GUA NUTRICIONAL PARA LA PREVENCIN RENAL.

Intervencin Nutricional en afecciones clnicas de la Enfermedad Renal Crnica en etapa de Prevencin.

Dr. Lus Escobar, Mdico Nefrlogo. Clara Molina, Nutricionista Renal. Carolina Seplveda, Nutricionista Renal.

Mayo, 2011

Sociedad Chilena de Nefrologa Comit de Nutricin Sub-comit de Prevencin Renal GUAS DE PRCTICAS DE NUTRICIN CLNICA PARA PREVENCIN RENAL Elaborado por: Lus Escobar: Nefrlogo, Jefe y Director de la Unidad de Nefrologa y Dilisis Complejo Hospitalario San Jos. Clara Molina: Nutricionista, diplomada en Nutricin Renal INTA Universidad de Chile. Carolina Seplveda: Nutricionista, diplomada en Nutricin Renal INTA Universidad de Chile. Fecha: Enero de 2011 I Resumen: Esta gua clnica nutricional es un instrumento que pretende convertirse en un material de trabajo y apoyo para profesionales de salud, especialmente de Atencin Primaria (A.P.), para estandarizacin de criterios tcnicos (por ejemplo, sobre evaluacin y diagnstico nutricional), recomendaciones y requerimientos nutricionales y material educativo e informacin bibliogrfica sobre el manejo alimentario-nutricional del paciente en etapa de Prevencin Renal. II Glosario y Abreviaturas: A.P: Atencin Primaria. E.R.C: Enfermedad Renal Crnica. E.C.V: Enfermedad Cardiovascular. I.R.C: Insuficiencia Renal Crnica. C.V: Cardiovascular. E.N.S: Encuesta Nacional de Salud. H.T.A: Hipertensin Arterial. D.M: Diabetes Mellitus. G.E.S: Garantas Explicitas en Salud. P.M.P: Personas por Milln de Poblacin. H.D: Hemodilisis. S.R.A.A: Sistema reninaangiotensinaaldosterona. MAU: Microalbuminuria. F.G: Filtrado Glomerular. T.F.G: Tasa de Filtrado Glomerular. M.D.R.D: Modificacin de la Dieta en la Enfermedad Renal. V.F.G.e: Velocidad de Filtracin Glomerular estimada. S.S.M.O: Servicio de Salud Metropolitano Oriente. MINSAL: Ministerio de Salud. P.D: Peritoneodilisis.

P.A: Presin Arterial. Cl. Cr: Clearence de Creatinina. E.L.P: Electrolitos Plasmticos. Cl. Cr: Clearence de Creatinina. V.F.G: Velocidad de Filtracin Glomerular. Vs: Versus. Hcto: Hematocrito. Hb: Hemoglobina. E.G.S: Evaluacin Global Subjetiva. Cals: Caloras Gr: Gramos Cc: centmetros cbicos. Kg: kilos. VCT: Valor Calrico Total. E.C.N.T: Enfermedades Crnicas No Transmisibles. G.R: Glbulos rojos. TAG: Triglicridos. PTH: Paratohormona. Prot: Protenas. G.E: Gasto Energtico

III ndice: Contenido N de pgina I Resumen 2 II Glosario y Abreviaturas 2 III ndice 4 IV Introduccin 5 Epidemiologa 6 V Objetivos generales 13 Objetivos especficos VI Fundamentos fisiopatolgicos del trastorno 14 VII Trastornos de la nutricin caractersticos del 19 paciente en Prevencin Renal VIII Evaluacin del Estado Nutricional 24 Evaluacin Nutricional Objetiva 24 Evaluacin Nutricional mediante Exmenes 24 24 Evaluacin Nutricional Subjetiva 24 Encuesta Alimentaria IX Recomendaciones y Requerimientos Nutricionales X Suplementos Nutricionales y Alimentos Funcionales XI Material Educativo XII Conclusiones, problemas y planes XIII Limitaciones y perspectivas XIV Apndices, referencias y estndares XV Anexos Tablas Algoritmos Material educativo XVI Bibliografa Referencias LINKS 25 27 27 27 28 28 28 29 35 45 51 52 52

IV Introduccin. La enfermedad renal crnica (E.R.C.), es un problema de salud grave que impacta en forma muy significativa a las personas afectadas, su familia, la sociedad y los servicios de salud. Frecuentemente, se asocia a otras enfermedades crnicas como la diabetes mellitus, la hipertensin arterial y la enfermedad cardiovascular (E.C.V.) La E.R.C., adems de poner a la persona en riesgo de insuficiencia renal crnica (I.R.C.) terminal, aumenta el riesgo de morbimortalidad cardiovascular (C.V.), a niveles 10 veces la del riesgo promedio de la poblacin. Se ha demostrado una asociacin directa e independiente, entre el deterioro de la funcin renal y un mayor riesgo de eventos y muertes por enfermedades cardiovasculares y tasa de hospitalizacin. Por lo tanto, aunque no todas las personas con E.R.C. van a requerir dilisis, todas tienen un mayor riesgo de peores resultados, reacciones adversas a medicamentos y en intervenciones, y de enfermedad renal aguda. Considerando que la enfermedad renal, habitualmente comienza en una etapa tarda de la vida y que adems progresa en forma lenta, la mayora de las personas con una velocidad de filtracin glomerular (V.F.G.) reducida, muere de una E.C.V. antes de desarrollar una I.R.C. terminal. El tratamiento instalado previene complicaciones y tambin puede reducir la progresin hacia una E.R.C. terminal. La E.C.V., como complicacin de la E.R.C., merece una consideracin especial por los siguientes motivos: 1) Los eventos C.V. son ms frecuentes que la falla renal en personas con E.R.C. 2) La E.R.C. es, con alta probabilidad, un factor de riesgo C.V. 3) La E.C.V., en personas con E.R.C., tiene tratamiento y es potencialmente prevenible. Por lo expuesto, el Informe del National Kidney Foundation Task Force, recomienda que los pacientes con E.R.C. sean considerados en el grupo de ms alto riesgo para desarrollar un evento C.V.

Epidemiologa. Antecedentes epidemiolgicos en Chile. La enfermedad renal crnica (E.R.C), definida como deterioro de la velocidad de filtracin glomerular (VFG) <60 ml/min, presenta una prevalencia estimada de 10,9% en Chile. De estos pacientes con algn grado de E.R.C. (aproximadamente 1.750.000 habitantes), 55.000 progresarn a insuficiencia renal predilisis o terminal, requiriendo de terapia de sustitucin de la funcin renal. Para el ao 2.005, la prevalencia de pacientes en hemodilisis en nuestro pas fue de 10.400 personas, con una tasa de 648 por milln de personas (PMP), segn fuente Gua Clnica de Insuficiencia Renal Crnica 2.005. La I.R.C. terminal, es la ltima etapa irreversible en la historia natural de la E.R.C. La terapia de sustitucin renal (dilisis o trasplante), para las personas con I.R.C. terminal, est incorporada en el listado de condiciones con Garantas Explcitas de Salud (G.E.S.) desde 2005. Aunque se trata de una condicin poco frecuente, es de muy alto costo. Por otra parte, se observa un crecimiento sostenido, tanto en el nmero como en la tasa de personas que requieren H.D. en los ltimos aos, 7.094 que equivale a una tasa de 473 personas por milln de poblacin (P.M.P.), ao 2000, y 13.636 y 812 PMP, ao 2008 respectivamente, lo que representa un incremento de 78,1% en el nmero de pacientes en hemodilisis en este perodo. Slo estas cifras hacen que cualquier mejora en el tratamiento de la E.R.C sea altamente deseable. La principal causa de ingreso a dilisis, sigue siendo la nefropata diabtica con 34% de todos los ingresos. Se destaca el alto porcentaje (26,7%), de pacientes sin diagnstico etiolgico de I.R.C. terminal. El control de la hipertensin arterial, la proteinuria y la hiperglicemia, en personas con diabetes, puede prevenir o postergar la progresin de la declinacin de la funcin renal. La prioridad en el manejo de los pacientes con E.R.C. hasta hoy, ha estado centrada en el manejo de la etapa final avanzada e irreversible de la enfermedad, con un manejo preventivo muy precario e insuficiente en etapas iniciales o ms leves, reversibles o posibles de controlar. La Encuesta Nacional de Salud (E.N.S.) 2003 , nos entrega informacin sobre la funcin renal en una muestra representativa de chilenos de 17 y ms aos, basada en la estimacin de la V.F.G. utilizando la frmula de CockcroftGault, ajustada segn superficie corporal, observndose una disminucin significativa de la V.F.G. a medida que se avanza en edad en ambos

sexos. De acuerdo a la dicha encuesta la prevalencia de H.T.A. y D.M. en poblacin adulta corresponde a 4,2% y de 33,7% respectivamente. La V.F.G. fue menor en el nivel educacional ms bajo comparado con el nivel medio y alto (85,63 vs 102,35 y 100,3 ml/min x 1.73 m2, respectivamente), sin diferencias estadsticamente significativas entre hombres y mujeres a ninguna edad, ni tampoco segn nivel socioeconmico. En la cuenta de hemodilisis correspondiente al ao 2.010, 15.449 personas se encuentran en terapia de hemodilisis, lo que corresponde a 903 por milln de poblacin y de ellos, como nefropata basal tenemos (de un total de 11.974 pacientes) De 12.028 pacientes evaluados, el 10,1% presenta obesidad (IMC > a 30 kg/m2 y el 1,5% obesidad mrbida, IMC > a 40 kg/m2) De acuerdo a la etiologa de E.R.C. segn la Cuenta de Hemodilisis Crnica del ao 2.010 las causas de insuficiencia renal crnica terminal se distribuyen de la siguiente manera: Lo anteriormente expuesto, en forma grfica corresponde a: Tabla N 1. Etiologa de E.R.C. Diabetes Mellitus Tipo 1 Diabetes Mellitus Tipo 2 Diabetes Mellitus Total Hipertension Arterial Glomerulonefritis Desconocida Otras Causas Porcentaje (%) 3,6 31,8 35,4 13,1 7,4 21 6,9

Grafico N 1 Etiologa de E.R.C. en Chile, al ao 2.010, de acuerdo a Cuenta de hemodilisis Crnica del doctor Poblete.

