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UNIVERSITE DE TIZI –OUZOU

5emeannéepharmacie

Dr L.R MEKACHER Toxicologie

Traitementsdesintoxications

TRAITEMENTSDES INTOXICATIONS

I/Introduction

I/Traitementsymptomatique

II/Traitementévacuateur

A.Décontaminationoculaire

B.Décontamination cutanéo-muqueuse

C Evacuationdigestive

V/Traitementépurateur

1)Epurationrénale

3)Epurationextrarénale

V/Letraitementspécifique

VI/Conclusion

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Introduction

Dr L.R MEKACHER Toxicologie

Traitementsdesintoxications

Lesintoxicationsaiguësaccidentellesouvolontairesreprésententunechargedetravailimportantepourla

médecinepréhospitalière,lesservicesd’accueildesurgencesetlesservicesderéanimation.

Lapriseenchargedesintoxicationsaiguësviseavanttoutlemaintiendesfonctionsvitales.L’étatdupatient stabilisé,onpeutévaluerlanécessitéd’unedécontamination:évacuationgastrique,charbonactivé.Pour accélérerl’éliminationdutoxiquediversesmesurespeuventêtreentreprises:ladiurèse forcéeetles techniquesd’épurationextrarénale.Unpetitnombred’intoxicationnécessitel’utilisationdesantidotes.

I-Traitementsymptomatique

Objectif:maintiendesfonctionsvitales(respiratoire,circulatoire,neurologique,thermique).

A. Manifestationsneurologiques:

1. Comatoxique

Ilestgénéralementréversibleendehorsd’anoxieoud’insuffisancecirculatoireprolongédeconvulsionoude

lésionencéphaliqueorganique.

Electroencéphalogrammepermet

-Détecteruneaffectionneurologique. -Devoirs’ilexisteuneactivitéélectriquedansuncomaprofond. -Classerlesdifférentstypesdecoma Lestoxiquesincriminéssont Ethanol BZD BRB Morphineetdérivés CO Organochlorés

2. Etatdemalconvulsif

Lapriseenchargeestidentiqueàcelledesconvulsionsnontoxiques

Rechercheretcorrigerimmédiatementhypoxémieet/ouhypoglycémie.

Si les convulsions persistent, entreprendre rapidement un traitement anticonvulsivant

(benzodiazépines…)

B. Détresserespiratoire

Touteslesformesd’insuffisancerespiratoirepeuventrésulterd’intoxications.

Uncontrôlerapideetefficacedesfonctionsrespiratoiresestessentiel.

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Traitementsdesintoxications

L’oxygénationaumasquedoitêtresystématiquechezlepatientdontlaconscienceoulesparamètres

respiratoiresoumétaboliquessontaltérés.Saseulecontre-indicationrelativeestl’intoxicationauparquât.Elle

doitrapidementêtresuivieparl’intubationendotrachéaleetlaventilationassistéesilepatientestcomateux

ouprésentedessignescliniquesd’insuffisancerespiratoireoudechoc.

C. Insuffisancecirculatoireaigue 1- Hypovolémie

Toxiques:colchicine,phosphore,amanitephalloide. TRT:remplissagevasculairemodéré<1000mlparduplasmagel,serumsaléouglucosé.

2- Insuffisancecardiaque

Tblesconductionintraventriculaire:

Toxiques:ADT,antifibrillants TRT:lactatedeNamolaireenperfusion Hyperexcitabilité:

Toxiques:digitaliques TRT:diphénylhydantoine

D. Troublesmétaboliques

1- Acidosemétabolique

Toxiques:salicylés,chlorured’ammonium TRT:perfusionalcalinisantedebicarbonatedeNa.

2- Hypoglycémie

Toxiques:ethanol,sulfamides,phosphore,insuline,amanitephalloide,chardonàglu Risque:encéphalopathieconvulsiveavecsequelle TRT:apportdesérumglucosé

3- Hypokaliémie

Tblesd’excitabilitécardiaque. Toxiques:cocaïne,corticoïdes,diurétiques, TRT:solutiondeK+enperfusion

E. Troublesdigestifs

1- Vomissements

Toxiques:emitine,digitaline

2- Diarrhées:

Toxiques:phosphore,colchicine,amanitephalloide

Conséquences:alcalosehypoCl/K+.

