Vous êtes sur la page 1sur 22

FACULTE DE MEDECINE

PIERRE & MARIE CURIE

PCEM1

5. Métabolisme

Glucido-

Lipidique

CAHIER D’EXERCICES
de BIOCHIMIE
2005-2006
EDITE PAR LES ENSEIGNANTS DE BIOCHIMIE

http://www.chusa.jussieu.fr/disc/bio_cell
Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 2

CAHIER D’EXERCICES POUR PCEM1

BIOCHIMIE

V. METABOLISME
GLUCIDO-LIPIDIQUE

SOMMAIRE
Page

1. M étabolisme du glycogène …………………………. 3

2. Néoglucogenèse, Voie des Pentoses ...…..……. 4

3. M étabolisme des lipides ...………………..…........... 6

4. Régulations du métabolisme des glucides


et des lipides en physiopathologie ...…..……...... 9

5. Q C M ......……....…...….…………………….......….......… 1 4

6. A nnales…....…...…..……………………….....…...…......... 2 2

Schéma de couverture :
Régulation par cascade de phosphorylation de la glycogénolyse
(d’après « The cell : a molecular approach, G.M.Cooper »)

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 3

1. METABOLISME DU GLYCOGENE

1.1 Le glucose présent dans la lumière intestinale après un repas va être en grande partie
stocké dans les cellules hépatiques et musculaires (sous forme de glycogène).
a. Indiquer les protéines membranaires que vous connaissez qui sont directement mises en
jeu dans le transport du glucose en précisant pour chacune d’elle sa localisation tissulaire
et éventuellement cellulaire et les caractéristiques du transport.
b. L’élévation de la glycémie résultant de cette absorption digestive de glucose va favoriser
indirectement son stockage sous forme de glycogène:
• indiquez par quels mécanismes

1.2 Quel est l’effet de l’AMP sur la glycogène-phosphorylase ?


Pourquoi cet effet est-il important dans le muscle ?

1.3 Vous vous intéressez à un patient présentant une déficience congénitale en glycogène
phosphorylase musculaire; expliquez ce que vous trouverez lorsque vous effectuerez les
analyses suivantes; en comparaison avec un sujet normal.
a. taux de glucose sanguin à jeun;
b. structure et taux du glycogène hépatique;
c. structure et taux du glycogène musculaire;
d. glycémie quand le patient est alimenté avec du galactose;
e. taux de lactate sanguin après un exercice musculaire intense;
f. taux du glucose sanguin après l’administration de glucagon.

1.4 Un patient présente une fatigue musculaire lors


d’exercices intenses. L’activité de la glycogène-
phosphorylase en réponse aux ions calcium est
mesurée dans un extrait cellulaire de muscle et
les résultats figurent ci-contre:

Expliquez brièvement au vu de ces résultats


les signes cliniques observés chez ce patient.

1.5 a. Ecrire la réaction qui conduità la formation de glucose phosphorylé sans intervention d’ATP.
b. Un échantillon de glycogène d’un patient atteint d’une maladie hépatique est incubé avec
de l’acide phosphorique, de la glycogène phosphorylase, de la transférase, et de l’a1-6
glucosidase. Le rapport moles de glucose-1-phosphate sur moles de glucose formés dans ce
mélange est de 100.
Quel est le déficit enzymatique chez ce patient?

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 4

2. NEOGLUCOGENESE

2.1 Dans la néoglucogenèse, lorsqu’on passe du pyruvate au glucose, quatre enzymes sont
requis pour contourner les étapes irréversibles de la glycolyse : vous les citerez et écrirez les
réactions catalysées.

2.2 Variation du lactate sanguin lors d’un exercice


intense.
Les concentrations de lactate dans le plasma
sanguin avant, pendant, et après un sprint de 400
m sont représentées sur le graphe ci-contre :

a. Pourquoi existe-t-il une augmentation rapide de


la concentration de lactate dans le sang ?
Quelle est son origine?
b . Quelle est la cause de la chute de la
concentration de lactate après la fin de la
course ? Que devient-il ?
c. Pourquoi la concentration de lactate sanguin
n’est-elle pas nulle en dehors des périodes
d’exercice musculaire intense?

2.3 Régulation de la Glycolyse et de la Néoglucogenèse.


La concentration de fructose-6P est régulée principalement par l’action de la
phosphofructokinase-1 (PFK-1) et de la fructose 1,6 bisphosphatase (FBPase), par les
réactions suivantes :
Fructose-6P + ATP Fructose-1,6 bisphosphate + ADP + Pi

Fructose-1,6 bisphosphate + H2O Fructose-6P + Pi

L’effet du Fructose 2,6 bisphosphate est testée sur l’activité de ces deux enzymes :

a. Interpréter les résultats obtenus. Que pouvez-vous en conclure ?


b. Quelles sont les autres constituants moléculaires pouvant intervenir dans la régulation
de l’activité de ces 2 enzymes ?
c. Quel enzyme régule la synthèse du Fructose 2,6 bisphosphate? Quelle est sa régulation
dans le foie ?

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 5

2.4 Indiquer la signification métabolique de chacun des ligands allostériques de la


PhosphoFructoKinase 1.

2.5 La voie des pentoses phosphates

CHO - -
COO COO
CH2OH
C=O C=O

6P-gluconate
déshydrogénase
CH2O P CH2O P CH2O P CH2O P

6-phosphogluconate
1 2 3
CH2OH
C=O …
+ CHO
CHO

CH2O P CH2O P
CH2O P

6 5 4

a. Compléter les case vides avec les noms des métabolites.


b. Donner le nom de l’enzyme qui catalyse la 1ère réaction.
c. Dans quelle voie métabolique peuvent entrer les composés 5 et 6?
d. Deux autres composés formés dans la voie des pentoses phosphates sont impliqués dans
d’autres voies métaboliques.
Quels sont ces composés et dans quelles voies interviennent-ils?

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 6

3. METABOLISME DES LIPIDES

3.1 Destinée des triglycérides alimentaires.


Compléter le schéma ci-dessous au niveau du texte et des réactions des voies
métaboliques empruntées.

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 7

3.2 Synthèse et destinée des triglycérides dans le foie et dans le tissu adipeux

a. La synthèse des triglycérides nécessite l’activation des acides gras R-COOH: écrire cette
réaction d’activation, en indiquant tous les substrats et produits impliqués ainsi que le nom
de l’enzyme qui catalyse la réaction.

b. Les acides gras ainsi activés réagissent avec le glycérol phosphate.


- Dans le foie, deux substrats peuvent conduire auglycérol phosphate : quels sont
ces substrats, d’où proviennent-ils et comment donnent-ils du glycérol
phosphate?
- Dans le tissu adipeux la formation de glycérol phosphate est-elle identique à celle
qui a lieu dans le foie? Commenter.

c . Quelle voie métabolique est représentée par les réactions schématisées ci dessous:
compléter les cases vides et écrire les formules du glycérol phosphate et de l’acide
lysophosphatidique (repérées par un trait pointillé)

Acyl transférase Acyl transférase Phosphatase Acyl transférase


R-CO~CoA R-CO~CoA H2O R-CO~CoA

R-COO- CH2 R-COO- CH2 R-COO- CH2


R-COO- CH R-COO- CH R-COO- CH
CH2O P CH2OH R-COO- CH2

Glycérol phosphate Ac. lysophosphatidique Triglycéride

d. Préciser la destinée des triglycérides - dans le foie;


- dans le tissu adipeux.

