UNIVERSIDAD ADVENTISTA DE CHILE FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD LICENCIATURA EN ENFERMERA PROGRAMA DE FISIOPATOLOGA I.

ATEROSCLEROSIS

CONCEPTOS

ARTERIOESCLEROSIS: Termino genrico que designa el endurecimiento y engrosamiento de las paredes arteriales. ATEROESCLEROSIS o ATEROSCLEROSIS.

ATEROSCLEROSIS

Definicin OMS: Combinacin variable de cambios en la ntima de las arterias que acumulan focalmente lpidos, hidratos de carbono complejos, sangre y derivados de hemates, tejido fibroso y calcio.

IMPORTANCIA

Lesin que subyace en las enfermedades CV. Proceso de respuesta inflamatoria y fibroproliferativa frente a varios tipos de agentes agresores. Afecta fundamentalmente a las capas ms internas de las arterias de medio y gran tamao, las que pierden su elasticidad y resistencia, pudiendo romperse con mayor facilidad con la consiguiente hemorragia.

PATOGENESIS DE LA PLACA ATEROSCLERTICA

1.

FACTORES GENERALES:
Que provocan sobrecarga metablica: Dieta. DM Hiperlipidemia Hipotiroidismo Xantomatosis.

2.
3. 4. 5.

PATOGENESIS DE LA PLACA ATEROSCLERTICA

1. 2. 3. 4.

5.

Que provocan sobrecarga mecnica: HTA. Tabaquismo Obesidad Sedentarismo Stress.

PATOGENESIS DE LA PLACA ATEROSCLERTICA

1. 2. 3.

4.

Que disminuyen la resistencia de la pared arterial: Edad. Sexo Herencia Constitucin.

PATOGENESIS DE LA PLACA ATEROSCLERTICA

FACTORES LOCALES

Metabolismo de la pared arterial

PATOGENIA

MECANISMOS LESIVOS INICIALES:

La aterosclerosis es una respuesta inflamatoria de la pared arterial ante la agresin de diversos factores de riesgo. Estos actuando reiteradamente producen la disfuncin endotelial o sea, alteraciones funcionales del endotelio, sin que haya necesariamente lesin del vaso.

PATOGENIA

El endotelio disfuncional desarrolla respuesta defensiva con: Prdida produccin sustancias vasodilatadoras, y factores promotores del crecimiento. Activacin cascada coagulacin.

PATOGENIA

Los LDL del plasma pasan al subendotelio donde se oxidan, facilitando la llegada de monocitos y linfocitos T. Los monocitos en el subendotelio se transforman en macrfagos expresando el receptor scavanger, que interaccionan con las LDL, las fagocitan, cargndose de ellas, generando la ESTRIA GRASA. Otros macrfagos salen de las arterias, cargados de lpidos.

PATOGENIA

Los macrfagos y linfocitos liberan citocinas proinflamatorias y factores de crecimiento, que actan sobre las clulas del msculo liso de la capa media, las que se alteran, produciendo gran cantidad de matriz extracelular y cargndose de lpidos. Cuando la agresin se repite, acumulndose muchas clulas de msculo liso en la ntima, macrfagos con lpidos y linfocitos T forman la PLACA FIBROSA.

PATOGENIA

LAS LESIONES COMPLICADAS

La placa fibrosa puede aumentar lentamente o modificarse rpidamente por agresiones externas. Uno de sus cambios es: la FISURA, en que los elementos sanguneos entran en contacto con el contenido de la placa, dando agregacin plaquetaria.

PATOGENIA

Si las lesiones avanzan, existe un abundante plexo microvascular conectado a los VASA VASORUM de las arterias. Esta superficie vascular en la placa, puede romperse generando: hemorragia o trombosis. Otras veces la placa fija calcio.

PATOGENIA

La luz del vaso no disminuye hasta que la placa cubre el 40% del rea de la lmina elstica interna.

CAMBIOS ESTRUCTURALES DE LA ATEROSCLEROSIS.

ESTRIAS GRASAS PLACAS FIBROSAS LESIONES COMPLICADAS.

ESTRIAS GRASAS

Lesin ms temprana. En los occidentales se inicia en la infancia, y en la tercera dcada de la vida cubre el 30% de la ntima de la Aorta. Macroscopa: placas amarillentas, lineales visibles en la luz del vaso. Microscopa: cmulos subendoteliales de clulas espumosas, que son macrfagos emigrados desde la media y llenos de lpidos, acompaados de linfocitos T.

PLACAS FIBROSAS

Son estras grasas que se transforman. Hay excntricas, grandes que obstruyen el flujo sanguneo; otras pequeas, con gran riesgo de ruptura o trombosis. Lesiones elevadas compuestas por clulas msculo liso, macrfagos, linfocitos T, cubierta de tejido conectivo.

LESIONES COMPLICADAS

FISURAS:

Al crecer las placas se rasgan o ulceran, favoreciendo la produccin de un trombo mural por el sangramiento. La placa favorece aparicin de turbulencias que facilitan colisin plaquetaria y su activacin. La obstruccin producida por las placas puede manifestarse en forma de ISQUEMIA CRONICA.

LESIONES COMPLICADAS

HEMORRAGIAS:

Son frecuentes. Favorecen aparicin trombos, liberando material en forma de mbolos, desplazando ateromas y causando ulceraciones.

LESIONES COMPLICADAS

CALCIFICACIONES:

Las lesiones arteriales se calcifican con frecuencia, aumentando la rigidez del vaso.

LESIONES COMPLICADAS

ANEURISMAS:

Los cambios favorecen la prdida de elasticidad arterial. La capa media combina atrofia y adelgazamiento y la presin del flujo facilita su dilatacin y ruptura. La fisura de una placa puede hacer que la sangre diseque la pared del vaso y genere un aneurisma.

FACTORES DE RIESGO

CONCEPTO DE FACTOR DE RIESGO Conjunto de caractersticas genticas o adquiridas que se asocian a una posibilidad aumentada de presentar enfermedad CV de origen aterosclertico.

NO MODIFICABLES

MODIFICABLES

ERRADICABLES

Antecedentes familiares, es decir, familiares que padezcan o hayan padecido: hipertensin arterial diabetes hipercolesterolemia infarto de miocardio o angina de pecho accidente cerebrovascular Sexo masculino en general y femenino despus de establecida la menopausia Edad (varn de ms de 45 aos y mujeres despus de los 55)

Hipertensin arterial Tabaquismo (fumador activo o Diabetes: exfumador del ltimo ao y Glucemia limtrofe (100-126 fumador pasivo constante mg/dl) Sedentarismo Glucemias altas (110-126 Alcoholismo mg/dl) Sobrepeso u obesidad Estrs psquico Excesiva ingesta de grasas Colesterol elevado y/o sal (hipercolesterolemia) y triglicridos altos

FACTORES DE RIESGO

FACTORES NO MODIFICABLES
Edad: A mayor edad, mayor riesgo de enfermedad CV. (el envejecimiento altera metabolismo de la pared arterial contribuyendo a lesionar endotelio.)

FACTORES DE RIESGO

Sexo: Mas incidencia en hombres. (el hombre hasta los 60 aos tiene mucho mayor riesgo de IAM que la mujer porque sus niveles de LDL son mayores y los de HDL menores que en la mujer).

FACTORES DE RIESGO

Carga hereditaria: en menores de 60 aos la presencia de enfermedad coronaria pone a la generacin siguiente en mayor riesgo relativo de tenerla, siendo 2,8 veces mayor que en el caso que no hubiera.

FACTORES DE RIESGO

FACTORES MODIFICABLES:
Lpidos y lipoprotenas plasmticas: Los implicados son LDL > 200 mg/dl, HDL <40 mg/dl. HTA: Porque lesiona el endotelio, favorece proliferacin de CML y la filtracin y captacin de las protenas plasmticas por la pared endotelial.

Productores de colesterol

FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo: lesiona los vasos por la nicotina y el monoxido de carbono. La hipoxia facilita la migracin de CML. Aumenta la viscocidad sanguinea y la poliglobulia.

FACTORES DE RIESGO

DM: la hiperglicemia:

Favorece la glicoxilacin no enzimtica de las LDL. Altera clulas endoteliales. Favorece proliferaicn de CML. En los diabticos, la incidencia de enfermedades cardiovasculares en los hombres es del doble y en las mujeres es del triple en relacin a los no diabticos.

FACTORES DE RIESGO

Obesidad-sobrepeso: con IMC > 30 hay mayor morbimortalidad por cardiopata isqumica. Mayor an si la obesidad es central o de tipo abdominal con relacin o indice cintura/cadera > 1.

FACTORES DE RIESGO

Sedentarismo. El ejercicio fsico aumenta los niveles de HDL, disminuye los de insulina y fibringeno y facilita la liberacin de factores de la fibrinolisis por el vaso.

FACTORES DE RIESGO

FACTORES NUEVOS

Infecciones crnicas por Chlamydia pneumoniae o por H.pilory. Homocistena eleveda. Fibringeno elevado. Exceso de agresin oxidativa. Lipoprotena alfa aumentada, elevacin TAG y disminucin de HDL. Disfuncin endotelial.

PREVENCIN