INSUFICIENCIA CARDIACA CAUSAS GENERALES Y FISIOPATOLOGA V. Yukie Tachika Ohara, MVZ., Esp. Cert.

1 Definimos insuficiencia cardiaca como un sndrome clnico causado por una enfermedad cardiaca que resulta en un mal funcionamiento cardiaco sistlico y/o diastlico lo suficientemente severo como para sobrepasar los mecanismos compensatorios del sistema cardiovascular. Esto produce signos de congestin/edema o signos clnicos de perfusin perifrica disminuida ( gasto cardiaco) tanto en reposo como en actividad. Por lo tanto, si pudiramos resumir insuficiencia cardiaca, hablaramos de disminucin del gasto cardiaco, y el gasto cardiaco es el volumen de sangre que fluye de un ventrculo durante un tiempo determinado (litros/minuto). Los factores que determinan el gasto cardiaco son: Frecuencia cardiaca: A mayor frecuencia cardiaca mayor es el volumen de sangre que sale del ventrculo izquierdo por minuto en fases tempranas, por lo que en un principio aumenta el gasto cardiaco. Desafortunadamente, si se mantiene una frecuencia cardiaca alta en forma constante, el msculo cardiaco sufre de "fatiga" por lo que la fuerza de contraccin disminuye y esto por consiguiente, hace que disminuya el gasto cardiaco. Precarga: Definimos precarga como la fuerza que determina la distensin de las paredes musculares del ventrculo al final de la distole. Esto significa que la precarga se refiere a todo aquello que altere el llenado ventricular justo antes de contraerse (sstole). Por ejemplo: un estado de deshidratacin o choque disminuye el volumen de sangre que le llega a los ventrculos, por lo que son factores que disminuyen la precarga. Por otro lado, en una persistencia del conducto arterioso, existe un flujo extra de sangre que va de la arteria aorta a la arteria pulmonar, adems de la sangre que sale normalmente del ventrculo derecho a la arteria pulmonar. Esto lleva a aumento en la perfusin sangunea de los pulmones y por lo tanto de la sangre que regresa al atrio izquierdo, por lo que un PCA es una causa de aumento en la precarga para el atrio y ventrculos izquierdos. Poscarga: La poscarga es la fuerza que se opone al acortamiento muscular (contraccin) y que impide el correcto vaciado de los ventrculos durante la sstole. Por ejemplo: una estenosis de la vlvula pulmonar impide que la sangre salga del ventrculo derecho con facilidad, por lo que es una causa de aumento en la poscarga del ventrculo derecho. De la misma manera, si se tienen estados de hipertensin arterial sistmica (por una insuficiencia renal por ejemplo), aumenta la rigidez vascular de las arterias perifricas, por lo que representan una dificultad para el vaciamiento del ventrculo izquierdo, por lo tanto, la hipertensin arterial es una causa de aumento en la poscarga para el ventrculo izquierdo.
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 Contractibilidad: La fuerza de contraccin del miocardio va en relacin directa con el gasto cardiaco. A mayor fuerza de contraccin: mayor gasto cardiaco. A menor fuerza de contraccin miocrdica ventricular: menor gasto cardiaco. As pues, en patologas como cardiomiopata dilatada, tanto la contraccin miocrdica como el gasto cardiaco disminuyen, por lo que llevan a insuficiencia cardiaca. CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: Las causas de insuficiencia cardiaca pueden clasificarse de varias formas, pero la forma que actualmente es ms aceptada es de acuerdo a las alteraciones fisiopatolgicas que producen. As tenemos: 1. Causas que llevan a Insuficiencia miocrdica: a) Primaria: * Cardiomiopata dilatada: - Perros de raza grande y gigante. - Perros: Boxer, Doberman, Cocker spaniel. - Gatos: Siams, burms, abisinio. b) Secundaria: * Insuficiencia valvular crnica * Miocarditis: - Parasitaria: Enf Chagas (T. Cruzi). - Viral: Parvovirus - Medicamentosa: Doxorrubicina. * Arritmias. 2. Causas que llevan a Sobrecargas hemodinmicas: a) De presin: Estenosis valvulares (artica, pulmonar) Hipertensin pulmonar (dirofilariasis) b) De volumen: Insuficiencias valvulares (mitral, tricuspdea) Desviaciones izq-der (PCA, defectos de septo) Desviaciones der-izq (PCA reverso) 3. Enfermedades restrictivas del flujo (diastlicas): a) Cardiomiopata hipertrfica y restrictiva b) Derrame pericrdico (hemopericardio, pericarditis, neoplasia, idioptico). Y todas estas posibles causas de insuficiencia cardiaca llevan como ya se explic con anterioridad a una disminucin del gasto cardiaco. El siguiente cuadro esquematiza la fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca, misma que se explicar a continuacin.