3.3 Quelle est l’origine principale des acides gras utilisés comme source d’énergie par les
muscles?
• Quels enzymes sont impliqués ?
• Ces enzymes sont-ils régulés ?

3.4 Quel est le rôle de la carnitine dans le métabolisme des acides gras?

3.5 La  oxydation des acides gras:


a. Indiquez sa localisation dans la cellule.
b. L’oxydation des acides gras fournit de l’énergie sous forme d’ATP. Ce métabolisme débute
cependant par une consommation d’énergie: décrivez cette étape.
c. Compléter le schéma page suivante:
d. Quelle est l’autre source d’acétyl-CoA pour la cellule?

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 8

3.6 La dégradation complète du radical palmityl du palmityl-CoA est effectuée avec des
mitochondries de cœur dans un milieu tamponné approprié.
a. Combien de tours sont-ils nécessaires pour l’oxydation complète?
b . Quel sera le rendement théorique maximum en liaisons «riches en énergie» en
l’absence et en présence de dinitrophénol (chiffre rapporté à 1 mole de palmitoyl-CoA) ?
Justifier brièvement votre réponse.

3.7 Synthèse des acides gras


3.7.1 Quel est le substrat de la lipogenèse?
3.7.2 D’où provient-il?
3.7.3 Comment passe-t-il dans le cytosol?
3.7.4 L’acétyl-CoA carboxylase:
• Quelle réaction catalyse-t-elle
• Qelle est sa régulation
3.7.5 Citer les types de réactions permettant l’allongement de la chaîne hydrocarbonée de 2
carbones d’un acide gras par l’acide gras synthase.
3.7.6 Ecrire l’équation nette pour la production du palmitate dans le foie à partir d’acétyl-
CoA mitochondrial.
3.7.7 Quel est le devenir de ces acides gras dans le foie?
3.7.8 Si la sérine de l’acétyl-CoA carboxylase qui est la cible de la phosphorylation par la
protéine kinase A(PKA), est mutée en alanine, quelles sont les conséquences
attendues sur le métabolisme des acides gras?

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 9

4. REGULATION DU M ETABOLISME DES G LUCIDES ET DES L IPIDES EN


PHYSIOPATHOLOGIE

4.1 Quelles sont les réactions régulées de façon coordonnée lors de la dégradation et de la
synthèse du glucose ?
4.2 Néoglucogenèse à partir du pyruvate.
a. Compléter le schéma ci-dessous au niveau des substrats et des enzymes manquants.

b. Cette voie est fortement régulée par les hormones notamment pour l’expression de
l’enzyme catalysant la formation de phosphoénol-pyruvate.
Quelles sont les hormones concernées et les conséquences sur le métabolisme
glucidique ?

4.3 Quelles sont les voies métaboliques associées à la néoglucogenèse ?


• Où sont-elles localisées ?
• Quels sont les substrats et les produits de ces voies ?

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 10

4.4 A. Glycérol
1 - De quelle molécule importante du métabolisme énergétique est-il un constituant?
2 - Quelle modification le glycérol doit-il subir avant d’être incorporé dans cette molécule?
Donner le nom de l’enzyme qui modifie le glycérol et écrire la réaction enzymatique (en
donnant les noms ou les structures des substrats et produits).
3 - Production de glycérol libéré dans la circulation en situation post-absorptive
• Où est-il produit?
• Sous l’effet de quelle enzyme?
• Dans quel tissu est-il métabolisé?
• Quelle voie métabolique va-t-il emprunter préférentiellement?

B.  hydroxybutyrate
1. Compléter les case vides  Hydroxybutyrate
du schéma ci-contre.
2. Dans quels tissus et dans
quel compartiment de la
cellule a lieu cette série de Enz.1 : déshydrogénase 1
réactions?
3. Dans une cellule bien
oxygénée et pourvue de
mitochondries
fonctionnelles, l’oxydation
complète d’une molécule de
-hydroxybutyrate en CO2 Enz.2 : CoA transférase 2
permettra la formation de
combien d’ATP au
maximum, à partir d’ADP?

Enz.3 : Coenzyme A
3

2 Acétyl-CoA

4.5 Quelle est l’origine des acides gras utilisés comme substrats énergétiques par la cellule
musculaire ?
• Quel type de muscle est concerné?
• Dans quelles conditions physiologiques la cellule musculaire utilise-t-elle des acides
gras?
• Ce muscle a-t-il d’autres sources énergétiques: lesquelles ?

4.6 Les individus ayant des problèmes de surcharge pondérale, doivent faire attention non
seulement à leur alimentation lipidique (TG) mais aussi à leur alimentation glucidique.
Bien que le glucose soit stocké sous forme de glycogène, seules 5 % des réserves
énergétiques le sont sous cette forme.
Que se passe-t-il quand l’alimentation contient un excédent glucidique ?

4.7 Utilisation des lipides.


4.7.1 Dans quelle circonstance le taux des acides gras libres et celui du glycérol
augmentent-ils considérablement dans le sang ?
• De quel(s) tissu(s) proviennent-ils ? et comment ont-ils été produits? (Substrat,
enzyme impliqué et sa régulation).
• Dans quel(s) tissu(s) seront-ils métabolisés ? et dans quel but ?

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 11

4.7.2 Soit le palmitoyl-CoA : CH3 - (CH2)11 - CH2 - CH2 - CH2 - C - S CoA

O
• Combien a-t-il fallu de liaison(s) riche(s) en énergie d’ATP pour former la liaison acyl-
thioester ? Justifier votre réponse.

4.7.3 Que se passe-t-il en l’absence de carnityl palmitoyl transférase (CPT 1) ? Justifier


votre réponse.
• Existe-t-il dans la cellule un inhibiteur physiologique de la CPT 1? Si oui, citer le
et dire dans quelle circonstance physiologique ses effets seront sensibles.

4.7.4 Soit le composé suivant : CH3 - C - CH2 - COOH

O
• Quel est son nom ?
• Quelle est la molécule à 2 carbones qui lui a donné naissance ? Combien en faut-il
pour le synthétiser ? Dans quel(s) organe(s), dans quel compartiment cellulaire et dans
quelle circonstance a lieu cette synthèse ?
• Quels sont les dérivés auxquels il donne naissance ? Au cours de quels types de
réaction?
• Quel est le devenir du composé initial ?

4.8 Sujet de révision 1


A. Soient les voies métaboliques suivantes présentes dans la cellule hépatique:

Membrane Cellule hépatique


plasmique
Glycogène n Glycogène n+1

UDP-Gal
UTP
Gal Gal
G-1P
ATP

G GLUT2 G

ATP
F-6P

Glycérol Glycérol

ATP
Dihydroxy
acétone
phosphate

F F
ATP
ATP

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 12

Indiquer dans chaque case blanche le nom ou la structure de la molécule correspondante. Les
noms abrégés sont admis pour les coenzymes et les nucléotides, G = Glucose, Gal = Galactose,
F= Fructose.

