Hipertiroidismo Los casos en los que existe tiroides lingual no muestran signos de actividad, lo cual sugiere que el esbozo

medio constituye la nica fuente de epitelio tiroideo funcional. Desde la dcima semana de gestacin. Desde la dcima semana de gestacin la tiroides presenta clulas agrupadas en forma de cordones, las cuales proliferan y aumentan de tamao. A la decimocuarta semana se han desarrollado estructuras glandulares bien diferenciadas, con actividad funcional como lo demuestra su capacidad para concentrar radioyodo. Esta etapa de diferenciacin de la tiroides no depende de hormonashipofisiarias, pero en fases siguientes depende de la tirotropina (TSH) para acelerar su crecimiento, diferenciacin y actividad funcional. En la embriologa de la tiroides tambin participa el ltimo cuerpo branquia, por fusin al parnquima tiroideo. Fisiologa de la glndula tiroides La unidad funcional de la tiroides es el folculo, estructura esfrica de dimetro entre 200 y 300 micras cubierto por un epitelio cilndrico cuya altura depender de la estimulacin de la glndula, la porcin central est ocupada por material coloide que contiene tiroglobulina la cual constituye la forma de almacenamiento de la hormona tiroidea. La tiroides secreta dos hormonas importantes, la tiroxina y la triyodotironina conocidas a menudo como T4 y T3, respectivamente. Ambas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo. La ausencia completa de secrecin tiroidea provoca con frecuencia descensos metablicos de hasta un 40% a un 50% inferiores al valor normal, mientras que la secrecin excesiva incrementa en metabolismo hasta el 60% al 100% por encima de lo normal, la secrecin tiroidea est controlada por la tirotropina (TSH), secretada por la adenohipfisis. Para formar una cantidad normal de tiroxina se precisan al ao unos 50 miligramos de yodo (ingerido en forma de yoduros) o el equivalente a 1mg/semana. Para impedir la deficiencia de yodo, se aade una parte de yoduro sdico por cada 100 000 partes de cloruro sdico a la sal de mesacomn. Los yoduros ingeridos por va oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la sangre de la misma forma que los cloruros. En condiciones normales, lamayor parte se excreta con rapidez por la va renal, pero siempre despus de que las clulas tiroideas hayan retirado selectivamente una quinta parte de la sangre circulante y la hayan empleado en la sntesis de las hormonas tiroideas Atrapamiento de yoduro La primera etapa de la formacin de las hormonas tiroideas consiste en el transporte de yoduros desde la sangre hasta las clulas y los folculos de la glndula tiroides. La membrana basal de estas clulas posee la capacidad especfica de bombear de forma activa el yoduro al interior celular, procesodenominado atrapamiento de yoduro. En una glndula normal, la bomba de yoduro concentra esta sustancia hasta que su concentracin supera en 30 veces la de la sangre. Cuando la glndula tiroides alcanza su mxima actividad, la relacin entre ambas concentraciones puede elevarse hasta 250 veces. El atrapamiento de yoduro por la glndula tiroides depende de diversos factores, el ms importante de los cuales es la concentracin de TSH; esta hormona estimula la

actividad de la bomba de yoduro en las clulas tiroideas, mientras que la hipofisectoma la disminuye. Formacin de tiroxina y triyodotironina Las clulas tiroideas constituyen un ejemplo tpico de clulas glandulares secretoras de protenas El retculo endoplsmico y el aparato de Golgi sintetizan y secretan hacia los folculos una gran molcula glucoproteica denominada tiroglobulina, con un peso molecular aproximado de 335 000. Cada molcula de tiroglobulina contiene unas70 molculas del aminocido tirosina, que es el sustrato principal que se combina con el yodo para dar lugar a las hormonas tiroideas. As pues, las hormonas tiroideas se forman dentro de la molcula de tiroglobulina. Es decir, la tiroxina y ala triyodotironina formadas a partir de de los aminocidos tirosina constituyen una parte de la molcula de tiroglobulina durante la sntesis de hormonas tiroideas y tambin despus, cuando se almacenan en el coloide de los folculos. El primer paso crtico para la formacin de las hormonas tiroideas consiste en la conversin de los iones yoduro en una forma oxidadaza del yodo, bien en yodo naciente (I0), bien en I3-, que luego puede combinarse directamente con el aminocido tirosina. La oxidacin del yodo depende de la enzima peroxidasa y su perxido de hidrgeno acompaante, que constituyen un potente sistema capaz de oxidar los yoduros. La peroxidasa se encuentra en la membrana apical de la clula o unida a ella , proporcionando as el yodo oxidado justo en el lugar de laclula donde la molcula de tiroglobulina abandona el aparto de Golgi y atraviesa la membrana celular hasta el coloide almacenado en