Mdka de Costa Riera.

XXXIX (436) 181-197; 1972

Coma Heptico
Abel Guevara Mayorga*
:ntroducein:
El presente trabajo tiene por objeto hacer una reVISlon exhaustiva
sobre el tema de Coma Heptico. que se suscita en nuestro medio,
como consecuencia de la hepatitis infecciosa. que es endmica en todo
el pas. Adems con el fin de dictar la pauta a seguir en el Servicio
de Infecciosos del Hospital Nacional de Nios Dr. Carlos Senz Herre-
ra y otros centros hospitalarios que se ven abocados con alguna fre-
cuencia a tratar esta complicacin.
Presento este trabajo para cumplir con el requisito exigido por la C-
tedra de Pediatra y el Colegio de Mdicos y Cirujanos para la ins-
cripcin como Especialista en Pediatra.
Definicin:
Se define como las alteraciones mentales o neurolgicas que pue-
den presentar los pacientes con afecciones hepticas difusas, agudas
o crnicas, por la accin del sistema nervioso central de metabo1itos
no detoxicados a nivel del hgado. (1)
Etiologa:
Las hepatopatas que ms comnmente dan origen al coma he
ptico prcticamente son dos: la hepatitis y la cirrosis. Solo rara vez
las supuraciones del hgado, como los abcesos amibianos mltiples
que han destruido prcticamente todo el rgano terminan en coma
heptico. Se citan otras causas como: intoxicacin por drogas y sus-
tancias qumicas. (2)
Factores Precipitantes:
1. Hemorragia gastrointestinal. Estas actan de dos modos:
a. Agravando la isquemia heptica lo que a su vez agudiza la
b. Constituyendo una fuente de amonio que se forma a partir
de las protenas y de la sangre bajo la accin de las bacterias
insuficiencia.
del tubo digestivo.
2. Septicemia: La asociacin de infecciones severas y coma heptico
han sido observadas: los factores que intervienen son: limitacin
de la actividad del Sistema Retculo Endotelial. Interferencia de
los mecanismos desintoxicantes de endotoxinas y de metaboJjtos
bacterianos, menor capacidad hemosttica general, y produccin
disminuida de factores inespecficos de defensa (complemento
hemoltico) .
3. Desnutricin: Parece claro que los episodios de coma heptico
se presentan Con mayor frecuencia en nios desnutridos. Si du-
rante la desnutricin disminuyen las reservas de glucgeno, la
biosntesis de protenas, y aparecen reas de esteatosis: es lgico
pensar que la capacidad homeosttica del hgado est afectada.
Independientemente de la agresin microbiana. la respuesta del
Dd H....pitlal de San Carlos. Ciudad
182 REVISTA DE COSTA InCA
husped desnutrido. condicionara un curso ms grave de la en
lermedad.
4. Deshidratacin: Sobre todo, el desequilibrio electroltico cansis
tente en la prdida de potasio. Esto puede llevarse a cabo por la
extraccin de lquido asctico en abundancia y repetidamente;
por la aplicacin ndiscriminada de diurticos mercuriales o de
tipo de las tiazidas, ya que ambos eliminan potasio.
5. Trauma Quirrgico: Por la ejecucin de operaciones quirrgicas
tendientes a derivar la circulacin porta hacia vas extrahepticas,
tal como sucede con la anastomosis de la vena porta con la vena
cava inferior y en menor grado al unirse la vena esplnica con la
renal.
6. Drogas: Totalmente contraindicado est el uso de morfina, cIor.
promazina y barbitricos de accin corta (pentotal, seconal), los
cuales al parecer. inhiben la sntesis de rea a nivel del higado
reaultando as un aumento de amono sanguneo.
