrapulmonar sobre la circulacin pulmonar depende del volumen inicial. Con volmenes pulmonares teleespiratorios inferiores a la CRF, las resistencias vasculares pulmonares disminuyen por efecto del reclutamiento de los vasos extraalveolares. Por encima de dicho volumen, las resistencias pulmonares aumentan debido a la compresin de los vasos alveolares. Este incremento de la poscarga ventricular derecha suele ser modesto durante la ventilacin mecnica habitual, en la que se utilizan unos VT de 5-15 mlkg-1. El aumento es importante en caso de hiperinsuflacin pulmonar por asma aguda o por una limitacin del flujo respiratorio con una PEEP intrnseca elevada. A este efecto debido al aumento del volumen intrapulmonar hay que aadir el de la vasoconstriccin hipxica pulmonar. Se puede considerar que esta ltima es un mecanismo corrector dirigido a igualar los cocientes ventilacin-perfusin mediante el aumento de las resistencias vasculares en las zonas poco ventiladas y la redistribucin del flujo sanguneo pulmonar hacia las zonas mejor ventiladas. Las neumopatas crnicas suelen acompaarse de cambios estructurales de los vasos pulmonares, que dan lugar a una hipertensin arterial pulmonar. Este aumento de la presin arterial pulmonar y, por consiguiente, de la poscarga ventricular derecha, tiene un efecto opuesto al de la disminucin del retorno venoso, es decir, un incremento del volumen telediastlico ventricular derecho. No obstante, la respuesta del ventrculo derecho al aumento de la poscarga no es ni mucho menos unvoca, debido a diferentes razones. En primer lugar, dicha respuesta no es lineal; el ventrculo derecho puede soportar presiones de hasta 60 mmHg antes de empezar a fallar. En segundo lugar, a diferencia de lo que se observa en el ventrculo izquierdo, en el caso del ventrculo derecho el mecanismo intrnseco de adaptacin de la fuerza de contraccin a la precarga, o mecanismo de FrankStarling, depende fundamentalmente de la capacidad de distensin del pericardio. Del mismo modo, las condiciones de la circulacin coronaria difieren tambin para ambos ventrculos: en el ventrculo derecho, la perfusin est garantizada tanto durante la sstole como durante la distole. Por ltimo, adems de la interdependencia diastlica, que se manifiesta claramente en las ecocardiografas como un desplazamiento del tabique, existe una interdependencia sistlica que demuestra que la funcin sistlica del ventrculo derecho depende de la contraccin del ventrculo izquierdo. Todava no se conoce muy bien la fisiopatologa de este acoplamiento ventriculoarterial del ventrculo derecho, tanto en lo referente a los medios de estudio [130], como a los resultados clnicos [113]. En resumen, existen dos factores que concurren a aumentar la poscarga ventricular derecha: el incremento del volumen intrapulmonar y la vasoconstriccin hipxica pulmonar. Esta variacin es muy pequea en las condiciones de ventilacin habituales. Por el contrario, puede ser ms marcada en determinados trastornos pulmonares o en circunstancias de ventilacin que conducen a una hiperinsuflacin. Ventrculo izquierdo Efectos sobre la precarga El aumento de la presin intratorcica produce un efecto bifsico. En un primer momento, el flujo del volumen intravascular venoso pulmonar hacia la aurcula izquierda incrementa la precarga ventricular izquierda [85]. Tras esta redispgina 16

tribucin se produce, con un retraso de dos o tres latidos cardacos, una disminucin del llenado ventricular izquierdo, como consecuencia de la reduccin del retorno venoso del lado derecho. Estos efectos de redistribucin son mitigados por los cambios de presin sobre la cavidad izquierda. El aumento de las dimensiones de la cavidad derecha tiene dos consecuencias. La primera es un desplazamiento de derecha a izquierda del tabique interventricular, que conlleva una disminucin de las dimensiones diastlicas del ventrculo izquierdo. La segunda consecuencia es secundaria al aumento de presin en la cavidad pericrdica. Este efecto de interdependencia se puede observar especialmente durante la ventilacin con PEEP en pacientes con una funcin ventricular derecha alterada, o cuando la ventilacin induce un aumento de la poscarga ventricular derecha a la cual no puede responder el ventrculo derecho. La hiperinsuflacin pulmonar tiene el mismo efecto de reduccin de la compliancia ventricular izquierda, y tiende a comprimir directamente las paredes del ventrculo izquierdo. Estos dos factores suelen limitar la precarga ventricular izquierda. Efectos sobre la poscarga La poscarga ventricular izquierda disminuye debido al aumento de la presin intratorcica. Durante la sstole ventricular, las presiones intraluminales ventriculares y articas se igualan. Sin embargo, durante una insuflacin pulmonar, el ventrculo izquierdo y la aorta torcica soportan una presin mayor que la aorta extratorcica. Debido a ello, durante la sstole la contraccin ventricular se ve favorecida por una presin intratorcica positiva. Este efecto no es muy marcado en los pacientes que mantienen una funcin ventricular izquierda normal, en cuyo caso el gasto cardaco depende fundamentalmente de la precarga. Por el contrario, cuando el gasto es sensible a la poscarga (como ocurre en la insuficiencia ventricular izquierda), el efecto auxiliar de la presin intratorcica puede ser significativo [133]. ste es el mismo mecanismo que se utiliza durante la asistencia circulatoria mediante el incremento sincronizado de la presin intratorcica [132]. Contractilidad La insuflacin pulmonar tiene efectos negativos (aunque probablemente muy limitados) sobre la contractilidad cardaca. Son dos los mecanismos fundamentales que se han propuesto para explicar la disminucin de la contractilidad que produce el aumento del volumen intrapulmonar. El primero, de tipo nervioso, consiste en una inhibicin crnica de los centros vasomotores ortosimpticos por estimulacin perifrica de los receptores sensibles al estiramiento. El segundo es la liberacin de factores humorales inotrpicos positivos por parte de las clulas endoteliales pulmonares. Sin embargo, esta liberacin, sugerida en algunos estudios experimentales [121], no ha podido ser confirmada por trabajos ms recientes [9]. Abordaje fisiopatolgico Si bien por razones didcticas se han descrito de manera muy esquemtica los efectos del aumento de la presin intratorcica, la realidad clnica suele ser mucho ms difcil de interpretar. Esta explicacin requiere algunas precisiones. La primera es la que se refiere a la relacin que existe entre el aumento de la presin y el volumen intrapulmonares. Cuando se mantiene parcialmente la ventilacin espontnea, y con mayor motivo durante la ventilacin espontnea total, el volumen pulmonar aumenta mientras que la presin intrapulmonar disminuye. En tal caso, los efectos de la disminucin de la presin intratorcica (incremento del retorno venoso derecho y de la poscarga izquierda) se superponen a los del aumento del volumen (posible incremento de la poscarga derecha y disminucin de la precarga izquierda). La

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

segunda precisin se refiere a la transmisin de la presin bucal a la presin pleural, la nica presin que debe tenerse en cuenta en relacin con los efectos hemodinmicos. Dicha transmisin depende tanto de la compliancia pulmonar como de la torcica. Cuando la compliancia pulmonar es escasa, la presin pleural vara poco con las fluctuaciones de la presin bucal. Por el contrario, vara mucho cuando la compliancia pulmonar est mermada. En consecuencia, la existencia de un trastorno pulmonar o toracopulmonar puede modificar las repercusiones cardacas de la ventilacin mecnica. Por ltimo, se debe tener presente la posibilidad de que exista una cardiopata. Es evidente que una determinada variacin de la precarga o la poscarga no tiene el mismo efecto sobre el volumen de eyeccin sistlico y el volumen telediastlico si la funcin miocrdica es normal o si est alterada. Ventilacin artificial y funcin circulatoria Efectos fsicos sobre la presin arterial Aunque resulta relativamente sencillo analizar los efectos de las variaciones de la presin intratorcica, para poder analizar los de la ventilacin mecnica hay que tener en cuenta otros dos factores adicionales: la presin intratorcica vara de forma cclica, y los ventrculos derecho e izquierdo estn conectados en serie. Debido a ello, al comienzo de la insuflacin la precarga ventricular izquierda aumenta por efecto de la redistribucin del volumen sanguneo intrapulmonar, induciendo un aumento del flujo y la presin arteriales sistlicas. Algunos latidos despus, esta precarga izquierda disminuye debido a la reduccin del retorno venoso. Por consiguiente, la presin arterial sistlica disminuye durante la segunda parte de la insuflacin, siendo dicho descenso tanto mayor cuanto ms se prolonga la insuflacin. Durante la exuflacin tienen lugar los fenmenos inversos. El anlisis de estas variaciones de la presin sistlica permite identificar un aumento (debido a la redistribucin) y un descenso (debido al efecto sobre el retorno venoso) en relacin con la presin registrada en apnea. De este modo, la hipovolemia conlleva un aumento de la amplitud de las variaciones de la presin arterial sistlica durante el ciclo ventilatorio; en este caso, el efecto de la redistribucin es escaso, pero el efecto sobre el retorno venoso es importante [36, 127]. Por el contrario, en caso de incompetencia miocrdica, la presin arterial vara poco durante la insuflacin. El gasto de un ventrculo izquierdo incompetente depende sobre todo de la poscarga y, por lo tanto, tiende a aumentar durante la insuflacin y apenas vara con las fluctuaciones del retorno venoso. Los efectos fsicos de la ventilacin artificial explican las variaciones que se observan al medir el gasto cardaco mediante termodilucin dependiendo del momento en el que se inyecte el embolo fro. Conviene tener en cuenta dichas variaciones, ya que pueden ascender al 20-30 % del valor del gasto. Actualmente, se considera que la mejor manera de obtener un valor fiable del gasto cardaco consiste en extraer el promedio de cuatro o cinco mediciones repartidas al azar durante el ciclo respiratorio o, mejor an, de tres mediciones efectuadas a intervalos iguales dentro del ciclo, independientemente del momento elegido para la primera medicin [84]. Ventilacin artificial y circulaciones regionales Circulacin renal Probablemente, la circulacin renal es la mejor estudiada durante la ventilacin mecnica. El efecto global de la ventilacin con presin positiva sobre la funcin renal es una antidiuresis asociada a una antinatriuresis, las cuales pueden ocasionar un balance hidrosalino positivo. La antidiu-

