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PriseenchargedesalgodystrophiesE.

Viel

PRISE EN CHARGE DES ALGODYSTROPHIES OU SYNDROMES DOULOUREUX RGIONAUX COMPLEXES DE TYPE 1


E.Viel(1),J.Plissier(2),J.Ripart(1),J.J.Eledjam(3)
CentredEvaluationetTraitementdelaDouleur,PleAnesthsieRanimation-Douleur-Urgences,GroupeHospitalo-UniversitaireCaremeau,30029 Nmescedex9 (2) MdecinePhysiqueetRducationFonctionnelle,GroupeHospitaloUniversitaireCaremeau,30029NmesCedex9 (3) DpartementdAnesthsie-RanimationB,CentreHospitalierUniversitaire, 34295Montpelliercedex5.FacultdeMdecineMontpellier-Nmes. E-mail:eric.viel@chu-nimes.fr
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L'algodystrophie sympathique rflexe est dfinie comme un syndrome douloureux articulaire et pri-articulaire : - lies des perturbations vasomotrices, dclenches par des agressions diverses sans relation entre la svrit de la douleur persistante et l'intensit du traumatisme initial, - voluant typiquement en une phase aigu, fluxionnaire, douloureuse puis secondaire dystrophique, avec raideur et rtractions, sans signe biologique d'inflammation, associant rducation en pathologie fonctionnelle et locomotrice ou - ncessitant un traitement prcoce, thrapeutiques mdicamenteuses [30, 47]. L'algodystrophie est frquemment rencontre neurologique, et la rducation, associe des thrapeutiques annexes, constitue l'essentiel du traitement lors de la phase prcoce comme secondaire. Ce syndrome peut voluer en labsence de traitement vers une rcupration presque complte dans un dlai de plusieurs mois ou annes [42], mais au prix dune longue priode o douleurs et dficience motrice gnrent des incapacits et un inconfort de vie dont les consquences sur lindividu sont depuis longtemps reconnues. Son mcanisme est inconnu ce jour, mais le rle du sympathique mis en avant ds les premires descriptions du syndrome semble se confirmer alors que l'importance

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des centres nerveux de contrle de la douleur et des neuromdiateurs est aujourd'hui souligne. Seule cette connaissance peut dsormais faire progresser la thrapeutique d'une affection frquente et invalidante, encore source de nombreuses interrogations. Si la description clinique du syndrome est claire dans la littrature, en particulier franaise [29, 30], son identit mme est objet de controverses nosologiques.

LE CONTEXTE TIOLOGIQUE
L'algodystrophie touche surtout l'adulte, homme et femme entre 40 et 70 ans. Elle peut tre secondaire ou primitive. Elle est plus rare chez l'enfant.

Les algodystrophies secondaires


un traumatisme : - traumatisme violent (entranant fracture, luxation, entorse, contusion), mais galement traumatisme minime, sans consquence apparente; - immobilisation pltre ou par orthse; - geste chirurgical et en particulier chirurgie du canal carpien ou de la maladie de Dupuytren (algodystrophie de main), chirurgie du genou y compris arthroscopie (algodystrophie post-chirurgicale du genou). des affections neurologiques, essentiellement centrales (maladie de Parkinson, hmiplgie vasculaire ou tumorale tel le syndrome paule-main de l'hmiplgique tout fait spcifique et qui ne sera pas abord ici), plus rarement lsions nerveuses priphriques (syndrome de Guillain et Barr, neuropathie). des cardiopathies, surtout coronaropathie (algodystrophie de l'paule gauche) ; c'est une complication classique mais qui n'est gure rencontre aujourd'hui du fait de la prcocit et de l'efficacit du traitement des coronaropathies. Lors de la grossesse, le plus souvent algodystrophie de hanche au troisime trimestre. Le diagnostic est difficile car la vitesse de sdimentation globulaire est normalement acclre ce stade de la grossesse et la radiographie est gne dans sa ralisation et son interprtation. La scintigraphie osseuse n'est possible qu'aprs l'accouchement. Ces algodystrophies de grossesse, parfois multi-focales (hanche et genou) sont le

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plus souvent rsolutives dans les semaines qui suivent l'accouchement au prix d'une accentuation de la symptomatologie au moment de celui-ci. Secondaires un traitement prolong par les barbituriques et en particulier les barbituriques anti-pileptiques (phnobarbital), la chimiothrapie anti-tuberculeuse (algodystophies iatrognes).

Les algodystrophies primitives


Elles reprsentent un quart des cas [1]. Un terrain particulier a t souvent mis en avant : personnalit perturbe et anxieuse, avec l'valuation psychomtrique, un profil psychologique o dominent la dpression et l'hystrie [74, 110], volontiers dcompense par un vnement douloureux [36]. La spcificit de la personnalit de ces patients est conteste aujourd'hui [13, 22]. Le diabte, l'hypertriglycridmie, l'hyperuricmie, et l'thylisme joueraient galement un rle favorisant [1]. Un dterminisme gntique, linstar de certaines affections rhumatismales et autres pathologies de systme, est probable.

CONTEXTE CLINIQUE
Le syndrome paule- main en est la forme type. Survenant chez l'adulte, il volue en deux phases (fig 1): la phase aige fluxionnaire et la phase secondaire atrophique.

Phase aigu, chaude, ou pseudo-inflammatoire


Le dbut est le plus souvent progressif, avec douleurs diffuses du membre suprieur. Il peut tre brutal, avec main hyperalgique et pseudo-phlegmoneuse. A la main , quatre signes dont l'association est caractristique [30, 54-56]: 1. 2. 3. 4. impotence douloureuse, dme diffus prenant le godet, dformant la main et remontant vers l'avantbras, modification tgumentaire (peau chaude, rythrosique, avec hypersudation), tendance l'enraidissement articulaire et aux rtractions musculaires, avec

gne la fermeture et l'ouverture complte de la main et des doigts. A ce stade l'paule est douloureuse la mobilisation, et le coude indemne. A ces signes fluxionnaires s'oppose l'absence de signes gnraux, d'adnopathie axillaire. La biologie est normale, sans syndrome inflammatoire.

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La radiologie standard sur clichs comparatifs (les deux mains sur le mme clich) montre des aspects non spcifiques, avec un retard radiologique de trois semaines un mois : - la rarfaction osseuse. Celle-ci est initialement htrogne, irrgulire, microgodique mouchete ou godique, prdominant sur les ttes mtacarpiennes et le carpe d'une part, la tte humrale d'autre part. Secondairement, la rarfaction osseuse est homogne, donnant un aspect d'os de verre. - l'intgrit des interlignes articulaires. La scintigraphie osseuse (techntium Tc99) est prcocement caractristique [4,61,96,112], alors que la radiographie est encore normale : - au temps prcoce vasculaire, il y a asymtrie de perfusion, avec augmentation du flux isotopique dans les parties molles de la main algodystrophique. - au temps osseux il y a une hyper-fixation loco-rgionale du traceur au niveau du carpe, des mtacarpes la main, de la tte humrale l'paule ; L'imagerie par rsonance magntique (IRM), qui montre au temps T2, l'hyperhmie des parties molles et des structures osseuses n'a pas d'intrt diagnostic dans cette forme clinique. Ce stade aigu fluxionnaire dure plusieurs semaines plusieurs mois.

La phase secondaire, froide ou atrophique


Elle n'est pas ce. Elle est marque par la rgression des douleurs, de l'dme mais l'accentuation des troubles trophiques. la main , on dcrit deux signes : - l'atrophie des tguments, avec atrophie des tissus sous-cutans, peau ple, lisse et amincie, chute des poils; - la griffe en demi-flexion irrductible des doigts, en flexion palmaire du poignet (main neurotrophique). La prhension devient impossible et la main n'a plus de valeur fonctionnelle. L'paule est limite dans toutes ses amplitudes en particulier l'abduction-rotation externe, par rtraction capsulaire.

Les autres localisations sont


Au membre suprieur A ct du syndrome paule-main, il y a possibilit de formes localises : - la main seule (algodystrophie de main)

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- l'paule (paule bloque par rtraction capsulaire, trs spcifique qui ne sera pas aborde ici) - raret des formes extensives, syndrome paule coude main. Au membre inrieur, algodystrophie de pied (et/ou de la cheville) est la plus frquente et la plus caractristique. Le dbut est progressif par des douleurs de pied l'appui (station debout et marche avec boiterie). Elle volue en deux phases : - phase fluxionnaire, caractrise par quatre signes: . l'impotence douloureuse l'appui, . un oedme diffus prenant le godet, dformant l'avant et le mdio-pied, prdominant au dos du pied, . des modifications tgumentaires : hyper-sudation, rythrose ou rythrocynanose aggrave par la dclivit, . une tendance l'enraidissement articulaire et la rtraction musculaire, avec limitation douloureuse de la flexion des orteils. La radiographie peut montrer l'association d'une rarfaction osseuse prdominant sur le tarse et les ttes mtatarsiennes et d'une intgrit des interlignes articulaires. A la scintigraphie prcocement hyper-fixation du tarse et des ttes mtatarsiennes et asymtrie de migration du flux isotopique au temps vasculaire. - phase secondaire dystrophique avec griffe fixe des orteils, quin de l'arrire-pied. L'algodystrophie de genou o plusieurs aspects sont possibles : - forme inflammatoire hyperalgique, simulant une arthrite micro-cristalline; forme hydarthrodiale, avec hydarthrose, limitation de la flexion, amyotrophie du quadriceps; - forme enraidissante, avec enraidissement progressif en extension et en flexion. Dans ces trois cas, la biologie est normale. La radiographie montre une ostoporose htrogne des condyles, des plateaux tibiaux et de la rotule. La scintigraphie montre une hyper-fixation des condyles et des plateaux tibiaux au temps osseux. L'algodystrophie de hanche est un diagnostic clinique particulirement difficile ; elle est rvle par une douleur de hanche l'appui et volue en quelques semaines vers une attitude vicieuse d'origine antalgique puis secondairement, dans les formes