7. Administracin de Protenas: En grado tal que el alllonio resul.
tante de su metabolismo no sea adecuadamente manejado por el
hgado. Esto acontece con motivo del establecimiento de dietas;
hiperprotecas, pero sobre todo, con la administracin de
radas nitrogenados. por va parenteral, especialmente
sao (2) (3) (4)
Anatoma Patolgica:
Mencionaremos las alteraciones del parnquima heptico y cere-
bral que son los rganos directamente afectados. El COrna heptico
Se puede producir en un hgado con dao a.gudo o crnico. En los
cuadros agudos se describen las alteraciones correspondientes a la
hepatitis en la que puede haber o no compromiso del retculo. Si este
Ee encuentra comprometido y el paciente sobrevive la regeneracin
del parnquirna heptico, se har en forma desordenada dando origen
a los ndulos de regeneracin caracteristicos de la cirrosis post-necr-
tica. En aquellos casos en que no comprometen el reticulo. la regene.
racin ser normaL No siempre hay correlacin entre la intensidad
de dao hept:co y el e:dado de coma. (1) Hans Popper. citado por
Zacaras y Corba!an ('), afirman que es imposible reconocer cortes
histolgicos de pacientes que se encontraban en coma, y habla del
CDma heptico como funcional y no anat:nico. Las lesiont's
cerebrales no son constantes, puede encontrarse aumento del nmero
y tamao de los astrocitos. En los casos de coma prolongado se en-
Cuentra degeneracin celular en la corteza cerebral. tlamo, lentculo.
ncleo rojo y dentado.
Fisiopalo!oga:
No existe an un concepto unitario en relacin a la patogenia
del coma heptico. Puede asegurarse que existe una reduccin en el
oxidativo celular por la perturbacin de la va glicoltica
de los cidos tricarhoxlicos. Adems s;e ha encontrado deficienc!8 de
caenzimas y acetilcoenzima A y finalmente parece razonable que la
presencia de metabolitas circulantes tambin participan en el meca
n:smo que conduce al coma. (5
Funcin Cerebral:
GUEVARA: OOMA HEPATICO
183
El flujo sanguneo cerebral se encuentra disminuido en el 25 ' ; ~ , :
el gasto de oxgeno en 50'/v. La utilizacin de glucosa se encue,ntra
disminuida desproporcionadamente. Estos cambios no se correlacionan
con la concentracin sangunea de amonio (NH4). El amonio es me-
labolizado en el cerebro. El promedio de amonaco (NH3) cerebral
e! de 60 mcgrj I00 grm. El amonio formado se une al cido glUl-
mico para formar glutamina. Existe una elevada concentracin de
cido g'utmico en el cerebro normalmente. ya que constituye el
80 lj, de los aminocidos libres. La formacin de cido glutmico y
su descarboxilacin posterior conduce a la formacin de cido gama
aminobutrico. al parecer actuando como coenzimas la vitamina 86.
Este ltimo cido parece tener importancia en la transmisin sinptica.
En el coma heptico y en animales hepatectomizados los niveles de
glutamina estn elevados. (5) Se ha concentrado una mejor correla
cin entre la severidad del coma y la concentracin de glutamina en
el lquido cefalorraqudeo. que la observada por amonio. El papel
primario del cido glutmico est en la transaminacin y amidacin
removiendo el amonio acumulado. (5) La glutamina resulta de la
un:n del cido glutmico y amonaco (NH3). reaccin favorecida
por la glutaminasa. Fig. N9 1. El cido glutmico Se descarboxila y
se forma 2 alfa aminobulrico. (8)
Acido g1utmico
+
Amoniaco (NH3)
Glutaminasa
MODIFICADO DE LAGUNA (1960)
Glutamina
Fig. l. En esta reaccin puede observarse la formacin de g1utamina. que puede
llevarse a cabo en hgado, cerebro o rinn. (8)
cido
milico
I
cido fumrico
cido succnico
cido ~
oxalactico ~
cido
ctrico
\
cido
isoctrico
cido
a-eetoglutrico
Succinil COA
Fig. 2. Bessman y Bessman citado por Ziev (5) con.
sideran que la lesin heptica bsica en coma,
es la excesiva conversin de cido a.cetoglutrico
a cido glutmico y ste a glutarnina. Con 10 cual
existe depresin de 101 intermediariOs del ciclo de
Kreb.. Esta reaccin queda demostrada en esta fi-
gura.