resis se debe en parte al descenso del gasto cardaco, pero probablemente tambin a una vasoconstriccin local de origen ortosimptico [2, 123]. Circulacin cerebral La ventilacin mecnica puede modificar la circulacin cerebral por dos razones. En primer lugar, la ventilacin artificial modifica las presiones parciales del oxgeno y, sobre todo, del anhdrido carbnico, que son los factores que regulan el flujo sanguneo cerebral. Este efecto es ms bien beneficioso y se utiliza como medida teraputica en el edema cerebral. En esos casos, se recomienda mantener una PaCO2 entre 25 y 30 mmHg [166]. En segundo lugar, la ventilacin mecnica incrementa la presin venosa yugular, que es la presin de drenaje de la sangre venosa cerebral. Este incremento tiene dos consecuencias: una disminucin del flujo sanguneo cerebral y un aumento de la presin intracraneal. Estos efectos podran resultar especialmente perjudiciales cuando la presin arterial media es baja, o en caso de hipertensin intracraneal. En la prctica, existen varios mecanismos protectores que limitan las repercusiones mecnicas del aumento de la presin intratorcica sobre la presin intracraneal. El primero es la disminucin de la compliancia pulmonar, que limita la transmisin de la variacin de la presin bucal a la presin pleural y, por consiguiente, a la presin venosa yugular. El segundo consiste en un mecanismo conocido como resistencia de Starling, que expresa el hecho de que la presin retrgrada que induce el flujo sanguneo no es la presin venosa del seno venoso, sino la presin reinante alrededor de las venas de drenaje cerebral, que es superior a la presin existente en el seno venoso. Esta presin de las venas cerebrales aumenta con la presin intracraneal. Debido a ello, y de forma aparentemente paradjica, la hipertensin intracraneal protege contra los efectos negativos del aumento de la presin intratorcica. El ltimo mecanismo consiste en una autorregulacin local muy eficaz, que garantiza la estabilidad del flujo sanguneo cerebral a pesar de las variaciones en la presin de perfusin. Sin embargo, este mecanismo regulador deja de funcionar por encima de determinados valores lmite de la presin de perfusin cerebral. Adems, resulta ineficaz en determinadas condiciones como el edema cerebral. En la prctica, la existencia de una hipertensin intracraneal no contraindica el empleo de aquellos mtodos de ventilacin que pueden incrementar la presin intratorcica, como la PEEP, o los cocientes I/E superiores a la unidad. Sin embargo, es necesario verificar el efecto de la variacin de la presin intratorcica sobre la presin intracraneal cuando esta ltima est elevada. Otras circulaciones regionales Experimentalmente, slo se observa un descenso del flujo sanguneo mesentrico total cuando se utiliza una PEEP elevada para la ventilacin. En tal caso, dicho descenso es paralelo a la disminucin del gasto cardaco, aunque no se acompaa de cambios en la distribucin. Este efecto parece respetar la circulacin del colon y el intestino delgado, en detrimento de la circulacin gstrica y pancretica. Igualmente, el cambio del gasto cardaco que provoca la ventilacin con presin positiva es el factor que ms influye en la variacin del flujo sanguneo heptico total [13]. La ventilacin controlada con una PEEP creciente induce una disminucin del flujo sanguneo portal paralela al descenso del gasto cardaco [189]. Lo mismo sucede con el flujo sanguneo arterial heptico [87]. En la prctica, la presin intrapgina 17

torcica slo influye en el flujo sanguneo heptico cuando la PEEP alcanza valores elevados. La presin intratorcica tiene efectos divergentes sobre el equilibrio energtico del miocardio. Por una parte, su aumento tiende a reducir la poscarga ventricular izquierda, el trabajo miocrdico y, consecuentemente, el consumo de oxgeno. Por otra parte, el flujo sanguneo coronario depende de la presin de perfusin, que puede disminuir con los valores elevados de PEEP [122]. De hecho, con una PEEP moderada, la presin intratorcica slo modifica la presin del seno coronario, que no representa la presin antergrada de la circulacin coronaria, ya que esta ltima slo depende de la presin intramiocrdica.

[135] o a un SIRA [136]. Recientemente, se ha podido constatar tambin en pacientes con SIRA [171]. Trabajo respiratorio con ventilacin parcial Una de las principales caractersticas y la justificacin de las ventilaciones parciales es su capacidad para hacerse cargo de una parte del trabajo respiratorio. Sin embargo, no todas las modalidades de ventilacin parcial son iguales a este respecto. Se pueden distinguir tres tipos de comportamiento. El primero, cuyo mejor ejemplo es el de la ayuda inspiratoria, es aquel en el que el paciente aprovecha la presin positiva para reducir su esfuerzo respiratorio, manteniendo al mismo tiempo un perfil ventilatorio (FR y VT) idntico al que tendra en ventilacin espontnea. La disminucin del trabajo respiratorio es proporcional al grado de ayuda [15]. En el segundo tipo de comportamiento, la presin positiva auxiliar no se aprovecha para reducir el esfuerzo espiratorio propiamente dicho, sino para incrementar el rendimiento de los msculos respiratorios. Esto es lo que sucede en la ventilacin asistida controlada intermitente, una modalidad en la que el trabajo respiratorio de los ciclos asistidos es, de forma aparentemente paradjica, igual al de los ciclos espontneos. No obstante, el VT movilizado es bastante superior, aunque el trabajo medido durante los ciclos asistidos es inferior al de los ciclos espontneos en relacin con el litro de VT suministrado. Gracias a la presin de asistencia que suministra a los msculos respiratorios, la ventilacin asistida controlada intermitente permite incrementar el VT en comparacin con los ciclos espontneos, sin incrementar el gasto de energa. Es probable que en estas modalidades de ventilacin en las que se alternan los ciclos asistidos y espontneos, el centro de control de la respiracin no tenga tiempo para poder adaptarse de un ciclo a otro, y que su actividad no dependa fundamentalmente de los ciclos espontneos [80]. El ltimo tipo de comportamiento se caracteriza fundamentalmente por la respuesta que autoriza cuando aumenta el trabajo. Dicho aumento puede ser secundario a un incremento de la produccin de anhdrido carbnico o a un aumento del espacio muerto. La ayuda inspiratoria induce al paciente a aumentar su frecuencia respiratoria, manteniendo un VT estable y, por consiguiente, con un trabajo respiratorio por ciclo estable, mientras que otras modalidades como la ventilacin asistida proporcional permiten al paciente aumentar su VT y su trabajo respiratorio por ciclo, sin alterar la FR [142]. Todava estn por determinar las aplicaciones clnicas reales y el lugar que ocupan estas propiedades en el momento de elegir las modalidades ventilatorias parciales, aunque parece que cuanto ms inteligente es la ventilacin, mayores son las posibilidades, aun cuando la eleccin se base en criterios no confirmados. Sedacin Todava es muy frecuente utilizar la sedacin durante la ventilacin mecnica. Resulta til durante la ventilacin controlada de los pacientes conscientes con una hipoxemia intensa, que requieren protocolos de ventilacin muy agresivos, como la ventilacin con cocientes I/E superiores a 1, o con PEEP elevada y una hipercapnia permisiva. Sin embargo, la sedacin, o incluso el uso de curares, tiene sus inconvenientes, si bien la tendencia actual (sobre todo en Europa) es limitar su uso siempre que las condiciones lo permitan. Desde este punto de vista, la ventilacin parcial constituye una ayuda teraputica fundamental. En tal caso, es necesario controlar el ajuste correcto de los parmetros que permiten al respirador adecuarse a la demanda del paciente: el umbral de sensibilidad de inicio del ciclo, el

