Annales de Cardiologie et dAngiologie 52 (2003) 6269 www.elsevier.

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Mise au point

Physiopathologie et tiologies des insufsances mitrales Mitral regurgitation: pathophysiology and aetiologies
T. Goissen, M. Beguin, C. Tribouilloy *
Service de cardiologie B, CHU Amiens Sud, 80054 Amiens cedex 1, France Reu et accept le 30 janvier 2003

Rsum Linsufsance mitrale est secondaire la perte dtanchit de la valve mitrale par dysfonctionnement dun ou plusieurs lments de lappareil valvulaire mitral. On diffrencie les insufsances mitrales aigus, dinstallation brutale, des insufsances mitrales chroniques dont lvolution est plus progressive. La physiopathologie de linsufsance mitrale est complexe. Elle peut tre aborde par ltude des facteurs inuenant le volume rgurgit et lvaluation du retentissement hmodynamique daval (tude de la fonction ventriculaire gauche) et damont (degr de compliance de loreillette gauche et pression pulmonaire). Le volume rgurgit est plus important quand la dure de rgurgitation est plus longue, la taille de lorice rgurgitant plus grande et lamplitude du gradient systolique ventriculo-atrial plus leve. Ltude de la fonction ventriculaire gauche est difcile, tout particulirement dans les insufsances mitrales chroniques o la normalit apparente des indices de fonction ventriculaire gauche peut masquer une altration signicative des capacits contractiles des bres myocardiques. Enn, la diffrence de compliance atriale gauche dans la rgurgitation aigu et chronique explique, volumes rgurgits identiques, certaines diffrences hmodynamiques. Avec laugmentation de lesprance de vie et la diminution dincidence du rhumatisme articulaire aigu, les tiologies des insufsances mitrales ont volu sur les 30 dernires annes. Elles sont maintenant domines par les insufsances mitrales dystrophiques, et par lendocardite infectieuse alors que les atteintes rhumatismales sont devenues plus rares. 2003 ditions scientiques et mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs. Abstract Mitral regurgitation has a complex pathophysiology. It should be assessed from the study of factors inuencing regurgitant volume and the evaluation of hemodynamics effects downstream (impact on left ventricular function) and upstream (level of left atrial compliance and pulmonary pressure). The regurgitant volume is larger when the regurgitation time is longer, the regurgitant orice is bigger and the magnitude of the left ventrico-atrial systolic gradient higher. The study of left ventricular function is difcult, especially in chronic mitral regurgitation where the apparently normal left ventricular systolic function can hide a signicant worsening in myocardics bres contractile abilities. With the increase in life expectancy and with the decrease in the incidence of rheumatic fever, aetiologies of mitral regurgitation have changed in the past 30 years. They are now dominated by dystrophic mitral regurgitation and infective endocarditis while rheumatic fever becomes less frequent. 2003 ditions scientiques et mdicales Elsevier SAS. All rights reserved.
Mots cls : Valve mitrale ; Volume rgurgit ; Fonction ventriculaire gauche ; Compliance atriale gauche ; tiologie Keywords: Mitral valve; Regurgitant volume; Left ventricular function; Left atrial compliance; Aetiology

Ltanchit de la valve mitrale require la participation de lensemble de lappareil valvulaire mitral, assurant la bonne coaptation de la valve en systole et empchant le reux du

* Auteur correspondant. Adresse e-mail : tribouilloy.christophe@chu-amiens.fr (C. Tribouilloy). 2003 ditions scientiques et mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs. DOI: 1 0 . 1 0 1 6 / S 0 0 0 3 - 3 9 2 8 ( 0 3 ) 0 0 0 4 1 - 6

sang du ventricule gauche (VG) vers loreillette gauche (OG). Cette structure se compose de diffrents lments : lanneau mitral, les deux valvules (valves antrieure et postrieure), les cordages, les deux piliers ou muscles papillaires (antrolatral et postromedian) associs aux segments myocardiques adjacents. Toute dysfonction dun ou plusieurs de ces lments peut tre responsable dune insufsance mitrale (IM).