MODIFICADO DE LAGUNA, 1960
cido g1utmico
g1utamina
Funcin Renal:
GUEVARA; COMA IIEPATICO
185
El rin normalmente adhiere amonio a la circulacin por des-
doblamiento de la glutamina en el tubo renal. Es un hecho claramen
te demostrado que el uso de acetazolamida. incrementa esta fuente
de amonio. (5)
Amonio:
La formacin de este metabolito es constante en el organismo
y es el resultado del catabolismo de protenas y aminocidos. Existen
mltiples procesos para su formacin entre ellos: desaminacin. tran
saminacin. deshidratacin. desulfuracin, conversin de un amino
cido en otro. etc. Adems est la formacin de amonaco en el tubo
gastrointestinal. (6) La presencia de amonaco alveolar sugiere que
algo est presente en la sangre. A pH de 7.4 casi todo este amonaco
est en forma de ion amonio. Las clulas tisulares son relativamente
impermeables al amonio y permeables al amonaco gaseoso. Cuando
el pH aumenta el amonio se disocia formando amonaco al parecer
con entrada a las clulas. Se ha demostrado que en msculo y cerebro
las concentraciones de amonio aumentan en la alcalosis y con la aci..
dosis disminuyen. As tambin la toxicidad de sales de amonio fue
mayor a pH. mayores. Existe cierta correlacin entre los niveles de
amonio y el estado mental. no hay relacin entre la saturacin de
oxgeno y la concentracin de amonio, sin embargo. la hipoxia poten
cializa directamente los efectos txicos del amonio en cerebro. (5)
Los efectos colaterales de una alta concentracin de amonio depende
de su presencia en un individuo susceptible. La susceptibilidad est
dada por la presencia de enfermedad heptica, grandes derivaciones
colaterales y factores adicionales como la deficiencia de coenzimas
y la alcalosis. (4) Fig. NQ 3. El desdoblamiento de sustancias nitro-
genadas formadoras de flmonaco comienza en la boca, jugo gstrico
y flora bacteriana intestinal. Esta ltima se ha encontrado en intestino
delgado alto. El 25 Jt, de la rea circulante es formada en el intestino.
La de la vena heptica contiene mucho menos amonaco que
la de la vena porta. (5) El amonaco es utilizado en el hgado para
la sntesis de rea en el ciclo de la ornitina. (8) Fig. N9 4. El amona-
co originado en el tracto gastrointestinal puede cortar d paso a travs
de derivaciones protosistmicas o a travs del hgado daado, sin ser
expuesto a la clula heptica. (5)
Metabolismo de las Protenas:
Las ms importantes funciones del hgado en el metabolismo de
las protenas son:
l. Desaminacin de los aminocidos.
2. Formacin de rea para remover amonio de los lquidos del
cuerpo.
3. Formacin de protenas plasmticas.
4. lnterconversin entre los diferentes aminocidos y otros
puestos. (7)
El cido gama-aminobutrico derivado del cido glutmico inhibe
la transmisin sinptica pero esto no ha sido estudiado en coma hep.
tico. La metiomina ha demostrado particular toxicidad dada por va
oral a pacientes susceptibles; por via intravenosa no causa efectos.
Confusin
temblor
Hiperto-
na
E.E.C.
lento
Conse
annrias
inespe-
cificu
'"'\
Diurticos
Diarrea
Paracentesis
Narcticos
Infecciones
Anoxia
Hipotensin
/
---"""'DL- Alteraciones del metaboliJmo
lnsuf.
H.ptica CHO __
cido. aminados. __ "'"@
/' r",,/rebla!
Colaterales portales
O. Electroltico
tf
j
bacteriana ". _
Fig. 3. Una serie de factores pueden llevar a las manifestaciones de coma. Ob
srvese las derivaciones que logra n impedir que productos del intestino sean
e:x.puestos a la clula heptteA. Notemos tambin desequilibrio electroltico.
A!teraciones de los hidratos de carbono y diurticos. (4)
SHERLOCK. 1968
El jNjO\"nODW .. 1lIIt." de __CODenN
CA 11 bou, juo parico '1 flon J-teriana ine.tin11. lata 6fdaI1II ... encontrado en
iA&cItino delpdo Ilto.lJ 25'% .11<&ni elm&Iant'lN foral_Illateldno. La lInge
de la l'GII& beJlbi" _tioae ..cIJo lllCIn(lt _lleO quo la .. 11 __ pon.. (5) FJ
amonaco ca utiJiylio 01'1 ollafplo pIn la liDteU de ..... el eldo "11 Clnlitina. (8)
Pi. NO 4.