B. On s’intéresse au métabolisme énergétique du muscle cardiaque en situation post-


absorptive, chez un sujet au repos
1- Chez un sujet en bonne santé
- Indiquer le substrat métabolique qui représente la source majeure d’énergie
- Indiquer son tissu d’origine et le nom de la voie métabolique ayant permis de le
produire dans cette situation
- Quel autre type de substrats peut être utilisé en situation post-absorptive tardive?
- Indiquer le tissu d’origine et le nom de la voie métabolique ayant permis cette production
dans cette situation

2- En pathologie, l’hypertrophie cardiaque (gros cœur) s’accompagne d’un état d’hypoxie


(carence relative en oxygène) du muscle cardiaque
- Dans ces conditions, quelle autre voie métabolique va être utilisée dans la cellule
cardiaque pour produire de l’énergie?
- Quels sont les produits qui vont être libérés par la cellule cardiaque?
- Quel est leur devenir métabolique dans cette situation post-absortpive?

4.9 Sujet de révision 2


Pour explorer le métabolisme glucidique chez l’homme, on pratique une épreuve dite
«hyperglycémie provoquée par voie orale» qui consiste à donner à boire une solution de glucose
(75g) chez un sujet en situation post-absorptive (12 heures après un repas) et à mesurer dans le
sang la concentration de différents composants avant (temps 0) et après (temps 30 minutes, 1
heure et 2 heures) prise de glucose.

La courbe 1 ci-dessous représente la La courbe 2 représente la variation du taux


concentration du glucose dans le sang (glycémie) d’insuline circulante chez ce même sujet
chez un sujet sain
(1g/l = 5,5 mmol/l)

La courbe 3 représente la variation du taux


d’acides gras libres circulants chez ce même sujet

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 13

Au temps 0 Entre 0 et 30 minutes Entre 30 minutes et 2 heures


a. de quel tissu vient le a. quelle est l’origine de - comment expliquez-vous la
glucose? l’augmentation de la diminution de la glycémie?
b. donner le nom des voies glycémie?
métaboliques impliquées b. comment expliquez-vous
dans ce tissu l’augmentation du taux
c .de quel tissu vient d’insuline?
l’insuline? c. comment expliquez-vous la
d. de quel tissu viennent les diminution du taux
acides gras libres? d’acides gras libres?
e. donnez le nom de la voie
métabolique impliquée

On effectue également un dosage des chylomicrons


- au temps 0, quelle valeur attendez-vous? - au cours du test , quelle variation pensez-
Taux élevé vous observer:
Taux moyen Augmentation
Absence Diminution
Pas de modification

On dose également les corps cétoniques circulants


- au temps 0, quelle valeur attendez-vous? - au cours du test, quelle variation pensez-
Taux élevé du même ordre que la vous observer?
glycémie Augmentation
Présence à taux faible Diminution
Absence Pas de modification

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 14

5. QCM
1. GLYCOGÈNE- TRANSPORT DES OSES
6. Synthèse et dégradation du glycogène
1. Au cours de la contraction musculaire la glycolyse  a. L’enzyme glycogène synthase a comme substrat le
est augmentée. Cette glycolyse exacerbée provient glucose 1-phosphate
de l’activation de la glycogène phosphorylase par:  b. L’addition d’une molécule de glucose à la molécule
 a. l’ATP de glycogène nécessite l’utilisation de deux liaisons
 b. l’AMP riches en énergie de nucléosides triphosphates
 c. le pH bas  c. La glycogène phosphorylase est capable
 d. le dioxyde de carbone d’hydrolyser la totalité de la molécule de glycogène
 e. le glucose 6 phosphate  d. La glycogène phosphorylase utilise comme
coenzyme la biotine
2. Le glycogène hépatique est normalement  e. Le galactose alimentaire est incorporé, après
synthétisé après les repas et dégradé pendant le isomérisation, en priorité, dans le glycogène
jeûne. Quels agents peuvent augmenter la hépatique
dégradation du glycogène dans le foie?
 a. l’injection d’insuline 7. Régulation du métabolisme du glycogène dans le
 b. un activateur de la protéine phosphatase 1 muscle
 c. une hormone stimulant la production d’AMPc  a. la glycogène synthase est activée par
déphosphorylation
 d. injection d’adrénaline
 e. injection de glucagon  b. la glycogène synthase phosphorylée est activée
allostériquement par l’AMP
3. La dégradation du glycogène est une source  c.l’adrénaline et le glucagon ont les mêmes effets sur
d’énergie importante pour le muscle en exercice. la glycogénolyse
Combien de liaisons phosphate riches en énergie  d. La glycogène phosphorylase peut être activée
peuvent être synthétisées par la dégradation d’une allostériquement par l’ATP
unité-glucose du glycogène en acide lactique?  e. Le déficit génétique en glycogène phosphorylase
 a. 1 musculaire donne des hypoglycémies à distance des
 b. 2 repas
 c. 3
8. Transport des oses
 d. 4
 a. Le galactose et le fructose peuvent utiliser le
 e. 5
transporteur GLUT2 pour entrer dans la cellule
hépatique
4. Le glycogène hépatique est synthétisé après un
repas et dégradé lors du jeûne. Comment peut-on  b. Le galactose et le glucose entrent dans la cellule
augmenter la dégradation du glycogène dans le épithéliale intestinale au pôle apical par un
foie, transporteur de la famille GLUT
 a. en inhibant les récepteurs adrénergiques  c. GLUT2 et la glucokinase permettent de détecter
une hyperglycémie au niveau de la cellule
 b. par une injection de glucagon
b-pancréatique
 c. par une injection d’insuline
 d. Le transporteur GLUT4 permet de faire entrer du
 d. en activant la protéine phosphatase 1 glycérol dans l’adipocyte
 e. en inhibant la dégradation de l’AMP cyclique  e. Le glucose qui entre dans la cellule musculaire est
rapidement phosphorylé et ne peut pas ressortir
5. Le transport du glucose
 a. L’entrée du glucose dans les cellules chez l’homme 9. Métabolisme du glycogène
utilise toujours un transporteur passif à diffusion
 a . La protéine-phosphatase 1 activée inhibe la
facilitée de la famille GLUT.
glycogène-synthétase et active la glycogène-
 b. Les protéines de la famille GLUT permettent phosphorylase
l’entrée du glucose et la sortie du glucose 6-
 b. La glycogène-phosphorylase est le substrat de la
phosphate
phosphorylase-kinase
 c. La protéine de transport GLUT2 permet l’entrée et
 c. La glycogénine est une des sous-unités de la
la sortie de glucose dans la cellule hépatique
phosphorylase-kinase
 d. La contraction musculaire active l’entrée du glucose
 d. Le métabolisme du glycogène dans le muscle est
dans la cellule musculaire
inversement régulé par l’insuline et l’adrénaline
 e. L’insuline stimule directement l’entrée de glucose
 e. La coupure des chaînes  1-4 du glycogène par la
dans la cellule musculaire, adipeuse et hépatique
glycogène-phosphorylase libère du glucose-1-
phosphate et nécessite une liaison riche en énergie
d’ATP