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Fig. 1. gauche : enregistrement par voie apicale de la zone de convergence en mode M couleur chez un patient porteur dune maladie mitrale rhumatismale. Le rayon r de la zone de convergence au cours de la systole est stable. droite : schmatisation des variations de la surface de lorice rgurgitant en fonction du temps dans ce type dinsufsance mitrale rhumatismale. On constate une stabilit de la surface de lorice rgurgitant sur toute la systole et par consquent du volume rgurgit qui volue dans le mme sens.

1. Physiopathologie 1.1. Facteurs inuenant le volume de la rgurgitation Linsufsance mitrale est responsable dune surcharge volumtrique, modiant les conditions de charge et la fonction VG. Le volume rgurgit (VR) dans lOG au cours dune IM est dtermin par la dure de la rgurgitation, la surface de lorice rgurgitant, le gradient ventriculo-atrial, et peut tre inuenc par certains traitements : dure et chronologie de la rgurgitation : plus la dure de la rgurgitation est longue, plus le VR sera important [1,2]. Ainsi, lors de la quantication dune IM, il est important dvaluer la dure de la rgurgitation sur la systole (holo-, proto-, ... ou tlsystolique). surface

dorice rgurgitant (SOR) et gradient ventriculo-atrial gaux, une fuite holosystolique sera logiquement plus svre quune fuite tlsystolique ; dimensions de lorice rgurgitant : la SOR est le dterminant majeur de la svrit de lIM. Cette surface peut varier au cours de la systole, malgr un dfaut valvulaire apparemment xe [3]. Les variations sont dpendantes de ltiologie de la rgurgitation [4]. Dans lIM rhumatismale, on note soit une SOR stable au cours de la systole (Fig. 1), soit une discrte majoration msosystolique alors que dans les IM fonctionnelles des cardiomyopathies dilates (Fig. 2), on constate un bref pic protosystolique suivi dune franche dcroissance de la SOR, puis un pic de moindre amplitude en tlsystole.

Fig. 2. gauche : enregistrement de la zone de convergence en mode M couleur chez un chien porteur dune insufsance mitrale fonctionnelle sur cardiomyopathie dilate. Le rayon r de la zone de convergence prsente un bref pic protosystolique suivi dune franche dcroissance puis un pic tlsystolique de moindre amplitude. Daprs Schwammenthal et al. [4]. droite : schmatisation des variations de la surface de lorice rgurgitant en fonction du temps dans les insufsances mitrales fonctionnelles des cardiomyopathies dilates. La surface de lorice rgurgitant augmente brivement en protosystole puis dcrot franchement et raugmente brivement en tlsystole. Le volume rgurgit volue dans le mme sens.

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Fig. 3. gauche : enregistrement par voie apicale de la zone de convergence en mode M couleur chez une patiente porteuse dun franc prolapsus de la petite valve mitrale. Le rayon r de la zone de convergence prsente une majoration en mso-tlsystole. droite : schmatisation des variations de la surface de lorice rgurgitant en fonction du temps dans les insufsances mitrales par prolapsus. La surface de lorice rgurgitant augmente en mso-tlsystole et le volume rgurgit volue dans le mme sens.

Enn, dans les IM par prolapsus (Fig. 3), on note une majoration plus ou moins importante de la SOR en msosystole [5]. Ces variations de la SOR au cours de la systole saccompagnent de variations instantanes du VR allant dans le mme sens [4,6] ; amplitude du gradient systolique ventriculo-atrial : il est corrl au VR. Sa majoration conduit une augmentation du VR dans les modles orice rgurgitant xe. Ce paramtre varie lui aussi au cours de la systole et en fonction de nombreux facteurs, en particulier des rsistances vasculaires systmiques. Ces rsistances ljection du VG en systole dterminent la pression intra VG systolique et donc le gradient ventriculo-atrial systolique. La chute de limpdance aortique due aux vasodilatateurs peut permettre une augmentation du ux antrograde et une diminution du VR [7]. Cest linverse en cas de pousse hypertensive. Ainsi, lors de la quantication du VR dune IM, les rsultats sont interprter en fonction de la pression artrielle, quil est recommande de prendre systmatiquement au moment de lexamen chocardiographique ; les agents pharmacodynamiques : les diurtiques et les vasodilatateurs peuvent diminuer le VR, en particulier dans lIM fonctionnelle, non seulement par leurs effets hmodynamiques (diminution du gradient systolique ventriculo-atrial par baisse des rsistances vasculaires priphriques), mais aussi par les variations de SOR quils peuvent entraner [7,8]. En effet, lorice rgurgitant des IM fonctionnelles peut augmenter lors de laugmentation de la postcharge et/ou du volume VG. Ces variations sont lies des modications de la gomtrie VG lorigine dune traction anormale des cordages en systole sur les feuillets, empchant la bonne fermeture des feuillets mitraux (IM restrictive). linverse, une rduction de la postcharge et/ou des volumes VG induite par des vasodilatateurs ou des diurtiques peut entraner