NH3
H20
Arginina
I
Arginasa
El Hgado pricticamente e. el
nico formador de urea
NH2
I
H2N-C"O
Ure.
Omtn.
1NH3
Citrulina
H20
Fig. 4. CICLO DE LA ORNITINA. (6)
El amonaco ,proveniente de 101 cid04 amioado., desa..
mina.dos en el hgado, es tran.formado en
ureIJ. Otra fuente de Amonaco es producto de aCC:;n
bacteriana sobre diversoa aminocido. en el intestinQ,
tambin convertidos en urea por el hgado. (5)
188
Ri':VIST:\ MEDICA DE COSTA RICA
La ausencia de argmma en una mezcla de aminocidos caus menor
toxicidad cerebral. La aminociduria particularmente la cistinuria han
sido demostrados en pacientes en coma heptico. En plasmas Se han
encontrado diferentes niveles de aminocidos entre ellos cido glu..
tmico. glutamina, cistina y metionina. (5) Walshe y otros citados
por Zev (5). han sido capaces de invertir el coma heptico con la
infusin de cido glutmico intravenoso; se ha usado tambin argi
oina.
Metabolismo de los cidos grasos:
Algunas funciones del hgado en el metabolismo de los cidos
grasos son:
l. Betaoxidacin.
2. Formacin de lipoprotenas.
3. Falmadn de grandes cantidades de colesterol y fosfolipido&.
4. Conversin de grandes cantidades de carbohidratos y protenas.
Para obtener energia de los cidos grasos neutros por el
nismo de betaoxidacin se forma primero glicerol y cidos grasos.
Luego los radicales acetil de dos carbonos dan lugar a la produccin
de acetl coenzima A. sta a su vez ingresa al ciclo de los cidos tri
carboxlicos donde es oxidada liberando grandes cantidades de
ga. En el hgado Se realiza el 60 '; de la oxidacin de los cidos
grasos por este mccan:smo. e7) En gatos inmovilizados Con
na se not que los cidos de cadenas cortas incluyendo butrico.
valrico y cido caproico inhiben los sistemas activantes. reticulares.
neocorticales del cerebro medio. El electroencefalograma en estos
casos era similar a aquellos que presentaban corno heptico. Por otra
parte la inyeccin intraperitoneal de cidos grasos de cadenas cortas
a ratas les produjo inconc:.iencia dos a cuarenta minutos despus. (5)
Alteraciones Electroltica.,
El Na. K. y Mil:. se encuentran por debajo de 130,3 y 1.6 milie-
quivalentes por litro. Puede haber dficit severo de estos iones no re
ve!ados por las concentraciones sricas muchas veces la letargia o
apata son debidas a estos dficit de iones. El calcio se ha encontrado
por debajo de 8. S y el fosfato por debajo de 3 mg/l OO. (5)
Equilibrio cido base:
Se han descrito todas las alteraciones del mismo excepto la aci
dosis respiratoria pura. La alcalosis respiratoria es la primera canse
cuencia del aumento de la frecuencia y amplitud respiratoria por es--
tmuJo deJ centro respiratorio, !Ii no hay hipocalemia por lo general
estar compensada: si la hubiera encontraremos una mezcla de alca-
losis metablica y respiratoria. La hipoxia conduce a aumento de cido
pirvico y lctico que llevan a una reduccin de la tensn de COZ.
eS) Resumiendo. ningn mecanismo ha sido descrito para el ltimo
defecto en el coma heptico. Sin embargo varias sugerencias
han sido hechas. La energa necesaria para el c:erebro es encontrada
casi enteramente por oxidacin de la glucosa. La va glicoltica de
JOB cidos tricarboxilicoJ: por esto juega el pape) central en el meta
cerebral y debe estar perturbada en el coma heptico. El
cerebro de los pacie:1tes se encuentra asediado por
GUEVARA: DOMA IIEPATICO
189
cargas de amonio. Esto aumenta las demanda!t de la va glicoltica la
cual est perturbada, para comenzar con una reserva de cofactores
disminuida como los del complejo vitamnico B y magnesio. CO,n el
tiempo esto constituye un dreno al ciclo del cido ctrico, tal como
alfa cetoglutrico que se pierde al combinarse con amonio para dar
glutamina. (5) Normalmente. una molcula de glucosa forma 38 mo-
lculas de A.T.P. Si en presencia de un exceso de amonio el alfa ceto..