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ngliges, vers une limitation articulaire prdominant sur l'extension. La radiographie est peu dmonstrative: intgrit de l'interligne articulaire, intgrit apparente des contours de la tte, mais dminralisation de celle-ci (fig 4a). Le diagnostic diffrentiel se pose avec une ostoncrose de hanche: la scintigraphie montre l'hyper-fixation cphalique, mais l'IRM confirme la ncrose. Les autres formes cliniques - La forme extensive intressant successivement les diffrentes articulations est rare aujourd'hui (au membre infrieur atteintes successives, pied, genou, hanche), grce en particulier au traitement prcoce. - La forme rcidivante n'est pas exceptionnelle; chez un mme malade une localisation algodystrophique apparat quelques annes aprs l'atteinte premire, intressant le plus souvent une articulation diffrente.

Le diagnostic
L'algodystrophie sympathique rflexe est un diagnostic d'limination. Le diagnostic d'algodystrophie est excessif : - lorsqu'il s'agit de douleurs articulaires ou pri-articulaires, voire pseudo-radiculaires, isoles, sans troubles vaso-moteurs ou tgumentaires. - devant l'association de douleurs et d'une dminralisation segmentaire radiologique, aprs une immobilisation prolonge. Les douleurs rgressent le plus souvent spontanment la reprise progressive de l'appui et/ou de la fonction. devant des troubles vasomoteurs isols sans trouble de la sudation avec dme; de mme devant une dformation de la main ou du pied sans hyperfixation

il importe d'liminer une pathommie (garrotage); la scintigraphie est alors normale. scintigraphique on doit penser un syndrome conversif [31]. Le diagnostic d'algodystrophie est insuffisant quand voluent sous ce masque : - une arthrite ou une oligoarthrite inflammatoire (forme de dbut de la polyarthrite rhumatode, d'une spondylarthrite ankylosante); - une tuberculose articulaire s'exprimant aussi par une dminralisation radiologique initiale; - une tumeur osseuse primitive (maligne ou bnigne) ou secondaire mtastatique; - une ostoncrose piphysaire enfin (diagnostic diffrentiel des algodystrophies de hanche et de genou ; l'IRM montre prcocement la ncrose).

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TAXONOMIE
La terminologie franaise d'algodystrophie correspond dans la littrature anglosaxonne au concept de Reflex Sympathic Dystrophy (RSD) dfini par lInternational Association for the Study of Pain (IASP) en 1986; le RSD est une "douleur continue affectant une extrmit aprs un traumatisme y compris avec fracture, mais qui n'implique pas un tronc de nerf, associe une hyperactivit sympathique" [48]. Cette douleur est alors distingue de la Causalgie (Causalgia), "douleur type de brlure, allodynie, hyperpathie, intressant habituellement la main ou le pied, aprs une lsion partielle d'un nerf ou de ses branches principales" [48]. Cependant cette dfinition a fait l'objet de nombreuses critiques (cites dans [5]): l'algodystrophie n'est pas toujours rflexe un traumatisme, des formes primitives existent; les troubles sympathiques ne sont pas univoques dans leur intensit et leur expression et ne sont pas toujours sensibles aux blocs sympatholytiques; le terme dystrophique n'est pas spcifique. A la suite d'un atelier de consensus Orlando (Floride) en 1993, une nouvelle classification a t propose [101], mettant en exergue les caractres de la douleur et reposant sur sa description, sans tenir compte de considrations physiopathologiques donc proscrivant le terme sympathique: douleurs spontanes, douleurs provoques au sein desquelles on distingue lallodynie ou douleur rsultant dun contact cutan non nociceptif, lhyperalgie, qui inclue lallodynie et qui correspond la douleur disproportionne par rapport au stimulus (brosse, coton). Les symptmes vasomoteurs (dme, troubles de la sudation, troubles vasomoteurs) sont dcrits comme associs et obligatoirement prsents. Par contre la classification propose ne tient pas compte des dsordres moteurs (faiblesse, dystonie) ou de lenraidissement articulaire secondaire. La classification ne tient pas galement compte de la rponse ou de la non-rponse aux blocs intraveineux sympathoplgiques. Surtout sa topographie rgionale et sa complexit sont mis en avant sous le terme de Syndrome Douloureux Rgional Complexe (SDRC) ou "Complex Regional Pain Syndrome" ou CRSP "terme dcrivant une varit d'tats douloureux de caractre rgional, prdominance distale, qui excdent en amplitude et en dure les symptmes habituels au dcours d'un vnement nociceptif, ayant souvent pour consquences des dsordres moteurs significatifs, et d'volution variable dans le temps" [101]. On distingue ainsi les SDRC de type I correspondant aux algodystrophies post-traumatiques des SDRC de type II correspondant aux causalgies.

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Cette classification reposant sur la description de la douleur a linconvnient dintroduire trop d'ambiguts, facilitant les erreurs de diagnostic par excs lors de neuropathies douloureuses [35,45]. Bruehl et coll. ont soulign la sensibilit leve (98 %) de ces critres mais leur faible spcificit (36 %) [15]; il a t propos de mieux prendre en compte les troubles vasomoteurs, sudoraux et moteurs pour accrotre sensibilit et spcificit de ces critres de l'IASP [44, 65].

PHYSIOPATHOLOGIE : UN DSORDRE NEUROLOGIQUE A EXPRESSION ARTICULAIRE


Il n'y a pas de modle animal d'algodystrophie; le modle du garrotage du nerf sciatique de rat, bien qu'induisant un dsordre vasomoteur et un comportement douloureux implique une lsion nerveuse ; les algies et troubles vasomoteurs gnres par la lsion nerveuse chez l'animal reproduisent trs imparfaitement les conditions du syndrome algodystrophique. Force est donc de recourir chez l'homme des explorations du systme sympathique par la mesure du flux circulatoire et de la temprature cutane lors de diverses stimulations physiques et pharmacologiques, en mesurant la douleur.

Douleur
Mcanisme central Il y aurait excs daffrents nociceptifs vhiculs par le neurones-C provenant de la priphrie sur les neurones sensitifs non diffrencis de la corne postrieure de moelle [88]. Ces neurones resteraient sensibiliss au-del du traumatisme initial et rpondraient anormalement des stimuli non nociceptifs (pression, toucher, chaleur) vhiculs par les mcanorcepteurs de seuil bas et les fibres A. Aprs lsion nerveuse priphrique, dans les ganglions rachidiens, les axones noradrenergique privasculaires mettent des prolongements en forme de panier autour des neurones de grand diamtre [67] (sympatho-sensory coupling) et contribueraient activer en permanence ces neurones sensitifs. Il semble quil y ait : soit excs de stimulation de fibres C lies lenvironnement in situ et en particulier au rle de mdiateurs de linflammation, soit dysfonction des fibres A qui seraient alors trs dpendantes des fibres sympathiques affrentes avec lesquelles elles seraient couples. La thorie se rsume la cration de no-synapses ou ephapses, vraisemblablement pas anatomiques (au sens de la neuroplasticit au niveau de la corne postrieure) mais plutt fonctionnelles.

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En tout cas en provoquant un excs dactivit sympathique par refroidissement du corps entier (modle de la combinaison rfrigrante), Baron et coll. [6] ont montr que la douleur et lallodynie la stimulation mcanique et non thermique tait accrue en cas de douleur mdie par le systme sympathique, effet qui disparaissait aprs bloc ganglionnaire sympathique. Tonus sympathique excessif par abaissement du seuil de rcepteurs sensitifs priphriques Au dcours dune lsion nerveuse, il y a excs de rcepteurs 2 et 1 adrnergique la surface des mcanorcepteurs seuil bas comme lont montr les tudes autoradiographiques de Drummond et coll. [32] et par l mme excs de stimulation par les fibres effrentes sympathiques post-ganglionnaires dont le tonus serait le plus souvent normal [16, 93]. Ainsi lactivation dorigine sympathique des neurones sensitifs non diffrencis est abolie par lanesthsie locale, lapplication de froid, et linjection intraveineuse dun bloquant (phentolamine [89], dun 2 bloquant (yohimbine, clonidine), la sympathectomie. Il ny a pas in situ augmentation de la concentration en noradrnaline, que la phase soit chaude ou froide [108]. Cette hypersensibilit catcholaminergique a conduit au concept de "douleur persistante d'origine sympathique" ou Sympathetically Maintained Pain (SMP), douleur qui est maintenue par l'innervation sympathique effrente ou par les catcholamines circulantes [101]. Hors du cadre de l'algodystrophie, la participation sympathique expliqueraient des caractristiques des douleurs neuropathiques: membre fantme, neuropathies mtaboliques, herps virus.... Ces douleurs o la composante sympathique est importante doivent tre distingues des douleurs sans participation sympathique ou Sympathic Independent Pain (SIP). Les deux douleurs peuvent cohabiter chez un mme patient et peuvent voluer lune vers lautre. Le diagnostic de la SMP se faisait il y a peu en testant la rgression de la douleur et de lhyperesthsie la stimulation mcanique (bout de coton ou / fil de pche) lun des trois tests [106]:

Bloc sympathique ganglionnaire avec un anesthsique local du ganglion stellaire (membre suprieur) ou des ganglions lombaires (membre infrieur). Bloc intraveineux la guanthidine avec deux phases : dexacerbation des

douleurs due la libration initiale dadrnaline, puis une rgression secondaire et durable (deux jours) lie au contraire une hyposcrtion du neuromdiateur.