une diminution du VR et de lorice rgurgitant. Cependant, leffet des vasodilatateurs est complexe : ainsi dans certaines IM par prolapsus, la rduction des volumes ventriculaires pourrait parfois conduire une majoration du prolapsus [9]. 1.2. La fonction ventriculaire gauche 1.2.1. IM aigu [10] Lors dune IM aigu, on observe immdiatement des effets inotropes (qui tendent diminuer la FE) et chronotropes positifs majeurs, une dilatation du VG, un amincissement de lpaisseur de la paroi et une masse myocardique constante. En raison de la surcharge volumique brutale constitue par la rgurgitation, la dilatation VG est modre mais maximale (dilatation en aigu dun VG le plus souvent prcdemment normal). Selon la loi de Frank-Starling, plus on tire une bre musculaire, plus on amliore ses capacits contractiles. Laugmentation du volume tldiastolique VG dans lIM aigu entrane donc une amlioration de la performance contractile du VG. Le dbit cardiaque tend diminuer. La tension artrielle baisse. Cependant, cette baisse est limite par la vasoconstriction priphrique. En amont, le ventricule droit voit la fois son remplissage diminuer par la baisse du dbit cardiaque, et sa postcharge augmenter : en effet la pression tldiastolique VG est leve et cette lvation se rpercute en amont dans lOG et la circulation pulmonaire. Les contraintes tldiastoliques sont donc trs leves en raison de la surcharge volumique. Les contraintes systoliques sont, en revanche, normales ou peu leves. On peut lire dans la littrature que la postcharge que subit le VG, notamment en terme de contrainte, est diminue sous prtexte que la fuite se fait vers une cavit basse pression. Ce raisonnement oublie que selon la loi de Laplace, la contrainte paritale est le produit de la pression intraVG par le rapport diamtre VG/paisseur VG. Il faut donc aussi tenir compte de laug-

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mentation du diamtre du VG et de la diminution de lpaisseur de la paroi qui tendent normaliser la contrainte systolique. Finalement, ces diffrents mcanismes ont pour but de maintenir le dbit cardiaque par augmentation de la vitesse et de lamplitude de contraction systolique VG et par consquent de la FE VG. On note ainsi une amlioration des indices de fonction VG dans lIM aigu. 1.2.2. IM chronique [10] Deux mcanismes opposs inuent sur la fonction systolique : une rgurgitation faible impdance dans lOG, facilitant le raccourcissement des bres myocardiques (amliorant ainsi articiellement les indices de fonction VG comme la FE) et le dveloppement dune hypertrophie excentrique. Lvolution de linsufsance mitrale se fait le plus souvent de faon lente. Le dveloppement de lhypertrophie myocardique est donc progressif. Il sagit dune hypertrophie excentrique, avec pour stimulus unique llvation des contraintes tldiastoliques. Dans un premier temps et sous leffet du dveloppement de cette hypertrophie, la contrainte tldiastolique baisse mais reste cependant leve, le pic de contrainte systolique est peu augment, mais la contrainte tlsystolique est normale [11]. Ainsi, l encore, la postcharge nest pas diminue, la fraction de raccourcissement demeure normale, la masse myocardique et les volumes ventriculaires sont augments, mais beaucoup moins que dans linsufsance aortique [12,13]. Plus tardivement, les dimensions du ventricule gauche se majorent, la fraction de raccourcissement chute, le pic de contrainte systolique demeure peu augment, mais la contrainte tlsystolique se majore franchement [12]. ce stade la postcharge est leve. Une dysfonction du myocarde VG irrversible peut se constituer, expliquant les mauvais rsultats postopratoires. Il est possible galement qu ce stade sinstalle de la brose myocardique. Ainsi, la longue, une altration des capacits contractiles myocardiques due la surcharge volumtrique diastolique prolonge peut apparatre dans lIM chronique et la chirurgie doit si possible tre propose avant le stade daltration irrversible. La normalit apparente des indices de fonction VG peut masquer une altration signicative sous-jacente de la contractilit myocardique. Dailleurs, une diminution modre de la FE VG signie toujours une altration dj svre de la fonction myocardique. Aprs remplacement valvulaire, dans lIM compense, o la dilatation VG est modre, et la FE prserve, le pic de contrainte pratiquement normal et la contrainte tlsystolique normale, on assiste une normalisation des dimensions VG et des contraintes, mais avec toutefois une baisse modre mais pratiquement constante de la FE [14,15]. linverse, chez les patients avec IM dcompense dont le VG est trs dilat, la FE abaisse, et les contraintes systoliques augmentes, la dilatation VG persiste, le pic de contrainte reste lev, la contrainte tlsystolique augmente signicati-