glutrico forma cido glutmico y glutamina. en vez de seguir la va
.normal. 26 de estas molculas se pierden en la reaccin, () sea, queda
slo el 32 % de la energia utilizable. No obstante en el coma heptico
la utilizacin de glucosa se encuentra reducida a la mitad con lo que
finalmente una molcula de glucosa ofrece slo el 16% de su energa.
(5) Fig. N9 5. El metabolismo oxidativo celular es por esto reducido
tan drsticamente que el gradiente inico de la membrana celular no
puede ser mantenido y la excitabilidad elctrica est deprimida tanto
como jas funciones sintticas dentro de las clulas. Al presente parece
razonable concluir que la reduccin en el metabolismo oxidativo ce-
lular es la base fundamental para el coma heptico como para el coma
de la hipoglicemia y de la hipoxia. (5) Todos los factores que con-
ducen a reducir el metabolismo oxidativo celular no estn del todo
claros. Las deficiencias de coenzimas y de acetl coenzima A. juegan
un papel central como est evidenciado por los varios grupos de pro-
ductos metablcos en que requieren coenzima A para su propio me
tabolismo. Uno de tales grupos consiste de piruvato, lactato, acetona,
y butilenglicoI. Un segundo, de cidos grasos de cadena corta. Un
tt:rcer grupo, de ciertos aminocidos como tirosina. fenilalanna, cistj
na. histidina y metionina. Finalmente el grupo del cido cetoglutrico
y ctrico. (S) El hgado normalmente contiene un tercio de la acetil
coenzima A del organismo de tal modo que talvez pueda anticipar
~ e r i a s consecuencias metablicas la prdida de esta coenzima en las
extensas destrucciones del hgado. Finalmente la acumulacin de sus
tancias que son txicas por s mismas o que alteran los metabolitos
circulantes como las prote{nas que no pueden llevar a cabo eus fun-
ciones especficas, etc. ha conducido a emplear la tcnica de la ex
sanguino-transfusin en el coma heptico como un medio de remover
estos productos. Es probabJe que estos ensayos conduzcan en Jos
prximos aos a muchos descubrimientos sobre el mecanismo funda.
mentalmente implicado. (5)
Cuadro Clnco
De acuerdo con Sherlock (4) se le divide en tres fases o grados:
a. Primer grado: Desrdenes pequeos de la conciencia y del sistema
motor.
b. Segundo grado: Gruesos desrdenes de la conciencia y del sis
tema motor.
c. Tercer grado: Estado de coma.
a. La primera fase del sndrome 8e caracteriza por:
Confusin mental
Djficultad de concentracin
Euforia o apata
Somnolencia
Conducta inadecuada
Falla de pulcritud
Temblor aleteanle
Fetor hepaticus
Glucosa
1
ACIDO PIRUVICO
AM1NO ACmOS
Tirosina. FeRalanina.
Cistinl. Histidina
1
AcetilCoA
1
Ado$ Gruoa
(Cadenas eortu)

(Cadenas cortu)
NH)

..

Glutamina
ae. cetoglu"trieo
Acido oxaloactieo
i
PropioniJ Co A
Suecinil Co A
Metionina
Fig. 5. Cuatro grupos de productos metabli.
cos requieren Acetil Coenzima A para su me..
taboliEmo. lo cual se encuentra disminuida.
Adems la formacin de glutamina reduce al
32 % energa utilizable. por una molcula de
gluco.a. (5)
Modificado de Ziev, 1966
GUEVARA: COMA HEPATICO
b. En la segunda fase Jos signos neuroJgicos son:
Rigidez muscular fluctuante
Hiperreflexia
Clonus del tobillo
Respuesta plantar extensora
Fetor hepaticus
c. Tercera fase:
Se intensifica la somnolencia
Estupor profundo
Jnconciencia
Flaccidez muscular
Tendencia a la arreflexia
Desaparecen Jos temblores aleteantes
Contracciones musculares aisladas
Convulsiones
191
Estas manifestaciones son frecuentemente pesquizables en el
to; pero en los nios lactantes, pueden pasar
cibidas. Debemos insistir finalmente, qUe el coma heptico sigue siendo
en primer lugar un diagnstico clnico y los exmenes de laboratorio
son de ayuda para confirmar el diagnstico. (1) (4) (9)
Pruebas de laboratorio y gabinete a pedir en enfermos de coma
ptico.
l. Hemoglobina y Hematocrito: Revelan la prdida de sangre.