Diabetes (total)

HTA
Desconocidas Glomerulonefritis

Tabla N 2: Prevalencia de E.R.C. en hemodilisis en nuestro pas: Ao 2.005 2.008 2.009 2.010 Prevalencia 10.400 13.636 14.565 15.449

Grfico N 2: Prevalencia de pacientes en hemodilisis en Chile durante los ltimos aos.

2005 2008 2009 2010

Historia Natural de la Enfermedad Renal. Cualquier lesin inicial al rin puede resultar en una variedad de manifestaciones clnicas, que van desde la hematuria asintomtica a una insuficiencia renal que requiere dilisis. Muchas personas se recuperan completamente de la injuria renal y, posteriormente, sufren poco o nada de secuelas. Sin embargo, an en la enfermedad inicial, ya sea, este inactiva o curada, todava se puede desarrollar enfermedad renal progresiva debido a la persistencia de mecanismos hemodinmicas, inflamatorios u otros. Adems de las variaciones en la actividad de cada enfermedad basal, las diferencias en las manifestaciones clnicas se deben en parte, a la forma en que el rin responde a los diferentes tipos de injurias. El rin es capaz de adaptarse a los daos causados por el aumento de la tasa de filtracin en las nefronas remanentes normales, un proceso llamado hiperfiltracin adaptativa. Como resultado, el paciente con insuficiencia renal leve a menudo tiene la concentracin de creatinina en suero, normal o casi normal.

Otros mecanismos homeostticos (ms frecuentemente dentro de los tbulos renales), permiten que las concentraciones sricas de sodio, potasio, calcio y fsforo y el agua corporal total, sigan dentro del rango normal, especialmente entre aquellos con insuficiencia renal leve a moderada. La hiperfiltracin adaptativa, aunque en un principio beneficiosa, parece resultar en dao a largo plazo de los glomrulos de las nefronas remanentes, lo cual se manifiesta por proteinuria e insuficiencia renal progresiva. Este proceso parece ser responsable del desarrollo de insuficiencia renal entre aquellos en los que la enfermedad original esta inactiva o curada. La institucin de medidas para ayudar a prevenir este proceso, como la terapia antihipertensiva con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o un bloqueador de receptores de angiotensina II, puede retrasar la enfermedad progresiva e incluso preservar la funcin renal. Si estas modalidades son efectivas, el beneficio es probablemente mayor si se inicia antes de que se produzca una gran cantidad de fibrosis irreversible. La disminucin gradual de la funcin en pacientes con E.R.C. es inicialmente asintomtica. Sin embargo, como se mencion anteriormente, con disfuncin renal avanzada se pueden observar diferentes signos y sntomas, incluidas la sobrecarga de volumen, hiperkalemia, acidosis metablica, hipertensin, anemia y enfermedad seometablica. La fase final de la enfermedad renal resulta en una constelacin de signos y sntomas denominada uremia. Manifestaciones del estado urmico incluyen anorexia, nuseas, vmitos, pericarditis, neuropata perifrica y alteraciones del sistema nervioso central (que van desde la prdida de concentracin y letargo a convulsiones, coma y muerte) Para sobrevivir, y mantener un nivel aceptable de calidad de vida en la etapa terminal de la E.R.C., los pacientes urmicos deben recibir terapia de reemplazo renal con hemodilisis, dilisis peritoneal o trasplante renal, idealmente luego de informarse y de elegir, en conjunto con su mdico, el tipo de reemplazo renal a seguir. No todos los individuos tienen una prdida progresiva de la funcin renal. Algunos estudios muestran una alta tasa de progresin, mientras que otros informan de una enfermedad relativamente estable. La tasa de progresin de la enfermedad renal crnica de una etapa a otra, vara en funcin de la enfermedad subyacente, presencia o ausencia de condiciones de comorbilidad, los tratamientos, la situacin socioeconmica, la gentica individual, la etnia y otros factores. A partir de datos epidemiolgicos, las estimaciones generales de la tasa de prdida de velocidad de filtracin glomerular (V.F.G.) entre 1560 ml/ min por 1,73 m2 para alcanzar la etapa terminal, puede ser de aproximadamente 1.5 por

10

ciento anual, mientras que la tasa de prdida con una V.F.G. superior a 60 mL / min por 1,73 m2, puede ser aproximadamente de cerca de 0,5 por ciento por ao. La combinacin de ambas, una V.F.G. baja ms una tira reactiva con proteinuria positiva, en contraste a alguno de los parmetros slo, se asocia con un riesgo significativamente mayor de enfermedad renal progresiva. Definicin y Clasificacin. La definicin y clasificacin de la enfermedad renal crnica puede ayudar a identificar a los pacientes afectados, que podran beneficiarse de la implementacin temprana de terapia eficaz, en particular bloqueo del sistema reninaangiotensinaaldosterona (S.R.A.A.). Para lograr este objetivo, se propusieron guas de practica clnica por parte de la Fundacin Nacional del Rin de los Estados Unidos a travs de su programa evolutivo Iniciativa de Calidad de la Enfermedad Renal (K/DOQI) Estas directrices se han revisado y aceptado a nivel internacional. Recientemente, en Chile la Gua Clnica de Prevencin de la Enfermedad Crnica 2.010 del Ministerio de Salud, incorporada al rgimen de Garantas Especficas en Salud (G.E.S. 2.010), utiliza los conceptos desarrollados en estas directrices internacionales, dando una aplicabilidad nacional a dichas guas. El grupo de trabajo K/DOQI define la E.R.C. en adultos como: A) Evidencia de anomalas estructurales o funcionales del rin (anlisis de orina, estudios de imagen, o histologa anormales), que persisten durante al menos tres meses, con o sin una disminucin del F.G. (como se define por una tasa de filtracin glomerular inferior a 60 mL / min por 1,73 m2) La manifestacin ms comn de dao renal es la proteinuria persistente, incluyendo microalbuminuria (M.A.U.). B) Disminucin de la tasa de filtracin glomerular, con o sin evidencia de dao renal. En base a estas definiciones, la siguiente es la clasificacin recomendada de la E.R.C. por incidencia y prevalencia estimada en los Estados Unidos para cada etapa, segn lo determinado por la Encuesta Nacional de Salud y Nutricin (NHANES) realizada en 1.999 y 2.004. Etapas de la Enfermedad Renal Crnica (E.R.C.) En comparacin con 1.988 a 1.994, la prevalencia general de E.R.C. estadios 1 a 4, ha aumentado significativamente en el perodo 1.999 a 2.004 (13,1 frente a 10,0 por ciento).

11

La V.G.F. se estim en esta encuesta con la ecuacin abreviada del estudio de Modificacin de la Dieta en la Enfermedad Renal (M.D.R.D.) Las guas K / DOQI consideran VFG estimada (VFGe) de menos de 60 mL / min por 1,73 m2 como una definicin de E.R.C. Sin embargo, esta consideracin es demasiado restrictiva, ya que se pueden mal clasificar algunos pacientes con una evidente prdida de funcin renal, pero que no tienen una E.R.C. Por otra parte, las guas K / DOQI tambin han sugerido que la M.A.U. que solo persiste por ms de tres meses, responde a la definicin de la E.R.C. en pacientes sin diabetes. Para algunos autores, la M.A.U. mejor se correlaciona con la disfuncin endotelial generalizada y se asocia claramente con un aumento del riesgo cardiovascular. Algunos expertos tambin consideran que la presencia de un F.G. bajo por s solo no debera considerarse necesariamente como un signo de progresin de la enfermedad, sobre todo en pacientes de edad avanzada. En conclusin, la incidencia de insuficiencia renal crnica en etapa terminal ha aumentado progresivamente en los ltimos aos, tendencia que se mantiene, implicando un alto costo econmico y que ocupa un porcentaje significativo del presupuesto GES. Y teniendo como etiologas principales las dos patologas crnicas ms prevalentes en nuestra poblacin. Para el pas, dicha terapia representa un costo de $ 530.000 persona/mes y el 22% del presupuesto G.E.S. para el ao 2.009. Llevados estos clculos a la poblacin total validada por FONASA para el S.S.M.O., corresponden a 64.507 habitantes con alguna etapa de E.R.C. y 487 con V.F.G. menor a 30 ml/min para el ao 2010. El Minsal ha entregado recientemente una Gua Ministerial sobre Prevencin de E.R.C., El Minsal ha entregado recientemente una Gua Ministerial sobre Prevencin de E.R.C., con recomendaciones al equipo de salud de la atencin primaria, con el propsito de prevenir y evitar la progresin de la E.R.C. en poblacin general, teniendo como etiologas principales las dos patologas crnicas ms prevalentes en nuestra poblacin. Por tanto, es de suma importancia establecer lineamientos y estrategias de prevencin. Existen estrategias farmacolgicas y dietarias que pueden retrasar la progresin de E.R.C.

