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Dr Jorge A. Csaro
Hospital Britnico. Buenos Aires. Argentina
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pH intracelular
Se postula que el pHi se mantiene aprox. En 7.2 en los mamferos para : Asegurar que metabolitos intermedios estn en estado ionizado con poca tendencia a escapar de la clula. Muchas enzimas intracelulares (ej.: fosfofructokinasa) tienen actividad ptima a dicho pH. La sntesis de ADN/ARN est facilitada a dicho pH.
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pHi
El pHi se mantiene constante gracias a la actividad de varios transportadores de membrana: intercambiador Na+-H+, ATPasa, cotransportador-NaHCO3,intercambiador Cl/HCO3,H+K+ATPasa. En respuesta a la acidemia aguda, transportadores especficos de membrana H+/HCO3- se activan para retornar el pHi a su valor original. La naturaleza de estos transportadores varan entre los diferentes rganos y sistemas.
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Bajo ciertas condiciones, estos mismos transportadores pueden paradjicamente provocar consecuencias sobre la funcin celular. En la isquemia miocrdica, la bomba intercambiadora de Na+-H- NHE1 ingresa mucho Na+, el ATP se va consumiendo, aumenta el Ca+ intracelular, aumenta la inestabilidad elctrica.
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Acidemia
La acidemia severa raramente es letal en la ausencia de disfuncin miocrdica: Sobrevida sin complicaciones en individuos sanos tras acidosis lctica severa (pH<6.8) por ejercicio extremo. Si persiste, produce efectos sobre diversos rganos y sistemas. Los estudios se han enfocado sobre la funcin cardiovascular.
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Contractilidad miocrdica
Jerusalem y Starling (1910): estudios in vitro con msculo cardaco aislado donde grados variables de acidemia produca efecto inotrpico negativo. El efecto es mayor cuando el pH disminuye por aumento de la pCO2. Otros estudios han demostrado el mayor efecto de la acidosis respiratoria aguda sobre la funcin cardaca comparado con la acidosis metablica.
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Contractilidad miocrdica
En modelos animales completos tambin hay correlacin entre la severidad de la acidemia y la depresin cardaca. Este efecto es notable cuando el pH es < 7.2, con un aumento inicial en la contractilidad que se cree mediada por factores simpticoadrenrgicos, ya que el betabloqueo previo anula dicho efecto.
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Contractilidad miocrdica
Por lo tanto estudios in vitro e in vivo documentan profunda reduccin en la funcin cardaca cuando el pH extracelular cae por debajo de 7.2. Parece que la acidosis respiratoria tiene impacto ms profundo. Los procesos intracelulares de dicha alteracin inotrpica estn en discusin (reduccin de fosfatos alta energa, aumento del calcio intracelular, alteracin de los puentes de actina-miocina, etc.)
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Acidemia y corazn
La acidosis metablica severa altera la funcin cardiovascular disminuyendo la contractilidad miocrdica, potencialmente induciendo arritmias, disminuyendo la resistencia vascular perifrica y la presin arterial. La acidemia tambin produce venoconstriccin.
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Entrega de oxgeno
La acidosis metablica altera el transporte y la entrega de oxgeno independientemente de los cambios hemodinmicos. La disminucin del pH reduce la afinidad del O2 por la Hb, aumentando la entrega tisular de O2 (efecto Bohr). La acidemia persistente depleciona el DPG,aumentando la afinidad del O2 por la Hb. Por lo tanto, la acidemia aguda facilita la entrega de oxgeno, y si persiste la dificulta. El contrabalanceo de estos efectos contradictorios determinar el resultado en cada paciente en particular.
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Acidemia y electrolitos
La acidemia aguda provoca hiperkalemia por redistribucin, pero si persiste favorece la kaliuria. La hiperkalemia es ms frecuente de ver en la acidosis hiperclormica. Los efectos sobre el calcio son complejos dependiendo de muchas variables, con impacto sobre la contractilidad miocrdica.
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Se altera la utilizacin heptica del lactato y la contractilidad cardaca, promoviendo por lo tanto mayor acumulacin de cido lctico.