Efectos especficos de las ventilaciones parciales

Las ventilaciones parciales producen efectos circulatorios o ventilatorios especficos. Desde este punto de vista, no todas las ventilaciones parciales son iguales. A continuacin, se explicarn los efectos respectivos de las ventilaciones controladas y parciales y se precisarn algunos aspectos de estas ltimas. Ventilacin parcial y funcin circulatoria Una de las principales diferencias entre la ventilacin parcial y la ventilacin controlada es que la primera reduce la presin intratorcica media. Por lo tanto, parece lgico pensar que la ventilacin parcial tiene menos repercusiones circulatorias. Todos los estudios comparativos han confirmado esta hiptesis, tanto en el caso de la ventilacin asistida controlada intermitente como en el de la ayuda inspiratoria. El gasto cardaco y, por consiguiente, el transporte de oxgeno aumentan ms con la ventilacin parcial que con la ventilacin controlada. No obstante, el aumento del consumo de oxgeno necesario para el trabajo respiratorio puede comprometer el efecto beneficioso sobre el transporte de oxgeno. Aunque dicho trabajo es de escasa magnitud en las condiciones fisiolgicas (exigiendo menos del 5 % del consumo total de oxgeno), es bastante ms intenso en caso de insuficiencia respiratoria [3], pudiendo llegar a acaparar casi el 50 % del consumo total de oxgeno tras una desconexin difcil [156]. La importancia de este consumo de oxgeno debido a la ventilacin puede comprometer la desconexin de la ventilacin artificial en determinados trastornos como el shock sptico [5] o la disminucin del gasto cardaco [182]. Los intercambios gaseosos con la ventilacin parcial La ventilacin controlada se caracteriza por una distribucin de la ventilacin diferente a la que se observa en la ventilacin espontnea (vase ms atrs), aunque no sucede exactamente lo mismo con todas las ventilaciones parciales. Si bien la multiplicidad de los factores pulmonares y extrapulmonares (de los cuales dependen los intercambios gaseosos) dificultan considerablemente cualquier estudio comparativo, el mero inicio del ciclo ventilatorio por parte del paciente no parece suficiente para mejorar los cocientes ventilacin-perfusin. Las diferentes modalidades de ventilacin parcial no presentan diferencias en la distribucin de los cocientes ventilacin-perfusin [178]. Parece que la contribucin de los msculos respiratorios, cuando nicamente acompaan al desplazamiento producido por el ciclo asistido, como ocurre durante la ayuda inspiratoria, no basta para modificar significativamente la distribucin de la ventilacin [11]. Por el contrario, la inclusin de ciclos totalmente espontneos entre los ciclos asistidos, como ocurre durante la ventilacin BIPAP, puede normalizar la ventilacin en las zonas de shunt intrapulmonar. Este resultado se ha podido observar experimentalmente en alteraciones de la distribucin secundarias a una broncoconstriccin
pgina 18

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

flujo mximo en la ventilacin asistida controlada, la velocidad de aumento de la presin en la ayuda inspiratoria, el criterio para la interrupcin de la insuflacin o, finalmente, la existencia de una PEEP intrnseca, que anulara la eficacia del esfuerzo inspiratorio. Esto implica que a menudo la ventilacin parcial requiere un seguimiento y unos ajustes ms estrictos que los de la ventilacin con sedacin. Desincronizacin, diagnstico y asistencia La desincronizacin se define como la ausencia de simultaneidad entre los movimientos respiratorios del paciente y la movilizacin de los volmenes gaseosos por el respirador; es un problema frecuente y al que todava no se le ha encontrado una solucin definitiva. Es muy fcil reconocer este fenmeno: basta con observar al paciente y comprobar que algunos de sus esfuerzos no se traducen en un VT eficaz. Tras su identificacin, hay que actuar en tres tiempos. En primer lugar, hay que intentar corregir la situacin si est provocando una insuficiencia respiratoria. Lo ms sencillo y rpido es desconectar al paciente del respirador y comenzar una ventilacin manual con oxgeno puro. Es por ello que siempre se debe disponer de un circuito manual junto a todas las camas de un servicio de cuidados intensivos. A continuacin, hay que diagnosticar la causa del problema. Esquemticamente se pueden distinguir dos grupos de etiologas. El primero comprende las causas relacionadas con el propio paciente, que pueden ser mltiples, como el desarrollo de un cuadro sptico, un cuadro de agitacin, una anomala de permeabilidad del tubo endotraqueal o incluso una embolia pulmonar. El segundo incluye la incapacidad del respirador para responder a las demandas del paciente. El tratamiento es entonces el mismo de la causa del problema cuando dicha causa depende del paciente. Si el problema afecta al acoplamiento entre el aparato y el paciente, para poder corregirlo hay que regular la sensibilidad del umbral de inicio, ajustar el flujo inspiratorio instantneo y, lo que es ms difcil, intentar corregir una hiperinsuflacin dinmica o una PEEP intrnseca (vase ms adelante).

alivio de una fatiga respiratoria; anestesia general; reduccin del consumo de oxgeno del organismo o del miocardio, mediante la disminucin del trabajo respiratorio y con la ayuda de la presin positiva; necesidad de reduccin de la PaCO2 en caso de hipertensin intracraneal; por ltimo, estabilizacin de un trax batiente. Medios Los medios que se utilizan en las diferentes modalidades de ventilacin artificial pueden agruparse en tres categoras. Modificacin de los intercambios gaseosos, segn dos modalidades: la modificacin de la ventilacin alveolar para intentar conseguir una normocapnia. Se debe abandonar este objetivo en dos circunstancias concretas: la existencia de una hipertensin intracraneal, en la que se debe buscar una hipocapnia entre 25 y 30 mmHg, y la presencia de una sobredistensin del tejido pulmonar; la mejora de la oxigenacin arterial. De dicha oxigenacin depende la SaO2 y, por consiguiente, la concentracin arterial de oxgeno. El objetivo perseguido en la unidad de cuidados intensivos consiste en garantizar una SaO2 que ascienda como mnimo al 90 % (que corresponde a una PaO2 de unos 60 mmHg). Modificacin de los volmenes pulmonares: el aumento del volumen del final de la insuflacin permite modificar la ventilacin alveolar y prevenir las atelectasias. La modificacin del volumen del final de la expiracin regula el valor de la CRF y, en consecuencia, los factores determinantes del reclutamiento ventilatorio. Finalmente, la reduccin del trabajo respiratorio. Es el objetivo fundamental de la presin de asistencia en las numerosas modalidades actuales de ventilacin. Indicaciones de la ventilacin artificial No existen criterios indiscutibles que permitan establecer con exactitud las indicaciones de la ventilacin artificial. Slo se pueden proponer algunos valores a modo de referencia: una frecuencia respiratoria superior a 35 ciclosminuto-1; una PaO2 inferior a 60 mmHg; una PaCO2 superior a 60 mmHg ; una capacidad vital inferior a 15 mlkg-1; una fuerza inspiratoria inferior a 25 cmH2O. Probablemente, es ms importante determinar la etiologa de la insuficiencia. Por ejemplo, un trastorno crnico no tiene el mismo tratamiento que una complicacin aguda. Es decir, es muy importante conocer la evolucin del paciente antes de poder tomar una decisin. En el caso de la PaCO2, adems de su valor absoluto, conviene conocer la velocidad de evolucin. Por ltimo, la ventilacin est indicada algunas veces por la existencia de una patologa asociada: alteracin del estado de conciencia, desarrollo de un edema cerebral, o shock sptico.

Indicaciones y estrategias en la ventilacin artificial

Objetivos de la ventilacin artificial
Definicin de los objetivos El objetivo general de la ventilacin artificial consiste en paliar las insuficiencias del sistema respiratorio a la espera de su remisin. Ms concretamente, debe cumplir tres objetivos fundamentales: corregir una hipoxemia; corregir una acidosis respiratoria potencialmente peligrosa, aunque el objetivo final no sea la normalizacin de la PaCO2; por ltimo, corregir una insuficiencia respiratoria, que provoca molestias intolerables al paciente. A estos objetivos clnicos fundamentales se pueden aadir otros objetivos ms especficos, dependiendo de las circunstancias particulares. Aun cuando no se ha procedido a su valoracin, forman parte de las indicaciones admitidas por consenso: correccin o prevencin de las atelectasias en el perodo perioperatorio o como consecuencia de algn trastorno neurolgico;