Infusion de phentolamine IV. On commence par une injection placebo puis injection de 15 mg de phentolamine durant 10 minutes ou injections successives posologie croissante [3] .

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Ces effets sont rversibles par installation in situ par voie sous-cutane de norpinphrine. Les douleurs par SMP (douleurs spontanes et provoques, hypersensibilit aux stimuli mcaniques) sont significativement accrue par linjection sous-cutane de pinphrine ou phenylephrine. Lapplication de topique antagoniste 2adrnergique (clonidine) rduit lhyperalgie au site dapplication. Raction inflammatoire avec scrtion in situ de prostaglandines lie la libration in situ de noradrnaline, qui favorise son tour lhyperexcitabilit des mcanorcepteurs [9]. Il y a dans cette raction inflammatoire un rle indiscutable jou par les neuroscrtions des fibres C [78]: substance P responsable de la douleur, Calcitonin Gene-related Peptide facilitant la vasodilatation, ou neuropeptide Y. La microdialyse cutane est le modle propos par Schmelz et coll. [97] pour tudier cette raction inflammatoire. Ce modle consiste mettre en place des microtubules sous cutane en zone algogne (face antrieure avant-bras, face externe de jambe), et faire circuler lentement une solution saline, recueillir le dialysat en situation de base et aprs stimulation (lectrique). Troubles vaso-moteurs Le flux artriolaire est modifi au niveau de la peau [7, 91] comme des os [27]. Au niveau de la peau de la main et des doigts, la circulation artriolaire est mesure par fluxmtrie Doppler, et la circulation capillaire par capillaroscopie avec mesure du flux des globules rouges [58, 59]. Initialement, en phase fluxionnaire, la circulation artriolaire est accrue ; elle diminue lors de lvolution vers la phase froide. A ltude du rflexe veino-artriolaire, la main passant du niveau du cur la position dclive le long du corps, le rflexe physiologique de vasoconstriction est altr avec hyperhmie ractionnelle en phase fluxionnaire ; cette dernire est au contraire rduite en phase froide. La circulation capillaire nest modifis avec rduction du flux des globules rouges que lors de la phase froide . Le dbit localis doxygne sanguin (Tc PO2) nest pas modifi, ce qui, compte tenu de la rduction du flux artriolaire en phase froide, peut signifier un dfaut dextraction de loxygne par les tissus. La combinaison rfrigrante (thermal suit), modle propos par Wasner et coll [107,108], dont on peut contrler la temprature et par l mme crer les conditions dun refroidissement (whole body cooling) gnrant une activation sympathique ou dun rchauffement (whole body warming) associ une inhibition sympathique, permet d'valuer le flux et la temprature cutane distale tmoin du tonus sympathique distal. Ces troubles vasomoteurs sont susceptibles de variations

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interindividuelles et volutives. Ainsi Wasner et coll. [107] ont dcrit 3 aspects diffrents : 1. type chaud lorsque, lors dun cycle de refroidissement-rchauffement en combinaison, le dbit artriolaire du membre algodystrophique reste lev, et le membre plus chaud que le controlatral sain ; 2. type intermdiaire lorsque le dbit artriolaire du membre algodystrophique est tantt plus lev, tantt plus faible, et la temprature varie dans le mme sens ; 3. type froid lorsque le dbit artriolaire du membre algodystrophique est toujours plus faible, et la temprature plus basse que le membre controlatral sain. Le type froid est dautant plus frquent que lalgodystrophie est plus ancienne. Wasner et al [107] ont propos une explication physiopathologiques de ces dsordres microcirculatoires ; ils ont distingu deux phases : . Chaude : la rponse vasoconstricitve au rchauffement est compltement abolie, avec diminution du rflexe sympathique vasoconstricteur ; la raison en est inconnue ; cependant il nest pas exclu que des substances impliques dans la raction inflammatoire jouent un rle. . Froide : la vasoconstruction nest pas associe une augmentation du tonus sympathique et les catcholamine in situ restent basses. Par contre la prolifration des rcepteurs adrnergiques peut avoir un rle dterminant comme latteste lhypersensibilit linjection in situ de catcholamines. Cette proposition n'est pas loign de celle de Kurvers et al [58] [59] qui avaient propos de distinguer deux phases :

initiale de sidration du rflexe de vasoconstriction d'origine centrale, secondaire dhypersensibilit aux catcholamines circulantes.

La sudation
Elle est mesure par test de provocation en atmosphre chaude (Thermoregulatory Sweating Test ou TST) ou par stimulation du rflexe sudomoteur cholinergique ( Quantitative Sudomotor Axon Reflex Test ou QSART) [43]. Elle est augmente en phase fluxionnaire [10]. Elle se normalise en phase froide.

Troubles trophiques
Ils sont secondaires: amyotrophie, peau fragile, ongles cassants. Leur pathognie est inconnue.

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Le cercle vicieux
Un excs d'influx nociceptifs venant de la priphrie, quelle qu'en soit l'origine, atteint un moment donn les neurones sensitifs non diffrencis de la corne postrieure de moelle, et ces neurones restent sensibiliss au-del du traumatisme initial et rpondent anormalement des stimuli non nociceptifs (pression, toucher, chaleur) vhiculs par les mcanorcepteurs de seuil bas et les fibres A. Cet excs de nociception, autoentretenu, excite les centres vgtatifs, ortho-sympathiques et parasympathiques, de la colonne intermedio-lateralis de la moelle pinire [50]. Il se cre au niveau du tractus intermdio-latralis de la corne latrale vgtative de la moelle, des "circuits" d'auto-excitation expliquant ainsi l'excitation anormale de chaines de neurones d'association qui provoquerait, par les voies sympathiques effrentes, la rponse sympathique pathologique. Son expression est essentiellement microcirculatoire avec spasme de la mta-artriole et/ou des sphincters pr-capillaires, passage sanguin par les canaux de Suquet ou glomus neuro-pithliaux de Masson, remplissage contre-courant des veinules et des capillaires dilats passivement. Il en rsulte une stase circulatoire, une hyper-pression et une permabilit, avec exhmie plasmatique. A cette rponse circulatoire s'associe une raction inflammatoire avec libration in situ de neuromdiateurs et scrtion de prostaglandines [78]. Ces modifications intressent d'abord les tissus mous puis secondairement les tissus osseux ; dans le tissu osseux la spasmostase et l'acidose locale seraient responsables de multiples foyers de ncroses mdullaires et trabculaires dont l'expression radiologique est la dminralisation. Son auto-entretien. Les influx nociceptifs sont secondairement engendrs par ces modifications micro-circulatoires et trophiques, vhiculs leur tour vers les centres vgtatifs mdullaires; ils entretiennent ainsi le processus expliquant, le cercle vicieux algodystrophique

LVALUATION
Il importe d'valuer la douleur, les troubles vasomoteurs et sudoraux, la mobilit passive et surtout active du membre. Il n'y a pas d'chelle clinique spcifique pour l'algodystrophie. Pour une algodystrophie distale, Davidoff et coll. [26] ont propos d'valuer: 1) la douleur induite par la palpation du carpe ou du tarse (cote 0 = absente,1 = douleur modre la palpation appuye, 2 = douleur intense la palpation appuye, 3 =

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douleur intense la palpation douce, 4 = hyperesthsie); 2) le volume d'dme de la main ou du pied mesure par l'eau dplace lors de l'immersion de l'extrmit dans un rcipient gradu, par comparaison avec le ct controlatral; 3) la temprature cutane sur la paume de la main entre les IIme et IIIme, et les IVme et Vme mtatarsophalangiennes et sur le dos du pied entre les IIme et IIIme, et les IVme et Vme mtatarsophalangiennes ; 4) l'amplitude du mouvement actif des doigts ou des orteils; 5) la douleur par le McGill Pain Questionnaire (MPQ) et l'chelle visuelle analogique (EVA). Il ont dmontr qu'il y avait une forte corrlation entre le volume de la main ou du pied, la motricit active et l'indice de douleur locale provoque, mais non avec la temprature cutane; il y avait bonne consistance interne entre volumtrie, motricit active et indice de douleur locale provoque. La mesure du flux artriolaire cutan par fluxmtrie Doppler n'est pas de ralisation facile; elle autorise diverses manuvres objectivant le dsordre sympathique et divers tests pharmacologiques. Son intrt physiopathologique est vident ainsi que pour valuer l'efficacit d'une drogue sur la vascularisation cutane, mais son intrt clinique reste dmontrer. Il n'y a pas d'chelle spcifique pour mesurer les incapacits et handicaps lis l'algodystrophie [94, 95] en dpit de leur retentissement sur la vie professionnelle et quotidinne; il semble que le handicap li l'atteinte du membre suprieur et plus particulirement chez la femme soit le plus marqu [52]. La qualit de vie peut tre mesur par le Sickness Impact Profile 68 (SIP68), le Nottingham Health Profile (NHP), et l'EuroQol-5D (EQ-5D), ce dernier contrairement aux deux autres n'tant pas valid en franais [51]. Pour Kemler et coll. [51], lors d'algodystrophie du membre suprieur, le NHP renseigne sur la douleur, le retentissement sur le sommeil et la forme physique. Lorsque le membre infrieur est atteint, le SIP68 value le retentissement sur le comportement social et la capacit se dplacer, et le NHP la douleur, le sommeil et la forme physique .