2. Leucograma: El aumento de leucocitos detectan la infeccin o
el proceso viral.
3. Grupo y Rh.: Para tipificar la sangre a usar en transfusin o
exsanguino-transfusin.
4. BHirrubinas: La mayor elevacin de la bi)jrrubina srica en los
casos severos es la consecuencia no slo de la lesin
lar, si.no adems de gran trastorno, en la arquitectura lobulillar
que se traduce por colestasis intracelular (trombos biliares, re-
tencin intracelular, colapso del retculo, infiltracin
ria y edema) que a su vez se refleja en una incidencia muy ele-
vada en la hipocoJia/acoJia. En el estado de coma, Jos niveJes
de bilirrubina revelan muy aproximadamente la evolucin a largo
plazo, ya qUe la tendencia a valores menores indica la
cin y eventual normalizacin de la funcin heptica.
S. Transaminasas (G.P. G.O.): La dosificacin de transaminasa
glutmico pirvica sirve para descubrir la lesin del hepatocito,
no su incapacidad funcional. Esta se eleva hasta 1,000 Us y su
descenso es el mejor indicio de repercusin heptica. El
miento de la transaminasa desde valores ms o menos altos hasta
cero, es un mal signo pues casi siempre coincide con la aparicin
del coma irreversible. Por el contrario, una disminucin gradual
hasta alcanzar los niveles normales es indicio de una buena
cuperacin.
6. Tiempo de protrombina: Valores inferiores al 30 % indican por
lo general un dao intenso del parnquima heptico.
7. Colesterol Total: En cifras inferiores a 100 mg/ I 00 mI. tienen
valor relativo.
8. Amonio en sangre siempre se encuentra aumentado.
Cifra que se cont:idera normal 18-48 mg %
192 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
9. Glicemia: El hallazgo de hipoglicemia durante el curso evolutivo
de una hepatitis puede ser un signo premonitorio de coma
ptico.
10. Protenas totales y fraccionadas y electroforesis si es posible:
El estudio electrofortico muestl'a los signos descritos por Nage)
como de mal pronstico globulina alfa 1 menor de 0.30 g/lOO
mI. y globulina beta inferior a 0.60 g/lOO mI.
11. Urea y cratinina: Es importante para hacer diagnstico diferen..
cial con Coma urmico.
, Z. Na. K, COZ, pH y calcio: Con el fin de tratar adecuadamente
el desiquilibrio hidroelectrolitico. acidosis o alcalosis que es
cuente en estos pacientes.
I 3. Hemocultivos: Con el deseo de aislar el grmen en caso de que
curse Can septicemia.
'4. Investigar sangre oculta.
15. Orina: El dato ms valioso es el de la urobilina. as como los
pigmentos biliares. La presencia de albmina y hematuria micras--
cpica pueden deberse a hemorrgicas renales que
tan el o a localizacin tubular que afecta reabsorcin
de la albmina filtrada. Dado que es frecuente encontrar cuadros
de nefrosis colmica es problable que intervengan lesiones
merulares como responsables de las alteraciones encontradas.
16. Puncin lumbar: Nos sirve para hacer diaRnstico diferencial con
otros tipos de coma.
En el liquido celalo raqudeo la glutamina se encuentra aumen-
tada cuando hay afeccin hepatocelular. y especialmente en el
coma heptico. Cifra que se considera normal 14 mg/ I 00 mI.
17. Fondo de ojo: Util en el diagnstico diferencial con otros tipos
de coma.
18. Electroencefalograma: Revela paroxismos bilateralmente sincr-
nicos de ondas lentas, de elevado voltaje (1 V2 a 3 por segundo)
intercaladas o superpuestas a un ritmo relativamente normal de
tipo alfa. Estas ondas aparecen en la regin frontal y luego se
prolongan lateral y posteriormente hasta que el registro total es
de actividad lenta.
