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Vrus

So seres acelulares (no possuem estrutura celular e por isso necessitam de parasitar outra clula para reproduzir-se, utilizando o metabolismo da clula hospedeira). So incapazes de se reproduzir e realizar o metabolismo de modo autnomo. Invadem clulas e assumem o comando da sua maquinaria metablica para se reproduzirem. Utilizam os organelos da clula invadida e as reservas bioqumicas da mesma para a produo de protenas e cidos nucleicos virais.

Bactrias
So clulas procariticas. O DNA forma uma molcula (normalmente circular) no seio do citoplasma no est rodeado pelo invlucro nuclear. Muitas bactrias tm tambm pequenos anis de DNA plasmdeos que contm genes acessrios. O seu material gentico designado por nucleide j que no forma um verdadeiro ncleo. As bactrias no possuem organelos membranares, mas sim ribossomas e todas as estruturas necessrias realizao de biossnteses e transformaes energticas. A reproduo das bactrias faz-se por diviso binria. (replicao do DNA. Separao das duas cpias, que se afastam em sentidos opostos. A membrana celular dobra-se para o interior e forma uma dupla camada a meio da clula, ocorrendo a diviso do citoplasma). rgos linfides: Primrios: Estruturas envolvidas na produo e maturao de leuccitos. (Timo e Medula ssea.) Secundrios: rgos envolvidos na captura e destruio de agentes agressores externos. Locais de circulao e armazenamento das clulas imunitrias. (Adenides, amgdalas, gnglios linfticos, bao, apndice, tecido linftico associado a mucosas.)

Tipos de leuccitos: Neutrfilos: So os primeiros a chegar aos tecidos infectados, atrados por quimiotaxia, realizam fagocitose. So granulcitos polilobados. Basfilos: Quando activados libertam substncias como a histamina, que produzem a resposta inflamatria. So granulcitos com ncleo volumoso. Reduzem a aco inflamatrio pela libertao de enzimas. Eosinfilos: So granulcitos, bilobados. Tm actividade fagoctica limita, principalmente dirigida a parasitas. Moncitos: Circulam no sangue durante poucas horas e depois migram para os tecidos, aumentam de tamanho e tornam-se macrfagos. So muito eficientes em fagocitose e vivem muito tempo. So agranulcitos com ncleo bilobado. Linfcitos: so B ou T, consoante produzidos na medula vermelha dos ossos e ou no timo. Constituem a defesa especfica.

So agranulcitos com ncleo esfrico e volumoso. Ambos se formam a partir da medula vermelha dos ossos, mas as clulas percursoras dos linfcitos T migram para o Timo, onde completam a maturao, enquanto que dos linfcitos B sofrem maturao na medula ssea. Durante a maturao, os linfcitos B e T adquirem receptores superficiais e variados, passando a reconhecer vrios antignios e tornando-se clulas imunocompententes.

Reaco inflamatria: Envolve mediadores qumicos e fagcitos. Os agentes patognicos e/ou as clulas dos tecidos lesados libertam substncias qumicas, principalmente histamina e prostaglandinas. Essas substncias qumicas causam a vasodilatao e o aumento da permeabilidade dos capilares sanguneos da zona afectada e aumenta o fluxo sanguneo no local e uma maior quantidade de fluido intersticial passa para os tecidos envolventes. A zona atingida apresenta rubor, calor e edema. Dilatao dos vasos (+ sangue, logo + plasma anticorpos, + leuccitos sobretudo fagcitos, + calor inibe a divisao bacterias e estimula mecanismos defesa); edema (maior permeabilidade e saida de plasma). A dor causada pela aco de substncias qumicas nas terminaes nervosas locais e pela distenso dos tecidos. Os neutrfilos e moncitos so atrados por quimiotaxia, deixando os vasos sanguneos por diapedese e dirigindo-se aos tecidos afectados. Os primeiros a chegar so os neutrfilos e depois os moncitos, que se diferenciam em macrfagos. Os macrfagos fagocitam os agentes patognicos e os seus produtos, bem como os neutrfilos destrudos e as clulas danificadas. O ps que se acumula no local formado por microrganimos e fagcitos mortos e por protenas e fluidos que saram dos vasos sanguneos. Quando os agentes patognicos so muito agresssivos, desenvolve-se uma reaco inflamatria sistmica, acompanhada de: Febre - desencadeada por agentes pirgenos produzidos pelos leuccitos oui por toxinas produzidas pelos agentes patognicos. Estas substncias actuam sobre o hipotlamo e regulam a temperatura corporal. Um febre moderada favorece a fagocitose, a reparao dos tecidos lesados, inibe a multiplicao de alguns microrganimos e acelera as reaces do organismo; Histamina provoca a dilatao dos vasos sanguneos, causando a saida de fludos e edemas; origina a secreo de grandes quantidades de muco; causa a contrao dos bronquolos pulmonares. Interferes Conjunto de protenas anti-virais segregadas por clulas infectadas por vrus. O interfero no protege a clula que o produz nem actua directamente sobre o vrus, mas difunde-se para as clulas vizinhas e estimula-as a produzir