Estrategia ventilatoria en la prctica

Ventilacin artificial para el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda Algunos resultados recientes han llevado a modificar la estrategia de ventilacin de los pacientes con SIRA. El objetivo consiste en garantizar una oxigenacin adecuada, evipgina 19

tando al mismo tiempo las lesiones de volotraumatismo que puede inducir la ventilacin artificial. La primera medida que hay que tomar en un paciente con SIRA consiste en la ventilacin con volumen controlado, para la cual hay que escoger tres parmetros fundamentales. En primer lugar, el valor de la PEEP. Lo que se intenta es conseguir un reclutamiento alveolar ptimo, sin sufrir sus inconvenientes, es decir, la sobredistensin pulmonar y la disminucin del gasto cardaco. La eleccin se puede basar en la medicin de la compliancia, en la obtencin de una curva de presin-volumen pulmonar o, ms sencillamente, en la medicin de la admisin venosa con valores de PEEP crecientes. En general, suele bastar una PEEP de 10 a 15 cmH2O para conseguir una reclutamiento alveolar satisfactorio. No obstante, es necesario reconsiderar regularmente este valor a lo largo de la evolucin. A continuacin, el VT. Hay que intentar evitar la sobredistensin del tejido pulmonar. La eleccin se puede basar en la obtencin de una curva de presin-volumen y en la determinacin del segundo punto de ruptura de la curva, que marca la sobredistensin [155]. En la prctica, se acepta que la presin alveolar al final de la insuflacin no debe superar los 35 cmH2O. La presin bucal registrada al final de la meseta teleinspiratoria constituye una buena aproximacin. A este respecto, la ventilacin con presin controlada no ha demostrado una ventaja decisiva en la prevencin del volotraumatismo. Esto se debe a que, con VT equivalentes, las presiones alveolares teleinspiratorias (las causantes del volotraumatismo) son las mismas que se obtienen con la ventilacin con volumen controlado. Si se limita la presin de insuflacin, se puede llegar a administrar un VT insuficiente para mantener una normocapnia. En tal caso, se puede dejar que la PaCO2 aumente gradualmente, para permitir una compensacin renal parcial de la acidemia inducida. Se pueden tolerar perfectamente unas PaCO2 de 60 a 80 mmHg y un pH superior a 7,20 [52]. No obstante, se deben respetar las contraindicaciones de la hipercapnia permisiva (vase ms atrs). Por ltimo, hay que elegir la FiO2. Debido a la toxicidad del oxgeno, que ha quedado demostrada experimentalmente, hay que intentar ventilar con la FiO2 ms baja posible, compatible con una SaO2 cercana al 90 %. El paciente puede tolerar una SaO2 ligeramente inferior al 90 % si se le est ventilando con una presin teleinspiratoria y una FiO2 elevadas. No se sabe bien cul es el riesgo pulmonar fundamental: el de la toxicidad del oxgeno o el del volotraumatismo. Durante la fase de recuperacin de un SIRA, hay que empezar por reducir la FiO2, para alcanzar un valor cercano al 40 %. A continuacin, hay que ir reduciendo las presiones de insuflacin. Cuando esta estrategia no basta para garantizar una oxigenacin adecuada, hay que recurrir a los otros medios teraputicos disponibles, aunque no se ha publicado ningn estudio que demuestre que puedan modificar el pronstico del SIRA. Algunos de esos medios teraputicos son relativamente sencillos. El tratamiento postural (en especial la ventilacin en decbito ventral) puede dar resultado en estas condiciones. Lo mismo sucede con la insuflacin intratraqueal de gas. Todava est por confirmar la utilidad de intercalar algunos ciclos espontneos en la ventilacin (por ejemplo, en la modalidad BIPAP) [171]. Por ltimo, el tratamiento farmacolgico con monxido de nitrgeno slo requiere el control de las concentraciones administradas, y debe formar parte del conjunto teraputico utilizable durante esta fase. Las dems medidas teraputicas son ms complejas y requieren personal entrenado: depuracin extracorprea de anhdrido carbnico u oxigenacin intravascular.
pgina 20

Sndrome obstructivo: hiperinsuflacin dinmica La principal dificultad de la ventilacin de los pacientes que presentan un sndrome obstructivo es la existencia de una hiperinsuflacin dinmica. De descubrimiento relativamente reciente [125], esta insuflacin se define como la ausencia de retorno del volumen pulmonar a su posicin de reposo (CRF) antes de la siguiente insuflacin. Al trmino de la espiracin, la presin alveolar es superior a la que se puede medir en la boca. A esta PEEP, conocida como PEEP intrnseca, se debe el hecho de que se mantenga un flujo espiratorio hasta el final de la espiracin. La PEEP intrnseca es consecuencia de una limitacin del flujo espiratorio, secundaria a resistencias espiratorias elevadas. La PEEP intrnseca se observa fundamentalmente en los trastornos crnicos obstructivos y en las crisis asmticas, aunque tambin puede aparecer en el SIRA o en caso de edema pulmonar hemodinmico [150]. Esta PEEP intrnseca no es homognea, sino que se reparte desigualmente por el tejido pulmonar, dando lugar a PEEP intrnsecas regionales. Su valor depende de las caractersticas mecnicas del pulmn, del volumen teleinspiratorio y del tiempo permitido para la espiracin. En un sujeto en espiracin pasiva, la existencia de una PEEP intrnseca siempre es sinnimo de hiperinsuflacin dinmica. Por el contrario, en un sujeto en espiracin activa, la actividad muscular respiratoria mantiene un flujo teleespiratorio y, por consiguiente, genera una cierta presin alveolar al final de la espiracin. En este ltimo caso, la PEEP intrnseca no es sinnimo de hiperinsuflacin dinmica. Conviene tener presente que ambos mecanismos pueden superponerse, ya que los pacientes con obstruccin respiratoria suelen presentar una espiracin activa [94]. A este respecto, debe mencionarse un segundo caso particular: el de la limitacin del flujo areo espiratorio debido al equipo de ventilacin (tubos espiratorios de calibre insuficiente o que contienen una cantidad anormal de agua condensada, vlvula respiratoria de mala calidad). La positividad de la presin bucal al trmino de la espiracin confirma el origen extrnseco de esta limitacin del flujo. La PEEP intrnseca y la hiperinsuflacin que conlleva tienen numerosas consecuencias. Durante la ventilacin controlada, acenta los efectos circulatorios negativos, especialmente sobre el gasto cardaco [151]. Tambin incrementa el riesgo de volotraumatismo por el aumento del volumen teleinspiratorio. Durante la ventilacin parcial, su principal efecto es un aumento del trabajo respiratorio. La hiperinsuflacin coloca los msculos respiratorios en una posicin con una relacin tensin-longitud que merma su eficacia. La PEEP intrnseca en particular representa una carga adicional para el paciente. En su ausencia, le basta con realizar un esfuerzo inspiratorio mnimo, igual al umbral de sensibilidad de inicio, para iniciar un nuevo ciclo. Por el contrario, cuando existe una PEEP intrnseca, los msculos respiratorios deben realizar un esfuerzo suplementario para anular dicha presin y generar a continuacin la depresin necesaria para iniciar un nuevo ciclo. A esto se debe que se pueda producir una desincronizacin entre el paciente y el respirador debido simplemente a la PEEP intrnseca producida por una variacin del perfil ventilatorio (por ejemplo, por aumento del VT o la FR). Por lo tanto, la medicin de la PEEP intrnseca representa un elemento importante de la estrategia ventilatoria (vase ms adelante), siendo esencial reducir su valor durante la ventilacin. Si se debe a una causa extrnseca, se puede reducir su valor corrigiendo las anomalas de los circuitos respiratorios. Si la causa es intrnseca, se pueden modificar los parmetros de la ventilacin: disminucin del VT o aumento del TE. Para limitar el flujo de aire se pueden administrar broncodilatadores. Por ltimo, existe la posibilidad de aplicar una PEEP externa, de intensidad parecida a la de la

