T.1.

- Los elementos de la vida

La palabra bioqumica proviene del griego bios = vida y quimio = sustancia. Se puede decir, entonces, que estudia las sustancias que componen la materia viva, pero tambin estudia las transformaciones de estas sustancias en el organismo. Explica los fenmenos vitales, el funcionamiento de un organismo normal y, cuando se produce una alteracin, permite poder aplicar un remedio para que el organismo funcione bien. Existe una estructura qumica muy importante que son las biomolculas: componentes orgnicos caractersticos de la clula. Estn formadas por una serie de compuestos que se encuentran en la corteza terrestre. De esos, el 22% forma parte de las biomolculas en general, 16 forman parte de todas las biomolculas y 4 son los ms importantes: C, H, O, N. Estos cuatro ltimos pueden unirse formando enlaces covalentes, destacando la capacidad del C para unirse a diferentes elementos formando largas cadenas y, por tener 4 valencias, tiene tb. La capacidad de formar estructuras tetradricas. Toda biomolcula puede degradarse dando lugar a los bioelementos.

BIOMOLECULA

PRECURSORES

P. INTERMEDIARIOS

SILLARES

BIOELEMENTOS

CO2 H2O N2

Ribosa Acetato Fosfopiruvato

Mononucl. Ac. Grasos Azcares senc.

Glcidos Lpidos Protenas

Existen otras estructuras ms complejas llamadas supramacromolculas, como ejemplo una protena + un ac. Nucleico. Las biomolculas van a cumplir funciones idnticas en las mismas especies. Ej.: los ac. Nucleicos en todas las especies son los responsables de almacenar el material gentico.

T.2.- Hidratos de carbono o glcidos

Son biomolculas orgnicas formadas bsicamente por C, H, O. Su frmula emprica es (m CH2O)n. Son polialcoholes con un grupo aldehdo o cetona. No todos los glcidos son hidratos de carbono ya que qumicamente no son compuestos de H2O y C. Funciones: -Energtica, o bien almacenndose como fuente de energa o como glucosa para obtener energa. Estructural, para entrar a formar parte de las molculas. Clasificacin: Segn el nmero de C: Monosacridos: son los ms simples. Slo tienen un grupo aldehdo o cetona. Suelen tener de 3 a 12 tomos de C. Disacridos: formados por la unin de dos monosacridos. Oligosacridos: de 2 a 10 monosacridos. Polisacridos: ms de 10 monosacridos. Atendiendo a la posicin del radical: Aldosa Cetosa Con respecto al ltimo carbono asimtrico: D-glcido: hidroxilo del ltimo C asimtrico a la derecha L-glcido: hidroxilo del ltimo C asimtrico a la izquierda. MONOSACRIDOS Qumicamente estn constituidos por una sola cadena de polialcoholes con un grupo aldehdo o cetona. No pueden descomponerse mediante hidrlisis. Son dulces, solubles en agua y forman cristales. CARACTERSTICAS: Blancos, dulces, cristalinos Solubles en agua Insolubles en disolventes polares No hidrolizables

Estructura La mayora de los monosacridos presentan C asimtricos lo que da lugar a un tipo de isomera espacial o estereoisomera. Se dice, entonces, que 2 ismeros son enantimeros o enantiomorfos cuando son imagen especular el uno del otro. La nica diferencia que existe entre ellos es el comportamiento respecto de la luz polarizada. Los compuestos que desvan el plano de polarizacin de la luz a la derecha se dice que son dextrgiros y los que la desvan a la izquierda son levgiros. Ismeros: dos compuestos con la misma frmula emprica que difieren en la disposicin en el espacio. Estructura cclica de los monosacridos: Los aldehdos y cetonas en solucin acuosa reaccionan fcilmente con los grupos alcohol para dar lugar a hemiacetales y hemicetales. Se produce as la unin del radical carbonilo con el ltimo C asimtrico con un puente de O. Se origina una estructura cclica del monosacrido. Los anillos de 5 eslabones se denominan furansicos y los de 6, piransicos. - Los azcares que sean aldohexosas = estructura piransica - Las cetohexosas y aldopentosas = estructura furansica. Al configurarse las formas cclicas aparece en los monosacridos un nuevo C asimtrico llamado anomrico, apareciendo la posibilidad de 2 nuevos estereoismeros llamados anmeros y se nombran anteponiendo al nombre del monosacrido la letra a o b segn el grupo OH del C anomrico que quede debajo o encima, respectivamente, de la estructura cilndrica. En disolucin acuosa las formas a y b estn continuamente interconvirtindose, producindose cambios en los valores de rotacin del plano de luz polarizada, a lo que se denomina mutarrotacin. El grado total de desviacin es de 52. Propiedades de los azcares Comportamiento con ac. concentrados. Se produce una estructura de furfurales al reaccionar con el fenol dando un color salmn cuya intensidad depender de la concentracin de glucosa. Poder de reduccin Los monosacridos son oxidados fcilmente por disoluciones alcalinas de cobre dando lugar a reactivos. La reaccin del azcar con la sal de Cu se va a realizar a nivel del C anomrico por lo que ste tiene que estar libre. Desvian la luz polarizada Comportamiento con los cidos:

Azucar+ acido diluido

soluble deshidratacin, estructuras furfurales (sin OH)

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Azucar+ acido concentrado + calor

Derivados 1.- Los azcares pueden esterificarse: alcohol + cido azcar fosforado. 2.- Otro posible derivado son los aminoazcares. Es una variacin del OH con un radical amino formndose una glucosamina. 3.- Otro derivado son las dexosiazcares que se caracterizan porque carecen de O en la molcula. Epmero: cuando slo hay modificacin de uno de los radicales. DISACRIDOS Estn constituidos por 2 monosacridos unidos mediante enlace O-glicosdico con prdida de una molcula de agua. OH + OH los monosacridos que los forman. Principales disacridos: Sacarosa: glucosa + fructosa. Est formada por un enlace O-glucosdico entre el C1 de la glucosa y el C2 de la fructosa. No es reductora ya que el C anomrico s interviene en el enlace. Se hidroliza por la accin de la enzima sacarasa. Lactosa: glucosa + galactosa. El enlace O-glicosdico se establece entre el C4 de la glucosa y el C1 de la galactosa, por lo que es reductora. La enzima que rompe el enlace es la lactasa. Maltosa: Es el disacrido ms importante. Est formado por 2 molculas de glucosa con enlace 1-4, dejando libre el C1 en el enlace O-glucosdico por lo que es reductora. Se transforma por accin de la maltasa. POLISACRIDOS Estn formados por la unin de multitud de monosacridos, a travs de enlaces O-glicosdicos que se van a diferenciar en la longitud y ramificaciones de la cadena. Clasificacin: Segn la estructura: - homopolisacridos (muchos monosacridos iguales) - heteropolisacridos (formados por monosacridos diferentes) Segn la funcin: - de reserva (se almacenan como posible fuente de energa) - de soporte o esqueltica. (estructural)
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ster + agua.

El azcar que tiene radicales OH puede reaccionar con el ac. fosfrico dando lugar a un

-O- + H2O

Presentan las mismas propiedades fsicas que los monosacridos y al hidrolizarse dan lugar a

Principales polisacridos: Almidn: Constituye la principal reserva alimenticia de las plantas. Est formado por unidades de D-glucosa que estn dispuestas de manera que hay una larga cadena central unida por enlaces 1-4 de glucosa llamada amilosa, y cada 12 unidades aproximadamente aparece una ramificacin formada por enlaces 1-6 que forman otra cadena llamada amilopectina. Existe una enzima que rompe los enlaces 1-4, la amilasa, pudindose obtener varios tipos de cadenas: monosacridos o disacridos. Los enlaces 1-6 los rompe la glucosidasa. Celulosa: Es un polisacrido estructural y constituye el principal componente de la pared celular vegetal. Est formado por la unin de -D-glucosa. La mayora de los animales no digieren la celulosa por carecer de la enzima que rompe este enlace. No obstante, los herbvoros poseen la enzima celulasa que s que la hidroliza.

T.3.- Los lpidos

Son sustancias orgnicas con 2 caractersticas comunes: son insolubles en agua son solubles en disolventes apolares (benceno). estructural de reserva.

Tienen dos funciones fundamentales: Clasificacin: Saturados (enlaces simples) cidos grasos Insaturados (enlaces x2 y x3) triglicridos simples ceras Lpidos con ac. grasos (saponificables) compuestos esfingolpidos esteroides Lpidos sin ac. grasos (insaponificables) Isoprenoides fosfoglicridos

cidos grasos: Se pueden definir como cadenas alifticas (no tienen ninguna estructura cclica) de larga longitud. Van a ser sillares de biomolculas muy importantes que son los lpidos. Confieren a la sustancia cierto aspecto aceitoso. No se encuentran libres en la naturaleza. Estn formados por una larga cadena hidrocarbonada en cuyo extremo hay un radical carboxilo. En esta cadena puede haber: dobles o triples enlaces: ac. insaturados enlaces simples: ac. saturados.

Se forman a partir del ac. actico y, en general, los cidos grasos van a tener de 14 a 22 tomos de C, siendo los ms importantes los que se encuentran entre 16 y 18. En la naturaleza son ms abundantes los ac. grasos insaturados.
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Saturados: No tienen dobles enlaces. Todos las valencias estn saturadas. Son molculas largas y flexibles. Son slidos a t ambiente ya que el punto de fusin es alto. Tienen aspecto ceroso. Principales cidos grasos saturados: Larico Mirstico Palmtico Esterico Araqudico Lignocrico 12:0 14:0 16:0 18:0 20:0 24:0

Insaturados: Tienen dobles enlaces. Cuando tienen un doble enlace se encuentra entre los carbonos 9 y 10 y cuando tienen ms de uno estn a partir del enlace 9-10 hasta el radical CH 4. Nunca van 2 dobles enlaces seguidos. El punto de fusin es bajo por lo que son lquidos a t ambiente y dan aspecto aceitoso. El que tenga dobles enlaces da lugar a que puedan reaccionar con otros elementos del organismo por incorporacin halgena. Principales cidos grasos insaturados: Palmitoleico Oleico Linoleico Linolnico 16:1 18:1 18:2 18:3

Araquidnico 20:4 Propiedades fsicas de los cidos grasos: Dependen de la longitud de la cadena y del grado de insaturacin. Las ms importantes son el punto de fusin y la solubilidad. El punto de fusin aumenta con la longitud de las cadenas. Los ac. grasos insaturados tienen un punto de fusin ms bajo debido a que los codos reducen el n de enlaces. En cuanto a la solubilidad, los ac., grasos son anfipticos, es decir, bipolares. Tienen una zona hidrfila con afinidad por el agua (COOH) y una cabeza polar hidrfoba que la repele. Debido a esta propiedad, si echamos al agua una gota de ac. graso se forma una fina partcula en la superficie en la cual las molculas de ac. graso se disponen en empalizada con los extremos COOH dentro del agua y el resto de la cadena sobresaliendo fuera de ella. Cuando los ac. grasos se colocan en el seno del agua se disponen tb. en empalizada pero formando estructuras esfricas llamadas micelas. Insolubles en H2O, para q se hagan solubles deben formar jabones por saponificaci. Lpidos saponificables o compuestos (con ac. grasos) Triglicridos o triacilglicridos o grasas neutras:
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Se llaman grasas neutras porque son apolares y van a ser el principal recurso energtico del organismo. Una molcula de triglicrido est formada por una molcula de glicerol y por 3 de ac. graso.
CH2-O-C=O-R CH O-C=O-R CH2-O-C=O-R CH2-OH-R-COOH CH OH- R-COOH CH2-OH- R-COOH

Su Se pueden clasificar en: -

naturaleza

puede ser slida o

lquida, dependiendo de si los ac. grasos que lo forman son saturados o insaturados. simples (tienen los 3 ac. grasos iguales) mixtos (tienen los 3 ac. grasos diferentes)

Los triglicridos, por accin de cidos y accin enzimtica, rompern sus enlaces y darn lugar a la molcula de glicerol y a los 3 ac. grasos. Otra de las propiedades es que mediante tratamiento con lcalis ( NaOH, KOH) forman jabones, proceso que recibe el nombre de saponificacin. Fosfolpidos Estn formados por una molcula de glicerol donde en el C1 habra una unin con un ac. graso saturado, el C2 estara unido a un ac. graso insaturado y el C3 al ac. fosfrico y ste a su vez a un grupo alcohol o amino. Los fosfolpidos no son estructuras de reserva, tienen funcin estructural. Al poseer ac. grasos son saponificables y tienen la propiedad de la polaridad, ya que poseen un radical fosfrico. Pueden entonces formar micelas espontneamente sin necesidad de formar previamente jabones. Los fosfolpidos se rompen por accin de las fosfolipasas, que pueden ser de 4 tipos: La B: rompe la unin del C1-ac. graso La A: rompe el C2 La C: rompe la unin del C3-ac. fosfrico La D: rompe la unin del ac. fosfrico- alcohol o amina Se pueden hidrolizar por la accin de bases diluidas que rompern la unin de los 2 ac. grasos y las bases concentradas adems de romper la unin de los 2 ac. grasos rompen la unin del ac. fosfrico con el radical, quedando un glicerofosfato. Con ac. clorhdrico y calor se rompera la cadena. Lpidos insaponificables (sin ac. grasos) Esteroides: Son derivados del hidrocarburo tetracclico saturado ciclopentano perhidrofenantreno. Un grupo importante de esteroides son los esteroles, del que deriva el colesterol que es el precursor de
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otros muchos esteroides como los ac. biliares, la hormona sexual masculina (testosterona), la femenina (progesterona) y la hormona de la corteza suprarrenal (cortisol y aldosterona). Terpenos: Derivan del hidrocarburo de 5 tomos de C isopreno. Estn formados por repeticin, lineal o cclica, de unidades isoprnicas. Desplazamiento lipdico en el organismo: Cuando hablamos de las propiedades de los lpidos decimos que son insolubles en agua, por lo que tienen que trasladarse dentro del organismo de una forma especial: formando supramacromolculas. Lo que hacen es unirse a protenas formando lipoprotenas que pueden ser de varios tipos, dependiendo de la densidad, etc. HDL: alta densidad LDL: baja densidad VLDL: densidad ms baja Kilomicrn: densidad muy baja Albmina: densidad ms baja todava. El kilomicrn se forma a expensas de los triglicridos del colesterol y de las protenas en la pared del intestino delgado. De aqu pasan a la linfa y de sta a la sangre.

T. 4.- Las protenas

Aminocidos: Son los componentes ms sencillos de la protena. Son solubles en agua y en su estructura llevan al menos un grupo amino y otro cido carboxlico. Los radicales se van a encontrar en el Ca que es el contiguo al grupo carboxilo. De los aminocidos que existen en la naturaleza, 20 forman parte de las protenas. Existen tres tipos de aminocidos fundamentales: Los que entran a formar parte de las protenas (son aaminos). Los que se encuentran de manera ocasional formando protenas. Son aamino, derivan de los 20 aminocidos y tienen 2 caractersticas fundamentales: Que no son reconocidos por los cidos nucleicos que s reconocen a los aminocidos normales. Tampoco son reconocidos por las enzimas que forman las protenas. Los que nunca se van a encontrar formando parte de las protenas. Son precursores de protenas Son transmisores qumicos Forman parte de algunas paredes bacterianas.

Generalmente son aaminos y tienen diversas funciones:

Caractersticas de los aminocidos: Tienen carcter anftero, es decir, un cido en medio bsico se comporta como base y una base en medio cido se comporta como cido. En disolucin acuosa, los grupos cidos tienden a ceder protones quedando el grupo carboxilo con carga negativa (COO - ) y los grupos amino tienden a captar protones quedando un grupo amonio de carga positiva (NH3+). Es decir, en disolucin acuosa, los aminocidos se ionizan. Cada aminocido presentar un comportamiento elctrico diferente a los distintos pH del medio en el que se encuentra disuelto. Cada aminocido presentar un valor de pH para el que la carga neta ser 0, y a ese valor se le denomina punto isoelctrico del aminocido. La distinta naturaleza de las cadenas laterales tambin influir en la facilidad de ionizacin de los grupos carboxilo y amino. Por ello encontramos aminocidos que no presentan carga en las cadenas laterales, pero algunos presentan grupos polares e hidrfobos. Treonina, cistena, glutamina, glicocola, tirosina y asparraguina son polares pero sin carga elctrica.
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Ac. asprtico, glutmico, etc. son polares y con carga negativa. Estudio de los aminocidos: Existen dos reacciones importantes para valorar la presencia de radical aamino. Una utilizando la nidrinina y otra con 1-fluor,2-4-dinitrobenceno. Cuando queremos separar dos aminocidos de una disolucin para estudiarlos por separado se utilizan tambin dos reacciones: - Cromatografa: Para separar una solucin acuosa de aminocidos se les pone en contacto con un lquido inmucible (butanol), se agita la mezcla y algunos aminocidos pasarn al butanol y otros se quedarn en el agua. Una vez sucedido esto, se deja la mezcla en reposo y se separan los dos lquidos llevndose cada uno los aminocidos correspondientes. Si se realiza esto varias veces se consigue separar todos los aminocidos. Se dice que los aminocidos se estn comportando dependiendo del coeficiente de . Otra forma de realizar la cromatografa es metiendo en una columna una sustancia tampn, el benceno y los aminocidos, de manera que, dependiendo de sus caractersticas, estos aminocidos reconocen la columna ms o menos deprisa pudindose realizar una tabla indicativa para examinar qu tipo de aminocidos existen en una solucin dependiendo del que hay utilizado para caer. - Electroforesis: Se dispone el conjunto de aminocidos en un campo elctrico y se separarn dependiendo del peso molecular, la estructura y la intensidad de la carga. Pptidos: Los aminocidos se unen entre s mediante una unin que recibe el nombre de enlace peptdico. Este enlace resulta de la formacin de un grupo amida entre el grupo carboxilo principal de un aminocido y el grupo aamino del siguiente. El conjunto de 2 aminocidos unidos por enlace peptdico se llama dipptido, si se trata de tres aminocidos tripptido, etc. Adems de aminocidos y pptidos, que forman las protenas, hay otros con diversas funciones. Por tener el enlace peptdico , adems de todas las propiedades de los aminocidos y reaccionan con la sal de Cu: Reacin de Biuret

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Protenas: Son las biomolculas ms abundantes en la mayora de las clulas, suponen el 50% del peso. Son muy verstiles en cuanto a su funcin, en definitiva, son la respuesta a la formacin gentica. Estn formadas fundamentalmente por C, H, O, N, pero tambin podemos encontrar P, Fe y Cu. Cuando una protena sufre una hidrlisis encontramos los 20 aminocidos de los que hablamos antes. Existen protenas que cuando sufren la hidrlisis encontramos simplemente aminocidos, decimos entonces que son protenas simples; hay otras en las que adems encontramos una sustancia no aminocida llamada grupo prosttico. A estas protenas se las llama heteroprotenas. Las protenas estn constituidas por largas cadenas donde habr el mismo nmero y orden de aminocidos. Se puede hablar entonces de protenas que estn formadas por una sola cadena peptdica y otras que estarn formadas por varias cadenas, a estas protenas de varias cadenas se les llama oligmeros y a cada una de las cadenas protmeros. El peso molecular de una protena vara mucho. Clasificacin de las protenas segn las propiedades fsicas: Globulares: Son solubles en los sistemas acuosos, es decir, podrn circular por el torrente sanguneo. Son cadenas peptdicas que forman estructuras globulares, de tal manera que la cadena hidrfila queda hacia fuera y la hidrfoba hacia dentro. Fibrosas: Son hidrfobas, por tanto insolubles en agua. Estn formadas por largas cadenas peptdicas que dan una estructura de resistencia paralela a un eje. Proporcionan, por tanto, resistencia. Ej.: queratina. Clasificacin de las protenas segn su funcin: Funcin enzimtica (todas las enzimas son protenas). Funcin de reserva. Albmina del huevo o ferritina. Funcin de transporte. Transferrina (hierro) y albmina (lpidos). Funcin contrctil. Miosina (presente en los msculos). Funcin protectora anticuerpos o inmunoglobulinas Funcin protectora mecnica queratina de las uas Toxinas como venenos. Funcin hormonal insulina. Funcin estructural.

A pesar de tener tantas funciones, las protenas estn formadas solamente por 20 aminocidos diferentes, siendo lo ms importante el orden de colocacin que tengan.

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Para saber cmo es la secuencia de aminocidos de una protena habr que recurrir a las propiedades de los aminocidos. Una de las tcnicas utilizadas para saber, por ejemplo, cual es el radical terminal de una cadena es a travs de la tincin con nidrilina o con 1-Flor-2,4-dinitrobenceno, los cuales slo tien al grupo amino. Si hidrolizamos despus la cadena se separan los aminocidos obteniendo el aminocido teido. Tambin hay enzimas como la tripsina, que solamente rompen los enlaces peptdicos en los que el radical COOH es aportado por la lisina o la arginina. Estructura de las protenas: PRIMARIA: Orden que llevan los aminocidos a lo largo de la cadena peptdica. Es responsable del resto de las estructuras de la protena. SECUNDARIA: Estructura que adopta la protena debido a los puentes de H que se dan entre los aminocidos. Si slo hay una cadena peptdica, adquiere una estructura de -hlice y si hay 2 cadenas prximas o una plegada por la mitad, la estructura es de -hoja plegada. TERCIARIA: Serie de plegamientos de la cadena peptdica que confieren estructura 3D a la cadena. Esta estructura est formada por puentes de H y de disulfuro. Los radicales hidrfobos se colocan en el interior de la cadena y los hidrfilos en el exterior. Son protenas globulares. CUATERNARIA: Son las protenas oligmeras. Son cadenas peptdicas con estructura 3 que se acoplan para dar lugar a una estructura nica formada por varios protmeros. Especificidad de especie de las protenas. Las protenas homlogas (las que cumplen la misma funcin en las diferentes especies) van a tener una estructura semejante aunque no idntica y se van a parecer ms cuanto ms prximas estn unas especies de otras. Mutacin Basta con que cambie el orden de un aminocido o un aminocido por otro para que la funcin proteica se vea alterada. Desnaturalizacin Cuando tratemos una protena con agentes desnaturalizantes se ocasiona una alteracin en la estructura proteica, rompiendo los puentes de H, deshaciendo cualquier estructura excepto la primaria. Si los agentes desnaturalizantes actan con poca intensidad, la protena cambia su configuracin y deja de cumplir la funcin. Cuando el agente desnaturalizante cesa en su funcin, la protena vuelve a cumplir su funcin.
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T. 5.- Enzimas
Son protenas que van a catalizar una gran cantidad de reacciones qumicas que ocurriran sin su presencia pero as aumentan hasta 1 milln de veces la velocidad con que se realizan. Sin stas, para aumentar la velocidad habra que recurrir a situaciones extremas de P, pH y t. Hasta 1925 no se consigui aislar el primer enzima cristalizado. Propiedades generales de las enzimas 1. Son protenas que catalizan reacciones qumicas que ocurren sin su presencia pero con mayor dificultad. 2. No se consumen ni se destruyen. 3. Tienen las mismas propiedades que las protenas, tienen un peso molecular parecido 4. Hay agentes desnaturalizantes que actan sobre ellas y alteran la funcin que deberan realizar. 5. A veces, para actuar necesitan la presencia de un agente diferente a la propia protena, llamado cofactor (Ca, Cu). 6. Otras veces necesitan la presencia de una molcula compleja, llamada coenzima. 7. Otras, necesitan la presencia de cofactores y de coenzimas. 8. A veces el cofactor va ntimamente unido a la protena formando un grupo prosttico. Clasificacin de las enzimas: Antiguamente se tena en cuenta para nombrarlas el sustrato sobre el que actuaban, ej.: la ureasa. Luego se denominaron con nombres que no decan nada, ej.: tripsina. Finalmente, se determin nombrar a las enzimas en funcin de la reaccin que catalizaban: Oxidorreductasas: Reacciones de transferencia de electrones. Transferasas: transferencia de radicales funcionales Hidrolasas: reacciones de hidrlisis Liasas: adicin de dobles enlaces Isomerasas: conversin en ismeros Ligasas: la unin de dos sustratos con liberacin de ATP. Mecanismo de cualquier reaccin. Mecanismo: sustancia qumica que por una reaccin qumica se transforma en producto. A P

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Para que las molculas de A se conviertan en P es necesario que stas molculas de A alcancen cierto grado de activacin; este grado lo logran gracias a la Energa de Activacin, que definimos como: cantidad de energa expresada en cal. que es necesario aplicar a un sustrato para que las molculas de 1 mol de dicho sustrato puedan alcanzar la energa de activacin. Podemos aumentar la velocidad de una reaccin mediante dos maneras: a) Aumentando la t, que aumenta la movilidad de las molculas del sustrato, cargndolas as de E de activacin. b) Conseguir un mtodo en el cual bajemos la E de activacin necesaria para activar dicha reaccin, esto se logra con la presencia de las enzimas. Mecanismo de una reaccin enzimtica Un sustrato (S) se une a una enzima (E), formando un complejo enzimtico (SE). Este sustrato se modifica por la presencia de la enzima transformndose en producto ms la enzima que queda libre. S+E SE P +E Si hay mucho sustrato, las molculas de enzima que quedan libres se volveran a unir al sustrato restante. En una reaccin enzimtica, la velocidad de sta aumentar cuanto mayor nmero de complejos ES se estn formando. Este hecho de saturacin de la E fue lo que dio pie a Michaelis y Meten para enunciar su ecuacin: Cuando el sustrato es poco, la velocidad es proporcional a ste. A medida que aumentamos S, la velocidad sigue aumentando, pero menos, y llega un momento en que la velocidad se hace estable; a este punto se le llama velocidad mxima de una enzima. Y la definimos as: concentracin mnima de un sustrato a la cual la enzima alcanza su mxima velocidad. Km (cte. de Michaelis-Menten): concentracin de sustrato a la cual la enzima alcanza la mitad de la velocidad mxima. Ecuacin de Michaelis-Menten: La velocidad de una reaccin qumica es igual a la vel. mxima de una enzima multiplicada por el sustrato y dividido por Km ms la concentracin de sustrato. La inversa a esta ecuacin es la ecuacin de Lineweaver-Buyk.
V= Km + [s] [s] V max *

PH de las enzimas: La variacin de pH de las enzimas modifica su actuacin. Por encima o por debajo de un pH ptimo, su rendimiento disminuye.

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A tener en cuenta en el laboratorio: Ecuacin de Michaelis-Menten Poseer un medio para medir la presencia de sustrato y de producto. Algunas enzimas necesitan un cofactor o coenzima. Son protenas que trabajan a un pH ptimo. Si vara la t, puede modificarse la velocidad de la reaccin (cada 10C la vel se duplica) Medimos en unidades = cantidad de enzima necesaria para transformar 1 mol de sustrato en 1 min de tiempo en unas condiciones ptimas de pH y a una t determinada. A veces tenemos que expresar la actividad enzimtica de diferente manera: como actividad especfica: expresamos la actividad en unidades por mg de protena, teniendo en cuenta el pH y la t. Nmero de recambios = nmero de molculas de sustrato transformadas por una molcula de enzima en la unidad de tiempo (1min), teniendo en cuenta pH y t. Especificidad de las enzimas: Hay enzimas que tienen especificidad absoluta, es decir, slo reconocen a un sustrato, que es con el que trabajan; otras pueden actuar sobre varios sustratos pero trabajan ms activamente con unos sustratos que con otros. Para que haya especificidad, es necesario que haya una zona en la enzima que se va a corresponder con una zona del sustrato sobre la que va a actuar que se llama centro activo. Tambin tiene que ocurrir que haya dentro del sustrato algn radical que reconozca alguna zona de la enzima para que al acoplarse estas dos zonas haga coincidir el centro activo, se llama centro orientador. Inhibicin enzimtica. Puede ser de 2 tipos: sustrato. Reversible: Hay 2 tipos: Competitivas: son inhibidores que tienen estructura qumica muy semejante al sustrato especfico de la enzima. Cuando se forma el Complejo Inhibidor-enzima ya no se rompe y bloquea a la enzima, por lo que la reaccin disminuye porque disminuye la cantidad de enzima que interviene. Enzimas especiales: Isoenzimas o isozimas: Dentro de todo ser vivo puede ocurrir que haya diferentes molculas que tienen la misma funcin enzimtica, stas son las isoenzimas. Enzimas alostricas o reguladoras: Normalmente las secreciones del organismo son en cascada, de manera que una enzima transforma un S en P y ste es S de otra E.
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Irreversible: desnaturalizacin de la enzima de manera que

produjramos una alteracin en el centro activo de manera que no puede actuar sobre el

No competitivas: no compiten sustrato e inhibidor por el centro activo

de la enzima, sino que se bloquea algo impidiendo la unin SE.

Suele ocurrir que la primera enzima de la reaccin en cascada es alostrica o reguladora, es decir que en un momento determinado se vera frenado por el producto final de esta reaccin en cadena. Tiene un tamao molecular mayor que los normales, porque tiene que tener dos huecos: uno para que se una el primer sustrato y otro para que se una el producto final que indique que ha de inhibir la reaccin. Las enzimas en la clnica: 1.- Se utilizan para realizar anlisis clnicos. Se emplean con fines diagnsticos y como productos teraputicos. 2.- La mayora de las enzimas son intracelulares y las que detectamos en sangre es que se han escapado del interior de las clulas. Cuando una enzima se altera permite diagnosticar una enfermedad. 3.- Al que hace mal digestin se le administran extractos pancreticos que llevan coenzimas.

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T. 7.- Las vitaminas

Las vitaminas son necesarias en muy pequeas cantidades para poder realizar las funciones vitales con normalidad. Cuando faltan ocasionan enfermedades carenciales que se curan con la administracin de esta vitamina de nuevo. Las vitaminas tienen la misma funcin en todas las especies. Sin embargo en algunos animales no es necesario administrar ciertas vitaminas porque las biosintetizan. Las vitaminas se llaman as porque las primeras conocidas eran aminas imprescindibles para la vida. En la actualidad se sabe que no todas son aminas, an as, se les ha conservado el nombre. Como funcin principal, aparte de ser imprescindibles para la vida, es el hecho de que el 100% de las vitaminas hidrosolubles actan como coenzimas. Clasificacin de las vitaminas Vit. Hidrosolubles
Tiamina (B1) Riboflavina (B2) Ac. nictico Ac. pantotlico (Co A) Piridoxal (B6) Ac. flico Cianocobalamina (B12) Ac. ascrbico (C) Bicotina Ac. lipoico Coe transferasas Coe oxidorreductasas Coe oxidorreductasas Coe transferasas Coe transferasas Coe transferasas Coe transferasa Coe hidrolasas Coe transferasas Coe transferasas

Vit. Liposolubles
Vit. A Vit. D Vit. E Vit. K b-carotenos Calciferol Tocoferol Naftoquinol

Vitamina B1 o tiamina: Necesaria para la nutricin y desarrollo del ser vivo. Su dficit ocasiona el beri-beri: sntomas neurolgicos y cardiolgicos Forma pirofosfatos de tiamina o carboxilasa. Es coenzima de enzimas que catalizan grupos aldehdos. Es necesaria como vitamina para el crecimiento de los vertebrados. Se encuentra como flavn mononucletido y flavn adenn dinucletido. Se llaman coenzimas flavnicas. Catalizan reacciones de oxidacin + reduccin. Forman succinato deshidrogenasa mitocondrial.
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que se corrigen con granos de arroz y cereales con cscara. Riboflavina o vitamina B2 -

Ac. nictico: Produce la lengua negra o pelagra. Derivado de la nicotina (alcaloide del tabaco) Se encuentra en animales o vegetales Como Coe: NAD = nicotinamida adenn dinucletido NADP = nicotinamida adenn dinucletido fosfato. Ac. Pantotnico: Se necesita para el crecimiento de los vertebrados. Ocasiona enfermedades graves: alteraciones metablicas Alteraciones en la corteza suprarrenal. Piridoxal o vitamina B6 Ac. flico Necesario para el crecimiento del pollo. Su dficit provoca anemia. No es coenzima. S es coenzima el ac. tetrahidroflico (FH4), que participa en la Se encuentra en 3 formas: Piridoxal, Piridoxol, Piridoxamina. Se encuentra en los granos de los cereales. Su dficit provoca alteraciones en el SNC y alteraciones cutneas. Coe: fosfato de piridoxal o de piridoxamina Importantes como Coe de las transaminasas. Coenzima: Co A en animales Transporta radicales cido. Son llamados piridn coenzimas.

transferencia de radicales para sintetizar purinas. Cianocobalamina o vitamina B12 Ac. ascrbico o vitamina C Se encuentra en ctricos y tomates. Su dficit provoca el escorbuto. Sntomas: fragilidad vascular No es biosintetizado por el hombre ni por la cobaya.
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Se encuentra en animales y microorganismos. Abundante en el hgado y levaduras. Su dficit provoca anemia perniciosa. Transfiere radicales alquilo.

debilidad muscular

Coenzima de hidroxilacin.

VITAMINAS LIPOSOLUBLES: Vitamina A Es indispensable para el crecimiento y buen funcionamiento fisiolgico. Su dficit provoca descamacin de la piel y ceguera nocturna. Se encuentra en: hgado de peces Mantequilla Huevos. Vitamina D Formada por esteroides. Calciferol. Su dficit provoca alteraciones calcio-fosfricas Raquitismo en los nios. Vitamina E Tocoferoles en aceite de hgado de peces. Su dficit provoca descamacin de la piel Esterilidad en la rata. Vitamina K Est en plantas superiores. En animales es necesaria para la coagulacin. Favorece la formacin de protrombina. Impide la oxidacin de los lpidos por oxgeno. En la dieta se ingiere argosterol. La luz solar transforma el argosterol en vit. D. Se encuentra en el aceite de hgado de peces. Estimula la formacin de protenas transmisoras de Ca (absorcin). Se sintetiza a partir de b-carotenos. Acta a nivel de la retina unindose rodopena. La luz modifica el retinol y estimula la retina.

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T. 7.- Los cidos nucleicos

Nucletidos: Son las unidades estructurales que se repiten en los cidos nucleicos y que participan en el mecanismo de transmisin de la informacin gentica. Tambin transportan energa qumica desde las reacciones en que se produce hasta aquellas en las que se consume. Participan asimismo en muchas reacciones biosintticas y algunos actan como coenzimas. Componentes de los nucletidos: Tienen 3 componentes caractersticos: base nitrogenada + pentosa + ac. fosfrico. BASES NITROGENADAS: Pueden ser: Piridnicas: citosina, timina y uracilo (C, T, U). El U se encuentra Pricas: adenina y guanina (A, G), se encuentran en ADN y ARN. Son insolubles en agua. Se separan por cromatografa. Absorben la luz ultravioleta a 260nm. solamente en el ARN y la T slo en el ADN; la C se encuentra en ambos. Caractersticas de las bases: PENTOSAS: Son 2 azcares de cinco tomos de C: ARN 2-desoxirribosa: azcar de los mononucletidos derivados del ADN. CIDO FOSFRICO. Nuclesidos: Estn constituidos por una base nitrogenada, unida por enlace N-glucosdico a la pentosa. La unin se establece entre el C1 de la pentosa y, dependiendo de la base, el N1 de la pirimidina y el N9 de la purina. Estos nuclesidos se derivan de los nucletidos por escisin hidroltica del grupo del ac. fosfrico, bien por accin de los hidrxidos o por la de nucleotidasas especficas. Existen dos series de nuclesidos: Ribonuclesidos, que contienen D-ribosa
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D-ribosa: azcar componente de los mononucletidos derivados del

Desoxirribonucletidos, que contienen 2-desoxirribosa. Los nombres triviales de los cuatro ribonuclesidos principales son: adenosina, guanina, citidina y uridina; y los de los cuatro desoxirribonuclesidos son: desoxiadenosina, desoxiguanosina, desoxicitidina y desoxitimidina. En las clulas no aparecen libres, son intermediarios en la escisin de ac. nucleicos. Mononucletidos: Son steres fosfricos de los nuclesidos, en los que el cido fosfrico esterifica a uno de los grupos hidroxilo libres de la pentosa. Se forman tambin en la hidrlisis parcial de los cidos nucleicos, por la accin de los enzimas llamados nucleasas. Los nucletidos derivados del ADN son los desoxirribonucletidos, y los derivados del ARN son los ribonucletidos. Puesto que en los nuclesidos existen dos o ms grupos hidroxilo libres, el grupo fosfato de los nucletidos puede hallarse en ms de una posicin sobre el anillo de la pentosa. En el caso de los desoxirribonucletidos, existen solamente dos posiciones posibles: carbonos 3 y 5. En el caso de los ribonucletidos, el grupo fosfato puede hallarse en las posiciones 2, 3 y 5. Los nucletidos libres que predominan en las clulas poseen el grupo fosfato en posicin 5. Nomenclatura: Se utilizan ordinariamente los nombres triviales de cido adenlico, cido guanlico, cido uridlico y as sucesivamente. El 5-nucletido ms abundante, presente en estado libre en las clulas, es el adenosn-5-monofosfato o cido adenlico. Caractersticas: 1. 2. 3. 4. purina. 5. 6. 7. La hidrlisis de los NUCLETIDOS DE PURINA o de PIRIMIDINA por accin de Los nucletidos pueden separarse con facilidad unos de otros, por cromatografa. Puede que haya esterificacin a nivel de un C con varios cidos fosfricos, tendremos la fosfatasa alcalina bacteriana, rinde nuclesidos libres y cido fosfrico. Los mononucletidos son cidos fuertes, por lo que van a ser: solubles en agua tienen gran absorcin de la luz ultravioleta a 260nm. La hidrlisis de los NUCLETIDOS PURNICOS por cidos diluidos, provoca la

escisin del enlace N-glucosdico se libera de la base prica y la pentosa, quedando el nuclesido de

entonces una esterificacin de la pentosa con una base nitrogenada, un nuclesido y un fosfato con posicin , o . Aparecen as el adenosn-5-trifosfato o ATP, adenosn-5-difosfato o ADP y el adenosn-5-monofosfato o AMP. El ATP va a ser la principal reserva energtica del organismo. En aquellos lugares que precisan energa el ATP se convierte en ADP liberando energa, y donde sobra energa el ADP pasa a ser ATP, cargndose de energa.
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Los derivados de G tambin pueden comportarse como elementos energticos; en menor medida los de U y T. Los ribonucletidos y desoxirribonucletidos son imprescindibles para la formacin de ARN y ADN.

cidos nucleicos: Son polinucletidos. Son una larga cadena de desoxirribonucletidos o de ribonucletidos llamados ADN o ARN respectivamente. ADN: Se encuentra en el ncleo celular. Es una molcula bicatenaria cuyas cadenas, que contienen los 4 desoxirribonucletidos (A, T, C, G), estn enfrentadas. Dichas cadenas se apoyan sobre un soporte de protenas llamadas histonas y constituyen los cromosomas. ARN: Son largas cadenas de ribonucletidos. Es monocatenario y puede ser de 3 tipos: ARNm: Es el nico que posee las 4 bases nitrogenadas de la que hemos hablado. Se sintetiza a nivel del ncleo mediante la copia de una de las cadenas de ADN que contiene la clula. Una vez que se ha sintetizado esta molcula pasara al citoplasma y es el modelo sobre el cual se sintetiza la protena. En una misma clula puede haber varias de estas molculas. Es muy difcil aislarlo puro ARNt: Es ms pequeo que el anterior. Tiene entre 75 y 90 unidades de ribonucletidos. Cada ARNt reconoce un solo aminocido. Hay un 10% de bases metiladas. Adopta una forma de hoja de trbol con diferentes caractersticas: Las bases nitrogenadas se enfrentan. Hay un brazo que termina siempre en CCA y al hidroxilo 3 de este En otro brazo hay 3 bases nitrogenadas que se van a corresponder con 3

nucletido de A es donde se une el aminocido. bases de ARNm. A estas tres bases que se corresponden con el codn se las llama anticodn. Slo se une al ARNm que lleve en codn complementario al anticodn. ARNr: El 65% del ARN es de este tipo. Tiene diferentes estructuras dependiendo del estado en que se encuentra la clula. Contiene muy pequeas cantidades de bases melitadas y participa en la sntesis de protenas.