Fig. 4. Insufsance mitrale : schmatisation de la relation fraction djection-contrainte tlsystolique en propratoire et postopratoire dans le groupe des insufsances mitrales compenses et dans le groupe des insufsances mitrales dcompenses. Daprs Zile et al. [14,15].

vement et la FE chute franchement. Chez ces patients, le rsultat postopratoire en terme de fonction VG est mauvais [14,15] (Fig. 4), bien quils bncient le plus souvent de la chirurgie en terme de survie. La fonction VG postopratoire dpend aussi du type dintervention [16] (chirurgie conservatrice ou remplacement valvulaire). Si les indices de fonction VG tendent toujours chuter en postopratoire, cette chute est beaucoup moins importante aprs plastie (elle est mme ici habituellement modre) quaprs remplacement valvulaire. Lexplication est lie une cause purement mcanique : la mise hors service de lappareil sous-valvulaire mitral lors du remplacement valvulaire mitral est source de dysfonction VG [11,14,17,18]. 1.3. Retentissement sur les pressions pulmonaires La compliance de lOG et du lit vasculaire pulmonaire est un facteur important du retentissement hmodynamique de lIM : 1.3.1. IM aigu o la compliance OG est normale ou diminue [2] Le tableau est essentiellement rencontr dans les IM aigus svres par rupture de cordage, par mutilation valvulaire endocarditique ou rupture de pilier. LOG nest pas ou peu dilate et fonctionne sur la portion verticale de sa courbe pression-volume. Les pressions OG et pulmonaires sont trs augmentes, avec prsence dune grande onde V sur la courbe de pression atriale gauche ou capillaire pulmonaire [19]. 1.3.2. IM svre chronique o la compliance OG est trs augmente [2] LOG prsente classiquement dans ce cas une dilatation particulirement importante et une pression intracavitaire

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relativement peu augmente, par dplacement vers la droite de la courbe pression-volume. Les pressions artrielles pulmonaires au repos sont relativement peu augmentes [20] et le dbit cardiaque est diminu. Les bres musculaires de lOG ont quasiment disparues. Une brillation auriculaire est souvent constate. Les situations intermdiaires, o la compliance OG est modrment augmente, sont frquentes. Elles sont rencontres dans les IM aigus ou chroniques moins svres ou plus rcentes. LOG est dilate de manire variable avec une augmentation modre moyenne des pressions atriales gauches et capillaires pulmonaires de repos. 2. tiologies et mcanismes 2.1. Mcanismes Nous ne dcrirons que brivement les mcanismes de lIM, qui sont essentiels mais dtaills dans larticle de Bruno Gallet page 70 de ce numro spcial. En effet, chaque mcanisme de lIM correspond des techniques chirurgicales particulires, ce qui souligne lintrt de la classication de Carpentier des mcanismes de lIM [21] en 3 types, qui fait rfrence. On dcrit : le type 1 : le jeu valvulaire est normal. Il sagit des IM par dilatation annulaire ou par perforations valvulaires ; le type 2 : lamplitude en systole des mouvements dune ou des deux valves est augmente. Il sagit du prolapsus valvulaire o lextrmit de la valve sverse en systole dans lOG ; le type 3 : le jeu valvulaire est ici limit lorigine dune fermeture insufsante de la valve en systole qui reste en position semi-ouverte. On parle ici dIM restrictive que lon rencontre dans les IM rhumatismales, ischmiques, et fonctionnelles des cardiomyopathies dilates. 2.2. tiologies Lamlioration des conditions sanitaires lorigine dune rduction de lincidence des cardiopathies rhumatismales, et le vieillissement de la population des pays industrialiss, expliquent largement les changements dans la rpartition tiologique des valvulopathies acquises [22]. 2.2.1. IM dgnratives Les lsions dgnratives sont devenues actuellement la premire cause dIM organique. Elles peuvent tre spares en deux groupes : les IM dystrophiques correspondent une anomalie du tissu conjonctif, responsable dune fragilit des valves et de lappareil sous-valvulaire, et dlongations ou de ruptures de cordages. Elles reprsentent actuellement plus de 60 % des IM organiques dans notre pays. On distingue deux formes datteinte dystrophique de la valve mitrale : la dgnrescence myxode et la dgnrescence primitive des cordages [23,24]. La dgnres-