la glndula tiroides. Cuando el sistema de la peroxidasa se bloquea o en los casos de ausencia congnita, la velocidad de formacin de hormonas tiroideas disminuye hasta cero. La unin del yodo a la molcula de tiroglobulina recibe el nombre de organificacin de la tiroglobulina. El yodo oxidado (incluso en forma molecular) se une directamente, aunque con lentitud, al aminocido tirosina. No obstante, en las clulas tiroideas el yodo oxidado se asocia a una enzima yodasa, que hace que el proceso tenga lugar en segundos o minutos. Por consiguiente, a medida que la tiroglobulina se libera del aparo de Golgi o se secreta al folculo a travs de la membrana apical de la clula, el yodo se fija a alrededor de la sexta parte de las tirosinas contenidas en la molcula de tiroglobulina El principal producto hormonal de la reaccin de acoplamiento es la molcula tiroxina, que an forma parte de la molcula de tiroglobulina. En otras ocasiones, una molcula de monoyodotirosina se une con una de diyodotirosina, que representa alrededor de la de la quinceava parte del total final de hormonas. La glndula tiroides es la nica glndula endocrina que posee la capacidad de almacenar grandes cantidades de hormona. Una vez finalizada la sntesis de hormonas tiroideas, cada molcula de tiroglobulina contiene hasta 30 molculas de tiroxina y algunas de triyodotironina. De esta manera los folculos pueden almacenar una cantidad suficiente para cubrir las necesidades normales del organismo durante dos o tres meses. Por consiguiente, cuando esta cesa la sntesis de hormona tiroidea, los efectos fisiolgicos de la deficiencia tardan varios meses en aparecer.

La tiroglobulina no se libera a la sangre circulante en cantidades mensurables, sino que es preciso, en primer lugar, que la tiroxina y la triyodotironina se escindan de la molcula de tiroglobulina; a continuacin, ambas se secretan en forma libre. Cuando acceden a la sangre ms del 99% de la tiroxina y la triyodotironina se combina inmediatamente con diversas protenas plasmtica, todas ellas sintetizadas por el hgado. Estas protenas son ante todo, la globulina fijadora de tiroxina y en menor medida la prealbmina y la albmina fijadora de la tiroxina y menor medida al albmina y la albmina fijadora de la tiroxina. La mitad de la tiroxina presente en la sangre se libera a las clulas de los tejidos cada 6 das aproximadamente, mientras que la mitad de la triyodotironina, dada su menor afinidad, tarda un da en llegar a las clulas. Al entrar a las clulas la tiroxina y la triyodotironina se unen de nuevo a las protenas intracelulares, aunque la tiroxina lo hace con mayor fuerza que la triyodotironina. Por consiguiente, vuelven a almacenarse, aunque esta vez en las propias clulas diana, y se utilizan con lentitud a lo largo de periodos de das o semanas. Funciones fisiolgicas de las hormonas tiroideas El efecto general de las hormonas tiroideas consiste en la activacin de la transcripcin nuclear de un gran nmero de genes. Por consiguiente en casi todas las clulas del organismo se sintetiza una elevada proporcin de enzimas proteicas, protenas estructurales, protenas transportadoras y otras sustancias. El resultado neto es un aumento generalizado de la actividad funcional de todo el organismo. Antes de actuar sobre los genes e incrementar la transcripcion gentica gran parte de a tiroxina liberada pierde un yoduro y se forma triyodotironina. Los receptores intracelulares de hormona tiroidea poseen una gran afinidad por la triyodotironina. Por consiguiente alrededor del 90% de las molculas de hormona tiroidea que se unen a los receptores es triyodotironina Las hormonas tiroideas aumentan la actividad metablica de casi todos los tejidos del organismo. El metabolismo basal se incremente entre el 60% y el 100% por encima de su valor normal cuando las concentraciones hormonales son altas. La velocidad de utilizacin de los alimentos como fuente de energa se encuentra muy acelerada. Aunque la sntesis de protenas aumenta tambin lo hace el catabolismo proteico, la velocidad de crecimiento de las personas jvenes experimenta una gran aceleracin. Los procesos mentales se estimulan y las actividades de las dems glndulas endocrinas se potencian. Efecto de las hormonas tiroideas -Estimulacin del crecimiento Un efecto importante de la hormona tiroidea consiste en el estmulo del crecimiento y del desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los primeros aos de vida postnatal. Si el feto no posee cantidades suficientes de hormona tiroidea, el crecimiento y maduracin del cerebro antes y despus del nacimiento se retrasarn y su tamao ser ms pequeo de lo normal. Si no se aplica un tratamiento tiroideo especfico en los primeros das o semanas de la vida, el nio que carece de glndula tiroides presentar un retraso mental permanente.