12

V Objetivos Generales: 1. 2. 3. Fomentar el conocimiento cientfico en Prevencin Renal para Equipos de Salud de A.P. Sensibilizar a los Equipos de Salud de A.P. sobre la importancia de la Prevencin Nutricional en E.R.C. en etapas iniciales de la nefropata. Retrasar en forma precoz y oportuna, la progresin del dao renal a travs de la intervencin mdico-nutricional, especialmente en pacientes diabticos e hipertensos que se atienden en diversos Centros de A.P.

Objetivos Especficos: 1. 2. 3. 4. 5. Controlar la P.A. a todos los pacientes atendidos en A. P. Incluyendo poblacin adolescente e infantil con el fin de pesquisar hipertensin en etapas precoces. Incentivar, motivar y Capacitar a los Equipos de Salud de A. P. y Secundaria, en Prevencin Renal. Incentivar el conocimiento y manejo de las Guas Clinicas establecidas para las patologas que inciden en la enfermedad renal crnica. Implementar en los informes de exmenes de laboratorio la obligatoriedad de incluir el resultado de la velocidad de filtracin glomerular mediante las frmulas de Cockroft-Gault y MDRD establecidas en las guas GES. Difundir recomendaciones sobre Prevencin Renal, basadas en la evidencia actual, a travs de la pgina web de la Sociedad Chilena de Nefrologa, criterios similares de diagnstico, tratamiento y seguimiento mdiconutricional, destinadas a Profesionales y Tcnicos de Atencin Primaria del pas. Difundir informacin educativa sobre Prevencin Renal, destinada a los pacientes de A. P., a travs de afiches, folletos u otros. Determinar recomendaciones nutricionales de energa, macro y micronutrientes, fibra dietaria y recomendacin hdrica para el paciente en etapa de Prevencin Renal, de acuerdo a necesidades.

6. 7.

13

VI Fundamentos Fisiopatolgicos del trastorno: Debido a mecanismos iniciadores especficos de la causa, as como una serie de mecanismos de progresin independientes de sta, se produce en forma irreversible una prdida progresiva de la masa renal. Esta reduccin de la masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes o remanentes. Esta hipertrofia compensadora est mediada por molculas vasoactivas, citokinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a una hiperfiltracin adaptadora, a su vez mediada por un aumento de la presin y el flujo sanguneo en los capilares glomerulares. Inicialmente, estas alteraciones estructurales y funcionales no se expresan ni clnica ni bioqumicamente, pero en la medida que el dao progresa, comienzan a producirse una serie de alteraciones que pueden ser evidenciadas mediante los indicadores de falla renal: Excrecin de productos de desecho: La excrecin de productos de desecho nitrogenados tiene lugar especialmente, en la filtracin glomerular. Normalmente se miden urea y creatinina como ndices de retencin de productos de desecho. La urea es filtrada libremente y reabsorbida por difusin pasiva, dependiendo de la velocidad del flujo urinario, es decir cuanto ms lento sea el flujo urinario, mayor ser la reabsorcin de urea. Por lo tanto, en hipoperfusin renal (obstruccin del flujo urinario) la concentracin de nitrgeno no proteico se elevar ms rpido de lo que desciende la filtracin glomerular. Las concentraciones de nitrgeno no proteico tambin son afectadas por factores extra renales como: protena de la dieta, sangre en el tracto gastrointestinal y degradacin de tejidos. De igual manera las drogas catablicas (glucocorticoides) y antianablicas (tetraciclina) elevan el nitrgeno. Estos factores extra renales pueden producir un ascenso del nitrgeno pero no representar un descenso de la filtracin glomerular. El cl. cr. es un mtodo seguro de evaluacin del filtrado glomerular. En la medida que la concentracin de creatinina srica aumenta, la V.F.G. disminuye. La retencin de productos de desechos nitrogenados se expresa clnicamente por diversos signos y sntomas, entre otros, cefalea, nuseas, vmitos, urohidrosis cristalina (precipitacin de cristales de urea en la piel al evacuarse el sudor), alteracin de la funcin plaquetaria, menor produccin y sobrevida de los eritrocitos, serositis, neuropatas y funcin endocrina anormal, etc. Los productos metablicos nitrogenados pueden ligarse a protenas, desplazando drogas. Por lo tanto, habr una concentracin aumentada de droga libre y mayor posibilidad de toxicidad, pero sta se relaciona principalmente con la menor excrecin renal de dicho frmaco, si es que ste se elimina por la va urinaria.

14

 Volumen. El descenso de la V.F.G. reduce la carga filtrada de sodio (siendo la ingesta de sodio constante), por lo tanto, para que se mantenga el balance del sodio, debe excretarse una mayor proporcin de este electrolito. Para que esto ocurra, el porcentaje de sodio filtrado reabsorbido debe disminuir. Probablemente, incluya una diuresis osmtica a travs de las nefronas funcionantes remanentes, en parte como consecuencia de un aumento de urea filtrada. Los cambios de factores fsicos asociados con hiperperfusin de los nefrones remanentes favorecer la excrecin de sodio. En pacientes con E.R.C. la excrecin de una determinada cantidad de sodio requiere que los tbulos renales funcionen al mximo de su capacidad excretora. El rin en la insuficiencia renal, no puede responder rpidamente a incrementos o disminuciones de la ingesta de sodio y se comporta como si la capacidad excretora mxima estuviera limitada y como si existiera una velocidad de excrecin de sodio obligada que no puede reducirse en forma aguda. Si se disminuye la ingesta de sodio de manera gradual en la E.R.C., la reducida reabsorcin de sodio asociada a una menor ingesta se reajustar y el individuo podr tolerar la restriccin de este mineral.

Tonicidad. En la ERC, la capacidad de concentrar la orina se altera significativamente en etapas precoces, lo que limita la regulacin del medio interno, por lo que una ingesta o una restriccin hdrica excesiva pueden ocasionar estados hiposmticos o hiperosmticos. Si el mecanismo de la sed est intacto, la osmolaridad puede ser regulada adecuadamente hasta etapas avanzadas la E.R.C. Potasio. El potasio inicialmente se mantiene inalterado en las etapas precoces de la E.R.C. , pero a medida que esta progresa y ya en estadios con funcin renal por debajo de 30 ml/min se produce hiperkalemia debido a dos mecanismos fundamentales: primero, la disminucin de la excrecin renal de potasio y, segundo, a la translocacin del potasio intracelular al extracelular como mecanismo compensador de la acidosis metablica. Debe agregarse que algunos frmacos usados en el manejo de la patologa de base e incluso para frenar la progresin de la falla renal, producen hiperkalemia. Por tanto, debe controlarse la ingesta de potasio y revisar las indicaciones farmacolgicas correspondientes. cido- Base. En la E.R.C. la reducida capacidad de produccin y excrecin de amoniaco, la incapacidad de aumentar la excrecin de cido titulable y cierto grado de alteracin de la reabsorcin de bicarbonato contribuyen a la incapacidad de excretar el cido neto producido por da. El hidrogenin retenido titula los

15

buffers del lquido extra e intracelular estimulando una mayor excrecin de CO2, llevando a un descenso de las concentraciones de bicarbonato. Adems, en la E.R.C. entra en juego la capacidad buffer del hueso, estos buffers producen una aparente estabilizacin de la concentracin del bicarbonato en el plasma y desmineralizacin parcial del hueso, por lo que permiten un balance positivo de los hidrogeniones por un buen tiempo. Calcio, Fsforo y Vitamina D. La retencin de fosfato en la E.R.C. reduce la concentracin de calcio ionizado, estimulando as la liberacin de la hormona paratiroidea, la cual aumenta la excrecin renal de fosfato y estimula la liberacin de calcio del hueso y la reabsorcin renal de calcio, descendiendo las concentraciones de fosfato y aumentando la concentracin de calcio ionizado. Permitiendo as que se mantenga dentro de los lmites las concentraciones de calcio y fsforo. La hormona paratiroidea contribuye al desarrollo de osteodistrofia renal y al prurito en la E.R.C. El exceso de hormona paratiroidea puede reducir la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo proximal y contribuir a la acidosis de la uremia. A medida que avanza la enfermedad, se reduce la produccin de calcitriol por disminucin de la hidroxilaxin del 25 hidroxicolecalciferol en posicin 1, que tiene lugar en las clulas tubulares renales; al descender la concentracin de la forma activa de la vitamina D3 disminuye la absorcin de calcio en el intestino, resultando un balance de calcio negativo, mayor estimulacin de la hormona paratifoidea y mayor posibilidad de osteodistrofia renal. En sntesis, la hiperfosfatemia, la reduccin de calcitriol y la hipocalcemia son estmulos que elevan la concentracin de paratohormona provocando el hiperparatiroidismo secundario consecuente. Adems, existen otras formas de expresin de osteodistrofia renal pero no de alto remodelado seo como en el hiperparatiroidismo, sino que de bajo remodelado, como son la adinamia sea con bajos niveles de PTH y la osteomalacia, que adems de relacionarse con niveles bajos de calcitriol, lo hacen con la presencia de depsitos de aluminio en el hueso. Hormonas. El rin produce normalmente hormonas como eritropoyetina, renina y prostaglandinas. La produccin de eritropoyetina disminuye en la medida en que se deteriora la funcin renal La renina en la E.R.C. aumenta generando hipertensin arterial, debida a mecanismos de volumen dependencia como a mecanismos de vasoconstriccin. Hematopoytico. Al perderse masa renal disminuye la produccin de eritropoyetina, por la cual se reduce la produccin de eritrocitos. Adems las toxinas urmicas reducen la produccin de eritrocitos en forma directa y acortan la vida de las mismas.