Fig. 5. Insufsance mitrale dystrophique lie une rupture de cordages visualise en chocardiographie transsophagienne.

cence myxode ou Maladie de Barlow est dcouverte le plus souvent chez ladulte jeune entre 20 et 40 ans. Les feuillets valvulaires sont paissis et redondants (oppy valve). LIM est lie une longation ou une rupture dun ou de plusieurs cordages, lorigine dun prolapsus valvulaire. Cette dgnrescence myxode peut toucher aussi les autres valves. La dgnrescence primitive des cordages (Fig. 5) est rencontre habituellement chez ladulte de sexe masculin de plus de 50 ans. Les feuillets valvulaires sont peine dforms, ns et les cordages plus fragiles. Le prolapsus valvulaire et, par consquence, lIM, survient lors dune rupture de cordage. Cette anomalie touche plus souvent les cordages destins au feuillet postrieur, mais les ruptures de cordage du feuillet antrieur ou des 2 feuillets ne sont pas rares. Ces IM dystrophiques peuvent tre isoles ou sintgrer dans une maladie gnrale du tissu conjonctif, comme dans les syndromes de Marfan ou dEhlers-Danlos ; les IM dgnratives sans prolapsus, sont secondaires une sclrose des feuillets ou des calcications isoles de lanneau, responsable de sa dformation. Elles sont rencontres chez les sujets gs et sont habituellement responsables de fuites modres. 2.2.2. IM endocarditiques Elles reprsentent plus de 10 % des IM organiques et les atteintes mitro-aortiques ne sont pas rares. Lendocardite infectieuse est une atteinte ulcrovgtante et destructrice de nature bactrienne, source de lsions valvulaires et sousvalvulaires type de vgtation, de mutilation et perforation valvulaires, dabcs ou de rupture de cordages. Elle survient dans plus de la moiti des cas sur des lsions valvulaires

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angineuse lorigine dun dysfonctionnement transitoire du pilier. Les IM ischmiques chroniques (cf. article M. Enriquez-Sarano page 86) sont le plus souvent de type restrictive . La restriction des mouvements systoliques, qui prdominent le plus souvent sur le feuillet postrieur quand lIM est signicative, est essentiellement secondaire une traction de la valve par les cordages (qui empche la fermeture complte de la valve en systole) lie la dilatation et la modication de la gomtrie VG. Cette dernire modie la position et lorientation des piliers, le plan de coaptation des valves se dplaant vers lapex avec dfaut de coaptation valvulaire [2731]. La classique dilatation de lanneau mitral et la diminution de sa contraction systolique interviennent aussi dans la gense de lIM mais un degr moindre. Ainsi, en prsence dune dilatation annulaire isole, lIM est habituellement minime.
Fig. 6. Insufsance mitrale ischmique aigu lie une rupture de pilier (che) visualise en chocardiographie transsophagienne.