LES TRAITEMENTS
Le plan de soin associe la rducation et les mdicaments, bien que de nombreuses interrogations demeurent quant aux protocoles proposer.

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Mdecine physique et rducation


La prise en charge en rducation fonctionnelle des patients atteints dalgodystrophie repose essentiellement sur les propositions de lcole franaise de rhumatologie, qui ds les annes soixante, a mis en avant lintrt des soins physiques ct des mdicaments par voie gnrale ou locale. Leurs arguments reposaient sur quelques tudes ouvertes et une pratique largement empirique [100] ; ils distinguaient nettement la prise en charge de lalgodystrophie en phase initiale fluxionnaire o dominent douleur et troubles vaso-moteurs, de celle propre la phase tardive froide, marque par la raideur. Les principes et les objectifs Les principes de cette rducation sont simples et clairs [8, 12, 100] : - ne pas provoque de douleurs ; - prcocit de la prise en charge, ds les premiers signes de la phase fluxionnaire. Les objectifs sont tout aussi clairs : . Mobiliser et prvenir rtractions et adhrences avant quelles ne sinstallent la phase froide. . Drainer ldme des parties molles par des postures, des massages de drainage type deffleurement, et plus simplement en favorisant le retour veineux et lymphatique par la contraction musculaire. . Prserver la fonction et viter lexclusion fonctionnelle du membre. Ce dernier point peut paratre dterminant lorsque lon connat le degr dinvalidit auquel peut conduire un syndrome algodystrophique. Ces principes et ces objectifs ne sont pas contradictoires avec notre connaissance de la physiopathologie du syndrome. La rgle de la non douleur est compatible avec leffet dltre de lexcs daffrences nociceptives [88]; la qualit de l'analgsie mdicamenteuse est dterminante. Les techniques de mobilisation articulaire, comme de drainage doivent rester non agressives. Vis--vis des articulations portantes, cette rgle conduit proposer une dcharge transitoire, puis une remise en charge progressive. La prcocit de la prise en charge du syndrome en phase initiale fluxionnaire prvient linstallation du cercle vicieux, support physiopathologique du syndrome. Ainsi, Rosen et coll. ds 1957 [92] soulignait dans 73 cas de syndromes paule-main un meilleur rsultat fonctionnel lors de prise en charge prcoce avant 3 mois : 44 % contre 20 % lors de prise en charge plus tardive.

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Drainer ldme des parties molles par des postures, des massages de drainage type deffleurement, et plus simplement en favorisant le retour veineux et lymphatique par la contraction musculaire, nest pas contradictoire des conclusions de travaux mettant en vidence la prcocit et limportance de la sidration sympathique, avec altration des rflexes de vasoconstriction [58] [59] [108] [7]; cependant il nest pas prouv que ces techniques physiques aient un quelconque effet sur le dsordre artriolaire. Techniques de rducation Les techniques proposes sont fonction de la localisation du segment de membre, distal ou proximal, mais aussi de la phase, fluxionnaire ou froide [75], [46]. En phase chaude En cas dalgodystrophie de la main et les doigts : - Bains alterns dans eau chaude et eau froide (manuluve), suivis de massages de drainage de lensemble du membre suprieur type deffleurement ; on peut saider de la pressothrapie alterne par manchons brachiaux et antbrachiaux. - Mobilisation douce, passive, infradouloureuse des chanes digitales, du poignet et du coude . Cette prise en charge est strictement individuelle et peut tre initialement propos en manuluve pour rduire les phnomne douloureux. - Manipulation active dobjets de forme lmentaire (balles, cubes) puis dobjets plus complexes dans le sable chaud ou leau ; secondairement saisie dobjets usuels puis activits artisanales en ergothrapie. En cas dalgodystrophie de pied, le membre infrieur est mis en dcharge complte laide de deux cannes appui antbrachial pendant 3 4 semaines ; simultanment le schma de marche est entretenu par la marche en immersion en piscine. La reprise de lappui se fera en immersion dgressive, et ne sera complte que lorsque la douleur lappui aura totalement rgress. De la mme manire, le patient est trait par immersion du segment jambier et du pied dans des bains alterns (pdiluve), massage de drainage, mobilisation de la cheville et des orteils; au repos le pied et la cheville sont maintenus en position surleve. Concernant lalgodystrophie de genou, la dcharge est couramment propose, associe la marche en immersion. La mobilisation douce, pluriquotidienne, de la rotule prvient lvolution vers une rotule fixe, avec rtraction des ailerons rotuliens et enraidissement du genou. La mobilisation manuelle en flexion-extension du genou par le kinsithrapeute peut sassocier lutilisation de larthromoteur. Trs prcocement un travail de tonification musculaire isomtrique, puis isotonique est

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propos. Lalgodystrophie de hanche est une ventualit rare, et pour laquelle on propose dcharge, mobilisation passive et active avec tonification de lventail fessier. Ce programme de rducation peut se raliser en ambulatoire. Il ncessite de la part du mdecin une surveillance attentive, la recherche de signes dvolutivit. En phase froide Lobjectif est de rcuprer les amplitudes articulaires dabord, la fonction ensuite, sans rveiller les douleurs et sans favoriser la rcidive des troubles vasomoteurs et de la sudation. Le traitement est essentiellement physique. La kinsithrapie comporte des mobilisations articulaires progressives, dautant moins douloureuses que lon aura pris soin de traiter le patient par mdicaments antalgiques, la prise mdicamenteuse ayant lieu dans lheure prcdant la rducation. On peu saider de larthromoteur, en particulier pour le genou. Le gain damplitude obtenue en kinsithrapie sera prserv par la confection dappareillages de posture statique, renouvels en fonction des progrs du patient : gouttires de genou pour lutter contre le flexum, gantelet avec araigne de rappel en extension ou coiffe de flexion pour le poignet et les doigts. Lergothrapie vise trs tt rcuprer par des activits artisanales la fonction. En cas de stagnation des gains, on peut proposer une mobilisation sous anesthsie gnrale ou locorgionale (genou) [24], voire une chirurgie darthrolyse et de tnolyse des chanes digitales. Validation et validit des procdures de soins Ce descriptif des techniques de rducation repose sur un consensus professionnel et non sur les rsultats dessais cliniques comparatifs. Les raisons en sont multiples. Elles tiennent probablement la difficult pour dfinir la nosographie du syndrome. Elles tiennent labsence dexplications physiopathologiques convaincantes, donc limpossibilit de proposer un traitement reposant sur de tels schmas. Elles tiennent enfin : - aux difficults de lessai clinique en rducation fonctionnelle: simple aveugle, traitement de rducation associs aux traitement mdicamenteux et aux techniques de blocs sympathiques pour le groupe exprimental et traitements mdicamenteux seuls pour le groupe contrle pour des raisons thiques, ncessit dun large chantillon ; - leffet placebo valu 33% chez le patient algodystrophique [70] ; - labsence de consensus sur lvaluation du rsultat. Il parat indispensable et facile de mesurer la douleur, la mobilit articulaire, la fonction, la qualit de vie. Lors dalgodystrophie de la main, il est plus difficile de mesurer les troubles de la sudation

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[19], les troubles vasculaires sympathiques [59] [108], ce dautant que leur importance respective est aussi discute que leur mcanisme. Seule ltude de Nimgue rpond ces critres. Il sagissait dune tude prospective contrle randomise en simple aveugle incluant 135 patients porteurs de syndromes paule-main, voluant depuis moins dun an [71] [72]; les patients avaient t rpartis alatoirement en trois groupes : soins de kinsithrapie ou soins dergothrapie pour les deux groupes exprimentaux ; absence de rducation et prise en charge des problmes sociaux lis leur tat pour le groupe contrle. Lvaluation portait sur la douleur (chelle visuelle analogique de la douleur au repos et leffort, questionnaire de douleur de McGill), les amplitudes articulaires actives, les incapacits (Impairment level Sum Score ou ISS), la qualit de vie (Sickness Impact Profile). Lvaluation tait effectue par un examinateur aveugle au traitement ; le patient tait valu au dpart du traitement (t0), aprs 6 semaines, et aprs 3, 6 et 12 mois. Ds la 6me semaine, la kinsithrapie et lergothrapie taient associes un gain significatif sur la douleur leffort dans les groupes exprimentaux par rapport la seule prise en charge sociale du groupe contrle; ce gain tait plus marqu pour la kinsithrapie [71, 72]. Le gain sur la douleur au questionnaire de McGill tait plus marqu pour le groupe exprimental avec kinsithrapie aux diffrentes valuations [71, 72]. Le gain en mobilit active tait galement plus marqu dans les groupes exprimentaux avec kinsithrapie et ergothrapie la 6me semaine et au 3me mois, mais ntait pas significativement diffrent 1 an [71, 72]. La rcupration des incapacits (ISS) tait meilleure et plus rapide pour les groupes exprimentaux avec kinsithrapie ou ergothrapie que pour le groupe contrle. Il ny avait pas de diffrence concernant la qualit de vie 1 an [98]. Du point de vue conomique, la kinsithrapie tait plus coteuse que lergothrapie, et le cot tait plus lev que celui du groupe contrle [98]. Si lon tenait compte de lensemble des cots (mdicaments, soins physiques, arrt de travail) la diffrence ntait plus significative [73]. Ltude concluait lintrt curatif de la kinsithrapie et de lergothrapie prcoces dans le traitement du syndrome paule-main, et la validit conomique dun tel traitement.