-Estimulacin del metabolismo de los hidratos de carbono La hormona tiroidea estimula casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono, entre ellos, la rpida captacin de glucosa por las clulas, el aumento de la gluclisis, el incremento de la gluconeognesis, una mayor absorcin en el tubo digestivo e incluso una mayor secrecin de insulina. Toda esta actividad obedece, probablemente, a la expansin general de las enzimas metablicas celulares producida por la hormona tiroidea. -Estimulacin del metabolismo de los lpidos La hormona tiroidea tambin potencia casi todos los aspectos del metabolismote los lpidos. En concreto lo lpidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depsitos de grasas en el organismo en mayor medida que en casi todos los dems tejidos. Este factor incrementa asimismo la concentracin plasmtica de cidos grasos libres y acelera considerablemente su oxidacin por las clulas. -Efecto sobre los lpidos plasmticos y hepticos El incremento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentracin plasmtica de colesterol, fosfolpidos y triglicridos, aunque eleva los cidos grasos libres. Por el contrario, la disminucin de la secrecin tiroidea eleva en gran medida la concentracin plasmtica de colesterol, fosfolpidos y triglicridos y casi siempre origina un depsito excesivo de lpidos en el hgado. El gran aumento del colesterol plasmtico circulante observado en el hipotiroidismo prolongado se asocia a menudo a una arteriosclerosis grave. Uno de los mecanismos mediante los cuales la hormona tiroidea reduce la concentracin plasmtica de colesterol consiste en el notable aumento de la secrecin de colesterol hacia la bilis y su prdida consiguiente por las heces. Un mecanismo que quiz explique la mayor secrecin de colesterol es el siguiente: la hormona tiroidea induce un nmero elevado de de receptores de lipoprotenas de baja densidad en las clulas hepticas, lo que determina su rpida eliminacin de plasma por el hgado y la secrecin subsiguiente del colesterol en estas lipoprotenas por las clulas hepticas. -La hormona tiroidea incrementa los requerimientos vitamnicos Dado que la hormona tiroidea incrementa la cantidad de numerosas enzimas corporales y que las vitaminas suponen una parte esencial de algunas enzimas o coenzimas la hormona tiroidea aumenta las necesidades de las vitaminas. Por consiguiente, a veces aparece un dficit vitamnico cuando se secreta una cantidad excesiva de hormona tiroidea, salvo que el organismo disponga al mismo tiempo de mayor cantidad de vitaminas. -Incremento del metabolismo basal La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las clulas del organismo, por lo que, en cantidades excesivas, tiende a elevar el metabolismo basal hasta en un 60% a un 100% como se menciono antes. -Efecto de las hormonas tiroideas sobre el aparato cardiovascular El aumento del metabolismo de los tejidos acelera la utilizacin de oxgeno e induce la liberacin de cantidades excesivas de productos metablicos finales a partir de los tejidos. Estos efectos dilatan los vasos de casi todos los tejidos orgnicos, elevando as el flujo sanguneo. La elevacin es ms acusada en la piel, debido a la mayor necesidad de eliminar el calor del organismo. Como consecuencia del mayor flujo sanguneo, aumenta

tambin el gasto cardiaco, que en ocasiones se eleva al 60% o ms por encima sus valores normales cuando existe una cantidad excesiva de hormona tiroidea; encambio, disminuye hasta la mitad del valor normal en el hipotiroidismo grave. -Aumento de la frecuencia cardiaca Bajo la influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia cardiaca se eleva mucho ms de lo que cabra esperar por el incremento del gasto cardiaco. Por consiguiente parece que la hormona tiroidea ejerce un efecto sobre la excitabilidad del corazn, que a su vez incrementa la frecuencia cardiaca. Este efecto tiene gran importancia, ya que la frecuencia cardiaca es uno de los signos fsicos en los que se basa el mdico