Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de muerte y complicaciones de la salud a nivel mundial.

La inflamacin es un concepto de suma importancia para la definicin de aterosclerosis ya que juega un papel importante en el comienzo y desarrollo de esta enfermedad. La inflamacin esta ntimamente relacionada con la coagulacin en diversas condiciones patolgicas, incluyendo a la aterosclerosis. Informacin experimental indica que las plaquetas y e sistema de coagulacin son importantes en el desarrollo de la aterosclerosis y no solamente el sistema homeosttico que esta en evidencia clnica. Mecanismo de interferencia (cross-talk) que unen al sistema hemosttico con la aterosclerosis El sistema plaquetario , la coagulacin y las vas fibrinoliica y de los anticoagulantes llevan a cabo una red de procesos a travs de los cuales se logra la hemostasis. este mecanismo tiene la funcin de mantener la sangre como un fluido estable bajo condiciones fisiolgicas para detener el sangrado despus de una lesin vascular. respuestas moleculares y celulares en los vasos sanguneos. los resultados que arrojan los experimentos proponen un papel mas activo por parte de los componentes de la membrana plaquetaria y el sistema de coagulacin en el desarrollo de la arterioesclerosis como ya es conocido las plaquetas han sido de gran importancia en procesos pro inflamatorios, como en esta patologa. plaquetas, la comunicacin celular entre la hemostasis y arterioesclerosis las plaquetas llevan a cabo una gran cantidad de funciones pro-artero gnicas y dan origen a una comunicacin entre la inmunidad innata, la hemostasis y la inflamacin que se presenta en la ateroesclerosis . La adhesin de las plaquetas a la superficie del endotelio de un vaso sanguneo se obtiene por medio de la fijacin de los receptores de la glucoproteina plaquetaria IbALFA al factor Von Willerbrand, y las integrinas BETA 3 por su parte proporcionan la firme adhesin de estas . Una vez que se ha adherido las plaquetas comienzan a secretar mediadores aterognicos como los factores de coagulacin , molculas de adhesin, factores de crecimiento, y las citosinas y quimosinas. El acoplamiento entre los leucocitos circulantes y las plaquetas adems de clulas dendrticas, neutrfilos, etc. producen reacciones a favor de la inflamacin y migracin de estas clulas a los tejidos, dicho proceso resulta fundamental para la formacin de placas y el desarrollo de la ateroesclerosis. El sistema de coagulacin durante la progresin de la placa ateroesclertica. En a ateroesclerosis la funcin de las protenas de coagulacin se encuentra gobernada por el aumento en la generacin de trombina en lesiones recientes ateroesclerosis, comparando estas

con las lesiones mas avanzadas y estables. Se puede atribuir a los mecanismos primarios de proteccin vascular contra las heridas vasculares la generacin de fibrina o trombina y la gran cantidad de factores de coagulacin que se encuentran dentro de los vasos recin infectados de ateroesclerosis. Sin embargo la persistencia de la inflamacin dentro de la pared arterial, llevada a cabo por los factores de coagulacin es capaz de mantener la formacin local de trombina, lo cual se traducir en un circulo vicioso que contribuye a la formacin de un trombo intraplaquetario. Va del factor tisular Este factor tisular es un receptor transmembranal de citosinas tipo II . Dicho factor es considerado iniciador fisiolgico de la cascada de eventos que implica el proceso de la coagulacin. Este factor est localizado en diversos tipos de clulas propias a la pared vascular. Tiene como funcin evitar el sangrado despus de una lesin por lo que tambin se le conoce como envoltura hesttica. El factor antes mencionado, se encuentra expresado en macrfagos y clulas vasculares del musculo liso dentro de la lesin arterioesclertica. Niveles altos de concentracin del antgeno del factor tisular, ocasionado por el un polimorfismo en el gen de este factor se relaciona con el incremento en el riesgo de muerte por otros motivos cardiovasculares Va comn de la coagulacin El factor XA comienza la sealizacin intracelular de diversos tipos celulares del sistema cardiovascular, principalmente mediado por PAR-1 y PAR-2 que se encuentran abundantemente en leucocitos, clulas endoteliales, clulas vasculares del musculo liso, fibroblastos y clulas dendrticas. El factor XA dependiente mediado por la sealizacin PAR, contribuye a la produccin de citosinas pro-inflamatorias como interleucina 6 y 8 y la expresin de clulas de adhesin. Todos los elementos anteriormente mencionados forman parte del desarrollo de la placa aterosclertica. Trombina. Es una serina proteasa fundamental en la coagulacin que tambin puede mostrar varias acciones hacia otros sistemas como el gastrointestinal. Esta protena est relacionada tanto en la regulacin de la fisiologa vascular como con las patologas que puedan afectar dicha regulacin. La trombina promueve la activacin de la protena C molcula anticoagulante y anti-inflamatoria e incluso disminuyen la liberacin de IL-12 y la regulacin de IL-10 , dando lugar de esta manera a las acciones inmunosupresoras y anti inflamatorias. Durante la aterognesis se registra un descenso en los niveles de trombumodulina lo que permite a la trombina potenciar los mecanismos aterognicos lo cual sugiere que esta protena lleva acabo un papel de suma importancia en el origen de la ateroesclerosis incluso se a demostrado mediante experimentos con ratones que disminuir los niveles de trombina disminuye el desarrollo de esta enfermedad cardiovascular y adems promueve la estabilidad de la placa arterioesclertica inhibiendo los factores de la coagulacin. Fibringeno, fibrina y factor XIII

Se ha demostrado una fuerte relacin entre los niveles elevados de fibringeno en el plasma y el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares ya que estos altos niveles se encuentran ntimamente relacionados con un aumento en la tasa de calcificacin en las arterias coronarias y un aumento en el espesor en las tnicas intima y media en la ateroesclerosis prematura. El fibringeno propicia la permeabilidad de las clulas endoteliales la acumulacin de LDL e incluso aumenta el riesgo de inflamacin mas sin embargo esta protena no es un estricto requisito en el desarrollo en el desarrollo de la ateroesclerosis el factor XIII de la coagulacin se relaciona con la ateroesclerosis ya que favorece la formacin de dmeros hiperactivos de receptores tipo I para la angiotensina tipo II, agravando la inflamacin de la aterosclerosis ya que estimula la actividad de los monocitos. Va de anticoagulantes en la inflamacin vascular El inhibidor de la va del factor tisular(TFPI) tiende a sobre expresarse en las lesiones ateroesclerticas, se localiza en las clulas endoteliales y las clulas vasculares de musculo liso y en macrfagos adems es un potente inhibidor de las metaloproteasas, consideradas parte clave en las complicaciones de ateroesclerosis. Experimentos realizados en ratones arrojaron que aquellos deficientes en TFPI presentan mayor nmero de placas arterioesclerticas. Se deduce que los altos niveles de TFPI se asocian con la disminucin del desarrollo de esta patologa . En cuanto a la protena C se ha demostrado que contribuye a una disminucin en el progreso de esta enfermedad ya que adems de su efecto anticoagulante tiene propiedades de proteccin vascular. En experimentos con ratones se observo que aquellos que tenan deficiente la protena C se observaba inflamacin arterial y trombosis. La expresin de esta protena es de un nivel reducida en las lesiones por aterosclerosis.