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

PEEP intrnseca. En estas condiciones, los msculos inspiratorios no se ven obligados a compensar toda la PEEP intrnseca para generar un flujo inspiratorio, sino slo la diferencia entre las PEEP intrnseca y externa. Numerosos estudios han confirmado los efectos beneficiosos que tiene sobre el trabajo respiratorio la aplicacin de una PEEP externa en los pacientes con procesos obstructivos durante la ventilacin con VE-PEEP [129] o la ventilacin asistida controlada [167]. No obstante, conviene ser prudentes por varias razones. En primer lugar, la PEEP intrnseca es un parmetro medio resultante de la suma de unas PEEP regionales de valores diferentes. Una PEEP externa excesiva podra distender an ms las zonas con una PEEP intrnseca regional ms baja. En segundo lugar, el valor de la PEEP intrnseca puede variar mucho de un ciclo a otro, ya que depende del TE. Por otra parte, se han observado efectos perjudiciales al utilizar una PEEP externa en pacientes con bronconeumopata crnica obstructiva [176]. Debido a todo esto, actualmente se tiende a seleccionar meticulosamente a aquellos pacientes que pueden beneficiarse de una PEEP externa. Por ejemplo, la administracin de una PEEP externa puede agravar la situacin de quienes presentan una PEEP intrnseca sin hiperinsuflacin dinmica (debida a una actividad muscular respiratoria) o una PEEP intrnseca secundaria a una limitacin del flujo de aire por las conexiones del respirador. Una PEEP externa reducida permite disminuir el esfuerzo respiratorio en aquellos pacientes cuya PEEP intrnseca se debe a una limitacin del flujo de aire a travs de las vas respiratorias. No obstante, conviene verificar este aspecto en cada caso, repitiendo las exploraciones varias veces. Ventilacin artificial y algunos casos particulares Asma aguda grave El asma aguda es el ejemplo ms simple de la asociacin de una PEEP intrnseca y una hiperinsuflacin dinmica. La asistencia ventilatoria de estos pacientes se basa fundamentalmente en el grado de fatiga respiratoria o en sus condiciones neurolgicas, y no en los valores de la gasometra en sangre arterial, ya que estos pacientes suelen tolerar bien la hipercapnia. El objetivo fundamental del protocolo ventilatorio consiste en evitar las complicaciones de la ventilacin artificial. Para ello se ventila con un VT reducido (6-10 mlkg-1), un flujo inspiratorio elevado y una frecuencia respiratoria limitada (6-10 ciclos.min-1), dejando al paciente tiempo suficiente para espirar. Est ventilacin permite, a costa de una cierta hipercapnia, limitar las presiones de insuflacin y sus consecuencias sobre la circulacin. Parece interesante administrar una mezcla inhalada que contenga helio, tanto durante la ventilacin espontnea como con la ventilacin artificial. Fstulas broncopleurales En presencia de una fstula broncopleural, la estrategia ventilatoria depende de la importancia de la fuga. En un primer momento, se puede reducir el flujo de fuga aplicando todas aquellas medidas que permitan reducir la presin media de insuflacin: disminucin del VT y de la FR, incluso a costa de una cierta hipercapnia, reduccin de la PEEP cuando lo permita el grado de oxigenacin, cambio de la ventilacin controlada a la ayuda inspiratoria. Tambin se han propuesto otras medidas como la aplicacin de una presin pleural positiva igual a la PEEP, o la oclusin intermitente del drenaje pleural. Si estas medidas no dan resultado, se pueden intentar otras modalidades ventilatorias. La primera es, indiscutiblemente, la jet-ventilation a frecuencia elevada [12].

La ventilacin pulmonar independiente, asociada o no a la ventilacin a frecuencia elevada, es ms complicada y se reserva a aquellos casos en los que han fracasado otros tratamientos previos. Generalmente, la correccin quirrgica de la fuga es posible cuando las lesiones son pequeas, pero plantea muchos problemas tcnicos cuando las fugas son importantes y los pulmones estn muy alterados. Traumatismo craneal La hiperventilacin de los pacientes con traumatismo craneal y edema cerebral representa una medida muy eficaz para reducir la presin intracraneal. La ventilacin alveolar debe mantener una PaCO2 de 25-30 mmHg. El protocolo ventilatorio escogido para conseguir este objetivo debe garantizar la presin media de insuflacin ms baja posible. Es necesario controlar peridicamente los efectos de esta hiperventilacin e intentar restablecer la normocapnia de manera progresiva una vez que haya desaparecido el edema cerebral. Enfermedades neuromusculares Estos trastornos se caracterizan por la asociacin de debilidad muscular e intercambios pulmonares normales. Por consiguiente, no es necesario recurrir a la PEEP. Un VT de 12 a 15 mlkg-1 y un flujo inspiratorio adaptado bastan para evitar molestias respiratorias al paciente. Lo ms importante son las medidas para prevenir el desarrollo de atelectasias o neumopatas. La prescripcin de ventilacin controlada o parcial depender de la evolucin de la capacidad muscular respiratoria del paciente. Ventilacin postoperatoria Ocasionalmente hay que recurrir a la ventilacin mecnica en el perodo postoperatorio. Si la funcin pulmonar preoperatoria era normal, la ventilacin dura poco, limitndose al tiempo necesario para que desaparezcan los efectos residuales de los anestsicos y para poder restablecer una temperatura cercana a los 37 C. A veces es necesario prolongar la ventilacin mecnica en los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica. No existen, ni siquiera en los pacientes perfectamente caracterizados desde el punto de vista de la intervencin quirrgica practicada, elementos preoperatorios objetivos que permitan predecir la necesidad de una ventilacin prolongada durante el perodo postoperatorio [86]. Los mejores elementos de juicio son la historia y la evolucin de la enfermedad pulmonar, la existencia de un tabaquismo asociado y de una ciruga abdominal. Tampoco se ha publicado ningn estudio prospectivo que permita afirmar actualmente que la ventilacin postoperatoria (ya sea por va mecnica o no invasiva) previene la aparicin de complicaciones postoperatorias [145].

Desconexin de la ventilacin artificial

Condiciones para la desconexin Se debe desconectar la ventilacin artificial (es decir, suprimir cualquier forma de asistencia respiratoria) cuando se cumplan como mnimo tres condiciones. La patologa que ha originado la descompensacin respiratoria est en vas de curacin. Se dan las condiciones para que el propio paciente se haga cargo de la ventilacin, tanto en lo que se refiere a la calidad de los intercambios pulmonares, como a la funcin de bombeo del sistema pulmonar. Para poder valorar dichas condiciones, los ndices ms utilizados son: intercambios gaseosos pulmonares:
pgina 21

 PaO2 > 60 mmHg con una FiO2 0,35; gradiente alveoloarterial de PaO2 < 350 mmHg; PaO2/FiO2 > 200; bomba ventilatoria: capacidad vital > 10-15 mlkg-1 y VT > 5 mlkg-1; presin negativa inspiratoria mxima < -30 cmH2O ventilacin minuto < 10 lmin-1; ventilacin minuto mxima superior al doble de la ventilacin minuto en reposo. Las condiciones extrapulmonares, que pueden influir en la funcin pulmonar, son satisfactorias. Sin dar una lista exhaustiva, las funciones vitales (hemodinmicas, neurolgicas, metablicas e hidroelectrolticas) deben ser parecidas a las normales. Si es posible, tras una ventilacin prolongada, debe procederse a la desconexin despus de una noche de reposo. Ejecucin de la desconexin El proceso de desconexin puede ser muy diferente dependiendo de las costumbres y de las modalidades ventilatorias disponibles. En resumen, se lleva a cabo una prueba de ventilacin a travs de un tubo en forma de T durante 2 horas. A continuacin, se valoran en el paciente criterios de tolerancia muy simples, clnicos y de laboratorio. Los primeros miden la capacidad del paciente para realizar el esfuerzo necesario sin signos de dificultad respiratoria. Esta ltima se manifiesta por la activacin de los msculos respiratorios accesorios, una respiracin nasal, ruidosa, con tiraje, y una depresin suprasternal e intercostal. Una respiracin paradjica, caracterizada por una depresin abdominal durante la inspiracin, indica que el esfuerzo respiratorio es excesivo para las posibilidades del paciente y obliga a poner en marcha los mecanismos de compensacin. Por el contrario, si la frecuencia respiratoria es inferior a 35 ciclosmin-1 y no se aprecian sibilancias ni crepitaciones durante la auscultacin, se puede concluir que el paciente ha soportado correctamente las 2 horas de ventilacin espontnea. Un aumento de la PaCO2 inferior a 8-10 mmHg y el mantenimiento de la PaO2 por encima de 60 mmHg son los signos de laboratorio que indican que el paciente tolera bien la desconexin. En estas condiciones, se debe proceder su extubacin. En caso contrario, es necesario mantener una ventilacin parcial que se encargue de una parte del trabajo respiratorio. Esquemticamente, para la desconexin se emplean tres formas de ventilacin parcial: el uso intermitente de la ventilacin con el tubo en forma de T tras las ventilaciones muy prolongadas, la ventilacin asistida controlada intermitente con espaciamiento progresivo de los ciclos del respirador y la ayuda inspiratoria (o alguna variante como la BIPAP) con reduccin escalonada de la presin de asistencia. La ayuda inspiratoria es probablemente la modalidad ms utilizada, debido a la facilidad y la flexibilidad de empleo. En este ltimo caso, se debe proceder a la extubacin una vez que el paciente pueda tolerar sin manifestar signos de fatiga una presin de asistencia no nula, aunque suficiente para compensar la sobrecarga debida a la presencia del tubo endotraqueal y de las conexiones del respirador (5-8 cmH2O). No obstante, es probable que la eleccin del tipo de ventilacin parcial importe menos que la forma en que se administra. Lo mismo sucede con los parmetros que permiten al respirador adecuarse a la demanda del paciente en trminos de FR o de flujo inspiratorio instantneo, la identificacin y el tratamiento de una hiperinsuflacin dinmica o incluso la progresividad en la disminucin del grado de asistencia [16, 49]. En la prctica clnica, los acontecimientos se suelen desarrollar de una forma menos esquemtica, por diferentes razones:
pgina 22