F. Insuffisancerénale

Toxiques:mercure,CCl4,EG,

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Effets:

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Soitatteintedirecteduparenchymerénal.

Soitatteinteindirecte

Traitementsdesintoxications

Sihémolyseouchochypovolémique:rétablirclairaincedecreatinine

SiIRAanurique:hémodialyse

II- Traitementévacuateur

Objectif éliminerlestoxiquesnonencoreabsorbés

A. Décontaminationoculaire

irrigationimmédiateavecdel’eau applicationd’uncollyreanesthésiant,puiscompléterlerinçageparunepochedesérum

physiologiquede1l,enécartantlespaupières.

 

consultationophtalmologiqueenurgencepourlesacidesetlesbasesfortes,ainsiquepourlesautres

substancescorrosivesouvésicantes.

 

B.

Décontamination cutanéo muqueuse

ôtervêtements,chaussuresoubijouxcontaminés,lesisolerensacplastique

lavageàl’eauetsavondoux

 

toutesleszonesatteintesdoiventêtredécontaminées.Dansledoute,douchecomplèteet

shampooing.

C- Evacuationdigestive

1. vomissementsprovoqués

Parmoyensmécaniques:

Miseenjeuduréflexenauséeux attouchementàlaluetteetdupharynx. àproscrireparticulièrementchezl’enfantenraisondurisquedefausse-routeetde traumatismepsychologique. siropd’ipéca

obsolètesaufpourlestoxiqueslésionnelsàfortemortalité.

Principesactifs:2alcaloïdes(émétine&céphéline).

Mécanisme d’action : vomitif mixte (action centrale et périphérique)

actionlente(20à40min)

L’apomorphine:

Elleexposeaurisquededépressionrespiratoire(traitéeparl’injectionsouscutanéed’une

doseidentiquedenaloxone). Vomissementviolentsetrépétés.

2. Lavagegastrique:

Unlavagegastriquenedoitêtreenvisagéque danslesintoxicationspotentiellementgraves(produitdangereux,dosesupposéeingéréemassive) siledélaiécoulédepuisl’ingestionestbref(<2à3h);uneprolongationdudélaipeutêtreenvisagéesi

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letoxiqueretardelavidangegastriqueet/ouralentitletransitintestinal(parex. effet anticholinergique), médicamentsàlibérationprolongée formationd’agglomératsintra-gastriques(ex:carbamates)

Protocole PatientConscient assisoudécubitusdorsalenpositiondéclive introduirelasondedeFaucherdansl’estomac verser200à400mld’eausalée(NaCl4g/l)tiède(37°C) siphonnerenpressantsurl’abdomen répéter>10fois.

Contre-indications

Produitscorrosifs

Produitsmoussants

Solvants,dérivéspétroliers(ex.WhiteSpirit),saufsiintubationpréalable

Altérationdelaconscience,saufsiintubationpréalable

Chirurgiedigestivehauterécente,risqued’hémorragiedigestivehaute

3. Laxatifs

L’administrationdelaxatifsestparfoisassociéeàcelleducharbonactivépouraccélérerletransitintestinalde

cedernier.

Lessaccharides(sorbitol,lactulose)sontpréférésauxlaxatifssalins(sulfatedesoude,sulfateoucitratede

magnesium).

1- Epurationrénale

IV-Traitementépurateur:

Ladiurèseosmotiqueapourbutdefavoriserl’éliminationurinairephysiologiquedutoxiqueenaugmentantle

volumeetledébiturinaire.

Elleestcontreindiquéencasd’insuffisancerénal,l’insuffisancecardiaqueparticulièrementOAP,HTA.

1.1/Diurèseosmotiqueneutre:

Elleconsisteenlaperfusiond’unequantitéimportantedeliquidehypertonique(mannitola10%,sérum

glucoséà10%)

Elleestindiquéesurtoutencasd’intoxicationparl’alcool,éthylèneglycol,pénicilline

1.2/Diurèseforcée:

Consisteaperfuserunegrandequantitédeliquideisotonique(4-8L/24h)associéal’administrationd’un

diurétiqued’actionrapidetypefurosémide(afortedose100mga1g/24h).