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 15

10. Métabolisme glucidique 15- Métabolisme glucidique


 a. La principale forme de stockage du glucose dans  a. La glycogénine permet l’initiation de la chaîne
les tissus est le glycogène de glycogène
 b. Le glucose sanguin est du glucose libre  b . La glycogénine lie le glucose de façon
 c. Le glycogène musculaire permet de produire du covalente
glucose libéré dans la circulation  c La glycogène phosphorylase libère du glucose
 d. La synthèse et la dégradation du glycogène ont lieu libre
dans le cytosol  d. Le calcium inhibe la phosphorylase kinase
 e. Le foie peut stocker de l’ordre de 500 g de  e . Le glucose 6-phosphate produit par la
glycogène chez un adulte après un repas glycogénolyse dans le foie entre en priorité dans la
glycolyse
11. Métabolisme glucidique
 a. Le transporteur GLUT2 n’est présent que sur les 16- Métabolisme glucidique
hépatocytes  a . L’adrénaline active la synthèse de glycogène
 b. Le transporteur GLUT4 est présent dans la dans le muscle
membrane plasmique de l’adipocyte en absence  b. La glycogène phosphorylase est phosphorylée
d’insuline par la phosphorylase kinase
 c. La conversion du Glucose 6-phosphate et Glucose  c . La glycogène phosphorylase sous forme
1-phosphate demande de fournir une liaison riche en phosphorylée est active dans le muscle
énergie d’ATP  d . L’insuline active une phosphatase qui
 d. La glycogène synthase effectue les branchement déphosphoryle la glycogène synthétase
en 1-6  e . L’hépatocyte possède des récepteurs pour le
glucagon
 e. L’enzyme débranchant libère du glucose libre
17 Parmi les propriétés suivantes attribuées à la
12. Métabolisme glucidique phosphorylase kinase :
 a. Le glucose peut entrer dans toutes les cellules de Indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s).
l’organisme à travers des transporteurs de glucose.  a. Possède pour substrat la phosphorylase b.
 b. Les globules rouges utilisent le glucose comme  b. Est stabilisée sous forme active par l’AMP.
substrat énergétique.  c. Catalyse une réaction réversible.
 c. Le glucose est transporté dans le sang en priorité  d. Utilise de l’ATP en libérant de l’ADP et de l’acide
par les globules rouges. phosphorique.
 d. Le glycogène est la principale forme de stockage  e. Est active sous forme déphosphorylée.
des substrats énergétiques dans l’organisme humain.
 e.La glycogénine est une protéine liée à l’extrémité
non-réductrice d’une molécule de glucose dans la 2. NEOGLUCOGENESE – VOIE DES PENTOSES
molécule de glycogène.
1. La voie des pentoses phosphates
13. Métabolisme glucidique  a. produit du CO2.
 a. La glycogène synthase ajoute du glucose en
 b. intervient dans la biosynthèse des nucléotides
position 1-4 dans la molécule de glycogène.
 b. La glycogène synthase est active sous forme  c. produit de l’ATP.
déphosphorylée .  d. implique une glucose 6-phosphate déshydrogénase
+
 c. La glycogène phosphorylase musculaire a comme dont le coenzyme est le NAD .
régulateur allostérique l’AMP.  e. génère un coenzyme indispensable à la
 d. Dans le foie, la glycogène phosphorylase lipogenèse.
phosphorylée libère du glucose.
 e. Dans le muscle, la glycogène phosphorylase 2. Parmi les propositions concernant la voie de la
déphosphorylée est activée par l’ATP. glycolyse laquelle ou lesquelles sont vraies?
 a. L’hexokinase a une affinité pour le glucose plus
14- Métabolisme glucidique forte que celle de la glucokinase hépatique.
 a. Toutes les cellules de l’organisme ont des  b. Le fructose 2,6-bisP (F-2,6-BP) est un inhibiteur
transporteurs de glucose allostérique de la phospho-fructokinase 1.
 b . Le transporteur GLUT4 est spécifique du
 c. La pyruvate-kinase hépatique est une enzyme
galactose
allostérique inhibée par l’ATP.
 c. Le cotransporteut Na+/glucose permet l’entrée
du galactose dans les entérocytes  d. Les activités phospho-fructokinase 2 et fructose-
 d. La phosphorylation du glucose en glucose 6- 2,6-bis-phosphatase de l’enzyme bifonctionnelle sont
phosphate est catalysée par la glucokinase dans le soumises à une régulation hormonale agissant par
muscle l’intermédiaire d’une protéine-kinase A dont l’activité
 e. L’hexokinase catalyse la phosphorylation du propre dépend de la concentration d’AMPcyclique.
glucose en glucose 1-phosphate  e. Lorsque la glycémie est basse, la sécrétion de
glucagon déclenche une cascade réactionnelle
contrôlée par l’AMPcyclique conduisant à un freinage
de la voie de la glycolyse.