el propio nombre de desconexin se presta a confusin, ya que se aplica ms al proceso que conduce a la supresin de la asistencia que a su verdadera interrupcin; cada vez ese utiliza con mayor frecuencia la ventilacin parcial antes de desconectar a los pacientes; por ltimo, los criterios de tolerancia durante la prueba de ventilacin espontnea a travs de un tubo en T son slo relativos. Los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica pueden ser extubados con xito sin que cumplan todas las condiciones mencionadas anteriormente, mientras que a veces es necesario volver a intubar y a ventilar a quienes cumplan todos los requisitos previos. Estos inconvenientes demuestran la dificultad para juzgar en forma apropiada el tiempo de ventilacin que necesita un paciente, y justifican la realizacin de estudios clnicos para poder definir ndices fiables que permitan predecir las posibilidades de xito de la desconexin. ndices de desconexin La posibilidad de predecir el momento de la desconexin presenta un doble inters potencial: aprovechar el mejor momento para el proceso de desconexin y evitar de ese modo que se prolongue intilmente la ventilacin, por una parte, e identificar los casos difciles y evitar a los pacientes una prueba de extubacin destinada al fracaso, por la otra. Lamentablemente, los numerosos ndices que existen actualmente no cumplen estos objetivos. Los criterios convencionales mencionados anteriormente tienen la ventaja de su simplicidad. No obstante, se caracterizan por un valor predictivo muy modesto, tanto en sentido positivo como negativo [190]. Debido a ello, se han propuesto recientemente otros ndices. La P0,1 o depresin bucal generada por el paciente 100 milisegundos despus del comienzo de la inspiracin constituye una estimacin del grado de control ventilatorio frente a una carga respiratoria determinada. Ms que su valor absoluto (inferior a 6 cmH2O [159]), es su capacidad para aumentar tras un estmulo hipercpnico [110], o su relacin con la depresin bucal mxima [22] lo que indica las posibilidades de xito de la desconexin. La relacin entre la frecuencia y el VT representa un ndice slido y sencillo cuando su valor es inferior a 100 [190], aunque recientemente se ha cuestionado su utilidad [92]. Por ltimo, existen ndices ms complejos, basados en los movimientos torcicos y abdominales durante las pruebas de ventilacin espontnea [174], o en diversos parmetros al mismo tiempo. Tienen un valor predictivo muy superior. Entre ellos, parece destacarse por su valor predictivo un ndice basado en los intercambios gaseosos y en el equilibrio entre la demanda ventilatoria y la capacidad del paciente para hacerle frente [190]. Dicho ndice equivale al producto de la compliancia dinmica, la presin inspiratoria mxima, el cociente PaO2/PAO2 (presin alveolar de oxgeno) y la duracin del ciclo respiratorio. Se utiliza ms en el campo experimental que en la prctica habitual. En conjunto, el mdico dispone de numerosos ndices para predecir el momento ms adecuado para la desconexin. Aunque permiten valorar adecuadamente la capacidad del paciente para mantener el esfuerzo de la ventilacin espontnea, no tienen en cuenta la resistencia ni la capacidad de dicho paciente para proteger sus vas respiratorias superiores contra cualquier obstruccin, que son las condiciones para que la extubacin pueda tener un xito definitivo. Dificultades para desconectar a los pacientes La dificultad puede deberse a un fracaso de la desconexin, con la necesidad de reanudar la ventilacin en los dos das posteriores a la extubacin, o a la imposibilidad para pro-

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

ceder a la extubacin. Dependiendo del tipo de pacientes de cada servicio, el porcentaje puede ascender al 20-40 %, representando una sobrecarga excesiva de trabajo para el personal mdico y paramdico. Los fracasos se pueden deber a numerosas causas, que se agrupan en cuatro apartados: una anomala en el control ventilatorio de origen central (trastorno neurolgico, sedacin, etc.) o perifrico (disfuncin frnica, alcalosis metablica, etc.); una incapacidad para desarrollar el trabajo respiratorio por disminucin de la fuerza y/o la resistencia musculares. En estos casos, la causa puede ser tambin muy variable, dependiendo del aparato respiratorio (hiperinsuflacin dinmica, fatiga muscular, patologa diafragmtica) o de otras funciones (insuficiencia renal, alteracin metablica, desnutricin); un aumento del trabajo respiratorio que el paciente no puede afrontar. Puede tratarse de un incremento de las necesidades ventilatorias (produccin excesiva de anhdrido carbnico, espacio muerto muy importante) o de una anomala concreta del componente elstico (fibrosis pulmonar, SIRA en fase tarda) o de las resistencias (limitacin del flujo de aire, conexiones inadecuadas o lesin endotraqueal) del trabajo respiratorio; por ltimo, una insuficiencia del ventrculo izquierdo, que no se puede adaptar a las fluctuaciones de las condiciones de carga generadas por el paso de la ventilacin asistida a la ventilacin espontnea [93]. Lgicamente, el tratamiento depender de la causa. Algunas etiologas se pueden corregir de manera sencilla y rpida, como en el caso de un desequilibrio inico o de un dimetro inadecuado del tubo endotraqueal. La correccin de la desnutricin o la insuficiencia ventricular izquierda es bastante ms delicada. Todava debe definirse la utilidad del entrenamiento de los msculos respiratorios y extrarrespiratorios, si bien algunos estudios no controlados parecen indicar que puede influir favorablemente en la desconexin. En cualquier caso, conviene tener paciencia, favorecer el reposo respiratorio nocturno y no desdear la importancia de los factores psicolgicos.

xin accidental del respirador. Estas alarmas dependen de la presin (presin reducida que debe existir siempre en la rama inspiratoria, y presin elevada, indicativa de la existencia de una obstruccin) y de la ventilacin minuto (valores mximo y mnimo). La nica alarma verdaderamente fiable de desconexin es la de la vigilancia del valor mnimo de la ventilacin minuto. La alarma de presin puede fallar en caso de desconexin si existe una oclusin parcial del tubo inspiratorio (por ejemplo, por un pliegue de la venda). Una vez efectuados estos ajustes, se puede conectar el paciente al respirador. En la tercera fase se llevan a cabo los ajustes finos del respirador para que el aparato pueda adecuarse a la demanda del paciente: adaptacin del flujo inspiratorio instantneo, regulacin del valor para el inicio del ciclo automtico, cambio de la modalidad ventilatoria para una ventilacin parcial. Al efectuar estos ajustes resulta muy til observar en la pantalla de los ventiladores de ltima generacin las curvas de presin y de flujo. Anlisis de las curvas de presin y de flujo La simple lectura de las curvas de presin y de flujo proporciona una informacin esencial acerca de las interacciones entre el paciente y el respirador. La presin inspiratoria de un paciente sometido a ventilacin pasiva presenta una forma unvoca: aumento brusco inicial, coincidiendo con el comienzo de la inspiracin, aumento ms gradual a continuacin, con una convexidad ascendente y, por ltimo, aumento lineal en la ltima fase. Una concavidad ascendente al comienzo o hacia la mitad de la inspiracin indica que el paciente est realizando un esfuerzo inspiratorio debido a que el flujo instantneo suministrado por el respirador es insuficiente (fig. 4). Un aumento muy rpido de la presin al final de la inspiracin seala que se ha superado el punto de sobredistensin pulmonar. Por ltimo, la profundidad de la depresin previa a la inspiracin muestra la conveniencia del valor de inicio del ciclo. La observacin de la curva de flujo es suficiente para poder identificar la posible existencia de una PEEP intrnseca. El dato caracterstico es un flujo no nulo al trmino de la espiracin. La presencia de una muesca en la curva de flujo, que se mantiene espiratoria, confirma la existencia de un esfuerzo inspiratorio, que no va seguido de la admisin de un VT (fig. 8). La ineficacia muscular es secundaria a la presencia de una PEEP intrnseca y al esfuerzo suplementario que obliga a realizar para iniciar el ciclo automtico. Control de las complicaciones de la ventilacin artificial Complicaciones circulatorias Con bastante frecuencia, la ventilacin mecnica provoca una hipotensin, que en un primer momento es moderada y pasajera y que se debe fundamentalmente a la disminucin del retorno venoso. Por consiguiente, dicha hipotensin ser mucho mayor en caso de hipovolemia y de PEEP intrnseca elevada. Su tratamiento se basa en la prevencin, mediante una eleccin juiciosa de los parmetros de ventilacin (especialmente en los pacientes con bronconeumopata crnica obstructiva) y en la correccin de una posible hipovolemia. Las arritmias cardacas suelen deberse ms a la colocacin de catteres centrales o a la administracin de frmacos coadyuvantes que a un efecto directo de la ventilacin artificial. Tambin se pueden observar episodios de isquemia
pgina 23

Ejecucin y control de la ventilacin artificial

Parmetros de control
Parmetros de ajuste de la ventilacin artificial La ventilacin mecnica de un paciente con una afectacin respiratoria de gravedad desconocida se puede dividir esquemticamente en tres fases. La primera fase es la de ajuste de los parmetros basales de la ventilacin mecnica en modalidad de ventilacin controlada o, mejor an, de ventilacin asistida controlada: la FiO2 (cercana al 60 % si no se dispone de ningn indicio sobre la posible hipoxemia del paciente), la frecuencia respiratoria (generalmente, unos 12 ciclos.min-1) y el VT (8-12 mlkg-1). En algunos respiradores, lo que se puede elegir es la ventilacin minuto (100 mlkg-1). Por ltimo, conviene comprobar que el humidificador-calefactor funciona correctamente, o que el circuito del respirador est equipado con un intercambiador de calor y de humedad. La segunda fase es la de la fijacin de los valores de alarma que puedan indicar una anomala de la ventilacin; la ms importante y temible de esas anomalas es la descone-