Indicationprincipale:l’intoxicationaigueparlelithium.

1.3/Diurèsealcaline

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Traitementsdesintoxications

Apourbutdefavoriserlaformationdelaformeioniséedesacidesfaiblesquiserontdoncpeuliposolubleset

doncmalabsorbésaprèslafiltrationglomérulaire.

Eneffetsonintérêtpratiquerésideplusdanslacorrectiondel’acidoseinduiteparcertainstoxiques(aspirine)

qu’enunvéritabletraitementépurateur.

Sesindicationssontreprésentéesparlesintoxicationsparlessalicylésprincipalementetlesbarbituriques

longs(phénobarbital)

2- LaDialyse

Letoxiquedoitêtredialysable;defaiblepoidsmoléculaire(<150)etfixédefaçonréversiblesurlesprotéines

plasmatiques,sonvolumededistribution doitêtrefaibleetl’intoxicationdoitêtregraveetdoitengagerle

pronosticvital.

L’épurationextrarénals’adresseauxmaladesqu’onnepeutpassoumettreaunediurèseosmotiquesoit

parcequ’ilsnesupportent pas unesurchargevolumiquesoitparcequelafonctionrénaleestinsuffisante.

C’estlecasd’IRC,IC,HTA,IH

2.1/Hémodialyse

Elleconsisteàépurerletoxiquecirculantetàdiminuersafixationtissulaire

Utilisésurtoutencasd’intoxicationparleméthanol,l’éthylèneglycol,lessalicylés,lithium,valproate,

théophylline.

2.2/L’exsanguino-transfusion

Elleconsisteàremplacerdeuxoutroisfoislevolumesanguin.Ellepeutêtreleseulrecoursencas

d’intoxication accompagnée d’hémolyse sévère (gazarsenique, par exemple) ou de méthémoglobinémie

rebelleauxtraitementsréducteurs(chlorates,parexemple).

2.3/Dialysepéritonéale

Elleestexceptionnellementutiliséeenraisondesonrôleépurateurlimitéetneseraenvisagéquesi

l’hémodialysen’estpasréalisable.

3- Epurationpulmonaire:

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1. ATDformantuncomplexeinerteavecletoxique

2. ATD empêchant le toxique d’atteindre son site d’action

3. ATD déplaçantletoxiquede son site d’action

4. ATDcorrigeantl’effettoxique

d’atteindre son site d’action 3. ATD déplaçantletoxiquede son site d’action 4. ATDcorrigeantl’effettoxique

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Lasurfacedéveloppéeparlecharbonactifesténorme:ungrammedecharbonactifaunesurface spécifique comprise entre 400 et 2 500 m².

Principegénéral:adsorptiontoxique/porescharbonactivé:

formationd’uncomplexeinerte,atoxique

nonabsorbable/tubedigestif

éliminé/fèces

Protocole Carbomix®

administrationunique:50à100g/adulte

administrationrépétée(sicycleentéro-hépatique):20à40gtoutesles4hpdt24h

Contre-indications Ingestiondeproduitscaustiques Intoxicationsnécessitantuntraitementantidotiqueparvoieorale:lecharbonactivépeutneutraliser l'antidote(N-acétylcystéine)

BleudePrusse séquestrelesionsthalliumetenempêchel’absorption. SulfatedeMg transformelesselsdebaryumsolubleensulfatenonabsorbédanslesvoiesdigestifs

Lacholestyramineaétéproposéepouradsorberlesdigitaliques,lesanticoagulantsoraux,les

stéroïdes,leshormonesthyroïdiennesoul’amiodarone.

b. Favorisantl’élimination=chélation

Définition substancechimiquecapablederéagiravecletoxiquepourformerdescomplexesstablesdefaible toxicitéetfacilementparvoierénale.

1) Chélateursdesmétauxlourds:

Dimercaprol(B.A.L®) dimercaptol,2-3dimecapto,1propanol

1) Chélateursdesmétauxlourds: Dimercaprol(B.A.L®) dimercaptol,2-3dimecapto,1propanol

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L’usagededimercaproltendàserestreindre.IlestsouventremplacéparleDMPSetleDMSA.