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 16

3. Parmi les propositions concernant la voie de la 7. Néoglucogenèse et voie des pentose-phosphates


néoglucogenèse (ou gluconéogenèse)  a. Le glycérol peut participer à la néoglucogenèse
 a. elle correspond à la formation de glucose à partir après transformation en d’hydroxyacétonephosphate
de précurseurs de nature non glucidique.  b. L’étape 3-phospho-glycérate 1,3-biphospho-
 b. un des précurseurs de cette voie est le lactate. glycérate nécessite une liaison riche en énergie d’ATP
 c. la glycéraldehyde-3-phospho-deshydrogénase est et est irréversible
une enzyme utilisée lors de la glycolyse et la  c. L’étape de carboxylation du pyruvate est activée
néoglucogenèse. par l’acétyl-CoA dans la mitochondrie
 d. l’oxaloacétate intra-mitochondrial, produit de la  d. Dans le muscle, la néoglucogenèse utilise le lactate
réaction catalysée par la pyruvate-carboxylase, est produit par la glycolyse anaérobie
réduit en malate par une malate-deshydrogénase dont  e. Le bilan des réactions d’oxydation de la voie des
le coenzyme est le FAD réduit (FADH2). pentose-phosphates est :
+
 e. le malate transporté à travers la membrane 1 glucose-6-phosphate + 2 NADP + H2O
+
mitochondriale par la navette du malate est réoxydé 1 ribulose-5-phosphate + CO2+ 2(NADPH,H )
en oxaloacétate dans le cytosol grâce à une malate-
+
déshydrogénase dont le coenzyme est le NAD . 8. Régulation de la glycolyse et de la néoglucogenèse
 a. L’ATP et le fructose-2,6-bisphosphate sont des
4. La néoglucogenèse activateurs allostériques de la phosphofructokinase de
 a. Les étapes réversibles de la glycolyse sont utilisées type I
par la néoglucogenèse  b. La phosphoénolpyruvate-carboxy-kinase est induite
 b. La synthèse d’une molécule de glucose à partir de en réponse au glucagon
2 molécules de pyruvate utilise 3 fois plus de liaisons  c. L’ATP est un régulateur allostérique de la fructose-
riches en énergie de nucléosides triphosphates que 1,6-bisphosphatase et de la pyruvate-kinase
n’en produit la synthèse de 2 molécules de pyruvate à  d. La phosphofructokinase de type 1 est activée par
partir d’une molécule de glucose l’insuline de façon covalente et allostérique
 c. La néoglucogenèse utilise les coenzymes réduits  e. Un régime riche en glucides permet une induction
produits par la voie des pentoses phosphates de la pyruvate-kinase par l’insuline
 d. La néoglucogenèse utilise comme substrats, entre
autres, le lactate, l’alanine et l’acétyl CoA 9. Métabolisme glucidique
 e. La néoglucogenèse est localisée en totalité dans le  a. La glycogène synthase et la glycogène
cytosol phosphorylase sont activées par phosphorylation
 b. Le calcium en se liant sur la calmoduline participe
5. Régulation de la néoglucogenèse et de la glycolyse à l’activation de la phosphorylase kinase
 a. La néoglucogenèse est activée lorsque la cellule  c. La néoglucogénèse aboutit à la production de
glucose libre
hépatique est pauvre en acétyl CoA et riche en ATP
 d. La transformation du pyruvate en oxalo-acétate
 b. Le fructose 2,6-bisphosphate est un inhibiteur de la nécessite une enzyme ayant comme coenzyme la
néoglucogenèse biotine et consomme une liaison riche en énergie
 c. La régulation de l’enzyme phospho-fructokinase 2/  e. L’enzyme Fructose 1,6 bisphosphatase est
fructose 2,6 bisphosphatase est covalente activée allostériquement par le Fructose 2,6
 d. L’étape de la glycolyse phospho-énolpyruvate bisphosphate
(PEP) -> pyruvate est irréversible et nécessite
plusieurs étapes enzymatiques pour la réverser dans 10- Métabolisme glucidique
la néoglucogenèse  a. Le glycérol qui est métabolisé dans le foie est
 e. La présence de citrate dans le cytosol indique que transformé en glycérol-phosphate
la cellule est riche en ATP  b . L’alanine et le lactate sont les principaux
substrats de la néoglucogenèse
6. Métabolisme glucidique  c . L’étape catalysée par la glycéraldéhyde 3-
phosphate déshydrogénase est commune à la
 a. Le cerveau utilise en priorité du glucose car il ne
glycolyse et à la néoglucogenèse
peut pas oxyder les acides gras
 d. La voie des pentoses-phosphate utilise comme
 b. Les globules rouges utilisent en priorité du glucose premier substrat le fructose 6-phosphate
car ils ne possèdent pas de mitochondries  e . La voie des pentoses-phosphate produit du
 c. En période post-absorptive, la glycogénolyse et la NADPH, H+
néoglucogenèse ont lieu simultanément dans le foie
 d. Le taux de glucose sanguin (glycémie) est le même 11. Métabolisme glucidique
que l’on soit en situation post-prandiale ou post-  a. Les étapes impliquées dans la transformation du
absorptive glycéraldéhyde3-phosphate en phosphoénol-
 e. Le fructose métabolisé dans le foie intègre pyruvate sont toutes réversibles.
préférentiellement la glycolyse  b. La néoglucogenèse peut avoir lieu dans le foie et
dans le rein.
 c. L’étape catalysée par la glucose 6-phosphatase
est la dernière étape de la glycogénolyse et de la
glycolyse.

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 17

 d. Le Fructose 2,6-bisphosphate est un inhibiteur 3. Le myocarde comme de nombreux tissus utilise les
allostérique de la Phosphofructokinase de type 1. triglycérides des chylomicrons pour ses besoins
 e. La biotine est un coenzyme de décarboxylation. énergétiques. L’utilisation des triglycérides des
chylomicrons nécessite l’enzyme suivant
12- Métabolisme glucidique  a. acétyl CoA carboxylase
 a. La glucose 6-phosphatase catalyse l’étape finale  b. glucose 6 phosphate deshydrogénase
de la glycogénolyse et de la néoglucogénèse dans
le foie  c. phospholipase A2
 b . La glucose 6-phosphatase est présente dans  d. lipoprotéine lipase
tous les tissus  e. lipase hormono-sensible
 c. L’étape permettant la synthèse du fructose 6-
phosphate à partir du fructose 2,6-bisphosphate est 4. Bien que le cerveau produise la majorité de l’énergie
une étape de la néoglucogenèse dont il a besoin grâce au métabolisme du glucose
 d. L’étape de l’oxydation du lactate en pyruvate a en aérobiose il peut couvrir la moitié de ses besoins
lieu dans le cytosol énergétiques en cas de jeûne prolongé grâce à
 e . Dans la néoglucogenèse l’acétyl-CoA est  a. la glycolyse anaérobie
carboxylé en pyruvate  b. l’oxydation de son glycogène de réserve
 c. l’oxydation des acides gras
13. Métabolisme glucidique
 a. La transformation d’une seule molécule de lactate  d. l’oxydation des acides aminés
en une molécule de glucose consomme 6 liaisons  e. l’oxydation des corps cétoniques
riche en énergie
 b. Les principaux substrats de la néoglucogenèse 5. Dégradation des lipides
hépatique sont le lactate et l’alanine  a. La bêta-oxydation a lieu dans toutes les cellules de
 c. La voie des pentoses-phosphates permet de l’organisme
fournir le ribose 5- phosphate nécessaire à la
 b. Le glycérol libéré par la lipolyse adipocytaire
synthèse des bases nucléiques
participe en priorité à la néoglucogénèse hépatique
 d. Le métabolisme hépatique de fructose nécessité
une fructose1-phosphate aldolase qui produit du  c. L’activation d’un acide gras en acyl CoA nécessite
glyceraldéhyde et de la dihydroxyacétone- deux liaisons riches en énergie de nucléoside
phosphate triphosphate
 e. L’enzyme clé du métabolisme du galactose dans  d. L’acyl-CoA à longue chaîne peut traverser la
le foie produit de l’UDP-galactose et du glucose-1- membrane externe de la mitochondrie
phosphate  e. La translocase échange une carnitine contre un
acyl-CoA