19. Electrocardiograma: Los cambios en el electrocardiograma pue-
den ocurrir tempranamente en la progresin hacia el coma hep-
tico pero no son especficos. sin embargo en un paciente con icte-
ricia hacen un diagnstico virtual. (1) (2) (3) (4) (9) (10)
(IJ ).
GUEVARA: COMA HEpATICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
193
Tra8torno especfico Datos clnicos
importantes
Datos de laboratorio Hechos sobresalientes
importantes
Meningitis Rigidez de la
nuca Kerning po-
sitivo, fiebre
Cambios en el L.C.R. Comienzo subagudo
Coma diabtico
Uremia
Coma Heptico
Coma por hemo-
rragia i n t r a ~
creneana
Signos de D.H.E.
Respiracin pro-
funda. Aliento
con olor a manzana
Hipertensin,
,piel terrosa. a-
liento urinoso
Somnolencia, estu-
aleteo brazos
extendidos. ictericia.
ascitis
Letargo
irritabilidad o
convulsiones
cianosis
respiracin irre_
gular
Perodos de
apnea
Llanto pitudo
Mirada fija
Glucosuria. hipergli-
cemia, COZ bajo.
cuerpos cetnicos
en orina
Proteinuria rea y
creatimina elevada
Niveles NH3 san-
guneos elevados
LC.R. pueden hacer.
se presentes NH3 y
metionina
Lquido sanguino-
lento en P.L. a pri..
mera intencin
Nmero elevado de
eritrocitos y creano
citos en el estudio
microscpico del
L.c.R.
Nivele. de deshidro-
genasa tctica
por encima de
100 U.
(9) (12)
Antecedentes de po-
liuria, polidipsia
polifagia, prdida
de peso
Relinopata
vascular
Comienzo del curso
por una Hepatitis
viral. cirrosis, He-
morragia por vrices
o despus de para-
centsis Intoxicacin
por medicamentos.
Antecedentes
Historia de parto
diastsico
de sufrimiento fetal.
toxemias o prematu-
ridad
194
Pronstico:
REVISTA DE COSTA RICA
Depende de la extensin de las lesiones hepatocelulares. en los
casos crnicos con una relativa funcin heptica, pero con una exten-
8a circulacin colateral, tienen mejor pronstico que en las hepatitis
En la cinosia si hayasctis. ictericia y protenas sTicas bajas
la mejora del paciente es pobre. En pacientes Con enceEalopata cr
nlca la recuperacin es la regla. pero en aquellos que tiene una falla
hepatocelular aguda la recuperacin es rara. (4)
Tratamiento de precoma y coma heptico
l. Suspender alimentacin
2. Canalizacin de una vena gruesa
3. Suero glucosado hipertnico (lOa 15 t,,) por va endovenosa
para cubrir los requerimientos diarios de caloras. lquidos y elec-
trolitos.
Cuando es posible introducir una sonda de polietileno suave al
estmaito. esta va ser la de eleccin para la administracin de
glucosa.
4. Hidrocortisona 300 mg/metro cuadrado de rea de superficie
corporal fraccionada en 4 dosis para administrar cada 6 horas
endovenosa.
5. Sangre fresca: Recogida en bolsa plstica y con la cantidad m
nima de anticoagulante.
Las manifestaciones hemorrgicas de cualquier ndole o una cifra
de hemoglobina menor de 12 g. es indicacin de trandusin.
6. Neomicina a dosis de 5O mg. por kilo de peso; as como otros
antibiticos como kanamicina, paramomicina. sulfato de amino-
cidina.
7. En caso de infeccin sitmica bacteriana usar ampicilina u otro
antibitico de acuerdo con el antibiograma.
8. Cloruro de potasio y glocunato de calcio: En infusin endoveno..
sa, para cubrir los requerimientos diarios.
9. Aminocidos fijadores o neutralizantes" del amonaco tales
como: cido glutmico con Na.OH, arginina neutralizada con
HCL o glutamato de arginina, a dosis de lOa 15 g. diarios. por
va intravenosa.