16

Las toxinas urmicas tambin afectan la funcin plaquetaria, la cual puede contribuir a hemorragias, los que complican la anemia en la E.R.C. Por lo general, la anemia en la E.R.C. es una anemia normoctica normocrmica, pero puede convertirse en hipocrmica y microctica si la prdida de sangre es importante. Cardiovascular. La Hipertensin Arterial es una complicacin comn de la E.R.C., que puede resultar de la excesiva produccin de renina, aunque en la mayora de los casos se asocia a hipervolemia. La presencia de hipertensin, as como una mayor incidencia de hipertrigliceridemia, contribuye a la aceleracin de aterosclerosis. La hipertrigliceridemia o hiperlipoproteinemia de tipo 4 es consecuencia de la deficiente eliminacin de triglicridos de la circulacin. La combinacin de hipertensin, hipervolemia, anemia e isquemia al miocardio produce, por lo comn, insuficiencia cardiaca congestiva. Neurolgico. Debido a acumulacin de toxinas urmicas se puede observar disfuncin del sistema nervioso central as como neuropata perifrica. Msculo-esqueltico En la E.R.C. se producen alteraciones en el remodelado seo que pueden adoptar mltiples formas, tanto de alto remodelado como se ve en el hiperparatiroidismo secundario el que se produce aumento de la secrecin y liberacin de la paratohormona debido a la asociacin de hipocalcemia, hiperfosfatemia y disminucin del calcitriol y que se expresa en el hueso como ostetis fibrosa qustica; as tambin se puede evidenciar como de bajo remodelado seo expresndose como adinamia sea o bien como osteomalacia. Es posible tambin que en un mismo paciente se encuentren, en el tejido seo, ambas expresiones de remodelado. Adems, debe considerarse como forma de osteodistrofia, la acumulacin de B2 microglobulina (protena fibrilar de tipo amiloidea), principalmente en las zonas periarticulares y el tnel del carpo. Metablico. Una de las alteraciones ms importante es el desarrollo de la intolerancia a los hidratos de carbono, como consecuencia del aumento de la resistencia de los tejidos perifricos a la accin de la insulina o del aumento del glucagn plasmtico. Se cree que esta resistencia se debe, en parte, a la retencin de la toxina urmica. Gastrointestinal Son comunes las nuseas y vmitos en la E.R.C., el aumento de las toxinas urmicas ha registrado inflamacin de todo el tracto digestivo, pancreatitis, lcera pptica y la ulceracin colnica que contribuyen a la anemia de la E.R.C.

17

Inmunolgico La respuesta de hipersensibilidad retardada est disminuida por la uremia, lo que aumenta el riesgo de adquirir infecciones de diverso ndole, especialmente las de tipo oportunista. Pulmonar La uremia genera serositis en la pleura, la pleuritis urmica puede ser hemorrgica y se produce con pericarditis o sin ella. Tambin se puede producir neumonitis urmica. Cutneo La piel se encuentra hiperpigmentada por pigmentos de melanina, aunque no se conoce el fundamento de este mecanismo. Otra complicacin es el prurito, debido en parte, al depsito de cristales de urea en los folculos drmicos y en parte, al hiperparatiroidismo secundario. Cuadro Clnico de la Uremia Las expresiones clnicas tanto sntomas como signos son el reflejo de las alteraciones fisiopatolgicas ya descritas, siendo la palidez y/o hiperpigmentacin, como el prurito las mas destacadas por los pacientes, pero hay que considerar, en general, dos tipos de hallazgos clnicos: los propios de la enfermedad causal y los propios de la ERC, los que muchas veces se confunden o comparten. Inicialmente son asintomticos y se produce nicturia y poliuria que muchas veces pasan inadvertidas, posteriormente aparece fatiga, nausea, anorexia, prurito, insomnio, confusin, sabor metlico. Anemia, cambios en el sistema neuromuscular, alteraciones electrolticas, desbalances hormonales. Edema, alteraciones de presin arterial, ascitis, falla cardiaca, derrame pericrdico. Asterixis, letargia, disminucin de reflejos de estiramiento muscular, parestesias y alteraciones de conciencia como sopor y coma en estadios muy avanzados del sndrome urmico.

18

VII. Trastornos de la nutricin caractersticos del paciente en Prevencin Renal. Los pacientes nefrpatas son candidatos a presentar alteraciones del Estado Nutricional. Sus inicios pueden ser varios: ingesta insuficiente de alimentos, trastornos patolgicos, factores psicosociales, la anorexia urmica, entre otros. Dentro de los trastornos ms severos encontramos la alteracin del metabolismo de macronutrientes, los cuales se analizarn por separado. Metabolismo de las protenas: En la E.R.C. se acumulan los productos nitrogenados resultantes del exceso de protenas ingeridas a travs de la alimentacin, a travs de la degradacin de las reservas endgenas y por la presencia de estados hiper catablicos. La excrecin de nitrgeno vara con la ingesta proteica, pues la liberacin del nitrgeno por la degradacin de protenas se convierte, casi exclusivamente, en urea. La sntesis heptica de urea vara directamente con la concentracin plasmtica de aminocidos, parte de esa urea es degradada a amoniaco y dixido de carbono, por las ureasas bacterianas gastrointestinales. La degradacin bacteriana tiene lugar en el colon, en el intestino delgado y una pequea parte en boca y estmago En la uremia la depuracin extra renal de urea esta reducida, esto puede deberse a alguna alteracin de la mucosa intestinal inducida por la uremia, que de alguna manera, limita el acceso de la urea a las ureasas bacterianas. Las perdidas urinarias de nitrgeno no ureico estn compuestas, en gran parte, por el nitrgeno presente en la creatinina, el cido rico y el amoniaco. A medida que se reduce la funcin renal, la produccin de amoniaco disminuye. A diferencia de la urea, la depuracin extra renal de creatinina permanece inalterable en la E.R.C. Por lo tanto, se degrada ms creatinina cuando la concentracin srica aumenta. Como el balance nitrogenado (B.N.) debe ser neutro (B.N.= 0), se puede estimar la ingesta de nitrgeno mediante la frmula:

IN = UNA + NUN Donde: In = ingesta de nitrgeno UNA = ndice de aparicin de nitrgeno ureico NUN = nitrgeno no ureico (estimado en 0,031 g/da) Recambio proteico en la E.R.C.

19

El metabolismo de varios aminocidos es anormal en la uremia, en el plasma las concentraciones de aminocidos esenciales, estn reducidas, mientras que otros aminocidos no esenciales presentan concentraciones mayores al nivel de normalidad. Aminocidos extracelulares. El triptofano presenta valores reducidos en la E.R.C., es el nico aminocido que se liga a la albmina en el plasma, la reduccin se puede deber a la disminucin de la protena fijadora. Tambin se encuentran reducidos los niveles de aminocidos de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina) Las concentraciones de histidina, treonina, glicina y tirosina tambin se encuentran bajo el nivel normal, as como los aminocidos sulfurados. La concentracin de fenilalanina suele ser normal, es probable que exista inhibicin parcial de la enzima fenilalanina hidroxilasa, con la consiguiente reduccin de su oxidacin y de la formacin de tirosina, lo cual es importante en personas urmicas sometidos a una dieta escasa en protenas con suplementos de aminocidos esenciales y aquellos que reciben apoyo nutricional. La tirosina es un aminocido esencial en esta poblacin. El rin normal convierte la glicina en serina, es la mayor fuente endgena de este aminocido, por ende su produccin se haya reducida en la E.R.C., como tambin reduccin de la concentracin de citrulina srica. Aminocidos intracelulares: Las alteraciones de los aminocidos del comportamiento extracelular dependen de los aminocidos derivados de la reserva intracelular libre. A su vez, la concentracin de stos es determinada por la degradacin de protenas por las vas metablicas intermediarias y por la salida del comportamiento plasmtico. El msculo contiene la principal reserva de protenas y aminocidos libres del organismo, por lo tanto, el aumento o la reduccin de la concentracin muscular refleja el exceso o deficiencia de estos aminocidos. Las concentraciones de treonina y lisina estn reducidas, la histidina presenta una reduccin pequea. La serina y la tirosina mantienen concentraciones normales, al igual como la leucina y la isoleucina. Las concentraciones de cistina y metionina se encuentran elevadas. La taurina se encuentra reducida en la E.R.C., por lo que se cree, que existe un bloqueo en la produccin de taurina, lo que se asocia con cardiopata urmica. La normalizacin de la reserva intracelular de aminocidos libres puede asociarse con una mejora de la utilizacin de nitrgeno, por lo tanto los pacientes urmicos, necesitan una proporcin de aminocidos esenciales diferentes de las personas normales. Acidosis metablica. Una respuesta inicial a la acidosis metablica es el aumento de la degradacin proteica muscular, que proporciona el nitrgeno necesario para el incremento de la produccin de glutamina, el principal productor de hidrgeno, para que tenga la excrecin renal del cido. ste es un proceso de adaptacin a