FISIOPATOLOGA INSUF. CARDIACA = GASTO CARDIACO HIPOTENSIN HIPOTENSIN

S.N.C. S.N.A. Mdula Neurohipfisis Adrenal

Flujo sanguneo renal Sec. Renina

Activacin S.N. Simp. Secrecin de Catecolaminas

Angiotensingeno AT I Secrecin ADH ECA Rin Reabsorcin de Agua Tub. Colector Corteza VasoconsAdrenal AT III triccin AT II

F.C. Hipertensin Vasoconstriccin

Aldosterona Rin (tub. Cont. Distal) Reabsorcin sodio y agua

Al haber una insuficiencia cardiaca, sea cual sea la causa, lleva a disminucin del gasto cardiaco. El organismo interpreta esto como si fuera un estado de hipotensin, por lo que se disparan los mecanismos que "salvaran" al organismo ante un estado de choque: Por un lado, ante el estado de "hipotensin" el sistema nervioso central activa al sistema nervioso simptico y la mdula adrenal, quienes secretan catecolaminas (adrenalina. noradrenalina) que aumentan de primera instancia la frecuencia cardiaca y producen estados de hipertensin vascular transitoria al promover una vasoconstriccin perifrica y vasodilatacin central. Al mismo tiempo, el sistema nervioso central manda un mensaje a la neurohipfisis para que se secrete la hormona antidiurtica (ADH) quien acta en el rin, promoviendo la reabsorcin de agua en el tbulo colector. Esto se hace para aumentar la volemia y resolver el supuesto estado de "hipotensin" con que est cursando el paciente.

Al mismo tiempo que esto est ocurriendo mediado por el sistema nervioso central, el estado de "hipotensin" provocado por la insuficiencia cardiaca que baja el gasto cardiaco, disminuye el flujo sanguneo a nivel de los riones. Esto estimula para la secrecin de renina, que es una hormona que su funcin es promover la conversin del angiotensigeno que se produce en el hgado a angiotensina I. Esta angiotensina I se convierte en angiotensina II por la accin a nivel sanguneo de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). La angiotensina II es de por s un potente vasoconstrictor, que favorece la accin de las catecolaminas para tratar de eliminar el estado de "hipotensin" que sufre el paciente. La angiotensina II tambin puede convertirse en angiotensina III que tambin acta como un vasoconstrictor, o bien, puede ir a la corteza adrenal estimulndola para la secrecin de aldosterona, que es una hormona que acta en el tbulo contorneado distal del rin, favoreciendo la reabsorcin de sodio y agua, y la eliminacin de potasio en la orina. Esto se realiza para tratar de "aumentar" la presin sangunea del paciente que aparentemente est cursando con una "hipotensin". De esta manera el organismo trata de compensar este supuesto estado de hipotensin y de bajo gasto cardiaco que le provoca la insuficiencia cardiaca, pero a la larga, estos mecanismos que comienzan siendo compensatorios, terminan descompensando ms al paciente. MECANISMOS COMPENSATORIOS/DESCOMPENSATORIOS: Activacin de catecolaminas: la frecuencia cardiaca. Esto puede ser el primer signo clnico de una insuficiencia cardiaca, pero ya explicamos que una frecuencia cardiaca alta sostenida lleva a fatiga muscular, por lo que finalmente lleva a disminucin del gasto cardiaco por insuficiencia miocrdica secundaria a isquemia. Las catecolaminas sensibilizan miocardio para la generacin de arritmias, sobre todo si se juntan con isquemia miocrdica. Al generarse arritmias se desencadena tambin una insuficiencia miocrdica secundaria, por lo que finalmente tambin disminuye el gasto cardiaco. ADH: La hormona antidiurtica que se secreta por la estimulacin del sistema nervioso central sobre la neurohipfisis favorece que se reabsorba agua libre en los tbulos colectores de los riones, para aumentar el volumen sanguneo y contrarrestar la supuesta "hipotensin" del paciente. El problema es que no es el nico mecanismo que tiene este mismo objetivo, por lo que es fcil que ahora se tengan estados de hipertensin severa en un paciente que no es capaz de manejar estas cantidades de volemia, y como ya se explic con anterioridad, los estados de hipertensin arterial llevan a una aumento en la poscarga, por lo que alteran todava ms el gasto cardiaco. Activacin del Sistema Renina-Angiotensina-Aldoterona (S.R.A.A.): Al igual que la hormona antidiurtica, su funcin es la de reabsorber sodio y agua a nivel de los riones, por lo que llevan al paciente a estados de hipertensin sistmica que alteran la poscarga para los ventrculos y agravan el estado de insuficiencia cardiaca. Factor natriurtico atrial (F.N.A.): Cuando los mecanismos compensatorios que tratan de compensar el bajo gasto cardiaco se vuelven ya descompensatorios y favorecen estados de hipertensin sistmica grave, el organismo trata de eliminar agua como sea. Una de las formas es por medio del factor natriurtico atrial, que es una

hormona que se produce en los atrios por estimulacin del sistema nervioso central, quien a su vez ya detect el estado de hipertensin gracias a los barorreceptores que se encuentran en el cayado artico y en el seno carotdeo. La funcin del FNA es "bloquear" la reabsorcin de sodio a nivel del tbulo contorneado proximal de los riones, por lo que al eliminar sodio en la orina, se elimina gran cantidad de agua tambin y esa es una forma de eliminar este estado de hipertensin. Desafortunadamente, son ms los mecanismos que el organismo est realizando para retener sodio que para eliminarlo, por lo que los estados hipertensivos son un hallazgo clnico comn en pacientes con insuficiencia cardiaca. Ya entendiendo la fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca, es fcil entender el por qu de las acciones teraputicas y los frmacos que se utilizan en el tratamiento: 1. Consideraciones dietarias: Restriccin de sodio y grasas en la dieta (para no agravar el estado de hipertensin). Agua ad libitum (por el uso de diurticos) 2. Terapia farmacolgica: a) Diurticos: Para evitar el acmulo de lquido secundario a gasto cardiaco (edema pulmonar cardiognico, ascitis). b) Vasodilatadores: Para disminuir la sobrecarga de volumen y de presin en las cmaras cardiacas y los grandes vasos sanguneos en estados de insuficiencia cardiaca. Los vasodilatadores que ms se utilizan son los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). c) Glicsidos digitlicos: Para aumentar la contractibilidad miocrdica y aumentar el gasto cardiaco. d) Frmacos antiarrtmicos: Ya que las arritmias alteran la funcin contrctil del miocardio y por lo tanto el gasto cardiaco. LITERATURA CONSULTADA: Bonagura, J.D.: Cardiovascular diseases. In: The cat diseases and clinical management. Edited by: Sherding, R. W.B. Saunders Co., 2nd. Edition. USA, 1998. Hamlin, R.L.: Pathophysiology of the failing heart. In: Textbook of Canine and Feline Cardiology. Edited by: Fox, R.P.; Sisson, D. and Mose, N.S. W.B. Saunders, Co. 2nd. Edition. USA, 1999. Jacobs, G.: Cardiomyopathies: Their classification and pathophysiologic features. Veterinary Medicine 91:5 (436-444), 1996. Jacobs, G.: Reviewing the various types of primary cardiomipathy in dogs. Veterinary Medicine 91:6 (524-533), 1996. Kittleson, M.D. and Kienle, R.D.: Small Animal Cardiovascular Medicine. Mosby, Co.; U.S.A., 1998. 1. Kittleson, M.D.: Taurine and Carnitine-Responsive Dilated cardiomyopathy in American Cocker Spaniels. In: Kirks Current Veterinary Therapy XIII. Small Animal Practice. Edited by: Bonagura, J.D. W.B. Saunders, Co. USA, 2000.

2. Knight, D.H.: Pathophysiology of heart failure and clinical evaluation of cardiac function. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. Edited by: Ettinger, S.J. W.B. Saunders Co. USA. 1995. 3. Panciera, D.L.: Cardiovascular complications of Thyroid Disease. In: Kirks Current Veterinary Therapy XIII. Small Animal Practice. Edited by: Bonagura, J.D. W.B. Saunders, Co. USA, 2000. 4. Tilley, L.P.: Small Animal cardiology. Lea & Febiger, USA, 1985. 5. Tilley, L.P. and Miller. M.S.: Congestive heart failure. In: Disease Mechanisms in Small Animal Surgery. Les & Febiger. USA. 1993.