para determinar si un paciente produce una cantidad excesiva de o insuficiente de hormona tiroidea. -Presin arterial normal La presin arterial media suele permanecer dentro de los valores normales tras la administracin de hormona tiroidea. No obstante, debido al aumento del flujo sanguneo del tejido entre los latidos cardiacos, la presin diferencial tiende a elevarse; en el hipertiroidismo se observa un ascenso en la presin diastlica de 10-15mm Hg y una reduccin similar de la presin diastlica. -Aumento de la respiracin El incremento del metabolismo eleva la utilizacin de oxgeno y la formacin de dixido de carbono; estos efectos activan todos los mecanismos que aumentan la frecuencia y la profundidad de la respiracin. -Aumento de la motilidad digestiva Adems de aumentar el apetito y el consumo de alimentos la hormona tiroidea favorece la secrecin de los jugos digestivos y la motilidad del aparato digestivo. El hipertiroidismos e asocia a menudo a diarrea, mientras que la ausencia de hormona tiroidea puede producir estreimiento. -Excitacin del sistema nervioso central En general la hormona tiroidea acelera la funcin cerebral, pero a menudo tambin la disocia; por el contrario, la ausencia de hormona tiroidea disminuye esta funcin. Las personas con hipertiroidismo son propensas a sufrir grados extremos de nerviosismo y muchas tendencias psiconeurticas, tales como complejos de ansiedad, preocupacin extrema y paranoia. -Efecto sobre la funcin muscular Un ligero incremento de la hormona tiroidea desencadena una reaccin muscular enrgica, pero cuando la cantidad de hormona resulta excesiva, losmsculos se debilitan a causa del catabolismo excesivo de las protenas. En cambio, la carencia de hormona tiroidea reduce la actividad de los msculos , que se relajan lentamente tras la contraccin. -Temblor muscular Uno de los signos ms caracterstico del hipertiroidismo consiste en un ligero temblor muscular de 10 a 15 veces por segundo, este se atribuye a un aumento en la reactividad de las sinapsis neuronales en las regiones de la mdula espinal que controlan el tono muscular. El temblor constituye un medio importante para evaluar el efecto de la hormona tiroidea sobre el sistema nervioso central. -Efecto sobre el sueo

La hormona tiroidea ejerce un efecto agotador sobre la musculatura y sobre el sistema nervioso central, por lo que las personas con hipertiroidismo suelen sentirse siempre cansadas, aunque les resulte difcil conciliar el sueo debido a sus efectos excitantes sobre las sinapsis. -Efecto de las hormonas tiroideas sobre la funcin sexual Para que la funcin sexual sea normal, la secrecin tiroidea he de aproximarse a la normalidad. En lo que se refiere a los varones, a carencia de hormona tiroidea provoca menudo prdida de la libido, mientras que su concentracin excesiva causa a veces impotencia. En cuanto a las mujeres, la falta de hormona tiroidea provoca a menudo menorragia y polimenorrea. Etiologa del hipertiroidismo La enfermedad de Graves-Basedow representa el 70% de los hipertiroidismos, pero existen otras entidades que tambin producen hipertiroidismo con diferentes caractersticas de presentacin. -Enfermedad de Graves-Basedow La enfermedad de Graves-Basedow es una tiroiditis autoinmune de etiologa desconocida, que estimula la glndula tiroides, y es la causa de hipertiroidismo ms comn. Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glndula tiroides resultando en un bocio e hiperfuncin de la glndula o tirotoxicosis. La enfermedad recibe el nombre del mdico irlands Robert James Graves por sus descripciones en 1835 y Karl Adolph von Basedow por sus reportes en 1840. Causado por las TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides) dirigidas contra el TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides). En estos pacientes coexisten otras respuestas autoinmunitarias por lo que no existe una correlacin directa entre los valores de la TSI y las hormonas