20

la uremia, el mecanismo requiere la presencia de glucocorticoides y conduce a la prdida de la protena muscular. Por ende, la prdida de masa corporal magra en este caso, parece ser consecuencia de una respuesta metablica normal, hasta la correccin de la acidosis. El catabolismo proteico en la E.R.C. obedece al aumento de la proteolisis muscular y a la oxidacin de aminocidos dependiente de la acidosis metablica, as como a la inhibicin de la sntesis proteica muscular estimulada por la insulina. La respuesta catablica a la acidosis se debe en parte, al incremento de la actividad de la deshidrogenasa cetocida de cadena ramificada, enzima responsable del catabolismo de los aminocidos de cadena ramificada y de la va proteoltica ubicuitina proteasoma dependiente de ATP en el msculo esqueltico. Metabolismo de hidratos de carbono. La intolerancia a la glucosa en la E.R.C. se debe principalmente, a la resistencia insulinica del msculo esqueltico. Tanto el tejido muscular esqueltico como el adiposo poseen un transportador de glucosa GLUT 4 , que es regulado por la insulina, un defecto en l, contribuye a la reduccin de la captacin de glucosa por el msculo esqueltico. El grado de insensibilidad tisular a la insulina se correlaciona con la capacidad mxima de trabajo aerbico, de modo que puede mejorar con el ejercicio fsico. Por lo tanto, el sedentarismo aumenta esta condicin de resistencia insulnica. La insulina, de acuerdo a su peso molecular, se filtra libremente por el glomrulo, de manera que el 60% de su depuracin renal corresponde a filtracin glomerular y el 40 % restante a captacin desde los vasos peritubulares. La depuracin renal de insulina es de 200 ml/min, lo cual excede el ndice de filtracin glomerular normal promedio de 120 ml/min. Considerando que en la E.R.C. la filtracin glomerular se encuentra muy por debajo de ese nivel, esta condicin contribuye a la secrecin tubular de insulina. La reduccin de la depuracin de insulina en pacientes con E.R.C, es responsable de la hiperinsulinemia en ayunas, de los niveles elevados de insulina srica, despus de la administracin de glucosa y de la menor necesidad de insulina en pacientes con nefropata diabtica y uremia. Por otro lado, el contenido de ATP de los islotes pancreticos se encuentra reducido. El ATP es importante en el proceso de secrecin de insulina, pues facilita el cierre de los canales de potasio dependientes de ATP, que es seguido por la despolarizacin celular y la activacin de los canales de calcio. La entrada de calcio en los islotes desencadena eventos que conducen a la secrecin de insulina. Por ende, la reduccin de ATP en los islotes puede asociarse con una disminucin de la seal de calcio inducida por la glucosa. El exceso crnico de hormona paratiroidea (PTH) en la E.R.C. se asocia con aumento de los niveles basales de calcio en muchas clulas, el cual puede ser responsable tambin de la liberacin de insulina. La deficiencia de calcitriol, asociada a la E.R.C., tambin contribuye a la reduccin de la secrecin de insulina, la cual se corrige con el uso de vitamina D.

21

Tambin se puede producir hipoglicemia en pacientes con E.R.C. diabticos, porque la disminucin de la degradacin de la insulina administrada a los pacientes diabticos urmicos, determina niveles sricos ms elevados, con resultados de hipoglucemia. Los niveles elevados de PTH conducen a la reduccin de la excrecin extra renal de potasio. Como la insulina es un factor importante para esta excrecin, las interacciones entre la PTH, la cada de la secrecin de insulina y la excrecin extra renal de potasio contribuyen al desarrollo de hiperkalemia en estos pacientes. La actividad de la lipasa lipoproteica es regulada por la insulina y una deficiencia de esta hormona o la resistencia a su accin, se asocia con reduccin de la disponibilidad de la enzima, lo cual interfiere con la extraccin de los triglicridos sanguneos. Metabolismo de los lpidos. Dislipidemia en E.R.C. Se presenta hipercolesterolemia, a expensas del aumento del colesterol LDL y VLDL, reduccin del colesterol HDL e hipertrigliceridemia en la mitad de los pacientes urmicos. La dislipidemia puede detectarse en etapas tempranas de la E.R.C y se puede caracterizar mejor por las alteraciones de la apolipoproteinas que por el perfil lipdico. La principal alteracin lipdica parece ser el retardo del catabolismo de las lipoprotenas ricas en triglicridos, lo que lleva a un aumento de la VLDL y de las lipoprotenas IDL y de una cada de los niveles de HDL. Por lo tanto, las alteraciones lipdicas pueden contribuir al aumento de la prevalencia en enfermedad cardiovascular y adems, a la prdida progresiva de la funcin renal. Marcadores de Dao Renal subclnico: * Micro albuminuria Proteinuria * Deterioro de la Velocidad de Filtracin Glomerular * Creatinina plasmtica * Examen de orina Sedimento de orina

Tabla N 3 : Correlacin entre estructura y funcin Condicin Eliminacin de albmina Principales caractersticas anatomopatolgicas 30 Variable desde normal hasta: engrosamiento de membrana basal. Aumento de volumen mesangial. de Se observa: Aumento de matriz celularidad mesangial. y

Diabetes 1 con Microalbuminura < ms de 5 aos de ug/mg de creatinina evolucin o diabetes 2 desde el inicio Microalbuminuria 30 a 300 ug/mg creatinina

22

Hipertrofia glomerular. Desprendimiento podocitario. Macroalbuminuria > a 300 ug/mg de A los cambios anteriores se creatinina agrega hialinosis arterioral. Esclerosis focal y segmentaria. Insuficiencia Disminucin de la Tasa de Se agrega atrofia tubular y Renal Filtracin Glomerular fibrosis insterticial. Esclerosis global Los cambios estructurales tienen relacin con los principales sntomas clnicos. Esta correlacin es menos precisa en la D.M.2. El control adecuado de la glicemia, el tratamiento farmacolgico y especialmente y el transplante de pncreas pueden revertir estas lesiones.

DIAGNSTICO La creatinina no es el mejor marcador de la funcin renal. Se debe determinar el clearence de creatinina. Para esto, se dispone de mediciones de laboratorio que relacionan la concentracin plasmtica y urinaria de creatinina, con sus respectivos volmenes de distribucin para el clculo de clearence o depuracin, pero que es poco utilizada por los errores en el proceso de recoleccin de la muestra de orina de 24 horas. Por ello hoy se recurre a las frmulas de Cockroft Gault, como lo establece la gua GES vigente de 2005 de ERCT; y de la MDRD con cuatro variables, como lo establece la gua GES de 2010 de prevencin de ERC.

Tabla N 4: Frmula MDRD (de cuatro variables):

T.F.G.(1) = 186 x [Crpl]-1.154 x edad-0.203 x 0,742(2) x 1,212(3)

(1): Tasa de filtracion glomerular expresada en ml/min/1,73m2. (2): factor aplicable si el sexo es femenino. (3): factor aplicable si la raza es afroamericana. [Crpl]: Creatinina plasmtica expresada en mg/dl. La edad se expresa en aos y la TFG puede no aumentar hasta perder 50% nefrones.

23

Tabla N 5: Frmula de Cockroft Gault:

V.F.G.(1) = (140-edad) x peso x 0,85(2) 72 x [Crpl]

(1): Velocidad de filtracin glomerular expresada en ml/min. (2): factor aplicable si sexo ES femenino. [Crpl]: Creatinina plasmtica expresada en mg/dl. Edad expresada en aos y peso en Kg. VIII Evaluacin del Estado Nutricional: Evaluacin Nutricional Objetiva Peso, talla, circunferencia de carpo (para determinacin de contextura), I.MC., circunferencia braquial, pliegue tricipital. Determinacin de rea grasa braquial y rea muscular braquial. Tabla N 6: Estimacin del tamao del esqueleto. Contextura = estatura (cm) / circunferencia del carpo (cm) = r Clasificacin: Hombre r > 10.4 r = 9.6 - 10.4 r < 9.6 r > 11.0 r = 10.1 - 11.0 r < 10.1 pequea mediana grande pequea mediana grande

Mujer:

Evaluacin Nutricional mediante Exmenes Hcto. y Hb, calcio, fsforo, producto calcio por fsforo, E.L.P., uremia, uricemia, creatinina, albmina, perfil heptico, perfil lipdico, orina completa, microalbuminuria cuantitativa, proteinuria. Evaluacin Nutricional Subjetiva: E.G.S. Se adjunta en Material Anexo (N1) Encuesta Alimentaria: Recordatorio de 24 horas. Se adjunta en Material Anexo (N2) Encuesta de tendencia de consumo. Se adjunta en Material Anexo (N 3). 24

IX Recomendaciones y Requerimientos Nutricionales: Objetivos nutricionales. Prevenir la malnutricin energtica- proteica a travs del aporte suficiente de caloras y protenas de acuerdo a estado nutricional y etapa de la E.R.C, respectivamente. Minimizar la acumulacin de toxinas urmicas a travs del aporte adecuado de protenas, reduciendo la entrega de protenas nefrotxicas. Retardar la progresin del dao renal a travs de los adecuados aportes de protenas y de minerales, principalmente, sodio, fsforo y potasio, de acuerdo a requerimientos individuales. Prevenir el hiperparatiroidismo secundario a travs del aporte adecuado de calcio, fsforo y vitamina D, segn requerimientos. Contrarrestar las alteraciones metablicas propias del dao Renal como la intolerancia a los hidratos de carbono, a travs de la seleccin de carbohidratos (reduccin y/o restriccin de sacarosa respecto al consumo habitual) Disminuir la aceleracin en la progresin cardiovascular a travs del aporte y seleccin adecuada de lpidos. Alcanzar cifras tensionales de normalidad a travs del aporte adecuado de sodio, segn presin arterial. Metas del tratamiento. * Presin Arterial (mmHg) Sin Proteinura: Proteinuria > 1 g/da: * Microalbuminuria * Proteinuria: * Hb A1c : * Colesterol LDL: HIPERTENSIN ARTERIAL OBJETIVO NUTRICIONAL Tabla N 7: Manejo adecuado de la ingesta de sal, segn cifras tensionales, patologa de base y edema. Categora Sistlica Diastlica Grs. sal al da ptima < 120 < 80 4-6 Normal < 130 < 85 4 Normal- Alta 130-139 85-89 3-4 Hipertensin Etapa 1 140-159 90-99 2-3 Etapa 2 160-179 100-109 1-2 Etapa 3 > 180 > 110 <1