Complicaciones relacionadas con la sedacin

Pbuc cmH2O

Pes cmH2O

V L/s

8 Curvas de presin en la boca (Pbuc) y de flujo (V) registradas en el

tubo en Y y de presin esofgica (Pes) durante la ventilacin con ayuda inspiratoria. Los dos primeros ciclos respiratorios presentan una sincronizacin satisfactoria. Sin embargo, el flujo espiratorio no es nulo al trmino de la espiracin, cuando el paciente inicia su esfuerzo inspiratorio, como lo indica la depresin esofgica (flecha 1). Durante la fase espiratoria del tercer ciclo, el esfuerzo inspiratorio es insuficiente para iniciar un ciclo automtico de ayuda inspiratoria, y el paciente sigue espirando (flecha 2). Los dos ciclos siguientes demuestran el mismo fenmeno; la frecuencia respiratoria del paciente es el doble de la que indica la presin en la boca (flechas 3 y 4). La mera observacin de la presin bucal no permite identificar los perodos de desincronizacin; slo el flujo espiratorio o la presin esofgica confirman el esfuerzo inspiratorio no seguido de la admisin de un volumen corriente.

Los pacientes en cuidados intensivos pueden recibir sedantes por numerosas razones. Entre ellas, la necesidad de sincronizar el respirador con los esfuerzos ventilatorios del paciente es cada vez menos frecuente, debido a los avances experimentados por las modalidades de ventilacin [20]. Cuando se recurre a la sedacin, es necesario valorar peridicamente sus efectos mediante sistemas de puntuacin como el propuesto por Ramsay [141]. En cuanto a los curares, actualmente se tiende a restringir su empleo, limitndolo fundamentalmente a los cuadros de disnea aguda, a las ventilaciones con un cociente I/E superior a 1 o a la ventilacin con hipercapnia permisiva. No parece que la limitacin del consumo de oxgeno represente una indicacin para el uso de los curares. Por otra parte, no se ha podido demostrar claramente que el uso de los curares resulte de mayor utilidad que la sedacin profunda. Estas limitaciones estn justificadas por los inconvenientes que se derivan de la sedacin y la curarizacin: disminucin del aclaramiento de secreciones bronquiales, dependencia excesiva del respirador por parte del paciente, mayor riesgo de incidentes o accidentes, desaparicin de la expresin de la sintomatologa y, por ltimo, desarrollo de polineuropatas que pueden prolongar el perodo de desconexin. Neumopatas en los pacientes ventilados Entre el 8 y el 20 % de los pacientes ventilados en unidades de cuidados intensivos pueden desarrollar una neumopata [50]. Diversos estudios confirman que la presencia de una neumopata adquirida en este servicio empeora an ms el pronstico. Sin embargo, es difcil determinar si este empeoramiento es consecuencia de la propia neumopata o de los factores de riesgo asociados, como la gravedad de la patologa subyacente, la existencia de un estado de shock o la duracin de la ventilacin mecnica [51, 120].

miocrdica con una sintomatologa atpica. A este respecto, conviene aumentar la vigilancia, sobre todo durante el perodo de desconexin, en aquellos sujetos que presentan factores de riesgo coronario. Complicaciones respiratorias Las principales complicaciones respiratorias son el barotraumatismo y el volotraumatismo. La manifestacin ms evidente de este tipo de traumatismo es la presencia de aire extraalveolar. Un enfisema intersticial pulmonar, unas cavidades subpleurales infladas o incluso un neumomediastino suelen ser los signos anunciadores de un neumotrax, la complicacin ms completa. Suele aparecer en posicin anteromediana, lo que dificulta considerablemente su diagnstico. Se debe pensar en esta posibilidad cuando se observan cambios menores, como una transparencia anormal en un cuadrante abdominal superior, la abertura del ngulo costodiafragmtico o la presencia de un borde diafragmtico superior perfectamente delimitado y anormalmente visible. Las radiografas de perfil o la tomografa computadorizada pueden facilitar el diagnstico. Se calcula que el neumotrax tiene una incidencia que oscila entre el 4 y el 15 %, aunque es superior en presencia de un SIRA grave o de un estado de mal asmtico. El otro tipo de lesin que puede provocar un volotraumatismo es ms difcil de diagnosticar todava: se trata de un edema intersticial que no se puede distinguir de la propia evolucin de la enfermedad que ha justificado la ventilacin mecnica. El tratamiento de estas complicaciones es fundamentalmente de tipo preventivo y se basa en el empleo de estrategias ventilatorias con presiones de ventilacin lo ms bajas posibles; en la prctica, por debajo de 35 cmH2O. Complicaciones de la intubacin El tubo endotraqueal representa un cuerpo extrao. Las complicaciones que puede producir son muy numerosas, pudiendo manifestarse durante su colocacin, durante la ventilacin mecnica o al interrumpir esta ltima.
pgina 24

Exploracin funcional del paciente ventilado

Mecnica respiratoria La mayora de los ventiladores actuales disponen de las seales necesarias para el anlisis y la medicin de las caractersticas mecnicas del sistema respiratorio. Las seales de presin bucal, de flujo y de volumen permiten medir la compliancia casi esttica y dinmica del sistema, as como su resistencia, cuando el paciente est sometido a ventilacin controlada o a ventilacin asistida controlada. Se pueden emplear varios mtodos; el ms sencillo de todos consiste en analizar un ciclo ventilatorio que incluya una meseta teleinspiratoria de una duracin aproximada de medio segundo (fig. 9). La tcnica de interrupcin intermitente del flujo es una tcnica no invasiva, pero requiere un equipo especial [66]. Por ltimo, el anlisis y el tratamiento de la curva de flujo y de presin inspiratorios permite calcular las caractersticas mecnicas, siempre que el flujo inspiratorio se mantenga constante [149]. En las modalidades de ventilacin parcial las mediciones son ms difciles y menos fiables, y obligan a utilizar algoritmos especiales [81]. Independientemente del mtodo que se utilice, se deben tomar dos precauciones antes de interpretar los resultados de dichas mediciones. La primera consiste en incluir en el clculo la posible existencia de una PEEP intrnseca, ya que si no se tiene en cuenta se puede subestimar el valor de la compliancia. En segundo lugar, hay que tener presente que la compliancia medida es la que corresponde al volumen disponible para la ventilacin, ms pequea que la de un pulmn normal. En comparacin con el volumen pulmonar efectivamente ventilado, la compliancia efectiva en el SIRA se aproxima mucho a la observada en los pulmones sanos [60]. Por lti-

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

Pbuc cmH2O Pbuc cmH2O

V
L/s

V L/s

9 Curvas de presin en la boca (Pbuc) y de flujo (V) registradas en el

tubo en Y durante la ventilacin controlada con flujo de insuflacin constante y una pausa teleinspiratoria. La medicin de las presiones inspiratorias mximas (Pmax) y mnimas (Pmin) y del flujo inspiratorio VI permite calcular las resistencias inspiratorias: R = (Pmax - Pmin)/VI. La medicin de la presin bucal al comienzo de la meseta teleinspiratoria (P1) permite analizar los componentes hmico y viscoelstico de esta resistencia. La medicin del volumen corriente (VT) espirado y de la presin espiratoria positiva (PEEP) permite calcular la compliancia casi esttica: C = VT/(Pmin - PEEP). Esta diferencia de presin debe corregirse en funcin de la PEEP intrnseca, cuando esta ltima est presente.