tiroideas. Las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves—oftalmopata y dermopata—se deben a la activacin de la mediacin inmunolgica de los fibroblastos en msculos extraoculares y la piel con acumulacin de glucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulacin de agua y edema. La activacin de los fibroblastos esta causada por citoquinas (IFN-?, factor de necrosis tumoral, IL-1) derivados de macrfagos y clulas as como infiltraciones locales. La retraccin palpebral se debe a la hiperreactividad del simptico. En la enfermedad de Graves se asocia a la oftalmopata de Graves (o oftalmopata asociada a tiroides, ya que el 10% de los pacientes con oftamolpata no padecen de esta enfermedad). Las primeras manifestaciones oftlmicas suelen ser sensacin de arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo. Un tercio de los pacientes tiene proptosis, que se detecta mejor visualizando la esclertica entre el borde inferior del iris y el prpado inferior, con los ojos en posicin primaria. Se cree que la etiologa reside en el acoplamiento de un anticuerpo sobre el receptor de TSH de la glndula, teniendo como consecuencia directa la estimulacin de la clula tiroidea hacia la formacin de las hormonas tiroideas, es decir, hara la funcin anloga de la TSH. La enfermedad de Graves-Basedow constituye, por su frecuencia, la entidad ms importante entre las que producen hipertiroidismo. Est ampliamente difundida por todas

las reas geogrficas y puede aparecer a cualquier edad, aunque se observa, sobre todo, en la tercera y la cuarta dcadas de la vida y, al igual que la mayora de las tiroidopatas, y como se ha sealado, la enfermedad de Graves-Basedow es mucho ms frecuente en la mujer que en el varn. La incidencia en relacin con el sexo vara con la edad, de modo que despus de los 45 aos la relacin es slo de 3:1 a favor de la mujer, y antes de los 8 aos es tan frecuente en las nias como en los nios. Tiroiditis de Hashimoto La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de caracter autoimune (por autoanticuerpos anti-tiroideos), causando una inflamacin de la glndula tiroides. Es una causa frecuente de hipotiroidismo subclnico primario, por tiroiditis con bocio. La presentacin clnica es igual a cualquier estadohipotiroideo y, por ende, el tratamiento es de sustitucin de hormonas tiroideas. Es ms comn en mujeres que en hombres (en proporcin 14:1), que se presenta o pesquisa por lo general en el segundo decenio (entre los 20 y los 30 aos). Bocio multinodular Por bocio multinodular se entiende el aumento irregular de tamao de la glndula tiroides secundario al estmulo que supone una elevacin de la TSH. Esta hiperplasia tiroidea se debe probablemente a una disminucin de la produccin de hormonas tiroideas con relacin a las necesidades del organismo que puede ser de origen congnito o adquirido. El bocio multinodular aparece con una incidencia variada en casi todos los pases del mundo. Se observa una fuerte preponderancia en mujeres. El bocio puede ser clasificado como endmico, cuando ms del 10% de la poblacin lo padece, o de naturaleza espordica. Las zonas endmicas ms conocidas se sitan en las regiones de alta montaa. El hipotiroidismo congnito bocioso es producido por un defecto en la hormonognesis y da lugar a diversos sndromes heredados con carcterautosmico recesivo segn que la alteracin de la funcin tiroidea sea por: 1. Dficit en la captacin de iodo por la clula tiroidea. 2. Defecto en la organificacin del iodo consecuencia de un dficit de peroxidasas a nivel de las clulas foliculares, con la consiguiente alteracin de la incorporacin del iodo a la sntesis de hormonas. 