Mdicaments
Les antalgiques de classe 1 sont efficaces sur la douleur en particulier lors de la prise en charge en rducation.. Les anti-inflammatoires non-stroidiens sont peu efficaces et peu utiliss. Les bta-bloquants, moins utiliss aujourd'hui, seraient efficaces en priode tardive mais aucun essai ne vient le confirmer.

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La calcitonine a un triple effet dmontr: antiostoclastique, antalgique et vaso-actif. L'effet antalgique est la fois central non rversible par la naloxone et priphrique par inhibition de la scrtion des prostaglandines. La Calcitonine est utilise forte dose, en injection sous cutane plutt qu'intramusculaire, quotidienne durant 3 semaines, puis 2 3 injections/semaines durant 15 jours. Trois types sont disponibles: calcitonine de saumon (100 uMRC.j-1) ou synthtique de type saumon (1 2 u.kg-1) -calcitonine de porc (160 u.j-1 ) - calcitonine humaine (1 ampoule 50mg.j-1). Les effets secondaires sont frquents: bouffes vaso-motrices chez 33 % des patients en dbut de traitement et 11 % encore 5 semaines, nauses respectivement 25 % et 4,9 %. Une tude contrle randomise comparant la rducation seule la rducation associe la Calcitonine de saumon par voie sous-cutane (100 uMRC..j-1 pendant 3 semaines) conclut l'efficacit sur la douleur de l'association rducation-calcitonine et ce ds la fin de la premire semaine [40]. Un effet comparable est dmontr (tude contrle randomise) avec la Calcitonine de saumon par spray nasal (3 fois 100 U.j-1) [41]. Contre un anti-inflammatoire non stroidien, la mme posologie, la Calcitonine de saumon en injection rduit significativement l'intensit de la fixation scintigraphique [85], de mme en spray nasal (2 fois 100 IU.j-1) [69]. L'administration de Calcitonine encadrant l'acte chirurgical chez un sujet ayant eu des antcdents d'algodystrophie sur le mme membre aurait un effet prventif (tude ouverte) [66], mais cet effet est contest [34]. Perez et coll. [76] ont ralis une mta-analyse des 21 essais cliniques randomiss publis en 2001 concernant l'efficacit sur la douleur dans l'algodystrophie; la qualit mthodologique des essais est dcrite moyenne bonne. En dpit de l'htrognit lie aux critres d'inclusion et d'exclusion, aux techniques de traitement et leur dure, aux outils de mesure, il apparat que la Calcitonine (5 essais comparatifs) est efficace sur la douleur. Les corticodes per os (prednisolone 1mg.kg-1.j-1 durant 15 jours puis dose dgressive) sont rputs efficaces dans les algodystrophies douloureuse mais il n'y a pas d'essai clinique contrle randomis de bonne qualit [21, 37, 38]. On propose par contre la corticothrapie locale: infiltrations intraarticulaires (genou) ou intracanalaires (canal carpien, canal tarsien). Les biphosphonates ont t valus dans le traitement de lalgodystrophie suite aux travaux de Devogelaer et coll. [28]. Ces agents drivs des pyrophosphates

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inorganiques, ont t proposs pour leur proprit dinhibition de la rsorption osseuse dans le but de lutter contre lintense dminralisation caractristique de lalgodystrophie. Le pamidronate a t le plus largement tudi. Plusieurs tudes ouvertes ont suggr ses effets bnfiques en particulier sur lvolution de la douleur [25, 57, 64, 81]. Malheureusement, ltude randomise en double aveugle de Liens et al ayant valu les effets du pamidronate injectable contre placebo dans 200 cas dalgodystrophie, ne permettait pas de conclure la supriorit du Pamidronate sur le placebo [62], mais la population incluse tait trs htrogne. Une deuxime tude contrle a valu les effets du pamidronate contre calcitonine par voie nasale et a montr que le Pamidronate tait au moins aussi efficace sur la douleur que la calcitonine [23]. Lalendronate par voie IV [2] et le clodronate par voie orale [103] ont galement t valus dans le cadre dun essai contrl contre placebo concluant leur effet bnfique sur la douleur court terme. Au total, lintrt des biphosphonates sur lvolution de la douleur dans le traitement de lalgodystrophie semble dmontre. A lheure actuelle, il parat licite de les proposer dans cette indication hors AMM, en alternative aux injections de calcitonine en cas dinefficacit aprs 15 jours de traitement ou en cas dintolrance aux injections.

Les blocs sympathiques ou sympatholytiques


Ils ont pour but de bloquer les rcepteurs et adrnergiques en priphrie lors dinjections intraveineuses du membre sous garrot selon la technique de lanesthsie rgionale par voie intra-veineuse (bloc post-ganglionnaire) ou au niveau ganglionnaire par injection in situ. Trs en vogue dans les annes quatre-vingt, cette technique se voulait le traitement de premire intention, en phase chaude de lalgodystrophie ; la diffrentiation nosologique entre "douleur persistante d'origine sympathique"( SMP) et "douleurs sans participation sympathique (SIP) a redonn un gain dintrt cette technique, en faisant mme un test diagnostique entre les deux types de douleur [65, 101]. La guanthidine par voie intra-veineuse est prsente comme le gold standard, trois tudes contrles randomises contre placebo ayant dmontr lefficacit des blocs sur la douleur et les dsordres vaso-moteurs [11, 39, 90]. La guanthidine agit par dpltion des granules de noradrnaline et inhibition de sa recapture au niveau des terminaisons sympathiques. Les effets secondaires sont rares : hypotension, cphales, marbrures cutanes ou ruption pseudourticariennes ; elle est contre-indique en cas dartriopathie, phlbite, insuffisance cardiaque ou coronarienne. Ce mdicament nest plus commercialis en France, mais

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peut tre obtenu par une procdure temporaire dutilisation (ATU). Cependant aujourdhui encore aucune recommandation (indication, posologie, frquence des blocs) ne vient conforter cette pratique. De plus Ramamurthy et coll. [79], dans une tude multicentrique de faible effectif incluant 60 cas dalgodystrophie en phase chaude et comparant blocs la guanthidine et la lidocane, na pas trouv de diffrence significative sur la douleur et les amplitudes articulaires aprs la premire injection, ni dmontr de gain de la rptition des injections. Ce rsultat est rapprocher de celui de Jadad et coll. [49] ou de Livingstone et coll. [63] qui n'ont pu dmontrer de supriorit de la guanthidine par rapport au srum sal. Un consensus se dgage pour initier des tudes plus larges et peut-tre plus rigoureuses pour rpondre enfin la question de lefficacit de la sympatholyse, au moins pour la sous population de patients avec SMP [105]. Dautres produits ont t proposs et en particulier le buflomdil [33] depuis le retrait de la guanthidine, mais aucune tude contrle srieuse nest disponible. Quant aux blocs ganglionnaires la lidocane ou la ropivacane (bloc stellaire par voie latrocervicale ou bloc de la chaine sympathique lombaire de ralisation plus difficile sous contrle scopique), il sont dcrits comme efficaces [105], mais aucun essai clinique comparatif contre placebo ne vient corroborer ce rsultat [65] . Les rsultats des mta-analyses de Kingery et coll. [53], Perez et coll. [76] et Forouzanfar et coll. [34] ne permettent pas de conclure l'efficacit dmontr des sympatholytiques dans l'algodystrophie; leur intrt serait en fait d'isoler les formes SMP plus sensibles [105]. L'intrts d'applications locales de capsaicine a t rapport [20, 83, 87] et ce traitement est jug efficace sur les douleurs neuropathiques dans la mta-analyse de Kingery et coll. [53] mais les preuves manquent dans l'algodystrophie. En application quotidienne, l'efficacit sur la douleur de la crme EMLA (lidocaine) a t rapporte [80], alors qu'une application unique d'onguent la Ketamine [102] serait galement efficace. L'tude comparative contre placebo de Zuurmond et coll. [111] a rapport une rduction de la douleur par des applications quotidiennes en phase chaude de crme contenant 50 % de DMSO (dimethyl sulfoxide); celle de Perz et coll. [77] a confirm l'efficacit de l'application de DMSO sur la douleur et la fonction en phase chaude, alors que la prise orale de N-actyl-cystine tait efficace en phase froide. Compte tenu de lincidence des facteurs psychologiques chez ces patients [14, 68, 74], quil sagisse dune dpression ractionnelle lie la douleur, ou ractionnelle la perte de fonction, dun dsordre de la personnalit associ lalgodystrophie, un

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traitement antidpresseur est parfois ncessaire, tout comme lapprentissage puis la pratique de la relaxation. Au total, ds les premiers signes rvlateurs d'un syndrome algodystrophique, il importe de mettre en place un plan de soin associant des mesures de rducation visant rduire les troubles circulatoires, prvenir les attitudes vicieuses et prserver la fonction; la kinsithrapie et l'ergothrapie, ont une place de choix; le tout ne peut tre mis en oeuvr eque si une analgsie titre et adapte est mise en place. La dimension psychologique doit tre prise en compte. La place des traitements mdicamenteux, en particulier la Calcitonine en injection sous-cutane ou intramusculaire, la corticothrapie per os transitoire ou par injection intra-articulaire ou intracanalaire est discute. Les blocs sympatholytiques, bien que trs utiliss en Europe, n'ont pas fait la preuve de leur efficacit et ne doivent jamais tre utiliss seuls. Cette prise en charge peut tre effectue en ambulatoire mais justifie d'un suivi mdical attentif. En priode postopratoire, l'analgsie, obtenue par morphine ou par technique d'injections loco-rgionale d'anesthsiques locaux, est un rempart efficace contre la survenue secondaire d'un syndrome algodystrophique [17, 86, 104].