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Estructura de los cidos nucleicos: Son mononucletidos unidos mediante puentes 3,5-fosfodister. Cuando se produce hidrlisis parcial del ARN y ADN podremos encontrar nucletidos 3-fosfato y nucletidos dependiendo de dnde se produzca la rotura. Los puentes fosfodister, tanto del ADN como del ARN, son atacados por dos clases de enzimas: a y b. Las enzimas a, como el veneno de la serpiente de cascabel, rompen en enlace ster entre el grupo hidroxilo 3 y el cido fosfrico y da nuclesido 5-fosfatos. Las enzimas b, como la fosfodiesterasa del bazo, hidrolizan el enlace ster entre el ac. fosfrico y el extremo 5-hidroxilo de los puentes fosfodister y dan, nicamente, nuclesido-3-fosfatos. Estos enzimas precisan de un grupo hidroxilo terminal libre y actan escalonadamente a lo largo de la cadena polinucletida; puesto que inician su ataque por los extremos de las cadenas, estos enzimas reciben el nombre de exonucleasas. Hay otro grupo de enzimas que no precisan la existencia de grupos hidroxilo libres y que reciben el nombre de endonucleasas; actan a cualquier nivel de la cadena. Estructura terciaria de los cidos nucleicos: Los cidos nucleicos, al unirse con las protenas constituyen los ribosomas, que son las fbricas donde se sintetizan las protenas. Virus: Son estructuras situadas en el umbral de la vida. Estn formados por una molcula de cido nucleico y por protenas dispuestas en una estructura tridimensional caracterstica. Las partculas virales, llamadas viriones, no poseen la capacidad de autorreproducirse en el tubo de ensayo. Sin embargo, cuando una partcula viral penetra en el interior de una clula husped especfica, posee capacidad para dirigir su propia rplica. 5-fosfato,

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T. 8.- Generalidades del metabolismo

Metabolismo: Conjunto de reacciones qumicas que ocurren dentro de la clula. En l participan enzimas q actan en cadena. Funciones: 1. 2. 3. 4. Obtener energa qumica Convertir elementos nutritivos exgenos en unidades estructurales o en percusores de las Poder reunir estos precursores para formar protenas, ac. Nucleicos... Formar o degradar aquellas biomolculas para obtener elementos q permitan el Clasificacin clulas: para q las clulas puedan realizar sus funciones: Auttrofas: las clulas tienen q ser capaces de auto alimentarse. Las Hetertrofas: clulas q necesitan otras molculas ms complejas como Otra clulas necesitan o no el o2: Pueden ser Clulas aerobias: necesitan O2 para realizar sus funciones vitales Clulas anaerobias: No necesitas el O2. viven en ausencia de O2. Facultativas: comportarse como aerobias y anaerobias Estrictas: Mueren en presencia de O2 METABOLISMO, ANABOLISMO Y CATABOLISMO METABOLISMO: Serie de reacciones qumicas enzimticas con productos intermediarios llamados metabolitos. ANABOLISMO: Proceso de sntesis en el q las clulas sintetizan sustancias complejas a partir de elementos sencillos. En este proceso se precisa de Energa la cual se obtiene a expensas de ATP (reacciones endorgnicas). CATABOLISMO: Proceso degradativo en el cual a partir de un producto mas o menos complejo se van a obtener elementos sencillos. Son reacciones oxidativas. En estas reacciones se va a liberar energa, la cual se encuentra acumulada en ATP (reacciones exorgnicas). 1 fase del Catabolismo Transformaciones q se producen: Proteinas------ amioacidos Lpidos ------- Ac. Grasos Glcidos ------Monosacridos
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molculas

funcionamiento de la clula.

clulas forman C a partir de Co2, esta funcin se realiza a travs de la fotosntesis. glucosa o elementos con cadenas carbonadas. -

Fases del catabolismo

FASE I: Degradacin de los principios inmediatos en sus componentes. Esta fase tiene lugar en el tubo digestivo y no hay aporte ni consumo de energa. NO ENERGTICA. FASE II: las sustancias obtenidas en la fase I convergen en una sustancia nica Acetil CoA. Tiene lugar en el citoplasma celular y es Energtica, se libera energa: Produce ATP. Fase III: a partir del Acetil- CoA tiene lugar el ciclo de Krebs por el cual se obtiene Co2 + H2O + ATP. Esta fase tiene lugar en las mitocondrias y es muy energtica. MECANISMO DEL ANABOLISMO * A partir de los elementos precursores sencillos que se encuentran an la fase III forman oxocidos, que se unen formando aminocidos, que son los que forman Protenas * A partir del Acetil- CoA se obtienen diferentes cidos grasos que al unirse forman los Lpidos. Anabolismo y Catabolismo no llevan las mismas rutas, son reacciones anfiblicas= inversas en anabolismo y catabolismo. Tampoco ocurren en el mismo sitio.

METABOLISMO
- Respiracin aerobia: Mecanismo por el que la Energa qumica se transforma en Energa utilizable. El receptor es el O2, las sustancias se van oxidando y los H + que se pierden al juntarse con el O2 forman H2O + E. Esta E puede utilizarse para dar calor o formar ATP. - Respiracin Anaerobia: Mecanismos en los q el receptor de los H+ q se froman son molculas ms complejas (no O2). Puede ser Lctica o Alcohlica. Regulacin Enzimtica: 3 mecanismos Enzimas alostricas: i. En mecanismos catablicos el enz. Alostrico es regulado por el ATP ii. En mecanismos anablico el enz. Alostrico es regulado por el elemento que se est formando o por ATP b) Concentracin enzimtica dentro de la clula: En la clula hay enzimas que siempre se encuentran dentro de la clula = Enzimas constitutivas cuando falta un sustrato normal o aparece un sustrato nuevo en la clula este es capaz de sintetizar enzimas nuevos no constitutivos= enz. Adaptativos o inducibles. c) Regulacin hormonal: La presencia o ausencia de hormaonas determin 2 tipos de actuacin en la regulacin del metabolismo: i. Estimulan la activacin de los enz. Intracelulares ii. Estimulan la sntesis de enz. intracelulares

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T. 9.- Metabolismo de los Glcidos

PROCEDENCIA DE LOS GLCIDOS EN EL ORGANISMO: Exgena: ingestin de alimentos con monosacridos Endgena: a partir de otros principios inmediatos como protenas o lpidos. A partir de polisacridos tambin se obtienen monosacridos por medio de hidrlisis o accin enzimtica. DESTINO DE LOS GLCIDOS EN EL ORGANISMO a la sangre al hgado donde se transforma en glucgeno, el cual queda almacenado all hasta que el msculo lo use a tejido muscular donde se transforma en glucgeno, el cual queda almacenado all hasta que el msculo lo use los tejidos de depsito graso almacenndose en forma de grasa puede oxidarse en el metabolismo y dar CO2 y H2O si se encuentra en concentraciones elevadas puede excretarse con la orina. GLUCEMIA: concentracin de glucosa en sangre: Glucosa q ingiere - glucosa utilizada = GLUCEMIA Lo normal es 1g de glucosa por litro de sangre. - GLUCOGNESIS: a partir de glucosa - GLUCOGENOLISIS: paso de glucgeno a glucgeno glucosa

GLUCONEOGNESIS: a partir de principios inmediatos no glcidos glucosa

Obtencin de glucosa a partir de fructosa y galactosa: (cuadro)

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CICLO DE CORI Cuando el glucgeno muscular se transforma en glucosa sta va a llevar una va degradativa anaerobia, de tal forma que la glucosa en el tejido muscular se va a transformar en cido lctico. El cido lctico q se est formando en el tejido muscular y q le da energa se esta almacenando en la sangre produciendo acidosis q es perjudicial para el organismo. Para evitar esto lo q hace el organismo es reutilizar la glucosa:

higado Glucgeno heptico Glucosa Glucgeno muscular cido lctico

Cuando llega al hgado puede transformarse en glucosa y esta en glucgeno heptico y este en glucosa q pasa a la sangre para seguir su camino GLUCLISIS: proceso por el cual a partir de una molcula de glucosa vamos a obtener cido pirvico por proceso anaerbico. Es necesario q la molcula de glucosa se fosforilice para poder entrar en la clula. Para producir esta fosforilacin es necesaria la INSULINA.

C6H12O6 + 6 O2

6 CO2 + 6 H2O + E

Este proceso es comn en tos los proceso resp. Degradativos de la glucosa. La glucosa por accin de la HEXOQUIMASA se transforma en glucosa 6P PROCESO CATALTICO DE LA GLUCOSA 3 FASES: 1. Gluclisis. 2. Ciclo de Krebs de los cido tricarboxlicos o del cido rico. 3. Cadena de transferencia de electrones.

CITOPLASMA CELULAR (CUADRO GLUCOLISIS)

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Balance: + 2 NADH2 del gliceraldehido 3- fosfato al 1,3 difosfoglicrido + 4 ATP del 1, 3 difosfoglicrido al 3 fosfoglicrido y del fosfoenolpirvico al pirvico - 2 ATP gastados por activacin de la glucosa y fructosa 2 NAD + 2 ATP + 2 cido pirvico ANAEROBIA EN CITOPLASMA MATRIZ MITOCONDRIAL Pueden ocurrir 3 hechos: 1 descarboxilacin oxidativa:
NAD

(Rendimiento muy pequeo)

NADH2

Acido pirvico

Acetil CoA + CO2

2 cido pirvico 3 Fermentacin alcohlica

cido lctico

FORMACIN DEL acetil- CoA A PARTIR DEL PIRUVATO:

CICLO DE KREBS: (MItocondria) Para q entre el cidopirvico tiene q unirse al Acetil- CoA + Ac. Oxalactico mediante CITROSINTETASA = c. Ctrico; ste por accin del ISOCITRATO DESHIDROGENASA se carboxila y oxida c. - cetoglutrico

* por accin del CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA se carboxila y deshidrogena (NADH+ NADH+ H + ) SuccinilCoA

* por accin de SUCCINIL CoA SINTETASA pierde el CoA y libera enrga GTP q se transforma en cido succnico.
* por accin del SUCCINATO DESHIDROGENASA se oxida (FADH+ CIDO FUMRICO FADH + H+ )

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* por FUMARATO HIDRATASA se hidrata

cido mlico

* por MALATO DESHIDROGENASA se oxida cido oxalactico Si por cada glucosa se producen 2 pirvicos en la gluclisis y por cada pirvico un acetato, por cada degradacin de la glucosa hay q dar dos vueltas al ciclo. CITROSINTETASA e ISOCITRATO DESHIDROGENASA son enzimas alostricas del ciclod e Krebs.

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BALANCE: Se gastan: 3 molculas de H2O: Del acetil- CoA al citrato, del succinilCoA al succnico y del fumrico al mlico. Sa ganan: + 2 CO2: del cetoglutmico al succinil CoA y del isoctrico al cetoglutrico +1 ATP (1 ATP= 1 GTP): del succinil CoA al succnico + 3 NADH2 : del cetoglutrico al succinil CoA, del isoctrico al cetoglutrico y del mlico al oxalactico. +1 FADH2 : del succnico al fumrico ENERGTICO: 1 ATP = 1 3 NADH2 = 9 1 FADH2 = 2 12ATP x 2 vueltas

FOSFORILACIN OXIDATIVA: Los H+ q se liberan NADH + H+ son captados por enzimas= CADENA RESPIRATORIA. A nivel mitocondria hay enzimas q captan NADH+ H+ q constituyen una serie de reaccin como una cremallera lo q ocurre q al final es q da un sustrato q cede H+ q termina dando lugar a la formacin de H2O + O2. Se liberab 3 ATP si es captado + tarde por la flavina se liberan 2 ATP. BALANCE TOTAL * GLUCOLISIS 2 NADH------- x 2 (al entrar en mitocondria pierde 1 ATP)= 4 ATP 4 ATP -2ATP = 6ATP

* c. Pirvico

Acetil CoA 2 NADH ------x 3 = 6 ATP

* Ciclo de Krebs 1 ATP 3 NADH ---- x3 = 9 ATP 1 FADH ---- x 2 = 2 ATP TOTAL: 6+ 6+ 24 = 36 ATP = 12 ATP x 2 vueltas = 24 ATP

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T. 10.- Metabolismo de los Lpidos

Los lpidos son los productos inmediatos mas energticos que existen. Producen 9 Kcal por gramo, mientras que los glcidos producen 4 Kcal por gramos. En el caso de sntesis se parte del acetil-CoA para obtener los lpidos. En el proceso degradativo, a partir de la descomposicin de los lpidos obtenemos CO2, H20 y E. Cuando por necesidad se produce un aumento de acetil-CoA condicionar la formacin de cuerpos cetnicos. ANABOLISMO Los lpidos pueden sintetizarse a partir de una va exgena (alimentos) o endgena ( a partir de glcidos). Una vez que se han ingerido los triglicridos, por accin de la lipasa se van a desdoblar en acidos grasos y glicerol, Si son fosfolpidos se desdoblan de la misma manera para dar lo mismo. Esto tiene lugar en el tubo digestivo. Los cidos grasos con mucha facilidad, son absorbidos por las paredes intestinales; si esto no ocurre y las grasas quedan en el intestino se produce ESTRATORREA. En la propia pared del tubo digestivo se van a sintetizar molculas de glicerol, las cuales se unen a los cidos grasos mediante lipoprotenas formando de nuevo fosfolpidos y triglicridos, q al unirse dan lugar a quilomicrones q pasan a la sangre y luego van por el organismo. Cuando los triglicridos y fosfolpidos van por la sangre los lpidos se acumulan en el hgado y el tejido adiposo: En el tejido adiposo: En el hgado: -

se acumulan las grasas los triglicridos mas antiguos se reutilizan (renovacin) Se sintetizan nuevas molculas de triglicridos a partir de glcidos. Se desdoblan los triglicridos para producir energa Se forman nuevos triglicridos a partir de otros p. Inmediatos
Se sintetizan otros tipos de lpidos.

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CATABOLISMO Los cidos grasos van a llevar un proceso de degradacin en el cual se van a ir liberando molculas de 2 tomos de Carbono (a nivel del carbono ) PROCESO DE OXIDACIN. Este proceso necesita una serie de enzimas q slo existen a nivel mitocondrial, por lo q es necesario q el cido graso entre en la mitocondria. Para que este proceso se lleve a cabo se necesita consumo de energa. Lo 1 q tiene q ocurrir para q el cido graso entre en la mitocondria es q ste se una al CoA. R-COOH + SHCoA + ATP R-CO- ScoA + AMP Precisa acil graso CoA ligasa Esto ocurre en el citoplasma celular. La degradacin comienza a nivel Citoplasmtico. PENETRACIN EN MATRIZ MITOCONDRIAL: En la membrana mitocondrial hay una sustancia la carnitina (necesaria para a atravesar la mitocondria), q transporta el accil- CoA unindose a ella. R-CO-ScoA- AMP + Carniotina (se une al acido graso y libera el CoA). El cido graso entra en la mitocondria, se forma accil graso CoA y la carnitina se queda en la membrana mitocondrial para seguir pasando molculas grasas. Para que este proceso se produzca es necesario el aporte de energa (ATP) y la accin de varias enzimas: Enzimas necesarias: Accil graso CoA ligasa une cido graso con CoA Accil CoA carnitn transferasa cambia el CoA x la carnitina en la transferencia Accil graso CoA transferasa intramitocondrial enzima intramitocondrial. El acido graso se libera de la carnitina y se une de nuevo el CoA N de oxidaciones: En una molcula de X tomos de Carbono hay X/2 de molculasd e acetil CoA por lo tanto habr ( X/2 1 ) -oxidaciones. Ej: una molcula de 24 tomos de Carbono 12 acetil CoA 11 oxidaciones (con la ltima oxidacin se obtienen lo 2 ltimos acetil CoA)

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(ESQUEMA B OXIDACIN)

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Las grasas no se suelen consumir como principal fuente de energa, pero en situaciones extremas en las q se produce un aumento en la degradacin de los cidos grasos, donde no hay oxalactico, aumenta la concentracin de acetil CoA, se condensa (porque no puede entrar en la mitocondria) y da lugar a los cuerpos cetnicos.

Esto se conoce como ACIDOSIS (aumento de cuerpos cetnicos). El hgado puede transformar estos cuerpos cetnicos en acetil CoA de nuevo. Catabolismo de la glicerina

COLESTEROL: Cuando se ingiere con los alimentos se hace en steres de colesterol que deben hidrolizarse por medio de la colesterasa y as el colesterol pasa al interior de las clulas donde forman los quilomicrones junto con los triglicridos y fosfolpidos que pasaran a la sangre. Cuando llegan al hgado se rompen los quilomicrones y el colesterol puede llevar varias vas: pasar a la sangre y llegar a ciertas glndulas que lo utilizan para sintetizar hormonas pasar al hgado y sintetizar sales biliares. quedarse en la sangre Las cifras altas de colesterol son perjudiciales porque condicionan una serie de problemas: disminuye el tiempo de coagulacin de la sangre forman trombos disminuye la fibrinolisis (- facilidad para disminuir trombos) al ser insoluble en agua en grandes cantidades precipita en los vasos formando unas placas que endurecen la pared del vaso, lo que produce arterioesclerosis puede obstruir pequeos vasos con lo que habr zonas del organismo que queden sin riego. Favorece infartos de miocardio cifra de colesterol en sangre: entre 140 y 200 mg / 100

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T. 11.- Metabolismo de las Protenas

Los aminocidos se van a utilizar para sintetizar nuevas protenas, aunque en determinadas circunstancias puede ocurrir que algunos aminocidos tengan que utilizarse para obtener energa y la cadena carbonada que tienen se van a oxidar hasta obtener CO2, H2O y E. Cuando se libera el amino de las protenas se vuelve txico, por lo que tendr que ser eliminado del organismo. Normalmente en el tubo digestivo nunca se van a absorber protenas, sino que se degradan hasta dar aminocidos que pasan al interior de la clula y luego a la sangre. Protenas (tejidos) Protenas (dieta)
aminocidos NH3+ urea

Esqueleto carbonado energa

Los aminocidos van a ser ingeridos en la dieta por lo que pasan al medio interno y se pueden utilizar para sintetizar protenas tisulares, muchas de las cuales pueden hidrolizarse dando aminocidos que pasaran tambin al medio interno. Las protenas que forman las uas y el pelo se pierden y los aminocidos sern irrecuperables. Al desaminarse el aminocido de cadenas carbonadas son productos de procesos intermediarios en los procesos metablicos. Tambin pueden sintetizar hormonas, etc. PROCESOS Q PUEDE SEGUIR UN AMIOCIDO 1 TRANSAMINACIN: Hay un aminocido que en presencia de la transaminasa actuara sobre el aminocido y quedara ste transformado en un oxocido o cetocido, al cual se va a tranferir el radical amino y quedara convertido en otro aminocido diferente (mediante AMINOTRANSFERASA el radical amino del aminocido se cede al oxocido que se transforma en aminocidoy el aminocido en oxocido) Oxocido + aminocido Para que eseto ocurra es necesaria la presencia de vit. B6. Ej.: Cetocido + alanina --------- aminocido + cido pirvico Cetocido + cido asprtico ------ aminocido + c. Oxalactico Cetocido + cido glutrico --------- aminocido + c. - cetoglutrico Aminocido --------- oxocido ----- Ciclo de Krebs ------- E
TRANSFERASAS mas abundantes:

Glutmico oxalactico transaminasa (GOT) Asparto transaminasa (AST) Glutmico pirvico transaminasa (GTP) Alann transaminasa (ALT)

2 DESAMINACIN (dentro de la mitocondria)

cido glutrico cido - cetoglutrico

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Los aminocidos al perder el grupo amino se convierten en un producto intermediario que participa en las rutas metablicas del organismo. Cuando el radical amino se libera se convierte en sustancias txica que los seres eliminan al exterior de distinta manera. Liberacin de NH2: Ureotricos mamferos liberan NH2 en forma de Urea. Aminotricos Peces liberan NH2 en forma de amoniaco (NH3) Uritricos Aves y reptiles lo liberan en forma de cido rico.
CICLO DE LA UREA

CABOLISMO DE LAS NUCLEOPROTENAS

Catabolismo de las bases: pricas: se degradan hasta dar cido rico que se elimina por la orina pirimidnicas: se degradan hasta dar urea Catabolismo de la pentosa Catabolismo del cido fosfrico
Como el catabolismo de glcidos y lpidos

Cantidades de cido rico en sangre: 35 7 en el hombre 25 5 en la mujer Si se aumenta se producen precipitaciones formando cristales en los msculos y en las asrticulaciones que daran los tejidos y producen dolor GOTA. Los alimentos ricos en bases pricas y que por tanto dan cido rico aumentan el problema de Gota. Algunos alimentos son carne, vsceras, marisco, caf, caviar,...

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T. 12.- Gentica
La gentica empez estudiando mapas cromosmicos, utilizando rayos X como agentes mutgenos, luego se hicieron mapas genticos y as se vio que a un segmento de ADN le corresponda la sntesis de una protena, que poda ser una enzima. Ms tarde se lleg al convencimiento de que el ADN era el lugar donde resida la informacin gentica que se iba a transmitir. Con la cromatografa se consigui diferenciar las protenas y los aminocidos, estudiar las molculas de ADN y ARN y los nucletidos que las forman. La bioqumica permiti utilizar los istopos marcadores que determinan la sntesis de las estructuras moleculares; la fsica tambin colabor en estos avances mediante el estudio con rayos X de la estructura de las protenas y del ADN. En estos aos se lanz el postulado central de la gentica: Toda la informacin gentica reside a nivel del ADN nuclear, y esta informacin va a ser transmitida al citoplasma mediante la sntesis del ARN y, dentro del citoplasma, a nivel de los ribosomas sintetiza la respuesta, que son las protenas. ADN ARN PROTENAS.

PARA SINTETIZAR LAS PROTENAS: Para que este dogma pueda persistir hay 3 procesos principales, que son:
1- Rplica: mecanismo por el cual a partir de una molcula de ADN obtenemos molculas

hijas de ADN exactamente igual a la madre.

2- Proceso de transcripcin: a partir de un segmento de ADN se sintetiza una molcula de

ARN.
3- Proceso de traduccin: a partir de la informacin que ha recibido el ARNm se sintetiza

una protena. El hecho fundamental de este dogma es que la informacin gentica se recibe a nivel del ADN. La cantidad de ADN de las distintas especies es proporcional a la complejidad de las clulas. Esta composicin no se modifica por ninguna causa. La composicin de bases del ADN vara de unas especies a otras. Dentro de una misma especie, las clulas de los diferentes tejidos tienen la misma composicin de bases, que tampoco se modifican ni por factores nutricionales, ni ambientales ni metablicos ni por el paso del tiempo. En una molcula de ADN, la cantidad de A es igual a la cantidad de T y la cantidad de G a la de C. La suma de las bases pricas es igual a la suma de las bases piridnicas. A+G = C+T
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Estructura del ADN: Lo ms importante es el grado de organizacin de las bases. Lo primero que se observ cuando se estudi la molcula de ADN es que se trataba de una estructura en la que se observaban 2 opacidades: una cada 3,4 otra cada 34

Watson y Crike vieron que el ADN estaba formado por 2 cadenas polinucleadas dextrgiras con forma helicoidal sobre un eje longitudinal y que se caracterizan por ser antiparalelas: Las bases nitrogenadas que lo forman estn emparejadas en el interior mediante puentes de hidrgeno y separadas cada una de ellas por 3,4 (esto es muy importante porque son hidrfobas). Se explica as la primera opacidad. Esta unin se va a realizar siempre A-T, unidas por dos puentes de H C-G, unidas por tres puentes de H. Cada 10 pares de bases se produce una torsin de ADN, lo que provoca la segunda opacidad. El ADN es una molcula bicatenaria y las cadenas no son iguales, sino complementarias, de tal manera que se puede saber la secuencia de bases de la cadena complementaria. Cuando se replique, a partir de una molcula de ADN obtendremos 2 hijas iguales a la progenitora. Propiedades del ADN:
1- Desnaturalizacin: debido a la constitucin de bases nitrogenadas, tiene estructura

tridimensional, esto ocurre a determinadas cantidades de pH y T; si stas varan se produce una desnaturalizacin en la que se rompen los puentes de hidrgeno, no los enlaces covalentes, con la que la cadena va separndose en 2. Si el agente desnaturalizante no es muy agresivo, cuando cesa se puede recuperar el ADN. Para que pueda recuperarse es necesario que queden 12 pares de bases unidas, si quedan menos, el ADN no vale.
2- Punto de fusin: Es la T a la cual se produce la desnaturalizacin del ADN, que viene

en funcin de los pares de bases que haya: es ms alto cuantos ms pares C-G haya y ser ms bajo cuanto ms pares de T-A existan, porque s rompe ms fcil un doble puente de H que un triple.
3- Efecto hipercrmico: Cuando el ADN est completo, el poder hipercrmico es casi

nulo porque las bases se encuentran hacinadas en el interior de la estructura molecular y ese efecto de las bases no se da. Cuando se desnaturaliza, las bases quedan hacia el exterior y se pone de manifiesto dicho efecto, que ser mayor cuantas ms bases nitrogenadas queden al exterior. Ser ms alto cuantas ms A-T haya.
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4- Tamao: En el hombre, el ADN de cada clula mide 2m. y tiene 5,5 x 10 9 pares de

bases nitrogenadas. Gen: Segmento de ADN que codifica una cadena peptdica. Podemos saber aproximadamente la medida de un gen cuando sepamos la medida de una cadena peptdica. Multiplicando el nmero de aminocidos por 3 sabemos el nmero de bases nitrogenadas que forman el gen. Mutacin: Un agente mutgeno es el que modifica la secuencia de bases dentro de un ADN. En el ADN, el locus (lugar) ms pequeo que hay es un nucletido = parte ms pequea que se puede modificar en una base nitrogenada. Cuando se produce una mutacin se ocasiona una respuesta gentica patolgica: la sntesis de cadenas peptdicas cambia y no se produce la protena esperada y necesaria. Proceso de rplica: 2 teoras:
-

Teora conservativa: el ADN materno produce otro ADN hijo sin necesidad de desorganizarse. Teora semiconservativa: el ADN materno se abre en dos y las hebras viejas sirven de molde para formar hebras nuevas que, al unirse con las ya existentes, forman 2 molculas nuevas idnticas a la madre.

Mecanismo mediante el cual a partir de 1 molcula bicateriana se sintetizan 2 molculas hijas= a la primaria. Tiene lugar siempre que haya divisin celular. La teora que se acept fue la segunda, y hay un experimento que corrobora esto: Meselson y Stahl descubrieron mediante replicacin del ADN de una bacteria que hicieron crecer en un medio de nucletidos particulares: tenan un N 15 que si se replicaba el ADN, al haber N 15, el ADN que se formara tena que tener ese N15. La diferencia entre N y N15 es que el N15 es ms denso que el N14, a efectos funcionales son iguales. Cuando se centrifugaban molculas de ADN con N14 y molculas con N15, el ADN14 se situaba encima del ADN15, separndose as los 2 ADN. Fueron pasando generaciones de bacterias y vieron que tenan ADN 15, las sacaron y las cultivaron en una atmsfera de N14, para que cuando la clula se duplique lo haga en esta atmsfera. Cuando cogieron las clulas hijas ya cultivadas en N14 vieron que su ADN no tena ni N14 ni N15, sino que era un hbrido, lo cual echaba por tierra la hiptesis 1 porque en ese caso a una clula hubiera ido el N14 y a otra el N15.
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Adems separaron las 2 hebras de las clulas descendientes y comprobaron que una era N14 y otra N15, demostrando as la validez de la teora 2. Cmo se produce la RPLICA de ADN: Hay unos mecanismos enzimticos: 3 enzimas que son: ADN-polimerasa 1 ADN-ligasa Endonucleasa Mediante istopos se comprob que trabajando con desoxinucletidos trifosfatos marcados con P32 se pudo descubrir que aparecan puentes fosfodister entre el hidroxilo 3 y el 5. Tambin se observ que haba una enzima imprescindible para que se diera la sntesis del ADN, que era la ADN-polimerasa 1, que incorpora nucletidos que se van incorporando al hidroxilo 3 del ya formado. Produce un alargamiento de la cadena en direccin 5 3. Para trabajar, esta enzima necesita la presencia de Mg y la presencia de los cuatro 5-adenosn trifosfato. Para que haya rplica de la molcula de ADN tambin debe haber una molcula patrn, que tiene que ser de ADN y adems tiene que estar desnaturalizado, para que acte mejor la ADNpolimerasa 1. Tambin se estudi que era necesario un segmento cebador que puede ser ADN y tambin ARN. Se necesita adems otro enzima: la ADN-ligasa, que lo que hace es unir un extremo 5 con uno 3 de las cadenas de ADN. Como la ADN-polimerasa slo lee de 5 a 3, no podra sintetizar el ADN ya que las cadenas estn enfrentadas; lo hace de esta manera: Para que se produzca la rplica, tiene que producirse una rotura en la cadena para que se separe la molcula en dos cadenas: Cada una de las cadenas obtenidas son el ADN patrn. Con una molcula de ARN o ADN (cebador) comienza la rplica mediante la ADN-polimerasa 1, que va incorporando los nucletidos complementarios a la cadena patrn y contina avanzando 5 Cuando se ha producido esta rplica, se produce una rotura de la cadena por una endonucleasa que rompe la cadena a nivel de la horquilla, apareciendo de nuevo otra desnaturalizacin. Al final quedan una cadena patrn entera y una complementaria con segmentos separados; ahora acta la ADN-ligasa que une los segmentos formando una cadena entera.
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3 hasta llegar a la horquilla y ah salta 3.

a la otra cadena y contina as su sntesis en la misma direccin 5

Mecanismo de transcripcin (De ADN a ARNm) A partir de una molcula de ARN que van a ser complementarios de ese ADN. Pudo comprobarse que cuando aumenta la sntesis de protenas en el citoplasma aumentan tambin las molculas de ARNm, se descubri as este mecanismo. Cuando se estudi la sntesis del ARN, se comprob que se necesitaban los cuatro ribonucletidos 5 trifosfato correspondientes para la sntesis de ARN (A, G, C, U) y tambin se necesitaba una enzima que era la ARN-polimerasa-DNA-dirigida, porque slo trabaja cuando tiene el ADN de gua. Para trabajar, este enzima necesita reconocer el lugar conde debe empezar a trabajar, llamado sigma (s), necesita presencia de Mg y tiene ms actividad con el ADN intacto, aunque tambin puede actuar con ADN desnaturalizado. El ARNm se forma por la unin de nucletidos que son complementarios que se encuentran en la cadena que se va a copiar. Hay algunos virus que tienen ARN, que entran en la clula y son capaces de sintetizar una enzima que es la ARN-polimerasa-ARN-dirigida y que llamamos replicasa. Lo que hace es que cuando haya en la clula nucletidos fosfato sintetiza ARNm copiando el ARN viral; no copia ADN ni ARN de la clula: sintetiza protenas anmalas a la clula. A veces, algunos virus son capaces de sintetizar una enzima que es una ADN-polimerasaARN-dirigida, de tal manera que ser capaz de copiar ADN a partir de una copia de ARN viral. Este puede ser el mecanismo que causa la aparicin de las clulas cancerosas. Mecanismo de Traduccin Para descubrir este mecanismo, se llevaron a cabo diversos estudios: Tenan las protes hepat, normales Pronto Tenan ribosomas radiactivos Ratas con ADN radiactivo: las matan Tarde Tenan protes hept. Radiactivas

In vitro: ribosomas + aa + aminoacil RNAt sintetasa + ARNt + ATP + GTP + Mg = Protes.

Para comprobar cmo va a sintetizarse la protena, cogemos leucina de un reticulocito marcado. Si aadimos esta leucina pronto, la encontramos en toda la protena; si la aadimos al final, la encontramos slo en el radical carboxilo terminal, esto indica que las protenas comienzan a formarse por el radical amino terminal. Para que un aminocido forme parte de una protena, lo primero que tiene que hacer es activarse de este modo:
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Este aminocido activado se une al ARNt por medio del radical carboxilo que se une al hidroxilo del C3 del adenlico (ACC del ARNt).

El aminoacil ARNt sintetasa tiene que tener varios centros para reconocer a los componentes que intervienen en esta fase. Formacin de la cadena peptdica En las clulas procariotas todas las protenas empiezan por el mismo aminocido, que es la N-formil-metionina, aunque luego sufren una hidrlisis y lo pierden, por lo que no todas las protenas empiezan igual. Dicho esto, es evidente que el ARNt se una siempre a la metionina para comenzar la sntesis de la cadena peptdica. En un primer momento, el ribosoma es 70S, pero para la sntesis de protenas se divide en 30S y 50S. Cuando ya est dividido, posee dos huecos: El 1: lugar P o peptdico. El 2: lugar A o amino-acidlico. El ARNm se une al ribosoma y forma el Complejo Iniciador = ARNt + aa. (Cuyo anticodn se corresponde con el del ARNm) Ya tenemos el primer aminocido activado unido al ARNm. Ahora viene el segundo aminocido, que corresponde al locus A, que forma el segundo complejo igual que el anterior. Ahora se va a producir un enlace peptdico entre el radical carboxilo del primer aa y el radical amino del segundo mediante la peptidil transferasa, liberndose as el primer aa del ARNt, con lo que tenemos un aa unido al complejo aminoacil RNA y unido al ARNm. El ARNr va avanzando a lo largo del ARNm a modo de cremallera: Locus A Locus siguiente locus P locus A

Cuando termine de leer el ARNm tendremos toda la cadena peptdica formada. Al final aparece un factor liberador que deja libre a la protena en el citoplasma. El ARNr abandonar al ARNm e ir en busca de un ARNm nuevo para sintetizar protenas nuevas.

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Cdigo gentico Los aa son codificados por tripletes de bases, llamados codones: es la menor parte de bases N que reconocen a un aa. Decimos que el cdigo gentico es degenerado porque cada triplete de bases slo reconoce un aa; sin embargo un aa puede ser reconocido por varios ARNt. Cuando hay un aa que es reconocido por varios tripletes de bases, stos se diferencias slo en la ltima base. En el cdigo gentico aparecen una serie de tripletes que no reconocen a ningn aa y se llaman codones sin sentido. Son los que inician o terminan la cadena. Mecanismo de inhibicin de la sntesis proteica Teora de Jacob y Monod (teora de la represin): Hay un gen regulador que manda informacin que llega a los ribosomas y sintetiza un gen represor, pasa de los ribosomas al ncleo y se une al locus O para inhibir la accin del gen estructural (el que inicia la protena). Cuando al citoplasma llega un sustrato que precisa de la enzima que est siendo inhibida, se une al represor y se forma un complejo Represor-sustrato inhibidor, reversible, y el represor no puede entrar en el ncleo, con lo que no puede unirse al locus O y se comenzarn a crear de nuevo las protenas necesarias. Opern: Serie de genes muy prximos que sintetizan enzimas que participan en una reaccin enzimtica en cascada.

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T. 13.- Divisin celular

La divisin celular puede darse por medio de dos procesos: Amitosis: Divisin celular sin reparto equitativo de material gentico de unas clulas a otras. No suele darse en el hombre, y si se dan son situaciones patolgicas. Hay dos tipos distintos de amitosis: Estrangulacin: una clula comienza a elongarse formando estrangulaciones citoplasmticas y nucleares hasta que se rompe, formando as 2 clulas. Segmentacin: aparece una mella en el ncleo de la clula que cada vez es ms profunda y que termina por hacer una clula binucleada. Si el citoplasma no se rompe, tenemos una clula binucleada: endocitosis. Si el citoplasma se estrangula, tenemos dos clulas mononucleadas: exocitosis. Mitosis: Proceso complejo de divisin celular que origina clulas hijas con la misma carga gentica que la madre. Esta divisin comienza despus de la interfase, que es donde se duplica el ADN y va a tener varias fases: PROFASE: Comienza con una tensin uniforme, aunque a veces se produce una condensacin de la cromatina en forma triangular, llamado corpsculo de bart, que es el cromosoma X que identifica a la mujer y que lleva una fase de rplica al resto de los cromosomas. Primero, la clula se hace ms esfrica. El ncleo tambin y adems se hace refringente. La cromatina empieza a condensarse formando los cromosomas, aunque todava estn muy desespirilizados y adems se suelen separar a la periferia del ncleo, dejando la parte central ms vaca. En el citoplasma, el centriolo con el sper se duplica y cada uno emigra a los polos opuestos de la clula y cuando se estn separando arrastran los tbulos formando as el huso acromtico. PROMETAFASE: Los cromosomas que ya estaban individualizados empiezan a acortarse ms y al mismo tiempo se rompe la membrana nuclear. Los centrmeros de los cromosomas empiezan a pegarse a los tbulos del huso acromtico. METAFASE: Los cromosomas se colocan en el ecuador del huso formando la placa ecuatorial, de tal manera que los pequeos estn en el centro y los grandes en la periferia. Esta fase es el mejor momento para estudiar los cromosomas. - amitosis - mitosis

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ANAFASE: Los husos se acortan hacia cada uno de los centriolos y los cromosomas se dividen por sus cromtidas, yendo cada cromtida a un polo con el centrmero por delante, como si fueran V. Al terminar esta fase, la clula tiene 2 grupos de 46 cromtidas cada uno. TELOFASE: Se reestructura la membrana nuclear alrededor de cada uno de los grupos de los cromosomas y tiene lugar la diacinesis (rotura del citoplasma), formando 2 clulas de 46 cromtidas cada una, que se convertirn en cromosomas con dos cromtidas en la interfase cuando se duplique el ADN. Meiosis: Partiendo de una clula diploide (46 c.) obtenemos clulas hijas haploides (23 c.). A partir de la clula diploide obtenemos gametos haploides, que al unirse formarn un zigoto diploide, manteniendo as la misma cantidad gentica generacin tras generacin. Hechos importantes: Factor reduccional Emparejamiento de cromosomas homlogos que intercambian material gentico.

Diferencias entre mitosis y meiosis:

MITOSIS Clulas somticas Rplica de ADN despus Dura poco (2 3 h.) Fases de la meiosis:

MEIOSIS Clulas germinativas No hay rplica de ADN despus Dura mucho (hasta 53 aos)

PROFASE: es tan importante que tiene varios pasos: 1. Leptotene: Comienzan a hacerse visibles los cromosomas. Aparece una zona ms refringente correspondiente al cromosoma X. 2. Cigotene: Los cromosomas ya se ven con dos cromtidas y se empiezan a acercar los homlogos entre s. 3. Paquitene: Los cromosomas se pegan tanto que slo se ven 23 unidades, formadas por 2 cromosomas cada una: 23 bivalentes o ttradas con 4 cromtidas cada una. En este momento aparecen los quiasmas (puntos de contacto entre los 2 cromosomas homlogos que forman el bivalente) y tiene lugar el intercambio de material gentico. 4. Diplotene: Los cromosomas homlogos empiezan a separarse, aunque todava siguen unidos por algn punto, llevndose carga gentica del cromosoma al que estaban unidos.
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5. Diacinesis: Separacin total de los cromosomas, volviendo a ser 46. Al final de esta fase los cromosomas se encuentran unidos por su centrmero al huso acromtico. METAFASE: Los 46 cromosomas se sitan en la placa ecuatorial. ANAFASE: Emigracin de los cromosomas, yendo 23 a un polo y 23 al otro (no se separan las cromtidas, van los cromosomas, con el mat. gentico mezclado, enteros). TELOFASE: Se forma de nuevo la membrana nuclear, quedando formadas 2 clulas de 23 cromosomas cada una. Entre este proceso y hasta que se produce la segunda divisin mittica de la meiosis pueden pasar aos. En esta segunda divisin partimos de 2 clulas con 23 cromosomas cada una, hay profase, metafase, con placa ecuatorial de 23 cromosomas, anafase, separacin de cromtidas sin intercambio de material gentico y telofase, y al final aparecen 2 gametos por clula con una carga haploide de cromtidas, que al sufrir la interfase se duplicarn formando los cromosomas. Tenemos 4 clulas de 23 cromosomas cada una que se unirn con otra clula para dar un nuevo ser de 46 cromosomas.

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T. 14.- rbol genealgico

Alelos: Genes que estn situados en un mismo locus en cromosomas homlogos. Si son iguales: individuos homocigticos Si son distintos: individuos heterocigticos. Genotipo: Todos los genes que tiene un individuo. Fenotipo: Manifestacin fsica de los genes que tiene el individuo. Alelo dominante: Alelo que se manifiesta siempre. Se representa con letra mayscula. Alelo recesivo: Slo se manifiesta en homocigosis. Se representa con minscula. Formas de transmitirse los genes: Los que estn situados en los cromosomas autosmicos Los que estn en los cromosomas sexuales.

Transmisin autosmica dominante: As se transmiten varias enfermedades, como: Dentinognesis imperfecta (mal endurecimiento de los dientes; mala dentadura). Polidactilia (ms de 5 dedos en manos o pies) Acondroplasia (mala osificacin. Individuos enanos con piernas y brazos muy cortos y cabeza y tronco normales). Tcnica de Punnet: Transmisin entre dos enfermos heterocigticos: 25% enfermos homocigticos 50% enfermos heterocigticos 25% sanos homocigticos Transmisin entre sano y enfermo 50% enfermos 50% sanos

Transmisin autosmica recesiva: As se transmiten enfermedades como: Fibrosis qustica de pncreas (secreciones glandulares muy espesas. Es muy grave). Transmisin entre sanos portadores 25% sanos 50% sanos portadores 25% enfermos
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Transmisin ligada al sexo: El nmero de genes del cromosoma Y es mucho menor que los genes del X, debido a la diferencia de tamao de stos. Hay muy pocos caracteres que se transmitan gracias al cromosoma Y, en caso de que se d se llama transmisin holndica; es el caso de la oreja velluda. El cromosoma X transmite enfermedades como la hemofilia (dficit del factor 8 en la sangre: dificultad para coagular la sangre). Transmisin entre mujer portadora y varn normal 25% mujeres normales 25% mujeres portadoras 25% varones sanos 25% varones hemoflicos Transmisin entre varn hemoflico y mujer sana 100% hijos sanos 100% hijas portadoras.

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T. 15.- Introduccin a la fisiologa

Fisiologa: Es el estudio de la vida. Es el estudio de las funciones de todos los organismos vivos. Todos los organismos vivos tienen caractersticas comunes: a) Se alimentan del medio que les rodea. b) Crecen. c) Se reproducen. d) Excretan productos de desecho. El hombre est formado por 70 100 billones de clulas que son capaces de vivir por s mismas. Estas clulas sufren determinadas reacciones qumicas celulares que contribuyen al funcionamiento global del cuerpo y la fisiologa lo que hace es estudiar dichas reacciones. Los conjuntos de clulas con funciones semejantes forman los rganos. Los rganos se agrupan formando aparatos o sistemas.

T. 16.- El sistema nervioso

Las clulas que lo forman han sufrido modificaciones imprescindibles para unas tareas que son: a) Recepcin de estmulos b) Elaboracin y transmisin de rdenes c) Ejecucin de la respuesta. Una parte del sistema nervioso recibe informacin del exterior o del interior: PARTE RECEPTORA; esa informacin llega a la PARTE INTEGRADORA, donde se analizan esas informaciones, y de aqu salen una serie de rdenes que van a los rganos efectores (msculos y glndulas): PARTE EFECTORA.

MDULA Y CEREBRO Sistema nervioso central Fibras aferentes (reciben informacin) Somticas (Inf. Externa) Viscerales (Inf. Interna) Fibras eferentes (obedecen rdenes) Somticas (msculos) Viscerales (Organos y vasos)

Sistema nervioso perifrico sensitivo

Sistema nervioso perifrico motor

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Cmo se transmite la informacin Mediante las neuronas, compuestas por: - cuerpo - dendritas (ramificaciones pequeas) - Axones (ramificaciones mayores con terminaciones nerviosas). La informacin va de una neurona a otra mediante SINAPSIS qumica, cuyos componentes son: Componente presinptico: Terminacin nerviosa de una neurona Hendidura sinptica: Separacin entre ambas neuronas Componente postsinptico: Dendrita de otra neurona.

La sinapsis se da a travs de unas sustancias llamadas neurotransmisores. Son neurotransmisores la acetilcolina y la noradrenalina. stos estn localizados en las vesculas sinpticas que se sitan en el componente presinptico. A esta terminacin nerviosa le llega un impulso nervioso y la vescula sinptica se abre, liberando los neurotransmisores, que salen de la terminacin presinptica y actan sobre el componente postsinptico, provocando en esta segunda neurona unos cambios elctricos en su membrana que se transmiten hasta la siguiente neurona. Divisin del sistema nervioso perifrico motor

Somtico o cerebroespinal: est relacionado con la percepcin de estmulos del mundo

exterior y es el encargado de la ejecucin de los movimientos y el mantenimiento de la postura. Slo necesita 1 neurona, que va del cerebro al msculo.

Autnomo o vegetativo: est relacionado con el mundo interno y lo que hace es regular las funciones viscerales. Necesita 2 neuronas: una preganglionar o presinptica y otra postganglionar o postsinptica. Este sistema, a su vez, podemos dividirlo en sistema simptico y parasimptico, los cuales tienen orgenes diferentes y funciones distintas sobre las clulas.
-

Sistema parasimptico: los nervios tienen su origen en el tronco cerebral,

que enerva vsceras de la cabeza y la zona alta del tronco, y en la mdula sacra, que enerva las vsceras ms inferiores.
-

Sistema simptico: los nervios parten de la mdula dorso lumbar, hacen fibras simpticas y parasimpticas emiten informacin a travs de

sinapsis en un ganglio e enervan determinadas vsceras. Las neurotransmisores. El sistema simptico utiliza noradrenalina (fibras adrenrgicas) y el parasimptico acetilcolina (fibras colinrgicas). Estas fibras excitan o inhiben las vsceras. Suelen tener efectos contrarios: Ej.: ojo: Sist. simptico: dilata la pupila / Sist. parasimptico: contrae la pupila. En general, el sist. simptico prepara al cuerpo para la accin.
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T. 17.- Mecanismos de transporte

Compartimentos lquidos del cuerpo El 60% de nuestro cuerpo est formado por lquidos. El 40% que queda est formado por grasas, carbohidratos, protenas minerales, etc. Tipos de lquidos: Lquido intracelular: se encuentra dentro de las clulas (40% del 60%) Lquido extracelular: rodea las clulas y entra y sale de los vasos sanguneos (20% del 60%). Aporta sustancias nutritivas a las clulas y recoge las sustancias de desecho metablico. Tambin es llamado MEDIO INTERNO y est formado por diferentes tipos de lquidos: 45% plasma: dentro del rbol vascular 20% linfa: dentro de los vasos linfticos 15% lquido intersticial: ocupa espacios intercelulares 1,3% lquido transcelular: otros lquidos: cefalorraqudeo, del ojo, etc. Existe diferencia de concentracin de sustancias entre el lquido intracelular y el extracelular, esto se debe a 3 circunstancias: 1- Hay sustancias que se gastan rpidamente al entrar en las clulas, como la glucosa o el oxgeno, y otras que se producen nuevas tras una reaccin metablica (dixido de carbono). 2- Selectividad del paso de sustancias a travs de la membrana celular. 3- Mecanismos de transporte (transportes activos) que permiten el paso de algunas sustancias mediante reacciones qumicas (iones de Na y K). Esta diferencia de concentracin, sobre todo de iones, es muy importante para que haya diferencia de potencial que excite las terminaciones nerviosas para que transmitan as los impulsos nerviosos. Tipos de transporte: a) Difusin b) Transporte activo

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DIFUSIN: paso de sustancias al azar debido al propio movimiento cintico de las molculas. Siempre se realiza a favor de gradiente de concentracin. Hay 3 tipos de difusin:
a) Libre: Pasan as todas las sustancias que son capaces de disolverse en la matriz lipdica

de la membrana celular (oxgeno, agua).

b) Facilitada: Pasan as las sustancias que no pueden disolverse en la matriz lipdica

(glucosa, aminocidos). Estas sustancias necesitan la ayuda de una sustancia portadora que se encuentra en el interior de la membrana. sta se une a la molcula que va a entrar en la clula y esa unin ya es soluble en lpidos, pudiendo difundir al interior; cuando la partcula ya ha entrado, el portador se separa de ella y vuelve a la parte externa para captar otra molcula. Estas partculas portadoras son protenas especficas para las diferentes sustancias. En algunas ocasiones este transporte es ayudado por hormonas, como es el caso de la insulina, y lo que hacen es: o aumentar la sustancia portadora, o favorecer la unin portador-sustancia.
c)

A travs de poros: Pasan as las protenas, que utilizan los propios poros de la membrana para pasar.

smosis: difusin libre del agua. El agua difunde en ambas direcciones, dentro y fuera de la membrana, hasta llegar al equilibrio, momento en que cesa la difusin. Hay ocasiones en que se desarrolla una diferencia de concentracin con respecto al agua, es la smosis. Si aplicamos una presin suficiente en una disolucin, el paso del agua va a ser cada vez ms lento, hasta llegar a detenerse; el grado de presin que se requiere para detener la smosis es lo que se llama presin osmtica de la solucin. Esta presin osmtica viene determinada por el nmero de partculas de soluto por unidad de volumen. Se mide por unidades llamadas osmoles. (1 osmol = n de molculas contenidas en un mol de soluto sin disociar). Cuando una solucin se coloca fuera de las clulas y tiene la misma presin osmtica que el lquido intracelular, no se produce smosis y se dice que es una solucin isotnica con el lquido intracelular. En una solucin hipertnica, el agua sale de la clula disminuyendo el tamao de sta. En una solucin hipotnica, el agua entra en la clula y la hincha.

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TRANSPORTE ACTIVO: Mecanismo que se realiza contra gradiente de concentracin y requiere energa, portadores de membrana y la presencia de un enzima, especfico para cada sustancia, que promueve la reaccin entre el portador y la sustancia a transportar. La energa necesaria se obtiene de sustancias de alta energa, localizadas en el citoplasma celular, como es el ATP. Un ejemplo de este transporte es la bomba de Na-K, que transporta iones de K del exterior al interior de la clula y, a la vez, iones de Na del interior al exterior, en contra de gradiente. Esta molcula portadora puede desdoblar el ATP en ADP + P y en este desdoblamiento es cuando se produce la energa; cuando la energa procede de la degradacin del ATP a este proceso se le denomina transporte activo primario. Existe otro tipo de transporte, que se llama transporte activo secundario o acoplado, en el cual se produce el desplazamiento de dos sustancias, de las cuales una va a ser Na, y la energa no procede del ATP sino que procede del propio gradiente de concentracin del Na. Si las dos sustancias van hacia el mismo lado = COTRANSPORTE Si van en sentidos contrarios = CONTRATRANSPORTE. Otros tipos de transporte activo son la ENDOCITOSIS y la EXCITOSIS. Este tipo de transporte lo utilizan clulas de mayor tamao. ENDOCITOSIS: paso de una partcula externa al interior de la clula. Si la partcula que se ingiere es slida, se denomina fagocitosis, si es lquida, estamos frente a una pinocitosis. Las clulas que van a fagocitar poseen fositas que se activan fijando la partcula que van a ingerir y la engloban, entrando en el interior de la clula donde va a ser digerida. Con la pinocitosis pasa lo mismo. EXOCITOSIS: expulsin de sustancias al exterior de la clula. Es el caso de la liberacin de neurotransmisores. Las vesculas o vacuolas contienen la sustancia a excretar, se unen a la membrana uy expulsan el contenido al exterior. Homeostasis u homeostasia Es la propiedad de mantener constantes las proporciones del medio interno. Es la funcin primordial de los rganos. Funciones generales del medio interno REGULACIN de la T y el pH TRANSPORTE de nutrientes y desechos DEFENSA humoral y celular.

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En estas funciones intervienen: S. respiratorio (oxgeno) S. digestivo Aportando elementos nutritivos Hgado (metabolismo intermediario) S. msculo-esqueltico S. respiratorio (CO2) Eliminando productos S. urinario: Filtracin selectiva Reabsorcin y eliminacin de sust. S. circulatorio Transportando sustancias S. linftico S. nervioso Regulando todas las funciones S. hormonal

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T. 18.- Hematologa
La sangre ocupa el 8% del peso corporal y el volumen de sangre vara entre 4 5 l. en la mujer y 6 l en el hombre, en condiciones normales. Este volumen de sangre tiene que ser siempre normal, si hay exceso de lquidos el rin los elimina y si hay pocos, pasa lquido intracelular al exterior. Funciones de la sangre Transporte de: - Oxgeno - Alimentos - Productos de desecho - Calor - Hormonas. Regulacin del equilibrio cido base (regular la concentracin de hidrogeniones) Reacciones inmunolgicas Composicin de la sangre Clulas (45% del total de la sangre)
-

Hemates, glbulos rojos o eritrocitos (transportan O2 y CO2). Leucocitos o glbulos blancos (defensa del organismo) Plaquetas o trombocitos (coagulacin sangunea)

Plasma (lquido amarillo transparente que supone el 55% del volumen de la sangre) -

Agua (90% del total del plasma) Gases (O2 , CO2 , N2 ) Slidos disueltos: globulinas (de defensa) fibringeno (ayuda a la coagulacin)

+ Protenas: albmina (da viscosidad a la sangre)

+ Suministros para la clula (glucosa, grasas, aminocidos) + Productos celulares (anticuerpos, enzimas) + Productos de desecho (urea, cido rico).

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Caractersticas fisicoqumicas de la sangre

1.

Peso especfico: (relacin entre el peso de un cierto volumen de una sustancia y el Presin osmtica: 5100 mm de Hg. Viscosidad: (atraccin que tienen entre s las molculas que forman el lquido): de 3 a Valor hematocrito: (porcentaje de clulas que hay en la sangre): en el hombre del

peso del mismo volumen de agua): entre 1052 y 1061.

2. 3.

5 veces mayor que la del agua.

4.

45% al 54% y en la mujer del 38% al 45%. Este valor desciende en caso de anemias o hemorragias. Se puede vivir hasta con un 10% a la baja y un 70% a la alta de valor hematocrito.
5.

Velocidad de sedimentacin globular: (espacio que recorren las clulas en un

tiempo de 1 a 2h. en unas determinadas condiciones). Se mide en mm. Esto se debe a que los glbulos rojos tienden a sedimentar debido a la gravedad, pero el plasma opone cierta resistencia a ese descenso, y esa fuerza que opone el plasma es proporcional al rea de superficie del eritrocito: a mayor superficie de eritrocitos, mayor es la oposicin que ejerce el plasma al descenso de stos. Factores que influyen en la velocidad de sedimentacin globular: Factores celulares: N de clulas (a ms clulas, menor velocidad) Plasmticos: albmina (a menor cantidad, ms velocidad de sedimentacin) globulinas (a mayor cantidad, ms velocidad) fibringeno (a mayor cantidad, ms velocidad) En caso de infeccin crnica del hgado (cirrosis), que cursa con disminucin de fibringeno, ste no influye en la disminucin de la velocidad. La velocidad de sedimentacin globular es un ndice para valorar procesos infecciosos y determinar la presencia de enfermedades. Valores de la velocidad de sedimentacin: Valores normales: hasta 15mm/h en la mujer y 10mm/h en el hombre. Acelerada: entre 20 y 50mm/h Muy acelerada: entre 50 y 90mm/h Intensamente acelerada: ms de 90mm/h. A mayor velocidad, peor estado de salud.

Plasma: Lquido transparente de color mbar que se obtiene tras centrifugar una muestra de sangre que previamente se ha tratado con anticoagulante (heparina), ya que si no se le aade nada se
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coagula. Est compuesto por un 90% de agua y un 10% de protenas enzimticas: albmina, globulinas a1, a2, b, g y fibringeno, glucosa, gases. Suero: es la parte lquida de la sangre que se obtiene despus de haberse coagulado. Sin anticoagulante. Diferencia entre ambos: la presencia de factores de coagulacin, como el fibringeno: en el suero no hay y en el plasma s, porque en el suero ya se han consumido al coagularse la sangre. Protenas sanguneas: Protenas totales Albmina Globulina 1 Globulina 2 Globulina Globulina Fibringeno 100% 50-60% 2-4% 10-12% 12-14% 14-16% 2-4% 6 a 8gr/dl 4-5gr/dl 0,2-0,gr/dl 0,5-1gr/dl 1-1,4gr/dl 1,4-1,6gr/dl 0,2-0,4gr/dl

Estas protenas son fabricadas por el hgado y alguna como las g-globulinas son sintetizadas en el sistema retculo-endotelial y su funcin es la defensa del organismo; dan lugar a los anticuerpos. Las a y las b tienen poderes enzimticos y el fibringeno se polimeriza en filamentos de fibrina, dando lugar al cogulo. Funcin importante de estas protenas: son capaces de restituir la prdida de protenas tisulares. Funciones generales de las protenas 1. i.
ii.

Transporte de sustancias: Albmina: frmacos, drogas, hormonas, aa, cidos grasos Globulinas a y b: Cu, Fe, triglicridos, hormonas y vitaminas.

2.
i.

Defensa del organismo: g-globulinas: anticuerpos. Mantener el equilibrio osmtico: Albmina. Regular el pH sanguneo. Facilitar la coagulacin sangunea: Fibringeno.

3. i. 4. 5.

Situaciones patolgicas de la sangre Aumento de protenas en sangre: HIPERPROTEINEMIA Disminucin de protenas en sangre: HIPOPROTEINEMIA
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Presencia de protenas en la orina: PROTEINURIA Presencia de azcar en la orina: GLUCOSURIA Presencia de azcar en la sangre: GLUCEMIA Presencia de cido rico en la sangre: URICEMIA Variacin en la concentracin de las diferentes fracciones proteicas: DISPROTEINEMIA Causas que pueden provocar hipoproteinemia: Dficit de aporte: No se ingieren suficientes protenas por causa de malnutricin (enfermedad de Lesin heptica: no se producen protenas. Lesin renal: se eliminan muchas protenas (proteinuria): sndrome nefrtico: Kwashionkon). -

diferencia de presin osmtica: el agua que est en los vasos pasa a los espacios intersticiales y provoca edemas. Mala absorcin de protenas a causa de una alteracin intestinal. Causas que provocan hiperproteinemia: Hemoconcentracin: -

Falta de lquido por culpa de vmitos o diarreas. Aumento de determinada fraccin proteica, ej. gpatas: mielomas (aumento de

clulas y protenas en la mdula sea). GLBULOS ROJOS, ERITROCITOS O HEMATES Son glbulos o discos bicncavos sin ncleo, ni mitocondrias, ni AG, ni ribosomas; slo contienen hemoglobina. Su tamao es de 7,5m de dimetro. Tienen un volumen corpuscular medio (VCM) de 903, se determina mediante esta frmula: Valor hematocrito x10 X millones de hemates = 45 x 10 5 = 903

El que sean discos bicncavos les permite cambiar su forma para adaptarse a los diferentes capilares y adems tienen mayor superficie para ponerse en contacto con el oxgeno. Funcin primordial de los hemates: transporte de oxgeno.

Cifra normal de hemates: en mujeres: de 3,8 a 4,7 millones/mm3 de sangre en hombres: de 4,7 a 5,6 millones/mm3 de sangre.
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Estos valores van a variar, en condiciones normales, cuando el sujeto viva en zonas donde haya poco oxgeno: grandes alturas, ya que forman ms hemates. El eritrocito tiene un metabolismo muy activo de tipo glucoltico: transforma la glucosa en lactato y se produce mucho ATP, energa necesaria para mantener una diferencia de iones entre el interior y el exterior de la clula y tambin es necesaria para la resistencia osmtica de los hemates: si estn en soluciones hiper o hipotnicas, la membrana se adapta y no se rompe. En ese metabolismo se va a producir una sustancia llamada 2,3-difosfoglicerato (DPG), que se encarga de modular la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno. Estructura de la hemoglobina La hemoglobina es una protena conjugada que est formada por una parte proteica, que es una globina, y por un grupo prosttico, que se llama hem. Se sintetiza a partir del cido actico, que en el ciclo de Krebs se transforma en el succinil-CoA. Este succinil-CoA se va a unir a una glucina (aa) y se forma un compuesto que se llama porfobilingeno o pirrol. La unin de 4 pirroles da lugar a otro compuesto llamado protoporfirina 9, que se une al hierro en forma ferrosa (Fe++) y da lugar a la molcula hem. Este hem se une a un polipptido (globina) y da lugar a una cadena de hemoglobina, que va a variar dependiendo de la globina: Hay cadenas de -hemoglobina -hemoglobina -hemoglobina -hemoglobina La unin de 2 cadenas y 2 = hemoglobina A1 (es la ms frecuente) 2 + 2 = hemoglobina A2 2 + 2 = hemoglobina F. La hemoglobina suele unirse a diferentes molculas a nivel del Fe para transportarlas:
Pirrol= Succinil- CoA + glucina 4 Pirrol = protoporfirina 9; + Fe ++ = HEM HEM + GLOBINA = hemoglobina
-

Si se une al O2 se forma oxihemoglobina Si se une al CO2 se forma carbaminohemoglobina Si se une al CO se forma carboxihemoglobina. La afinidad de la hemoglobina por el CO

es unas 200 veces mayor que por el resto de los gases, por eso en los fumadores la hemoglobina capta el CO que le quita el lugar al O2 y daa el funcionamiento celular. Hay un tipo de hemoglobina patolgica: El hierro pasa de forma ferrosa a frrica y da lugar a la metahemoglobina, que tiene un color ms oscuro que la normal y el sujeto parece ciantico. Este tipo de hemoglobina no es capaz de captar ni O2 ni CO, lo que s capta es cianuro. Cantidades normales de hemoglobina: En la mujer: 12-14gr./100ml. sangre En el hombre: 14-16gr./100ml. Sangre.
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Estos valores se determinan mediante colorimetra: se mide la concentracin de sustancia mediante la intensidad de color. Otro mtodo ms directo es mirando el color de la sangre con el hemoglobimmetro, que compara el color de la muestra de sangre con una escala. Esta cifra de hemoglobina sirve para clasificar las anemias. Metabolismo del hierro: En nuestro organismo tenemos aproximadamente 5gr. De Fe, que se reparten: 65% en forma de hemoglobina 4% en forma de mioglobina (da el color rojo a los msculos) 1% en forma de enzimas que controlan la oxidacin intracelular 0,1% en forma de transferrina 15-30% en forma de ferritina. El Fe se va a absorber en forma ferrosa a nivel del intestino delgado. En una dieta normal se pueden ingerir de 10 a 20 mg. al da. Este Fe se une en el plasma a una b-globulina llamada apotransferrina y se transforma en transferrina y as se distribuye por el cuerpo. Esta unin es inestable y el Fe se separa de la apotransferrina y se deposita en ciertos tejidos, como los hepatocitos (clulas del hgado), all el Fe se va a unir a la apoferritina (protena) y se transforma en ferritina, que es lo que se llama el Fe de depsito y va a ser utilizado para formar nuevos hemates con su correspondiente hemoglobina. Cuando se destruyen los hemates se libera hemoglobina, que es captada por las clulas reticuloendoteliales, que degradan la hemoglobina y liberan el Fe, que vuelve a ser utilizado para formar hemates o para depositarse en el hgado. En condiciones normales eliminamos 0,6 ml. de Fe al da, por las heces. En la menstruacin puede eliminarse de 0,7 a 1,3mg. al da. REGULACIN DE LA CANTIDAD DE HIERRO Mediante la absorcin intestinal: si la apoferritina est combinada con Fe, la transferrina no puede liberar el Fe que lleva, se satura la transferrina y el proceso de transporte activo de la membrana intestinal se detiene, el Fe no se absorbe y se elimina directamente. Si hay dficit de Fe, se absorbe ms cantidad de ste a nivel intestinal.

Eritrocateresis: Es la destruccin fisiolgica de los eritrocitos. Los hemates viven 120 das en sangre perifrica, pasado ese tiempo su membrana pierde flexibilidad y al intentar cambiar de forma se
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rompen. Algunos agentes externos, como la fiebre o sustancias de la sangre, como la adrenalina, tambin favorecen esta rotura. Los fragmentos de hemates rotos son captados por los macrfagos mediante fagocitosis. Los macrfagos van a estar en el hgado, en el bazo y en la mdula sea. Transforman la hemoglobina en bilirrubina, que puede ser eliminada por la bilis o la orina, y Fe, que vuelve a ser reutilizado pasando a la mdula sea para formar nuevos hemates. Eritropoyesis: Formacin de los hemates. Los hemates se van a formar, durante la poca fetal, en la mdula sea roja, el hgado y el bazo; a partir del momento del nacimiento slo se forman en la mdula sea roja de los huesos esponjosos y en la epfisis de los huesos largos (fmur y hmero). En estas zonas existe una clula madre pluripotencial que va a dar origen a todas las clulas sanguneas (hemates, leucocitos y plaquetas) y se llama hemocitoblasto. sta sufre modificaciones a nivel del ncleo hasta transformarse en el hemate maduro. Para que no haya ni exceso ni defecto de hemates, la mdula sea funciona correctamente, tiene que tener una estimulacin adecuada del hemocitoblasto y tiene que haber una cantidad adecuada de hierro; adems, si disminuye el oxgeno se va a estimular la formacin de hemates. Uno de los estmulos que favorecen la formacin de hemates es la anoxia tisular de los riones. En este caso, segregan eritropoyetina, que estimula la formacin de hemates de 4 a 5 veces ms de lo normal. Por otra parte, para que estos hemates se formen correctamente es necesario que haya vitamina B12 y cido flico. Formacin del eritrocito a partir del hemocitoblasto: HEMOCITOBLASTO (CLULA PLURIPOTENCIAL) CLULA UNIPOTENCIAL PROERITROBLASTO (cromatina fina y laxa. Citoplasma basfilo (se tie azul) ERITROBLASTO BASFILO (pierde los nuclolos. Citop. basfilo ms peque) ERITROBLASTO POLICROMATFILO (cromatina en rueda de carro) ERITROBLASTO ACIDFILO (ncleo picntico. Citop. Acidfilo) RETICULOCITO (contiene sustancia granulofilamentosa) ERITROCITO (forma de lente bicncava sin ncleo). Anemias y Policitemias

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ANEMIA: disminucin importante en el nmero de hemates o disminucin importante en la cantidad de hemoglobina (menos de 10gr./100ml sangre). Los sntomas no aparecen hasta que la hemoglobina no se reduce hasta la mitad (5-7gr/100ml), lo que ocurre es que los tejidos reciben menos oxgeno y la energa disminuye. Los sujetos anmicos carecen de fuerza fsica, tienen palidez en la piel y las mucosas, cansancio vital, palpitaciones y taquicardias al hacer ejercicio, cefaleas, vrtigos. Se da por prdida excesiva de hemates Destruccin inadecuada de hemates. Clasificacin de las anemias: En relacin con el tamao hemates y el contenido de hemoglobina: NORMOCITOS = hemates de tamao normal. NORMOCRMICOS = contenido de hemoglobina normal MACROCTICOS = hemates ms grandes de lo normal HIPERCRMICOS = ms hemoglobina de lo normal MICOCTICOS = hemates ms pequeos de lo normal HIPOCRMICOS = menos hemoglobina de lo normal. Fe. Anemias microcticas e hipocrmicas: ANEMIAS CARENCIALES o FERROPNICAS; son debidas a un dficit de Fe, que puede ser porque hay insuficiente aporte de ste, porque no se absorbe correctamente o porque aumentan las necesidades de Fe. Anemias macrocticas e hipercrmicas: los hemates producidos son anormales (formas raras): ANEMIA MEGALOBLSTICA o PERNICIOSA. Los hemates no maduran correctamente, se hacen menos resistentes y se rompen antes. No sirve de nada administrar Fe, pero s administrar grandes cantidades de hgado, ya que en este caso existen 2 factores importantes para la formacin de hemates: Factor extrnseco: vit. B12, obtenida mediante ciertos alimentos como el hgado. Factor intrnseco: sustancia que protege a la vitamina B12 para que pueda ser absorbida y almacenada a nivel del hgado. (Antianemia perniciosa) Si faltan uno de estos dos factores es cuando se produce esta anemia. Las anemias normocrmicas y normocticas se producen por prdida de hemates: ANEMIAS HEMORRGICAS. Se pierde agua y otro tipo de clulas, disminuyendo las reservas de

tipos:

ANEMIAS HEMOLTICAS: destruccin elevada de hemates. Puede ser de diferentes

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Forma anormal de los hemates:

Clulas falciformes (con forma de hoz) Esferocitosis (como esferas) Anemia mediterrnea o talasemia (alteracin en la cadena beta de la Anemia hemoltica del recin nacido o eritroblastosis fetal (incompatibilidad hemoglob) de Rh entre la madre y el nio. Puede ser mortal). Reaccin Ag- Ac Efectos fisiolgicos de una anemia prolongada: Disminucin en el transporte de oxgeno a los tejidos: dao tisular. Disminuye la viscosidad sangunea y la resistencia circulatoria: el flujo de sangre es ms

rpido, por lo que aumenta el gasto cardiaco y produce una sobrecarga cardiaca que puede desembocar en una insuficiencia cardiaca. Policitemia: Aumento en la cifra de hemates (6 millones/mm3), puede ser: a) b) c) Relativa: se produce tras una deshidratacin. Verdadera: existe una produccin excesiva de hemates, causada por: Causas ideopticas (desconocidas) Hipoxia crnica (sujetos que viven en grandes alturas) Alteracin en el rin. Sntomas de una polificemia: Color rojizo en la piel, sobre todo en la cara. Alteracin en la agudeza mental. Reduccin de la visin. Pueden sufrirse trombosis. Mareos y cefaleas. Efectos fisiolgicos: Aumento en la viscosidad de la sangre Enlentece el flujo sanguneo Aumenta la presin arterial, lo que produce una sobrecarga cardiaca y da lugar a una

insuficiencia cardiaca.

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LEUCOCITOS O GLBULOS BLANCOS: Se originan en una clula madre pluripotencial, que se encuentra en la mdula sea, y se divide en dos, que darn lugar a: Plaquetas Una clula Hemates Serie mieloide de los leucocitos monocitos Clula madre linfocitos B Otra clula Serie linfoide de los leucocitos linfocitos T Funcin de los leucocitos: Proporcionar una defensa rpida y enrgica ante cualquier agente infeccioso. Son transportados por la sangre al foco infeccioso. Caracterstica: Tienen ncleo Pueden tener o no grnulos. Tipos de leucocitos: Se clasifican de acuerdo a la presencia de grnulos en su citoplasma: Neutrfilos (grnulos marrones) Granulocitos(contienen grnulos) (polimorfo-nucleares o segmentados) Eosinfilos (grnulos rojos) Basfilos (grnulos azules) Linfocitos producen globulinas (Ac) Agranulocitos (sin grnulos) Monocitos Los granulocitos y los monocitos defienden al organismo mediante fagocitosis. Los linfocitos producen globulinas (anticuerpos). Intervienen en la defensa inmunolgica. Cifra normal de leucocitos: entre 5000 y 10000 leucocitos/mm3 sangre. Este valor aumenta con el estrs y el ejercicio fsico intenso: leucocitosis fisiolgica: ocurre porque los leucocitos estn colocados en zonas marginales de los vasos sanguneos y cuando hay estrs los leucocitos pasan al torrente sanguneo. granulocitos

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Leucocitosis patolgica: aumento transitorio en la produccin de leucocitos, se da en una infeccin. Leucemia: aumento permanente en la produccin de leucocitos. Suele ir acompaado de anemia y trombopenia. Leucopenia: disminucin del nmero de leucocitos. Frmula leucocitaria: Neutrfilos: 60-65% del total de los leucocitos Eosinfilos: 1-3% del total de los leucocitos Basfilos: 0-2% del total de los leucocitos Linfocitos: 30-35% del total de los leucocitos Monocitos: 2-4% del total de los leucocitos. Siempre tienen que estar en esta proporcin. Vas de maduracin de los granulocitos: Provienen de una clula comn. Sufren cambios a nivel de la mdula sea y a nivel de la sangre perifrica. CLULA PRIMITIVA PLURIPOTENCIAL MIELOBLASTO PROMIELOCITO MIELOCITO

BASFILOS

NEUTRFILOS

EOSINFILOS

METAMIELOCITOS (basfilos, neutrfilos, eosinfilos) CAYADOS (basfilos, neutrfilos, eosinfilos) GRANULOCITOS eosinfilos) MADUROS (basfilos, nuclefilos,

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Propiedades generales de los leucocitos: Pueden deslizarse a travs de los poros del torrente sanguneo a travs de un proceso llamado diapdesis. Cuando estas clulas llegan a los tejidos se van a deslizar por ellos mediante movimiento ameboide. factores: a) b) c) Superficie de la partcula: + rugosa, +fagocitosis. Carga elctrica de la partcula: las sustancias naturales suelen ser electronegativas, De unas protenas llamadas opsinas: se combinan con las partculas extraas y Los neutrfilos tambin son llamados micrfagos (captan entre 5 y 20 bacterias). Los monocitos son capaces de captar hasta 100 bacterias: macrfagos. Estos digieren las bacterias mediante enzimas y emiten sustancias de desecho como el pus. Funciones especficas de cada leucocito: NEUTRFILOS: actan en los tejidos inflamados. Van al foco inflamado y estimulan la formacin de otros nuevos. EOSINFILOS: tienen menos capacidad de fagocitar y quimiotaxis moderada. Aumentan en nmero cuando entran en el organismo protenas extraas. Eliminan la toxicidad de las protenas extraas, emigran a las zonas de cogulos sanguneos y liberan la profibrinolisina, que se transforma en fibrinolisina y sta destruye los cogulos. Intervienen en los procesos parasitarios y alrgicos. Fagocitan los complejos antgenoanticuerpo que se forman en los procesos alrgicos. BASFILOS: poseen la capacidad de liberar heparina (anticoagulante), histamina, serotonina y digieren las partculas grasas. La cifra de estos aumenta en la fase de curacin de una inflamacin. Linfocitos Son agranulocitos. Tienen funcin de formar clulas plasmticas: Hay un tipo de stos que se llaman plasmocitos que son los que se transforman en clulas plasmticas que salen del torrente sanguneo y forman anticuerpos (gammaglobulinas). Otra funcin es la de transportar sustancias nutritivas y transmitir la memoria inmunolgica. Inmunidad: Conjunto de manifestaciones que ocurren en los organismos vivos que sirven para defender al organismo de los agentes infecciosos. Hay 2 tipos:
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Poseen quimiotactismo: son atrados por el tejido inflamado. Los granulocitos y los monocitos son capaces de fagocitar. La fagocitosis depende de 3

como los leucocitos. Las partculas extraas son electropositivas y atraen a los leucocitos. permiten una unin ms fcil entre el leucocito y la partcula extraa.

a) b)
12-

Innata o respuesta inmunitaria inespecfica: es la 1 actuacin de los leucocitos hacia el Adquirida o respuesta inmunitaria especfica: se requiere que el organismo conozca al Humoral: los linfocitos atacan al agente invasor formando anticuerpos. Celular: otro tipo de linfocitos que se fijan al agente extrao destruyndolo, son Localizacin de los linfocitos: en el tejido linftico, bazo, mucosa del tubo digestivo, tejido linfoide. Esto evita la propagacin de las infecciones. Si por una causa gentica un individuo carece de tejido linftico, muere. Clasificacin de los linfocitos: Hay 2 tipos: T y B. T: dan lugar a la inmunidad celular (leucocitos sensibilizados). Actan en el rechazo de

foco infeccioso. No se requiere que el organismo conozca al agente extrao. agente extrao. Aqu actan los linfocitos y los monocitos. Se dividen en 2 tipos:

linfocitos sensibilizados.

injertos o trasplantes. B: dan lugar a la inmunidad humoral (clulas plasmticas que forman anticuerpos). Neutralizan las toxinas y eliminan las bacterias. Todos los linfocitos se originan en la clula madre de la mdula sea, pero unos pasan por una glndula que es el Timo, donde sufren modificaciones, y luego van a los ganglios linfticos, son los LINFOCITOS T. Los otros, en lugar de atravesar el timo, pasan por el hgado y el bazo, son los LINFOCITOS B. Los linfocitos que se quedan en los ganglios son linfocitos especficos preformados, no se activan hasta que no llega al organismo un agente extrao, transformndose en leucocitos sensibilizados o clulas plasmticas. Monocitos Son agranulocitos. Nacen de una clula madre: MONOBLASTO PROMONOCITO MONOCITO

(ltima transformacin en sangre perifrica) Contienen vacuolas con tejidos muertos, ya que son macrfagos y tienen enzimas que facilitan la digestin de tejidos muertos. Circulan durante 3 4 das, de la sangre pasan a los tejidos y se transforman en unas clulas llamadas macrfagos tisulares, aumentando de tamao: forman el sistema retculo-endotelial (eliminan todos los tejidos muertos). La cantidad de ellos aumenta cuando hay una infeccin crnica (hasta un 25%).

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Plaquetas: Se originan en la mdula sea, de la maduracin de una clula madre a la que se le va a dividir el ncleo: MEGACARIOBLASTO (Clula madre original) PROMEGACARIOCITO MEGACARIOCITO METAMEGACARIOCITO PLAQUETAS O TROMBOCITOS (sin ncleo, proceden del citoplasma del metamegac) Cifra normal de plaquetas: 150.000-400.000/mm3 de sangre. Hay un factor que estimula la proyeccin de plaquetas, es la trombopoyetina y no se sabe dnde se produce. Funcin: Unirse unas con otras para formar el tapn plaquetario que interviene en la respuesta hemosttica. Composicin de las plaquetas: Contienen serotonina (vasoconstrictor), epinefrina, ADP, calcio, potasio, factor de coagulacin llamado 4-plaquetario. Fases de la hemostasia: 123451Vasoconstriccin del vaso o espasmo vascular. Aparece el tapn plaquetario. Formacin del cogulo sanguneo. Transformacin del cogulo en filamentos de fibrina. Retraccin del cogulo. VASOCONSTRICCIN DEL VASO O ESPASMO VASCULAR: En el momento en que se produce una lesin, los nervios simpticos producen una respuesta refleja que da lugar a la vasoconstriccin. Esto ser ms intenso cuanta ms lesin tenga el vaso. Dura aprox. 20 minutos y a veces basta con esto para cortar la hemorragia, de todos modos, su funcin es evitar que la hemorragia sea ms intensa. 2APARECE EL TAPN PLAQUETARIO: Las plaquetas se estimulan y sufren modificaciones al ponerse en contacto con el colgeno: se hinchan, liberan las sustancias que contienen, se vuelven viscosas, se pegan y
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forman el tapn plaquetario. No es muy resistente, pero a veces es suficiente para cohibir una hemorragia. (Petequias). 3FORMACIN DEL COGULO SNGUNEO: El tapn plaquetario se transforma a cogulo. En esta fase ocurre una reaccin: transformacin del fibringeno en monmeros de fibrina; stos van a polimerizar para transformarse en filamentos de fibrina, formndose as el cogulo definitivo. 4TRANSFORMACIN DEL COGULO EN FILAMENTOS DE FIBRINA: Para obtener fibrina es imprescindible la presencia de trombina, que se forma a partir de la protrombina, y para que la protrombina se transforme en trombina es necesaria la presencia del factor 10 activado. Este factor puede activarse por 2 vas:
a)

Intrnseca: Esta reaccin se inicia mediante una cascada de reacciones que

comienzan con la activacin del F XII; esto ocurre cuando la sangre se pone en contacto con las fibras de colgeno del endotelio de los vasos sanguneos. El F XII activo, activa al XI, el XI activado activa al IX y el IX activo activa al VIII. Este FVIII activo, en contacto con los lpidos de plaquetas e iones de Ca activa al F X y este F X activo acta con la protrombina.
b)

Extrnseca: El F X se activa directamente por la tromboplastina (complejo

lipoproteico liberado por la pared del vaso daado), el F VII y sales de Ca. Hasta los monmeros de fibrina se puede decir que es la formacin del cogulo, pero despus, por activacin del F XIII, los monmeros de fibrina se hacen mucho ms densos, dando lugar al cogulo definitivo. 5RETRACCIN DEL COGULO. Pasado un tiempo de la formacin del cogulo (30-60 min.), se produce la retraccin de ste, exprimindose todo el suero que haba en l. Esta retraccin del cogulo contribuye a mejorar el cerramiento del vaso. FACTORES DE COAGULACIN: Factor I Factor II Factor III Factor IV Factor V Factor VI Factor VII Factor VIII Factor IX Factor X Factor XI Factor XII Fibringeno Protrombina Tromboplastina tisular Calcio Proacelerina Factor V activado Proconvertina Factor antihemoflico A Factor antihemoflico B Factor de Stuart Prower Factor antihemoflico C Factor hageman
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Factor XIII
1-

Factor estabilizante de la fibrina.

Mecanismos anticoagulantes: Inhibidores plasmticos: Son sustancias que inhiben a los factores de coagulacin. Ej.: Sistema fibrinoltico: En este sistema, el componente principal es la plasmina o la heparina o la antitrombina III inactivan la trombina.
2-

fibrinolisina, que proviene del plasmgeno o profibrinolisina por accin de los tejidos, el F XII activado y la trombina. La plasmina degrada a la fibrina, al fibringeno, al F V y al F VII.
3-

Flujo sanguneo: Si el flujo sanguneo es el adecuado y hay suficiente calcio, los factores

de coagulacin no se ponen en contacto, evitndose as la coagulacin de la sangre. Hay que tener en cuenta las sustancias quelantes (ladrones de calcio). Alteraciones en la coagulacin: Dficit de Calcio Dficit de F I: Afibrinogenemia (se da en embarazos) Dficit de F II: Hipoprotrombinemia Dficit de F VIII: Hemofilia A (defecto gentico) Dficit de F IX: Hemofilia B Dficit de plaquetas: Trombopenia. Hemorrags mltiples: purpuratrombocitopnicas Desequilibrio entre el mecanismo coagulante y el fibrinolito: CID (coagulacin Trombosis (formacin de cogulos dentro del propio vaso).

Intravascular Diseminada), se da en operaciones. -

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T. 19.- Grupos sanguneos y Transfusiones

S. XVII: 1 transfusin de sangre, entre animales y de animales a humanos, con incompatibilidades. S. XIX: Blundell: 1 transfusiones entre humanos son incompatibilidades. 1900: Se descubren los grupos sanguneos, porque unos hemates tenan unas determinadas propiedades y otros no. Tambin se vio que en el suero haba una sustancia que aglutinaba a los hemates de otro sujeto: correspondencia antgeno-anticuerpo. Grupos sanguneos: Son genes heredados que dan origen a sistemas constituidos por antgenos y anticuerpos de marcada importancia. Se ha estudiado que hay ms de 400 antgenos diferentes, que se agrupan de acuerdo a sus caractersticas qumicas, formando sistemas de grupos sanguneos: Sistema AB0: Fue descubierto por Landsteiner. Descubri que en los hemates haba 2 antgenos llamados aglutingenos o factor A y factor B. Adems, en el suero descubri unos anticuerpos llamados aglutininas o anti-A y anti-B. Si los hemates de una persona no poseen un determinado aglutingeno, el suero va a tener el anticuerpo correspondiente: Ley de Landsteiner. As se clasifican los grupos sanguneos: GRUPO SANGUNEO 0 A B AB ANTGENO HEMTICO Ag Ninguno A B AB ANTGENO PLAMTICO Ac anti-A y anti-B anti-B anti-A Ninguno 47% 42% 8% 3% DISTRIBUCIN

Gentica de los grupos sanguneos: La presencia de estos antgenos (A y B) est regulada por unos genes alelomrficos llamados A, B 0. El gen A y el B, que son codominantes, producen unos enzimas que actan sobre una sustancia presente en todos los hemates, llamada H, modificando su especificidad antignica produciendo el antgeno A y el B y parte de la sustancia H, que queda sin modificar en todos los hemates. Si el sujeto tiene genes AA o A0, la sustancia H se transforma en antgeno A y H. Si tiene BB o B0, se transforma en antgeno B y H Si tiene AB, se transforma en antgeno AB y H Si tiene 00, la sustancia H no se modifica.
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A su vez, la sustancia H est regulada por un sistema gentico formado por 2 genes Hh. El HH o Hh transforma una sustancia precursora (mucopolisacrido) en la sustancia H. Si es hh, la sustancia precursora no se modifica y aunque el sujeto tenga A o B, como no hay sustancia H donde actuar, stos seguirn teniendo sustancia precursora y dan lugar a un grupo sanguneo muy raro: 0 Bombay. Genotipo de los grupos sanguneos: GRUPO SANGUNEO 0 A B AB Localizacin de los antgenos: Membrana de todas las clulas sanguneas Epitelio digestivo Epitelio urinario Epitelio respiratorio En algunos sujetos (80%) pueden aparecer solubles en el plasma, sudor, semen, saliva. Anticuerpos: 3 tipos: anticuerpos naturales, incompletos e inmunes. ANTICUERPOS NATURALES: Se llaman as porque su aparicin no corresponde a la aparicin de otros anticuerpos que previamente se han puesto en contacto con el sujeto. Esto tiene lugar hasta los 3 primeros meses de vida. Son del tipo Ig M (inmunoglobulinas M), que no atraviesan la barrera placentaria, por lo que no tiene por qu haber incompatibilidad entre madre e hijo. Tambin se les llama aglutininas salinas porque aglutinan a los hemates suspendidos en soluciones salinas. ANTICUERPOS INCOMPLETOS: Sensibilizan al hemate. Son del tipo Ig G, y estos son de los que atraviesan la barrera placentaria, por lo que son Anti-H y anti-Rh. Tambin se les llama bloqueantes, ya que cubren y bloquean al hemate. ANTICUERPOS INMUNES: Se producen tras una estimulacin antignica evidente. Son los causantes de las transfusiones incompatibles. Son del tipo Ig G. Se da isoinmunizacin. Isoinmunizacin: formacin de anticuerpos especficos por un miembro de una especie dada contra algn antgeno ausente en su propio cuerpo pero presente en el otro miembro de la misma especie. Esto dio lugar al sistema Rh: Se investig en el conejo la formacin de unos anticuerpos frente a hemates de un mono, el Macacus Rhesus. El conejo formaba anticuerpos que eran capaces de aglutinar a los hemates del 85% de los individuos de raza blanca y as se clasific a los individuos en Rh+ y Rh-.
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GENOTIPO 00 A0 AA B0 BB AB

Se han utilizado dos nomenclaturas: Por Fisher: el sistema Rh est constituido por 6 antgenos simples que se agrupan en 3 pares de caracteres opuestos o alelomrficos, a los que denomin con las letras C, c, D, d, E, e, siendo las maysculas dominantes y las minsculas recesivas. Estos genes se localizan en el cromosoma 1, el cual lleva un elemento de cada uno de los 3 pares, dando lugar a que cada cromosoma lleve un triplete de genes. Como heredamos un cromosoma del padre y otro de la madre, los cariotipos estn representados por 6 letras. Para tipificar los grupos de sangre de manera ms sencilla se hace de acuerdo al gen D, porque es el que tiene mayor poder antignico, por lo que todos los que tengan D son Rh+. Estos Rh+ pueden ser: Rh+ homocigotos: los dos tripletes tienen D: Cde/cDe Rh+ heterocigotos: Cde/Cde Rh- homocigotos siempre: cde/cdE. Por Wiener: Hay una equivalencia: Fisher Wiener

rh

hr

D d E e

Rho Hro rh hr

La proporcin entre Rh+ y Rh- vara de unas razas a otras. El Rh tiene mucha importancia en las reacciones antignicas. Se puede producir inmunizacin frente al Rh: Mediante transfusin de sangre mal hecha: se transfiere Rh que el sujeto no tiene.

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Embarazos: los hemates del nio, con hemates que la madre no tiene, cruzan la placenta

y sta forma anticuerpos. Anticuerpos Rh = anticuerpos anti-D, que pueden ser Ig G o Ig M. Para detectar Ig G utilizaremos el test de Coombs. Ig G: se estudian mediante la tcnica de la antiglobulina humana o prueba de Coombs: consiste en enfrentar el suero materno (con anti-D de tipo Ig G) con hemates Rh+, de manera que se bloquean los hemates. A estos hemates bloqueados los enfrentamos con suero de Coombs y entonces se ve la aglutinacin. Se utiliza esta prueba para identificar la presencia de anti-D en el suero materno. El suero de Coombs se obtiene en el laboratorio inyectando suero humano con anticuerpos a un animal; ste reacciona formando anticuerpos frente a los anticuerpos humanos que le hemos introducido. Esta es la PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA. La PRUEBA DE COOMBS DIRECTA consiste en enfrentar los hemates del nio con el suero de Coombs y si se aglutinan es evidente que los hemates ya estaban bloqueados y la prueba de Coombs es positiva. La inmunizacin frente al Rh se da: a) por una transfusin incompatible Si se administra una pequea cantidad de sangre Rh+ a una mujer Rh- sta ya puede inmunizarse, es decir, ya puede formar anticuerpos frente al Rh. b) curso de un embarazo en el que el nio es Rh+ y la madre Rh-. Durante el embarazo, si la madre es Rh- y el padre Rh+ homocigoto, el feto siempre va a ser Rh+. En las ltimas semanas del embarazo y en el parto, la sangre del nio puede pasar a la madre, por lo que nos hemates + del nio pasan a la madre y sta los reconoce como extraos, formando anticuerpos. En un primer embarazo no pasa nada, pero en el segundo, el nio tambin ser positivo y, como el suero de la madre tiene anticuerpos, stos actuarn sobre los hemates del nio produciendo una hemlisis (rotura de los hemates), que va a dar lugar a una enfermedad hemoltica del recin nacido o eritroblastosis fetal, que va a dar lugar a una anemia hemoltica, a un aumento de la eritropoyesis, por lo que aumentan los eritroblastos, se producen edemas, hay un dao heptico, se producen derrames, se digiere la hemoglobina y aumenta la bilirrubina, que se deposita en los tejidos dando lugar a la ictericia (color amarillo de la piel). Esto desemboca en (de menos a ms peligroso): Anemia hemoltica Ictericia del recin nacido Hidroplasa generalizada (edemas generalizados y derrames serosos).

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Diagnstico de esta enfermedad en la madre: 1- Hacer una anamnesis a la madre. 2- Diagnosticar la sensibilidad de la madre, con el test de Coombs indirecto. Diagnstico al feto: Espectometra del lquido amnitico, se ve la presencia de bilirrubina. Diagnstico al recin nacido: Prueba de Coombs directa, se coge sangre del cordn umbilical.

Tratamiento: Profilaxis: evitar la sensibilizacin de la madre: administrar antes de 72 horas una gammainmunoglobulina (anticuerpos anti-D que va a destruir los hemates positivos que han pasado del nio a la madre, por lo que la madre ya no reacciona y no forma anticuerpos. Durante el embarazo: transfusin intratero. Si el nio ya ha nacido: esanguinotransfusin = cambiar toda la sangre del nio. Transfundir: introducir sangre total o un derivado en el torrente circulatorio del individuo para restituir una carencia ocasionada por una enfermedad congnita o adquirida, aguda o crnica. Tipos: Sangre completa: recin extrada del donante al receptor: suero con todos sus Componentes sanguneos: se preparan a partir de un nico donante y por mtodos de Derivados sanguneos: proceden de varias donaciones y se someten a procesos fsicos y componentes. separacin fsicas, como la centrifugacin; se transfunden al receptor sin someterlos a otros procesos. qumicos. Para obtenerlos se utiliza una mquina que se llama mquina de hemafnesis: extrae sangre del donante, separa los componentes que se necesiten y el resto es devuelto al propio donante. Indicaciones: Cuando sea necesario normalizar la capacidad de transporte (n hemates) y el volumen Para elevar la capacidad de transporte sin aumentar el volumen, realizar una transfusin de Para aumentar el volumen sin elevar la capacidad de transporte, realizar una transfusin de Para proporcionar factores de coagulacin, transfundir FVIII: HEMOFLICOS. Riesgos de las transfusiones: 2 tipos
a)

sanguneo hay que realizar una transfusin de SANGRE COMPLETA: HEMORRAGIAS. CONCENTRADO DE HEMATES: CARDIACO CON ANEMIA. PLASMA, fresco o congelado: DESHIDRATACIONES. -

Reacciones: riesgos que aparecen directamente o mientras se est haciendo la transfusin.

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b)

Complicaciones: riesgos a medio o largo plazo. Esto puede evitarse realizando las pruebas transfusionales: Determinacin del grupo sanguneo y del Rh del donante y del receptor. Determinacin de anticuerpos en el suero del receptor frente a hemates que contiene

12-

antgenos que con mayor probabilidad pueden provocar reacciones transfusionales.

3a) b)

Pruebas de compatibilidad cruzada: Prueba cruzada mayor: probar el suero del receptor con los hemates del donante. Prueba cruzada menor: probar el suero del donante con los hemates del receptor. Reaccin postranfusional = Reaccin hemoltica: se produce cuando se combinan el

anticuerpo con los hemates y contienen los antgenos determinados. Pueden clasificarse en: a) b) Reacciones hemolticas de incompatibilidad mayor: el anticuerpo se encuentra en el Reacciones hemolticas de incompatibilidad menor: el anticuerpo est en el plasma del En estas reacciones se unen antgeno y anticuerpo y los hemates se van destruyendo, se aglutinan y se produce una hemlisis de los hemates, con liberacin de la hemoglobina. Esta hemoglobina se une a la haptoglobina (protena que puede captar hasta 100mg de hemoglobina). Si la hemoglobina liberada es mucha, la haptoglobina se satura y el resto de la hemoglobina puede transfundir a los tejidos y a los glomrulos renales. Si pasa a los tejidos se degrada a bilirrubina, que se deposita en el tejido retculo-endotelial y da ictericia. Si va a los glomrulos renales, puede ser reabsorbida y no ocurre nada. Si hay un exceso, no puede ser reabsorbida toda ella y se deposita en los tbulos renales bloquendolos; adems se produce una vasoconstriccin por sustancias txicas y se libera la sangre hemoligada, produce una insuficiencia renal con oliguria y aniuria (mear poco y nada, respectivamente) que provoca la muerte del sujeto. Cmo descubrir reacciones hemolticas: Transfusin: Observar al paciente. Clnica:Sensacin de quemazn Enrojecimiento de la piel Fiebre Cefalea Dolor lumbar
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plasma del receptor y el antgeno en los hemates del donante. donante y los antgenos en los hemates del receptor.

Shock Hemlisis intravascular. Tratamiento: Detener la transfusin y dar suero fisiolgico Mantener el volumen y presin sanguneos Mandar muestra de sangre y de orina del donante y del receptor al laboratorio para identificar la presencia de hemoglobina en sangre. Otras reacciones transfusionales: Reacciones febriles Reacciones alrgicas Sobrecarga circulatoria Embolismo (entra una burbuja de aire mediante transfusiones) Sangre fra (mantener la t adecuada) Sangre contaminada Toxicidad a citrato Toxicidad electroltica. Complicaciones a medio y largo plazo: A medio plazo: Inmunizacin de grupos sanguneos A largo plazo: Transmisin de enfermedades como: Hepatitis A, B y, sobre todo, C. Sfilis Paludismo Brucellosis SIDA.

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79

T. 20.- Potencial de membrana y potencial de accin

>>La existencia de un potencial de membrana es prcticamente universal en todas las clulas animales. Sin embargo, slo las clulas excitables (neuronas y fibras musculares) son capaces de generar potenciales de accin. El lenguaje o cdigo empleado para intercambiar informacin entre neuronas son cambios temporales en el potencial de membrana. Estos cambios de voltaje o del valor del potencial de reposo, encargados de transmitir la informacin, se denomina impulso nervioso o potencial de accin. El potencial de accin puede definirse como un cambio en el voltaje del potencial de membrana, que va desde la negatividad del estado de reposo hasta valores positivos, durante un corto lapsus de tiempo. El potencial de membrana se encuentra en un valor de reposo de 60 a 70 mV y, debido a un fenmeno denominado despolarizacin, este potencial se vuelve ms positivo. Si alcanza un valor determinado, llamado potencial umbral, el cambio de despolarizacin se forma mucho ms rpido y tras llegar a un mximo (+25 mV) el potencial de inversin tiende a volver a su valor de reposo, proceso denominado repolarizacin. En algunas neuronas el potencial llega a hacerse, durante un breve perodo de tiempo, ms negativo que el potencial de reposo o perodo de hiperpolarizacin, regresando posteriormente al valor de reposo inicial. El potencial de accin se produce como consecuencia de alteraciones en la permeabilidad de la membrana o los iones. >>Todas las clulas animales tienen un potencial de membrana pero slo hay 2 tipos de clulas, neuronas y fibras musculares, que son capaces de tener potencial de accin. Si colocamos 2 electrodos, uno en el interior y otro en el exterior de la clula, vemos que hay una diferencia de potencial. En el interior de la clula hay mayor nmero de iones negativos que en el exterior. A esta diferencia de potencial entre el exterior y el interior es a lo que se le llama potencial de membrana. Cuando la clula est en reposo, esta diferencia de potencial suele ser de 60 70 mV. Si a esta clula se le aplica un estmulo, la permeabilidad de la membrana vara, lo que va a permitir que los iones de Na y K entren y salgan de la clula. Al aplicar el estmulo se abren los canales de Na y ste entra al interior de la clula. Como el interior era negativo, al entrar iones positivos, el interior se hace cada vez ms positivo, pudiendo llegar hasta +35 +45 mV. Llegado a este punto se cierran los canales de Na y se abren los de K. El K, que es positivo, sale de la clula y el interior vuelve a ser negativo, hasta llegar a valer 60 mV, que es el potencial de reposo. Al final acta la bomba de Na-K, que realiza un transporte activo, con lo que salen 3Na y entran 2K, lo que colabora tambin a conservar el potencial de reposo.

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Todos estos cambios son de potencial de membrana y a todos ellos se les denomina potencial de accin. En el potencial de accin se distinguen formas de despolarizacin: a) Despolarizacin lenta: De 70mV a 55mV. (55 mV = punto umbral). b) Despolarizacin rpida: De 55 mV a +35 mV. c) Repolarizacin rpida: De +35 mV a 2/3 del descenso. d) Repolarizacin lenta: Hasta 70 mV, en ms tiempo. e) Hiperpolarizacin: De 70 mV a 75 mV. No ocurre siempre. Caractersticas del potencial de accin: Todas las clulas tienen un punto umbral de excitacin, que es el valor del potencial de membrana que se necesita alcanzar para que un estmulo d lugar a un potencial de accin. Este punto umbral coincide cuando los canales de Na se abren masivamente y depende del nmero de canales de Na y de la sensibilidad. Ley del todo o nada: Cuando se produce un potencial de accin se produce siempre con la mxima intensidad posible, por tanto, la magnitud del potencial de accin es independiente del potencial de estmulo. Periodo refractario: Hay ocasiones en las que aunque apliquemos un estmulo a una fibra nerviosa no se produce potencial de accin, porque se aplica a un segmento de la fibra que acaba de sufrir otro potencial de accin y se dice que sta est en periodo refractario. Este periodo puede ser de dos tipos: a) Absoluto: aquella fraccin de tiempo tras iniciarse un potencial de accin durante el cual ningn estmulo es capaz de excitar a esa parte de la fibra. Este tiempo coincide con la inactivacin de los canales de Na. b) Relativo: aquella fraccin de tiempo tras iniciarse el potencial de accin donde se puede generar el potencial de accin pero se necesita un estmulo elevado. Una contraccin muscular se inicia cuando es excitada por una seal o un impulso nervioso que viene de la mdula espinal. La contraccin se produce por el deslizamiento de fibras de actina y miosina. Entre estas fibras existen fuerzas de atraccin. Cuando un potencial de accin llega a la membrana de la fibra muscular se liberan iones de Ca, que favorecen la aparicin de fuerzas de atraccin que facilitan la unin de las fibras de actina y miosina, provocando la contraccin muscular. Para esto se necesita energa, que se obtiene del ATP. Esta contraccin muscular va a tener la consecuencia del potencial de accin, es decir, que va a tener un perodo absoluto y relativo.

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T. 21.- Aparato digestivo

Para que los seres vivos puedan funcionar perfectamente es necesaria la ingestin de una serie de sustancias. Para que estas sustancias penetren en el organismo es necesaria la actuacin del aparato digestivo. Tiene como funcin proporcionar al organismo agua, electrolitos y sustancias nutritivas necesarias para todas esas funciones. El aparato digestivo es un tubo largo compartimentado por una serie de vlvulas que van a individualizar una serie de porciones. Todo el tubo en general tiene como funcin proporcionar alimentos, transportarlos, mezclarlos y producir reacciones hidrolticas de las distintas sustancias para que en un momento determinado puedan absorberse. El tubo digestivo prepara los alimentos, los mezcla y los absorbe. La musculatura lisa del tubo digestivo est formando __________; las fibras cortas estn unidas tan ntimamente que no hay resistencia a los fenmenos que se puedan producir en una fibra. Cuando una fibra se estimula, se transmite a todas. En las clulas del tubo digestivo hay un potencial de reposo a 50mV. Cuando se produce una despolarizacin a 45mV se produce una respuesta que condiciona una onda lenta (de 3 a 12 min.), que no es responsable de ninguna motilidad del tubo digestivo, pero s es necesaria para que se produzca posteriormente. Cuando la despolarizacin alcanza un nivel inferior de 45mV aparece una onda en espiga que asienta sobre una onda lenta y da lugar a la respuesta en la musculatura lisa. Se pueden considerar dos tipos de contracciones: a) b) Tnicas: son una consecuencia de una estimulacin de onda en espiga. Es una contraccin Rtmicas: tiene una periodicidad de 3 a 12 minutos, que se corresponde a la de las ondas que puede durar varios minutos o ms tiempo. lentas. Van a ser consecuencia de una despolarizacin que da lugar a una onda en espiga que asienta sobre una onda lenta. A lo largo del tubo digestivo vamos a encontrar una serie de neuronas que constituyen un plexo intraneuronal, que ni estar conectadas con el SNC, proporcionan motilidad y respuesta a nivel del tubo digestivo. Tiene dos componentes: a) b) Sensitivo: responde a determinados estmulos y conecta con las neuronas motoras que Motor: neuronas estimuladas por el plexo sensitivo: PLEXO DE AWERBACH O El plexo meisser y awerbach potencian la aparicin de ondas lentas y producen una mayor contraccin tcnica, una mayor intensidad en la contraccin rtmica, pueden aumentar la velocidad de
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confieren la respuesta motora a nivel del tubo digestivo: PLEXO SUBMUCOSO O MEISSMER. MIENTRICO.

ondas rtmicas y la frecuencia. Al mismo tiempo tienen un papel importante en los procesos secretores del tubo digestivo. En el tubo digestivo toda estimulacin del SN parasimptico va a producir efectos de estmulo a nivel del tubo digestivo y el simptico va a producir por lo general respuesta de inhibicin. El SN parasimptico funciona por unos neurotransmisores como la acetilcolina. Cuando el estmulo del SN parasimptico o de la acetilcolina es muy intenso, se produce una despolarizacin que llega un momento que se aproxima a 0 y queda la musculatura sin respuesta. Cuando haya un proceso de repolarizacin, donde haya un estmulo del parasimptico y acetilcolina y bajemos de 45mV se producir otra vez el silencio muscular. El SN parasimptico, mediante nervios, va a enervar parte del tubo digestivo. El nervio vago enerva el esfago, el estmago, el intestino delgado, la vescula biliar y la primera mitad del intestino grueso. La enervacin simptica con funcin inhibidora es en el esfnter ileocecal y anal Cuando se produce una denervacin del SN parasimptico en el tubo digestivo anulamos los procesos motores y poco a poco aparece el plexo intramuscular que sustituye la funcin del nervio. Tipos de movimiento en el tubo digestivo: Movimiento de mezcla: condiciona una divisin de los alimentos, mezclndolos para facilitar la accin de las enzimas. Movimiento de progresin o propulsin: en general son movimientos peristlticos: contraccin de una porcin del tubo que va progresando a lo largo del tubo en direccin al ano. Procesos mecnicos: MASTICACIN: es necesaria para que las enzimas puedan actuar sobre los alimentos, ya que cuando dividimos una superficie aumenta la accin. La fuerza que realizan los dientes es muy elevada. Cuando el individuo pone en la boca el alimento comienza la masticacin, que tiene 2 hechos importantes: a) b) sin daarlo. Cuando el movimiento de masticacin se pone en marcha, hay un mecanismo involuntario que mueve la mandbula y no hace necesario el estar pendiente de masticar. Se dice que la masticacin es un movimiento involuntario porque, cuando se eleva la mandbula, el bolo sube hasta tocar el velo del paladar, producindose un movimiento reflejo por el que se distienden los msculos masticadores y la mandbula cae. Luego este proceso se repite, ya que al caer la mandbula se produce otro estmulo que contrae los msculos masticadores. DEGLUCIN: se divide en dos partes, una voluntaria y otra involuntaria.
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triturar mezclar con saliva los alimentos, dando forma al bolo facilitando su descenso por el tubo

La voluntaria el sujeto puede detenerla por voluntad propia. Consiste en que el individuo, levantando la lengua, oprime el bolo contra el velo del paladar y luego lo impulsa hasta alcanzar el istmo de las fauces. Se lleva a cabo en la boca. En la involuntaria ocurren una serie de hechos. Lo primero que ocurre es un recorrido a lo largo de la faringe (etapa farngea). All se eleva el paladar blando para obstruir las coanas y evitar el paso del bolo a las fosas nasales. En segundo lugar, los pliegues palatinos se elevan y forman una depresin por la que discurre el bolo alimenticio. Uno de los hechos importantes que ocurren es la contraccin de las cuerdas vocales, para impedir que los alimentos circulen por la va respiratoria. Tambin se da una vasculacin de la epiglotis, para tapar la laringe y as impedir la introduccin del bolo en las vas respiratorias y, junto con esto, se eleva la laringe y se dificulta ms la incorporacin del bolo a las vas respiratorias. As el bolo va cayendo por la laringe hasta el esfago. Hay un hecho importante, que es la contraccin del msculo constrictor superior de la laringe, que se transmite al esfago como si fuera un movimiento peristltico, inicindose la fase esofgica; en ella se da el paso del bolo desde el esfago al estmago. Debido a que la velocidad con la que caen los alimentos es superior a la del movimiento peristltico primario se produce una nueva dilatacin en el esfago a lo que se llama movimiento peristltico secundario, que empuja los alimentos al estmago. Para que se produzca la entrada de los alimentos al estmago, el cardias tiene que abrirse, cosa que hace gracias a los movimientos peristlticos. Es necesario que el cardias est bien abierto o bien cerrado, sino se produce una acelasia (el cardias no se abre bien) o decalasia (el cardias no se cierra bien) y esto puede causar lceras de estmago. MOTILIDAD ESTOMACAL: en el estmago se van a cumplir 3 funciones importantes: 123Almacenar los alimentos Mezclar los alimentos con los jugos gstricos Vaciamiento gstrico, actividad que tiene que realizarse a una velocidad adecuada y de Cuando los alimentos llegan al estmago se van situando de forma concntrica, de forma que los primeros que llegan se sitan junto a las paredes y el resto, sobre ellos. Adems la pared del estmago es muy plstica, es decir, se va distendiendo, y no aumenta su presin hasta que no se alcanza el volumen adecuado (1l. aprox.). Cuando se alcanza ese volumen se inician los movimientos, que pueden ser:

forma continua.

De mezcla: mezcla el contenido estomacal con los jugos digestivos. As cuando se alcanza

dicho volumen aparecen una serie de contracciones peridicas en la parte media y luego son cada vez ms superiores, y as se van mezclando. Cuando se produce el movimiento de propulsin, el contenido del estmago intenta salir por el ploro, pero la fuerza es mayor que el contenido que se puede salir, y
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parte de la mezcla rebulle hacia el estmago y se sigue, por tanto, mezclando. Como consecuencia de estos movimientos de mezcla se ha producido en el estmago el quimo (sustancia semilquida y cida) que va saliendo al intestino delgado por los movimientos de propulsin.

De propulsin: es un movimiento peristltico que comienza en la parte media del

estmago y va subiendo; este movimiento se transmite y refuerza con el fin de mandar el quimo al centro. Estos movimientos son ms intensos que los de mezcla y aparecen aproximadamente con la cadencia de ______. Y as salen los alimentos. No debe hacerse de forma indiscriminada, sino despacio y de manera continua. Esto se consigue por la aparicin de la bomba pilrica: llegada de alimentos, distensin de la pared y aparicin de movimientos peristlticos. Dependiendo de la calidad del alimento se segrega ms o menos gastrina, que refuerza los movimientos peristlticos. El contenido del estmago est casi sin digerir, con un pH cido y se empiezan los mecanismos de digestin, por ello, hay mecanismos reguladores que inhiben la salida de alimentos del estmago. Estos son el grado de distensin de la pared del duodeno, el pH del quimo la osmolaridad del quimo, y la presencia de alimentos en un determinado grado de digestin. Tambin reflejos enterogstricos y la accin de colecistoquicina y la secretina que regula la accin de salida del quimo. En el estmago, adems va a haber unas contracciones atpicas, que son las contracciones de hambre, que aparecen en individuos jvenes y cuando se d una hipoglucemia; estas contracciones son brincos, producen dolor y recuerdan al individuo que tiene necesidad de comer. Aparecen cada cierto tiempo, pero terminan desapareciendo a lo largo del proceso. MOTILIDAD EN EL INTESTINO DELGADO: hay movimientos de mezcla y propulsin.

Movimientos de mezcla: se producen contracciones en anilla que cierran la luz del tubo

digestivo. Tienen lugar como respuesta a una distensin de la pared del tubo digestivo. Tienen lugar o de una forma aislada o a lo largo de todo el tubo regular o irregularmente distribuido. Todos estos movimientos contribuyen a la mezcla del alimento.

Movimientos de propulsin: Tambin participan en la mezcla. Se trata de ondas

peristlticas que aparecen en un punto y se transmiten en direccin caudal a una velocidad de 0,5cm/s. Esto hace que el alimento vaya avanzando y tarde entre 3 y 10 horas en llegar a la vlvula ileocecal.. En este recorrido el quimo sufrir hidrlisis y otra serie de procesos. VESCULA BILIAR: En ella se almacena la bilis. La llegada al tubo digestivo de grasas y protenas produce en la pared entrica la secrecin de la hormona colecistoquinina o colecistocinina, que pasa a la sangre y despus a la vescula biliar, dando lugar a una contraccin de la pared. Para ello es necesario que se produzca la apertura del esfnter de Oddi en lo que participa el propio movimiento peristltico del intestino delgado o la hormona colecistocinina. La vlvula ileocecal va a tener la funcin de impedir el retorno del alimento que hay en el intestino grueso al intestino delgado. Esta vlvula solamente se va a abrir despus de las comidas, o bien, mediante la accin de la hormona gastrina. Esto permite que solamente 450cm3 del contenido del
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intestino delgado ponen al intestino grueso al da. Gracias a ello, el alimento est en el intestino delgado el tiempo suficiente para que sea digerida. INTESTINO GRUESO: tiene 3 funciones importantes:
1-

Producir una absorcin importante, sobre todo, de lquidos. De los 450cm3/da, solamente Proceso de avance del contenido del intestino grueso hasta el recto. Almacenamiento de productos de desecho. Mezcla: cuando se produce la distensin en el intestino grueso por la llegada de alimentos

se desechan 80. 23

tiene lugar una brusca contraccin, que casi cierra la luz del tubo digestivo y, en una distancia de unos 10cm aparece una nueva contraccin. Entre los dos puntos de la contraccin hay unas fibras longitudinales que acortan la distancia entre los 2 puntos y abomban las paredes del intestino grueso para que est en contacto con las paredes y pueda absorberse.

Propulsin: cuando se produce la distensin de la pared aparece una contraccin en un

punto y a partir de aqu se extiende como una cinta a lo largo del tubo. Es como si todo el contenido que haba en un punto avanzara hacia abajo, lo que se llama movimiento en masa o contracciones en masa. Cuando los residuos llegan al sigma y recto aparece la necesidad de evacuar. Se originan estmulos que relajan el esfnter interno de forma involuntaria y ya el hombre, de forma voluntaria, relaja el esfnter externo, poniendo en marcha mecanismos que favorecen la defecacin, como la contraccin brusca de la pared abdominal, se cierra el esfnter, inspiracin profunda. Vmito: Proceso mediante el cual se hace una expulsin brusca del contenido gstrico y, a veces duodenal, al exterior. El mecanismo del vmito se produce principalmente por un proceso irritativo a nivel del estmago y duodeno o tambin un estmulo en las vas respiratorias. Se favorece tambin con la contraccin brusca de la pared abdominal, con una inspiracin profunda, etc. El vmito tambin puede ser provocado por los movimientos de vaivn o la presencia de olores nauseabundos en situaciones extremas. Secrecin: En el tubo digestivo hay 2 tipos de secrecin: 12Desde la boca hasta el leo: secrecin de fermentos. Desde la boca al ano: secrecin de moco, que tiene como funcin la proteccin de la pared La secrecin, tanto de moco como de fermentos, es estimulada por la presencia de alimentos en el tubo digestivo. Dependiendo del tipo de alimentos, la secrecin ser de un tipo o de otro. A lo largo del tubo hay 3 tipos de glndulas: 1Unicelulares: clulas calciformes que segregan moco.
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del tubo digestivo.

2clulas: a) b) 3-

Glndulas tubulares: depresiones en la pared del tubo y donde encontramos 2 tipos de Calciformes: segregan moco Epiteliales: segregan fermentos Glndulas anejas: vierten su contenido mediante un tbulo al interior del tubo. Se agrupan en Acinos. Mecanismos de regulacin de la secrecin:

El principal estmulo de secrecin es provocado por el contacto del alimento con las Distensin del tubo. Motilidad intestinal. Relajacin nerviosa: los estmulos del SN parasimptico, por lo general, provocan Factor hormonal. Moco: Formado por agua, electrolitos, polisacridos y protenas. Se segrega desde la boca hasta el

paredes del tubo. -

aumento de secrecin y el SN simptico lo inhibe. -

ano y tiene como propiedades: Muy adherente y forma una pelcula delgada recubriendo el bolo alimenticio. Es muy consistente y permite recubrir el cuerpo. Es muy resistente y permite el desplazamiento de las partculas. Tiene una pequea capacidad de tampn. Resiste la accin de los fermentos que puede haber en las vas respiratorias altas. Secreciones del tubo digestivo: S. SALIVAR: Se segregan 1 2 litros diarios y se divide en 2 fracciones: una serosa, que lleva la hormona ptialina y otra mucosa. La glndula partida segrega la serosa y la sublingual y submandibular la mucosa. La saliva tiene un pH = 6 7, que es ptimo para que acte la ptialina. La fraccin mucosa tiene electrolitos, entre los que destacan el K y los bicarbonatos, que estn en mayor concentracin que en el plasma, mientras que el Na y el Cl estn ms concentrados en el plasma. Adems de las acciones de la saliva que favorecen el paso de alimentos, tambin tiene accin bactericida a nivel de la boca, a travs de 2 mecanismos diferentes: a) Mecnico: arrastra, junto con los alimentos o sin ellos, los grmenes hasta el estmago, donde se destruyen las bacterias por la acidez.
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b)

Tiene tiocianatos, que tienen accin bactericida. La saliva se va a segregar continuamente, pero hay momentos en que se segrega ms. La

regulacin de la segregacin salivar tiene mecanismo parasimptico, hay tres tipos: 1) Una primera fase: FASE CEFLICA: Antes de que los alimentos lleguen a la boca y slo con observarlos u olerlos o recordarlos puede condicionar la secrecin de saliva. Un 10% de la secrecin salivar corresponde a esta fase. 2) 3) 2 fase: FASE BUCAL: El contacto de los alimentos con la mucosa de la boca o con las 3 fase: FASE GASTROINTESTINAL: La llegada de alimentos al estmago o al La secrecin en el esfago va a ser mucosa. Va a ser un moco que tiene importancia en las partes altas, donde protege de lesiones mecnicas, y en las partes bajas, que protege de lesiones del cido. S. GSTRICA: Se segregan aproximadamente 2l por da. Podemos considerar que en el estmago va a haber unas glndulas mucosas que recubren la pared del estmago. En toda la pared del estmago hay unas depresiones: glndulas tubulares, que contienen diferentes tipos de clulas: Clulas del cuello, que son mucosas Parietales, situadas ms inferiormente y que segregan ac. clorhdrico Principales, situadas al final y segregadoras de pepsina. El factor intrnseco tiene mucha importancia en la absorcin de la Vit B12. Si falta provoca anemia perniciosa [ver libro guyton] Regulacin nerviosa a nivel del estmago: La estimulacin vagal o parasimptica producir un aumento en la segrecin gstrica. El estmulo del vago produce un aumento en la secrecin de lquido y de pepsina y menor estmulo en la secrecin de cido clorhdrico. Tambin se produce un aumento en la secrecin de la gastrina, que se segrega cuando hay una distensin en la pared estomacal. Hay adems sustancias secretagogas, como el caf y el alcohol, que aumentan la secrecin. La gastrina pasar a la sangre y de la sangre volvera al estmago, donde actuara sobre las clulas parietales y principales. El estmulo por gastrina tiene menor intensidad en la produccin de fermentos que con el estmulo vagal, pero dura ms tiempo que ste. La secrecin de ac. clorhdrico es cida: cuando la acidez del estmago es igual a 2 2,5 se produce un descenso de la secrecin gstrica, porque la propia acidez gstrica va a disminuir la secrecin de gastrina y entonces se establece la liberacin de una hormona que produce un reflejo inhibidor disminuyendo la secrecin de gastrina.
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glndulas gustativas provoca la secrecin (60% de la secrecin salivar). duodeno puede provocar reflejos que provoquen secrecin (10 % de la secrecin).

Fases de la secrecin gstrica: F. CEFLICA: la presencia de alimentos en la boca condiciona que se produzca la secrecin en el estmago (10% del total de la secrecin). F. GSTRICA: llegan los alimentos al estmago que producen reflejos que condicionan un aumento de las secreciones gstricas (60% del total de la secrecin). F. INTESTINAL: la llegada de alimentos al duodeno provoca la secrecin gstrica (10% del total de la secrecin). Durante la fase interdigestiva (reposo digestivo) se va a producir una secrecin muy poco cida; van a tener poco fermento y en muy pocos cc. S. PANCRETICA: Se segregan 1200cc diarios. El jugo pancretico es importante para digerir grasas, protenas, hidratos de carbono y, adems, el pncreas va a segregar bicarbonato, muy importante para neutralizar el pH del quimo. Fermentos que se segregan con actividad
-

proteoltica: tripsingeno, quimiotripsingeno, procarboxipolipeptidasa, ribonucleasa y Para las grasas: lipasa, colesterolasa. Para los azcares: amilasa pancretica. Si los enzimas proteolticos se segregaran como tales, podra ser que las propias paredes del

desoxirribonucleasa.
-

pncreas se lesionaran, por lo que en su lugar se segregan los precursores de stos. Pancreatitis: Se almacenan fermentos en el pncreas y el inhibidor es incapaz de transformar los fermentos. Existe un inhibidor, que es el que convierte los fragmentos de tripsina en tripsingeno, pero en el pncreas no lo transforma. Regulacin de la secrecin pancretica: Tipo nervioso parasimptico: secrecin muy pobre, tanto que no se va a producir liberacin de fermentos hacia el tubo digestivo; queda localizada dentro del pncreas. La llegada de alimentos al tubo digestivo va a producir la liberacin de hormonas: la secretina, que se segrega en el intestino delgado como prosecretina y se transforma en secretina al contactar con el quimo y pasa a la sangre. Produce a nivel del pncreas gran cantidad de agua y bicarbonato; es estimulada cuando el pH en el intestino delgado es <4. Produce una secrecin hidroltica. El bicarbonato puede pasar a la sangre = tampn, o pasar a la luz de las clulas y unirse al Na, formando bicarbonato sdico, que cuando se encuentra con el cido clorhdrico y dan cloruro sdico y CO 3H2: el pH cido se neutralizara: pH alcalino ptimo. La llegada de alimentos ricos en grasas y protenas al intestino delgado, condiciona la estimulacin de la colecistoquinina, que produce , a nivel pancretico, una secrecin rica en fermentos, llamada secrecin etblica. Secrecin biliar:
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La bilis se segrega en el hgado de forma lenta y continuada, y se almacena en la vescula biliar; slo en determinadas circunstancias es expulsada y enviada al intestino delgado, donde tiene 2 acciones muy importantes: a) Emulsionar las grasas, actuando como un detergente, disminuyendo la tensin superficial de las grasas, que ayudadas por los movimientos del intestino, se dividen en segmentos ms pequeos, favoreciendo la actuacin de los fermentos digestivos. b) Arrastre de los productos de hidrlisis desde la luz del tubo digestivo para que se puedan Bilis: lquido amarillento formado por K, Cl, Na, bicarbonatos, cidos biliares, bilirrubina, colesterol y fosfolpidos. Una vez que ha cumplido su funcin vuelve a reabsorberse y puede volver a utilizarse. La bilis se elimina al intestino delgado por accin de la colecistoquinina. S. INTESTINO DELGADO: En la primera porcin del intestino delgado hay unas glndulas de Bruner: glndulas mucosas que segregan moco por estmulos tctil directo, parasimptico y hormonal. El moco tiene funcin importante en la proteccin del intestino. El estmulo del SN simptico va a disminuir la segrecin de moco, lo que provoca una menor proteccin de la mucosa intestinal y da lugar a lceras. Donde no hay glndulas de Brunes hay glndulas de Lieverkn: son criptas con clulas en el fondo, que estn en mitosis que las hace ir avanzando hasta aflorar al exterior, y tienen enzimas capaces de hidrolizar los alimentos. Entre los fermentos producidos por el intestino delgado slo hay dos enzimas, la enteroquinasa y la amilasa. No hay disacaridasas, ni proteasas, ni peptidasas. A nivel de las clulas entricas nos encontramos: peptidasas, disacaridasas (sacarasa, maltasa, lactasa e isomaltasa). Regulacin de la secrecin: tctil S. EN EL INTESTINO GRUESO Hay unas glndulas que van a segregar fundamentalmente moco. Es un moco muy alcalino que protege las paredes del intestino grueso. La regulacin es local y tctil. Una estimulacin irritativa intensa produce un aumento en la secrecin de lquidos y moco. PROCESO DE LA DIGESTIN: Digestin de glcidos: En la dieta ingerimos lactosa, almidn, maltosa, sacarosa...
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absorber a nivel intestinal y puedan formar molculas de triglicridos.

La digestin de los glcidos comienza en la boca, mediante la secrecin de tiamina y milasa salival y contina a lo largo del tubo digestivo, hasta que llega al estmago. En el estmago finaliza la actuacin de la tiamina salival, a cause del pH cido. En la boca, la digestin de glcidos es de un 3% y en el estmago de un 40%. El proceso de digestin de glcidos contina cuando el quimo pasa al duodeno y el pH se ha neutralizado actuando la a-amilasa pancretica, que termina de romper los glcidos hasta que se convierten en disacridos los cuales, para romperlos, ser necesario que se pongan en contacto con la pared del I. Delgado, donde se encuentran las disacarasas. El 80% de los glcidos digeridos corresponde a glucosa, un 10% a lactosa y otro 10% a maltosa. Digestin de grasas: Para la digestin de las grasas en el tubo digestivo es necesaria la presencia de sales biliares, ya que la bilis produce una emulsin de las grasas aumentando la superficie de accin. Cuando se produce la accin de la lipasa, por lo general, se obtiene una molcula de glicerol y 3 cidos grasos. Para evitar que estas molculas vuelvan a unirse, la bilis las arrastra a la pared del intestino. Algo parecido ocurre con el colesterol. Normalmente ingerimos steres de colesterol y, por la accin de la colesterolasa se desdoblan y, del mismo modo, la sal biliar las arrastra hasta la pared del tubo. Digestin de protenas: Consiste en la rotura del enlace peptdico y la incorporacin de una molcula de agua. La digestin no comienza hasta que la protena llegue al estmago. Es necesario que el bolo llegue al estmago, donde hay un pH ptimo para que la pepsina acte. Al final se va a obtener una digestin parcial de las protenas. Para romper los pptidos es necesario que lleguen al intestino delgado, donde se encuentran don otros fermentos pancreticos, como la tripsina y la quimiotrixina, que pueden llegar a conseguir que se desdoblen los pptidos a aminocidos. Los pptidos que puedan debern ponerse en contacto con la pared del intestino, donde se encuentran las dipeptidasas. ABSRCIN: Aproximadamente, todos los das se segregan 7,5 l. de agua y se ingieren 1,5 2 l, es decir, un total de 9 l, que llegan al intestino delgado, donde se absorben 8,5 l, porque el 0,5 l pasa al intestino grueso y se elimina en forma de heces.

Para que se produzca esta absorcin es necesario disponer de una superficie preparada. En el intestino delgado hay unos pliegues, llamados vlvulas conniventes, que hacen que la superficie del intestino delgado aumente 3 veces. Adems cuenta con unas vellosidades que aumentan la superficie
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del epitelio intestinal unas 10 veces, y con unas microvellosidades, que hacen que la superficie aumente 20 veces, de tal manera que nos encontramos con una superficie que aumenta 600 veces, con lo que la superficie para absorber los lquidos es de unos 250m2. En el centro de las vellosidades se distingue un vaso quilfero, el cual, cuando llega alguna sustancia a l, sta pasa a los vasos linfticos. Si la sustancia llega a los capilares sanguneos que le rodean ir a la sangre. Mediante mecanismos de transporte activo, transporte pasivo, smosis y difusin, se absorben: 8,5 l de agua 100 g de iones 150 g de grasas 100 g de aminocidos en teora, podra absorber: ms de 1 Kg. de glucosa casi 1 Kg. de grasas hasta 700 g de aminocidos hasta 20 l de agua. Absorcin del agua: Se reabsorbe por un mecanismo de difusin. Si el quimo est ms concentrado que el medio intracelular, el agua saldra del medio celular hacia el quimo y viceversa. Normalmente el contenido del tubo digestivo es isoosmtico; en el momento que vara la osmolaridad estara entrando y saliendo lquido. Como en el intestino delgado el lquido es isoosmtico y continuamente se absorben iones, habr un paso de lquido a los vasos. Absorcin de iones: Ion Na: normalmente hay una gran cantidad de Na que se va a segregar (20 30 g/da) y se ingieren en la dieta unos 4 5 g al da, por lo que entre 25 y 30 g tienen que absorberse de nuevo, ya que sino habra un desequilibrio entre la cantidad de Na que hay en el plasma y fuera. Es necesario mantener este equilibrio, ya que la absorcin de Na va a implicar tambin la absorcin de los productos inmediatos, de tal manera que si se bloquea la absorcin de Na se para la absorcin de glcidos y aa. El Na, desde la luz del tubo digestivo hasta las clulas epiteliales se absorbe por cualquier mecanismo, de entre los cuales destaca el transporte activo, porque el transportador de Na tambin transporta glcidos o aminocidos al interior de la clula. La absorcin de Na tiene importancia tambin en la absorcin de agua, ya que se produce variacin osmtica. El paso de Na del interior (+ concentracin que en los espacios intracelulares) se
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va a pasar siempre por transporte activo. Del espacio intracelular pasa a los capilares de donde va a la sangre. Ion Cl: Se absorbe por transporte pasivo creado por el transporte del Na: cuando se absorbe Na de la luz al interior de las clulas se crea una electronegatividad para evitar esto, el Cl acompaa al Na. Ion Ca: Se realiza por un mecanismo de transporte activo y participa la vit. D y la hormona paratiroidea. Ion Fe: Mecanismo de transporte activo. Se va a absorber dependiendo de las necesidades. Si ya hay suficiente, por mucho que se ingiera en la dieta se elimina, ya que no es necesario.
Absorcin: H2O difusin Ion Na, Ca, Fe transporte activo Ion Cl transporte pasivo

Absorcin de los hidratos de C: Slo un 1% de los hidratos de C se absorben en forma de disacridos, el resto se absorbe en forma de monosacridos. El mecanismo es de transporte activo, llamado cotransporte, porque va a estar mediado por la absorcin del Na. Hay un mecanismo de competitividad y de inhibicin del transporte activo. Hay especificidad en este mecanismo, por ejemplo, se transporta ms rpido la lactosa que la galactosa y se absorbe ms rpido la glucosa que la fructosa. El mecanismo de transporte de la glucosa y la galactosa es el mismo y por eso hay competitividad. A nivel epitelial estara el transportador y el Na, de tal manera que el transportador se unira, por una parte, con el Na y, por otra, a la glucosa. Existe ms especificidad en el transporte de galactosa que de glucosa. El transporte de la fructosa no es activo, ni va a estar mediado por los mismos transportadores que en la glucosa sino por un mecanismo de difusin facilitada. La fructosa, una vez que penetra en la clula, puede transformarse en glucosa y, de esta manera, el individuo podra seguir utilizando la glucosa como fuente de energa. Sera una solucin en los casos donde no fuera posible absorber glucosa y galactosa. Absorcin de protenas: Para que las protenas puedan absorberse tienen que estar en forma de aminocidos o, en lactantes, ser pptidos de muy pequeo tamao, que se absorben por pinocitosis. El proceso de absorcin de los aminocidos no se conoce, pero se piensa, porque hay competitividad e inhibicin, que se absorben por transporte activo. Parece ser que hay unos transportadores especficos para los distintos tipos de aminocidos, unos para los aminocidos neutros, otros para los bsicos y otros para los cidos.

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Se piensa que en este transporte juega un papel importante el Na y que cuando hay un bloqueo en el transporte de Na queda tambin bloqueado el de aminocidos. La absorcin de aminocidos destaca por su rapidez. Absorcin de grasas: As sales biliares juegan un papel importante en la digestin y en el transporte de los productos de hidrlisis a la pared intestinal. Los triglicridos no se absorben porque normalmente no van a ser transportados por las sales biliares. Se ha comprobado que en un proceso de digestin normal en presencia de sales biliares se absorbe 90% de las grasas, y sin las sales un 50%. El proceso de transporte de grasas es por liposolubilidad, al igual que el colesterol. Una vez que es absorbido dentro de la clula digestiva ocurre un proceso de sntesis, encontrando molculas de triglicridos, de colesterol y de quilomicrones, que pasarn desde la clula intestinal al vaso quilfero y, de aqu, por todos los conductos de los vasos linfticos hasta los grandes vasos. Existe un hecho excepcional y es que los cidos grasos de cadena corta pueden ser absorbidos por liposolubilidad y, en vez de pasar al vaso quilfero, pasan directamente a la sangre, donde se unirn a la albmina para poder circular por el torrente sanguneo. Una vez que las sales biliares han cumplido su funcin deben absorberse de nuevo, pero en la ltima porcin del intestino delgado se van a segregar, por mecanismo de transporte activo, y pasar a la sangre volviendo al hgado y sintetizndose de nuevo la bilis. La absorcin de las sales biliares tiene importancia porque cuanta ms cantidad se absorba, rpidamente el individuo formar la bilis. Si no se absorben, pasaran al intestino grueso, llevando a cabo una accin detergente e irritativa sobre la mucosa del colon, producindose una prdida importante de lquidos (colitis), lesionndose y disminuyendo la tensin superficial en la propia pared del intestino grueso. ABSORCIN EN EL INTESTINO GRUESO: Se consideran 2 porciones: En la primera mitad, se van a producir procesos de absorcin y, en la segunda, procesos de almacenamiento Aqu se tienen que absorber unos 400cc de agua y, aunque casi todos los electrolitos se absorben en el intestino delgado, una pequea parte de Na y Cl se absorben en el intestino grueso y, por transporte activo y de difusin, se facilita la absorcin de agua. En los hombres, la flora bacteriana del intestino grueso va a tener poca importancia, pero en algunos animales s que la tendr, ya que la celulosa se absorbe gracias a ella.

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Composicin de las heces: partes de agua parte de: 30% de bacterias 20 % de grasas 3% de protenas 10 20% de sustancias inorgnicas 25 30% de sustancias no digeridas. Las heces se caracterizan por el color pardusco, debido a la presencia de productos de degradacin de la bilis, como la bilirrubina y la estercobilina. Tambin se caracterizan por el olor, que depender del tipo de alimentacin y, sobre todo, de la presencia de sulfhdrico, indol y escatol.

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T. 22.- Sistema respiratorio

Aporta oxgeno a las clulas y elimina CO2. Est constituido por los pulmones, las vas areas de conduccin, la pared torcica, los msculos respiratorios y parte del sistema nervioso central. Funciones: 1- Intercambio de gases.
2- Equilibrio cido-base: CO2 + H2O

H2CO3

H+ + HCO3

Si aumenta la cantidad de CO2 aumentan los hidrogeniones, por lo que los lquidos corporales se haran cada vez ms cidos, producindose alteraciones, por eso es necesaria la eliminacin del CO2. El SNC va a intervenir mediante unas sensores que captan el CO2, modificndose el ritmo respiratorio y favorecindose la entrada de O2. 3- Fonacin: se produce cuando pasa el aire a travs de las cuerdas vocales. El SNC modifica el movimiento de los msculos respiradores, cambiando la entrada de aire y modificando los sonidos. 4- Defensa pulmonar: limpia el aire que inspiramos, lo humedece y lo calienta. El aire que inspiramos penetra por la nariz y la boca, atraviesa la glotis y la laringe y entra en el rbol bronquial. ste rbol se ramifica hasta llegar a los alvolos que van a estar en contacto ntimo con la sangre venosa y con la arterial. Esta parte se llama unidad alvolo-capilar, y es donde se produce el intercambio gaseoso. Los sacos alveolares van a estar rodeados de multitud de vasos, lo que permite que haya una gran rea de contacto entre los alveolos y la sangre. Cada alvolo est rodeado por 1000 capilares y la superficie de contacto es de 50 100m2. Las vas areas respiratorias constan de mltiples divisiones:: Trquea Bronquios Bronquiolos(16 divisiones) Bronquiolos respiratorios (23 ramificaciones Conductos alveolares Zona respiratoria (intercambio gaseoso) Sacos alveolares Zona de transicin Zona conductora

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Pulmones: Msculo recubierto de la pleura visceral (membrana) y de la caja torcica, recubierta por la pleura parietal, entre ellas est el espacio interpleural. Msculos respiratorios: Inspiratorios: Diafragma Intercostales externos M. accesorios de la respiracin Espiratorios: Abdominales Intercostales internos Diafragma: Cuando se contrae desciende hacia la cavidad abdominal: aumenta la capacidad torcica y, como est insertado a las costillas, stos se elevan aumentando la capacidad del trax. Intercostales externos: levantan la parte anterior de la jaula torcica, aumentan el dimetro anteroposterior. M. accesorios de la respiracin: no actan en una respiracin normal, slo lo hacen en casos de tos o ejercicio. Son los esternocleidomastoideos y escalenos. Abdominales: cuando se contraen elevan el diafragma y tiran de las costillas hacia abajo, disminuyen el dimetro anteroposterior de la cavidad torcica. Intercostales internos: al contraerse deprimen la cavidad torcica. ESTOS MSCULOS NECESITAN PARA CONTRAERSE LA ACCIN DEL SNC. Mecnica de la respiracin: El aire, al igual que otros fluidos, se va a mover de una zona donde haya mayor presin a otra donde la presin sea menor. Para que el aire pueda entrar y salir al exterior tiene que existir diferencia de presin entre la atmsfera y los alvolos. La presin de un gas se mide en unidades Torr, que son equivalentes a mmHg. Tambin puede medirse en cmHsO = 0,74 mmHg. Cuando inspiramos aumentan la caja torcica y el tamao de los pulmones y cuando se incrementa el volumen de un gas, se presin disminuye, de manera que si inspiramos aumentamos el volumen de los pulmones y disminuye la presin del gas que hay en los pulmones, pasando a ser de 757 mmHg: como hay disminucin de presin, el aire va a entrar. Con la espiracin, el diafragma disminuye el volumen de los pulmones y la presin aumenta a 763 mmHg y el aire sale al exterior, donde hay una presin de 760 mmHg.
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Presin intrapleural: La P intrapleural (entre pleuras) se siempre menor que la P alveolar porque: a) b) los alvolos estn recubiertos en su interior por un lquido que tiende a que estos se las propias fibras elsticas de los pulmones tambin tienden a contraer a los pulmones. Estas 2 fuerzas tienden a cerrar a los pulmones, es decir, los alejan de la cavidad torcica: esto hace que la presin intrapleural sea menor que la torcica. Lquido surfactante o tensoactivo: Si los alvolos estuvieran recubiertos de agua en su interior, la tensin superficial del agua tender a cerrar los alvolos, como no es agua, disminuye la tensin superficial; esto es lo que permite que los alvolos se expandan. El surfactante impide el colapso pulmonar. Es un complejo de fosfolpidos que se produce continuamente, comenzando a producirse al final de la gestacin. Cuando este lquido no es suficiente tiene lugar una insuficiencia respiratoria o distrs respiratorio, muy frecuente en nios prematuros. Tambin se produce una alteracin del surfactante cuando hay una hipoxia o hipoxemia, disminuyendo la produccin del surfactante o aumentando su destruccin, lo que contribuye a la insuficiencia respiratoria. Puede ocurrir despus de una intervencin quirrgica. Neumotrax: cuando se produce una apertura en la cavidad torcica, el aire entra y sale por este orificio que empuja a los pulmones hasta colapsarlos. Se trata cerrando el orificio de la pared torcica y aspirando el aire de la cavidad pleural. Volmenes pulmonares: La capacidad pulmonar de un sujeto se mide con un espirmetro: Volumen corriente o respiratorio (VC) = 500ml. = Aire que entra en cada respiracin. Volumen residual (VR) = 1200ml. = Aire que queda en los pulmones. Volumen de reserva espiratoria (VRE) = 1100ml. Volumen de reserva inspiratoria (VRI) = 3000ml. Capacidades pulmonares: Capacidad espiratoria (CE) = VRE + VC = 1600ml. Capacidad inspiratoria (CI) = VRI + VC = 3500ml. Capacidad residual funcional (CRF) = VRE + VR = 2300ml. Capacidad pulmonar total (CPT) = VR + VC + VRI + VRE = 5800ml. Capacidad vital (CV) = VC + VRI + VRE = 4600ml.
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colapsen y los pulmones tienden a encogerse.

El volumen de ventilacin alveolar (aire que llega a los pulmones) no es de 500ml sino de 350ml. Es menor porque parte del aire que inspiramos se va a quedar en las vas respiratorias altas y a este aire que queda ah se le llama espacio muerto anatmico. De los 500ml que inspiramos, 150 corresponden al espacio muerto anatmico. En otras ocasiones existen alvolos sin perfundir (sin baar en sangre) a este grupo de alvolos se les llama espacio muerto alveolar. En un sujeto sano este espacio no existe pero s en uno con insuficiencia cardiaca o embolismo. A la suma de los 2 espacios se le llama espacio muerto fisiolgico. El espacio muerto anatmico se puede medir midiendo la cantidad de dixido de C que se espira y ste correspondera al aire que ha llegado a los alvolos, es decir, sera aire ventilado. 350ml CO2 (aire que ha llegado a los pulmones) 500m (CO2 = O) 150ml CO2 = O (aire que se ha quedado en las vas respiratorias). Propiedades de los gases: Cuando las molculas de los gases que circulan por la atmsfera se ponen en contacto con el agua pasan a ella. A su vez, dentro del agua hay molculas que estn continuamente chocando entre ellas hasta que, al final, al llegar cerca de la superficie salen a la atmsfera. Se establece as un equilibrio entre las molculas que pasan a la disolucin y las que pasan al estado gaseoso. En este estado existe la misma P dentro que fuera del agua. Llamamos presin de un gas a la fuerza que le impulsa a moverse y a salir del medio que le rodea. Se desplazar de zonas donde haya ms presin a menos. A este mecanismo se le llama difusin de los gases y a la diferencia de presiones gradiente de presin. mezcla. Ej.: O2 = 23,93% de la mezcla del gas atmosfrico. A 760mmHg, qu presin hay de O 2? Pparcial = 0,2393 x 760 = 159mmHg. Se sabe que la capacidad de penetracin de un gas a travs de una membrana siempre es directamente proporcional a la presin parcial de ese gas. El gas alveolar est perdiendo continuamente oxgeno, que pasa a los capilares y, a la vez, este oxgeno es sustituido por dixido de carbono, por eso siempre habr menor presin de oxgeno en los alvolos que en la atmsfera. Ley de Dalton: En una mezcla de gases, la presin ejercida por cada gas es independiente Presin parcial de un gas: Concentracin fraccional por la presin total de los gases de la de las presiones de los otros gases de la mezcla.

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El gas alveolar tiene ms presin de agua que el atmosfrico, ya que cuando el gas entra a Estas presiones se mantiene ms o menos constante ya que slo una sptima parte del aire

travs de la trquea se humedece. alveolar es sustituido por aire atmosfrico en cada respiracin. Intercambio gaseoso: El intercambio gaseoso se produce por gradiente de presin. Este intercambio gaseoso se hace a nivel de los alvolos, a travs de la membrana respiratoria, que es un revestimiento interno de los bronquiolos, los conductos alveolares, los sacos alveolares y de los propios alvolos y tiene un espesor de 0,1 a 0,3 micras y tiene varias capas: 1234Lquido surfactante Capa de clulas epiteliales (pared del alvolo) Espacio intersticial con una pequea cantidad de tejido conectivo. Capa del endotelio capilar. Factores que influyen en la difusin de los gases: a) b) c) d) e) A mayor gradiente de presin, mayor es la capacidad de difundir. A mayor superficie, mayor difusin. A mayor solubilidad, mayor difusin. A mayor espesor de la membrana, menor difusin A mayor peso molecular del gas, menor difusin: (PA PB) x Superficie x Solubilidad Magnitud de difusin = Espesor de la membrana x Transporte de oxgeno: Se requieren 3 pasos para que el oxgeno llegue de la atmsfera a los tejidos:
1-

Peso molecular (raz)

Difusin del O2 de los alvolos a la sangre: La difusin del O2 de los alvolos a la sangre , se debe a una diferencia de presin, ya que hay ms P de O2 en los alvolos que en la sangre, pasando el O2 a la sangre y, en un tiempo menor de 1s, se consigue alcanzar la P de O2 hasta 100, es decir, de 40 pasa a 100mmHg.

2-

Transporte del O2 por la sangre: el transporte de O2 por la sangre puede ser de 2 tipos: Fsicamente disuelto, aunque la cantidad transportada de este modo es muy pequea Combinado con la hemoglobina: La unin se realiza en el enlace del Fe y da lugar a la

a) b)

(0,3ml/100ml sangre). oxihemoglobina. Se trata de una unin muy lbil.

100

En condiciones normales, cada gramo de hemoglobina se va a combinar con 1,34ml de O2. Siendo la cantidad mxima = 1,34 x 15g/100ml = 20ml O2/100ml. Una forma de expresar la proporcin de hemoglobina que se fija al O2 se llama por ciento de saturacin y se representa por SO2. Cantidad de O2 en sangre combinado con hemoglobina SO2 = Capacidad mxima que es capaz de transportar la hemoglobina Este SO2 (porcentaje de saturacin) est relacionado con la Presin de O2 y la relacin entre sta y la saturacin de hemoglobina (SO2) es la que se denomina curva de disociacin de la oxihemoglobina. Es una curva con forma de S, ya que representa a 4 reacciones, debido a que cada subunidad de hemoglobina se une a una molcula de O2. Cuando la P de O2 = 100, casi el 97% de hemoglobina va a estar saturada de O2. Cuando esta sangre va pasando a los tejidos, la P de O2 disminuye hasta llegar a una P de 40 (p a nivel del os tejidos), disminuyendo la saturacin de hemoglobina al 70%. Se deduce entonces que el 27% de la hemoglobina pierde el O2 que pasa a los tejidos y a esta proporcin de hemoglobina que pierde el O2 se le llama coeficiente de utilizacin. En una persona normal, es del 27% (la cuarta parte de la hemoglobina pasa a los tejidos). Si los tejidos necesitan ms cantidad de O2, la presin disminuye, aumentando el coeficiente de utilizacin y disminuyendo el porcentaje de saturacin. De esta manera, la propia hemoglobina soltando el O2 va a regular la P de O2 en los tejidos sin aumentar la velocidad de circulacin. Si a esta capacidad le sumamos la posibilidad de aumentar el hecho de que la hemoglobina suelte el O2, el aporte de O2 a los tejidos puede aumentar de 5 a 20 veces. Por todo ello se sabe que la funcin de la hemoglobina es mantener o conservar la P de O2 en los tejidos, la cul, tiene que ser de 20 a 45 mmHg. 3.- Difusin del O2 de la sangre a los tejidos. Transporte de CO2: En el metabolismo tisular tambin se forma CO2 que tiene que ser eliminado. Este CO2 tambin va a transfundir de los alvolos a los tejidos por gradiente de presin. El transporte puede ser:
X 100

En solucin fsica 2,4 ml/100 ml. Se transporta el CO2 en solucin fsica en mayor Se puede transportar tambin combinado con aminocidos, formando compuestos

proporcin que el oxgeno porque el CO2 es ms soluble. De esta manera se transporta 5-10%.
-

llamados carbaminos. En la sangre, la protena ms abundante es la hemoglobina, por lo que el CO 2 se va a unir a ella formando carbaminohemoglobina 5-10%.
-

La mayor proporcin de CO2 tiene la capacidad de unirse al agua y formar cido

carbnico; esta reaccin est catalizada por la anhidrasa carbnica. El cido carbnico se disocia en iones bicarbonato e hidrogeniones, que son captados por la hemoglobina. Los iones bicarbonato van a
101

salir de la clula y, a la vez, para compensar esa salida, entran iones de cloruro, de esta forma estos iones de Cl aumentan en cantidad en la sangre venosa y el intercambio de iones de bicarbonato y entrada de Cl se denomina desplazamiento de cloruros. Control de la respiracin: El control de la ventilacin es automtico e involuntario y se va a realizar a nivel del tallo enceflico. Un ritmo bsico de respiracin, de 11 12 respiraciones/min, pudiendo variar por modificaciones metablicas o del ambiente externo. No se conoce muy bien este mecanismo de control, pero se adapta a todas las necesidades perfectamente. Se distinguen 3 elementos diferentes que participan en el control de la respiracin: 123Quimiorreceptores y mecanorreceptores. El propio centro de control respiratorio. Msculos respiratorios. El centro de control respiratorio: Dirige el ritmo bsico de la respiracin y se va a encontrar alojado en el tallo enceflico, entre el bulbo raqudeo y la protuberancia. A nivel del bulbo raqudeo estn los centros que llevan el ritmo y a nivel de la protuberancia existen otras 2 reas: rea apnestica rea neumxtica. A nivel del bulbo tambin vamos a encontrar el rea inspiratoria y espiratoria. Cuando las neuronas inspiratorias emiten impulsos se inicia la inspiracin. Estos impulsos, a travs de los nervios frnico e intercostales, van a llegar a los msculos respiratorios. Estas neuronas inspiratorias a su vez, inhiben a los espiratorios. Durante la espiracin, las neuronas inspiratorias estn inactivas, pero de forma repentina y automtica, vuelven a activarse, iniciando la inspiracin. Estos centros estn a su vez, relajados por el rea apnestica. No se sabe exactamente su funcin, pero se cree que emite una seal para poner fin a la inspiracin. Si se estimula mucho e produce la apneusis, que da lugar a espasmos inspiratorios, es decir, hay una contraccin mantenida de los msculos inspiratorios. El rea neumotxica tambin acta sobre el rea inspiratoria y espiratoria, acelera la frecuencia respiratoria, modula la descarga de las neuronas inspiratorias y espiratorias limitando el tiempo que dura la inspiracin y la espiracin, aumentando la frecuencia.

102

Quimiorreceptores y mecanorreceptores: Los mecanorreceptores son los que reciben la informacin de los pulmones y envan la informacin al rea inspiratoria o espiratoria o a centros superiores. Pueden ser: receptores de estiramiento pulmonar receptores de irritantes pulmonares receptores de capilares pulmonares receptores J. Los receptores de estiramiento pulmonar estn en las paredes de las vas areas y se activan por estiramiento. Cuando los pulmones se hinchan, mandan seales a travs del nervio vago hacia el centro inspiratorio para limitar la inspiracin siguiente, se produce por tanto, un retardo en la frecuencia respiratoria, lo que se llama un reflejo de Hering-Brever. Los receptores de irritantes pulmonares se localizan a nivel del epitelio de las vas areas y se van a activar por partculas e irritantes qumicos como el anhdrido sulfuroso. Estos receptores lo que van a provocar es el efecto de la tos y una broncoconstriccin. Estos receptores tambin son estimulados por la histamina, por lo que se cree que actan en los ataques asmticos. Los receptores J se encuentran en las paredes de los capilares pulmonares y se estimulan por edemas, congestin pulmonar y embolias areas. Cuando se estimulan provocan hipotensin, bradicardia y disnea. Los quimiorreceptores se estimulan por los niveles de CO2, O2 e H2. Hay 2 tipos:
a)

Centrales: llamados tambin bulbares, porque estn localizados en el bulbo raqudeo, junto

al centro inspiratorio y espiratorio. Se estimulan por cambios en la P de CO2, pero no son sensibles al cambio en la P de oxgeno o hidrogeniones, ya que solamente el CO 2 es capaz de atravesar la barrera hematoenceflica, que separa los vasos sanguneos del tallo cerebral, difundiendo al interior del bulbo raqudeo y reacciona con el agua, para dar cido carbnico, que se disocia en hidrogeniones, que estimulan a los receptores centrales, y CO3. El lquido cefalorraqudeo tiene pocas protenas, por lo que cualquier cambio en la concentracin de CO2 estimula a los quimiorreceptores centrales. Estos hidrogeniones llegan al rea inspiratoria y espiratoria modificando el ritmo de respiracin. Los hidrogeniones tambin son capaces de atravesar la membrana celular, pero este paso es muy lento y el encargado de la estimulacin de los controles es el CO2.
b)

Perifricos: se encuentran a nivel del cayado artico y en la bifurcacin de la arteria

cartida, por eso se llaman tambin quimiorreceptores articos y carotdeos. Se estimulan por cambios en la P de CO2, de hidrogeniones y de O2 en la sangre. Cuando se estimulan, envan seales por el nervio vago o neumogstrico y nasofarngeo al centro respiratorio para modificar la ventilacin. El cuerpo carotdeo es estimulado cuando la P de O2 disminuye (hipoxia), cuando hay un pH bajo (aumento de hidrogeniones) y don un aumento del CO2 (hipercapnia).
103

La sensibilidad al O2 es menor que al CO2. Los quimiorreceptores perifricos no tienen la funcin de modificar el ritmo respiratorio sino evitar la hipoxia de los tejidos. El CO 2, en cambio, es un gran estimulador de los quimiorreceptores perifricos, de tal manera que, por muy poco que vare el CO2 puede llegar a duplicarse la ventilacin, ya que el CO2 tambin estimula a las centrales. Hay otros factores que tambin modifican las ventilacin:

Ejercicio: la ventilacin se regula habitundose a la demanda metablica de los msculos

y se hace a nivel de la corteza cerebral que enva seales a los msculos y al centro respiratorio, de tal manera que aumenta la frecuencia respiratoria a la profundidad de las respiraciones. A su vez los propios msculos tambin envan seales a travs de la mdula al centro respiratorio.

P. arterial: si aumenta deprime la ventilacin. Estmulos psquicos: un estado de ansiedad aumenta la ventilacin. Impulsos sensoriales: al meternos en una ducha de agua fra nos quedamos sin respiracin.

Tambin nos ocurre al hacernos dao. Reflejo de la tos y el estornudo: Permiten mantener limpias las vas areas. El golpe de TOS se inicia cuando hay una irritacin a nivel de la glotis, trquea o bronquios. Se envan seales al bulbo raqudeo para que se produzca el reflejo. Comienza con una inspiracin profunda y se cierra la glotis; despus se contraen los msculos espiratorios establecindose una gran presin en los pulmones. De repente se abren las cuerdas vocales y el aire que estaba retenido sale a toda velocidad. El ESTORNUDO se inicia a nivel de las vas areas superiores. Los impulsos a nivel de la nariz van al centro respiratorio. Comienza tambin con una inspiracin profunda, se cierra la glotis, se comprimen los espiradores y, en el momento de la expulsin del aire, el paladar blando cambia de posicin y el flujo de aire sale por la nariz y por la boca. FISIOPATOLOGA: Consecuencias de una insuficiencia respiratoria:

Hipoxia: disminucin de la disponibilidad del oxgeno. Tipos: Hipoxia hipxica: incapacidad del oxgeno para llegar a los pulmones. Se da: a) cuando hay poco oxgeno en la atmsfera b) una obstruccin de las vas respiratorias c) engrosamiento de las membranas celulares d) disminucin de la superficie de la membrana pulmonar.
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Hipoxia circulatoria o por estancamiento: incapacidad de transportar oxgeno a los tejidos debido a un flujo sanguneo escaso. Hipoxia anmica: hay poca hemoglobina que transporte oxgeno. Puede deberse a una anemia o que la hemoglobina est saturada. Hipoxia histotxica: incapacidad de los tejidos para captar el oxgeno. La hipoxia se compensa con oxigenoterapia o aumentando la ventilacin. Trastornos en el control respiratorio:
1-

Disnea: sensacin de que se requiere ms cantidad de aire. Aparece cuando aumentan los

niveles de dixido de C de los lquidos corporales. Hay un caso, que es la disnea psquica, en la que el sujeto es consciente de su propia respiracin y la siente disminuida.
2-

Patrones respiratorios anormales: Trastornos en la frecuencia:

-

a)

Eupnea: respiracin normal con la frecuencia disminuida (12-15veces/min) Taquipnea: aumento de la frecuencia de la respiracin (+ 20 veces/min) Bradipnea: disminucin de la frecuencia de la respiracin (-10 veces/min) Batipnea: aumento de la profundidad de la respiracin. Si hay taquipnea = respiracin superficial Si hay bradipnea = batipnea.

Estos trastornos de la frecuencia e asocian unos a otros:

b)

Trastornos en el ritmo:
-

Respiracin de Cheyne-Stokes: son situaciones de apnea y, a continuacin, Respiracin apnesica: situacin de apnea. Respiracin de Biot o atxica: respiracin irregular. Indica una alteracin Apnea del sueo: respiracin normal con episodios de apnea, que duran Hipo: aparece durante una respiracin normal y se produce una contraccin

aparece una respiracin ms profunda, despus vuelve a ser superficial.

-

por hipertensin endocraneal o hemorragia.

-

aprox. 15 sg y tienen que aparecer en nmero superior a 30 en 6h de sueo.

-

brusca del diafragma, que impulsa aire al interior del trax con gran fuerza, y ste, al atravesar la glotis, produce el ruido del hipo. Normalmente se produce por una irritacin dl frnico o diafragma. c) Otros trastornos: Neumona: las paredes alveolares de los alvolos se inflaman y los espacios alveolares se llenan de lquido. Edema pulmonar: acmulo de lquido en los espacios inersticiales y en los alvolos. Congestin pulmonar: aumento de la cantidad de sangre en la circulacin pulmonar.
105

Enfisema: causado por el tabaco. Destruccin de las paredes de los alvolos con lo que disminuye la membrana respiratoria y la posibilidad de intercambio de oxgeno. Ateleptasia: colapso de una parte del pulmn. Asma: espasmos bronquiales producidos por un alrgeno, que impiden la circulacin del aire hacia el interior y exterior del pulmn.

106

T. 22.- Aparato circulatorio

En los seres unicelulares, los intercambios que pueda haber entre la clula y el medio se hacen a travs de la membrana celular, pero en organismos pluricelulares se necesita de otros sistemas, como la sangre, que sern los encargados de dicho intercambio. Funciones del aparato circulatorio: Aporte de metabolitos a las clulas. Eliminacin de sustancias de desecho. Intercambio de gases. La sangre pasa por determinados rganos, en los cuales se depura de sustancias slidas En l se vierten hormonas. Entra en el sistema retculo-endotelial, recibiendo anticuerpos. Regula la temperatura del organismo. El sistema circulatorio est formado por una bomba, el corazn, que lanza y recibe sangre. La sangre lanzada va a los pulmones y all se realiza un intercambio gaseoso: la sangre pierde dixido de carbono y recibe oxgeno. Adems, nivel del intestino delgado hay un paso a la sangre de principios inmediatos e iones. Los metabolitos pasan desde el aparato digestivo a las clulas y desde las clulas habr un paso de catabolitos y dixido de C a la sangre. La sangre, cuando llega al rin se depura, es decir, se eliminan sustancias de desecho que podran ser txicas. Tambin pasa por determinadas glndulas que aportan a la sangre hormonas. Corazn: Es la bomba de este aparato. Tiene dos aurculas y dos ventrculos, los cuales estn limitados y controlados por unas vlvulas que comunican aurculas con ventrculos. Estas vlvulas son la tricspide (une V.D. con A. D.) y mitral (une V.I. con A. I.). Circulacin sistmica: Comienza en el V.I., en la aorta, que se va dividiendo en otras arterias hasta convertirse en capilares, que pasan a ser vnulas, que van aumentando de calibre hasta convertirse en venas, que desembocan en las venas cavas, que llegan a la A.D. Circulacin pulmonar: Comienza en el V.D.; ste enva la sangre venosa, por la arteria pulmonar, a los pulmones, donde se oxigena y se transforma en sangre arterial (oxigenada). Dicha sangre es conducida por las venas pulmonares a la A.I. y despus al V.I., donde comienza la circulacin sistmica.

que van a ser eliminadas al exterior. -

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En el caso de la circulacin sistmica, la sangre que va por las arterias es sangre oxigenada o arterial y la sangre que va por las venas es venosa o no oxigenada. En el caso de la circulacin pulmonar ocurre lo contrario. Podemos considerar en el corazn una mitad derecha y otra izquierda. As, las presiones son menores en la mitad derecha, pues la circulacin es ms corta. En la mitad izquierda ocurre lo contrario. Las aurculas van a ser unas cavidades con paredes ms finas que los ventrculos. La presin a nivel de las aurculas es negativa y por eso se da una succin de la sangre, que tiene que volver al corazn. Adems, en algn momento se van a contraer para terminar de llenar los ventrculos. Los ventrculos van a ser unas cavidades con paredes ms gruesas. Realizan una fuerte contraccin para que la sangre salga fuera. La sangre fuera del corazn pasa a los vasos sanguneos, que pueden ser: arterias, arteriolas, capilares, vnulas y venas. Los vasos estn forrados por 4 capas que, de dentro a fuera, son: Endotelio Capa de fibras elsticas Capa muscular Adventicia de tejido conjuntivo. No todos los vasos se constituyen por estas 4 capas. As, los grandes vasos tienen un gran calibre y presentan las 4 capas, pero est ms desarrollada la capa elstica, y esto es importante porque cuando la sangre sale del corazn con mucha fuerza, distiende los vasos y stos, luego, tienen que volver a su posicin normal; para distendirse, el vaso, necesita una fuerza elstica que luego se transforma en fuerza dinmica que hace que la sangre circule por el torrente sanguneo. Las arterias tienen la funcin de distribuir la sangre por el organismo. stas empiezan siendo vasos de gran calibre, el cual va disminuyendo hasta transformarse en arteriolas, que tienen las 4 capas, siendo la capa muscular la ms desarrollada, lo que les permite ser muy contrctiles, de manera que cuando se contraen disminuye la luz de los vasos dificultando el paso de sangre y viceversa. Tras las arteriolas estn los capilares, formados fundamentalmente por la capa de endotelio, ya que a partir de ellos, y slo a ese nivel, se produce el intercambio de sustancias entre la sangre y los diferentes rganos. Dependiendo del tejido de que se trate tendrn un grosor u otro, por ej.: a nivel del hgado los poros de los capilares sern ms grandes que a nivel del sistema nervioso, donde los poros son tan pequeos que constituyen la barrera hematoenceflica. En ocasiones, la sangre puede pasar del sistema arterial al venoso, saltando la zona capilar y a est se le llama ANASTOMOSIS ARTERIO-VENOSO.

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La sangre, tras los capilares, pasa al sistema venoso. Las venas tienen las 4 capas, pero ms finas. Adems stas cambian muy fcilmente su tamao, y no vuelven a su posicin normal con facilidad. Por ello, las venas en determinadas circunstancias pueden albergar grandes cantidades de sangre. Las venas que estn lejos del corazn tienen unas vlvulas unidireccionales que impiden el retorno de la sangre. Se encargan de devolver la sangre al corazn. Pulmones A.D. V.D. A.I. V.I. cerebral coronaria renal digestiva musculo-esqueltico piel Leyes del sistema circulatorio: La sangre circula de lugares de + a presin. Cuando aumenta la superficie de circulacin, la velocidad disminuye. El flujo de sangre que pasa por un determinado lugar es igual a la velocidad x tiempo. En

condiciones normales, el flujo tiene que ser siempre el mismo. Fisiologa del corazn El msculo cardiaco tiene algunas especificidades: Es un msculo estriado de contraccin involuntaria Sus fibras se distribuyen de la misma forma que se distribuyen las fibras de los msculos

lisos. As forma sincitios, los cuales van a ser dos, uno va a ser la musculatura que constituye las aurculas y se va a comportar como tal, y el otro constituye los ventrculos. Ambos sincitios no tienen continuidad, pues estn separados por una capa de tejido conjuntivo, as se da la ley del todo o nada, es decir, cuando se despolariza la membrana de una fibra auricular se transmite a toda la aurcula, pero no al ventrculo.
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No es necesario que haya un agente externo para que se produzca la despolarizacin. Tiene tres caractersticas propias: Inotropismo: las propias fibras tienen capacidad de contractibilidad Automatismo: tienen sensibilidad especial para las modificaciones de iones, Cronotropismo: el impulso que nace en un punto cualquiera del msculo

en especial de Na. cardiaco se transmite de forma ordenada. Transmisin del impulso cardiaco: Adems de la musculatura lisa, hay unas clulas especializadas situadas en la parte posterior del corazn que se disponen formando nodos, que son los responsables de los impulsos. El nodo del seno se encuentra en la desembocadura de la vena cava y tiene un ritmo de despolarizacin de aprox. 72 veces/min. Estas clulas difunden la excitacin a ambas aurculas. El potencial de accin llega simultneamente a ambas, provocando su contraccin prcticamente al unsono. Sin embargo, los potenciales de accin de las aurculas no se difunden inmediatamente hacia los ventrculos; ello se debe a que la conexin elctrica se realiza a travs de otro grupo de clulas especializadas conocidas como nodo atrioventricular. La llegada ms lenta de la excitacin al nodo atrioventricular provoca un retraso en la contraccin ventricular, lo que permite a los ventrculos relajados llenarse con la sangre impulsada en las contracciones auriculares. Posteriormente, la excitacin pasa a travs de un conjunto de fibras especializadas en la conduccin rpida de los potenciales de accin, llamado fascculo de His, que se bifurca en dos ramas, llamadas fibras de Purkinje derecha e izquierda. Taquicardia = Cuando se produce un foco de estmulos a nivel del corazn. Extrasstole = Cuando en un momento determinado se produce un cambio en el ritmo de contraccin. Puede ocurrir en cualquier lugar de la aurcula o del ventrculo, aparece una sola vez y no se transmite por igual a todas las fibras musculares. El corazn tambin puede ser estimulado por el sistema nervioso, que puede ser simptico o parasimptico. As en el corazn va a haber 2 tipos de receptores colinrgicos o adrenrgicos. Los adrenrgicos son aquellos que se estimulan con la presencia de adrenalina, as producen un aumento en la frecuencia, un aumento en la velocidad de los impulsos y aumento en la intensidad de contraccin, pertenecen al sistema simptico. Los colinrgicos (parasimptico) dan lugar a un bloqueo del corazn. Ambos influyen en situaciones extremas. Electrocardiograma:

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Es un dato clnico que nos informa sobre las polarizaciones y despolarizaciones de las fibras cardiacas. Cuando se produce una despolarizacin, hay un paso de corriente del polo al +. Cuando hacemos un registro se debe tener en cuenta el punto de observacin de dicho registro en relacin con los vectores, pues dependiendo de la direccin del mismo dar depresiones o elevaciones. Tambin son importantes las derivaciones, que son los puntos de colocacin de los polos positivos. Para realizar el electrocardiograma se colocan los electrodos en el brazo derecho, el izquierdo y la pierna izquierda, de manera que constituyen el tringulo de Einthoven, y se forman 3 derivaciones: Derivacin I: Polo + en el brazo dcho y el en el izq. Derivacin II: Polo + en la pierna izq y el en el brazo dcho. Derivacin III: Polo + en la pierna izq y el en el brazo izq.

B.D.

B.I.

P.I. Hay otras derivaciones, llamadas aVR, aVL y aVF, las cuales van a tener como hecho que el polo + es el que vamos a modificar en posicin y el polo son las otras dos extremidades unidas (punto de Golberge), as: aVR: polo + en el BD y polo es PI, BI aVL: polo + en el BI aVF: polo * en la PI. Todava hay otras derivaciones, llamadas derivaciones pericardiales, en las cuales el polo + es un electrodo que vamos a mover por la zona pericardial (a la altura del 4 espacio intercostal) y el polo seran las tres extremidades utilizadas en el otro caso, as: V1 en el 4 espacio intercostal a la derecha del esternn V2 en el 4 espacio intercostal a la izquierda del esternn V3 en el 4 espacio intercostal en la lnea media mamilar V4 en la lnea media clavicular V5 en el 4 espacio intercostal en la lnea anterior axilar (izq) V6 en el 4 espacio intercostal en la lnea media axilar (izq).

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La grfica del electrocardiograma es distinta dependiendo de las derivaciones utilizadas, y las derivaciones empleadas dependen de la patologa del paciente. Cuando observamos un electrocardiograma utilizando una derivacin de tipo I, obtenemos: ONDA P: corresponde a la despolarizacin auricular ESPACIO PQ: tiempo que tarda en realizarse el impulso desde el nodo del seno al nodo COMPLEJO QRS: corresponde a la despolarizacin ventricular. A la vez se est ONDA T: corresponde a una repolarizacin ventricular.

atrioventricular. produciendo una repolarizacin auricular.

El electrocardigrafo gira el papel milimetrado a una velocidad determinada. Tambin mide amplitudes y longitudes de las distintas ondas y se llega a medir la extensin de las cavidades, tamao y disposicin anatmica del corazn. La repolarizacin auricular no se registra porque ocurre en el tiempo que se produce la despolarizacin ventricular y el complejo QRS es ms intenso y la oculta. Cuando haya una anomala en el sistema de His o de Purkinje, el complejo QRS es ms amplio. Ciclo cardiaco: Es el conjunto de acontecimientos elctricos, acsticos, hemodinmicos y mecnicos que van a ocurrir en el corazn. Durante el ciclo, hay momentos en que las fibras cardiacas estn en reposo y otros en actividad. Siempre que aparece un proceso mecnico ha habido uno elctrico. SSTOLE = contraccin de fibras DISTOLE = relajacin de fibras. Cuando hablamos de sstole y distole en general, nos referimos a las ventriculares. Cuando hablamos del ciclo cardiaco, hablamos de un efecto elctrico que es la despolarizacin del ventrculo; cuando esto sucede aparece un ruido y tras la repolarizacin ventricular aparece el segundo ruido. Esto se detecta con un fonocardiograma. Despus de la despolarizacin auricular
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aumenta la presin en el ventrculo y despus de la despolarizacin ventricular aumenta todava ms y despus de una repolarizacin ventricular, el corazn se relaja. El ciclo cardiaco se debera considerar desde que se despolariza la aurcula hasta que se repolariza el ventrculo. Inicialmente hay una sstole (contraccin) y una distole (relajacin). Al final de la distole el corazn est relajado y la sangre, desde la periferia, vuelve al corazn y, el 70%, cae por su peso a los ventrculos, tras su paso anterior por las aurculas. Tras esto se da una sstole de las aurculas por lo que se cae el 30% de sangre restante. Despus se produce una contraccin de los ventrculos (tras una despolarizacin), las vlvulas tricspide y mitral se cierran con la presin de la sangre. Al principio de la contraccin, la presin isomtrica en los ventrculos es igual a la de los vasos, pero la presin va aumentando, entonces se abren las vlvulas sigmoideas y la sangre pasa al torrente sanguneo. Despus de la sstole se produce la distole y se produce una relajacin del ventrculo y disminuye la presin. Entonces la sangre cae y por su peso abre las vlvulas sigmoideas y cae en las aurculas y se cierra el ciclo. Ruidos cardiacos: Son unos sonidos que se pueden escuchar como consecuencia del cierre de vlvulas del corazn. As habr: Un primer ruido o ruido sistlico, producido por el cierre de las vlvulas Un segundo ruido o ruido diastlico, que aparece cuando se produce la distole, cuando la Estos ruidos se pueden escuchar en toda la zona pericardial, pero hay unos puntos especficos de auscultacin, que son: Apfisis xifoides para or la vlvula tricspide 6 espacio intercostal en la lnea media mamilar, para or la mitral Para or las vlvulas sigmoideas, a travs del trax, por los propios vasos: en el 2 espacio Estos ruidos se pueden or con un estetoscopio o con el fonocardigrafo. La auscultacin nos permite detectar ruidos extraos que denuncian ciertas anomalas: Vlvula que no cierra bien: debido a la presin, se escapa sangre a otros compartimentos y al rozar las vlvulas produce un ruido adems del LUB, correspondiente al cierre de las vlvulas = SOPLO SISTLICO (insuficiencia aurculoventricular). Vlvulas sigmoideas no abren bien: la sangre roza con los velos de las vlvulas y produce Vlvulas artica y pulmonar no cierran bien: SOPLO DIASTLICO (insuficiencia). Estenosis de las vlvulas aurculoventriculares: tambin SOPLO DIASTLICO.
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aurculoventriculares: LUB. sangre al volver al corazn cierra las vlvulas sigmoideas.

intercostal dcho (aorta) y en el izquierdo (pulmonar).

un ruido extrao: tambin SOPLO SISTLICO (estenosis valvular).

Gasto cardiaco: Es el volumen de sangre que lanza cada ventrculo en 1 min. Depende del volumen que lanza en cada contraccin y del tiempo. El gasto cardiaco en una persona normal es d 5 6 l/min, aunque en mujeres es menor y en atletas mayor. Tambin vara con la edad, y no es lo mismo el gasto cardiaco dependiendo de actividades, de la temperatura o de si la mujer est embarazada, cuyo gasto cardiaco es mayor. ndice cardiaco: sirve para relacionar el gasto cardiaco de una manera uniforme en todos los individuos (v/min) con la superficie corporal (v/min/m2), siendo el gasto cardiaco normal de 3l/min/m2. Regulacin del gasto cardiaco: Se puede hacer de 2 maneras: 1Aumentando el volumen de contraccin: Ley del corazn: cuando ms se distienden las cavidades cardiacas, ms alta ser la intensidad de la contraccin. En reposo, si se comienza a hacer ejercicio, ste favorece el retorno venoso; si hay ms retorno, se distienden las cavidades y aumenta la intensidad de contraccin, por lo que aumenta el volumen de contraccin. 2Aumentando la frecuencia cardiaca: para aumentar la frecuencia cardiaca se estimula el SN simptico o se inhibe el parasimptico. Tambin la glndula suprarrenal segrega adrenalina ante una situacin de estrs. Hay una situacin de compensacin de las insuficiencias: ante un corazn insuficiente, se remansa la sangre en el ventrculo y de distienden las paredes y aumenta la contraccin, tratando de compensar la insuficiencia. Factor extrnseco: la adrenalina y la noradrenalina pueden aumentar tambin tanto la frecuencia como la fuerza de contraccin de las fibras musculares y aumenta el volumen de contraccin. Presin arterial: Las grandes arterias tienen 4 capas en su composicin, siendo la predominante la elstica. La presin en las arterias es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de las propias arterias. La fuerza con que sale la sangre de los ventrculos ya que ejerce una distensin de las paredes de las arterias y que adems lanza la sangre por los vasos. Al hablar de presin, podemos hacer referencia a dos datos: Presin mxima: es la fuerza con que sale la sangre de los ventrculos y que es capaz de Presin mnima: dura ms tiempo que la mxima. Es la fuerza del movimiento de la levantar una columna de mercurio de 120mm. = Presin sistlica. sstole. Equivale a 80mmHg.
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Presin diferencial: es la diferencia entre la presin mxima y la mnima. Suele ser de 40.

Su importancia viene dada porque el salto de la presin mxima a la presin mnima se transmite en una onda que es el pulso. 3 Mtodos para medir la presin: 2 tipos:

Presin media: es la que ocurre en los grandes vasos durante todo el ciclo cardiaco. Es: Presin mnima + Presin diferencial 80 + 40 3 93 (lo normal).

Mtodos cruentos: suponen un trauma para el paciente. Consiste en un trcar que se

conecta con la arteria, por un lado, y a un manmetro o columna de mercurio por el otro; as obtendramos la presin sangunea del paciente. Esto slo se emplea en las UVIs.

Mtodos incruentos: no suponen un trauma para el paciente. Puede hacerse por

auscultacin o por palpacin. Consiste en colocar un manguito en el brazo, el cual inflamos para aumentar su presin. En el momento en que se iguala la presin del manguito con la del brazo escuchamos con el fonendoscopio en esa zona los ruidos de Korotkow. El primer ruido ser la presin sistlica o mxima y el ltimo ser la presin mnima o diastlica. Al estudiar la circulacin de la sangre por los vasos sanguneos debemos saber que el flujo de sangre est en razn directa a la presin e inversa a la resistencia. Adems, la sangre va a encontrar ms o menos resistencia dependiendo de la longitud del tubo. Si tenemos un tubo con dos extremos, la sangre va de donde haya mayor a menor presin. Cuando el lquido corre por un tubo, la parte del lquido ms en contacto con la pared tiene ms resistencia que la parte que no roza las paredes; as, en un tubo pequeo habr ms lquido en contacto con las paredes, y por tanto ms resistencia, que en un tubo grueso. As, la cantidad de lquido est en relacin directa con el dimetro del tubo elevado a la 4 potencia. Por otra parte, dependiendo de su viscosidad, el lquido pasar ms o menos rpido por el tubo y ser menor la fuerza que se debe ejercer para que se mueva. La sangre tiene distinta viscosidad por la composicin celular de la misma y no es igual en todos los individuos. La presin o la diferencia de presin se puede modificar actuando sobre el impulso del corazn; as como tambin podemos modificar el grosor de los vasos. En cambio, no podemos modificar su longitud ni la viscosidad de la sangre. El individuo posee 2 mecanismos fisiolgicos para modificar el valor de la presin: modificando el gasto cardiaco modificando el calibre de los vasos. Mecanismos fisiolgico para modificar el calibre de los vasos:

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En las arteriolas predomina la capa muscular y por eso se pueden contraer o dilatar y as se vara el volumen de sangre que pasa por ellas. Los mecanismos de regulacin fisiolgica o del calibre arterial consisten en que cuando un tejido est realizando un metabolismo mayor (est consumiendo ms oxgeno y ms principios inmediatos y se libera dixido de carbono y catabolitos) es necesario que llegue al lugar ms sangre. As, cuando se liberan los catabolitos y el dixido de carbono stos actan como vasodilatadores que hacen que se aumente el dimetro de los vasos y llegue ms sangre: HIPEREMIA ACTIVA. Hay otros casos en los que va a ocurrir lo mismo pero la causa es diferente. Por ejemplo, si a un tejido llega poco oxgeno y se acumula dixido de carbono, ocurre lo mismo que en el caso anterior. Adems de estos procesos se da una regulacin nerviosa por una estimulacin de las terminaciones nerviosas simpticas que producen una vasodilatacin que mejora el paso de sangre. Ala vez que se activa el simptico, hay tambin una regulacin humoral: se segrega adrenalina y noradrenalina. Se da cuando el parasimptico acta con normalidad para mantener el tono de las arterias. Circulacin venosa y microcirculacin: De toda la sangre que est circulando, un 13% est en las arterias y un 50% est en las venas. Adems, las venas se adaptan a las distintas alteraciones de la circulacin. En el hgado se pueden almacenar hasta 1,5 litros de sangre y en el bazo hasta 0,5 litros. Otro dato importante es la temperatura en relacin con los plexos circulatorios. En los vasos pulmonares podemos encontrar un 12% del total de la sangre. Microcirculacin: Cuando la sangre ha pasado por las arterias y arteriolas llega a los capilares. El capilar es un tubo que slo tiene un endotelio en el cual va a haber unos poros, que miden aprox. 90, que permiten el paso de sustancias en uno u otros sentidos A nivel de los capilares va a haber un paso de sustancias dependiendo de la concentracin en uno y otro lquido. Hay sustancias, sin embargo, que van a pasar a los capilares por liposolubilidad y no por los poros. Adems, si los poros miden 90, las sustancias ms grandes de este tamao no pueden pasar en ningn sentido. En un capilar hay un extremo arterial y otro venoso; esto es importante porque hay unas fuerzas que implican sacar lquido desde donde se haga la fuerza hacia fuera o viceversa. As, la presin hidrosttica arterial es de 30mmHg y en el extremo venoso dicha presin es de 10mmHg. Hay otra fuerza dentro de los vasos que es la presin osmtica que va a intentar retener lquidos (presin onctica = presin osmtica ejercida por las protenas) y se mantiene constante por el tamao de las protenas y es igual a 28mmHg. Tambin hay presiones en el espacio intersticial, hay una presin
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osmtica que equivale a 4mmHg y hay una presin hidrosttica (que segn autores es negativa) que va a absorber los lquidos, llamada extravascular y que equivale a SON: Presin hidrosttica plasmtica de 30mmHg Presin hidrosttica extravascular de 6mmHg Presin osmtica de los espacios intersticiales de 4mmHg En total tendramos una fuerza de 40mmHg que intenta sacar lquidos al exterior y, al mismo tiempo, dentro del vaso hay una presin onctica de 28mmHg que impide la salida de lquido. En total, hay una presin de 12mmHg que es el equivalente al lquido que sale. LAS FUERZAS QUE TIENDEN A SACAR EL LQUIDO EN EL EXTREMO VENOSO SON: Presin osmtica extravascular de 4mmHg Presin hidrosttica extravascular de -6mmHg Presin hidrosttica intravascular de 10mmHg. En total, tienden a sacar 20mmHg. Como hay una presin onctica de 28mmHg que tiende a retener lquidos, son 8mmHg el equivalente a lquido que se tiende a retener. En total, habr una fuerza de 4mmHg (12 8) que tiende a sacar lquido de los capilares. Si el equivalente a esos 4mmHg en lquido se fueran acumulando en espacios intersticiales, se produciran edemas. EL SISTEMA LINFTICO El sistema linftico tiene como misin recoger el exceso de lquido y devolverlo al sistema de circulacin. Aparecer un edema cuando: La diferencia de presiones se modifique: la presin a nivel de los vasos aumenta y salen La Presin onctica est disminuida, pues la retencin de lquidos disminuye y hay un El sistema linftico no funciona bien. Circulacin linftica: La va linftica no corresponde con la circulatoria; es accesoria, y su misin es recoger los lquidos y algunas sustancias intersticiales o muy grandes que han salido de la sangre y que no son capaces de volver a ella. ms lquidos al exterior. aumento en la prdida de lquido al exterior. 6mmHg. LAS FUERZAS QUE TIENDEN A SACAR LQUIDOS EN EL EXTREMO ARTERIAL

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Las vas linfticas son como dedos de guantes que se encuentran en todos los tejidos, que inicialmente son muy finos y acaban desembocando en tubos mayores llamados vasos torcicos. Adems consta de unos ganglios que actan de filtros que depuran la linfa. Los vasos linfticos tienen un tejido conectivo con unos poros grandes y, unido a ste, un endotelio en el cual las clulas se sitan como las tejas de un tejado. Debido a las distintas presiones, las sustancias empujan las clulas y pueden entrar, pero ya no pueden salir al exterior debido a la constitucin en tejado. La linfa, que va a ser de unos 2 litros/da, tiene diferente constitucin dependiendo del tejido en el que est, as la linfa que procede del tubo digestivo ser muy rica en grasas y la procedente del hgado tendr muchas protenas; al final, esta linfa vuelve a ser recuperada en el torrente circulatorio. Mecanismos para el avance de la linfa: 123La capa muscular que poseen los vasos que puede influir produciendo contracciones La accin de unas vlvulas que impiden el retroceso de la linfa. Las contracciones musculares del individuo al hacer ejercicio. Circulacin venosa: Son las vas de transporte de sangre desde los tejidos al corazn. Las venas pueden aumentar o disminuir mucho de tamao, por lo que podemos decir que pueden almacenar cantidades importantes de sangre y mandarla por el torrente sanguneo. Adems, las venas juegan un papel importante en el gasto cardiaco. Presin venosa: La sangre de todas las venas llega a la AD con una presin que influye en la presin de la AD, aunque ms va a influir la presin de la AD en la presin venosa. Si el corazn no puede mandar la sangre por el torrente, sta se va remansando y la presin de la AD va aumentando, pasando de un valor normal de 0mmHg a 20 30mmHg. Adems la respiracin hace que la presin en la AD pueda bajar hasta valores de P negativos. La P en las venas est influenciada por la gravedad, as ser diferente en cada parte del cuerpo (extremidad inferior = 90mmHg y Ad = 0mmHg). Por otra parte, las venas, en su trayecto se meten por unos recovecos que hacen que se tenga que ejercer ms fuerza para superar esos lugares, aunque en ocasiones la fuerza es a favor, como en el cuello. En definitiva, hay presiones venosas que son hidrostticas y se sumas a las provocadas por posiciones anatmicas. Retorno venoso: es la cantidad de sangre que circula desde las venas a la AD en 1min, siendo la presin de la AD de 0mmHg y haya una fuerza de 10mmHg que impulse a la sangre hacia el corazn. En general, la fuerza sistlica se apaga cuando termina la circulacin arterial. Los mecanismos para el retorno de la sangre son: 1Bomba venosa: las venas tienen unas vlvulas que impiden el retorno de la sangre.
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234-

Musculatura venosa. Contraccin de los msculos esquelticos, ya que al contraerse contraen las venas y la Bomba respiratoria: en los movimientos inspiratorios disminuye la presin en la AD, lo

sangre es impulsada al corazn. = motor muscular. que facilita el paso de sangre al corazn. En la espiracin se abren las vlvulas venosas para facilitar el retorno venoso y cuando se produce la contraccin del diafragma aumenta la presin a nivel abdominal, lo que ser transmitido a las venas facilitando el retorno. Venas varicosas: Remanso de sangre en las venas durante mucho tiempo, lo que produce una dilatacin y prdida de tono muscular de stas = varices. Tiene tratamiento, como caminar y hacer ejercicio, y se solucionan quirrgicamente. Pulso venoso: No se puede auscultar ni percibir. Slo en determinadas condiciones (insuficiencia cardiaca) se puede palpar o notar un pulso a nivel de las venas yugulares. Para medir la presin venosa contamos con: Mtodo incruento: poco til. Consiste en intentar visualizar el relieve de las venas en Mtodo cruento: canular la vena y llegar hasta donde queremos medir la presin, Insuficiencia a nivel del corazn derecho: La sangre se remansa a nivel de la AD y la presin aumenta provocando un aumento en la presin venosa que da lugar a un edema generalizado, llamado anasarca. Insuficiencia a nivel del corazn izquierdo: Aumento de la presin a nivel de la AI, aumentando la presin a nivel de las venas pulmonares, produciendo un edema pulmonar. Mecanismos para controlar la presin arterial: 1231Mediante el SNC. Mediante mecanismos hormonales Mediante un mecanismo renal. Mediante el SNC: Hablamos de una variable que cuando se modifica se produce un estmulo a nivel de unos receptores que estn en contacto con un sistema regulador a nivel del SNC. Cuando llegan los impulsos al centro regulador se ponen en funcionamiento unos mecanismos que hacen variar la variable. A parte de receptores especficos para la variable los hay que no tiene esa especificidad. En el caso de la presin arterial: La variable = presin arterial media Los receptores especficos son broncorreceptores o presorreceptores, que son terminaciones nerviosas arbolescentes situados en lugares estratgicos de los grandes vasos. Se estimulan ms cuando la presin aumenta que cuando es mantenida, y al contrario. Los barorreceptores
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determinadas circunstancias. empleando luego una columna de agua o de mercurio.

a) b) a) b)

se relacionan con los cambios posturales: cuando una persona que est tumbada se pone de pie, la presin disminuye hasta lmites en los que no llega sangre al SNC, pudiendo perder el conocimiento; para evitar esto se ponen en marcha los barorreceptores. Cuando se estimulan los barorreceptores actan sobre el centro regulador, que no es ms que una red neuronal difusa situada a nivel de la protuberancia en la cual hay unas neuronas que forman el rea presora y otras que forman el rea depresora. Ambas reas son iguales pero responden a estmulos diferentes: Cuando la presin aumenta acta el rea depresora y, al mismo tiempo, tienen lugar unos Disminuyendo el gasto cardiaco, inhibiendo el simptico Disminuyendo las resistencias. Si lo que ocurre es un descenso de la P arterial, los mecanismos que se ponen en marcha Mecanismos que aumentan el gasto cardiaco, estimulando el simptico Mecanismos que aumentan la resistencia, estimulando el simptico a nivel de las Otros receptores son los quimiorreceptores, que se estimulan por el aumento de oxgeno y la disminucin de dixido de carbono. Son terminaciones nerviosas arbolescentes situados en los grandes vasos. Se localizan tambin en el centro regulador, produciendo modificaciones directamente.

impulsos que inhiben el rea presora:

en el rea presora son:

arteriolas.

2a)

Mediante mecanismos hormonales: Hay 3 hormonas que modifican la P arterial: Hormona antidiurtica o vasodepresiva: se segrega en la neurohipfisis. Esta hormona

aumenta la reabsorcin de agua a nivel de los tubos colectores y distales, con ello aumenta los lquidos circulares y aumenta el gasto cardiaco. b) c) 3Adrenalina y noradrenalina: se segrega en la mdula suprarrenal y tiene la misma funcin Aldosterona: su secrecin est a nivel suprarrenal. Sirve para retener agua y sales, por lo Mediante un mecanismo renal: Una de las funciones del rin es retirar del organismo sales y lquidos en cantidades adecuadas. Cuando disminuye la presin arterial, la sangre llega en menor cantidad a los tejidos, entre ellos al rin, por lo que el flujo renal es menor, con lo que se eliminan menos sales, aumentan los lquidos intersticiales , aumenta el flujo de sangre que llega al corazn, aumenta el gasto cardiaco y aumenta la presin arterial. Por otra parte, si la presin arterial disminuye, hay una zona en el rin, llamada angiotensina, que segrega la hormona renina, que hace que se segregue aldosterona, cuya funcin ms importante es aumentar la reabsorcin de Na por los tbulos renales, elevando la
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que el sistema simptico. que aumenta el volumen de los lquidos circulares, con lo que se aumenta el gasto cardiaco.

concentracin de Na en los lquidos extracelulares, provocando una retencin de agua a este nivel, aumentando el volumen de lquido extracelular y con ello aumenta la P arterial.

121

T. 23.- Aparato excretor

Rin: 1Filtra el plasma para desechar sustancias negativas para el organismo. Este lquido, que no tiene ni clulas ni protenas, se filtra a nivel de los glomrulos y, despus de una serie de mecanismos de absorcin, secrecin y filtracin, modifica su composicin y se transforma en orina. 2Segrega algunas sustancias, como la renina (importante en la regulacin de la PA y Los riones son 2 unidades de 150gr. cada uno y con forma de haba.. En ellos hay unidades que funcionan independientemente que son las nefronas (2.400.000 en ambos) y son las que realizan la filtracin, reabsorcin y secrecin. La nefrona est formada por un glomrulo y unos tbulos. A la altura de la cpsula de Bowman hay un glomrulo capilar, al que llagan unas arteriolas aferentes y salen unas eferentes, dando lugar a unos vasos rectos que constituyen el asa de Henle y termina en el sistema venoso. Cuando la sangre llega al glomrulo tiene una presin de 70mmHg, a nivel del glomrulo, en contacto con la cpsula de Bowman, la P = 60mmHg, a nivel de la rama eferente es de 47mmHg y va descendiendo hasta que abandona el rin con una presin de 8mmHg, siendo sta la P venosa. A nivel del glomrulo la sangre se va a filtrar, para esto tendr que atravesar el vaso sanguneo y la cpsula de Bowman, atravesando el endotelio capilar, la membrana basal, que acta como un filtro, pasando slo las sustancias menores al tamao de los poros de la membrana, y el endotelio de la cpsula de Bowman, cuyos poros son ms pequeos todava, por lo que ni clulas ni protenas pueden atravesar esta barrera. Tambin a este nivel se va a producir una filtracin porque la P hidrosttica es muy grande, de unos 60mmHg. Adems, la presin onctica ser la misma de los capilares del sistema circulatorio (30mmHg). En el sistema circulatorio, pasan 1200cc/min de sangre al rin, de los cuales se filtran 120cc/min (10%), filtrndose al cabo del da unos 150 litros. Si tenemos en cuenta que la cantidad de orina que una persona desecha es de 1,5 litros aprox., de todo el lquido filtrado debe reabsorberse un 99% (unos148,5 litros). Reabsorcin: Se reabsorbe ms cantidad de lquido en el tubo contorneado proximal: 80% de agua, 90% de Na, 100% de glucosa y aminocidos; el 10% de Na y el 20% de agua que faltan tienen una importancia fundamental en las funciones del rin. Los mecanismos de reabsorcin son endocitosis y transporte activo y, a medida que actan stos, provocarn una absorcin de agua por disminucin de osmolaridad. Funciones del rin:
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secrecin hormonal).

Regulacin del pH: CO2 + H2O CO3H2 CO3H2 CO3H- + H+

Este mecanismo va a tener lugar en el tbulo contorneado distal. Regulacin del volumen plasmtico y la osmolaridad del plasma:

- volumen

+ osmolaridad

+ volumen

- osmolaridad

Tiene lugar a nivel del tbulo contorneado distal. Filtracin glomerular: Ocurre en la cpsula de Bowman, donde hay una P hidrosttica baja, que se contrarresta con la P hidrosttica alta del glomrulo. El lquido que se filtra es muy parecido al plasma, pero sin protenas ni clulas porque son demasiado grandes. lquido. Tambin puede regularse la filtracin modificando la P hidrosttica de la cpsula de O modificando la P del glomrulo: Facilitando la entrada de sangre: Modificando la P hidrosttica en la arteriola Facilitando la salida de sangre: Disminuyendo la P hidrosttica, cerrando la aferente, abrindola o cerrando la eferente. arteriola aferente o abriendo la eferente. Para regular esta filtracin glomerular hay unos mecanismos locales y otros generales: Mec. Locales: ocurren a nivel de la nefrona y tienen lugar sin intervencin nerviosa ni humoral. 2 teoras: miognica retroaccin glomrulo-tubular. Mec. Generales: producidos por el sistema nervioso simptico. Son mecanismos fisiolgicos: cuando la P vara entre 70-80 y 170-180mmHg, el organismo pone en marcha mecanismos
123

A nivel del glomrulo, la filtracin se regula mediante la presin onctica plasmtica, de

manera que en hipoproteinemia, habr mayor salida de lquido y si hay hiperproteinemia saldra menos

Bowman, aunque no se modifica en condiciones fisiolgicas.

reguladores para que la filtracin glomerular se encuentre siempre en los mismos niveles (120125cc/min, sin que flucte).

Mecanismos locales: Actan unas acciones que no estn influenciadas ni por el sistema hormonal ni nervioso. Basado en 2 teoras:

Teora miognica: cuando la P arterial sube, automticamente se ponen en marcha

mecanismos miognicos que aumentan la resistencia en la arteriola aferente. As pasa menos lquido al glomrulo y no aumenta la P hidroltica en relacin con la P arterias. Cuando la P arterial baja a nivel de la arteriola aferente no se produce ningn factor que dificulte el paso de sangre, sino que se distiende y el paso de lquido es ms fcil. As la filtracin se mantiene dentro de los lmites normales. La teora miognica slo est relacionada con la arteria aferente y nunca con la eferente.

Teora de la retroaccin glomrulo-tubular: cuando la P arterial disminuye, hay menos

concentracin de solutos y Na en la sangre que pasa por arteriolas y glomrulo. El tbulo distal est en contacto con las arterias aferentes y eferentes, a ese nivel est el aparato yuxtaglomerular, que, cuando disminuye la concentracin de Na, segrega renina, que a su vez estimula la secrecin de angiotensina II, potente vasoconstrictor de la arteriola eferente, produciendo as mayor presin a nivel del glomrulo. Esto slo pasa en la arteriola eferente. Mecanismos generales de regulacin: Cuando la P arterial es muy baja, reacciona el SN simptico y contrae la arteria aferente; dicha contraccin casi impide la filtracin a nivel del tbulo renal. En casos extremos de hemorragia interna (falta total de filtracin y cierre total de la arteriola aferente) se puede producir anuria. Aclaramiento renal: Es el volumen de plasma que es depurado de una determinada sustancia en 1 minuto. En el tbulo renal, las sustancias se pueden segregar, reabsorber, filtrar. Para medir este aclaramiento lo vamos a hacer midiendo sustancias que se filtren con normalidad para que no se segreguen ni reabsorban (o lo hagan en poca cantidad). Una sustancia de estas caractersticas es la insulina (elimina el 100% en el plasma porque ni se reabsorbe ni se segrega). Tambin podemos utilizar sustancias que no se encuentran en la sangre, como la creatimina, que ni se segrega ni se reabsorbe. El aclaramiento renal est en funcin de la concentracin de esa sustancia que haya en plasma y en orina, del volumen de orina y en funcin del plasma que pasa por el rin. CONC. EN PLASMA x VOL. DE PLASMA = CONC. EN ORINA x VOL. EN ORINA.
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ACLARAMIENTO RENAL =

CONC. X VOL DE ORINA CONC. EN PLASMA

Para hacer un aclaramiento: Si empezamos a las 8, le mandamos orinar y la primera orina se desprecia; a partir de ese momento recogemos la orina de 24 horas. Dentro de ese tiempo le hacemos una extraccin sangunea. As medimos la concentracin de creatinina en plasma (0,8mg %) y en orina Aclaramiento = (120 x 0,8)/0,8 = 120cc/min. Cada minuto, pasan 120cc de lquido por el rin. En caso de insuficiencia renal, los datos sern diferentes: tanto la cantidad de creatimina como el aclaramiento sern inferiores. Funciones del tbulo renal: Se produce filtracin de un lquido con composicin semejante al plasma, sin clulas ni protenas. A lo largo del tubo se reabsorben principios inmediatos, iones y agua (hasta el 99%, para que no hay deterioro hdrico). Esto es as para cumplir varias funciones: 123Limpiar la sangre de sustancias para formar orina: se reabsorben sustancias tiles: aa, Se regula el pH (equilibrio cido-base). Se regula el volumen plasmtico y osmolaridad plasmtica. En el tbulo ocurren muchas glcidos, y se eliminan las intiles: urea, amoniaco. (120mg %).

cosas, hay modificaciones del lquido que va pasando por l. Cuando el lquido se filtra es muy parecido al plasma. Se filtras 125cc con una osmolaridad parecida a la del plasma (300mOm/Kg). Cuando el lquido llega al tubo colector, el volumen ha quedado reducido a 1,5cc/min y la osmolaridad ser de 600mOm, o incluso de 1200mOm/Kg. Tbulo contorneado proximal: Hay un lquido parecido al plasma, de igual volumen y osmolaridad. Se reabsorben todos los aa, toda la glucosa, el 90% de Na y todos los iones relacionados con l. Estas sustancias se pueden reabsorber por: endocitosis transporte activo transporte pasivo transporte pasivo facilitado smosis.

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Estos mecanismos estn mediados por energa, son acumulativos, estn mediados por un transportador y son sistemas saturables (puede llegar un momento en que el transportador no sea suficiente para transportar todo lo filtrado).

Cuando una sustancia se ha filtrado y comienza a reabsorberse llegar un momento en el que no se reabsorber ms: Mximo tubular: mxima cantidad de orina reabsorbida en la unidad de tiempo. Cuando alcanzamos ese valor hablamos de umbral de reabsorcin = cantidad mxima de sustancias a partir de la cual ya no se reabsorbe nada (el umbral de la glucosa es 180-185mm). Si est por debajo se reabsorber, si es ms elevado, se eliminar. Si se reabsorbe glucosa, aminocidos y Na, la osmolaridad bajar. Por smosis pasa agua desde aqu a los espacios intersticiales y vasos sanguneos. As es como tambin se estn reabsorbiendo los lquidos. En cuanto al Cl, se absorbe acoplado a un transportados, pero no lo necesita. Se absorbe por electronegatividad. A nivel de las clulas del tbulo renal ocurre por la anhidrasa carbnica, que segn la basicidad o acidez se regula: CO3H2 CO3H- + H+ Cuando un individuo tenga acidosis se va a absorber mucho ms Na, para unirse a los H+. Tambin se produce la secrecin de sustancias. Se segregan algunos medicamentos o bien se pueden segregar hidrogeniones, con un mecanismo de transporte activo, pero en otra direccin. Va de las clulas al tubo renal. Cuando el lquido filtrado abandona el tbulo contorneado tiene una osmolaridad igual que la del plasma. Asa de Henle: Tiene una rama descendente y otra ascendente. En la rama descendente hay una pequea reabsorcin de agua y una salida de Na importante, desde las clulas del tbulo a la luz de ste. Esto dar lugar a un aumento de la osmolaridad en la rama ascendente, que es totalmente impermeable al agua y, por un mecanismo de transporte activo, hay salida de Na de la luz a las clulas, produciendo una disminucin en la osmolaridad. A partir de este momento, en condiciones normales, la orina se va a concentrar a 1200mOm/kg. Tbulo contorneado distal: Va a ser la porcin de la nefrona donde se van a producir los fenmenos de regulacin. A expensas del 20% de agua y el 10% de Na, ocurre siempre la regulacin.
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Cuando no hay secrecin de ADH (hormona antidiurtica), el tbulo contorneado distal es impermeable. En presencia de ADH, se abren unos poros a travs de los cuales es posible la reabsorcin del agua. Se eliminan as ese 20% de agua que tena que absorberse. Si no hay ADH se eliminan hasta 30l de agua.

Tamponamiento de la orina: Dependiendo de la concentracin de los hidrogeniones se tamponar determinada cantidad de orina. Si no se tampona la orina, el pH podra ser demasiado cido y causar lesiones. = 5,5 6 : cido = lo normal. PH de la orina = 7 : neutro >7 : alcalino Esto ocurre porque en el tbulo renal se produce un tamponamiento por el ion bicarbonato o mediante la unin a los iones fosfato o amoniaco. Diurticos: Son sustancias que modifican el volumen de la eliminacin de orina, aumentndolo.

Diurticos que aumentan el volumen de filtracin: lo hacen mediante mecanismos que Diurticos que impiden la reabsorcin de agua aumentando la osmolaridad. Cuando en el

aumentan la P hidrosttica a nivel del glomrulo, vasodilatando la arteriola aferente. Cefena y alcohol. tubo renal hay sustancias que se han filtrado y no se reabsorben, aumenta la osmolaridad del lquido y no se reabsorbe. Sacarosa.

Diurticos que actan bloqueando los mecanismos de transporte activo de las clulas, de Diurticos que bloquean de forma selectiva la reabsorcin de Na a nivel del asa de Henle.

manera que se bloquea la reabsorcin del Na. Mercuriales. Seguril. Mecanismos de regulacin y eliminacin de orina: En ausencia de ADH, la orina eliminada ser poco concentrada y con mucho volumen. Si no hay ADH, se eliminan hasta 30l de orina diarios, por lo que es imprescindible su presencia para la eliminacin normal. De la estimulacin de dicha orina se encargan unos receptores hipotalmicos que se estimulan con las variaciones de la P osmtica plasmtica: P osmtica baja P osmtica alta no estmulo estmulo: mandan impulsos a la hipfisis, que libera ADH.
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Cuando la ADH se segrega se retiene ms lquido: se tiene un plasma ms diluido. Cuando el plasma diluido aumenta, aumenta la prdida de lquido porque la hipfisis deja de segregar dicha hormona. Mecanismos de concentracin y dilucin de la orina: El tbulo contorneado distal y el tubo colector son impermeables al agua en ausencia de ADH.. La ADH abre los poros para que se reabsorba el agua.

Las orinas tienen las siguientes osmolaridades: Tbulo contorneado proximal = 300 mOm Rama descendente = 1200 mOm Rama ascendente = 100 mOm Mecanismos de excrecin de una orina diluida: Sin ADH no se reabsorbe agua. Se elimina un 20% de agua = 30l Osmolaridad = 100mOm. Mecanismos de excrecin de orina concentrada: Con ADH se reabsorbe agua en el tubo colector y en el tbulo contorneado distal. Se reabsorbe 20% de agua = se elimina 1,5l. Osmolaridad = 1200mOm. Regulacin de la secrecin de ADH (3 mecanismos): 1a) Osmorreceptores hipotalmicos: Sangre diluida: no estimula la hipfisis, no se segrega ADH. Si no hay ADH, la orina

ser diluida, lo que quiere decir que decrece el lquido extracelular. Como consecuencia disminuir el agua vascular, lo que hace a la sangre concentrada. b) sangre diluida. 2Factores que aumentan la secrecin de ADH: 3Dolor Emocin Ejercicio Barbitricos. Alcohol
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Sangre concentrada: estimula los osmorreceptores y se forma ADH. La orina es

concentrada, lo que favorece el paso de agua al espacio extracelular y a los vasos, lo que hace a la

Factores que inhiben la secrecin de ADH: -

Diabetes inspida: Es provocada por la falta de ADH. Cursa con polidipsia (necesidad anmala de beber) y poliuria (aumento de la orina). La orina es muy diluida. Podran llegar a eliminarse hasta 30 litros, aunque lo normal es que se eliminen entre 5 y 15 l. El enfermo tiene peligro de morir deshidratado, porque adems de perder gran cantidad de agua, pierde tambin iones.

Vejiga: Miccin: proceso en virtud del cual la vejiga urinaria se vaca cuando est llena. La vejiga se llena hasta que las paredes alcanzan un determinado umbral, que desencadena un reflejo de miccin que desencadena un deseo de orinar y provoca la miccin. Anatoma fisiolgica de la vejiga: Consta de: a) Cuerpo: msculo detrusor. Responsable de contraccin y dilatacin. b) Trgono: zona triangular formada por los urteres y la uretra. Forma el esfnter interno de la uretra. Es de contraccin involuntaria. c) El diafragma urogenital forma el esfnter externo, de contraccin voluntaria. Inervacin: Nervio plvico: a) Parte sensitiva: son mecanorreceptores. b) Parte vegetativa: contraccin cervical y relajacin del esfnter vesical. Nervio pudendo: Accin motora Relajacin del esfnter uretral. Urteres: Tienen plexo intramural (movimientos peristlticos). Pueden vencer obstculos de 25mmHg. A mayor presin en la vejiga, ms compresin en los urteres. Vejiga: Presin nula = 100cc de orina 100cc = 10cc de agua Por encima de 400cc = aumento rpido de P Entre 100cc y 400cc = aumenta el tono pero no la Presin. Reflejo de la miccin: 12345Llenado vesical Distensin de la pared Estmulo de mecanorreceptores Impulsos a mdula que vuelven al nervio plvico Una vez iniciado es autorregenerativo, hasta que se orina. Control de la miccin:
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Es un mecanismo reflejo que se regula por una serie de centros situados a nivel del tallo cerebral y a nivel de la corteza cerebral. Las vas nerviosas por las que suben o bajan se desconocen. El comportamiento de los centros altos es: 1234Mantienen el reflejo durante todo el tiempo. Impiden la miccin por contraccin del esfnter externo. Facilitan los reflejos en la zona sacra. Inhiben el esfnter externo - miccin.

T. 24.- Sistema endocrino

En un organismo en el cual hay muchos rganos y muchas funciones tienen que haber un sistema de control y coordinacin para que cada rgano realice su funcin y acten para un mismo fin. De esto se encargan el SN y el endocrino. En el SN participan los neurotransmisores y en el endocrino unas glndulas que crean hormonas. Una glndula es un grupo de clulas con unas caractersticas determinadas que segrega hormonas, las cuales pueden actuar muy cerca o muy lejos de su lugar de origen. Tienen como nico requisito para actuar que la clula diana posea unos receptores especficos para cada hormona, llamados receptores blancos. Tipos de glndulas: Autocrinas: las hormonas que segrega actan sobre la clula secretora. Paracrinas: las hormonas actan en zonas prximas a la clula secretora. Endocrinas: las hormonas actan en tejidos muy lejanos a la clula secretora.

Algunas hormonas, cuando pasan a la sangre, necesitan un transportador (esteroides o las hormonas tiroideas, por ej.) sin embargo, las hormonas con naturaleza peptdica no lo necesitan. Es necesario que tengan una composicin determinada para realizar la funcin. Hay algunas que se parecen mucho estructuralmente, sin embargo sus funciones son muy diferentes. Dependiendo de las diferentes especies hay hormonas que van a realizar actuaciones diferentes dependiendo del organismo en que se encuentren (ave y mamfero). Mecanismo general de regulacin en la secrecin hormonal: Por regla general, 2 mecanismos:
1-

Retroalimentacin o feed-back: La hormona, dependiendo de su concentracin plasmtica,

es capaz de regular su secrecin: ej.: a nivel hipofisiario hay unas hormonas que estimulan la secrecin de otras glndulas que segregan otras hormonas (tiroidea): en alta concentracin, inhiben la funcin hipofisiaria.

130

2-

Mecanismo regulador rtmico: Es un mecanismo cclico: hay una hormona que se segrega

en mucha mayor cantidad por el da que por la noche. Ej.: las hormonas gonadales se segregan cuando se llega a una determinada edad, a lo largo del ciclo ovrico, etc. Mecanismo de unin de las hormonas en general: 12Que una hormona se una a unos receptores de superficie de la membrana de la clula. Es Que la hormona se una a receptores intracelulares, habiendo atravesado la membrana. una unin especfica y reversible. Acta en clulas diana o tejido blanco.

Mecanismo de accin de las hormonas en general: Efecto a nivel de la membrana: modifica la permeabilidad de la membrana. En el interior: Aumentan la actividad enzimtica, poniendo en marcha unos mecanismos Unindose a un receptor especfico con el citoplasma, pasando el complejo al internos de reacciones en cascada, que darn lugar a una actuacin determinada. interior del ncleo y activando la funcin del ADN de sintetizar ARNm, que estimulara la sntesis de protenas. Hay hormonas que van a tener una actuacin local (secretina, colecistoquinina) y otras tendrn un campo de actuacin muy amplio (HG) Demostracin de la actuacin hormonal en la clnica y en el laboratorio: Berthol le implant a un capn los testculos de un gallo y las caractersticas de ese capn se modificaron adquiriendo la estructura del gallo, lo que demuestra que ese testculo segreg sustancias que modificaron al capn. Luego se intent implantar tejido glandular de unas especies a otras, unas veces se logr y otras no. Mecanismo de biovaloracin: Se administra una determinada hormona a un animal que no tenga una determinada glndula y se observa qu respuesta biolgica determina en ese organismo. Este mecanismo se utilizaba antes, pero ahora tienen un valor muy relativo porque no se puede determinar la cantidad de hormona necesaria.

Determinacin o cuantificacin de hormonas en la sangre: La secrecin hormonal es muy

pequea (nanogramos (10-9) o picogramos (10-12)). Para determinar las concentraciones de hormonas tenemos que recurrir a mtodos muy sensibles, radioinmunoanlisis o enzimainmunoanlisis, ambas tcnicas consisten en unas reacciones de competitividad.

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Tipos de hormonas: H. DE ESTRUCTURA LIPDICA: derivados del colesterol = H. esteroideas. A este grupo pertenecen las hormonas que segregan en la corteza suprarrenal: Glucocorticoides y mineralcorticoides H. gonadales (estrgenos, progesterona y andrgenos) Derivados de cidos grasos: H. prostaglandinas. A este grupo pertenecen las hormonas que se segregan en la neurohipfisis: -

H. DE NATURALEZA PEPTDICA: ADH y citotoxina H. tiroideas (T3, T4 y calcitonina) H. segregadas en la mdula suprarrenal: Adrenalina y noradrenalina. A este grupo pertenecen las hormonas segregadas en la adenohipfisis: ACTH (h. adenocorticotropa) FSH (h. folculoestimulante) LH (h luteinizante) TSH (h. estimulante tiroidea) GH (h. crecimiento) Prolactina. H. segregadas en el pncreas: Insulina y glucagn H. segregadas en la glndula paratiroides: - Parathormona. Hipotlamo: Es una estructura nerviosa que va a tener importancia fundamental en procesos reguladores porque est conectado con la hipfisis y con el SNC y porque las hormonas que segrega pasan a la sangre y van a las diferentes glndulas por el sistema vascular, regulando as la secrecin de otras hormonas. Tiene un poder regulador nervioso muy importante. Regula: P.A. Frecuencia cardiaca Temperatura corporal Mecanismos de defensa y agresin Importancia en la conducta sexual del individuo.
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H. DE NATURALEZA PROTEICA:

Puede producir unas sustancias pesticidas que, por el torrente circulatorio, llegan a la En el hipotlamo hay unos ncleos que son el supratico y el paraventricular que van a

hipfisis y producen la liberacin de determinadas hormonas. segregar unas hormonas (ADH y oxitocina) que, una vez segregadas de manera especial, bajan por unas terminaciones nerviosas y llegan a la hipfisis, donde se almacenan hasta que se liberan por unos mecanismos especiales y pasan a la sangre. Tambin aqu se liberan unas hormonas que pasan a la red vascular y llegan a la hipfisis, donde producen la liberacin de una serie de hormonas: Hormona liberadora de la TSH Hormona liberadora de la LH Hormona inhibidora de la GH (= somatostatina) Hormona liberadora de la GH Hormona liberadora de la ACTH Hormona liberadora de prolactina Hormona inhibidora de prolactina. Hipfisis: Glndula de muy pequeo tamao situada en la silla turca, debajo del hipotlamo. Tambin se le conoce con el nombre de glndula maestra, porque realiza funciones muy importantes. Tiene 3 partes distintas: Hipfisis anterior o adenohipfisis: estructura glandular unida al hipotlamo por un sistema llamado hipotlamo-hipofisario. Esta glndula tiene una serie de clulas, unas granulares, capaces de captar color (cromfilas), que pueden teirse de diferentes maneras, distinguindose entre acidfilas, que producen las hormonas HG y prolactina y basfilas, que producen las hormonas TSH, FSH y LH y otras agranulares, que no captan coloracin (cromfobas) y son clulas que se piensa que son hormonas previas a las cromfilas y que segregan la ACTH. Neurohipfisis o hipfisis posterior: tiene estructura nerviosa y va a almacenar a las En algunos animales hay una hipfisis media, en el hombre tiene muy poca importancia. hormonas oxitocina y ADH. Tiene una estructura semejante a las anteriores y es responsable de la estimulacin de los melanocitos (camaleones). HORMONAS PER-S: HG, hormona de crecimiento o somatotropa: Tiene una gran especificidad de especie (= si se administra HG de una especie a otra distinta se produce rechazo).
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Mecanismo de accin: la hormona se segrega a nivel de la hipfisis, pasa a la sangre, llega al hgado y all se produce la formacin de la somatomedina (protena), que se une a otras protenas, tambin segregadas en el hgado, y de la sangre pasara a los diferentes tejidos donde haya receptores para la misma; stos suelen encontrarse en todos los niveles: hgado, msculos, huesos, alipocitos. Tiene una accin muy amplia sobre el organismo: Acta sobre los huesos largos mientras no est cerrada la epfisis, produciendo su Sobre los huesos esponjosos durante toda la vida, aumentando su tamao. Sobre las estructuras blandas: aumentando vsceras, musculatura, piel. Aumenta la accin sobre el anabolismo para aumentar el crecimiento. Juega un papel muy importante sobre los metabolismos: Sobre el proteico: aumenta la sntesis proteica, dando un balance nitrogenado Sobre el lipdico: se produce una lipolisis, de tal manera que se liberan positivo triglicridos y cidos grasos que se van a quemar como fuente de energa calorfera y se produce una cetosis (aumento de los cuerpos cetricos). Sobre el glucdico: se favorece la entrada de glucosa al interior de las clulas: hipoglucemia. Una vez dentro de la clula que posee HG hay dificultad de utilizarlo como fuente de energa por lo que se transforma en glucgeno, aumentando la cifra de glucosa, por lo que se dice que la GH es diabetgena. Esta hormona se va a segregar durante toda la vida, aunque esta secrecin es mayor hasta que termina la pubertad. El ayuno, la hipoglucemia, el estrs y el ejercicio fsico aumentan su secrecin. Situaciones patolgicas: Hiposecrecin: individuos de talla baja con proporciones normales; son enanos Hipersecrecin antes de la pubertad: crecimiento proporcional de todo; son gigantes Hipersecrecin despus de la pubertad: las epfisis de los huesos largos se han cerrado, por hipofisiarios. hipofisiarios. lo que stos no crecen ms; sin embargo, los huesos esponjosos y las partes blandas del organismo s. son individuos de talla ms o menos normal pero con la mandbula, la nariz y los dedos de pies y manos grandes. Algunos sujetos pueden llegar a morir porque las vsceras crecen tanto que no caben en las cavidades destinadas para ellas. Prolactina: alargamiento.

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Es un pptido de 198 aminocidos y su funcin est ligada a la fisiologa gonadal y a la lactancia. Se produce toda la vida, pero su secrecin es pulstil y va a segregarse ms de noche que de da y ms tambin en la infancia y senectud que en la vida media. Esta hormona tiene muchos tejidos diana, as tiene receptores en: Ovario Testculos Suprarrenales Mamas Prstata tero Hipfisis Riones hgado.

Actuaciones ms importantes: La hiposecrecin va a ser muy rara y sin sintomatologa. Se da ms la hipersecrecin. El estrs fsico y psquico, la succin del recin nacido del pezn de la mama y el sueo, provocan un aumento en la secrecin de dicha hormona. En caso de hipersecrecin, en el varn produce impotencia y en la mujer disminucin de la fertilidad. Una de las causas de amenorrea puede ser un tumor de hipfisis. HORMONAS TROPAS: Son aquellas que actan sobre otras glndulas produciendo un estmulo en la secrecin. TSH (h. estimulante tiroidea): acta a nivel del tiroides produciendo la secrecin de h. tiroideas, las cuales, cuando se segregan, actan sobre la hipfisis regulando la secrecin de esta hormona. ACTH (h. adenocorticotropa): acta sobre la corteza suprarrenal produciendo la secrecin del cortisol, que tambin regula la hipfisis. Gonadotropas: FSH y LH (folculoestimulante y luteinizante): FSH: acta sobre los folculos de los ovarios y sobre las clulas germinales. LH: acta en el cuerpo lteo y clulas intersticiales. Estas hormonas son reguladas por el efecto que ocurra en las gnadas.

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Secrecin en la neurohipfisis: Neurohipfisis: constituida por las clulas nerviosas llamadas pituicitos. No produce hormonas, las hormonas que posee se segregan a nivel del hipotlamo y van acompaadas por unas neurofisinas, descienden por los axones y quedan pegadas a esos axones en vesculas hasta que un cambio elctrico los despegue y pasen a la sangre. Oxitocina: se llaman sustancias oxitcicas aquellas que tienen accin sobre el msculo uterino. Se segrega a nivel del ncleo supratico, desciende a la hipfisis, de donde pasa a la sangre. Va a ser responsable de la iniciacin del parto porque acta estimulando la musculatura uterina. Adems tiene una accin importante sobre unas clulas mioepiteliales, que hay en los alvolos de las areolas mamarias, muy importante para favorecer la lactancia. ADH o vasopresina: acta sobre el rin, aumentando la reabsorcin acuosa, modificando la permeabilidad de la membrana.

TIROIDES. PARATIROIDES. METABOLISMO DEL CALCIO: Hormona tiroidea: Procede de la glndula tiroides, que embriolgicamente procede de la misma estructura que la faringe. No es imprescindible pero es necesaria para mantener el adecuado equilibrio de los procesos metablicos de los tejidos. La tiroides est situada a ambos lados de la trquea. Es uno de los tejidos ms vascularizados del organismo. Detrs de sta estn las glndulas paratiroides, y muy cerca de sta est el nervio recurrente, importante en la inervacin de las cuerdas vocales. Segrega 3 hormonas: La T 3 (triyodo tironina), T4 y la calcitonina. La glndula tiroides est formada por mltiples folculos o acini. Cada folculo est formado por unas estructuras epiteliales que rodean una estructura llamada coloide. Este folculo modifica su tamao dependiendo de su actividad: Inactivo = coloide grande y clulas aplanadas Activo = coloide pequeo y clulas grandes. Sntesis de esta hormona: A nivel de la clula del folculo se va a sintetizar una glucoprotena, llamada tiroglobulina, que tiene en su composicin bastante cantidad de tirosina y es segregada al coloide. Para sintetizar esta hormona es necesario el yodo, en pequeas cantidades que hay en el agua, la sal, la comida en general. Este yodo se absorbe a nivel intestinal por mecanismos de transporte activo y una vez absorbido circula en la sangre en forma de yoduro hasta llegar al folculo tiroideo,
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cuyas clulas captan el yodo con una bomba que aumenta la reabsorcin de I, concentrndose 25 veces ms que la concentracin plasmtica. El I pasa al coloide por accin de una peroxidasa que oxida el yoduro dando yodo que forma la hormona. La hormona tiroidea se va a formar: Se produce una yodacin en uno de los carbonos de la tirosina y se forma una monoyodotirosina. En otro lugar de la tiroglobulina est ocurriendo lo mismo (monoyodotiraciones o diyodotiraciones). En la molcula se romper la unin de la tirosina con los restos carbonados y se produce la unin de los dos anillos de las tirosinas, de manera que cuando se unen una diyodotironina con una monoyodotironina da una triyodotironina, y si se unen dos yodotironinas obtendremos una tetrayodotironina. Por pinocitosis, estas molculas pasan al interior de las clulas del folculo. Por accin de las proteasas a nivel de los lisosomas de las clulas se rompe la molcula de tiroglobulina y dar lugar a molculas de triyodotironina, diyodotironina, monoyodotironina y tiroxina. Slo pasan a la sangre la T3 y la T4 , el resto se unen para formar nuevas hormonas.

Cuando estas hormonas pasan a la sangre circulan unidas o a una globulina llamada globulina fijadora de hormona tiroidea o a albmina y prealbmina. Ambas hormonas tienen la misma accin pero de diferente manera: T4: Tiene un periodo de latencia de 2 3 das. A partir de 10 12 das tiene una actuacin mxima y su accin desaparece a los 2 meses. T3: periodo de latencia de 12 horas. Su mxima actuacin es a los 2 3 das y su accin desaparece ms rpidamente. Accin de esta hormona: Calorfera: produce un aumento del metabolismo basal del individuo de hasta un 60% del Aumenta la sntesis proteica porque estimula la sntesis de ARN y estimula los Estimula las mitocondrias que degradan los principios inmediatos. A nivel de los glcidos aumenta la degradacin de la glucosa y su absorcin Aumenta la degradacin de las grasas; produce la movilizacin de los En accin prolongada, cuando ya no tiene ni glcidos ni lpidos que consumir, valor normal. ribosomas. Al aumentar la sntesis proteica aumenta tb. la sntesis enzimtica. -

en el tubo digestivo. triglicridos. degrada protenas.

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Acta sobre el crecimiento de los individuos. Cuando el individuo est en poca de Juega un papel importante en aquellos seres con metamorfosis (renacuajos). Si hay exceso

crecimiento, crece ms y antes en presencia de esta hormona. Tb. se detiene antes el crecimiento. de h. tiroidea en un medio con renacuajos, habr ranas enanas porque los renacuajos se transforman en ranas muy rpidamente. Si no hay esta hormona, los renacuajos no llegan a ser ranas nunca. cardiaca. Potencia la accin del simptico. Tiene como accin indirecta una hiperemia activa que aumenta los procesos reactivos en Acta sobre el sistema digestivo: por una parte favorece la absorcin de los glcidos, Acta sobre el sistema circulatorio: aumenta la resistencia y contraccin de la fibra

el organismo. aumentan todos los procesas de secrecin a nivel del tubo digestivo, aumenta el apetito, produce una mayor motilidad en el tubo digestivo y puede causar diarreas por ello. Tiene accin sobre el SNC. Es imprescindible para que haya una normal reaccin de las Es imprescindible para que haya una normal reaccin de los ciclos vigilia-sueo. Regulacin de la secrecin de la h. tiroidea: A nivel del hipotlamo hay un factor liberador de HST que actuaba en la hipfisis produciendo la liberacin de la TSH (hormona estimulante tiroidea) que actuaba sobre la tiroides produciendo la liberacin de T3 y T4. Cuando el individuo tiene el metabolismo basal bajo o cuando tiene fro, se produce una estimulacin hipotalmica que desencadena el recorrido anterior. Si el individuo tiene calor ocurre una inhibicin a nivel del hipotlamo y no se produce secrecin de estas hormonas. Cuando aumenta la secrecin de la h. tiroidea sta acta inhibiendo a nivel hipofisario, e incluso hipotalmico, su secrecin. Patologa del tiroides: Hipertiroidismo: aumento de secrecin de esta hormona por problemas en el hipotlamo, la hipfisis o el tiroides. Tambin puede darse por formacin a nivel heptico de una protena llamada ETAP (estimulante tiroideo de accin prolongado) que es un anticuerpo contra el propio tejido tiroideo. Tiene la misma accin que la TSH pero de accin continuada, sin feed-back. Sntomas de hipertiroidismo: Aumento de los procesos metablicos. Aumento de la accin del tejido cardiaco. Aumento de los procesos del sistema digestivo. Despeos diarreicos. Aumento de la sudoracin.
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clulas nerviosas y un buen desarrollo de stas.

Exoftalmos (ojos prominentes) por acumulacin de grasa retroocular que produce una Bocio: aumento del tamao de la glndula tiroides. Se nota delante de la trquea. Slo Hipotiroidismo: Sntomas:

propulsin de los ojos. aparece en casos en que haya aumento de glndula tiroides. Disminucin de los procesos digestivos. Estreimiento. Enlentecimiento de los procesos metablicos. Disminucin de la T corporal. Reacciones nerviosas lentas, perezosos. Aumento de grasa en depsitos. Bocio: la HST estimula a la glndula porque no ve hormona tiroidea, sta no funciona Formas clnicas de presentarse estas patologas: Cretinismo: hipertiroideo en nios. Bocio endmico: no llega yodo a ciertos lugares. Misedema: acmulo de grasas y aumento de sudoracin en adultos. Mecanismo regulador calciofosfrico: parathormona, calcitonina y vit.D. Ca + P = hidroxiapatita = sustancia que endurece el colgeno y forma el hueso. El Ca y el P son fundamentales en la estabilidad de la membrana celular. Para regular el Ca y el P existen 3 hormonas que no estn reguladas ni por mecanismos reguladores, ni por la hipfisis, ni por el hipotlamo, ni por el SNC. Se regulan por la concentracin de Ca y P en sangre (= calcemia), cuyos valores estn entre 9 y 11mg%. Importancia biolgica del Ca: Elemento constituyente mineral de los tejidos. Participa en: Ca + fosfatos la regulacin enzimtica mantener el ritmo cardiaco la coagulacin de la sangre (IV) la permeabilidad de las membranas la excitabilidad neuromuscular la produccin lctica la formacin de huesos y dientes. hidroxiapatita
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pero aumenta de tamao.

El Ca se absorbe a nivel del I.D. por transporte activo mediado por la parathormona y la vit. D. Una vez en plasma, llega al glomrulo y se filtra, se reabsorbe hasta un 99% a nivel del tbulo contorneado proximal, asa de Henle y tbulo contorneado distal, en funcin de las necesidades. El Ca que no se necesite se eliminar por las heces. En el plasma reabsorbido se va dividiendo a los lugares que lo necesiten. Importancia biolgica del P: Constituyente del hueso. Participa en la transferencia de electrones. Regula el pH. Es un componente de las membranas biolgicas. Formacin del hueso: En la formacin de hueso hay 3 clulas que participan: Osteoblastos: localizados en la superficie del hueso. Su funcin fundamental es la formacin y alineacin de colgeno. Cuando reciben Ca y fosfatos forman hidroxiapatita, que forma los ncleos duros y mineraliza el colgeno. Osteoclastos: tienen accin contraria a los osteoblastos: disuelven el mineral seo: rompen Osteocitos: clulas que tienen un papel importante en la remodelacin sea. Parathormona: Hormona segregada por la glndula paratiroides, situada detrs del tiroides. Esta glndula tiene 2 tipos de clulas: Clulas oxfilas, que no se sabe su funcin Clulas principales, que sintetizan las h. paratiroideas. Estas hormonas son peptdicas (84aa), tienen una vida corta en plasma (20min.) y una vez que han cumplido su funcin son metabolizadas en el hgado. Se segregan en respuesta a la concentracin de calcemia (<8,5mg%). Funciones: Favorece el paso de Ca desde el hueso o desde el intestino a la sangre: Favorece la formacin de vitamina D activa, que ayuda en la absorcin de Ca Activa los osteoclastos la hidroxiapatita y devuelven el Ca y el P al plasma. Rompen el colgeno liberando hidrosiprolina.

A nivel renal: Disminuye la reabsorcin de fosfatos en el tubo proximal Aumenta la reabsorcin de Ca en el tubo distal.

Regulacin de la secrecin por retroalimentacin.

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Calcitonina: se va a formar en las clulas parafoliculares. Est constituida por un polipptido y se produce su secrecin cuando hay un aumento de Ca plasmtico. Acta inhibiendo la reabsorcin de Ca, disminuyendo la accin de los osteoclastos, se opone a la accin de la PTH e inhibe la absorcin de Ca intestinal. Se regula por retroalimentacin. Vit. D: formada por unos esteroles que se activan por la accin solar en 1,25-hidroxicalciferol, que es el factor activo, llamado hormona D. Esta hormona acta sobre el hueso aumentando la mineralizacin, sin ella: raquitismo. Sobre el rin se transforma en 24,25-hidroxicalciferol. Sobre el intestino aumenta la absorcin de Ca y P. Sobre la glndula paratiroides, la regula por retroalimentacin. HORMONAS SEXUALES. GNADAS : Al llegar a la adolescencia, estas glndulas se activan, de manera que en el hombre funcionarn durante toda su vida y en la mujer se da una actuacin cclica que termina en un momento determinado. Funciones: Accin gametognica Funcin endocrina. Pubertad = momento en que estas dos acciones tienen efecto. La edad de la llegada de la pubertad en la mujer es a los 12 aos y en el hombre a los 14, aprox. Se pone de manifiesto con la 1 menstruacin (menarqua) y con la aparicin de unos caracteres sexuales determinados. Cuando la mujer llega a los 50, tiene la menopausia, periodo en la mujer en el cual van desapareciendo la menstruacin y la fertilidad. Las gnadas funcionan por la estimulacin de: mujer. La LH, que favorece la secrecin hormonal La prolactina, muy importante en las mujeres. Aparato reproductor masculino: En el testculo hay unos tubos seminferos, que estn en contacto con las clulas germinativas, y que confluyen en el epiddimo, que llega a los conductos deferentes que desembocan en las vesculas seminales prostticas, de donde pasan a la uretra para ser evacuadas al exterior. La gametognesis se realiza de la siguiente forma: Hay unas clulas germinativas (espermatogonias) de 46 cromosomas, ms grandes de lo normal, que tienen una primera divisin mittica transformndose en espermatocitos primarios, que se dividen por meiosis y dan lugar a los espermatocitos secundarios, que tienen 23 cromosomas y sigue la
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La FSH, que tiene como funcin mantener las clulas germinativas en el hombre y la

maduracin hasta dar los espermatozoides, que van a tener su proceso de maduracin en el testculo, cerca de las clulas de Sertoli, que les sirven de alimento porque son ricas en colgeno y segregan pequeas cantidades de estrgenos. Cerca de los tubos seminferos hay unas clulas de Leyding que son responsables de la secrecin de andrgenos. Adems, en la vescula seminal se segrega semen, que pasar a la uretra y ser eyaculado al exterior. Espermiograma: estudio de esperma eyaculado. Se tiene al individuo sin eyacular durante 4 5 das. Luego se estudia el volumen de semen eliminado (entre 2,5 y 5cc). Se mide el pH alcalino. Se estudian los espermatozoides: Su motilidad (3mm/min) Cuntos se mueven y cmo, en %. N de espermatozoides Distinguir entre vivos o muertos (se sabe con un colorante que penetra en las

clulas muertas). Emisin: accin simptica que contrae las vesculas seminales y hace que el semen pase a la uretra. Eyaculacin: contraccin de los msculos cavernosos y SN parasimptico que hacen que el lquido salga al exterior. Funcin endocrina masculina: en el testculo se segregan andrgenos, en las clulas de Sertoli, y testosterona, en las clulas de Leydig, cuyas acciones son: Desarrollar y mantener los caracteres sexuales secundarios Actan como anabolizantes proteicos que aumentan el tamao del individuo. Gnadas femeninas: Sufren cambios en los distintos ciclos:

Ciclo menstrual: Son los cambios peridicos que pueden considerarse preparativos para

que ocurra un proceso de fecundacin y embarazo. Este ciclo dura 28 das y su signo ms claro es la menstruacin.

Ciclo ovrico: cuando la mujer comienza a ser frtil, tiene debajo de la cpsula ovrica

numerosos folculos primarios preparados para llevar un ciclo de maduracin. En cada ciclo slo madura un folculo. En la vida embrionaria ya hay folculos que pueden dar vida frtil, pero muchos degeneran, llegando la mujer frtil a tener 2 millones de folculos de los cuales 1 milln degenera y 500 maduran. Cuando comienza el ciclo ovrico, hay varios folculos que comienzan su proceso de maduracin. Al 6 da, todos ellos, menos 1, degeneran y se convierten en folculos

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atresius. El que sigue el proceso madurativo se llama folculo de Graaf, y se caracteriza por tener una serie de capas: Huevo Antro (zona que posee un lquido importante para la maduracin del huevo) Teca externa Teca interna, cuyas clulas segregan los estrgenos.

El huevo madura y se forma el gameto. El da 14 del ciclo, el folculo se rompe y se produce la ovulacin = salida del huevo, el cual es recogido por las trompas de falopio y conducido al tero; si no hay fecundacin sale al exterior. Cuando se rompe el folculo sangre y queda transformado en folculo hemorrgico; parte del sangrado cae a la zona peritoneal y produce un roce en el peritoneo ocasionando unos dolores clicos que no se manifiestan en todas las mujeres. El folculo hemorrgico comienza a transformarse en una sustancia amarillenta, llamada cuerpo lteo que son unas clulas llenas de lpidos que segregan estrgenos y progesterona. Si hay embarazo, este cuerpo lteo sigue progresando hasta el final de ste y ya no habr ms ciclos ovricos hasta despus del parto. Si no hay fecundacin, el da 24 comienza a degenerar, deja de segregar estrgenos y progesterona, se transforma en un cuerpo lbicans y termina transformndose en un tejido cicatricial.

Ciclo uterino: son los cambios que ocurrirn en el tero a lo largo del ciclo ovrico. Entre el da 1 y el 5 no va a ocurrir nada. A partir del 6, se da una regeneracin de aquellas zonas del tero que se desgarraron al final de la ltima menstruacin. Comienzan a regenerarse vasos que se han roto, glndulas que se han eliminado al exterior y el endometrio; esto ocurre en la fase estrognica o proliferativa. A partir del da 14 comienza la fase progesternica y lo que ocurre es que todas aquellas estructuras que se han formado en la fase anterior empiezan a funcionar. Cuando llega el da 24, en el endometrio empiezan a comprimirse los vasos de manera que crean una isquemia que desgarra el endometrio y produce la menstruacin. Esta salida de sangre ser en un 75% sangre arterial y en un 25% venosa, por lo que es una sangre muy roja. La menstruacin dura aproximadamente 5 das y durante este tiempo se van a eliminar aprox. 30cc de sangre.

Ciclo del cuello uterino: hay alteraciones en el moco que segregan sus glndulas.

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Fase estrognica: segregan moco alcalino y fluido para favorecer el paso de

los espermatozoides de la vagina a las trompas. Fase progesternica: la secrecin es ms viscosa y celular, para producir un taponamiento dificultando el paso de ms espermatozoides, favoreciendo la posible fecundacin.

Ciclo vaginal: Fase estrognica: las clulas estn cornificadas. Fase progesternica: las clulas estn ms infiltradas de leucocitos.