3. LIPIDES 6. Synthèse des lipides


 a. La lipogénèse hépatique utilise l’acétyl CoA produit
1. Parmi les propositions suivantes relatives à la par la glycolyse
formation des corps cétoniques, lesquelles sont
 b. Tous les coenzymes d’oxydo-réduction utilisés par
exactes ?
la béta-oxydation et la lipogénèse sont dérivés de la
 a. La formation d’acétoacétyl-CoA est un mécanisme nicotinamide
spontané.
 c. L’acétyl CoA utilisé pour la lipogénèse sort
 b. L’acétoacétyl-CoA est un ester béta-cétonique. directement de la mitochondrie
 c. La formation de l’acétoacétyl-CoA nécessite  d. Les unités à 2 carbones participant à la synthèse
l’apport de 3 molécules d’Acétyl-CoA de l’acide palmitique proviennent, pour la plupart, du
 d. La formation d’acétone à partir de l’acide malonyl CoA
acétoacétique est un mécanisme spontané.  e. La fonction thiol de l’ACP est utilisée pour fixer la
 e. Lors de la synthèse des corps cétoniques, l’HMG malonyl CoA sur l’acide gras synthase
CoA est un dérivé intermédiaire
7. Les corps cétoniques:
2. Parmi ces propositions quelles sont celles qui sont
 a. L’étape catalysée par l’enzyme  cétothiolase est
exactes
réversible
 a. L’acide gras synthase catalyse la synthèse des
acides gras jusqu’à l’acide palmitique.  b. Les corps cétoniques servent à produire l’énergie
nécessaire à la néoglucogénèse dans le foie
 b. Le coenzyme de l’acide gras synthase est le FAD.
 c. Le -hydroxybutyrate produit par le foie ne peut être
 c. Chez l’homme, l’acide gras synthase est un
utilisé par le muscle à la différence de l’acétoacétate
complexe multienzymatique.
 d. L’utilisation de l’acétoacétate dans le muscle a lieu
 d. Le citrate est un activateur de l’acétyl CoA
dans la mitochondrie
carboxylase.
 e. Le bilan de l’oxydation d’une molécule
 e. Le glucagon active la biosynthèse des acides gras.
d’acétoacétate dans le muscle est équivalent à celui
de 2 molécules d’acétyl CoA

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 18

8. Métabolisme lipidique 13. Métabolisme lipidique


 a. Les acides gras libérés par la lipolyse sont  a. L’activation des acides gras a lieu dans l’espace
transportés par l’albumine sous forme d’acyl-CoA intermembranaire de la mitochondrie.
 b. Les muscles pauvres en mitochondries utilisent  b. L’activation des acides gras utilise la fonction thiol
préférentiellement les corps cétoniques d’un coenzyme A.
 c. La liaison thioester de l’acyl-CoA est une liaison
 c. La lipogenèse permet de fabriquer des acides gras riche en énergie.
à partir du glucose alimentaire en excès
 d. La béta-oxydation est une voie métabolique
 d. Les chylomicrons sont des lipoprotéines riches en localisée dans la mitochondrie.
triglycérides synthétisées par les cellules épithéliales  e. La béta-oxydation nécessite la présence de
intestinales Coenzyme A libre.
 e. Les triglycérides alimentaires sont intégrés sans
transformation dans les chylomicrons 14. Métabolisme lipidique
 a. La lipase hormono-sensible du tissu adipeux est
9. Métabolisme lipidique activée par l’insuline.
 a. Les lipases catalysent l’estérification des  b. Les acides gras libres libérés par le tissu adipeux
triglycérides circulent liés à l’hémoglobine .
 b. L’acétyl-CoA est produit par l’oxydation des  c. L’acétoacétate est un corps cétonique.
glucides et des lipides  d. L’acétoacétate est utilisé par le foie .
 c. L’acétyl-CoA peut servir à la synthèse du glucose  e. Chez l’homme, il n’est pas possible de transformer
après carboxylation de l’acétyl-CoA en pyruvate.
 d. Les acides gras provenant des triglycérides
alimentaires se retrouvent dans les triglycérides 15. Métabolisme lipidique
portés par les chylomicrons  a. La carnitine permet la sortie des précurseurs de la
 e. La bêta-oxydation est une voie spécifique du lipogenèse dans le cytosol.
muscle  b. La lipogenèse utilise le malonyl-CoA comme
donneur d’unités à 2 carbones.
10. Métabolisme lipidique  c. Dans la lipogenèse les étapes d’oxydo-réduction
 a. Les acides gras sont activés en acyl-CoA dans le conduisent à réduire du NADP.
cytosol  d. Le glycérol-phosphate de l’adipocyte est synthétisé
 b. Cette activation consomme 2 liaisons riches en à partir du glycérol.
énergie  e. L’acide lysophosphatidique est un intermédiaire de
 c. Les enzymes de la béta-oxydation ne sont pas la synthèse des triglycérides dans le foie.
régulées
 d. La béta-oxydation est une suite de 4 réactions 16. Métabolisme lipidique
enzymatiques dont 2 sont des oxydo-réductions ayant  a . La lipolyse du tissu adipeux est activée en
comme coenzyme le FAD/FADH2 situation post-absorptive
 e. Le rendement énergétique en liaisons riches en  b . La lipase hormono-sensible est active sous
énergie de l’oxydation d’un acide gras est identique forme phosphorylée
en aérobiose et anaérobiose  c. Le glycérol libéré par la lipolyse est métabolisé
dans le foie
 d. Les acides gras libérés par la lipolyse sont une
11. Métabolisme lipidique
source d’énergie pour le cerveau
 a. La lipogénèse est la synthèse de triglycérides à
 e. Lors de la béta-oxydation des acides gras, du
partir d’acides gras
FADH2 et du NADH, H+ sont oxydés
 b. La lipogénèse a lieu exclusivement dans le foie et
les muscles 17. Métabolisme lipidique
 c. Dans le cytosol, c’est le citrate qui est précurseur  a. Le CoA libre est un substrat de la béta-oxydation
de l’acétyl-CoA nécessaire à la synthèse des acides  b. L’étape catalysée par la béta-cétothiolase est
gras réversible dans le foie
 d. L’oxalo-acétate libéré par hydrolyse du citrate dans  c. L’acétone est produite par décarboxylation de
le cytosol est oxydé en malate l’acéto-acétate
+
 e. L’enzyme malique a comme coenzyme le NADP  d. L’acéto-acétate peut sortir de la mitochondrie de
la cellule hépatique
12. Métabolisme lipidique  e. Le muscle cardiaque ne peut pas utiliser le béta-
 a. L’acide gras synthase a comme coenzyme lié un hydroxybutyrate
groupement ACP
 b. L’acide gras synthase a comme unique substrat le 18. Métabolisme lipidique
malonyl-CoA  a. La lipogenèse permet de fabriquer des acides
 c. L’acide gras synthase synthétise du palmitate gras à partir du malonyl-CoA
 d. Les réactions d’oxydoréduction catalysées par  b. La lipogenèse est stimulée par le glucagon dans
+
l’acide gras synthase utilisent toutes du NADPH,H le foie
 e. La synthèse de triglycérides à partir de glycérol-  c . L’étape de l’acétyl CoA-carboxylase est une
phosphate et d’acyl-CoA a comme intermédiaire étape clef de la lipogenèse
l’acide phosphatidique  d. Le malonyl-CoA est un activateur de l’entrée des
acides gras dans la mitochondrie
 e. L’acide gras synthétase fabrique du palmitate