LALGODYSTROPHIE DE LENFANT
L'algoneurodystrophie de l'enfant et de l'adolescent diffre de celle de l'adulte par ses aspects cliniques, psychologiques et thrapeutiques [18, 84, 109]. Elle survient le plus souvent entre 8 15 ans avec une nette prdominance fminine et sur les membres infrieurs. Les premiers signes cliniques apparaissent 2 6 semaines aprs un traumatisme rel ou suppos, le traumatisme psychologique ayant alors autant de force que le traumatisme physique. La douleur est soit superficielle type de brlures, soit profonde type de broiement. Les enfants dcrivent des fulgurances type de crampes nocturnes insomniantes. La douleur s'accompagne d'allodynie, dhyperesthsie et d'hyperalgie. La douleur est un problme essentiel; elle est d'intensit forte avec EVA souvent suprieure 60mm; elle dure plusieurs mois et perturbe l'quilibre, les habitudes et le comportement de l'enfant. Les troubles psychologiques sont constants. Cest en fait une douleur initialement nociceptive, secondairement neuropathique et sympathique avec une participation psychologique importante.

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Les troubles vasomoteurs permettent de dfinir une forme froide, la plus frquente avec hypothermie et un oedme permanent, ou une forme chaude avec rougeur, chaleur et dme. L'amyotrophie est d'apparition prcoce. Les signes radiologiques sont souvent absents. La scintigraphie au Techntium 99 montre une hypofixation prcoce mais qui peut tre lie une immobilisation ou une absence d'appui. Le traitement doit faire appel des thrapies concomitantes : soins de rducation comparables l'adulte avec mise en dcharge transitoire du membre; applications de crme EMLA; mise ne place de blocs priphriques continus [60] aux anesthsiques locaux.

Le rsultat de cette prise en charge globale est dcrit comme rapidement satisfaisant dans la plupart des cas (92% dans les 103 cas rapports par Sherry et coll. [99]) mais les rcidives sont surtout prcoces dans les deux mois suivant l'arrt du traitement. Les blocs sympatholytiques ne peuvent tre proposs qu'en seconde intention aprs chec de ces traitements initiaux, face une douleur demeure forte, qui perturbe de faon importante les habitudes et le comportement de lenfant comme de sa famille.

CONCLUSION
L'algodystrophie est aujourd'hui considre comme un syndrome douloureux chronique et l'appellation de Syndrome Douloureux Rgional Complexe (type I) exprime bien cette volution nosologique ; le sympathique peut jouer un rle prdominant dans sa gense. Syndrome douloureux, l'algodystrophie est volontiers alors dcrite comme accessible aux techniques d'analgsie locorgionale et l'efficacit des blocs et drogues sympatholytiques est considre comme la preuve du rle du sympathique. La prise en compte de la douleur, mais aussi des troubles vasomoteurs, des limitations articulaires et du terrain sur lequel l'algodystrophie survient est une dmarche diffrente, proche de celle de la mdecine physique et de radaptation; l'objectif est terme la prservation puis la rcupration de la fonction; cette prise en charge implique, prcocement, un plan de soins coordonn incluant des mesures de rducation et la prescription de mdicaments rputs efficaces sur la douleur et les troubles vasomoteurs. Les blocs sympatholytiques y ont alors un rle adjuvants, parfois spectaculairement utiles. La prcocit et la technicit des soins, la qualit de leur coordination est un gage dterminant de succs vis vis d'une pathologie d'volution volontiers tranante et invalidante en cas de prise en charge trop tardive et/ou incoordonne.

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BIBLIOGRAPHIE
1. Acquaviva P, Schiano A, Harnden P, Cros D, Serratrice G. Les algodystrophies: terrain et facteurs pathogniques. rsultats d'une enqute multicentrique portant sur 776 observations. Rev Rhum Mal Osteoartic 1982;49: 761-6 2. Adami S, Fossaluzza V, Gatti D, Fracassi E, Braga V. Bisphosphonate therapy of reflex sympathetic dystrophy syndrome. Ann Rheum Dis 1997; 56: 201-4 3. Arner S. Intravenous phentolamine test: diagnostic and prognostic use in reflex sympathetic dystrophy. Pain 1991; 46: 17-22 4. Atkins RM, Tindale W, Bickerstaff D, Kanis JA. Quantitative bone scintigraphy in reflex sympathetic dystrophy. Br J Rheumatol 1993; 32: 41-5 5. Attal N. L'algodystrophie: parle-t-on de la mme maladie dans les diffrentes spcialits et les diffrents pays. In: Journe d'tude sur l'algodystrophie et les SRDC. Paris: SETD; 2001. p. 9-20. 6. Baron R, Fields HL, Janig W, Kitt C, Levine JD. National Institutes of Health Workshop: reflex sympathetic dystrophy/complex regional pain syndromes--state-ofthe-science. Anesth Analg 2002; 95: 1812-16 7. Bej MD, Schwartzman RJ. Abnormalities of cutaneous blood flow regulation in patients with reflex sympathetic dystrophy as measured by laser Doppler fluxmetry. Arch Neurol 1991; 48: 912-15 8. Bengtson K. Physical modalities for complex regional pain syndrome. Hand Clin 1997; 13: 443-54 9. Bennett GJ, Roberts WJ. Animal models and their contributionto our understanding of complex regional pain syndromes I and II. In: Janig W, (eds) S-HM, editors. Reflex Sympathic Dystrophy. A reappraisal. Progress in pain research and management. Seattle: IASP Press; 1996. p. 107-22. 10. Birklein F, Riedl B, Claus D, Neundorfer B. Pattern of autonomic dysfunction in time course of complex regional pain syndrome. Clin Auton Res 1998; 8: 79-85 11. Blanchard J, Ramamurthy S, Walsh N, Hoffman J, Schoenfeld L. Intravenous regional sympatholysis: a double-blind comparison of guanethidine, reserpine, and normal saline. J Pain Symptom Manage 1990; 5: 357-61 12. Bregeon C, Masson C, Colin D. Syndromes algodystrophiques. Kinsithrapie et rducation. Presse Med 1990; 15: 1967-69

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13. Bruehl S, Carlson CR. Predisposing psychological factors in the development of reflex sympathetic dystrophy. A review of the empirical evidence. Clin J Pain 1992; 8: 287-99 14. Bruehl S, Husfeldt B, Lubenow TR, Nath H, Ivankovich AD. Psychological differences between reflex sympathetic dystrophy and non-RSD chronic pain patients. Pain 1996; 67: 107-14 15. Bruehl S, Harden RN, Galer BS, et al. External validation of IASP diagnostic criteria for Complex Regional Pain Syndrome and proposed research diagnostic criteria. International Association for the Study of Pain. Pain 1999; 81: 147-54 16. Campbell JN, Meyer RA, Raja SN. Is nociceptor activation by alpha-1 adrenoreceptors the culprit in sympathically maintained pain ? Am Pain Soc J 1992; 1: 3-11 17. Capdevila X, Barthelet Y, Biboulet P, et al. Effects of perioperative analgesic technique on the surgical outcome and duration of rehabilitation after major knee surgery. Anesthesiology 1999; 91: 8-15 18. Cassidy JT. Progress in diagnosing and understanding chronic pain syndromes in children. Curr Opin Rheumatol 1994; 6: 544-46 19. Chelimsky TC, Low PA, Naessens JM, et al. Value of autonomic testing in reflex sympathetic dystrophy. Mayo Clin Proc 1995; 70: 1029-40 20. Cheshire WP, Snyder CR. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with topical capsaicin. Case report. Pain 1990; 42: 307-11 21. Christensen K, Jensen EM, Noer I. The reflex sympathetic dystrophy syndrome response to treatment with systemic corticosteroids. Acta Chir Scand 1982; 148 :65355 22. Ciccone DS, Bandilla EB, Wu W. Psychological dysfunction in patients with reflex sympathetic dystrophy. Pain 1997; 71: 323-33 23. Cohen P, Uebelhart D. Indications du Pamidronate disodique (Aredia*) dans le traitement des algodystrophies post-traumatiques ou post-chirurgicales de l'extrmit distale du membre suprieur. In: Progrs en Mdecine Physique et Radaptation. Paris: Masson; 1998. p. 510-14. 24. Cooper DE, DeLee JC. Reflex Sympathetic Dystrophy of the Knee. J Am Acad Orthop Surg 1994; 2: 79-86 25. Cortet B, Flipo RM, Coquerelle P, Duquesnoy B, Delcambre B. Treatment of severe, recalcitrant reflex sympathetic dystrophy: assessment of efficacy and safety of the second generation bisphosphonate pamidronate. Clin Rheumatol 1997; 16: 51-56