< 130 /80 < 125/75 < 30 mg/ < 200 mg/ < 7% < 100 mg/dl

25

Tabla N 8: Metas teraputicas de los lpidos sanguneos de acuerdo al RCV Categoras de Colesterol Colesterol Colesterol HDL Triglicridos riesgo total LDL cardiovascular. Hombres- Mujeres Bajo < 160 >50 >45 <150 Alto < 130 Mximo < 100 Tabla N 9: Caractersticas clnicas de la E.R.C. segn etapas y recomendaciones nutricionales. Etapa 1 2 3 4 5 Etapa 1 2 3 4 5 Etapa 1 V.F.G. (ml/min) en Descripcin superficie de 1,73 mts.2 > 90 60-89 59-30 15-29 < 15 Carbohidratos (grs.) 50 -60% V.F.G. normal o aumentada. Leve descenso V.F.G. Descenso moderado V.F.G. Descenso severo V.F.G. E.R.C. Terminal Lpidos (grs.) 25-35 Caloras Segn G.E. Segn G.E. Prot. (g/Kg./ da) 1 0,8 -1 30 35 0,6-0,75 Cals./Kg./da (50% a 70% Replecin: > 35 de AVB) Reduccin: 25 a 30

Sodio (g/d) < 6 PA. 2-4 1-3

Potasio (g/d)

segn Segn monitoreo

Fsforo (g/d) Segn monitoreo

Calcio (g/d) Sin restriccin

2 1a2 3 3-4 0,8-1 1 a 1,5 4 1-2 5 *European Renal Association European Dialysis and Transplant Association 2007

26

Debemos destacar que la base de la dieto terapia en la prevencin de la progresin del dao renal esta basada en la restriccin proteica moderada. Esta aseveracin se basa en el estudio MDRD del ao 2009: La restriccin diettica de protenas puede proteger contra la progresin de la E.R.C. por 3 mecanismos: Disminucin de la presin intraglomerular. Disminucin de la resistencia Glomerular arteriolar. Disminucin de la expresin de citokinas pro inflamatorias.

X Suplementos Nutricionales y Alimentos Funcionales: En caso de requerirse, slo se pueden utilizar aquellos que aporten caloras a travs de hidratos de carbono y/o cidos grasos de poiinsaturados, no debiendo utilizarse frmulas polimricas por las limitaciones en cuanto al aporte proteico y minerales. Respecto a los alimentos funcionales no existen estudios validados que permitan sugerir con seguridad su uso. XI Material Educativo: sobre Prevencin de E.R.C., Diabetes Mellitus e Hipertensin Arterial se adjuntan en Anexos (Anexo N 5)

XII Conclusiones, problemas y planes: Los riones son rganos vitales, que cumplen mltiples funciones. Poder estudiar y analizar la importancia que tienen desde su anatoma, fisiologa y el rol que juega la alimentacin y nutricin constituyen piezas claves para comprender que el ser humano posee dos rganos maravillosos que le permiten moverse en un perfecto equilibrio entre el mundo externo e interno, a travs de la homeostasis. Al conocer y entender las bases fisiopatolgicas de la ERC, permite darse cuenta de que es un complejo proceso biolgico que involucra a todos los rganos y sistemas. Adems, la Enfermedad Renal Crnica es una enfermedad de alto costo, de alto impacto, con un elevado compromiso psicosocial. Educar a la poblacin siempre ser oportuno. El trabajo desde la prevencin, implicar la reduccin en el uso de terapias de sustitucin renal, especialmente de hemodilisis, que es la tcnica ms utilizada en nuestro pas. Siempre ser ms econmico prevenir que tratar.

27

XIII Limitaciones y Perspectivas: Una limitante de importancia en Prevencin Renal es aquella debida a la escasez del recurso humano disponible y capacitado en los diferentes niveles de atencin de salud. Para el xito de un programa preventivo, debe dotarse de estos recursos necesarios. Otra limitante es la motivacin de los diferentes actores de la salud, en la entrega a esta tarea, para lo cual, deben establecerse los incentivos necesarios para lograr mejores resultados. XIV Apndices, referencia y estndares: Recordatorio de 24 horas. Encuesta de tendencia de consumo. Norma de Procedimiento de Evaluacin Antropomtrica. Gua para el Clculo de Requerimientos Nutricionales. Informacin Nutricional de los Alimentos.

XV Anexos: Tablas. Algoritmos y diagramas.

28

Anexo N 1. VALORACIN GLOBAL SUBJETIVA NOMBRE:____________________________________ FECHA: __________ A. HISTORIA CLINICA 1.- Alteracin peso: a) Cambio global ltimos 6 meses: _______ k.o. b) Cambio porcentual: ____ < 5% ____ 5-10% ____ > 10% c) ltimas 2 semanas: aumento, no cambio, prdida 2.- Ingesta diaria: a) Cambio global: ________ sin cambio ________ cambio b) Duracin: ________ semanas c) Tipo cambio: dieta slida subptima, dieta completa lquida, lquidos hipocalricos, hambre 3.- Sntomas gastrointestinales: __ninguno;__nauseas;__vmitos;__diarrea;__anorex ia 4.- Deterioro funcional (por malnutricin): a) Deterioro global: __ ninguno;__ moderado;__ severo b) Cambio ltimas 2 semanas: __ mejora;__ sin cambio;__ empeoramiento A ______ ______ ______ ______ B ______ ______ ______ ______ C ______ ______ ______ ______

______ ______ ______ ______ ______ _ ______ _ ______ _

______ ______ ______ ______ ______ _ ______ _ ______ _

______ ______ ______ ______ ______ _ ______ _ ______ _ Grave 3

B.- EXPLORACIN FSICA 5.- Evidencia de: - Prdida grasa subcutnea - Prdida masa muscular - Edemas (no en pacientes en dilisis) - Ascitis (solo pacientes HD)

Normal 0

Leve 1

Moderada 2

29

C.- CLASIFICACIN GLOBAL VGS (seleccione una): A.- Bien nutrido B.- Malnutricin leve/moderada C.- Malnutricin grave Referencia: Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, Johnston N, Whittaker S, Mendelson RA, Jeejeebhoy KN. Wat is subjective global assessment?. JPEN 1987; 11(1): 8-13 Anexo N 2: Encuesta alimentaria de recordatorio de 24 horas

Encuesta alimentaria de recordatorio de 24 horas Nombre encuestado: Nombre encuestador: Hora Minuta (alimento preparaciones) N identificacin

Ingredientes o

Cantidad (medidas caseras)

Cantidad Observaciones (gr.total)

PREGUNTAS ADICIONALES Usted utiliza regularmente suplementos de vitaminas o minerales? Si ( ) No ( ) Por da? En el caso afirmativo, cuantas veces _________ Por semana? _____________ Cul es la cantidad consumida/vez? _______________________________ En el caso afirmativo, qu tipo de suplemento utiliza (nombre, marca, etc.)?

30

Anexo N 3: Encuesta de Tendencia de Consumo UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA CENTRO DE NUTRICION ENCUESTA ALIMENTARIA NOMBRE ENCUESTADO ESQUEMA DE ALIMENTACION HABITUAL DESAYUNO............................................................................................................... .... ............................................................................................................................ ............. ALMUERZO.............................................................................................................. ....... ............................................................................................................................ ......................... ONCE..................................................................................................................... .................. ONCE/COMIDA.......................................................................................................... ............. ............................................................................................................................ ......................... COMIDA.................................................................................................................. ....................... ............................................................................................................................ ........................ COLACIONES............................................................................................................ ................. ............................................................................................................................ ....................... FECHA

31

ALIMENTOS Leche polvo: e-s-d lquida: e-s-d Yogurt Postres leche Queso Quesillo Queso chacra Carne de vacuno Molida Bistec Guiso Cazuela Hamburguesa Otros Carne Cerdo Chuleta Longanizas Vienesas Fiambre Pate Tocino Carne Pollo S/ piel C/piel Cordero Conejo ALIMENTOS Vsceras: Hgado Guatitas Corazn Otras Pescado Merluza Jurel Otros Enlatados Mariscos Huevos

FRECUENCIA

CANTIDAD POR VEZ medida g/cc

CANTIDAD T/M da

OBSERVACIONES

FRECUENCIA

CANTIDAD POR VEZ medida g/cc

CANTIDAD T/M da

OBSERVACIONES

32

Leguminosas: Porotos Lentejas Garbanzos Arvejas Papas Cocidas/cazuela Pur Ensalada Fritas Otras Verduras: Acelga Alcachofa Apio Betarraga Brcoli Cebolla Choclo Coliflor Espinaca Lechuga Penca Porotos Verdes Repollo Tomate Zanahoria Zapallo Otras

ALIMENTOS Frutas: Kivi Manzana Naranja Palta Pera Pltano Otras Frutas desecadas En conserva

FRECUENCIA

CANTIDAD POR VEZ medida g/cc

CANTIDAD T/M da

OBSERVACIONES

33

Arroz Graneado Sopa Postres Avena Pastas: Guiso Sopa Postres Smola Maicena Pan: Marraqueta Especial Otros Aceite Grasa/manteca Mantequilla Margarina Mayonesa Crema Azcar Miel Mermelada Vino Cerveza Licores Bebidas gaseosas Jugos en polvo Otros:

34

Anexo N4 ALGORITMOS. Algoritmo N 1: E.R.C. y consecuencias. Enfermedad Renal Crnica (E.R.C.)

Reduccin masa renal. (hipertrofia)

Estructural

Funcional

Algoritmo N 2: Productos de desecho nitrogenado y su transformacin. Productos de desecho nitrogenado.

Nitrgeno ureico

Urea

35

Algoritmo N 2.1: Productos de desechos nitrogenados y diversos sistemas.

acumulacin en

Acumulacin de desechos nitrogenados

Sistema nervioso.