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 19

19. Métabolisme lipidique 5. En période post-prandiale, après un repas riche en


 a. Le foie exporte des triglycérides sous forme de glucides:
VLDL  a. Le muscle utilise en priorité du glucose
 b. Les lipides alimentaires servent à la synthèse  b. Le muscle au repos a un fonctionnement
des chylomicrons par l’intestin essentiellement anaéro-bie et libère du lactate
 c. Le principal tissu de stockage des triglycérides
est le tissu adipeux  c. L’insuline active la lipoprotéine lipase adipocytaire
 d. Le glucose qui entre dans la cellule musculaire et la lipoprotéine lipase musculaire
en situation post-prandiale sert en priorité à la  d. La voie des pentoses-phosphates est inhibée
synthèse du glycérol-phosphate  e. Le glucose qui entre dans l’adipocyte sert en
 e . La lipoprotéine lipase hydrolyse les lipides priorité à la synthèse de glycérol 3-phosphate
alimentaires dans la lumière intestinale
6. En situation post-absorptive,
 a. le foie utilise en priorité des acides gras et les
4. RÉGULATIONS transforme en glucose pour alimenter la production
hépatique de glucose
1. Parmi ces propositions, quelles sont celles qui sont  b. l’adrénaline et le glucagon favorisent la lipolyse du
exactes tissu adipeux
 a. Le glucagon active la synthèse du fructose 2,6  c. les adipocytes et le foie synthétisent du glycérol 3-
bisphosphate.
phosphate à partir du glycérol
 b. L’insuline diminue l’expression du gène codant pour
 d. la régulation de l’oxydation des acides gras se fait
la PEPCK (phosphoénolpyruvate carboxykinase) dans au niveau de la carnitine palmitoyl transférase1
le foie. (CPT1) activée par le malonyl CoA
 c. L’acétyl CoA est un activateur de la pyruvate
 e. la carence en ATP active l’oxydation des acides
carboxylase.
gras dans le muscle
 d. La gluconéogenèse a lieu uniquement dans le foie.
 e. Le lactate n’est pas un substrat de la 7. Métabolisme énergétique
gluconéogenèse.
 a. Le cycle glucose–alanine nécessite une activation
de la glycolyse dans le muscle et de la
2. Parmi les voies métaboliques indi-quées, lesquelles néoglucogenèse dans le foie
se déroulent exclusivement dans le cytosol
 b. L’oxaloacétate produit dans le cytosol par hydrolyse
 a. La glycolyse
du citrate est en priorité utilisé par la voie de la
 b. La -oxydation des acides gras. néoglucogenèse
 c. La gluconéogenèse à partir du pyruvate  c. La régulation des enzymes par induction-répression
 d. Le cycle de Krebs joue un rôle important dans le métabolisme du
 e. La voie des pentoses phosphate glycogène
 d. L’adrénaline stimule la sécrétion de glucagon et
3. Les catécholamines ont tous les effets suivants au inhibe celle d’insuline
cours de l’activité physique sauf un lequel ?  e. En période post-prandiale, l’adipocyte utilise aussi
 a. la stimulation de la glycogénolyse dans le foie le glucose
 b. la stimulation de la glycogénolyse dans le muscle
squelettique 8. Intégration du métabolisme énergétique
 c. l’inhibition de la glycolyse dans le muscle  a. La néoglucogenèse utilise l’énergie produite par
squelettique l’oxydation des acides gras dans le foie
 d. l’inhibition de la glycolyse dans le foie  b. L’insuline, en activant la glycolyse dans le foie,
 e. la stimulation de la lipolyse dans le tissu adipeux permet de fournir l’acétyl-CoA substrat de la
lipogenèse
4. Parmi les propositions suivantes relatives à  c. L’adrénaline permet l’exercice musculaire en
l’insuline lesquelles sont exactes favorisant l’entrée du glucose dans le muscle
 a. c’est une hormone hypoglycémiante  d. Le muscle en situation post-absorptive utilise en
 b. elle est sécrétée par les cellules béta des îlots de priorité les acides gras libres circulants
Langerhans  e. Dans le foie, l’acétyl-CoA intra-mitochondrial peut
 c. elle stimule la synthèse d’acides gras être métabolisé dans le cycle de Krebs, la
 d. elle stimule la synthèse de PEPCK néoglucogenèse, la lipogenèse et la cétogenèse
 e. elle stimule la dégradation du glycogène
9. Intégration du métabolisme énergétique
 a. Le lactate et l’alanine utilisés pour la
néoglucogenèse proviennent en priorité du muscle,
des globules rouges et du cerveau
 b. Le cortex rénal est capable de produire du glucose
par la voie de la néoglucogenèse

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 20

 c. La consommation de glucose par le cerveau ne 12. Régulation du métabolisme


varie pas en fonction de l’état post-prandial ou post- Parmi les propriétés suivantes attribuées aux
absorptif réactions de la néoglucogenèse :
 d. Dans la cellule musculaire, un acyl-CoA présent au Indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s).
niveau du cytosol peut être destiné soit à la b-  a. Les acides gras libérés par l’hydrolyse des
oxydation dans la mitochondrie soit à l’estérification triglycérides du tissu adipeux peuvent être les
sous forme de triglycérides pour être exporté substrats de la néoglucogenèse.
 b. Au cours de la néoglucogenèse le NADH
 e. Lorsque l’on reste 12 heures sans s’alimenter, la nécessaire à la réaction catalysée par la
glycémie baisse rapidement et atteint le seuil phosphoglycéraldéhyde déshydrogénase est fourni
pathologique de l’hypoglycémie par la réversibilité de la chaîne respiratoire
mitochondriale.
10. Régulation du métabolisme  c. La néoglucogenèse dans tous les cas nécessite
 a. Le muscle utilise préférentiellement des acides gras l’intervention de la phosphoénolpyruvate
lors d’un exercice court et intense carboxykinase.
 b. Le foie utilise préférentiellement des acides gras en  d. La réaction catalysée par la phosphoglycérate
situation post-absorptive kinase au cours de la glycolyse n’est pas remplacée
 c. L’enzyme phosphoénolpyruvate carboxy-kinase est par une phosphatase au cours de la néoglucogenèse.
fortement réprimée par l’insuline  e. Les acides aminés glucoformateurs peuvent
 d. La pyruvate kinase est phosphorylée en réponse au conduire à la synthèse de glucose.
glucagon dans le foie
 e. La glucose-6-phosphatase est réprimée dans l’état 13. Régulation
post-absorptif  a . L’insuline est secrétée en réponse à l’hyper-
glycémie
11. Régulation du métabolisme  b. L’adrénaline augmente la sécrétion de glucagon
 a. L’insuline a notamment comme tissus cibles le  c. L’insuline a une action directe sur l’entrée du
foie, les muscles et le tissu adipeux glucose dans le foie.
 b. La lipoprotéine lipase adipocytaire hydrolyse les  d. L’insuline agit sur le tissu adipeux pour favoriser
triglycérides des lipoprotéines circulantes en situation la lipolyse
post-prandiale  e. Le glucagon active la glycogénolyse hépatique
 c. L’adrénaline favorise la lipolyse des triglycérides
adipocytaires
 d. Le glucagon favorise la béta-oxydation dans le
muscle
 e. Les lipoprotéines VLDL transportent en priorité les
triglycérides synthétisés par le foie