10

Curvas de presin en la boca (Pbuc) y de flujo de aire (V) registradas durante la medicin de la presin espiratoria positiva (PEEP) intrnseca en ventilacin controlada. Al final de la espiracin, el flujo se mantiene en cero debido a la oclusin de la vlvula espiratoria, mientras que la siguiente insuflacin resulta inhibida (1). Con un flujo nulo, la presin bucal se equilibra con la alveolar, y la medicin de la presin bucal equivale a la presin alveolar al trmino de la espiracin, o PEEP intrnseca (2). Obsrvese la existencia de un flujo espiratorio no nulo al final de la espiracin, que indica la presencia de una PEEP intrnseca.

mo, para separar las caractersticas mecnicas del sistema respiratorio en sus componentes pulmonares y parietales es necesario medir la presin esofgica. Medicin de la PEEP intrnseca Como ya se ha sealado anteriormente, se debe sospechar la existencia de una PEEP intrnseca si la curva de flujo espiratorio no vuelve a cero antes del final de la espiracin. Durante la ventilacin controlada, esta medicin se efecta ocluyendo la rama espiratoria al trmino de la espiracin e inhibiendo la siguiente insuflacin. En estas condiciones de flujo nulo, y siempre que no exista ninguna actividad muscular durante ese perodo, la presin bucal aumenta progresivamente y alcanza el mismo valor que la presin alveolar al final de la espiracin, o PEEP intrnseca. Debido a las condiciones en que se efecta la medicin, este mtodo proporciona un valor de PEEP intrnseca esttica, promedio de todas las PEEP intrnsecas regionales (fig. 10). Para medir la PEEP intrnseca durante la ventilacin espontnea es necesario medir la presin esofgica. En este caso, es igual a la depresin esofgica (que equivale a la depresin alveolar) que el paciente tiene que generar para que el flujo espiratorio sea nulo (fig. 11). Este mtodo proporciona un valor de PEEP intrnseca dinmica, cercano al valor ms bajo de las PEEP intrnsecas regionales, cuya anulacin basta para invertir el flujo espiratorio. La comparacin de ambos mtodos de medicin demuestra que los valores de la PEEP intrnseca dinmica son siempre ms bajos que los de la PEEP intrnseca esttica. Se ha propuesto otro mtodo ms sencillo que no incluye la medicin de la presin esofgica, pero que requiere la manipulacin de una serie de vlvulas y la pasividad de los msculos respiratorios al final de la espiracin [67]. Medicin del trabajo respiratorio Sera de enorme utilidad disponer de un mtodo sencillo para medir el trabajo respiratorio al poner en marcha y regular la ventilacin parcial. Lamentablemente, dicha medicin sigue siendo muy delicada. Para valorar el gasto de oxgeno durante la ventilacin se requiere un equipo

Pbuc cmH2O

Poes cmH2O

V L/s

11

Curvas de presin en la boca (Pbuc), de presin esofgica (Pes) y de flujo (V) registradas durante la ventilacin espontnea. El flujo espiratorio no es nulo al final de la espiracin. La depresin esofgica necesaria para invertir el flujo espiratorio (entre los dos trazos de puntos) es igual a la presin alveolar positiva que exista al final de la espiracin antes de que comience el esfuerzo inspiratorio, o PEEP intrnseca (PEEPi).

muy complejo [1], mientras que la electromiografa diafragmtica slo aporta datos indirectos y de difcil obtencin. El anlisis de las curvas de presin esofgica-volumen permite una valoracin aproximada del trabajo mecnico pulmonar, pero obliga a introducir una sonda de presin esofgica. El mtodo ms inmediato consiste en comparar la curva de presin registrada en la boca durante una ventilacin pasiva y la registrada durante una ventilacin en la que el paciente desarrolla un esfuerzo muscular respiratorio. La diferencia entre las superficies delimitadas por ambas curvas representa un clculo aproximado de la parte de trabajo desarrollada por el paciente [100].

Mantenimiento del equipo

Cuidados de los pacientes ventilados y parmetros controlados La aspiracin endotraqueal es una medida necesaria para poder mantener la permeabilidad del tubo endotraqueal. No obstante, representa una molestia importante, que se
pgina 25

debe repetir cada hora o incluso con mayor frecuencia. Puede provocar una serie de complicaciones potenciales como hipoxemia, traumatismo traqueal, tos e hipertensin intracraneal; por ltimo, tambin presenta algunos problemas como la posible contaminacin bacteriana y el carcter selectivo de la aspiracin. Para reducir la frecuencia de estos incidentes se pueden utilizar circuitos de aspiracin cerrados o prescribir una hiperventilacin previa o una hiperoxia. En el cuadro I se han incluido las variables ms razonables para controlar a un paciente sometido a ventilacin mecnica. La frecuencia de las mediciones depender del grado evolutivo de la patologa respiratoria. Humidificacin En condiciones fisiolgicas, los gases inspirados pasan por un proceso de humidificacin y calentamiento. La presencia de un tubo endotraqueal impide estas modificaciones. Sin embargo, es esencial que los gases inspirados pasen por esos cambios para poder conservar la integridad funcional y anatmica del aparato respiratorio. Su ausencia provoca un deterioro muy rpido del epitelio ciliar y traqueal y finalmente, una alteracin de la funcin de intercambio del aparato pulmonar. En el presente existen dos mtodos que permiten reemplazar estas funciones. El primero consiste en el empleo de humidificadores de aire caliente. Actualmente, estos humidificadores/calefactores generan vapor de agua mediante el calentamiento de placas cuya temperatura se puede controlar y regular. Se deben incluir unas trampas en los circuitos inspiratorio y espiratorio, situndolos en los puntos ms declives para evitar cualquier obstruccin. Hoy en da se tiende a utilizar circuitos totalmente cerrados para evitar la contaminacin del agua estancada en el calefactor. El segundo mtodo, desarrollado hace algunos aos, se basa en el empleo de intercambiadores de calor y humedad. El principio consiste en captar la humedad y el calor del aire espirado para restituirlos durante la siguiente insuflacin. Por consiguiente, estos filtros deben situarse obligatoriamente entre el tubo en Y y el tubo endotraqueal. Dependiendo de su funcionamiento, se clasifican en intercambiadores hidrfobos, que se caracterizan por una conductividad trmica muy reducida, e intercambiadores hidroscpicos, que absorben la humedad a travs de su membrana [102]. Son numerosos los estudios que han confirmado la eficacia de estos sistemas [34]. Cualquiera que sea el principio de funcionamiento, sus principales ventajas son su sencillez de uso y la supresin del agua estancada en el interior del circuito. Adems, los filtros hidrfobos actan como filtros bacteriolgicos. Sin embargo, tienen algunos inconvenientes: incrementan el espacio muerto, retienen las secreciones, aumentan las resistencias (pudiendo incluso producir una obstruccin) y es necesario suprimirlos durante el tratamiento con aerosoles. Esterilizacin y cambio de las conexiones No existe una opinin unnime acerca del inters del cambio de los tubos y conexiones para la prevencin de las neumopatas nosocomiales, ni tampoco acerca de la frecuencia de sustitucin ms adecuada. Aunque la contaminacin de los humidificadores es una posibilidad excepcional, la de la parte respiratoria de las conexiones es muy frecuente. Sin embargo, se ha podido comprobar que la sustitucin de las conexiones cada 48 horas no permite modificar la frecuencia de desarrollo de neumopatas, el tipo de microorganismos causales ni la contaminacin orofarngea [44]. Tampoco la colocacin de filtros antibacterianos reduce la frecuencia de las neumopatas nosocomiales en comparacin con el uso de humidificadores de agua caliente. En la prctica, el factor determinante para proteger las vas respipgina 26

Cuadro I.
Medicin de los intercambios gaseosos PaO2, SaO2 PaCO2 pH Medicin de la presin bucal Presin mxima de insuflacin Presin de meseta teleinspiratoria PEEP externa, o PEEP intrnseca Forma del flujo inspiratorio Perfil ventilatorio Frecuencia respiratoria VT Ventilacin minuto Parmetros circulatorios Presin arterial, frecuencia cardaca Gasto urinario Presin arterial pulmonar de oclusin, gasto cardaco Radiografa pulmonar Signos de barotraumatismo o volotraumatismo Signos de neumopata Posicin del tubo endotraqueal Otros Presin del baln insuflado Posicin externa de la sonda de intubacin
PEEP: presin espiratoria positiva; VT: volumen corriente; SaO2: saturacin arterial de oxgeno; PaO2: presin arterial de oxgeno.

ratorias frente a la contaminacin bacteriana es la higiene en los cuidados de los pacientes, en especial durante las aspiraciones traqueales; tambin influye el mantenimiento del agua condensada en el circuito espiratorio en posicin declive. La frecuencia de la sustitucin depende ms de las costumbres de cada servicio que de criterios epidemiolgicos debidamente fundamentados. * **
La ventilacin artificial representa actualmente una medida fundamental para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Se ha beneficiado considerablemente de los avances tecnolgicos que han experimentado los equipos actuales, ms eficaces y seguros. No obstante, este mtodo entraa sus propios riesgos, y actualmente se tiende a modificar la estrategia ventilatoria en dos direcciones: limitacin de las presiones de insuflacin y reduccin de la duracin de la ventilacin. La primera estrategia implica la aplicacin de tcnicas muy variadas, que van desde la insuflacin intratraqueal de gas a la hipercapnia permisiva o la inhalacin de monxido de nitrgeno. La segunda implica el desarrollo de una conexin cada vez ms flexible entre el paciente y el aparato, que permita la adaptacin exacta del ventilador a las necesidades del paciente. Estos avances de la tcnica ventilatoria son indisociables de los adelantos en los conocimientos sobre la fisiopatologa respiratoria, tal como demuestran el empleo de frmacos vasodilatadores pulmonares selectivos o, en otro orden de cosas, la desconexin progresiva y razonada de la ventilacin.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: VIALE JP. Ventilation artificielle. Encycl. Md. Chir. (Elsevier, Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-945-A-10, 1997, 24 p.

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

Bibliografa

pgina 27

pgina 28

Anestesia

VENTILACIN ARTIFICIAL

36-945-A-10

pgina 29