3. Fallo de las desiodinasas a nivel de los tejidos perifricos. Los hipotiroidismos congnitos son mucho menos frecuentes, como causa de bocio multinodular, que los adquiridos. El dficit en el contenido del iodo en la dieta es el factor ms importante en el desarrollo del bocio simple. La mayor parte del iodo de la dieta proviene de la comida, y a pesar de que el contenido de iodo en la carne es superior que en las plantas, el principal determinante de la ingesta de iodo es el terreno. Son ms pobres en iodo las zonas que estn sometidas a fuertes lluvias. Adems, es ms probable encontrar dietas deficientes en iodo en poblaciones que dependen estrictamente de alimentos cultivados localmente para el consumo y que prefieren la protena vegetal a la animal o a la del pescado. La adicin de iodo a la sal y al pan como medida de salud pblica ha supuesto una reduccin significativa en la incidencia del bocio y la eliminacin virtual del cretinismo endmico. El efecto secundario ms frecuente de esta medida sanitaria es la aparicin de

hipertiroidismo provocado por el iodo en pacientes con bocio preexistente (fenmeno de Jod-Basedow). De todas formas, los beneficios de la introduccin de iodo en el pan y la sal parecen superar con creces sus desventajas. Debido a que el bocio no se presenta de forma endmica en todos los lugares donde la dieta es pobre en iodo, y debido a que el bocio endmico a veces tiene lugar en lugares donde la provisin de iodo es correcta, deben considerarse otros factores patognicos como la malnutricin o la ingesta de sustancias bocigenas, como las glicosinas cianognicas de la mandioca, los cianatos y tiocianatos vegetales que disminuyen la captacin de iodo por la clula tiroidea, de goitrina, isoniacidas o salicilatos que disminuyen su organificacin, o de nueces, harina de soja, aceite de cacahuetes, de soja, o degirasol, que aumentan la excrecin de hormonas tiroideas en las heces. El bocio endmico, como consecuencia de un exceso de iodo tambin es posible, como se ha descrito en alguna zona de Japn donde el consumo de pescado y algas marinas es muy importante, pero no es usual. De todas formas en la mayora de casos la etiologa sigue siendo incierta. Las clulas del tiroides pueden responder a una gran variedad de estmulos que favorecen su crecimiento, como factores de crecimiento epidrmicos y fibroblsticos o inmunoglobulinas. Es atractivo especular que en la patognesis del bocio multinodular tambin puedan intervenir mecanismos inmunolgicos. En el suero de algunos pacientes con bocio nodular eutiroideo se han detectado distintas inmunoglobulinas, capaces de inducir una hiperplasia de las clulas epiteliales del tiroides. Sin embargo, el papel de los anticuerpos en la formacin del bocio endmico o espordico, permanece sin precisar. La hiperplasia inicial es de tipo difuso. Con una estimulacin prolongada se da una transformacin nodular que puede pasar clnicamente desapercibida y, en cambio, puede detectarse mediante una ecografa durante el estudio de ndulos que se presumen solitarios o en una TAC del cuello en relacin con alguna enfermedad no relacionada con el tiroides. Los ndulos tiroideos son de tipo hiperplsico o bien adenomatoso, algunos son hiperfuncionantes y otros hipofuncionantes. Algunos folculos son pequeos, otros grandes, unos no funcionan, otros son autnomos o hiperfuncionantes, unos hiperplsicos, otros neoplsicos y otros con mayores o menores formaciones coloides. El crecimiento, la degeneracin, la hemorragia, la acumulacin de coloide y la reduccin del tejido estromal, que se produce a lo largo del tiempo, otorga al tiroides el aspecto caracterstico del gran bocio multinodular. Adenoma txico El adenoma txico es una causa relativamente frecuente de hipertiroidismo en los adultos, pero es excepcional en la edad peditrica. Se trata de un ndulo tiroideo funcionante y autnomo que produce cantidades suprafisiolgicas de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y/o tiroxina (T4), suprimiendo la secrecin de hormona tiroestimulante (TSH), y la captacin de radioyodo en la gammagrafa por el tejido tiroideo circundante. Clnicamente se caracteriza por la aparicin de una tumoracin en la cara anterior del cuello, con/sin sntomas de hipertiroidismo. Histolgicamente, es un tumor benigno, encapsulado, de tejido folicular rodeado de tejido tiroideo normal.