substancia que inibem a reproduo dos vrus, limitando a expanso das infeces virais. So protenas importantes na limitao da propagao de determinadas infeces virais. Imunidade Humoral: Ativao dos linfcitos B qdo o antignio entra no organismo, ao encontrar linfcitos B, estimula uma pequena frao desses linfcitos (apenas os que possuem receptores capazes de reconhecer os seus determinantes antignicos). Proliferao clonal estes linfcitos experimentam uma rpida diviso, formando muitas clulas, todas idnticas geneticamente, que possuem os mesmos receptores e pertencem ao mesmo clone. Diferenciao dos linfcitos B uma parte das clulas de cada clone diferencia-se em plasmcitos (clulas secretoras de anticorpos). A produo de anticorpos d-se nos gnglios linfticos que se tornam hipertrofiados devido multiplicao dos linfcitos ativados e presena de plasmcitos (clulas de grande volume). Tambm alguns linfcitos B diferenciam-se em clulas memria (clulas de vida longa que ficam inativas, mas prontas a responder com mais rapidez e com maior eficcia a um segundo ataque do mesmo antignio). Estrutura de um anticorpo: Pertencem a um grupo de protenas chamado imunoglobulinas so molculas em forma de Y, com 4 cadeias polipeptdicas, duas pesadas e duas leves, que possuem uma regio constante e outra varivel. Na regio varivel liga-se o antignio. Um mesmo antignio pode ligar-se a vrios anti-corpos. Mecanismos de aco dos anticorpos: Os anticorpos no tm capacidade de destruir directamente os invasores portadores de antignios. Na verdade, eles marcam as molculas estranhas, que depois so destrudas por outros processos. - Neutralizao: a ligao anticorpo-antignio inactiva o agente patognico ou neutraliza a toxina que ele produz. - Intensificao da fagocitose: a ligao anticorpo-antignio estimula a ligao dos macrfagos e a fagocitose pois aumenta a aderncia do complexo clula fagocitria, o que favorece a invaginao da membrana seguindo-se a destruio por aco enzimtia.

- Aglutinao: os anticorpos agregam os agentes patognicos, neutralizandoos e tornando-os acessveis aos macrfagos. A aglutinao possvel porque cada anticorpo tem pelo menos dois locais de ligao ao antignio. - Precipitao: ligao de molculas solveis do antignio, formando complexos insolveis que precipitam. Classes de Imunoglobulinas Anticorpos diferentes podem apresentar a mesma especificidade antignica. As propriedades biolgicas so conferidas pelas regies constantes das cadeias pesadas, enquanto que a funo de reconhecimento dos antignios cabe s regies variveis. IgG so os mais abundantes no soro, atravessam as paredes dos capilares e a placenta. IgM so os de maiores dimenses, so os primeiros a aparecer mas a sua concentrao diminui muito rapidamente. Em elevadas concentraes indicam infeo em curso. IgA Atuam antes da entrada. Essencialmente nas secrees sob forma livre, impedindo a entrada de agente patognicos. IgD encontram-se sobretudo ligados s membranas dos linfcitos B, como receptores. IgE secretados como resposta entrada de alergnios ou parasitas. Ligamse membrana dos mastcitos e basfilos. Quando em concentraes elevadas estao associados ao desencadear de crises alrgicas. Imunidade celular: mediada pelos linfcitos T e particularmente efectiva na defesa do organismo contra agentes patognicos intracelulares, destruindo as clulas infectadas e contra clulas cancerosas. tambm responsvel pela rejeio de excertos ou transplantes. Quando um macrfago fagocita uma bactria ou um vrus, ao dar-se a destruio dentro do macrfago, formam-se fragmentos peptdicos que so antignicos. Estes fragmentos ligam-se a certos marcadores superficiais do macrfago que os exibe e apresenta aos linfcitos T. Cooperao entre os dois tipos de imunidade: Os linfcitos B e T influenciam-se mutuamente, por um lado, os anticorpos produzidos pelos Linfcitos B podem facilitar ou diminuir a capacidade de os Linfcitos T atacarem e destrurem as clulas invasoras. Por outro lado, os linfcitos T auxiliares podem intensificar a produo de anticorpos pelos linfcitos B e os linfcitos t supressores suprimem essa produo.

Vigilncia Imunitria: Uma das principais funes da imunidade mediada por clulas reconhecer e destruir clulas cancerosas. As clulas cancerosas surgem como resultado de mutaes gnicas em clulas normais do organismo estas mutaes provocam o aparecimento de novos antignios superficiais. A destruio das clulas cancerosas feita por determinados linfcitos T, que libertam substncias que podem provocar a morte dessas clulas por diferentes mecanismos (geralmente apoptose morte programada das clulas).

Rejeio de enxertos H rejeio de enxertos quando o dador e o receptor pertencem a estirpes diferentes, em que se verificam diferenas genticas mais ou menos acentuadas. Os linfcitos T do receptor reagem contra as clulas estranhas do enxerto destruindo-as. Quando se reincide, repetindo um enxerto que j previamente tinha sido rejeitado, a resposta imunitria mais intensa e mais rpida. Esta reaco devida presena de linfcitos T de memria. Para minimizar as reaces de rejeio no organismo humano, procuram-se tecidos ou rgos que sejam, tanto quanto possvel, compatveis com as caractersticas bioqumicas do receptor. Aplicam-se tambm ao receptor vrias drogas que suprimem a resposta imunitria, mas estas drogas, como so pouco selectivas, podem comprometer a capacidade do sistema imunitrio em relao a outras infeces.

Memria imunitria:
Resposta imunitria primria: primeiro contacto com o antignio origina activao de linfcitos B e T que se diferenciam em clulas efectoras e de memria Resposta imunitria secundria: devido presena de clulas de memria, o segundo contacto com o mesmo antignio desencadeia uma resposta imunitria mais intensa, rpida e prolongada. Vacina: soluo preparada com antignios tornados inofensivos, como microrganismos mortos ou atenuados ou toxinas inactivas. A vacina desencadeia no organismo uma resposta imunitria primria e formam-se clulas de memria.

Alergias: As alergias correspondem a estados de hipersensibilidade imunitria, conduzindo a reaces aberrantes em relao a antignios especficos. As substncias que desencadeiam alergias so os alergnios. As reaces alrgicas podem assumir vrios aspectos: Hipersensibilidade Imediata a forma de alergia mais frequente e manifesta-se logo aps o contacto com o alergnio. Num primeiro contacto os linfcitos B so estimulados a diferenciarem-se em plasmcitos que produzem anticorpos especficos da classe IgE. Esta liga-se aos mastcitos. Num segundo contacto, este alergnio liga-se ao anticorpo dos mastcitos (IgE). O complexo antignio-anticorpo activa os mastcitos e os basfilos e so libertados mediadores qumicos como a histamina, que desencadeiam uma reaco inflamatria intensa, caracterizada por vasodilatao, edema e afluxo de clulas fagocitrias. Hipersensibilidade Tardia Leva mais de 12 horas a desenvolver-se e devia a reaces imunitrias mediadas por clulas. um exemplo deste tipo de hipersensibilidade a alergia de contacto. Esta resulta de uma sobreactivao de certas clulas do sistema imunitrio. Envolve o reconhecimento do antignio por linfcitos T que, uma vez ativados, produzem vrios tipos de mediadores qumicos com efeitos em outros tipos de clulas que manifestam a doena. Doenas auto-imunes Os linfcitos so normalmente tolerantes em relao aos antignios do prprio indivduo. Aqueles que apresentam uma forte afinidade para os antignios do prprio indivduo so eliminados ou ficam inactivados aquando da sua maturao, impedindo a sua aco. Por diversos motivos, esta tolerncia pode ser rompida e o organismo acaba por produzir anticorpos e clulas T sensibilizadas para alguns dos seus prprios tecidos, levando sua destruio, tendo como consequncia a leso e alterao das funes dessas clulas. Diabetes: Clulas localizadas no pncreas chamadas ilhotas de Langerhans produzem insulina, que usada na decomposio da glicose. Contudo, alguns indivduos apresentam concentraes anormais de glicemia. A essas pessoas chamamos diabticos. Esta uma doena auto imune uma vez que no soro dos diabticos encontram-se anticorpos contra clulas das ilhotas de Langerhans. Tambm os linfcitos T destroem as clulas produtoras de

insulina atravs de mediadores qumicos. O tratamento passa pela injeco diria de insulina. Imunodeficincia Os indivduos podem no possuir linfcitos B ou T. h ainda casos em que se verifica a deficincia de fagcitos ou de outros intervenientes do sistema imunitrio. Como todos os agentes do sistema imunitrio interagem, desde que um deles falhe, todas a linhas de defesa ficam perturbadas. Imunodeficincia inata (ou congnita): Existem diferentes tipos de imunodeficincias inatas, cujos sintomas dependem dos constituintes do sistema imunitrio que tm um funcionamento deficiente. A falta de linfcitos T traduz-se numa maior sensibilidade a agentes infecciosos intracelulares, vrus e cancros. A falta de linfcitos B traduz-se numa maior sensibilidade a infeces extracelulares causadas por bactrias e outros agentes. A imunodeficincia grave combinada (SCID) passa pela ausncia de linfcitos B e T. os doentes so extremamente vulnerveis e apenas sobrevivem em ambientes completamente estreis. Tratamento por transplante de medula ssea ou terapia genica. Imunodeficincia adquirida O caso mais paradigmtico na actualidade o da SIDA (HIV). A SIDA causada pelo vrus da imunodeficincia humana (HIV). Este um vrus de RNA (retrovrus) que infecta principalmente os linfcitos T auxiliares. No interior da clula hospedeira, o RNA viral transcrito para DNA pela transcriptase reversa e o DNA integrado no genoma. Quando activo, o DNA viral dirige a produo de novos vrus que causam a destruio da clula hospedeira e infectam novas clulas. A diminuio progressiva do nmero de linfcitos T deixa o organismo muito susceptvel a doenas oportunistas e cancros. A contaminao pelo HIV silenciosa, no desencadeando imediatamente uma doena aguda: Aps a fixao do vrus sobre uma clula-alvo, um linfcito T, o material gentico, RNA vira, assim como algumas enzimas como a transcriptase reversa entram na clula. Em presena da enzima transcriptase reversa, o RNA viral copiado em DNA por um processo designado por transcrio inversa, formando uma cadeia simples de DNA complementar do RNA do vrus. A cadeia de DNA serve de molde sntese de uma cadeia complementar, formando uma molcula de DNA em cadeia dupla, designada por provrus. O DNA proviral incorporado no genoma da clula hospedeira. Os genes do vrus podem ficar um perodo mais ou menos longo sem se exprimirem.

Uma activao do DNA proviral leva sua transcrio, formando RNA mensageiro. Algumas molculas do RNA vo constituir o RNA viral, enquanto que outras funcionam de mRNA, ligando-se a ribossomas da clula, que passam a traduzir a sua linguagem codificada numa sequencia de aminocidos que forma as protenas do vrus. Constituem-se ento novos vrus, que formam salincias superfcie da clula e se separam, podendo infectar outras clulas. Com a destruio dos linfcitos T que coordenam a defesa especfica, o sistema imunitrio vai enfraquecendo ao longo do tempo, tornando-se progressivamente incapaz de controlar a proliferao do vrus e de outros agentes patognicos. Surgem assim doenas oportunistas, como a tuberculose, sapinhos, dermatomicoses, pneumonia, meningite, etc., que levam morte do indivduo. -------------------------------------/ /----------------------------------------------1.Comente a seguinte afirmao: Dois indivduos geneticamente iguais possuem sempre, em todos os momentos da sua vida, os mesmos anticorpos. A afirmao errada pois os anticorpos produzidos dependem do contacto com os antignios que cada um possa ter ao logo da sua vida. 2. A vacina contra o ttano permite uma reaco rpida infeco precavendo situaes graves para a sade do indivduo. No caso de no estar vacinado, ou a vacina se encontrar ultrapassada torna-se necessrio a administrao de soro antitetnico num hospital. A vacina fornece ao organismo um primeiro contacto com um antignio que leva ao decadeamento do mecanismo de memria imunitria dos linfcitos. Numa 2 infeco pelo mesmo antignio a resposta imunitria especfica dos linfcitos ser mais rpida . 3. Um dos sinais que contribuem para o diagnostico de agamaglobulinemia de Bruton e a prevalencia, nos pacientes, de doencas das vias respiratorias por infeccao bacteriana. Explique por que razao esses doentes contraem infeccoes bacterianas frequentes. os doentes com agamaglobulinemia de Bruton no tm (ou apresentam um nmero muito reduzido de) linfcitos B maduros; a ausncia de linfcitos B (ou o seu reduzido nmero) impede (ou reduz significativamente) a produo de anticorpos (imunoglobulinas); com a defesa humoral (mediada por anticorpos) comprometida, a probabilidade de estes doentes desenvolverem infeces bacterianas maior.