2.2.5. IM fonctionnelles Elles sont observes en labsence de lsion anatomique de lappareil valvulaire mitral. Elles sont rencontres dans les cardiopathies avec dilatation et modication de la gomtrie VG, en particulier dans les cardiomyopathies dilates. Le mcanisme est comparable celui des IM ischmiques chroniques de type restrictive, la restriction tant lie essentiellement aux modications de la gomtrie VG [32]. La prsence et la svrit de lIM ne sont pas corrles la svrit de la dysfonction systolique VG, mais au remodelage local du VG (dplacement apical et postrieur des muscles papillaires) et un moindre degr, une dilatation de lanneau mitral. Le volume rgurgitant est en gnral plus faible que dans les IM organiques et les dilatations VG et OG sont disproportionnes par rapport limportance de la fuite. La rgurgitation peut nanmoins tre signicative, lever la pression OG et tmoigner dun stade volutif avanc de la maladie sousjacente. Ltude du mcanisme de lIM secondaire au remodelage VG est importante car elle permettra certainement de proposer de nouvelles techniques chirurgicales, autres que la classique annuloplastie, quand on envisage une chirurgie chez ces patients. En effet, lannuloplastie est parfois dcevante et nest pas parfaitement adapte la correction chirurgicale dune rgurgitation dont le mcanisme est nalement beaucoup plus complexe quune simple dilatation annulaire. 2.2.6. Les autres IM On peut trouver une IM dans dautres circonstances : les maladies polysystmiques, comme les syndromes des antiphospholipides [33] ou le lupus rythmateux dissmin [34]. Les broses endomyocardiques peuvent aussi engendrer des IM par rtraction valvulaire et sousvalvulaire. De rares mucopolysaccharidoses comme les syndromes de Scheie, de Maroteaux-Lamy ou de Hurler peuvent aussi induire une IM, souvent modre, par inltration endocardique ;

prexistantes. Lendocardite marastique ou endocardite thrombosante non bactrienne est un cas particulier. Elle affecte essentiellement le patient cancreux cachectique, se caractrise par des vgtations amicrobiennes et se complique volontiers dembolies systmiques. 2.2.3. IM rhumatismales Elles reprsentent aujourdhui moins de 10 % des IM organiques dans notre pays et se rencontrent surtout dans la population immigre ou chez des sujets relativement gs porteurs dune cardiopathie rhumatismale vieillie. Le plus souvent, la fuite sassocie une stnose et la rigidit de lorice, g en diastole comme en systole, est responsable de la rgurgitation. Les IM pures reprsentent 10 % des lsions mitrales rhumatismales et sintgrent dans deux cadres : des lsions valvulaires importantes, avec paississement marqu et surtout rtraction valvulaire responsables de la fuite ; des lsions valvulaires au contraire modres, prdominant sur la petite valve qui est rtracte et plaque contre la paroi VG par les cordages raccourcis. Dans ce cas, on peut avoir une image de faux prolapsus de la valve antrieure, par dpassement du corps de la petite valve et non de lanneau. 2.2.4. IM ischmiques Latteinte dun ou des deux piliers de la valve mitrale peut tre lorigine de la rgurgitation. la phase aigu de linfarctus, un pilier ncros (postrieur le plus souvent) peut se rompre partiellement ou compltement et provoquer une IM par prolapsus valvulaire (Fig. 6), souvent aigu et massive [25,26]. Le tableau clinique est celui dune insufsance cardiaque gauche gravissime quand la rupture de pilier est complte et impose la correction chirurgicale en urgence. Plus rarement, lIM peut tre secondaire une longation de pilier (IM chronique) ou tre paroxystique lors dune crise

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les traumatismes thoraciques, pntrant ou non, et les IM post-procdurales aprs remplacement, rparation valvulaire ou valvuloplastie percutane [35] ; les tumeurs cardiaques, comme le myxome, o lobstruction de lorice atrioventriculaire peut entraner un dfaut de coaptation valvulaire ; un traitement prolong par des anorexignes [36] (fenuramine et dexfenuramine) ou par des alcalodes de lergot de seigle ainsi quaprs radiothrapie [37] ; les cardiomyopathies obstructives et la sarcodose ; les cardiopathies congnitales avec la fente mitrale isole ou associe un canal atrioventriculaire, et la transposition corrige avec ou sans anomalie dEbstein de la valve atrioventriculaire gauche. Enn, une IM ngligeable sur le plan hmodynamique, dite physiologique , est frquente chez les sujets normaux.

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