10. Enema evacuante.
I l. En aquellos pacientes que presentan gran excitacin podra usar-
se hidrato de cloral en pequeas cantidades.
12. Exsanguino-transfusin: Se usa para extraer sustancias txicas de
la sangre, esto permitira al paciente permanecer vivo mientras
se efecta la regeneracin heptica. El primer cambio de sangre
GUEVARA: OOMA HEPATICO
195
debe hacerse con dos veces el volumen del paciente. el segundo
con uno y medio veces y se har a las 12 horas, incluso puede
intentarse hacer un tercer recambio si fuese necesario.
13. Hemodialisis: Se ha logrado disminuir el amonio sanguneo hasta
en 20 mg. en 4 horas.
14. Circulacin cruzada: En este procedimiento se une la arteria del
enfermo y la vena de un voluntario (generalmente un familiar).
El voluntario puede presentar hipotensin ortosttica, fiebre.
urticaria y trombocitopenia. Se le debe administrar previamente
gamaglobulina.
15. Exclusin quirrgica del colon: McDermott W.V. Jr., citado por
Sheriock S. (5). En algunos pacientes con encefalopat
a
crnica
que llegan a ser resistentes a los antibiticos orales y que por largo
tiempo no toleran dosis bajas de protenas, en dichos casos la
accin bacteriana del colon puede ser suprimida por una ileosig-
moidostona. La operacin puede practicarse en aquellos casos
que tengan una encefalopata de ms de un ao de duracin y
que tengan relativa buena funcin heptica.
16. Perfusin con hgado heterlogo: Eiseman B., citado por Sher-
lock S. (5). La extirpacin de un hgado de cerdo libre de su
propia sangre con una funcin heptica normal remueve el amo-
nio y favorece la formacin de glucgeno cuando es perfundido
con sangre humana oxigenada y heparinizada . Una arteria y una
vena del paciente son conectados al hgado del cerdo por medio
de un puente de Scribner.
17. Transplante heptico: Homotransplantes de hgado de cadve-
res puede ser la respuesta al problema de falla heptico, pero
los problemas de preservacin de vsceras, disturbios en la coa-
gulacin de la sangre, fenmenos inmunolgicos, infeccin. an
no han podido ser resueltos.
Aunque sobre la base de una terapia repositiva de sostn, pre-
cisa conocer los peligros que plantea al organismo que la recibe:
la aplicacin de suero glucosado hipertnico puede provocar
trombosis a pesar de ser introducido mediante catter en las
venas ilacas.
Las transfusiones en donde se administra la sangre con cantidades
habituales de anticoagulante, pueden producir bajas
bies Ca. srico.
Un peligro constante lo constituye la posible infeccin del sitie
de la venoclisis y por consiguiente la amenaZa de una bacteremia
o septicemia. Dentro de las complicaciones infecciosas. la ms
frecuente fue la bronconeumon;:a; en la rutina de manejo de estos
pacientes se enfatiza la importancia del aSeo de cavidades de
orofaringe y nasales as como la aspiracin frecuente de flemas
de estos sitios. Igualmente importantes son los cambios de posi-
cin (cada dos o tres horas como mnimo) para combatir la
hipostasis pulmonar un nio en es.tado de coma. (1) (3) (4)
(6) (13) (14)
196
REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
Manejo prctico del coma.
a. Valorar el estado neurosiquitrico cada cuatro horas.
b. En pacientes escolares o mayores practicar escritura, arIllar
dritas con fsforos, habilidad aritmtica diariamente.
c. Temperatura y pulso cada cuatro horas.
d. Medir diariamente el rea heptica.
e. Examen diario de los pulmones.
f. Evidenciar la frecuencia de infeccin o edema.
g. Lquidos ingeridos y excretados.
h. Hemoglobina, hematocrito. bilirrubinas. sangre oeuha en heces.
Na, K. C02., pH, cloro. rea, creatinina. amonio.

Aseo de cavidades.
j. Cuidado de las venoclisis.
k. Movilizar al paciente cada cuatro horas.
( 3) ( 4).
Nota: Este trabajo fue supervisado por el
Dr. Rodrigo LaTa Corts, a quien
gradezco especialmente su muy valio-
sa cooperacin.
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