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26. Davidoff G, Morey K, Amann M, Stamps J. Pain measurement in reflex sympathetic dystrophy syndrome. Pain 1988; 32: 27-34 27. Demangeat JL, Constantinesco A, Brunot B, Foucher G, Farcot JM. Three-phases bone scanning in reflex symapthic dystrophy of the hand. J Nucl Med 1988; 29: 26-32 28. Devogelear JP, Dall' Armellina S, Huaux JP, Nagan de Deuxchaisnes C. Dramatic improvement of intractable reflex sympathetic dystrophy syndrome by intraveinous infusions of the second generation biphosphonate APD. J Bone Miner Res 1988; 3: 213 (abstract). 29. Doury P, Dirheimer Y, Pattin S. Algodystrophy: diagnosis and therapy of a frequent disease of the locomotor apparatus. Berlin: Springer-Verlag; 1981. 30. Doury P. Algodystrophy. Reflex sympathetic dystrophy syndrome. Clin Rheumatol 1988;7. 31. Driessens M, Blockx P, Geuens G, et al. Pseudodystrophy. A conversion disorder mimicking reflex sympathetic dystrophy. Acta Orthop Belg 2002; 68: 330-36. 32. Drummond PD, Finch PM, Gibbins I. Innervation of hyperalgesic skin in patients with complex regional pain syndrome. Clin J Pain 1996; 12: 222-31 33. Farcot JM, Grasser C, Foucher G, et al. Traitement de l'algodystrophie de la main par injection intraveineuses: buflomdil versus guanethidine, suivi long terme. Ann Chir Main Memb Super 1990; 9: 296-304 34. Forouzanfar T, Koke AJ, van Kleef M, Weber WE. Treatment of complex regional pain syndrome type I. Eur J Pain 2002; 6: 105-22 35. Galer BS, Bruehl S, Harden RN. IASP diagnostic criteria for complex regional pain syndrome: a preliminary empirical validation study. International Association for the Study of Pain. Clin J Pain 1998; 14: 48-54 36. Geertzen JH, de Bruijn-Kofman AT, de Bruijn HP, van de Wiel HB, Dijkstra PU. Stressful life events and psychological dysfunction in Complex Regional Pain Syndrome type I. Clin J Pain 1998; 14: 143-47 37. Glick EN. Reflex dystrophy (algoneurodystrophy): results of treatment by corticosteroids. Rheumatol Rehabil 1973; 12: 84-88 38. Glick EN, Helal B. Post-traumatic neurodystrophy. Treatment by corticosteroids. Hand 1976; 8: 45-47 39. Glynn CJ, Basedow RW, Walsh JA. Pain relief following post-ganglionic sympathetic blockade with I.V. guanethidine. Br J Anaesth 1981; 53: 1297-302 40. Gobelet C, Meier JL, Schaffner W, et al. Calcitonin and reflex sympathetic dystrophy syndrome. Clin Rheumatol 1986; 5: 382-88

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41. Gobelet C, Waldburger M, Meier JL. The effect of adding calcitonin to physical treatment on reflex sympathetic dystrophy. Pain 1992; 48: 171-75 42. Gougeon J, Eschard JP, Moreau-Hottin J, et al. L'algostrophie: dveloppement, formes polyarticulaires, formes rcidivantes. Rev Rhum Mal Osteoartic 1982; 49: 802-14 43. Gracely RH, Price DD, Roberts WJ, Bennets GJ. Quantitative sensory testing in patients with complex regional pain syndrome (CRPS) I and II. In: Jnig W, StantonHicks M, editors. Reflex sympathetic dystrophy: a reappraisal, Progress in Pain Research and Management. Seattle: IASP Press; 1996. p. 151-72. 44. Harden RN, Bruehl S, Galer BS, et al. Complex regional pain syndrome: are the IASP diagnostic criteria valid and sufficiently comprehensive ? Pain 1999; 83: 211-19 45. Harden RN. A clinical approach to complex regional pain syndrome. Clin J Pain 2000; 16(2 Suppl):S26-32 46. Hrisson Ch, Simon L. Plaidoyer pour la rducation dans les algodystrophies sympathiques rflexes. In: Simon L, Hrisson Ch, editors. Les algodystrophies sympathiques rflexes. Paris: Masson; 1987. p. 232-5. 47. Hrisson Ch, Simon L. Les algodystrophies sympathiques rflexes: une entit. In: Simon L, Hrisson Ch, editors. Les algodystrophies sympathiques rflexes. Paris: Masson; 1987. p. 1-9. 48. International Association for the Study of Pain (IASP). Classification of chronic pain. Description of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Prepared by the subcommittee on Taxonomy. Pain 1986; suppl 3. 49. Jadad AR, Carroll D, Glynn CJ, McQuay HJ. Intravenous regional sympathetic blockade for pain relief in reflex sympathetic dystrophy: a systematic review and a randomized, double-blind crossover study. J Pain Symptom Manage 1995; 10: 13-20 50. Janig W, Baron R. Complex regional pain syndrome is a disease of the central nervous system. Clin Auton Res 2002; 12: 150-64 51. Kemler MA, de Vet HC. Health-related quality of life in chronic refractory reflex sympathetic dystrophy (complex regional pain syndrome type I). J Pain Symptom Manage 2000; 20: 68-76 52. Kemler MA, Furnee CA. The impact of chronic pain on life in the household. J Pain Symptom Manage 2002; 23: 433-41 53. Kingery WS. A critical review of controlled clinical trials for peripheral neuropathic pain and complex regional pain syndromes. Pain 1997; 73: 123-39 54. Kozin F, Genant HK, Bekerman C, McCarty DJ. The reflex sympathetic dystrophy syndrome. II. Roentgenographic and scintigraphic evidence of bilaterality and of periarticular accentuation. Am J Med 1976; 60: 332-38

PriseenchargedesalgodystrophiesE.Viel

55. Kozin F, Ryan LM, Carerra GF, Soin JS, Wortmann RL. The reflex sympathetic dystrophy syndrome (RSDS). III. Scintigraphic studies, further evidence for the therapeutic efficacy of systemic corticosteroids, and proposed diagnostic criteria. Am J Med 1981 ;70: 23-30 56. Kozin F, McCarty DJ, Sims J, Genant H. The reflex sympathetic dystrophy syndrome. I. Clinical and histologic studies: evidence for bilaterality, response to corticosteroids and articular involvement. Am J Med 1976; 60: 321-31 57. Kubalek I, Fain O, Paries J, Kettaneh A, Thomas M. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with pamidronate: 29 cases. Rheumatology (Oxford) 2001; 40: 1394-97 58. Kurvers HA, Jacobs MJ, Beuk RJ, et al. Reflex sympathetic dystrophy: result of autonomic denervation? Clin Sci (Colch) 1994; 87: 663-69. 59. Kurvers HA, Jacobs MJ, Beuk RJ, et al. Reflex sympathetic dystrophy: evolution of microcirculatory disturbances in time. Pain 1995; 60: 333-40 60. Dadure C, Motais F, Ricard C, Raux O, Troncin R, Capdevila X. Continuous peripheral nerve blocks at home for treatment of recurrent complex regional pain syndrome I in children. Anesthesiology 2005; 102: 387-91 61. Lee GW, Weeks PM. The role of bone scintigraphy in diagnosing reflex sympathetic dystrophy. J Hand Surg [Am] 1995; 20: 458-63 62. Liens D, Lavoignat D, Meunier PJ, Delmas PD. Biphosphonates et Algodystrophie Rflexe. In: Simon L, Plissier J, Hrisson C, editors. Actualits en Rducation Fonctionnelle et Radaptation. Paris: Masson; 1995. p. 380-82. 63. Livingstone JA, Atkins RM. ntravenous regional guanethidine blockade in the treatment of post-traumatic complex regional pain syndrome type 1 (algodystrophy) of the hand. Bone Joint Surg Br J 2002; 84: 380-86 64. Maillefert JF, Chatard C, Owen S, et al. Treatment of refractory reflex sympathetic dystrophy with pamidronate. Ann Rheum Dis 1995; 54: 687. 65. Manning DC. Reflex sympathetic dystrophy, sympathetically maintained pain, and complex regional pain syndrome: diagnoses of inclusion, exclusion, or confusion? J Hand Ther 2000; 3: 260-68 66. Marx C, Wiedersheim P, Michel BA, Stucki G. Preventing recurrence of reflex sympathetic dystrophy in patients requiring an operative intervention at the site of dystrophy after surgery. Clin Rheumatol 2001; 20: 114-18 67. Mc Lachlan EM, Janig W, Devor M, Michaelis M. Peripheral nerve injury triggers noradrenergic sprouting within dorsal root ganglia. Nature 1993; 363: 543-46