La prevalencia de tirotoxicosis producida por adenoma txico vara de unas poblaciones a otras. En su patogenia parecen estar implicados factores de distinta ndole (dficit de yodo, edad, tamao del ndulo > 3 cm, sexo femenino), siendo de especial inters los genticos (mutaciones en el gen TSH-Ry, con menor frecuencia, en el gen Gs alpha) Tirotoxicosis La Tirotoxicosis es el sndrome producido por la exposicin de los tejidos a un exceso de hormonas tiroideas. Este concepto es distinto al de hipertiroidismo, que engloba aquel caos en los que la sobreproduccin hormonal se origina en la tiroides. Clnicamente puede manifestarse con los signos y sntomas clsicos (tauicardia, temblor, palpitaciones, debilidad muscular y prdida de peso) o puede adoptar una forma mas inespecfica (fibriloacin auricular, sndrome constitucional y debilidad muscular) denominada hipertiroidismo aptico, entidad mas frecuente en nios y ancianos. Las causas de Tirotoxicosis se dividen en dos grupos: asociadas a hiperfuncin tiroidea (enfermedad de Graves-Basedow, bocio multinadular txico, adenoma txico etc.). Cuadro clnico Sntomas y signos que con ms frecuencia se presentan en el hipertiroidismo

Tomado de Malacara Fundamentos de endocrinologia Alteraciones de la piel y los anexos La piel del hipertiroideo es delgada, fina, caliente y eritematosa. El pelo es fino, delgado y frgil, en el 10% de los casos hay oniclisis (uas de Plummer). Una de las caractersticas patognomnicas de la enfermedad de graves es la dermopata infiltrativa o mixedema pretibial, verdaderamente excepcional en nuestro medio aunque en otros sitios se le encuentra en un 5% de los casos. Se localiza en la cara anterolateral de las piernas y tiene un aspecto de piel de cerdo y el examen microscpico revela atrofia de la epidermis con aplanamiento de la unin dermoepidrmica e infiltracin de mucopolisacridos. El

tratamiento consiste en la infiltracin intralesional de hialuronidasa, o aplicacin tpica de cremas con corticoides (0.2 % de acetnido de fluocinolona), con resultados satisfactorios. Hiperpigmentacin localizada o generalizada puede observarse, as como vitiligo cuya relacin puede existir por alteraciones de autoinmunidad. Alteraciones cardiovasculares Las manifestaciones cardiovasculares son: palpitaciones, taquicardia y disnea. Son secundarias a un doble mecanismo, sumacin de los efectos de las hormonas tiroideas y de las catecolaminas. A la auscultacin del rea precordial los ruidos cardiacos son enrgicos y rpidos, con soplos, por lo que la existencia de lesin cardiaca orgnica es difcil de precisa. Es caracterstica la respuesta disminuida a los medicamentos digitlicos. Una de las caractersticas ms constantes y llamativas de los pacientes tirotxicos es el estado hipercintico con temblor fino en los dedos, lengua y prpados. Existe debilidad muscular de diferentes grados, sensacin de fatiga que suele ser tan intensa que simula una miopata primaria, o bien, ser tan solo una disminucin moderada de la capacidad fsica. Existe tambin labilidad emocional y ocasionalmente aparecen cambios psicticos francos Alteraciones gastrointestinales En la mayor parte de los pacientes hay hiperfagia, la cual generalmente no es capaz de compensar el estado de hipermetabolismo y la prdida de peso. En 25 por ciento existe diarrea o aumento de la frecuencia de las evacuaciones. Sistema reproductor En las Tirotoxicosis ligeras, o de corta evolucin, puede no haber trastornos pero, cuando el cuadro es grave y prolongado, produce alteraciones menstruales e infertilidad. Alteraciones oculares La oftalmopata no infiltrativa es causada por sobrereactividad delsistema simptico, o por alteracin intrnseco del msculo del prpado superior, generalmente es asintomtica. Clnicamente el exoftalmos no est relacionado temporalmente con el hipertiroidismo. El exoftalmos puede aparecer en pacientes con tiroiditis de Hashimoto o mixedema. A la fecha, la hiptesis ms aceptada es que se trata de una alternacin de la inmunidad celular, con linfocitos dirigidos contra los tejidos retroorbitarios. El estudio histolgico del contenido retroorbitario ha revelado las siguientes alteraciones: Aumento en el contenido de mucopolisacridos Edema Aumento del tejido fibroso Infiltracin por mastocitos, linfocitos y clulas plasmticas Cambios degenerativos en los msculos extraoculares Se han invocado mecanismos inmunogicos que sealan al estroma del tejido conectivoorbitario, y la membrana basal de la clula tiroidea comoantgeno de un mismo trastorno de autoinmunidad. Una hiptesis seala que se trata de dos fenmenos inmunolgicos diferentes que coexisten con frecuencia. Diagnstico El hipertiroidismo primario (originado en la glndula tiroidea) se caracteriza por una supresin de los niveles de TSH, por lo que este examen se considera como el ms til para el screening de esta patologa, usando para ello tcnicas de deteccin ultrasensible