DMSA(Succimer) DMPS(Unithiol)

D-pénicillamine:diméthylcystéine(Trolovol®,Métalcaptase®):

Indications:

cuivre&arsenic,mercure,plomb Administration:

peros:1g/jx5j

EDTAcalciquedisodique:calcitétracématedisodique

Indications :plomb

Administration:

IV(perfusionlente)-2x1g/jpendant5j(cureadulte) curerépétéesinécessaire

Indications : plomb Administration: IV(perfusionlente)-2x1g/jpendant5j(cureadulte) curerépétéesinécessaire
Indications : plomb Administration: IV(perfusionlente)-2x1g/jpendant5j(cureadulte) curerépétéesinécessaire

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Dr L.R MEKACHER Toxicologie Traitementsdesintoxications ThiosulfatedeNa:Na 2 S 2 O 3

ThiosulfatedeNa:Na 2 S 2 O 3

catalysedissociationcomplexetoxiqueCN-cytochromea3

formationthiocyanates(SCN)atoxiques,éliminés/urines

régénérationcytochromea3etrespirationcellulaire

régénérationcytochromea3etrespirationcellulaire

Letraitementdechoixpouruneintoxicationauxcyanuresestl’administrationconcomitantede

Na 2 S 2 O 3 à10%+VitB12=Cyanokit

3) Immunothérapie:

Principe:formationdecomplexesimmunsstables éliminationcomplexes/urines

Indications:

Veninsdeserpents:sérothérapieantivenimeuse(Viperfav) IAparlesmédicaments:

digitaliques(Digidot) colchicine ATD,cocaïne(àl’étude)

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NAC:précurseurGSH activevoiedétoxification administrationprécoce(<10h),poouiv:

NACperos(sipascharbonactivé):

charge:140mg/kg entretien:70mg/kgtoutesles4h(x17)

Dosetotale=1320mg/kg

Duréetotale=72h NACiv(sicharbonactivé,troublesconscience)

Traitementsdesintoxications

-charge:150mg/kg-15min(200mlsérumglucosé)

-entretien:50mg/kg-4h(500lsérumglucosé)puis:100mg/kg-16h(1lsérum glucosé)

Dosetotale=300mg/kg

Duréetotale»20h

Eninhibantlasynthèsedemétabolitetoxique:

Éthanol:antidoteduméthanol(M)etdel’éthylèneglycol(EG)

Toxicocinétique:métabolismesoxydatifstoxifiants

1.

méthanol acideformique toxicitéoculaire

2.

éthylèneglycol acideoxalique

toxicitérénale.

1èreétapecatalyséeparlamêmeenzyme:alcooldéshydrogénase(ADH)

ethanol:compétitionauniveaudeADH blocageoxydation(plusaffinitéqueméthanoletEG)

éliminéssousformeinchangée/urines

3. ATDdéplaçantletoxique:

1) ParCompétitionauniveaudurécepteurantagoniste:

-Naloxone(Narcan):récepteursopioïdes:traitementIA/opiacés

-Flumazénil(Anexate):récepteursBDZs:traitementIA/BDZs

-Atropine:récepteurscholinergiques/traitementIApar:

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Traitementsdesintoxications

Laliaisondesinsecticidesorganophosphorésaveclescholinestérasesesttrèsstable.Lepralidoximepermet,

danscertainscas,uneréactivationdel'enzymephosphorylée:enseliantavecl'insecticide,ilpermet

l'hydrolysedelaliaisonphosphoreenzyme.

4. ATDcorrigeantl’effettoxique

Glucagon

Leglucagonactivel'adénylcyclasemyocardique,stimulelasynthèsed'AMPcycliqueetaugmentela

contractilitéetlerythmecardiaquemêmeenprésencedefortesconcentrationsenbêta-bloquants.

Bleudeméthylène(Bleudeméthylèneamp®1%)

Le bleu de méthylène agit en activant un des mécanismes intra-érythocytaire de réduction de la

méthémoglobine.Ils’agitdelavoieaccessoireNADPHdépendante.Cettevoien’existepaschezlespatients

déficientsenG-6PD.