Sistema cardiovascular.

Sistema hematolgico.

Sistema respiratorio.

Piel.

Sistema endocrino.

Sistema msculo-esqueletico.

Sistema digestivo.

Sistema hidroelectroltico.

Sistema inmune

36

Algoritmo N 2.1.1: Productos de desecho nitrogenado y consecuencias en el sistema nervioso.

Sistema nervioso

Cefalea, vmitos, neuropata y encefalopata urmica.

37

Algoritmo N 2.1.2: Productos de desecho nitrogenado y consecuencias en el sistema cardiovascular. HTA: aumento excesivo de renina e hipervolemia.

Incidencia hiper TAG. Sistema cardiovascular

Acelera atero esclerosis.

Isquemia del miocardio

Insuficiencia cardiaca congestiva

Algoritmo N 2.1.3: Productos de desecho nitrogenado y consecuencias en el sistema hematolgico. Sistema hematolgico. Alteracin plaquetaria Trombocitopenia. Disminucin sobrevida G.R. Anemia.

38

Algoritmo N 2.1.4: Productos de desecho nitrogenado y consecuencias en el sistema respiratorio.

Sistema respiratorio

Serositis pleural

Pleuritis

Neumonitis urmica.
.

Algoritmo N 2.1.5: Productos de desecho nitrogenado y consecuencias en el sistema dermatolgico.

Nivel cutneo

Urohidrosis cristalina: precipitacin de cristales de urea en la piel al evacuarse el sudor.

Aumento de melanina.

Anemia.

Depsitos cristales en folculos drmicos y elevacin P.T.H.

Hiper pigmentacin.

Palidez.

Prurito.

39

Algoritmo N 2.1.6: Productos de desecho nitrogenado y consecuencias en el sistema endocrino.

Sistema endocrino

Aumento hormona renina.

Disminucin hormona eritopoyetina

Cambios en la produccin de prostaglandina.

Aumento de los tejidos perifricos a la accin de la insulina o al aumento del glucagn.

HTA volumendependiente.

Disminucin en la produccin de G.R.

Intolerancia a los hidratos de carbono.

Anemia: normoctica y normocrmica.

Algoritmo N 2.1.6.1. Consecuencias de la osteodistrofia renal. (O.D.R.) 40

Osteodistrofia Renal

Alto remodelado

Bajo remodelado

Hiperparatiroidismo secundario

Osteo malasia

Enfermedad sea Adinmica

Disminucin de calcio Aumento de Fsforo Disminucin de vitamina D

Aumento depsitos de Aluminio

Abuso de vitamina D

Ostetis Fibrosa Qustica

Osteodistrofia Mixta

41

Algoritmo N 2.1.7: Productos de desecho nitrogenado y consecuencias en el sistema msculo- esqueltico. Sistema msculoesqueltico

Disminucin vitamina D.

Aumento PTH.

Osteosclerosis

Retardo crecimiento.

Osteomalacia.

Osteitis fibrosa

Algoritmo N 2.1.8: Productos de desecho nitrogenado y consecuencias en el sistema digestivo.

Aumento toxinas urmicas.

Nuseas y vmitos

Pancreatitis

Anorexia

lcera pptica y ulceracin colnica

42

Algoritmo N 2.1.9: Productos de desecho nitrogenado y consecuencias en el sistema hidroelectroltico

Reduccin VFG.

Reduccin de la filtracin de sodio y potasio.

Ingestas hdricas excesivas.

Ingestas hdricas reducidas.

El rin no puede responder rpidamente a ello.

Estados hiperosmticos.

Estados hiposmticos.

Hipernatremia.

Edema

Hipertensin arterial

Hiperkalemia.

Signos y sntomas caractersticos.

Riesgo infarto cardaco.

. 43

Algoritmo N 2.1.10: Productos de desecho nitrogenado y consecuencias en el sistema inmune.

Toxinas urmicas

Retardo en la sensibilidad

Inmunosupresin

44

5 6
Optar por carnes blancas como pavo o pollo (pechuga o trutro sin piel, retirar el cuero antes de cocinar),

1 Trptico 1: Qu es la diabetes?

pescados y mariscos naturales o huevos en reemplazo del cordero, cerdo, pato, vacuno, interiores (guatitas, panitas, etc.), o derivados de carnes como hamburguesa, longaniza, mortadela, salame, salchicha, salchichn, jamn, etc. Consumir legumbres 2 veces por semana (garbanzos, lentejas, arvejas o porotos) En el caso de malestar abdominal (al caer mal) puede quitar el hollejo o comprar sin piel.

Una enfermedad crnica (permanece siempre desde el momento del diagnstico) Consiste principalmente, en el aumento del azcar de la sangre (llamada glicemia) En ayunas, el valor normal de glicemia es de 70 a 110 mg/dl. Despus de comer, la normalidad es de 140 mg/dl (idealmente) y ptimo menor a 180 mg/dl. Adems existe un examen llamado hemoglobina glicosilada, que corresponde al promedio de glicemias de 3 meses. El valor ptimo es de 5 a 6 %. Existen diversos tipos de diabetes. La tipo 2 es una de las ms conocidas. Se produce, principalmente, como consecuencia de la obesidad en adultos. LA DIABETES ES LA PRIMERA CAUSA A NIVEL MUNDIAL Y NACIONAL DE ENFERMEDAD RENAL CRNICA.

Agregar aceite al plato preparado (evitar cocer o frer)

Disminuir el consumo habitual de sal como tambin de alimentos salados, respecto a lo que habitualmente consume. No puede consumir sal diettica (ricas en potasio)

Luis Escobar Mdico Nefrlogo Clara Molina y Carolina Seplveda Nutricionistas Renales

Evitar el azcar y todos los alimentos azucarados.

Sociedad Chilena de Nefrologa Comit de Nutricin Renal Sub- Comit de Prevencin Renal

La baja de azcar se llama hipoglicemia. Sntomas: Temblor Pulso acelerado Sudoracin fra

Ansiedad

45

2
Mareos Irritabilidad Dolor de cabeza Sueo y Cansancio Hambre constante y visin borrosa. Fuente: Fresenius Medical Care

El aumento de azcar se llama hiperglicemia. Sntomas: o o o Hambre constante Sed excesiva Orina abundante.

CMO CUIDARME? Peso normal segn estatura. Tomando medicamentos o inyectndose insulina indicados, segn horarios. Ejercicio fsico, por ejemplo, caminar, bailar, trotar, andar en bicicleta, etc. como mnimo por 30 minutos al da.

Qu significa alimentacin adecuada? Realizar 4 comidas diarias, cada 4 horas y 2 colaciones: colacin diurna y nocturna, que es la ms importante para el diabtico, especialmente adulto mayor, para evitar riesgos de hipoglicemia.

Adems, en ambos casos se puede presentar: Calambres, hormigueo, adormecimiento. Heridas difciles de cicatrizar. Disfuncin sexual Lesiones genitales Infecciones vaginales y urinarias Puede presentarse sin sntoma aparente. Consumir mnimo 2 litros de agua al da (restringir en condiciones especiales como insuficiencia renal en dilisis) Consumir diariamente cereales integrales como avena, frutas y verduras naturales segn su funcin renal e indicacin de su nutricionista.

No fumar.

Los riesgos principales son producto del mal control de la glicemia.

Se producen alteraciones a nivel de diferentes rganos: Insuficiencia renal Enfermedad cardiovascular Pie diabtico neuropata diabtica Retinopata diabtica
....nuestra forma de educar....

Consumo moderado y ocasional de alcohol.

Preferir lcteos como leche descremada o semidescremada, yogurt descremado o quesillo en reemplazo de lcteos ricos en grasa como leche entera, queso, queso crema, queso rallado o crema de leche.

Alimentacin adecuada.

46

6 5
Trptico 2: NO OLVIDAR. La alimentacin saludable es muy importante para vivir ms y vivir mejor. Comer sano no es sinnimo de comer caro. La obesidad es una enfermedad que deriva en muchas otras como por ejemplo, diabetes mellitas e hipertensin arterial. Estas ltimas daan los riones. Cuando stos se daan, no slo sufre el individuo, sino que tambin la familia y afecta a la sociedad. Recuerde adems, que el exceso de alcohol tambin daa sus riones, al igual que el cigarrillo.

ENFERMEDAD RENAL CRNICA

LOS RIONES SON 2 RGANOS UBICADOS A AMBOS LADOS DE LA COLUMNA VERTEBRAL. CUMPLEN FUNCIONES MUY IMPORTANTES QUE PERMITEN VIVIR. Existen diversas enfermedades que daan los riones. La principal corresponde a la diabetes mellitus. En segundo lugar, tenemos la hipertensin arterial.

Luis Escobar Mdico Nefrlogo Clara Molina y Carolina Seplveda Nutricionistas Renales

El ejercicio fsico, no slo protege sus riones, sino tambin su corazn.

Los riones tambin pueden daarse a causa de la automedicacin (consumir medicamentos sin indicacin mdica, especialmente de analgsicos)

Comit de Nutricin Renal Sociedad Chilena de Nefrologa Subcomit de Prevencin Renal 47

2
Y tambin pueden daarse por infecciones urinarias recurrentes y clculos renales, entre otros.

3
7. Nuseas y vmitos en las maanas. No tome medicamentos voluntad propia. Prefiera el pan sin sal. Prefiera productos naturales.

4
por

CMO S QUE MIS RIONES ESTN ENFERMOS?

8. Prdida de apetito. 9. Baja de peso.

Prefiera carnes como pavo o pollo en reemplazo del vacuno, cordero, pato, interiores o cerdo.

10. Eliminacin de pequeas cantidades de orina. Puedo presentar los siguientes signos y sntomas. 1. Hipertensin arterial (presin alta) 2. Fatiga recurrente y dificultad para respirar. 3. Palidez en la piel. Anemia. 4. Piel seca, con picazn frecuente. 5. Hinchazn de prpados, manos y pies. 6. Aliento desagradable, similar a orina. CMO PUEDO CUIDAR MIS RIONES? 11. En casos ms graves, compromiso de conciencia.

Utilice el aceite en crudo (agregar al final del plato preparado) Puede reemplazar endulzante. el azcar por

Mantenga un peso acuerdo a su estatura.

normal

de

Mantenga un adecuado control de la glicemia, presin arterial. Controle en forma oportuna clculos e infecciones urinarias.

Disminuya el consumo de sal y alimentos ricos en sodio: sopas y cremas en sobres, caldos en cubitos, salsas de tomates, todo tipo de quesos, cecinas y embutidos, alimentos procesados, conservas saladas o conservas dulces (por ejemplo, fruta en conserva), galletera, pastelera y especialmente bebidas (estas ltimas producen mucho dao en los riones), snack y golosinas, comida chatarra, entre otros.

48

5
Qu pasa con el agua?

6
salchichas, incluso las cecinas de pavo o pollo. Aceitunas. Pan con sal. Galletas de soda. Salsas de tomate o de soya. Mantequillas, mayonesas, mostaza, queso, queso crema, queso rallado. Bebidas (incluidas dietticas), caf cafenado, vinagre, aj, mate. Alimentos azucarados: flanes, galletas, pastelera, jaleas, mermeladas, porque contienen sodio. Carnes ricas en grasas: cerdo, cordero, pato, vacuno, interiores de animales como guatitas o panitas. Azcar, especialmente si presenta adems, sobrepeso, obesidad o diabetes.

Trptico 3: HIPERTENSIN ARTERIAL.

Qu es la presin arterial? La sangre recorre los vasos sanguneos, llamados arterias, a travs de todo el cuerpo. La presin que eso produce se llama Presin arterial

Consumo mnimo de 2 litros al da, lo cual favorece una adecuada Presin Arterial. (se limita el consumo segn indicacin mdica o nutricional, cuando existe retencin de lquidos por alguna alteracin en los riones, en el corazn o en el hgado.) Por qu la sal aumenta la Presin Arterial?
El sodio forma parte de la sal, aumenta la retencin de lquidos en el cuerpo por lo cual aumenta la Presin Arterial Qu alimentos y otros debe evitar el hipertenso? Alimentos que en los ingredientes de la etiqueta nutricional sealen la presencia de: glutamato de sodio o glutamato monosdico, nitrato de sodio, benzoato de sodio. Sopas y cremas en sobres, caldos en cubitos. Papas fritas, ramitas, man salado. Cecinas y embutidos: longanizas, vienesas, hamburguesas, salame,

LO PRINCIPAL: EVITE LA SAL.

Hay dos niveles de presin arterial: Presin sistlica o mxima corazn se contrae) Presin diastlica o mnima corazn se relaja) (el (el

Luis Escobar Mdico Nefrlogo Clara Molina y Carolina Seplveda Nutricionistas Renales

Comit de Nutricin Renal Sociedad Chilena de Nefrologa Subcomit de Prevencin Renal 49

2
Cul es el valor normal de la presin arterial? La presin arterial normal debe ser menor de 140/90mmHg (milmetros de mercurio) o 14/9 como se conoce popularmente. Qu es la Hipertensin Arterial? Es una enfermedad crnica (permanece toda la vida desde el momento de diagnstico) Se caracteriza porque la Presin Arterial es mayor a los niveles normales. Qu consecuencias puede producir?

3 Qu incluye la alimentacin sana?

Pan sin sal. Cereales integrales, como avena. Frutas y verduras naturales

Dao a la vista, al cerebro, al corazn y los riones.

Qu sntomas produce? Dolor de cabeza, mareos, zumbidos en los odos, visin borrosa y de puntos destellantes, dificultades para respirar, dolor de pecho, hinchazn de manos o pies. Hay pacientes que no desarrollan sntomas.

Por qu se produce? Causas: pueden influir, progresivamente, los siguientes factores, a travs de la vida. Obesidad y sobrepeso. Alcohol. Consumo excesivo de sal y de alimentos ricos en sodio ( sobre los niveles normales permitidos para cada persona) Sedentarismo. Estrs. Cigarrillo. Algunos medicamentos.

Cmo cuidarme?

No fumar. Consumo ocasional y moderado de alcohol. Peso normal segn estatura. Camine 30 minutos diarios. Consumir alimentacin sana.

Lcteos: leche descremada o semidescremada, yogurt descremado, quesillo sin sal (el quesillo comn puede dejarlo 12 horas en agua para que pierda sal) Carnes blancas: pavo o pollo (pechuga o trutro sin piel, retirar el cuero antes de cocinar) Pescados y mariscos naturales. Consumo de legumbres 2 veces por semana (garbanzos, lentejas, arvejas o porotos) En el caso de malestar abdominal (al caer mal) puede quitar el hollejo o comprar sin piel. Al agregar fideos o arroz, por ejemplo, corresponde a un reemplazo de la carne. Aceite: agregar al plato preparado. Consumir el huevo cocido (evitar frerlo)

50

XVI Bibliografa: 1. Escott-Stump S., Mahan K: Nutricin y Dietoterapia de Krause 10 Edicin, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, Mxico, 1.994. 2. Fierro Alberto: Nefropata Diabtica: Fisiopatologa, Diagnstico, Evolucin Clnica y Epidemiologa. Revista Mdica Clnica Las Condes. Chile. Ao 2.009. Pgs. 639650. 3. Flores J.C. y cols: Enfermedad Renal Crnica: Clasificacin, identificacin, manejo y complicaciones. Revista Mdica de Chile 2.009, Volumen 137, N 1, Enero 2.009. 4. Garca de los Ros A: Diabetes Mellitus Segunda Edicin, Chile, 2.003. 5. Gua de Insuficiencia Renal Crnica Terminal. Serie Guas Clnicas Minsal Ao 2.005. 6. Gua Clnica de Prevencin de Enfermedad Renal Crnica. Serie Guas Clnicas Minsal Ao 2.008. 7. Reorientaciones de los Programas de Hipertensin y Diabetes: Gobierno de Chile. Divisin de Rectora y Regulacin Sanitaria Departamento de Programas de las Personas Programa de Salud del Adulto 2.002 8. Riella M., Martins C: Nutricin y Rin. Editorial Panamericana, 2.004. 9. Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, Johnston N, Whittaker S, Mendelson RA, Jeejeebhoy KN. Wat is subjective global assessment?. JPEN 1987; 11(1): 8-13. 10. Tabla Metropolitan Life Insurance Co.1983 10. Encuesta Nacional de Salud Chile 2.003. 12. Lorca E: Estudio del Impacto de la Restriccin Proteica Moderada sobre la Progresin de la Enfermedad Renal Crnica etapa 3, en pacientes Nefrpatas Diabticos atendidos en Centros de Salud Familiar de la Comuna de Macul, Santiago de Chile. VII Concurso Nacional de Proyectos de Investigacin en Salud. Versin oficial nica ao 2010. 13. Poblete Badal H: XVIII Cuenta de Hemodilisis Crnica (HDC) en Chile al 31 de agosto de 2.008) 14. Poblete Badal H: XVIX Cuenta de Hemodilisis Crnica (HDC) en Chile al 31 de agosto de 2.009) 15. Poblete Badal H: XVIX Cuenta de Hemodilisis Crnica (HDC) en Chile al 31 de agosto de 2.010) 16. Ajay K Singh: Protein restriction and progression of chronic kidney disease UpToDate Junio 18, 2009. 17. *European Renal Association European Dialysis and Transplant Association 2007. 18. Apuntes de Insuficiencia Renal Crnica (I.R.C): Mdulo de IRC perteneciente al Programa de Especializacin en Posttulo en Enfermedades Crnicas No Transmisibles. INTA. Universidad de Chile, 2.008. 19. Apuntes de Encuesta Alimentaria: Diplomado de Evaluacin del Estado Nutricional, de la Antropometra a la Composicin Corporal. MEDICHI. Universidad de Chile, 2.010

51

Referencias: SEN: Guas Clnicas de la Sociedad Espaola de Nefrologa. Canadian Society of Nephrology Guas Clnicas de la Sociedad Canadiense de Nefrologa. KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes European Renal Association - European Best Practice Guidelines. NATIONAL KIDNEY FOUNDATION / KDOQI. Las KDOQI son las guas de enfermedad renal ms conocidas. Comenzaron a publicarse en 1997 y hasta la fecha son 12 disponibles. Se actualizan peridicamente. LINKS: http://www.nefro.cl (Sociedad Chilena de Nefrologa) http://www.senefro.org (Sociedad Espaola de Nefrologa) http:// www.kidney.org/professionals/kdoqi/ http://www.kdigo.org/ http://www.san.org.ar (Sociedad Argentina de Nefrologa) http://www.slanh.org (Sociedad Latinoamericana de Nefrologa e Hipertensin) http://www.svnefrologia.org (Sociedad Venezolana de Nefrologa) http://www.sld.cu/sitios/nefrologia (Sociedad Cubana de Nefrologa) http://www.nefro.amgen.es (Sociedad Americana de Nefrologa) http://www.nefrouruguay.com (Sociedad Uruguaya de Nefrologa) http://www.nefronet.com (Sociedad Italiana de Nefrologa) http://www.nefronlp.com (Sociedad Pacea de Nefrologa)

52