(TSH de 3 generacin). Adems, pueden encontrarse niveles aumentados de hormonas tiroideas (T3, T4 y T4 libre), cuyos valores pueden guardar cierta relacin con la severidad clnica del cuadro. Cuando la supresin de TSH se asocia a niveles normales de hormonas tiroideas, se denomina hipertiroidismo subclnico, condicin que tambin se puede asociar a morbilidad cardiovascular y sea. El hallazgo de T3 y T4 elevadas con TSH normal hace necesario descartar un aumento de protenas transportadoras (ej: por uso de estrgenos), o mucho ms infrecuentes, un adenoma productor de TSH o resistencia a hormonas tiroideas Para diferenciar la causa del hipertiroidismo y as proponer las diferentes alternativas teraputicas habitualmente se utilizan: Captacin de yodo de 24 hrs: Permite diferenciar aquellas patologas que cursan con captacin aumentada (Enfermedad de Graves, y habitualmente la patologa nodular tiroidea), de aquellas con captacin disminuida (tiroiditis subaguda, fuente exgena de hormonas tiroideas). Cintigrama tiroideo: Se reserva para los casos de hipertiroidismo asociado a bocio nodular Anticuerpos antirreceptor de TSH (TRAb): Caractersticos de la enfermedad de Graves, pero utilizados slo en casos de duda diagnstica y en la embarazada hipertiroidea ya que puede predecir hipertiroidismo neonatal. Tratamiento El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevencin de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardacas o incluso dar lugar a una situacin de altsima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patologa son tres: ciruga, frmacos y el yodo radioactivo. Ciruga: La tiroidectoma (extirpar la glndula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy comn para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpacin de la fuente de produccin de hormonas tiroideas con la finalidad de reetablecer los valores plasmticos normales de stas. Es una intervencin sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitacin" de la glndula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algn error durante el procedimiento, como la extirpacin accidental de las glndulas paratiroides. Yodo radiactivo: Tambin se puede hacer frente utilizando diferentes mtodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo depender del caso concreto del paciente). El yodo radiactivo se administra oralmente (lquido o en pastillas), en una sola toma, para eliminar la glndula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiolgico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografa con yodo marcado (estndar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las clulas tiroideas y se destruyen. La destruccin es especfica, ya que slo es absorbido por estas clulas, por lo que no se daan otros rganos cercanos. Esta tcnica se usa desde hace unos 50 aos. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.

La dosis exacta es difcil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administracin, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo ser tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sinttica. Medicamentos: Los frmacos utilizados para su tratamiento son los denominados frmacos antitiroideos, los cuales bloquean la accin de la glndula tiroides y, por consiguiente, impiden la produccin de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el cabrimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. Tambin se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenrgicos, como el propanolol. Conclusin El hipertiroidismo es una enfermedad de tipo endocrinolgico que por sus caractersticas fisiopatolgicas manifiesta un cuadro clnico que es poco tolerado por los pacientes, como ya se mencion la principal causa de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves y con base en esta aseveracin y teniendo claro que es una enfermedad autoinmune es muy importante dilucidar puntualmente la etiologa de la enfermedad de Graves y sus probables implicaciones genticas para as poder ofrecer al paciente otro tipo de terapia o incluso prevenir la enfermedad, la investigacin no nos lo ha dado todo, an restan muchas cosas por averiguar de la biologa de la salud y de la enfermedad. El diagnstico temprano y el tratamiento oportuno del hipertiroidismo le ofrece al paciente y a su familia una mejor calidad de vida y esresponsabilidad de los mdicos de primer contacto brindarle al paciente todas las armas para salir avante de los desafos que le plantea este padecimiento que si no es tratado adecuadamente puede ser mortal. Bibliografa J. M. Malacara. 1998. Fundamentos de Endocrinologa. 4 edicin. JGH Editores Salvat. pp.147-161. A.C. Guyton. 2007. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 edicin. Elsevier Saunders. pp: 931-941 Lamata Hernndez F., Snchez Beorlegui J., Artigas Marco M. C., Gonzlez Gonzlez M., Martnez Dez M.. Enfermedad de Graves-Basedow con ndulos tiroideos asociados (enfermedad de Graves-Basedow nodular): Consideraciones clnicas, diagnsticas y teraputicas. An. Med. Interna (Madrid) [revista en la Internet]. 2003 Ago [citado 2009 Jul 31] ; 20(8): 19-25. Disponible en: . Godoy C., Acevedo M., B., Yismeyin A., Ugarte F.. Hipertiroidismo en nios y adolescentes. Rev. chil. pediatr. [revista en la Internet]. 2009 Feb [citado 2009 Jul 30]; 80(1): 21-29. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S037041062009000100003&lng=es.