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Dybik,T,Strand,T,Steen,PA. Buffer therapy during out of hospital cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1995;29:89.
nico estudio prospectivo randomizado doble ciego que examin el uso de buffers en paro extrahospitalario. 502 adultos con FV refractaria a una desfibrilacin inicial recibieron 250 ml de solucin salina una mezcla de bicarbonato de sodio,tromethamina y fosfato. Ninguna diferencia significativa entre los grupos en las tasas de supervivencia a la internacin en UTI (36% vs 36%) ni al alta hospitalaria (14% vs 10%).
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Bicarbonato de Sodio
Clase IIb: evidencia de regular a buena, puede ser til y probablemente no daina.Consideradas intervenciones opcionales alternativas por la mayora de los expertos. pacientes intubados y ventilados con perodo de paro prolongado. cuando se restablece la circulacin,luego de un perodo de paro prolongado. Clase III: inaceptable, sin beneficio demostrado, puede ser nociva. acidosis hipercpnica.
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Hiperkalemia
1-10% de los pacientes hospitalizados. Factores riesgo: edad (extremos de la vida), alteracin de la funcin renal, enfermedad gnitourinaria, cncer, diabetes severa, polifarmacia. ECG: ondas T picudas, prolongacin del PR, ensanchamiento del QRS, aplanamiento de la onda P, formacin de ondas sinusoidales, ritmo idioventricular,FV , paro cardaco.
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Hiperkalemia
Eliminacin :Diurticos, resinas quelantes intestinales, hemodilisis. Desplazamiento: bicarbonato de sodio (50 mEq EV), glucosa ms insulina, albuterol, cloruro de calcio.
Fraley DS, Adler S: Correction of hyperkalemia by bicarbonate despite constant blood pH. Kidney Int 12:354360, 1977. Simmons DH, Avedon M: Acid-base alterations and plasma potassium concentration. Am J Physiol 197:319 326, 1959. Adrogue HJ, Madias NE: Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances. Am J Med 71:456467, 1981. Burnell JM, Villamill MF, Uyeno BT, Scribner BH: The effect in humans of extracellular PH change on the relationship between serum potassium concentration and intracellular potassium. J Clin Invest 35:935939, 1956. Oster JR, Perez G, Castro A, Vaamonde CA: Plasma potassium response to acute metabolic acidosis induced by mineral and nonmineral acids. Miner Electrolyte Metab 4:2836, 1980. Abrams WB, Lewis DW, Bellet S: The effect of acidosis and alkalosis on the plasma potassium concentration and the electrocardiogram of normal and potassium depleted dogs. Am J Med Sci 222:506515, 1951. Fulop M: Serum potassium in lactic acidosis and ketoacidosis. N Engl J Med 300:10871089, 1979.
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Blumberg A, Weidmann P, Ferrari P: Effect of prolonged bicarbonate administration on plasma potassium in terminal renal failure. Kidney Int 41:369374, 1992. Gutierrez R, Schlessinger F, Oster JR, et al: Effect of hypertonic versus isotonic sodium bicarbonate on plasma potassium concentration in patients with end-stage renal disease. Miner Electrolyte Metab 17:297302, 1991. Allon M, Shanklin N: Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: Interactions with insulin and albuterol. Am J Kidney Dis 28:508514, 1996. Kim HJ: Combined effect of bicarbonate and insulin with glucose in acute therapy of hyperkalemia in end-stage renal disease patients. Nephron 72:476482, 1996.
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Burnell JM, Villamill MF, Uyeno BT, Scribner BH: The effect in humans of extracellular PH change on the relationship between serum potassium concentration and intracellular potassium. J Clin Invest 35:935939, 1956. Fraley DS, Adler S: Correction of hyperkalemia by bicarbonate despite constant blood pH. Kidney Int 12:354360, 1977. Scribner BH, Fremont-Smith K, Burnell JM: The effect of acute respiratory acidosis on the internal equilibrium of potassium. J Clin Invest 34:1276 1285, 1956. Schwarz KC, Cohen BD, Lubash GD, Rubin AL: Severe acidosis and hyperpotassemia treated with sodium bicarbonate infusion. Circulation 19:215220, 1959. Allon M: Treatment and prevention of hyperkalemia in end-stage renal disease. Kidney Int 43:11971209, 1993. Greenberg A: Hyperkalemia: Treatment options. Semin Nephrol 18:4657, 1998.
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Muchas gracias
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