Sistema Nervioso, Frmacos y Conducta

Psicofrmacos

Debate
Soy un estudiante de 5 de Psicologa y el debate que se plantea con respecto a

la legitimidad o no de la prescripcin farmacolgica por parte de los psiclogos

no me parece balad. Mantengo las distancias con el modelo mdico en sentido estricto, si bien considero que podra ser producente que los psiclogos pudiesen prescribir medicacin. Pienso que la Psicologa ha de acercarse sin miedo a la

psiquiatra para complementar un precario y desajustado sistema de salud

pblica en la que nicamente priman intereses presupuestarios en detrimento de una apuesta por llevar a cabo ms investigaciones de orden multidisciplinar. La labor de un profesional de la Psicologa no ha de dejar de lado los incipientes conocimientos y avances en psicofarmacologa (por no citar otros muchos campos...) para poder asentarse con tranquilidad en el lugar que le corresponde. Xabier Suarez Lema

Debate
Soy medico de profesin, y pienso que si somos responsables y lgicos debemos ver al acto de prescribir un frmaco como un acto que involucra una serie de

parmetros que definitivamente lo enmarcan como un acto mdico.

Si hablamos del campo de neurociencias, donde se ubicara a la psiquiatra, las implicancias neurofisiolgicas, neurofarmacolgicas, las interacciones que podran tener los frmacos, el establecimiento adecuado de una patologa

mdica subyacente, o sea me estoy refiriendo a diagnostico diferencial o

diagnsticos concurrentes al diagnostico principal, el manejo de los sntomas colaterales y la probable interaccin con otros frmacos que se podran usar, en fin una serie de implicancias que no solo involucran la patologa mental propiamente si no que involucran toda la economa corporal tanto en sus aspectos fisiolgicos, fisiopatolgicos y bioqumicos, hacen que necesariamente tenga que ser un mdico el que prescriba. Y un mdico que conozca muy bien lo que esta indicando.
Walter

Debate

Me pregunto qu inconvenientes habra para que en el currculum acadmico de estos compaeros se hicieran las pertinentes modificaciones para la adquisicin de conocimiento y destrezas en la prescripcin. Antonio Cortines Collado Villalba (Madrid)

Creencias o distorsiones acerca de la medicacin Psicofarmacolgica

A) antes de empezar a tomarla: -"Crea adiccin" -"Soy ms fuerte si no necesito las medicinas" -"Soy ms dbil por necesitarlas" -"No me ayudar"

-"Si no tomo la medicacin, significa que no estoy loco"

-"No podr soportar los efectos secundarios" -"Nunca podr dejar la medicacin si empiezo a tomarla" -"No hay nada que necesite hacer, excepto tomar las medicinas"

-"Solo necesito tomar las medicinas en los das malos"

B)

mientras se est tomando: -"Despus de varios das (o semanas) no he mejorado, la medicacin no sirve"

-"Debera sentirme totalmente bien con la medicacin"

-"Las medicinas resolvern todos mis problemas" -"Las medicinas no resolvern todos mis problemas,Entonces para que me sirven?" -"No puedo soportar los mareos y otros efectos secundarios" -"Me hace sentir como un autmata"

Frmaco Droga
Cualquier producto qumico que afecte al organismo y su funcionamiento. Solo afectan el ritmo de las funciones biolgicas, sin cambiar la naturaleza bsica de los procesos existentes ni crear nuevas funciones. En general, los frmacos aceleran o retardan reacciones bioqumicas en el organismo.

Origen: Inicialmente se obtenan, sobretodo, de las plantas. Hoy se estima que provienen: 25% de las plantas

10% del reino animal y mineral (hormonas, vacunas, globulinas, etc.)

15% de microorganismos (cifra que tiende a aumentar, con la introduccin de tcnicas de ingeniera gentica ) 50% se origina en la sntesis qumica.

Farmacocintica
Estudia el paso de los frmacos a travs de las barreras biolgicas del organismo hasta llegar a su sitio de accin.

Factores que influyen

Va de administracin (Enteral - Parenteral) Peso molecular Grado de ionizacin (carga elctrica) Liposolubilidad (capacidad de disolverse en las grasas) Eliminacin (metabolismo, almacenamiento y excrecin)

Ejemplo: Anestsicos Voltiles administrados por inhalacin, Solventes.

Sustancias pequeas, poco ionizada y muy liposoluble atraviesa rpidamente las membranas celulares.

Barrera Hematoenceflica

En el caso del cerebro y mdula espinal los frmacos deben atravesar adems la barrera hematoenceflica, o sea pasar de la sangre al lquido cefalorraqudeo (LCR). El LCR se forma cuando la sangre pasa a travs de los plexos coroideos donde clulas especializadas filtran y cambian su composicin. El LCR transporta sustancias alimenticias, hormonas o productos de desecho hacia y desde los sitios ms profundos del SNC, donde los vasos sanguneos son demasiado pequeos o insuficientes para mantener la funcin de esas estructuras.

Concentracin eficaz:
Vida media:
mitad.

Concentracin del frmaco en que se producen los efectos deseados con

un mnimo de efectos indeseados o colaterales. tiempo necesario para que la concentracin sangunea del frmaco se reduzca a la

Farmacodinamia
Estudia el mecanismo por el cual se produce la accin del frmaco cuando interacciona con su receptor.
Para que el efecto biolgico aparezca, debe ocurrir primero la unin del frmaco con su receptor. Esta interaccin sucede por el establecimiento de uniones qumicas, elctricas o nucleares entre las partes activas de ambas molculas. Mientras ms fuerte sea la unin (por ejemplo: por unin covalente) ms tiempo persiste el efecto farmacolgico.

Factores que influyen

Grado de ionizacin (carga elctrica) Afinidad (tendencia a establecer un complejo o unin estable con el receptor) Eficacia o actividad intrnseca (eficacia biolgica del complejo frmaco-receptor) Ejemplo:agonistas parciales pueden tener propiedades antagonistas si se les compara con agonistas ms potentes

Interaccin Frmaco-Receptor

Otros factores que modifican el efecto farmacolgico

Errores de medicacin Efectos placebo placebo puro es cualquier sustancia esencialmente inerte (cpsulas de lactosa, inyecciones de
solucin salina); placebo impuro se refiere a una sustancia con propiedades farmacolgicas bien establecidas pero que se emplea a dosis insuficientes para producir un efecto propio.

Edad diferencias

entre los volmenes relativos de fluidos biolgicos, menor unin a las protenas plasmticas,

inmadurez de las funciones renal y heptica, etc

Sexo menor masa corporal. embarazo Horarios de administracin cronofarmacologa Pueden existir diferencias hasta del 100% en la intensidad del
efecto medicamentoso a una misma dosis, dependiendo del horario en la que el frmaco se administre.

Tolerancia disminucin del efecto farmacolgico despus de la administracin repetida de una misma dosis Variables fisiolgicas El balance hidroelectroltico, el equilibrio cido-bsico, la temperatura corporal Factores patolgicos Otras enfermedades Alergia medicamentosa Idiosincrasia farmacolgica reactividad anormal a un frmaco genticamente determinada La base genrica de
estas alteraciones incluye las deficiencias enzimticas, la produccin de protenas anormales, molculas transportadoras alteradas o receptores modificados estructuralmente.

Resistencia adquirida Dependencia fsica cuadros de abstinencia potencialmente peligrosos para el sujeto Interacciones medicamentosas

Frmacos con efectos sobre el Sistema Nervioso

I) NEUROLEPTICOS: o Tranquilizantes Mayores o Antipsicticos 1. Tricclicos: Fenotiazinas

Tioxantenos
Dibenzodiacepinas 2. Butirofenona y derivados 3. Difenilbutilpiperidinas 4. Alcaloides de la Rawolfia Serpentia: Reserpina 5. Benzamidas sustituidas: Sulpirida 6.Derivados del Benzisoxazol: Risperidona

II) ANSIOLITICOS (Tranquilizantes Menores)

Benzodiacepinas IV) ANTIDEPRESIVOS ( Timolpticos) Inhibidores de la MAO Dibenzoacepinas o antidepresivos tricclicos y tetracclicos. Inhibidores de la recaptacin de serotonina (IRS-S): Fluoxetina Sales de Litio

Anestsicos

Sustancias que previenen tanto la generacin como la conduccin del impulso

nervioso, por sus efectos en la membrana celular. En la actualidad se usan mezclas (Ccteles)

Analgsicos Narcticos
endorfnas y dinorfinas.

Sustancia prototipo es la morfina (uno de los 20 alcaloides

del opio), actan sobre los receptores opiceos a los que normalmente se unen las encefalinas,

Hipnticos y Sedantes

Sustancias inductoras de sueo Ejemplo: Benzodiazepinas y

barbitricos que ejercen sus efectos por facilitacin de la neurotransmisin GABArgica mediada
por iones de cloro (Receptores GABA A)

Ansiolticos Ejemplo: Benzodiazepinas como el clorodiazepxido

Antiepilpticos

En general elevan el umbral de descarga de las neuronas corticales

mediante hiperpolarizacin.

Antiparkinsonianos
(antagonstas)

Actan sobre receptores Dopaminergicos (agonstas) y Colinrgico

Antiespsticos Control del tono muscular Actan sobre receptores GABA B.

Benzodiazepinas

Receptor GABA A

Antipsicticos

Ejemplo: La Clorpromazina utilizada para el tratamiento de sntomas

positivos en la Esquizofrenia (delirio, alucinaciones, agitacin, descontrol emocional), asociados a hiperactividad del sistema dopaminrgico.

Antidepresivos

La mayora de los antidepresivos actan sobre varios neurotransmisores

(Dopamina, Colina, Norepinefrina, Serotonina, Histamina) o sus receptores, cuando se habla de su mecanismo de accin se pone nfasis en aquel efecto que se supone relacionado con los sntomas depresivos y su atenuacin.

Teoras bioqumicas de la depresin

Hiptesis catecolaminrgica disminucin de las catecolaminas, en particular de la norepinefrina Hiptesis del balance Adrenrgico-colinrgico depresin si predomina la Acetilcolina y Mana si
predominara a la Norepinefrina

Hiptesis de la Serotonina disminucin en la actividad de la Serotonina cerebral Hiptesis de la dicotoma Norepinefrina/Serotonina dos tipos de depresin, una causada por
la deficiencia de Serotonina y la otra por deficiencia de la Norepinefrina

Hiptesis psicobiolgica de via final comn Considera que la participacin conjunta de las
siguientes condiciones determina los estados afectivos :

1 Vulnerabilidad biolgica, 2 Historia personal del paciente, 3 Desencadenantes psicosociales, 4

Condicin fisiolgica general, 5 Rasgos y organizacin de la personalidad.

Antidepresivos Tricclicos
Este grupo de sustancias favorece la accin de las catecolaminas y de la serotonina al ejercer un efecto inhibitorio sobre sus mecanismos de inactivacin. Los antidepresivos tricclicos tambin pueden producir bloqueo de los receptores de la acetilcolina (los muscarnicos) y la histamina. Ejemplos: imipramina, la desipramina, la amitriptilina, la nortriptilina, y sus derivados, doxepina y la protriptilina.

IMAO Inhibidores de la monoaminooxidasa, (enzima que metaboliza las catecolaminas)

Estas sustancias tienen la propiedad de antagonizar a la MAO, lo cual prolonga el efecto de los neurotransmisores que ella degrada (Epinefrina, norepinefrina, Dopamina) y aumento en sus niveles cerebrales. Peligro: aumentos bruscos de la presin arterial si el sujeto consume alimentos con tiramina, una sustancia contenida en varios quesos, vinos, cervezas, hgado, salchichas, etc. Ejemplos: fenelzina y la tranilcipromina.

No heterocclicos o atpicos

Recientes, con accin un poco ms selectiva que la

de los otros dos grupos. Estas sustancias inhiben la recaptacin de la serotonina; el efecto neto es potenciar los efectos de este neurotrasmisor. Vida media larga, efecto prolongado. Las ms utilizadas hasta ahora son la fluoxetina (Prozac) y la sertralina.

Fluoxetina

Psicoestimulantes
Los estimulantes menores: la teobromina (extrada del chocolate) la teofilina (proveniente del t) la cafena (proveniente del caf)

Todas se agrupan, por su estructura qumica, como metilxantinas

Los estimulantes mayores: la estricnina las anfetaminas y derivados (metilfenidato, pemolina) la cocana.

Las anfetaminas son drogas adictivas que producen alteraciones en las vas mediadas por dopamina. Adems de estimular la liberacin del neutransmisor, estos frmacos pueden actuar sobre el transportador que controla la recaptacin de la sustancia en la terminal presinptica., La cocana actuara de manera primaria inhibiendo la funcin de este transportador, en tanto que las anfetaminas adems incrementaran la liberacin del mismo por la neurona presinptica.

DOPAMINA - COCAINA

DOPAMINA / ANFETAMINAS

La aplicacin de un agonista dopaminrgico D1 a ratas que se autoinfunden cocana, produce una sensacin de plenitud y conlleva a una menor aplicacin del txico. Si el agonista es del tipo D2, por el contrario, las ratas sienten mayor compulsin por inyectarse la droga.

Otras Drogas: Nicotina

La nicotina altera la concentracin de dopamina (y quiz otros

neurotransmisores), ya que posee la habilidad de disminuir una

isoenzima de la monoaminooxidasa -MAO- (la de tipo B), encargada de degradar sta y otras sustancias, luego de ser liberadas en muchas sinapsis central. del sistema nervioso

Estudio con PET utilizando deprenil marcado radiactivamente, sustancia que se une de forma irreversible con la isoenzima B de la monoaminooxidasa (MAO B)