Para saber en qu fase est una mujer, podemos: a) b) c) basarnos en nuestros conocimientos hacer una puncin ovrica controlar la T (en la ovulacin, aumenta = + fertilidad). Un vulo vive entre 12 y 72 horas y un espermatozoide entre 24 y 48, en el ap. Genital femenino, por lo que antes del da 9 y despus del 20 es difcil que la mujer quede embarazada. Hormonas femeninas: Estrgenos: entre ellos destaca el 17bestradiol. Se segregan en: teca interna cuerpo lteo placenta corteza suprarrenal clulas de Sertoli. Los encontramos, sobre todo, en la fase ltea, aunque tambin aparecen en la 2 fase. Acciones de los estrgenos: producen cambios en la mujer adolescente producen cambios en el endometrio producen cambios a nivel del cuerpo lteo producen cambios a nivel vaginal tienen accin sobre las hormonas tropas bajan el umbral de activacin de la musculatura uterina. aumentan la masa muscular uterina y su riego sanguneo. son sustancias anabolizantes que actan sobre la corteza suprarrenal, estimulando la

secrecin de andrgenos
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aumentan el tamao de la mama aumentan la pigmentacin de la areola mamaria Progesterona: Se va a segregar en la fase lutenica. No se segrega en la fase folicular. Se metaboliza en el

hgado y se elimina como un catabolito. Acciones: inicia el funcionamiento de las glndulas formadas en la 1 fase tiene accin sobre el tero y la vagina. tiene una accin antiestrognica sobre la musculatura uterina: se estimula ms prepara los alvolos de la glndula mamaria para la secrecin lctica. a grandes dosis inhibe la secrecin de LH y la ovulacin. Ambas hormonas estn reguladas por la secrecin de las hormonas tropas FSH y LH, mediante mecanismos de retroalimentacin. Adems, a nivel hipotalmico se liberan factores inhibidores de FSH y LH, que tambin participan en la regulacin y el SNC puede incidir tambin sobre el ciclo ovrico y regulacin hormonal en la mujer. Situaciones psicolgicas o tranquilizantes tambin afectan. Despus e la menarqua y antes de la menopausia suelen ocurrir ciclos anovulatorios, que son igual que los normales pero sin vulos. Amenorrea: la mujer no tiene la menstruacin. Amenorrea primaria: la mujer no ha menstruado nunca. Amenorrea secundaria: la mujer deja de menstruar, por cualquier motivo. Dismenorrea: menstruacin dolorosa. Metrorragia: sangrado vaginal en un momento que no coincide con el ciclo normal. Oligomenorrea: hemorragia vaginal muy pequea comparada con la que normalmente la mujer vena teniendo. Embarazo: Unin de un espermatozoide con un vulo. Se unen en la parte media de la trompa y se empiezan a dividir hasta dar una blstula. Cuando un espermatozoide alcanza el vulo, ste forma una cpsula que impide la unin de ms espermatozoides. La blstula llega al tero, erosiona su pared posterior y se posiciona all. Cuando se ha asentado la blstula en el tero, el cuerpo lteo ya no degenera, sino que comienza a aumentar su tamao gracias a la gonadotropina corinica, que es segregada por el corion, que es un conjunto de clulas sobre las que se asienta la blstula.
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difcilmente. Cumple una funcin muy importante a lo largo del embarazo. -

Esta hormona hace dar + en las pruebas de embarazo. La cifra de gonadotropina corinica va aumentando a medida que aumenta el embarazo. Durante los 3 primeros meses de embarazo, toda respuesta hormonal para el mantenimiento de ste corre a cuenta del cuerpo lteo. A partir de este mes, la placenta, ya formada, empieza a encargarse de esta regulacin y en el 5 mes, corre con toda la secrecin la placenta; el cuerpo lteo, aunque no segrega nada, no desaparece sino que permanece durante todo el embarazo. Parto: A los 284 das de la ltima menstruacin se produce el parto. Para que esto ocurra, primero tiene que disminuir la secrecin de progesterona, de manera que el msculo uterino se hace ms sensible a los estmulos, y de estrgenos, aunque estos regresan ms lentamente. Entonces se distiende el cuello del tero, lo que provoca secrecin de oxitocina que acta sobre el msculo uterino produciendo contracciones que determinan el parto. Lactancia: Las mamas estn preparadas desde la pubertad, pero durante el embarazo aumentan de tamao. La mujer comienza a segregar leche desde el 5 mes de embarazo, pero esta secrecin es mayor a los 3 das del parto, ya que se estimula con la succin del lactante. El estmulo a nivel del pezn aumenta la secrecin de oxitocina y prolactina, que inhiben la secrecin de FSH y LH a nivel de la hipfisis, de manera que si una mujer no da el pecho comienzan los ciclos normales de nuevo. Si el nio mama, la mujer no tiene ciclos, y por tanto no es frtil, hasta que el nio no deje de mamar. GLNDULAS SUPRARRENALES: Tienen forma de gorro frgeo. Estn situadas sobre los riones. Tienen un peso muy pequeo (7 u 8 gr.). Estn formadas por la corteza suprarrenal y la mdula suprarrenal; estructuras que no se relacionan entre s. En la mdula se segregan la adrenalina y la noradrenalina. En la corteza se segregan glucocorticoides, mineralocorticoides, andrgenos y estrgenos. Mineralocorticoides: Son 3 hormonas que juegan un papel muy importante en la regulacin de los electrolitos en los lquidos extracelulares, sobre todo de Na, K y Cl. Son: la aldosterona, que cumple el 95% de la accin de todos los mineralocorticoides la corticosterona y la desoxicorticosterona, que cumplen el resto. Tienen accin salvavidas porque regulan electrolitos fundamentales para la vida del individuo. Aldosterona sobre el Na: aumenta su reabsorcin a nivel del tubo distal. Tarda unos 45 min. en comenzar su accin porque cuando llega a las clulas del tbulo renal. pasa la membrana. se une a
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una protena. forma un complejo receptor-hormona, llega al ncleo y estimula a nivel del ADN la sntesis de ARNm, que producir la sntesis proteica y enzimtica, sintetizando una ATPasa que favorece el paso de Na de la luz del tubo a los espacios extracelulares. Esto crea una electronegatividad que conlleva a una disminucin en la absorcin del K y a un aumento en la absorcin del Cl, lo que se traduce a que aumenta la absorcin de sal (NaCl). A nivel del tbulo, al aumentar la absorcin de sal en el espacio extracelular, aumenta la osmolaridad en el espacio extracelular, por lo que se reabsorba ms agua para mantener la osmolaridad: se estimula la secrecin de vasopresina por estimulacin de osmorreceptores, lo que provoca un aumento en la retencin de lquidos. Si aumenta la concentracin de NaCl y lquido, los vasos tendrn ms sangre, el gasto cardiaco ser mayor y la P arterial aumentar. Regulacin de aldosterona: por concentracin de Na o K. Cuando el Na desciende, aumenta la aldosterona porque la disminucin de Na acta sobre la corteza suprarrenal, produciendo un aumento en la secrecin de aldosterona. La disminucin de Na aumenta la secrecin de renina, que estimula la secrecin de aldosterona. La disminucin de Na acta a nivel hipotalmica produciendo la liberacin de sustancias que liberaran la ACTH. El aumento de la concentracin de K acta estimulando la secrecin de aldosterona. La propia dinmica circulatoria regula la secrecin de esta hormona: aumenta la secrecin debido a una isquemia que aumenta la concentracin de K, estimula la secrecin de aldosterona. Glucocorticoides: No se conoce su funcin. Se sabe que son imprescindibles para el normal funcionamiento del organismo. Su falta provoca que el individuo no responda ante posibles ataques: puede morir ante pequeas infecciones. Son el cortisol, la corticosterona y la cortisona. Cortisol: pasa a la sangre y se une a la trascortina o GFC. Mecanismo de accin: acta a nivel del ADN y produce la sntesis de protenas y enzimas. Acciones: -

Aumento en el catabolismo proteico Funcin glucognica y gluconeognica Efecto antiinsulnico : empeoran al diabtico. Accin permisiva de los glucocorticoides: hay ciertas funciones realizadas por otras Accin sobre la ACTH (si disminuye la secrecin, aumenta la ACTH)
147

hormonas que necesitan la presencia de los glucocorticoides. -

Aumenta la resistencia muscular Sobre el corazn tiene efectos invitro, no en vivo Su dficit provoca en el SN enlentecimiento del electrocardiograma cambios de conducta prdida de gusto y olfato Aparicin de lceras porque aumenta la secrecin de pepsina, ac. clorhdrico y Aumenta la reabsorcin de grasas hacia la linfa; nunca al sistema porta. Los individuos con dficit tiene dificultad para eliminar sobrecarga de agua. Actan sobre las clulas sanguneas, disminuyendo la cifra de los basfilos, los linfocitos

disminucin de la resistencia de la mucosa gstrica. inmunidad. Usos: son antiinflamatorios antialrgicos disminuyen la ACTH ocultan enfermedades rebajan el estrs. El fin del tratamiento con glucocorticoides paulatinamente. Andrgenos: en situaciones patolgicas: Si aumentan en el hombre, tienen una importancia muy pequea. Si aumentan en el nio, aceleran el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios que Si aumentan en la mujer, se ponen de manifiesto caracteres sexuales secundarios Si aumentan en el feto, dan pseudohermafroditismo. Estrgenos: no hay manifestaciones. PNCREAS. HORMONAS ENDOCRINAS: Langerhans descubri en el pncreas unos islotes formados por una serie de clulas que segregan hormonas endocrinas. Tipos de clulas: : segregan glucagn.
148

y las clulas plasmticas. Aumentan las plaquetas, los neutrfilos y los eritrocitos. Son represores de la

no irn unidos al desarrollo de las gnadas = pseudopubertad precoz. masculinos = sndrome adrenogenital. -

: segregan insulina : segregan somatostatina PP: segregan polipptido pancretico humano. Insulina: Es un polipptido. Se segrega en forma de proinsulina y tiene que perder el pptido C o conector para poder actuar. Esta hormona, para poder actuar tiene que ser reconocida por unos receptores que poseen todas las clulas excepto las nerviosas y los eritrocitos. Funciones: Acta sobre el mecanismo de los principios inmediatos: Sobre los glcidos: Facilita la entrada de glucosa en las clulas: disminuye la cifra de glucemia. Favorece la degradacin de la glucosa para obtener energa. Favorece la glucognesis (formacin de glucgeno).

Sobre los lpidos: Desciende la utilizacin de las grasas como fuente de energa. Favorece, a nivel del tejido adiposo, la sntesis de triglicridos para aumentar

dicho tejido. Sobre las protenas: Disminuye la obtencin de energa a partir de protenas. Aumenta la sntesis proteica.

La accin de la insulina es inmediata a su secrecin y el estmulo mximo se da a la hora. Regulacin de la secrecin de insulina: La insulina se segrega cuando la cifra de glucemia pasa de 80mg%.

Prueba de la tolerancia a la glucosa: Extraemos una muestra de sangre a un individuo en condiciones basales y en ella comprobamos que tiene una glucemia basal de 70-110mg%, apta para hacer la prueba. Si el resultado del anlisis da 160mg%, la prueba no se puede hacer. La prueba consiste en administrar al sujeto 1gr de glucosa por kg de su peso, por va oral, y comprobar cada determinado espacio de tiempo, qu concentracin de glucosa en sangre posee. Un ORGANISMO NO DIABTICO: tendr inicialmente una glucemia normal, al cabo de 1 hora la glucosa ser mxima y a partir de este momento ir descendiendo hasta que a las 2h. la cifra de glucemia ser la normal o incluso inferior a la inicial.

149

Un ORGANISMO DIABTICO: tendr inicialmente una glucemia alta, se le producir una subida brusca de glucosa y el descenso de sta ser muy lento, llegando a las 3h con una cifra de glucemia muy lejos a la basal. Un ORGANISMO PREDIABTICO: tendr una glucemia normal con subida muy brusca y descenso lento. Un ORGANISMO HIPERINSULNICO: tendr inicialmente la glucosa disminuida y, a pesar de la administracin de sta, no aumentarn sus valores. Un ORGANISMO CON MALA ABSORCIN INTESTINAL: tendr la glucosa inicial normal pero no aumentar tras la administracin de sta. Diabetes mellitus o sacarina: cifra elevada de glucemia. Puede ser debida a:
a) b)

porque las clulas no segregan insulina (desde nios) porque un adulto lleva una mala dieta y agota las clulas . La diabetes aumenta la glucosa en sangre. Cuando la cifra de glucosa es muy alta (180mg%),

encontramos glucosuria. Como aumenta la concentracin de la orina, aumenta la eliminacin de lquidos (poliuria), lo que provoca un aumento en la osmolaridad de la sangre que aumentara la sed (polidipsia), necesaria para la compensacin de la prdida de lquidos. Adems, el individuo tiene ms hambre (polifagia) porque como los glcidos no se retienen, necesita ms protenas para obtener energa. Es la enfermedad de las 3 P: poliuria, polidipsia y polifagia. Sntomas que determinan esta enfermedad: energa. Cicatrizan peor las heridas por la mala sntesis proteica Se lucha peor contra las infecciones (inmunodeprimidos). El enfermo no suele enterarse de que sufre esta enfermedad hasta que no tiene un coma diabtico, que suele ser como llega a la consulta. Este tipo de coma tiene de especfico un olor a manzana, por el exceso de cuerpos cetricos. Tratamiento: -

Tener mucho hambre, mucha sed y orinar mucho, Prdida de peso. Aumento de los cuerpos cetricos (cetosis): degradacin de los cidos grasos para obtener

Administracin de insulina Llevar una dieta adecuada para normalizar las clulas . Glucagn: Pptido que se activa cuando la glucemia es menor a 65mg %.
150

Acciones: -

Aumenta la cifra de glucemia produciendo una glucogenolisis, Estimula la gluconeognesis: accin lipoltica (rompe los triglicridos para dar ac. grasos

que darn glucosa). CUANDO LA GLUCOSA > 80mg% ACTA LA INSULINA CUANDO LA GLUCOSA < 65 mg% ACTA EL GLUCAGN. Mecanismos que regulan la cifra de glucemia:

T3 y T4

TUBO

DIGESTIVO

Glucocorticoides

Glucemia 110%mg

Eliminacin renal

HG Insulina

Glucagn Adrenalina glucocorticoides

Energa

Insulina Glucosa Insulina

Glucagn Adrenalina Glucocorticoides

Otros principios inmediatos

Adrenalina y glucagn Insulina Glucgeno

Sntesis de grasas

Hormonas Hiperglucemiantes: adrenalina, glucagn, glucocorticoides y GH Hormonas Hipoglucemiantes: Insulina.

151

T. 25.- Sistema nervioso

Consta de 2 partes: SN Central = mdula espinal y cerebro SN Perifrico Neuronas: Son las clulas del SN. Estn compuestas por: Cuerpo, como el de una clula normal Prolongaciones: Cortas = dendritas Largas = axon, recubierto por una vaina de mielina que favorece la Aferente o sensitivo Eferente o motor.

transmisin del impulso nervioso. Esta vaina es discontinua, tiene una serie de espacios, llamados ndulos de ranyler, por los que salta el impulso, siendo as ms rpido. Ramificaciones: salen del axn y son las terminaciones nerviosas o telodendrones. Tienen esta forma porque favorece el contacto de una clula con otra. Tipos de neuronas: De acuerdo al nmero de prolongaciones: Monopolares: slo tienen una prolongacin Bipolares: salen 1 axn y 1 dendrita Multipolares (ms comunes): 1 axn y muchas dendritas.

De acuerdo a sus funciones: Aferentes o sensitivas: recogen los estmulos Eferentes o motoras: llevan la informacin del SNC al rgano efector. De asociacin: ponen en contacto las neuronas sensitivas con las motoras.

Analizan la informacin y mandan la orden. Sinapsis: Elctrica: no existe espacio entre las 2 neuronas. Qumica: s existe espacio. Consta de:
152

Componente presinptico: terminacin nerviosa de una neurona que contiene Hendidura sinptica: espacio que separa las 2 neuronas. Componente postsinptico: dendrita de la 2 neurona.

una serie de vesculas sinpticas que contienen los neurotransmisores. -

Mecanismo: llega un estmulo al componente presinptico, que libera neurotransmisores; stos pasan a la hendidura sinptica, que acta sobre los receptores del componente postsinptico. Los neurotransmisores aumentan la permeabilidad de la membrana al Na, lo que da lugar a su despolarizacin (el interior de la clula se hace ms positivo); tras la despolarizacin, disminuye la permeabilidad al Na y aumenta la permeabilidad al K, esto hace que el interior de la clula vuelva a ser positivo, provocando la repolarizacin. Neurotransmisores: Unos provocan despolarizacin de la membrana = neurotransmisores excitadores Y otros aumentan la polarizacin al K = repolarizacin = neurotransmisores inhibidores. Tipos: 12Acetilcolina Aminas Catecolaminas: Dopamina (inhibidor) Noradrenalin Adrenalina Serotonina (inhibidor) 34Aminocidos Neuropptidos Ac. glutmico GABA (inhibidor) Opioides: Encefalinas Endorfinas Dinorfinas Sustancia P Pptidos gastrointestinales: Colecistoquinina (CCK) Pptidos intestinales vasoactivos Los neurotransmisores pueden excitar a la 2 neurona provocando: a) b) el potencial postsinptico excitador el potencial postsinptico inhibidor: Llega un potencial de accin al botn sinptico estimulacin de los receptores cin y repolarizacin. Si la despolarizacin supera el potencial umbral (+30mV): opcin a Si la despolarizacin no llega al umbral: opcin b. En el a ocurre el fenmeno de sumacin, que se da cuando sobre una neurona descargan 2 o ms terminaciones nerviosas.
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liberacin de los neurotransmisores despolariza

apertura de los canales de Na-K

Sumacin espacial = cuando sobre una clula actan 2 terminaciones nerviosas simultneamente; el efecto se suma. Sumacin temporal = una terminacin nerviosa que descarga muy seguido 2 veces o ms. El efecto de la 1 descarga se suma al efecto de la 2 descarga. Si no se llega al potencial de accin (-50mV), estas neuronas sufren un fenmeno de facilitacin = estarn preparadas para que cuando les llegue un estmulo pequeo (que no llegue al potencial umbral), se va a producir el potencial de accin. Sinapsis entre neurona y msculo = Placa motora o unin neuromuscular, La velocidad de conduccin es ms lenta (4m/s) que en las sinapsis entre neuronas (100m/s). En esta unin hay unas hendiduras subneurales, que favorecen el que exista mayor contacto entre los neurotransmisores y el tejido muscular. Mecanismo: Gracias al impulso nervioso, la neurona motora libera de sus vesculas acetilcolina, que acta sobre los receptores de la fibra muscular. sta vara su permeabilidad, provocando la despolarizacin, que activa los puentes cruzados del msculo, causando el deslizamiento de un filamento muscular sobre otro, lo que da lugar a la contraccin muscular. SISTEMA SENSITIVO O SENSORIAL Sensibilidad somestsica: Es la percepcin de las sensaciones del cuerpo. Se puede dividir en:
-

Sensibilidad exteroceptiva: sensaciones que se perciben por la piel (tacto, presin, T, Sensibilidad propioceptiva: sensaciones que se perciben desde otras zonas

dolor)
-

(articulaciones y msculos). Indica al cerebro la posicin de nuestro cuerpo.

-

Sensibilidad visceral: sensaciones que provienen de las vsceras (dolor, sensacin de

plenitud, calor). Organizacin del sistema sensorial: Existen multitud de terminaciones nerviosas distribuidas por todo nuestro cuerpo (piel, msculos, tendones, vsceras) que se encargan de captar las sensaciones. Estas sensaciones generan unos impulsos nerviosos que llegan a la mdula y algunos terminan en ella, produciendo reflejos medulares, y otros suben a estructuras superiores, hasta llegar a la corteza cerebral. Las informaciones se van a captar gracias a unos receptores sensoriales, que son unas clulas especializadas que actan como transbutores de energa que son muy especficos. Estos transbutores son capaces de transformar diferentes tipos de estmulos en una informacin que puede ser descifrada por el SNC, que son los potenciales de accin.
154

Todos los receptores sensoriales, ante cualquier estmulo produce un efecto inmediato que cambia el potencial de membrana de la clula receptora; a este cambio de la membrana se le llama potencial receptor. Estos receptores se pueden clasificar segn el estmulo al que respondan: Mecanorreceptores: son sensibles a la estimulacin mecnica Quimiorreceptores: son sensibles a cambios en sustancias qumicas Termorreceptores: son sensibles a los cambios de T Fotorreceptores: son sensibles a la luz, estn en la retina. Nociceptores: son sensibles al dolor. Tambin pueden clasificarse segn de dnde proceda el estmulo: Exteroceptores Interoceptores De acuerdo a su estructura, pueden ser: Primarios: son terminaciones nerviosas que proceden de un axn el cual es el propio Secundarios: existe una clula receptora especializada que establece sinapsis con el axon Segn su localizacin: 1231Terminaciones nerviosas libres Receptores tactiles especializados Receptores musculares Estn localizadas por todo nuestro cuerpo. Perciben el tacto burdo. Se estimulan cuando receptor sensorial. de la propia neurona.

cogemos un objeto, ante la presin profunda, el dolor y la T. Son inespecficas (se pueden confundir las sensaciones). Son las ms abundantes. 2Son ms sensibles y especficos (se activan frente a un determinado estmulo. Captan Receptores de punta ampliada. Receptor tactil del pelo: fibra nerviosa enrollada alrededor de la raz del pelo que se Receptores de Meissner: en las yemas de los dedos. Corpsculo de Krauss: en rganos sexuales. Corpsculo de Rufini: se estimula por estiramiento de los tejidos uy msculos. Cpsulas articulares: informa de la angulacin de la articulacin. Corpsculo de Pacini: en la profundidad de los tejidos y reacciona a la comprensin o
155

movimientos vibratorios. Son: -

estimula cuando se mueve el pelo. -

estiramiento de los tejidos.

3-

Son 2: Uno muscular: compuesto por filamentos nerviosos enrollados en las fibras rgano tendinoso de Golgi: localizado en el tendn. Se estimula con un musculares. Estimulacin con el estiramiento del msculo. estiramiento. Cuando se aplica un estmulo, estos receptores responden con mucha intensidad al principio,

pero a medida que pasa el tiempo, aunque el estmulo sea el mismo, pierden sensibilidad. No es el propio receptor el que determina el tipo de sensacin que percibe, sino que determina el punto del cerebro a donde llega esa seal = modalidad de estmulo. Vas por las que se transmiten las sensaciones al cerebro: 2 vas: a) Sistema dorsal o cordn posterior: Se inicia en los receptores tactiles especializados y va a utilizar siempre fibras mielnicas. stas van a entrar en la mdula por las races de los nervios posteriores y se dividen en 2 ramas: sustancia gris de la mdula sube por los cordones posteriores al bulbo raqudeo, donde se da una primera

sinapsis. A partir de aqu, los axones cruzan al lado opuesto de la mdula y siguen hacia arriba, formando el lemnisco medial o interno, hasta llegar al complejo Petrobasal del tlamo, donde se realiza una segunda sinapsis, esta neurona nueva llega a la corteza. b) Sistema espirotalmico o anterolateral: Se inicia en terminaciones nerviosas libres. Entra en la mdula espinal por las races de los nervios posteriores, hace la primera sinapsis y cruza al lado opuesto de la mdula; sube hacia arriba formando los haces espinotalmicos, llegando al tallo cerebral, donde se da la segunda sinapsis, y va a la corteza cerebral. La va a transmite sensaciones finas: tacto fino, vibraciones. La va b transmite sensaciones burdas: tacto burdo, sensaciones punzantes. Tlamo: Identifica algunas sensaciones de dolor, la zona del cuerpo que se estimula. Para identificar esas sensaciones con exactitud tienen que llegar a la corteza somestsica. Est localizada por detrs de la cisura de Rolando, por encima de la de Silvio. A este nivel es donde se analiza cada punto estimulado de nuestro cuerpo. Funcin: determinar con total exactitud el punto de nuestro cuerpo donde se originan las sensaciones.
156

A 1cm. de esta rea, se encuentra el rea de asociacin somestsica, donde se aprecian las cualidades ms complejas de las sensaciones (textura, tamao, etc.). Con el primer rea se sabe que se tiene un objeto entre las manos, con la segunda se sabe cmo es el objeto.

Otros reas: rea visual rea de asociacin visual rea auditiva rea de asociacin auditiva Todas estas reas confluyen en un rea comn, llamada rea de Wernicke o de integracin comn. Es aqu donde se interpreta el lenguaje, se identifican totalmente las sensaciones que proceden del resto de las reas. Dolor o nocicepcin: Es una forma de proteccin de nuestro cuerpo puesto que nos advierte de los procesos dainos. Nociceptores: son terminaciones libres que siguen la va espinotalmica. Se estimulan cuando hay: traumatismo tisular isquemia tisular calor o fro intensos irritacin qumica. Las terminaciones nerviosas son estimuladas por estos tejidos que, cuando se lesionan, liberan sustancias como la bradicinina o histamina. Siempre se produce dolor con el mismo grado de dolor, sin embargo, el aguante a ste depende de la constitucin psicolgica del sujeto. Tipos de dolor: a) b) Rpido o primario: es un dolor agudo, muy localizado, punzante. Lento o secundario: es una sensacin ms sorda, ms difusa, ms desagradable, ms larga Mecanismo para controlar el dolor = centro inhibitorio del dolor: est localizado a nivel de las astas posteriores de la mdula espinal. Se sabe que estimulando zonas del hipotlamo y del tallo cerebral se puede disminuir la sensibilidad al dolor. En estos lugares se segregan encefalinas, endorfinas y dinorfinas que actan sobre el centro inhibitorio del dolor disminuyendo la sensibilidad a ste. Esto es el efecto que se cree que tiene la acupuntura.
157

en el tiempo.

Sensaciones viscerales: Se originan en el interior de nuestro cuerpo. Tipos: dolor, ardor y presin. Estas sensaciones pueden seguir 2 vas: a) del cuerpo. b) Va visceral: es la va que siguen las fibras del SN vegetativo: penetran en la cadena ganglionar que se localiza a ambos lados de la mdula espinal. Dolor referido = Cuando se percibe el dolor de una vscera en la superficie del cuerpo. Puede seguir las 2 vas anteriores: -

Va parietal: es la misma que la transmisin de las sensaciones exteroceptivas. Los

impulsos se transmiten siguiendo las mismas fibras nerviosas que sigue la parte exterior determinada

Si sigue la a sentimos el dolor en la superficie inmediatamente superior a la vscera Si sigue la b, sentimos el dolor en una zona superficial del cuerpo, pero alejada de la

vscera afectada. Ej.: parlisis del corazn = dolor en el hombro y el brazo. >> El traumatismo de las vsceras no produce dolor. El dolor se da cuando hay una isquemia o irritantes qumicos. Cefalalgia: se produce por irritacin de los tejidos intracraneales. Cefalalgia alcohlica: se produce por irritacin de las meninges a causa del alcohol. Cefalalgia por tensin: a causa del estrs, acompaado de tensin en el cuello. Migraas o jaquecas: dolores de cabeza ms intensos y largos. Se producen por una alteracin en el riego sanguneo de los vasos intracraneales: vasoconstriccin seguida de vasodilatacin brusca. SN MOTOR O EFERENTE: Es el encargado de iniciar y controlar las respuestas. Puede dividirse en: 12equilibrio. 3Nivel cortical: realizacin de los movimientos voluntarios finos o habilidosos. SN somtico SN autnomo (simptico y parasimptico). Las acciones motoras se pueden clasificar en 3 niveles: Nivel medular: mediante los reflejos medulares se elaboran respuestas primitivas, Nivel subcortical o troncocerebral: se regula la postura, el mantenernos erguidos y el automatismos simples o movimientos defensivos.

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1.- Actividad motora de la mdula = reflejo medular: es una reaccin motora desencadenada por una seal sensitiva en la que existen 3 elementos: rgano receptor = rganos de los sentidos sistema de transmisin nerviosa = neuronas aferentes y eferentes rgano efector = msculos.

Para que esto funcione correctamente es necesario que existan los receptores propioceptivos. Cuando hay un estiramiento brusco de un msculo e estimula el uso muscular, lo que provoca una seal en la mdula espinal que manda una respuesta que hace que ese msculo se contraiga = Reflejo de estiramiento o traccin = Reflejo rotuliano. Reflejo tendinoso = arco reflejo que evita un estiramiento excesivo del tendn. Aqu participa el rgano tendinoso de Golgi. Reflejo impulso-extensor: sentimos una presin en la planta del pie que produce una contraccin automtica de los msculos de la pierna que nos tienen tiesos. Reflejo de retirada: quitar la mano en cuanto sentimos dolor. 2.- Tallo cerebral: formado por el bulbo raqudeo, la protuberancia y el mesencfalo. Aqu hay una estructura, llamada formacin bulboreticular, a donde llega informacin sensitiva de diferentes zonas de nuestro cuerpo: equilibrio. Si se estimula el bulbo, se produce excitacin de los msculos excitadores del cuerpo = el sujeto se encuentra de pie. Si se inhibe el bulbo, el sujeto se sienta. Si se lesionan los ganglios basales, el bulbo siempre estar estimulado, lo que dar lugar a una rigidez de descerebracin. Junto al aparato vestibular del odo medio hay unos receptores propioceptivos del cuello, que permiten determinar que la cabeza se est moviendo. Vas motoras: Se inician en la corteza motora y siguen 2 vas: informacin motora de la corteza cerebral y los ganglios basales informacin del equilibrio del aparato vestibular del odo medio informacin de los movimientos, que proviene del cerebro. Todo esto va a ser integrado y va a mantener el cuerpo contra la gravedad y conservar el

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a)

Piramidal o corticoespinal: van de la corteza motora a la mdula y cuando llegan a sta

sufren una desviacin, pasando al lado contrario de la mdula: la corteza motora dcha. regula msculos del lado izq. y viceversa. A estas fibras se llama haz piramidal cruzado. b) Va extrapiramidal: van desde los ganglios basales, el tlamo y la formacin Las fibras de estas vas terminan en las motoneuronas de la mdula que envan seales por los nervios motores hasta los rganos efectores y adems hay unas interneuronas que reciben seales sensitivas. Comparan informacin motora y sensitiva y esta informacin, combinada con la que viene del cerebelo, regula las actividades musculares. Por la va piramidal van los movimientos finos o habilidosos, si esta va e lesiona, se produce una torpeza, pudindose hacer slo movimientos bruscos, se produce hiporreflexia (disminucin de los reflejos), hipotona (disminucin del tono muscular) y dificultad para iniciar los movimientos finos. Si se lesiona la va extrapiramidal, que est relacionada con el control de la postura y con los movimientos habituales voluntarios, se produce una hemiplejia (parlisis de medio cuerpo) o paraplejia (parlisis de las extremidades superiores o inferiores). Se da parlisis total de la zona afectada, hipertona, flexin del brazo y extensin de la pierna... Ganglios basales: Son grandes masas de sustancia gris. Se localizan en el interior del hemisferio cerebral. Van a actuar como estaciones sinpticas. Son: Ncleo caudado Putmen Globo plido Ncleo subtalmico Sustancia negra. No se sabe qu funcin desempea cada uno, pero s la repercusin de su lesin: Si se lesionan el ncleo caudado y el putmen: Corea de Huntington o baile de San Vito: movimientos incontrolados de diferentes partes del cuerpo que ocurren al azar. Es hereditario y cursa con depresin e irritabilidad. cuerpo. Lesin del ncleo subtalmico: hemibalismo: movimientos muy violentos e incontrolados Lesin de la sustancia negra: Parkinson: temblores y rigidez en reas diseminadas del que aparecen en la mitad del cuerpo. cuerpo. Dificultad de iniciar la marcha y parar. Lesin del globo plido: atetosis: movimiento de contorsin de partes perifricas del bulborreticular, adems de la corteza. No se cruzan en su camino hasta llegar al rgano efector.

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Cerebelo: Funciones motoras: interviene junto con los ganglios basales en la coordinacin de la actividad muscular (voluntaria e involuntaria. Se va a almacenar informacin sobre el estado fsico del cuerpo. Indica cmo est situado el cuerpo (inf. propioceptiva) y recibe informacin del aparato vestibular. Toda esta informacin la transmite a estructuras superiores: tlamo, ganglios basales, tallo cerebral y corteza cerebral. Adems, recibe rdenes motoras que se inician en la corteza motora.

Funciones fundamentales: Compara las informaciones y corrige la motricidad. Regula los movimientos voluntarios que se han iniciado en la corteza motora o en los

ganglios. Esta orden se almacena en el cerebelo y como a ste le llega la informacin de lo que se est realizando, la compara y, una vez comparada, informa a la corteza para modificar esta orden. Controla la postura y el equilibrio. Mantiene los movimientos aprendidos, como andar. Sntomas caractersticos de una lesin cerebelosa: Incoordinacin de los movimientos musculares: ataxia: marcha tambaleante, y alteracin Dismetra o movimientos sobrepasados: temblor cerebeloso o intencionado, que a veces en el habla = disartria. aparece en los ojos = nistagmios. Corteza motora: Se localiza por delante de la corteza sensitiva. Al estimularse se produce contraccin de un grupo de msculos relacionados entre s. Puede dividirse en reas: 12Corteza motora primaria: por delante del rea somtica primaria. Realizacin de rea motora secundaria: abarca la corteza premotora, responsable de los movimientos movimientos voluntario. Inicio de la va piramidal. amplios de grupos musculares y donde se almacenan los movimientos aprendidos, y la corteza motora suplementaria o complementaria, que es la encargada de iniciar los movimientos. Se encuentra por delante de la corteza motora primaria. La lesin de estas 2 reas produce la alteracin de las destrezas manuales, produciendo una apraxia motora.

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3-

rea de Broka: es donde se forman las palabras. Se almacenan los movimientos

musculares que nos permiten hablar. La lesin produce afasia motora, es decir, el individuo entiende las palabras pero no puede articular palabra. S. SIMPTICO Y PARASIMPTICO SN PERIFRICO = SN SOMTICO, que est en relacin con la percepcin de los estmulos que vienen del exterior, y SN VEGETATIVO, que rige las rdenes internas, msculos lisos y glndulas. Diferencia entre ambos: en el somtico slo acta una neurona y en el vegetativo 2.

El sistema vegetativo se divide en SN simptico y SN parasimptico. El SN simptico se origina en los segmentos lumbares de la mdula, de donde sale una neurona preganglionar, que termina en un ganglio de la cadena simptica ganglionar y de sta nace una segunda neurona, llamada postganglionar, que lleva la informacin al rgano que va a inervar. Utiliza como neurotransmisor noradrenalina: son fibras adrenrgicas. El SN parasimptico se origina en el tronco cerebral y en la mdula sacra. Los ganglios van a estar cerca de la vscera que inervan. Utiliza como neurotransmisores acetilcolina, son fibras colinrgicas. Todas las vsceras tienen una estimulacin contnua: tono simptico o parasimptico. SN Simptico: Prepara al organismo para actuar. Aumenta la actividad metablica, la P arterial. Controles de las funciones vegetativas = centros nerviosos del control vegetativo, localizados en el tallo cerebral y en el hipotlamo. A nivel del tallo cerebral: Centro vasodilatador o vasomotor: regula la P arterial. Centro cardiomotor: regula el automatismo del corazn. Centro de control respiratorio. Centro de la miccin. Existen otros centros que van a controlar el vmito, la deglucin, la

masticacin y la succin. A nivel del hipotlamo: Es una estructura situada en el interior del encfalo, formado por 2 mitades idnticas llamadas porciones media y lateral.

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En el hipotlamo lateral hay pocas neuronas pero tienen abundantes fibras de mielina. No tiene ncleos especficos. En el hipotlamo medial hay muchas neuronas con pocas fibras mielnicas Se puede dividir en 3 zonas: 1Hipotlamo anterior. Tiene 3 ncleos: 2Supraptico Preptico Paraventricular Ventromedial Hipotalmico Dorsomedial.

Hipotlamo posterior. Tiene 2 ncleos: -

3-

Cuerpos mamilares Funciones de estos ncleos: Son sensibles a la P osmtica de la sangre, sobre todo el supraptico y el Controlan el hambre y la saciedad. Se estimulan mediante la glucemia. Regulacin de la T corporal Aumentan o disminuyen el flujo de sangre, Regulan el ciclo sueo-vigilia. paraventricular, actuando sobre la ADH. -

produciendo escalofros o sudor. -

Corteza cerebral y actividad elctrica: Las clulas de la corteza cerebral pueden registrar 2 tipos de actividad elctrica: 12Activacin espontnea: modificaciones del potencial rtmicas, generalizadas y continuas. Activacin evocada: modificaciones ms localizadas, que responden a estmulos de Aumentos y descensos en el potencial elctrico de las clulas de la corteza. receptores perifricos. Electroencefalograma: Mide la diferencia de potencial de unas zonas a otras de la cabeza, que se recogen en forma de ondas que miden 2 parmetros: frecuencia y amplitud (N de veces que aparecen por segundo y la altura). Hay 4 tipos de ondas: : Ondas con frecuencia de 8-13 registros/sg, con una det amplitud. + frecuencia y - amplitud.
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: : Hay 4 ritmos:

- frecuencia y + amplitud - frecuencia y + amplitud.

: ocurre en un sujeto adulto con un registro parietooccipital en reposo y con los ojos cerrados. Es el ritmo patrn. Se altera por epilepsias, tumores, muerte. : es igual que el a pero con los ojos abiertos. Ritmo de alerta. Refleja la actividad del individuo. Aparece a veces en el estado de sueo. : ritmo a pero en nios. Si esto aparece en un adulto significa que el SN est poco maduro. : sujeto dormido.

Actividad evocada: aparicin de ondas en zonas concretas de la corteza cerebral. Mediante esto es como se ha construido los mapas somatotpicos. Sueo y vigilia: Este ciclo ocurre cada 24 horas. Est determinado por el cansancio neuronal, que da lugar a que aparezca el sueo. Se cree que en la vigilia hay mayor actividad neuronal que dormidos. Existen unas zonas, a nivel del mesencfalo y del tlamo que forman el sistema reticular activador, de manera que cuando se estimula la zona mesenceflica se estimulan zonas amplias de la corteza, lo que da lugar a la vigilia. Si estimulamos la zona talmica, se estimulan zonas concretas de la corteza cerebral, lo que da lugar a los recuerdos. Para que se estimule este sistema, existe la teora de la retroalimentacin, que consiste en que el sistema reticular activador va a activar a la corteza cerebral, sta aumenta su actividad neuronal y, a la vez, enva impulsos al sistema reticular activados para mantenerlo en una excitacin continua. Hay otro 2 ciclo de retroalimentacin: el sistema reticular activados activa los msculos provocando un aumento de actividad muscular y sta manda estmulos al sistema reticular activador mantenindolo excitado. Etapas del sueo: 2 tipos de sueo: con MOR (mov. Rpidos oculares) o sin MOR. El sueo sin MOR se puede dividir en diferentes fases:
123-

Vigilia: ondas Fase de adormecimiento o de transicin de vigilia a sueo: ondas sobre ritmo Sueo ligero: ondas sobre las que aparecen algunas , llamadas husos de sueo.
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45-

Sueo de profundidad media: ondas y empiezan algunas Sueo profundo: ondas . En esta fase hay - frecuencia cardiaca, - P arterial, -

frecuencia respiratoria y - tono muscular. Con MOR: en esta fase 5 comienzan a aparecer ondas parecidas a las sobre las : sueo paradjico o ensoacin. El tono muscular est disminuido, la frecuencia cardiaca y la respiratoria aumentan y puede darse el rechinar de dientes.

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