PriseenchargedesalgodystrophiesE.Viel

68. Monti DA, Herring CL, Schwartzman RJ, Marchese M. Personality assessment of patients with complex regional pain syndrome type I. Clin J Pain 1998; 14: 295-302 69. Mudun A, Bursali A, Oklu T, et al. Scintigraphic evaluation of the effectiveness of intranasal calcitonin therapy in Sudeck's atrophy. Nucl Med Commun 1993; 14: 805-09 70. Ochoa JL, Verdugo RJ. Reflex sympathic dystrophy. A common clinical avenue for somaform expression. Neurologic Clinics 1995; 13: 351-63 71. Oerlemans HM, Goris JA, de Boo T, Oostendorp RA. Do physical therapy and occupational therapy reduce the impairment percentage in reflex sympathetic dystrophy? Am J Phys Med Rehabil 1999; 78: 533-39 72. Oerlemans HM, Oostendorp RA, de Boo T, Goris RJ. Pain and reduced mobility in complex regional pain syndrome I: outcome of a prospective randomised controlled clinical trial of adjuvant physical therapy versus occupational therapy. Pain 1999; 83: 77-83 73. Oerlemans HM, Oostendorp RA dBT, van der Laan L, Severens JL, Goris JA. Adjuvant physical therapy versus occupational therapy in patients with reflex sympathetic dystrophy/complex regional pain syndrome type I. Arch Phys Med Rehabil 2000; 81: 49-56 74. Plissier J, Touchon J, Besset A, et al. La personnalit du sujet atteint d'algodystrophie sympathique rflexe. Etude psychomtrique par le test MMPI. Rhumatologie 1981; 23: 151-54 75. Plissier J, Hrisson Ch. Algodystrophies sympathiques rflexes. In: Dizien JPHeO, editor. Trait de Mdecine Physique et de Radaptation. Paris: Mdecine Sciences Flammarion; 1998. p. 339-42. 76. Perez RS, Kwakkel G, Zuurmond WW, de Lange JJ. Treatment of reflex sympathetic dystrophy (CRPS type 1): a research synthesis of 21 randomized clinical trials. J Pain Symptom Manage 2001; 21: 511-26 77. Perez RS, Zuurmond WW, Bezemer PD, et al. The treatment of complex regional pain syndrome type I with free radical scavengers: a randomized controlled study. Pain 2003; 102: 297-307 78. Pham T, Lafforgue P. Reflex sympathetic dystrophy syndrome and neuromediators. Joint Bone Spine 2003; 70: 12-17 79. Ramamurthy S, Hoffman J. Intravenous regional guanethidine in the treatment of reflex sympathetic dystrophy/causalgia: a randomized, double-blind study. Guanethidine Study Group. Anesth Analg 1995; 81: 718-23 80. Rashiq S, Knight B, Ellsworth J. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with EMLA cream. Reg Anesth 1994; 19 :434-35

PriseenchargedesalgodystrophiesE.Viel

81. Rehman MTA, Clayson AD, Marsh D, et al. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with intravenous pamidronate (abstract). Bone 1992; 13: 116 82. Renier JC, Masson Ch. Physiopathologie des algodystrophies. In: Simon L, Hrisson Ch, editors. Les algodystrophies sympathiques rflexes. Paris: Masson; 1987. p. 15-21. 83. Ribbers GM, Stam HJ. Complex regional pain syndrome type I treated with topical capsaicin: a case report. Arch Phys Med Rehabil 2001; 82: 851-52 84. Ricard Ch. La douleur de l'enfant: applications l'appareil locomoteur. In: Plissier J, Viel E, editors. Douleur et Mdecine Physique et de Radaptation. Paris: Masson; 2000. p. 350-61. 85. Rico H, Merono E, Gomez-Castresana F, et al. Scintigraphic evaluation of reflex sympathetic dystrophy: comparative study of the course of the disease under two therapeutic regimens. Clin Rheumatol 1987; 6: 233-37 86. Ripart J, Viel E, Plissier J, JJ E. L'analgsie post-opraoire amliore-t-elle le pronostic fonctionnel ? In: Plissier J, Viel E, editors. Douleur et Mdecine Physique et de Radaptation. Paris: Masson; 2000. p. 144-56. 87. Robbins WR, Staats PS, Levine J, et al. Treatment of intractable pain with topical large-dose capsaicin: preliminary report. Anesth Analg 1998; 86: 579-83 88. Roberts WJ. A hypothesis on the physiological basis for causalgia and related pain. Pain 1986; 24: 297-311 89. Roberts WJ, Foglesong ME. Spinal recordings suggest that wide-dynamic-range neurons mediate sympathically maintained pain. Pain 1988; 34: 289-304 90. Rocco AG, Kaul AF, Reisman RM, Gallo JP, Lief PA. A comparison of regional intravenous guanethidine and reserpine in reflex sympathetic dystrophy. A controlled, randomized, double-blind crossover study. Clin J Pain 1989; 5: 205-09. 91. Rosen L, Ostergren J, Fagrell B, Stranden E. Skin microvascular circulation in the sympathic dystrophies evaluated by videophotometric capillaroscopy and laser Doppler fluxmetry. Eur J Clin Invest 1988; 18: 305-08 92. Rosen PS, Graham W. The shoulder-hand syndrome: historical review with observations on 73 patients. Can Med Assoc J 1957; 77: 86-91 93. Sato J, Perl ER. Adrenergic excitation of cutaneous pain recptors induced by peripheral nerve injury. Science 1991; 251: 1608-10 94. Schasfoort FC, Bussmann JB, Stam HJ. Outcome measures for complex regional pain syndrome type I: an overview in the context of the international classification of impairments, disabilities and handicaps. Disabil Rehabil 2000; 22: 387-98

PriseenchargedesalgodystrophiesE.Viel

95. Schasfoort FC, Bussmann JB, Zandbergen AM, Stam HJ. Impact of upper limb complex regional pain syndrome type 1 on everyday life measured with a novel upper limb-activity monitor. Pain 2003; 101: 79-88 96. Schiepers C, Bormans I, De Roo M. Three-phase bone scan and dynamic vascular scintigraphy in algoneurodystrophy of the upper extremity. Acta Orthop Belg 1998; 64: 322-27 97. Schmelz M, Luz O, Averbeck B, Bickel A. Plasma extravasation and neuropeptide release in human skin as measured by intradermal microdialysis. Neurosci Lett 1997; 230: 117-20. 98. Severens JL, Oerlemans HM, Weegels AJ, et al. Cost-effectiveness analysis of adjuvant physical or occupational therapy for patients with reflex sympathetic dystrophy. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80: 1038-43 99. Sherry DD, Wallace CA, Kelley C, Kidder M, Sapp L. Short- and long-term outcomes of children with complex regional pain syndrome type I treated with exercise therapy. Clin J Pain 1999; 15: 218-23 100. Simon L, Blotman F, Leroux JL, et al. Rducation et algodystrophies. Rev Rhum Mal Osteoartic 1982; 49: 861-65 101. Stanton-Hicks M, Janig W, Hassenbusch S, et al. Reflex sympathetic dystrophy: changing concepts and taxonomy. Pain 1995; 63: 127-33 102. Ushida T, Tani T, Kanbara T, et al. Analgesic effects of ketamine ointment in patients with complex regional pain syndrome type 1. Reg Anesth Pain Med 2002; 27: 524-28 103. Varenna M, Zucchi F, Ghiringhelli D, et al. Intravenous clodronate in the treatment of reflex sympathetic dystrophy syndrome. A randomized, double blind, placebo controlled study. J Rheumatol 2000; 27: 1477-83 104. Viel E, Pelissier J, Eledjam JJ. Sympathically maintained pain after surgery may be prevented by regional anesthesia. Anesthesiology 1994; 81: 265-66 105. Viel E, Ripart J, Pelissier J, Eledjam JJ. Management of reflex sympathetic dystrophy. Ann Med Interne (Paris) 1999; 150 :205-10 106. Walker SM, Cousins MJ. Complex regional pain syndromes: including "reflex sympathetic dystrophy" and "causalgia". Anaesth Intensive Care 1997; 25: 113-25 107. Wasner G, Schattschneider J, Heckmann K, Maier C, Baron R. Vascular abnormalities in reflex sympathetic dystrophy (CRPS I): mechanisms and diagnostic value. Brain 2001; 124: 587-99

PriseenchargedesalgodystrophiesE.Viel

108. Wasner G, Heckmann K, Maier C, Baron R. Vascular abnormalities in acute reflex sympathetic dystrophy (CRPS I): complete inhibition of sympathetic nerve activity with recovery. Arch Neurol 1999; 56: 613-20 109. Wilder RT. Reflex sympathetic dystrophy in children and adolescents: differences from adults. Prog Pain Ressearch Manag 1996; 6: 67-76 110. Zucchini M, Alberti G, Moretti MP. Algodystrophy and related psychological features. Funct Neurol 1989; 4: 153-56 111. Zuurmond WW, Langendijk PN, Bezemer PD, et al. Treatment of acute reflex sympathetic dystrophy with DMSO 50% in a fatty cream. Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40: 364-67 112. Zyluk A. The usefulness of quantitative evaluation of three-phase scintigraphy in the diagnosis of post-traumatic reflex sympathetic dystrophy. J Hand Surg [Br] 1999; 24: 16-21