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 21

6. ANNALES du CONCOURS

QCM 2005  e. La lipolyse fournit pour chaque molécule de


triglycérides une molécule de glycérol et trois acides
1. Les corps cétoniques :
gras.
 a. Les corps cétoniques sont produits par l’intestin.
 b. Les corps cétoniques sont utilisés par les
6. Le tissu adipeux (II):
muscles oxydatifs.
 a En période post-prandiale, le glucose est transporté
 c. Le 3-phosphoglycérate est un des corps
dans l’adipocyte par le transporteur GLUT 4
cétoniques.
 b. La lipolyse est activée par l’insuline.
 d. L’acétyl-CoA est le précurseur des corps
cétoniques.  c. La lipoprotéine lipase hydrolyse les triglycérides des
lipoprotéines (chylomicrons et VLDL).
 e. Le cerveau ne peut pas utiliser les corps
cétoniques pour ses besoins énergétiques.  d L’insuline en stimulant la glycolyse dans l’adipocyte
favorise la synthèse des triglycérides.
2. Le glycogène et sa régulation hormonale :  e. La lipoprotéine lipase est exportée de l’adipocyte
 a Le glycogène est une forme de réserve du vers la face interne de l’endothélium vasculaire.
glucose.
 b. Le glucagon active la glycogénolyse musculaire. 7. La lipogénèse :
 c. Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline)  a La lipogénèse hépatique est active en période post-
inhibent la glycogénolyse musculaire. absorptive.
 d. Le foie est le principal organe qui peut fournir du  b.La synthase des acides gras est une protéine qui
glucose aux autres organes à partir du glycogène. possède au total trois activités enzymatiques
 e. L’insuline favorise la mise en réserve du glucose différentes.
+
sous forme de glycogène.  c.Le NADPH + H nécessaire à la synthèse des acides
gras est produit en partie grâce au cycle des pentoses-
3. Synthèse et dégradation du glycogène : phosphates.
 a La phosphorylase kinase est activée par le  d La réaction de synthèse de l’acétyl-CoA à partir du
calcium. pyruvate est cytoplasmique.
 b. L’insuline inhibe la glycogène synthase.  e. Le malonyl-CoA est issu de la condensation d’un
acétyl-CoA et d’un oxaloacétate.
 c. La glycogène phosphorylase est activée par la
phosphorylase kinase.
 d La glycogène synthase est inhibée par la 8. Les sucres dans l’hépatocyte (cellule hépatique) :
phosphorylase kinase.  a Le fructose est transporté dans l’hépatocyte par le
 e. La protéine kinase AMPc dépendante (Protéine transporteur GLUT 2.
kinase A) phosphoryle et active la phosphorylase  b Le métabolisme du fructose dans l’hépatocyte
kinase. commence par la phosphorylation du fructose en
fructose-6-phosphate.
4. Métabolisme musculaire :  c Le fructose est préferentiellement orienté vers la
 a Toutes les fibres musculaires peuvent utiliser les synthèse de glycogène.
acides gras.  d Un des produits du métabolisme du galactose dans
 b Le transporteur de glucose GLUT 4 dans les le foie est le glucose-1-phosphate.
muscles au repos n’est pas sur la membrane  e.Le métabolisme hépatique du galactose nécessite la
cellulaire en l’absence d’insuline. présence d’UDP-glucose.
 c. Les muscles glycolytiques transportent le glucose
par le transporteur GLUT 2. 9. La ß-oxydation des acides gras.
 d Les muscles oxydatifs n’ont pas de mitochondries.  a La ß-oxydation des acides gras est une voie
 e. Les muscles glycolytiques ont d’importantes métabolique mitochondriale.
réserves de glycogène.  b La ß-oxydation des acides gras à chaîne longue
nécessite la présence de carnitine.
5. Le tissu adipeux (I)  c La ß-oxydation des acides gras s’accompagne de la
+
 a Les triglycérides contenus dans les adipocytes production de NADH+H et de FADH2.
sont la principale forme de stockage des graisses.  d Le malonyl-CoA est un activateur puissant de la ß-
 b. L’adipocyte possède une glycérol kinase très oxydation des acides gras.
active.  e La ß-cétothiolase est impliquée exclusivement dans
 c. Un triglycéride est synthétisé en estérifiant une la ß-oxydation.
molécule de glycérol par trois acides gras libres.
 d La lipase hormono-sensible est activée par les
catécholamines.

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 22

10. La naissance :
 a Le foetus humain à terme ne possède pas de
glycogène hépatique.
 b Le nouveau-né consomme plus de glucose par Kg
de poids corporel qu’un adulte car son cerveau est
proportionnellement plus gros.
 c L’hypoxie qui accompagne la naissance entraîne
un arrêt de la sécrétion d’insuline et une
augmentation de la sécrétion de glucagon.
 d A la naissance, le nouveau-né active sa lipolyse
dans le tissu adipeux.
 e Le nouveau-né est incapable jusqu’à l’âge de trois
mois de produire du glucose par la voie de la
néoglucogénèse.

QROQ 2005

Exercice 1
On étudie un patient qui présente un déficit génétique en 4. En situation post-prandiale, quel sera le taux d’insuline
glucose-6-phosphatase. circulante du patient par rapport à un sujet normal ?
1. Parmi les tissus suivants, quel est celui qui sera Justifiez votre réponse.
directement concerné par ce déficit : cerveau, foie, 5. En situation post-absorptive, quel sera le taux de glucose
muscle, tissu adipeux, pancréas endocrine ? sanguin du patient par rapport à un sujet normal ? Justifiez
2. Dans ce tissu, quelles voies métaboliques seront votre réponse.
directement inhibées ? 6. En situation post-absorptive, quel sera le taux de
3. En situation post-prandiale, quel sera le taux de glucagon sanguin du patient par rapport à un sujet
glucose sanguin du patient par rapport à un sujet normal ? Justifiez votre réponse.
normal (augmenté, semblable, diminué) ? Justifiez
votre réponse.

Exercice 2
1 - Soient les deux substrats énergétiques, glucose et acides gras, et les voies métaboliques glycolyse, glycogénogenèse,
néoglucogenèse, lipogenèse, cycle de Krebs, beta-oxydation, lipolyse, chaîne respiratoire.
Indiquez dans le tableau ci-dessous le substrat énergétique préférentiel et le nom des voies métaboliques utilisées pour
produire de l’énergie à partir de ce substrat soit par un muscle riche en fibres rouges (fibres lentes) soit par un muscle riche
en fibres blanches (fibres rapides) en situation post-prandiale et post-absorptive.

Muscle riche en fibres rouges Muscle riche en fibres blanches


Situation post-prandiale
Substrat énergétique préférentiel en situation
post-prandiale
Situation post-prandiale
Voies métaboliques utilisées
pour produire de l’énergie à partir de ce
substrat en situation post-prandiale
Situation post-absorptive
Substrat énergétique préférentiel en situation
post-absorptive
Situation post-absorptive
Voies métaboliques utilisées
pour produire de l’énergie à partir de ce
substrat en situation post-absorptive

2 - On étudie un patient qui présente une anomalie entraînant une diminution de l’activité des enzymes de la chaîne
respiratoire
a- Quel type de muscle sera principalement affecté ?
b- Après un exercice musculaire mettant en jeu les deux types de muscles, en situation d’oxygénation normale,
• comment varie le taux de lactate sanguin chez un sujet normal ? Justifiez votre réponse.
• comment varie le taux de lactate sanguin chez ce patient par rapport à un sujet normal ? Justifiez votre réponse

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie