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1. LA FIEBRE

I. Concepto:

Fiebre es la elevación de la tª por encima de lo considerado como normal, debida a un cambio en el centro regulador del hipotálamo.

Se considera que hay fiebre cuando:

- >37,8 ºC (axila)

- > 38 ºC (boca y mucosa rectal)

Se trata de una respuesta fisiológica a estímulos externos.

Siempre debemos investigar la fiebre para conocer su causa. Se encuentra en infecciones, procesos inflamatorios, neoplasias…

Hay que diferenciar bien de hipertermia, que es una elevación de la tª, pero no por fallo del centro receptor hipotalámico, sino de los mecanismos que lo regulan, ejem: insolación.

Febrícula: no llega a esa tª, pero el paciente se encuentra en situación de distermia.

La temperatura normal esta entre 36 y 37,8 ºC, hay un equilibrio entre los mecanismos que generan calor y los que los eliminan.

Ritmo circadiano de la temperatura:

OO O6 12 16 18 24 Temperatura à
OO
O6
12
16
18
24
Temperatura à

- Producción de calor: a nivel muscular y hepático

- Eliminación de calor: a través de la respiración, sudor, vasodilatación cutánea.

II. Fisiopatología

En situaciones patológicas, la tª sube por acción de los denominados:

patológicas, la tª sube por acción de los denominados: Pirógenos Exógenos endógenos (productos bacterianos)

Pirógenos

la tª sube por acción de los denominados: Pirógenos Exógenos endógenos (productos bacterianos) Macrófagos 1

Exógenos

endógenos (productos bacterianos) En situaciones patológicas, la tª sube por acción de los denominados: Pirógenos Exógenos Macrófagos 1

Macrófagospatológicas, la tª sube por acción de los denominados: Pirógenos Exógenos endógenos (productos bacterianos) 1

* Pirógenos: inhiben la producción de sustancias que actúan sobre el macrófago. Los pirógenos exógenos son: productos microbianos o toxinas (endotoxinas)

En otros casos son moléculas endógenas como:

- Complejo Ag-Ac

- Ac. Biliares

- Factor del complemento

- Moléculas derivadas de linfocitos y monocitos-macrófagos e interleuquinas factores de necrosis tumoral y los interferones.

Pirógenos exógeno à célula fagocítica à produce citoquinas piogenos à + prostaglandinas E2 à actúa sobre el centro regulador hipotalámico à + temperatura

Cuando la situación se normaliza, dejan de producirse PGE2, y el punto baja, activándose los mecanismos de pérdida de calor.

Existe un límite, que son los 41ºC, a partir de los cuales se generan sustancias (criógenos endógenos) que intentan bajar la temperatura.

Diferente a la fiebre es la hipertermia. Se trata de una elevación de la temperatura por desequilibrio entre la producción y eliminación de calor.

Distinguimos, según la gravedad:

- Síndrome menor: (37-38 ºC) insolación, hipertermia con calambres musculares y colapso por calor (cuidado con personas mayores).

- Síndromes mayores: (> 39 ºC), golpe de calor, síndrome neuroléptico maligno e hipertermia maligna.

Manifestaciones clínicas:

- La principal es la elevación térmica.

- Dolores musculares

- Perdida de apetito

- Somnolencia

- Otros:

o

Sensación distérmica y además: tiritonas, escalofríos, castañeo de los dientes

o

Pacientes jóvenes, debilitados o ancianos: alteraciones del nivel de consciencia, delirio y convulsiones.

Diagnóstico:

Distinguimos entre diagnóstico del Síndrome febril y el diagnóstico de la causa de la fiebre.

La FOD (fiebre de origen desconocido), se caracteriza por:

Elevación por encima de 38,3 ºC en varias ocasiones durante mas de 3 semanas y cuando después de una semana de estudio intrahospitalario o de tres de estudio en consulta ambulatoria no se le ha entrado ninguna causa que lo explique. Distinguimos:

- FOD clásica

- FOD nosocomial (fiebre aparecida en hospital, ingreso sin fiebre y la mantiene durante 3 días

- FOD neutropénica (con menos de 500 neutrófilos)

- FOD asociada a VIH

Tratamiento

Medidas farmacológicas:

- Paracetamol (muy controlado porque es toxico para el hígado)

- Ac. Acetilsalicílico (aspirina, no recomendada para niños)

- Corticoides à no en fiebres infecciosas, pero si en fiebres inmunes

- AINE (Antiinflamatorios no esteroideos) à fiebres inmunológicas

- Dantroleno (Hipertermia por fármacos o Sdm Neuroléptico)

Medidas físicas: administrar líquidos IV, paños calientes (para producir vasodilatación. Nunca fríos à vasoconstricción, por tanto, no se elimina calor) y ventilación, lavados gástricos y peritoneales con suero salino helado, hemodiálisis o circulación extracorpórea.

Depende de la gravedad utilizaremos unas medidas u otras. A mayor gravedad utilizamos más las medidas físicas, si fracasan las medidas farmacológicas.

EL DOLOR

I. Concepto

Se trata de una sensación, percepción o experiencia sensitiva y emocional desagradable, que suele asociarse en la mayoría de los casos (no siempre) a una lesión tisular.

A veces no hay dolor localizable, y el dolor se transforma el propio en la enfermedad.

Destacamos:

- Que en el dolor existe un componente subjetivo, constituido por una respuesta afectiva, personal y particular que presenta cada individuo ante su presencia.

- Que no tiene que estar necesariamente vinculado a una lesión.

Por ejemplo un pinchazo en una persona causa el mismo dolor que es, pero pueden manifestarlo de forma diferente, ya que cada persona tolera más o menos el dolor.

Para aliviar el dolor podemos administrar sedantes, placebos, técnicas de relajación…

II. Los mecanismos del dolor

Los estímulos dolorosos, actúan sobre los receptores del dolor. Estos estímulos pueden ser:

- mecánicos

- térmicos

- Químicos: medidores de la inflamación, productos derivados de las células lesionadas o acumuladas en tejidos isquémicos.

* Los corticoides son muy usados como antiinflamatorios.

III. Modulación

Los impulsos de las lesiones procedentes de vasos y las vísceras van por vía parasimpática. El nervio espinal o craneal llevan los impulsos de la parte más alta, cara… Los dolores exteriores como cutáneos van por vía simpática.

A veces el dolor no tiene tratamiento, por lo que se bloquean algunas vías nerviosas.

Aunque el umbral del dolor suele ser el mismo para todo el mundo, no todos percibimos igual dolor. La razón es porque a nivel medular, existen interneuronas ricas en opiodes endógenos que se libera cuando son estimuladas.

A veces el dolor se percibe en una zona distinta a la que duele.

La sustancia P y el glutamato son los que provocan el dolor en su liberación en la sinapsis. La sustancia T y el glutamaco inhiben la producción de sustancia P y Glutamato, por lo que reduce el dolor.

Cuando nos damos un golpe y nos causa dolor, si frotamos la zona el dolor disminuye notablemente.

IV. Tipos de dolor

Según la duración:

- Dolor agudo: acompaña a la lesión tisular aguda. Su intensidad se correlaciona con las características de ella (+ lesión + dolor). Se asocia a relación vegetativa intensa (palidez, sudoración, vómitos…).

- Dolor crónico: se vincula a una enfermedad de curso crónico. A veces persiste tras desaparecer la enfermedad. A veces no se asocia a enfermedad orgánica y se asocia a trastorno psíquico (depresión). Aparece y desaparece.

Atendiendo a su origen:

- Dolor somático: aparece por estímulos mecánicos, químicos o térmicos, al estimular los Nociceptores de la piel, músculo, ap. Locomotor. Hoja parietal de las serosas…

- Los impulsos son transportados por los nervios periféricos.

- Suelen tener una localización precisa.

- Es continuo y aumenta su intensidad al incidir presión y/o desplazar las zonas lesionadas. Hay tendencia a la inmovilización. Los mismos estímulos suelen inducir contracturas musculares.

Dolor de tipo visceral:

- Está provocado por estímulos de los receptores situados en las vísceras o en la pared de los vasos (distensión, espasmos, isquemias o inflamación)

- Es un dolor menos preciso.

- Se acompaña de manifestaciones vegetativas. Es habitual que el enfermo localice el dolor en una región cutánea diferente a la que correspondería a la víscera (dolor referido, se irradia a otro lugar).

Dolor neuropático:

- Es la consecuencia de la lesión de los propios receptores Nociceptivos o de los nervios periféricos que están en contacto con ellos.

- Es un dolor muy intenso, que se acompaña de parestesias (zona adormilada y acolchada).

- Se localiza en zonas dependientes de las estructuras dañadas.

- Su origen parece ser que está en relación con la interrupción de la transmisión del mismo que origina una hiperactividad espontanea en determinadas zonas (hiperexcitabilidad por derivación) y con ello el dolor.

El dolor nos da gran información, en algunos casos primero hemos de diagnosticar y después aliviar, ya que el dolor nos ayuda al diagnóstico.

V. Tratamiento del dolor

1. Antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno y paracetamol)

2. Coadyuvantes

3. Opiacio menor + antiinflamatorios que estaba tomando

4. Cuadyugantes y opiacios mayores (morfina)

FISIOPATOLOGÍA DE LA INMUNIDAD

La respuesta inmune, es un conjunto de procesos moleculares y celulares implicados en la defensa de la integridad biológica del organismo.

Constituye una eficaz línea defensiva frente a infecciones, tumores, etc., y su alteración constituye la base patogénica de un gran número de enfermedades.

La respuesta inmune puede ser de Tipo Específico o Inespecífico, aunque a un estimulo antigénico el sistema inmune responde de forma unitaria e integrada, aunque dependiendo de las circunstancias en unos casos predominará una respuesta u otra. Si bien en la mayoría de los casos, el sistema inmune nos protege.

Ante un defecto del propio sistema inmune desapareciendo o disminuyendo su capacidad de respuesta ante agentes capaces en condiciones normales de inducirla, hablaríamos de

“Inmunodeficiencia” (deprimida) (es decir: Supresión ó disminución de la capacidad defensiva ante agentes agresores)

En otros casos aparece un incremento en la intensidad de la respuesta inmune, en cuyo caso hablamos de “Reacción de Hipersensibilidad” (exaltada)

Cuando no diferencia lo propio de lo extraño, produciendo daños en lo propio, hablamos de “Reacción indiscriminada”.

Células inmunocompetentes

Linfocitos B:

Produce inmunoglobulinas (Ac), que se secretan o retienen unidas a la membrana celular. Las inmunoglobulinas son receptores específicos para los antígenos y su unión con estos produce la activación de los linfocitos B.

Secretan Ac, que al unirse al Ag extraño, activa el linfocito B

Tipos de Ig:

- Ig G: pasada la infección

- Ig M: hay infección

- Ig A

- Ig E

- Ig D

* Elevación de G y M indica infección activa

- Ig G: pasada la infección - Ig M: hay infección - Ig A - Ig

Linfocitos T

Constituidos al menos por tres tipos diferentes de células:

- Linfocitos T colaboradores: (Linfocitos T Helper cells o linfocitos Th)

- Linfocitos T citotóxicos

- Linfocitos T supresores: no atacan pero controlan la respuesta inmunológica

Otros tipos de linfocitos

· Linfocitos T colaboradores (Th)

Participan de forma importante en la respuesta normal y celular por su capacidad de producir Linfocina como: Interleucina 2, Interleucina 4 e Interferón Y.

Atendiendo al tipo de linfocina que producen, distinguimos dentro de esta familia dos tipos de linfocitos Th:

dentro de esta familia dos tipos de linfocitos Th: Atendiendo al tipo de linfocina que producen,

Atendiendo al tipo de linfocina que producen, distinguimos dentro de esta familia dos tipos de Linfocitos Th, los Linfocitos Th1 y los Linfocitos Th2. En su superficie celular, poseen las moléculas CD4 que constituye un marcador utilizado en la cuantificación de esta subpoblación Th. Los Linfocitos T Colaboradores (Th) adquieren capacidad citotóxica una vez activado y protege frente a infecciones virales, bacterianas y parasitarias, así como frente al crecimiento de células tumorales. También en los fenómenos de rechazo de órganos trasplantados. Fenotípicamente, presentan en su superficie el marcador CD4, el Complejo TCR/CD3 y moléculas accesorias y de adhesión.

· Linfocitos T citotóxicos

Presentan el marcador CD8, el complejo TCR/CD3 y otras moléculas importantes. Adquieren su capacidad citotóxica una vez han sido activados. Se encargan de la defensa frente a infecciones por virus, bacterias, parásitos así como frente al crecimiento de células tumorales.

· Linfocitos T Supresores

También llamados reguladores, tienen como misión regular la respuesta inmune.

tumorales. · Linfocitos T Supresores También llamados reguladores, tienen como misión regular la respuesta inmune. 7

· Células Asesinas Naturales (células NK)

Constituyen el 10% de las células mononucleares de sangre periférica. Fenotípicamente presentan los marcadores CD16, CD56, CD94 y carecen de TCR e Ig. Son responsables de la defensa frente a células infectadas por virus, bacterias, hongos y parásitos. Su principal actividad es su capacidad de actuar frente al crecimiento de células tumorales impidiendo su expansión y formación de metástasis. Tienen además acción reguladora sobre la respuesta inmune desarrollada por Linfocitos T y B ya que producen IL-3, GH-CSF, TNF-x e IFN-Y. Además son responsables del fenómeno de Citotoxicidad Celulo-mediada Dependiente de Anticuerpo (ADCC), es decir destruyen células con los antígenos extraños que han dado lugar a la producción de los anticuerpos.

· Células Mielopoyéticas

producción de los anticuerpos. · Células Mielopoyéticas Las células inmunocompetentes de esta estirpe

Las células inmunocompetentes de esta estirpe (mielomonocítica) son principalmente los Monocitos/Macrófagos y los Granulocitos.

Respuesta inmune humoral

Esta respuesta esta mediada por los linfocitos B, que reconocen al antígeno a través de las Inmunoglobulinas (Ac) de la membrana, pero para que produzcan anticuerpos, estos linfocitos necesitan el estímulo de ciertas interleucinas.

El elemento final de la respuesta humoral, son las Inmunoglobulinas. Son de cinco clases:

IgM, IgA, IgG, IgD, IgE (figura de inmunoglobulina) Entre las funciones esta unirse al antígeno a través de las regiones hipervariable. Esta unión es específica (cada Ac se une a su antígeno) y tiene como fin anular los efectos nocivos de los antígenos, así como destruirlos.

(cada Ac se une a su antígeno) y tiene como fin anular los efectos nocivos de

Respuesta inmune celular

Tiene que ser iniciada mediante la activación, tras el reconocimiento específico de los antígenos de Linfocitos T cooperadores (Th-0) que tras ello, da lugar a dos tipos de diferentes linfocitos, los Th-1 y Th-2, los cuales segregan varias linfocinas que influyen en la actividad de otros linfocitos T y B, de Polimorfonucleares y Macrófagos. La consecuencia final de este tipo de respuesta es la activación de los linfocitos Th, capaces de producir Interleucina y Células Citotóxicas que poseen capacidad de lisar a las células que portan el antígeno que induje su activación.

células que portan el antígeno que induje su activación. Fisiopatología de la respuesta inmune Activación Linfoide:

Fisiopatología de la respuesta inmune

su activación. Fisiopatología de la respuesta inmune Activación Linfoide: La activación del linfocito B,
su activación. Fisiopatología de la respuesta inmune Activación Linfoide: La activación del linfocito B,

Activación Linfoide: La activación del linfocito B, dependiendo de las características del antígeno, puede o no requerir la ayuda de los Linfocitos T. Si se tratan de antígenos de naturaleza proteica suelen necesitarlas casi todos, son por ello Antígenos T-dependiente. Si los antígenos no son proteicos no suelen requerirla y se denominan Antígenos T-

independientes.

En el caso de antígenos proteicos que necesitan de la ayuda de los Linfocitos T, los pasos que se van a dar son los siguientes:

a): Unión del antígeno con el Receptor Antigénico de linfocito B. Tras su unión, se produce

la entrada y procesamiento del antígeno en el interior del Linfocito B. Una vez procesado,

el Linfocito B se comporta como una célula Presentadora de Antígeno, mostrando el antígeno junto a una molécula HLA de la clase II al linfocito cooperador CD4+.

b): Una vez producida la interacción entre el receptor antigénico del Linfocito T con el

complejo Antígeno-Molécula HLA clase II, la unión entre la molécula CD4 del linfocito T y

la molécula HLA clase II del linfocito B y la interacción de las moléculas coestimuladora

CD28 del Linfocito T y la B7 del linfocito B se produce la activación del linfocito T

cooperador, que acarrea la síntesis y secreción de citocinas de patrón Th2 (IL-4, IL-5, IL-

6, IL-10) que actúan activando al Linfocito B, junto con la expresión en la membrana del

Linfocito T de la molécula CD40 que se une al ligando de esta molécula en el linfocito B.

c): La activación del linfocito B, que trae como consecuencia la proliferación y

diferenciación clonal, dando lugar a una familia de linfocitos B productoras de anticuerpos, que inicialmente son del tipo IgM pero luego son también del tipo IgG y pequeñas cantidades de IgA e IgE. Estos linfocitos nuevos presentan mayor especificidad antigénica

y también producirán linfocitos B con memoria, con un receptor de membrana que

reconocerá el mismo antígeno en un nuevo contacto dando lugar a nuevas células que tienen

la capacidad de generar anticuerpos con mayor rapidez y afinidad.

En el caso de los Antígenos No proteicos denominados Antígenos T-independientes, estos se unen con el linfocito B y directamente se activan y en consecuencia dan lugar a la proliferación y producción de anticuerpos, que al no estar implicados los linfocitos T no originan cambios en la secreción de inmunoglobulinas, maduración de la afinidad ni memoria inmunológica.

maduración de la afinidad ni memoria inmunológica. Inmunodeficencias Constituye una categoría de enfermedades

Inmunodeficencias

Constituye una categoría de enfermedades que comprenden los defectos del sistema inmunitario. En estas situaciones existe una defectuosa respuesta inmune inespecífica o específica.

Se clasifican en Congénitas (por mutación de un gen del Sistema Inmunitario) o Adquiridas (por causas externas al propio sistema inmunitario). Las Imunodeficiencias Congénitas, se agrupan de acuerdo con el tipo de célula que se encuentra más afectado, bien sea en su número y/o en su función.

Deficiencias de la Respuesta Inmune Inespecífica

- Trastornos de los fagocitos

- Deficiencia de Sistema del Complemento: alguna proteína que no se produce

Deficiencia de la Respuesta Inmune Específica

- Inmunodeficiencia Combinada: se altera la respuesta inmune mediada tanto por Linfocitos T como B

- Inmunodeficiencia por alteración de la respuesta mediada por linfocitos B

- Inmunodeficiencias ligadas a Smd. Específicos.

Dentro de las Inmunodeficiencias adquiridas, destaca el SIDA por afectar de forma primaria al Sistema Inmunitario.

- El VIH, infecta a las poblaciones de linfocitos CD4, al unirse a esta molécula y entrar en la célula

Otras inmunodeficiencias secundarias:

- Como consecuencias de ciertos tratamientos, tumores, por la edad, alimentación o infecciones no estrictamente del sistema inmunitario.

Consecuencias de las inmunodeficiencias

- La principal son las infecciones de repetición, en general por gérmenes oportunistas.

- Mayor incidencia de Neoplasias.

- Más frecuencia de Enfermedades Autoinmunes.

- Mayor frecuencia de enfermedades por Hipersensibilidad.

Autoinmunidad

La definimos como la capacidad que tiene el sistema inmunitario de desarrollar respuestas contra moléculas constitutivas de los tejidos normales del propio organismo. Las consecuencias diarias de esta respuesta son las enfermedades autoinmunes.

Se clasifican atendiendo a diferentes criterios según su etiología en:

- Primarias, por fallo intrínseco del sistema inmune

- Secundarias, desencadenadas por factores bien identificados como infecciones, fármacos, neoplasias, inmunoterapias, etc.

Según la distribución de los tejidos afectados:

- Organoespecífica

- No organoespecífica o sistémicas.

En las primeras, la respuesta inmunológica va dirigida contra antígenos de un solo tejido y/o tipo celular. En las segundas, se afectan múltiples órganos y tejidos.

Reacciones inflamatorias de hipersensibilidad

La inflamación es una reacción protectora frente a diferentes agentes de tipo microbiano, químico, físico o bien de origen endógeno.

Estas reacciones de hipersensibilidad, presentan diferentes características, que están en relación con el antígeno que inicia la reacción. Así podemos observar una reacción frente a alergenos a los que estamos todos expuestos o en otros casos frente a antígenos propios (enf. autoinmunes) o antígenos extraños (rechazo a injertos o trasplantes, y defensa ante tumores).

Reacciones de tipo I. Hipersensibilidad inmediata (IgE)

Mediadas por Anticuerpos del tipo IgE. El antígeno puede ser un agente inhalado (pólenes, ácaros), digerido (un antígeno alimentario, medicamentos), inoculado (picaduras de insectos, eyección de medicamentos) o contactado con piel y/o mucosa (metales, a través de la conjuntiva). Puede proceder de animales o de un ambiente ocupacional, profesional. Es característica en este tipo de reacción la síntesis excesiva de IgE y la predisposición genética del individuo a producirlos frente a determinados antígenos (Atopia).

La reacción de tipo I se inicia con un primer contacto del antígeno al ser captado por las células dendríticas y linfocitos B, que lo procesan y digieren y luego presentan los péptidos antigénicos junto a moléculas concretas (de clase II del sistema HLA) en su superficie a los linfocitos T cooperadores, los cuales liberan linfocinas del tipo de la IL-4 y IL-5. La primera interactúa con los linfocitos B y provoca la síntesis y liberación de IgE específica para el alérgeno. Y estas inmunoglobulinas se unen a la superficie de los mastocitos y basófilos (a través de los receptores para el fragmento Fc) Cuando el alérgeno entra otra vez en contacto con el organismo del individuo se une como un puente a dos moléculas de IgE ya fijadas en la superficie de los mastocitos y basófilos. La agregación de estos receptores induce la liberación de mediadores (como por ejemplo la histamina), entre otros muchos) y como consecuencia de ellos la presencia de síntomas característicos de la reacción alérgica. Atendiendo a su localización, la respuesta puede origina desde Rinitis alérgica, síntomas digestivos, cutáneos, episodios graves de broncoconstricción o anafilaxia generalizada.

Rinitis alérgica, síntomas digestivos, cutáneos, episodios graves de broncoconstricción o anafilaxia generalizada. 12

Reacciones de tipo II

Reacción citolítica o citotóxica

Ya que pueden provocar tanto la destrucción de células hemáticas (hematíes, granulocitos neutrófilos o plaquetas), como la lesión de un tejido determinado

Citoestimulante o Citoinhibidora

Provocando un trastorno funcional de la célula, aunque no su destrucción. Esta mediada a diferencia de la I, por anticuerpos IgG o IgM.

mediada a diferencia de la I, por anticuerpos IgG o IgM . Reacciones de tipo III.

Reacciones de tipo III. Reacción por Inmunocomplejos.

Están Constituidos por un Antígeno (que puede ser exógeno, autoantígeno o tumoral) y su Anticuerpo correspondiente. Los Complejos pueden formarse en la circulación general (inmunocomplejos circulantes) o en determinados tejidos (inmunocomplejos in situ).

Reacciones de Tipo IV. Hipersensibilidad Retardada.

En este tipo de reacción, no intervienen anticuerpos, sino solo células: Linfocito T cooperadores (Th) y Macrófagos, o solo Linfocitos T Citotóxicos.

Sus consecuencias no aparecen inmediatamente después de expuesto al antígeno como ocurre en la reacción tipo I.

Se caracterizan por:

- Lesiones tisulares

- Lesiones de tipo Granulomatoso (tipo sarcoidosis)

- Dermatitis de contacto (enrojecimiento, edema y vesículas)

INSUFUCIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca es la disfunción cardiaca que se traduce en una incapacidad para alcanzar un gasto cardiaco adecuado suficiente para hacer frente a las demandas metabólicas sistemáticas, tanto en reposo como en ejercicio.

Viene a ser un conjunto de signos y síntomas físicos secundarios a una alteración de la función ventricular. Entre las causas que pueden desencadenar una alteración de la función ventricular destacan:

- Defecto de la contracción miocárdica: enfermedad propia del músculo miocárdico, en la que la función sistólica está disminuida.

- En otras situaciones la función ventricular se altera como resultado de alteraciones extramiocárdicas, como arteriosclerosis crónica o por anomalías de las válvulas que determinan una prolongada y elevada carga hemodinámica, que condiciona lesiones miocárdicas secundarias.

- En algunas ocasiones se produce insuficiencia cardíaca sin que se detecte lesiones miocárdicas. Como son las hipertensiones y los tromboembolismos pulmonares.

- En otras, se produce una alteración del llenado ventricular en relación con una anomalía mecánica. Estenosis valvulares (mitral, tricuspidea y aórtica), hipertensión valvulares, pericarditis constrictiva y miocardiopatía hipertrófica.

Debemos diferenciar entre estos tres conceptos:

- La insuficiencia miocárdica: Expresa una alteración de la contractilidad, puede acompañarse de insuficiencia cardíaca e insuficiencia circulatoria.

- La insuficiencia cardiaca: implica incapacidad del corazón para bombear sangre a los tejidos y puede o no estar determinada por un déficit de la contractibilidad

- La insuficiencia circulatoria: expresa la incapacidad del sistema circulatorio en su conjunto. Puede ser secundaria a insuficiencia cardiaca, insuficiencia miocárdica y otras situaciones como sucede en la sepsis o en el shock hipovolémico.

En la función cardiaca, se encuentran implicados

- Precarga

Se denomina precarga a la fuerza que distiende el músculo relajado y que condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de contraerse (llenado del corazón).

Depende de la volemia, retorno venoso, contracción auricular, competencia de las válvulas miocárdicas…

*Al acostarse la presión de los MI cae y los edemas que tiene el paciente disminuyen, aumentando la volemia y causando una disnea.

- Postcarga

Es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco, o de otra manera, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo.

- Contractibilidad

Se puede definir como la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón al contraerse frente a condiciones similares de pre y postcarga.

- Frecuencia cardíaca

Gasto cardíaco: Volumen sistólico x Frecuencia Cardiaca

- GC es directamente proporcional a frecuencia.

- Relación no lineal

- Modulada por activación simpática (aumenta la frec.) y parasimpática (disminuye la frec.)

Mecanismos compensadores

Dilatación e hipertrofia

Tanto una como otra son mecanismos compensadores que se activan sucendariamente.

Ante una sobrecarga hemodinámica el ventrículo responde inicialmente aumentando la longitud de las sarcómeras (dilatación) y posteriormente aparece aumento de la masa muscular (hipertrofia), por lo que al haber mas masa hay más gasto de oxigeno y va a haber un aumento de presión ventricular. De mantenerse se reduce la fuerza de contracción (es necesaria la activación simpática para mantenerla)

Ocasiona un mayor gasto energético.

Se hace a expensa del Volumen Diastólico Final, (origina congestión venosa pulmonar y sistémica)

*Los pacientes con el simpático mucho tiempo activado reduce la supervivencia.

Remodelado ventricular

La hipertrofia ventricular que puede establecerse a nivel miocárdico puede ser de dos tipos, concéntrica y excéntrica.

La primera aparece como consecuencia de una sobrecarga de presión, y la segunda como consecuencia de sobrecarga de volumen.

Conlleva aumento de las necesidades de oxígeno.

* El retorno venoso siempre aumenta la precarga

sobrecarga de volumen. Conlleva aumento de las necesidades de oxígeno. * El retorno venoso siempre aumenta

Cambios neurohormonales

En pacientes con IC, la actividad del sistema nervioso simpático está muy aumentada.

La razón de esta mayor actividad adrenérgica es el mantenimiento y mejora de la contractibilidad ventricular. Sin embargo la estimulación adrenérgica al mantenerse en el tiempo, tiene efectos nocivos, ya que aumenta las resistencias vasculares periféricas y la poscarga lo que contribuye al deterioro paulatino de la función cardiaca e induce la aparición de arritmias.

El aumento del tono simpático, tiene como objetivo:

- Mantener las TA.

- Aumentar la contractibilidad

- Generar una redistribución sanguínea

Corazón:

Aumenta el soporte adrenérgico extracardíaco, y por ello origina:

- Palpitaciones

- Arritmias

- Aumento del consumo de oxigeno

A nivel de los vasos:

Origina una redistribución sanguínea y por ello:

- Aumenta la postcarga

- Retorno venoso

- Palidez

- Frialdad

De mantenerse el bajo gasto y las tensiones arteriales bajas: desde el punto de vista hemodinámico, las dos principales alteraciones en la IC son la acida del gasto cardiaco y la elevación de la presión en la Aurícula izquierda.

Caída del gasto cardiaco

La caída del GC es la responsable de la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona

(la

antidiurética. Las consecuencias de ello será una mayor reabsorción de sodio y agua, el aumento de la precarga y por ello de edemas. Aumenta la volemia que supone un aumento de

hormona

renina

crea

aldosterona)

así

como

también

la

mayor

producción

de

la precarga, debido al mayor volumen sanguíneo.

Aumento de la presión en aurícula izquierda

Las consecuencias de ello será una mayor reabsorción de sodio y agua, el aumento de la precarga y por ello de edemas.??? La presión va de la aurícula a las venas pulmonares y a los alvéolos pulmonares, edematizando el intersticio y causando un edema pulmonar o edema agudo de pulmón. De la cantidad del trasvase dependerá la presión, y así también el cuadro.

Clasificación

Insuficiencia Cardiaca izquierda y derecha

Por su localización según el ventrículo insuficiente puede ser izquierda, derecha o mixta (comúnmente llamada congestiva).

Insuficiencia cardiaca aguda y crónica

Según el tiempo y rapidez de instauración se clasifican como crónica o aguda. En la aguda hay reversibilidad.

IC sistólica y diastólica

LA IC puede ser por difusión sistólica, caracterizada por una anomalía en la eyección de la sangre y difusión diastólica, caracterizada por una alteración en el llenado ventricular.

Insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada

El termino de IC anterógrada o sistólica indica la presencia de síntomas por disminución del volumen minuto (debilidad, fatiga, intolerancia al esfuerzo y síntomas de hipoperfusión). La IC retrograda o diastólica predomina la congestión pulmonar y los síntomas están relacionados con la elevación de las presiones de llenado (congestión venosa pulmonar, hepatomegalia y edemas)

Clasificación Funcional de la NYHA

Es una clasificación que aporta mucha información sobre el paciente en pocas palabras.

Funcional de la NYHA Es una clasificación que aporta mucha información sobre el paciente en pocas

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de IC, suelen agruparse y categorizarse en función de su relación con:

- Congestión pulmonar à disnea

- Congestión Venosa sistémica

- Bajo Gasto cardíaco

Síntomas y signos derivados de la congestión pulmonar

Disnea: sensación de falta de aire. La valoramos en razón al esfuerzo necesario para que aparezca. A tenor de ello, nos podemos encontrar:

- Disnea a grandes esfuerzos: aparece ante actividad física por encima de la habitual y cotidiana.

- Disnea a medianos esfuerzos: aparece durante el desarrollo de la actividad física cotidiana y habitual.

- Disnea a pequeños esfuerzos: aparece realizando una actividad física por debajo de lo habitual y cotidiana.

- Disnea de reposo: aparece con el paciente sentado, en reposo absoluto.

Ortopnea: la denominamos también disnea de decúbito. Aparece cuando el paciente está en posición supina:

- En la posición de decúbito, se incrementa el retorno venoso desde las extremidades inferiores y red esplácnica hacia el corazón y con ello aumenta la precarga.

- Desaparece la acción de la gravedad sobre retorno venoso a nivel de miembros inferiores, favoreciendo la reabsorción de los edemas.

- Se reduce la capacidad vital por elevación del diafragma que se produce en posición supina.

- En posición supina, se redistribuye el flujo pulmonar, haciéndose más uniforme, tanto en la parte superior como inferior.

Disnea paroxística nocturna: son episodios de disnea brusca, muy severa y violenta. Suele

aparecer por la noche. En ocasiones es el primer síntoma de una cardiopatía. Distinguimos dos tipos:

- Asma cardial: se caracteriza por un ataque súbito de disnea (angustia, frialdad, palidez, sudoración, taquicardia, sibilantes y tos) durante la noche, despertando al paciente y obligándolo a sentarse. Se origina por: Disminución del tono adrenérgico, depresión del centro respiratorio o hipoventilación alveolar con disminución de la SaO2 y broncoespasmo asociado. Este proceso de disnea suele durar unos minutos, cediendo y mejorando tras aparecer expectoración escasa y hemoptoica. A diferencia de la ortopenia la disnea no cede al incorporarse. Este cuadro puede agravarse evolucionando a Edema Agudo de Pulmón.

- Edema agudo de pulmón: es la expresión más dramática del fracaso del ventrículo izquierdo. Se origina al producirse la claudicación aguda del ventrículo izquierdo.

Síntomas y signos derivados de la congestión venosa sistémica

- El síntoma más frecuente es el Edema periférico. Suele ubicarse a nivel maleolar y son bilaterales. Aumentan a lo largo del día y mejoran durante la noche (se

reabsorben), cuando el paciente está en posición supina y desaparecen los efectos de la gravedad (y se reduce con ello la presión hidrostática a nivel venoso) Suele ser blando y dejar una marca fovea si se presiona con el dedo.

- En la insuficiencia cardiaca derecha grave podemos encontrarnos ascitis y hepatomegalia como consecuencia de la congestión hepática que además puede acarrear dolor abdominal.

- También puede haber derrame pleural.

- Nicturia durante la noche y oliguria durante el día. Si la diuresis no es normal, debemos pensar que es un caso muy grave y el paciente “se muere”.

- Ingurgitación venosa especialmente de la vena yugular (inflamación debido al estancamiento) y reflujo hepatoyugular.

Síntomas de bajo gasto cardiaco

- Cansancio

- Disminución de la tolerancia al ejercicio

- Alteraciones del estado mental como perdida de la memoria

- Disminución de la capacidad de concentración y confusión.

- Destacan:

o

Taquicardia

o

Disminución de la presión del pulso (diferencia entre tensión arterial sistólica y tensión arterial diastólica)

o

Hipotensión.

Valoración del paciente con insuficiencia cardíaca

Además de la historia clínica y exploración física deberá someterles a diversas pruebas complementarias que permitan

- Hemograma: para ver si hay anemia (transporte adecuado de oxígeno) o alguna infección (leucocitos elevados)

- Electrolitos, Creatinina, Nitrógeno ureico en sangre, Proteínas totales y Sistemático de orina (proteínas y sedimentos): si las proteínas totales están bajas puede haber edemas y también se utiliza para ver como funciona el riñón. El hecho de que el paciente tenga un problema renal puede causar un fallo cardíaco.

- Pruebas de la Función hepática: pruebas de la función tiroidea, Glucemia basal, Colesterol total y LDL-C. Funciones de riesgo para la cardiopatía.

- Radiografía de tórax: Vasos, corazón, neumonías…

- ECG: si hay arritmia, y ver la respuesta ventricular

- Ecocardiografía: nos dirá la cantidad de sangre que sale. Muy útil e indispensable a la hora de valorar la función ventricular y el tamaño del ventrículo. Pero además nos permite identificar muchas causas subyacentes de IC (patología valvular, miocardiopatías infiltrativas, restrictivas, anomalías pericárdicas, etc)

Objetivos en el tratamiento de la IC

El tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca, persigue la consecución de una serie de objetivos, a saber:

Prevención de la insuficiencia cardíaca a través de:

- Control de presión arterial

- Tratamiento de la hipertensión

- Prevención secundaria del infarto agudo de miocardio

Mejoría de los síntomas y mejorar la calidad de vida mediante:

- Entrenamiento físico

- Diuréticos:

o

Para disminuir volemia, y así disminuimos la precarga, bajando los edemas

§

à disminuye frecuencia y el consumo de oxígeno.

o

Moviliza los electrolitos.

o

Tipos:

§ Iacíricos

§ Ahorradores de potasio

§ De ASA à Torasemida y Seguril

- IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina à Enalapril, ARA II y Valsartan

- Digoxina: Aumenta la contracción cardíaca y el consumo de oxígeno. Solo indica en

la insuficiencia cardíaca que existe fibrilación auricular.

- Betabloqueantes:

o

Para mantener el gasto cardíaco sin que el corazón se deteriore.

o

Reduce la frecuencia cardíaca y reduce el consumo de oxígeno.

Prevención de la progresión de la IC con tratamiento:

- IECA

- Betabloqueantes

- Espironolactona: en hipertrofia, es un diurético

Reducción en la utilización de los recursos sanitarios

- Tratamiento de la enfermedad

- Diuréticos

- IECA

- Betabloqueantes

- Digoxina

- Espironolactona

Entre las intervenciones terapéuticas no farmacológica destacamos:

Dieta:

- Actúa como un coadyuvante

- Restricción a 2,5 a 3 g de Na. al día.

- Restricción hídrica, sobre todo e ante hiponatremias (sodio bajo)

- Dieta baja en grasas

- Restricción calórica cuando esté indicado (hipercolesterolemia, Obesidad),

- Abstención o restricción de alcohol.

Ejercicio Físico:

físico/Rehabilitación cardíaca.

Recomendar actividad regular a todos los pacientes, Entrenamiento

Educación del paciente/familia: Explicación de la IC y sus síntomas al paciente/familia, Razones para mantener una dieta hiposódica, Explicación del tratamiento farmacológico y la importancia de su cumplimiento, Identificación de signos de empeoramiento clínico.

Otras medidas complementarias: Abstención de tabaco, Ejercicio físico aeróbico regular, Vacunación antigripal y antineumocócica, Anticoncepción oral o DIU en paciente con IC clase III-IV.

Tratamiento escalonado de la IC con Disfunción Sistólica:

La

eyección está baja

fracción

de

Disfunción Sistólica: La eyección está baja fracción de A medida que empeora * Si hay mala
Disfunción Sistólica: La eyección está baja fracción de A medida que empeora * Si hay mala
Disfunción Sistólica: La eyección está baja fracción de A medida que empeora * Si hay mala

A medida que empeora

* Si hay mala contracción el paciente tiene una insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica. Si la fracción de eyección es alta lo que falla es la diástole:

- FE < 45% IC sistólica

- FE > 45% IC diastólica

5. VALVULOPATIAS

Cada ventrículo posee una válvula de entrada y otra de salida por las que la sangre sólo puede circular en una dirección

Estenosis mitral

La estenosis de la válvula mitral es un estrechamiento de la apertura de la válvula mitral que aumenta la resistencia al flujo de la corriente sanguínea desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.

La válvula mitral tiene dos valvas, anterior y posterior, que en condiciones normales dejan entre ambas un área, en

diástole, de 4-6 cm 2 .

Cuando el área mitral es menor de los valores normales, se forma un gradiente de presiones entre Al y VI, y hablamos de estenosis mitral (EM).

Etiología

Al y VI, y hablamos de estenosis mitral (EM). Etiología La estenosis mitral es la valvulopatía

La estenosis mitral es la valvulopatía más frecuente en la fiebre reumática y es más habitual en las mujeres que en los hombres.

Pero no debemos olvidar también:

- Congénitas

- Mixoma Auricular Izquierdo (tumor)

- Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva

Fisiopatología

La estrechez valvular, genera un incremento en el Gradiente de Presión entre Aurícula y Ventrículo Izquierdo.

El incremento de Presión en Aurícula se transmite retrógradamente hacia el capilar pulmonar.

Cuando la Presión Hidrostática, supera la Coloidosmótica en el Capilar, se produce el paso de líquido a espacio intersticial pulmonar.

Ante esta situación se ponen en marcha mecanismos compensadores:

- Proliferación progresiva del tejido conectivo de espacio intersticial para proteger al alveolo de la llegada de líquido (para mantener seco el alveolo). Si el paciente no tiene suficiente defensa generará un edema agudo de pulmón.

- Desarrollo de una Hipertensión Pulmonar Reactiva por engrosamiento fibroso de la íntima e hipertrofia de la media. Genera una vasoconstricción para compensar la diferencia de presión venosa y arterialÝ. Inicialmente es reversible, pero posteriormente es irreversible. El corazón derecho es el que tendrá ahora le problema porque tendrá que vencer la presión para expulsar la sangre

Manifestaciones clínicas

Disnea, Que evoluciona a:

- Disnea de reposo

- Ortopnea

- Disnea Paroxística: Edema agudo de pulmón

- Ocasional mejoría de la disnea por HTA pulmonar.

Hemoptisis: debido a la rotura de conexiones venosas pulmonares

Bronquitis invernales

Otros

signos:

disfagia,

atelectasias,

compresión por la aurícula)

parálisis

cuerda

vocal

izquierda

(debido

a

la

La aparición de arritmias auriculares puede hacer que disminuya de forma importante la contribución auricular al llenado del VI, provocando por lo tanto un agrandamiento de la clínica.

Los pacientes con estenosis mitral pueden también tener endocarditis infecciosas.

Otra complicación frecuente son los tromboembolismos (es la causa más frecuente de embolias de origen cardiaco).

Diagnóstico

- ECG. Datos inespecíficos: agrandamiento de la AI, arritmias, etc.

- Rx de tórax. El signo radiológico más típico es el crecimiento de la AI.

- Ecocardiograma. Es el mejor método para el diagnóstico de estenosis mitral.

- Cateterismo cardiaco. Actualmente no es imprescindible para un correcto diagnostico de la estenosis mitral.

Tratamiento

Tratamiento medico

En los pacientes con estenosis mitral sintomática:

- Disminuir la congestión venosa pulmonar (reducir ingesta de sodio y administrar diuréticos) y controlar la frecuencia cardiaca (especialmente importante cuando el paciente se encuentra en fibrilación auricular y, en este caso, se suelen administrar digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio como verapamil o diltiacem)

- En los pacientes con estenosis mitral importante está indicada la anticoagulación para disminuir la incidencia de tromboembolismos sistémicos, sobre todo si se acompaña de fibrilación auricular.

Insuficiencia mitral

En esta valvulopatía existe un flujo retrogrado desde el VI a la AI en sístole, debido a que la válvula mitral es incapaz de permanecer cerrada.

Produce una sobrecarga del volumen.

Etiología

- La causa más frecuente de insuficiencia mitral es la fiebre reumática.

- La insuficiencia mitral pura es más frecuente en varones, al contrario de lo que sucede en la estenosis.

- La causa más frecuente de insuficiencia mitral aislada es el prolapso mitral.

Clínica

- En casos de insuficiencia mitral leve, el paciente puede permanecer asintomático durante toda la vida, puede aparecer un soplo.

- Cuando la insuficiencia es moderada o severa pueden aparecer síntomas, que son parecidos a los de la estenosis mitral, aunque con algunos matices (mismo mecanismo que estenosis.

o

En casos de larga evolución, puede también aparecer, aunque con menor importancia que en la estenosis, insuficiencia cardiaca derecha, con los síntomas que de ésta se derivan, como congestión hepática, edemas, etc.

o

En la insuficiencia mitral también puede haber tromboembolismos sistémicos, hemoptisis y fibrilación auricular, pero con menor frecuencia que en la estenosis

- En pacientes con insuficiencia mitral crónica, la disnea y la ortopnea pueden ser menos llamativos que en la estenosis mitral y predominar, sin embargo, otros síntomas como debilidad muscular, agotamiento, pérdida de peso e incluso caquexia, debidos a la reducción del gasto cardiaco.

- Cuando la insuficiencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas, isquemia o necrosis de un músculo papilar o endocarditis infecciosa) son llamativas la disnea con ortopnea por congestión pulmonar, pudiendo aparecer edema agudo de pulmón e incluso shock cardiogénico.

Pruebas complementarias

- ECG: Puede haber datos de crecimiento de la AI, del VI e incluso del VD.

- Rx de tórax: Cuando la insuficiencia mitral es crónica, podemos encontrar hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral, sobre todo dilatación de la AI, y frecuentemente también del Vl.

- Ecocardiograma. Detecta la insuficiente coaptación de las valvas.

- Cateterismo cardiaco. Cuantifica el grado de insuficiencia mitral.

- Ventriculografía isotópica. También es útil para cuantificar el grado de insuficiencia.

Estenosis aórtica

La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Es, posiblemente la valvulopatía más frecuente en los países occidentales.

La estenosis aórtica aislada es más frecuente en los varones que en las mujeres.

Es muy frecuente en ancianos

Etiología

La estenosis aórtica suele deberse a una insuficiente apertura de la válvula aórtica durante la sístole (estenosis aórtica valvular), pero el obstáculo puede localizarse distal a la válvula (estenosis aórtica supravalvular) o proximal a la misma (estenosis aórtica subvalvular). Las causas de estas alteraciones son:

Estenosis valvular aórtica:

- Estenosis aórtica congénita

- Estenosis aórtica reumática

- Estenosis aórtica senil degenerativa o calificada idiopática

Estenosis aórtica subvalvular: La forma más frecuente es la miocardiopatía hipertrófica.

Estenosis aórtica supravalvular: Es poco frecuente

Fisiopatología

- Estenosis aórtica = obstáculo = dificultad de vaciado

- Dificultad de vaciado = sobrecarga

- Ante

la

sobrecarga

=

aparición

de

mecanismos

ventricular)

- Hip. Ventricular:

o

- de la distensión

o

– del volumen diastólico final

o

+ de la presión diastólica final

o

+ de la presión capilar pulmonar

Clínica

compensadores

(hipertrofia

- Los tres síntomas más importantes de la estenosis aórtica son la angina, el sincope

y la disnea. De estos, el de peor pronóstico es la disnea (supervivencia media de 1-2 años).

- Sincope: de esfuerzos y en estadios, aumentado de reposo. Más frecuente / mareos

e inestabilidad / Disnea: por aumento de la presión diastólica final.

- La angina es el síntoma más frecuente de la estenosis aórtica. Se debe al incremento de los requerimientos metabólicos del miocardio (por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensión parietal) junto con una disminución del aporte sanguíneo al mismo. Generalmente la angina es de esfuerzo.

Pruebas complementarias

- EGG. En casos avanzados, suele haber signos de hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistólica.

- Rx de tórax. Excepto en casos avanzados, la silueta cardiaca suele ser normal.

- Ecocardiografía. La ecocardiografía con doppler calcula el gradiente sistólico y el área valvular, detecta repercusión funcional sobre el ventrículo izquierdo y muestra las calcificaciones

- Cateterismo. Determina la gravedad y la localización de la estenosis.

Tratamiento médico

- El tratamiento quirúrgico de la estenosis aórtica severa se reserva para los pacientes con síntomas.

- La técnica quirúrgica más empleada es la sustitución protésica.

- La comisurotomía se emplearía sólo en casos de estenosis aórtica no calcificada (Casi exclusivo de enfermedades congénitas).

- Valvuloplastia percutánea.

Insuficiencia aórtica

Etología

- Por afección valvular

- La causa más frecuente de insuficiencia aórtica crónica es la fiebre reumática, y de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis infecciosa y la disección de aorta.

- Por afección de la raíz de la aorta

- HTA, sífilis…

Fisiopatología

- Incompetencia valvular = reflujo de sangre al VI

- Origina:

o

sobrecarga y aumento del reflujo al VI

o

Volumen diastólico final

- Su cuantía dependerá de:

o

Grado de insuficiencia

o

Presión entre aorta y VI

o

Duración de la diástole

Clínica

- Antes de que aparezcan los síntomas de insuficiencia cardiaca o angina, son frecuentes las palpitaciones.

- El primer síntoma del deterioro de la función cardiaca, y el síntoma más importante de la insuficiencia aórtica, es la disnea, que al principio es de esfuerzo, pero que con el tiempo se hace progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna.

- El dolor torácico es frecuente; puede deberse a isquemia coronaria o al latido hiperdinámico del corazón sobre la pared torácica.

- Angina de lewis: noturana, con dolor, palpitaciones, palidez y sudoración.

6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La Hipertensión Arterial (HTA) la definimos como la elevación crónica y persistente de las cifras de tensión arterial sistólica (TAS) y/o diastólica (TAD) por encima de 140 y 90 mmHg respectivamente, para un adulto por encima de los 18 años.

respectivamente, para un adulto por encima de los 18 años. Mecanismos implicados en el control de

Mecanismos implicados en el control de la tensión arterial

- Gasto cardíaco = Vol. Sist x Frec. cardíaca

- Tensión arterial = GC x Resistencia periférica

El Gasto Cardíaco, como la cantidad de sangre que el corazón impulsa en un minuto. La resistencia vascular periférica al flujo sanguíneo, depende sobre todo del diámetro interior del vaso y son precisamente las pequeñas arterias y arteriolas (diámetro inferior a 1 mm) las que ofrecen mayor resistencia.

* Si disminuye algunas de las fórmulas, también lo hace la tensión.

- Sistema renina-angiotensina-aldosterona

- Metabolismo hidrosalino: El sodio es un elemento especialmente importante en el control de la tensión arterial. La retención de sodio ante una ingesta elevada de sal provoca inicialmente una hipertensión con volumen extracelular elevado, gasto cardiaco alto y resistencias periféricas normales. En un individuo normal, las pequeñas elevaciones de la presión arterial producen aumento de la excreción renal de sodio y agua que tienden a normalizarla. El aumento de la tensión arterial, se traduce en un aumento de la presión de perfusión renal que es transmitido a los capilares peritubulares con lo que se eleva la presión hidrostática y por lo tanto se reduce la reabsorción proximal de sodio (eliminándose mas).

- Barorreceptores: Los receptores sensibles a la distensión están situados en el corazón, las grandes arterias y las arteriolas aferente del riñón (estos últimos controlan la liberación de renina). El aumento de la tensión arterial, ocasiona una descarga barorrefleja que se traduce en un enlentecimiento cardiaco mediado por el vago, y una vasodilatación por disminución del tono simpático. El resultado es una normalización de la tensión arterial.

- Autorregulación arterial: Si la presión de perfusión del lecho vascular aumenta como consecuencia de la hipertensión, la resistencia vascular también lo hará (habrá vasoconstricción) a fin de proteger y mantener constante el flujo sanguíneo.

El aumento de la tensión en el interior de los vasos arteriales, constituye un factor lesional de primera magnitud que repercute de manera diferente sobre la integridad vascular. Esta diferente repercusión vascular puede adoptar diferentes formas, en función del calibre y territorio vascular:

formas, en función del calibre y territorio vascular: - Ateromatosis : Lesión de la intima de

- Ateromatosis: Lesión de la intima de las arterias con formación de placas fibrosas (PLACAS DE ATEROMA) y fibrograsa que aumentan progresivamente. Su progresión termina ocluyendo la luz del vaso y originando Infartos Vasculares en diferentes territorios. Si el endotelio se rompe y el depósito se libera, cubriendo todo el vaso. Si se tuviera a nivel de las coronarias el paciente acabaría teniendo una angina.

- Aneurismas de Charcot-Bouchard: Son aneurismas miliares, repartidos por las pequeñas arterias del cerebro. Suelen romperse con relativa facilidad originando Hemorragias cerebrales.

con relativa facilidad originando Hemorragias cerebrales. - Necrosis Fibrinoide de pequeñas arterias y arteriolas :

- Necrosis Fibrinoide de pequeñas arterias y arteriolas: Aparecen roturas de la pared del vaso, presentando necrosis e impregnación por fibrina, con exudación posterior de plasma hacia la pared del vaso y origina una estenosis de la luz. Este tipo de lesión es característico de la HTA maligna. Suele ser frecuente a nivel de las arterias retinianas entre otras y responsable de la retinopatía que aparece en la hipertensión.

- Arteriolosclerosis: Caracterizado por degeneración hialina de la capa intima y fibrosis de la capa media. Afecta sobre todo a las arterias aferentes del riñón. Aparece también en la Diabetes. Su progresión trae consigo una Insuficiencia Renal Crónica

Clasificación

Categoría

PAS mmHg

PAD mmHg

Óptima

< 120

<80

Normal

120-129

80-84

Normal alta

130-139

85-89

HTA grado 1 (leve)

140-159

90-99

HTA grado 2 (moderada)

160-179

100-109

HTA grado 3 (grave)

³180

³110

HTA sistólica aislada

³ 140

< 90

Etiopatogenia

En la mayoría de los casos, la causa concreta de la elevación de la tensión arterial se desconoce (HTA esencial o idiopática), aunque en otros casos la causa responsable de la HTA es identificable (HTA secundaria).

En ambos tipos de HTA están implicados algunos de los siguientes mecanismos patogénicos:

- Disminución de la distensibilidad de las grandes arterias: La pérdida de la distensibilidad en la aorta en el contexto de la arteriosclerosis es el mecanismo implicado en la HTA SISTOLICA AISLADA.

- Aumento del Gasto Cardíaco: Algunos tipos de HTA, pueden desencadenarse como consecuencia de un Aumento del Volumen Sistólico y/o también de la Frecuencia Cardíaca. Algunos ejemplos de HTA por este mecanismos, nos lo encontramos en:

Glomerulonefritis, Hiperaldosteronismo primario, HTA esencial, Hipertiroidismo. En todos los casos existe un aumento de la TAS. Con respecto a la TAD puede aumentar o disminuir en función del estado de las resistencias periféricas.

- Aumento del Gasto Cardíaco y de las Resistencias Periféricas Totales:

o

Las situaciones que cursan con hipertensión de catecolaminas

o

Exceso de función de glucocorticoides sobre tejidos

o

Activación del sistema Renina-angiotensina-aldosterona

- Otras circustancias:

o

Hiperactividad simpática

o

El aumento del sodio en el interior de las fibras musculares del vaso

o

El hiperinsulinismo y resistencia a la insulina

Son situaciones que elevan tanto la TAS como la TAD habida cuenta que elevan no solo el Gasto cardiaco sino también las resistencias periféricas totales.

Las consecuencias de la HTA suelen acarrearse sobre tres órganos fundamentales, como son el Corazón, Sistema Nervioso Central y Riñón, a nivel de los mecanismos fisiopatológicos que se exponen en las tablas siguientes:

fisiopatológicos que se exponen en las tablas siguientes: - Retina: Retinopatía Hipertensiva en diferente grado,

- Retina: Retinopatía Hipertensiva en diferente grado, según la presencia de:

Estrechamiento arteriolar, Exudados, Hemorragias, Pepiledema. Puede llegar a la ceguera.

- Sistema Nervioso Central: Secundarias a obstrucción vascular (Trombosis) o hemorragias.

- Riñón: A nivel renal, las lesiones afectan a los capilares glomerulares (en arterias aferentes y eferentes). Originan reducción del filtrado y disfunción tubular que terminan en Insuf. Renal Crónica.

Manifestaciones clínicas

Por lo general, en sus primeras fases la HTA es asintomática. Las manifestaciones clínicas de la HTA serán debidos a:

- La propia elevación de la Presión Arterial.

- La lesión vascular secundaria a la HTA en el SNC, corazón y riñón.

- Los síntomas y signos propios de la etiología de la HTA, en los casos de tratarse de HTA secundarias.

En general los síntomas derivados de la elevación tensional suelen ser muy inespecíficos, destacando:

- Cefaleas de localización occipital, habitualmente matutina que suele desaparecer espontáneamente (generalmente con TAD > 110 mm)

- Mareos, además de ocasionalmente palpitaciones, acufenos (ruido en oidos), epístaxis, fatiga muscular e impotencia.

- En los casos graves de HTA puede aparecer Encefalopatía Hipertensiva, que caracteriza un cuadro clínico de déficit neurológico transitorio (por edema cerebral focal).

- A lo largo de la historia natural de la enfermedad, las lesiones orgánicas suelen dar manifestaciones clínicas derivadas de la afectación cardiaca, renal y neurológica.

- En los casos de HTA secundaria los síntomas característicos, serán los propios de la enfermedad responsable de la HTA.

Diagnóstico

Debe abordar tres objetivos:

- Confirmación diagnóstica de la Hipertensión Arterial,

- Exclusión de una causa conocida de HTA (descartar hipertensiones secundarias)

- Evaluación del riesgo individual y la repercusión sobre los órganos diana

Confirmación diagnóstica

Es un aspecto importante por las repercusiones del diagnóstico de HTA, así pues afirmaremos que un paciente es hipertenso cuando:

- Presente cifras de PA iguales o superiores a 180/110, En los otros casos no se debe hacer el diagnóstico de HTA hasta haberlo confirmado en dos o más visitas posteriores.

- En cada visita hacer dos o más lecturas consecutivas, separadas por dos minutos. Si las primeras dos lecturas difieren en más de 5 mmHg hay que hacer mediciones adicionales.

Automedida de la PA (AMPA): En general, lecturas de 135/85 mmHg o más debieran considerarse elevadas.

Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA): En general, durante el día, una PA normal está por debajo de 135/85, y durante el sueño por debajo de 120/75 ya que en la mayoría de los individuos la PA cae durante el descanso nocturno un 10-20%.

Existen pacientes con ritmos DIPPER (fisiológico), ya que la tensión cae durante la noche. El paciente no DIPPER sería patológico, ya que la tensión aumentaría durante la noche (pacientes obesos que no respiran correctamente)

Pero la MAPA no es una técnica para utilizar de forma indiscriminada en la evaluación rutinaria del hipertenso.

- Como hemos dicho es muy útil en el diagnóstico de la HTA de bata blanca.

- Además es de ayuda en el estudio de la HTA resistente al tratamiento.

- En el estudio del hipertenso con síntomas de hipotensión durante el tratamiento.

- En el estudio de la HTA paroxística y en la disfunción autonómica.

Se debe sospechar HTA secundaria en las siguientes circunstancias:

1. Edad de aparición antes de los 20 años o después de los 50

2. HTA mayor de 180/110 en ausencia de historia familiar.

3. Datos clínicos que sugieran HTA secundaria (historia familiar de enfermedad renal, PA variable con taquicardia y sudor, Soplo abdominal, Hipokalemia, etc.)

4. HTA refractaria al tratamiento

5. HTA que se agrava de forma inexplicable.

6. HTA acelerada o maligna.

7. HTA de comienzo agudo.

Tratamiento

No farmacológico

- Reducción de peso

- Restricción de sal

- Ejercicio físico: practicado de forma regular no sólo produce un descenso de la presión arterial, sino que tiene una influencia favorable sobre otros factores de riesgo cardiovasculares.

- Restricción del alcohol

Farmacológico

- Diuréticos: al disminuir la volemia, también lo hace la presión

- Betabloqueantes: Reducen el gasto cardíaco, Reducen el volumen sistólico, Reducen la frecuencia cardíaca, Inhiben la secreción de renina, Poseen efecto antisimpático central, Estimulan la producción de cininas, Estimulan la liberación del péptido natriurético atrial. No en EPOC

- Calcioantagonistas

- Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina

- Antagonista de los receptores AT1 de la angiotensina II

- Alfabloqueantes

- Simpaticoliticos de acción central

- Antagonista de los receptores AT1 de la angiotensina II - Alfabloqueantes - Simpaticoliticos de acción
- Antagonista de los receptores AT1 de la angiotensina II - Alfabloqueantes - Simpaticoliticos de acción
Tenemos que tener cuidado a la hora de bajar la TA, ya que a la

Tenemos que tener cuidado a la hora de bajar la TA, ya que a la hora de un trombo, nuestro cuerpo eleva la TA para asegurar una adecuada perfusión. Se debe hacer una bajada paulatina, manteniéndola más bien un poco alta.

la TA para asegurar una adecuada perfusión. Se debe hacer una bajada paulatina, manteniéndola más bien
la TA para asegurar una adecuada perfusión. Se debe hacer una bajada paulatina, manteniéndola más bien

7. SHOCK

Estado de insuficiencia circulatoria global, agudo que se acompaña de descenso severo de la presión determinante de una isquemia tisular generalizada.

determinante de una isquemia tisular generalizada. Tromboembolismo pulmonar Clasificación Teniendo en cuenta

Tromboembolismo

pulmonar

Clasificación

Teniendo en cuenta los factores determinantes de la presión de perfusión tisular (el gasto cardiaco y la resistencia periférica total), es posible diferenciar los siguientes tipos de shock:

- Shock cardiogénico: Fracaso de la función contráctil del corazón, ocasionando una reducción aguda y crítica del gasto cardíaco.

- Shock hipovolémico: Debido al descenso del volumen intravascular, que motiva descenso del gasto cardiaco por reducción del volumen telediastólico.

- Shock Obstructivo: Motivado por un impedimento al llenado del ventrículo izquierdo en la diástole, con descenso secundario del volumen telediastólico, y por tanto del gasto cardiaco.

- Shock por vasodilatación: En presencia de vasodilatación periférica generalizada disminuye la resistencia periférica total, produciéndose un gran aumento del retorno venoso, con aumento del gasto cardiaco inicialmente, para posteriormente ser incapaz de mantener ésta situación y al final incluso desciende el gasto cardiaco.

Fisiopatología. Mecanismos de compensación: respuesta neurohormonal.

El fallo circulatorio, pone en marcha una serie de mecanismos de compensación de tipo de:

- Activación del Sistema Nervioso Simpático

- Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

- Secreción de ADH

o Todo ello determina: disminución del filtrado glomerular, aumento de la reabsorción real de agua y sodio, aumento de la contractibilidad miocárdica y de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción y redistribución del flujo

A pesar de que esta respuesta intenta mantener la repleción arterial, sus efectos son

limitados, fundamentalmente por la persistencia de la vasodilatación periférica y el agotamiento de la secreción de vasopresina, lo que conlleva a una serie de consecuencias.

Consecuencias

Derivadas tanto de la isquemia generalizada como de los mecanismos de compensación antes citados.

- Estado confusional.

- Piel fría y pálida por disminución de la perfusión cutánea.

- Oliguria, por descenso del filtrado glomerular y aumento de la reabsorción renal de agua y sodio.

- Taquicardia y sudación, por activación del sistema simpático.

- Hipotensión arterial sistólica, por descenso del volumen sistólico.

- Disnea, por taquicardia y taquipnea (hipoxia tisular) y la acidosis metabólica.

La situación terminal puede ser la aparición del Síndrome de disfunción multiorgánica

secundaria a graves lesiones sistémicas (Ver SIRS, Fisiopatología de la Termorregulación).

En Sind Dif Milorg grave, asociado a Shock

- Acidosis láctica

- Oliguria: diuresis < 5 cc/kg/h al menos una hora

- Alteración del estado mental

- Deterioro de la perfusión periférica cutánea: relleno capilar >3 segundos

- Afectación de la coagulación

- Anomalías de la función hepática

- Hipoxemia: PO2 capilar <50 mmHg

SÍNCOPE

Pérdida brusca de la conciencia y el tono postural, de corta duración y recuperación espontánea y completa, que no deja secuelas neurológicas.

A veces puede ir precedido de sensación de mareo y visión borrosa.

Si estos síntomas no evolucionan hacia la pérdida de conciencia, entonces hablamos de presíncope.

Fisiopatología

El síncope se debe

a un descenso

brusco de la Presión de

Perfusión Cerebral

y esta en estrecha

relación con la tensión arterial.

a un descenso brusco de la Presión de Perfusión Cerebral y esta en estrecha relación con

En el síndrome vasodepresor se origina:

La disminución de la resistencia periférica total puede originarse por inhibición de los impulsos simpáticos vasoconstrictores (vasodilatación y bradicardia) a la que se suele asociar un aumento de la actividad vagal. En esta modalidad se incluyen el síncope vasodepresor o vasovagal (emociones intensas, dolor), el del seno carotídeo (por hipersensibilidad del glomus con inhibición del reflejo barorreceptor), el síncope situacional (al toser o defecar, etc.)

También puede disminuir la resistencia periférica total por alteración del reflejo barorreceptor (disautonomía, hipovolemia intensa).

La reducción primaria del gasto cardiaco es debida a un problema del corazón. A diferencia de otros tipos de síncope, que habitualmente acontecen en posición erecta, el de origen cardíaco puede aparecer en decúbito.

PARADA CARDIORESPIRATORIA (REANIMACIÓN)

La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como aquella situación clínica que cursa con una interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea.

La reanimación cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto de maniobras que se realizan para revertir la situación de PCR, sustituyendo en primer lugar, para intentar reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas. Se debe realizar de forma que existan posibilidades razonables para recuperar las funciones cerebrales superiores. El éxito de la RCP depende de la rapidez con que se instaure, de la causa que la motive y de la correcta aplicación de las técnicas.

Un problema importante al iniciar la RCP es identificar qué enfermos son susceptibles de la misma. En general, NO se debe iniciar la RCP:

1. En pacientes con signos indiscutibles de muerte

(frialdad, rigidez,

livideces, etc.). Debe descartarse rutinariamente hipotermia y sobredosis de determinadas drogas.

biológica

2. Cuando han transcurrido más de diez minutos desde la PCR sin que se hayan iniciado las maniobras de RCP, ya que existen prácticamente nulas posibilidades de recuperar las funciones cerebrales superiores. En ocasiones es difícil determinar con exactitud el tiempo transcurrido, pero el mejor indicador es la respuesta o no a la terapia inicial.

3. Cuando la PCR es el resultado de la evolución natural de una enfermedad crónica avanzada o incurable. Sería deseable que la decisión de no reanimar constase por escrito en la evolución clínica del paciente.

Ante la duda siempre se iniciará la RCP.

Cuándo suspender las maniobras de RCP:

• Al comprobarse de forma fehaciente que no debería haberse iniciado (paciente terminal, PCR prolongada, )

• Cuando el médico que dirige la RCP dictamine PCR irreversible tras al menos 30 minutos de maniobras y ausencia de cualquier tipo de actividad eléctrica cardiaca. Si se decide continuar, debe ser basándose en la consideración de que existen factores subyacentes que precipitaron la PCR que son tratables (hipotermia, sobredosis, trastornos hidroelectrolíticos). • Cuando se recupera el ritmo cardiaco y la ventilación es eficaz.

Fases de la RCP. FASE I. Soporte Vital Básico (RCP básica)

Su finalidad es detectar y sustituir la respiración y circulación espontáneas. Su mayor utilidad es posibilitar la aplicación de la RCP avanzada. Los mejores resultados se obtienen cuando la RCP básica se aplica en los primeros 4 minutos de evolución y la avanzada antes de los 8 minutos.

Verificar PCR. Paciente inconsciente, que no responde ni a la llamada ni a otros estímulos, con ausencia de pulso y/o respiración espontánea.

Pedir ayuda, pero nunca dejar al paciente solo, empezar nosotros la RCP

Posición adecuada. Decúbito supino, sobre superficie lisa y dura., brazos pegados al cuerpo. Movilizar con precaución a víctimas con traumatismo craneal o sospecha de lesión cervical manteniendo la alineación cabeza-tórax.

Apertura de la vía aérea.

1. La vía aérea superior se obstruye por la caída hacia atrás de la lengua. Descartar la existencia de cuerpos extraños inspeccionando la cavidad orofaríngea (dentadura postiza, alimentos).

2. Si existe cuerpo extraño no extraíble que impide la ventilación causando la PCR está indicada la maniobra de Heimlich, si el paciente está inconsciente. Aplicar compresiones a nivel del epigastrio. A veces es necesaria la ventilación transtraqueal o la cricotiroidostomía.

3. Maniobra frente-mentón: extensión de la cabeza apoyando una mano en la frente del paciente y traccionando del mentón con varios dedos de la otra, desplazando la mandíbula hacia arriba y adelante.

4. Si hay sospecha de lesión cervical, se debe realizar la triple maniobra: Desplazar la mandíbula hacia delante colocando las dos manos bajo los ángulos de la mandíbula.

Comprobar que el paciente no respira à Iniciar ventilación:

1. El boca-boca es la técnica más sencilla y eficaz, manteniendo siempre la posición de apertura de la vía aérea y cerrando las fosas nasales. También es eficaz el boca- nariz. En ambiente hospitalario iniciar ventilación con ayuda del Ambú.

2.

Hacer insuflaciones lentas sucesivas. El volumen a insuflar debe ser de 800 cm 3 en adultos.

Circulación

1. Tras 2 insuflaciones, comprobar la existencia de pulso central (el carotídeo es el más fiable). Si está ausente, iniciar masaje cardiaco externo.

2. El punto de presión está situado en el esternón, entre 3-5 cm por encima de la apófisis xifoides.

3. Se presiona con el talón de la mano, mientras la otra se apoya sobre la otra con los dedos entrelazados; los codos en extensión y los hombros en línea recta con el esternón.

4. Aplicar la fuerza necesaria para que el masaje produzca pulso (deprimir el esternón 4-5 cm).

5. Mantener la sincronización entre ventilación y masaje: 30 compresiones por 2 ventilaciones (cuando hay un solo reanimador)

6. Cada 5 ciclos de ventilación-compresiones se comprueba si el paciente ha recuperado el pulso carotídeo o la ventilación espontánea.

si el paciente ha recuperado el pulso carotídeo o la ventilación espontánea. Algoritmo de soporte vital

Algoritmo de soporte vital básico

si el paciente ha recuperado el pulso carotídeo o la ventilación espontánea. Algoritmo de soporte vital

8. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Entendemos por cardiopatía isquémica (CI) aquellas enfermedades caracterizadas por la falta de oxígeno al miocardio, debida en la mayoría de los casos a un flujo coronario insuficiente.

Clínicamente se manifiestan por un síndrome crónico bajo la forma de:

1. Angina estable URGENCIA
1. Angina estable
URGENCIA

Fisiopatología

2. Síndromes Coronarios Agudos

URGENCIA Fisiopatología 2. Síndromes Coronarios Agudos IAM Angina Inestable Muerte súbita La célula miocárdica
URGENCIA Fisiopatología 2. Síndromes Coronarios Agudos IAM Angina Inestable Muerte súbita La célula miocárdica
URGENCIA Fisiopatología 2. Síndromes Coronarios Agudos IAM Angina Inestable Muerte súbita La célula miocárdica

IAM

Angina Inestable

Muerte súbita

La célula miocárdica presenta un metabolismo aeróbico (glucólisis aeróbica), por lo que depende absolutamente del aporte constante y continuo de oxígeno para poder generar de manera permanente fosfatos de alta energía.

Las demandas de O2 de un corazón sano están en relación con:

- La contractilidad. Requiere y gasta energía, siendo fácil comprender que a contractilidad más vigorosa, la energía y el gasto de oxígeno serán mayores.

- La frecuencia cardíaca es otro de los factores clásicos ligados al consumo de oxígeno. Es fácil entender que cuanto mayor sea el número de estas contracciones, mayor será el gasto de oxígeno. Betabloqueantes para disminuir

la frecuencia

- El estrés o tensión de la pared, esta en relación con la precarga y postcarga. Entendemos por precarga, el estrés que sufre el músculo cardíaco, cuando el ventrículo está lleno de sangre y la válvula aórtica todavía sigue cerrada. Por postcarga, entendemos el gasto que hace el músculo cardíaco, cuando con la válvula aórtica abierta, tiene que vencer la resistencia a la expulsión que la supone la presión arterial, pues ha de generar para mover la sangre, una presión superior a la arterial.

para mover la sangre, una presión superior a la arterial. ERROR (no se reducen) ISQUEMIA Consecuencias

ERROR (no se reducen) ISQUEMIA

superior a la arterial. ERROR (no se reducen) ISQUEMIA Consecuencias de la isquemia - Alteraciones metabólicas

Consecuencias de la isquemia

- Alteraciones metabólicas: baja la capacidad de generar ATP

- Alteración de la función: miocardio aturdido, miocardio hibernado (reversible)

- Alteraciones electrofisiológicas: Alt. ECG à diagnósticos de infarto:

: Alt. ECG à diagnósticos de infarto: 40 o Alteración segmento ST o Ondas U o

40

o

Alteración segmento ST

o

Ondas U

o

Onda T

- Arritmias ventriculares

Las isquemias prolongadas o muy intensas podrían provocar la inducción de arritmias ventriculares que en los cuadros isquémicos agudos conducen en muchas ocasiones a la muerte súbita de los pacientes. Por último aparecen los síntomas, el paciente experimenta un síndrome doloroso, si bien en algunas ocasiones el cuadro isquémico ni presenta dolor ni ninguna otra manifestación clínica, quedando tan sólo las manifestaciones funcionales o eléctricas como marcadores de la isquemia (isquemia silente).

Etiopatogenia

La causa de la isquemia, suele ser por:

- Aterosclerosis: Es la causa más frecuente del flujo coronario insuficiente (99% de los casos). La placa de ateroesclerosis es una placa estable. La aterosclerosis es un proceso de inicio precoz y manifestaciones tardías, por lo que el desarrollo de la placa se inicia con precocidad pasando por diferentes fases y provocando la oclusión progresiva del vaso y la disminución del flujo coronario. Afecta a arterias de gran y medio calibre. La cubierta de la capa del ateroma es vulnerable, por lo que si se fragmenta puede generar un trombo ocasionando el taponamiento total del vaso (trombosis coronaria).

el taponamiento total del vaso (trombosis coronaria). - Espasmos Coronarios : En algunos pacientes, las arterias

- Espasmos Coronarios: En algunos pacientes, las arterias coronarias pueden desarrollar espasmos de una severidad suficientes como para comprometer el flujo coronario e inducir isquemia. Generalmente suelen ocurrir sobre una placa de ateroma pero en un porcentaje de pacientes (10%) estos espasmos aparecen sobre coronarias normales.

(10%) estos espasmos aparecen sobre coronarias normales. - Trombosis Coronaria: En muchas ocasiones, la placa puede

- Trombosis Coronaria: En muchas ocasiones, la placa puede sufrir rotura o erosión de la intima (placa vulnerable). La lesión endotelial originada desencadena fenómenos de agregación y trombosis que en placas pequeñas puede no comprometer en exceso la luz arterial (no modifica el cuadro clínico) pero que en placas de mayor tamaño con luz reducida pueden empeorar severamente el cuadro clínico y en algunos casos ocluir totalmente el vaso desencadenando la necrosis del miocardio.

- Disfunción Endotelial. El buen funcionamiento endotelial, es fundamental para mantener un tono y una fluidez vascular adecuada. Algunas situaciones como la Hipertensión arterial, la Hipercolesterolemia o tras la menopausia puede desencadenar disfunciones del endotelio limitando o reduciendo la respuesta vasodilatadora de los vasos coronarios. Este tipo de alteración funcional seria la causante de la isquemia que presentan algunos pacientes con angina y coronaria normales (angina microvascular o Síndrome X)

- Otras causas:

o

Estenosis aórtica

o

Miocardiopatías hipertróficas

o

Malformaciones congénitas de las arterias coronarias

o

Disección aórtica

o

Vasculitis

Clasificación (IMP à Ex)

1. Atendiendo a las causas que desencadenan el dolor:

Angina de esfuerzo:

- Inicial o de reciente comienzo: angina con la que el paciente debuta (dentro del período de un mes) à es importante porque no sabemos la evolución que va a tener (INESTABLE)

- Rápidamente progresiva: en el espacio de un mes a desarrollado una progresión en cuanto al dolor y la frecuencia de este (más dolor, más tiempo y más veces a la semana) à no sabemos si se va a detener o si va a más. Si va a más à IAM (INESTABLE)

- Estable: se desarrolla ante un grado concreto de esfuerzo. El paciente sabe que esfuerzo tiene que hacer para desencadenar el dolor.

Angina de reposo: Aparece cuando el paciente está en reposo absoluto, sin que aumenten las demandas. Aparecen como consecuencia de espasmos coronarios. Una variedad de este tipo de Angina es la Angina Variante o de Prinzmetal (de noche) (INESTABLE)

Angina mixta: En este tipo observamos las dos, la de esfuerzo y la de reposo sin que exista predominio de una sobre otra.

2. Atendiendo a la evolución previsible y el pronóstico

Angina estable: ante esfuerzos concretos.

- Grado I: Dolor ante esfuerzos extenuantes, por encima de los habituales.

- Grado II: Dolor ante esfuerzos moderados (subir mas de un piso, caminar 2 o más travesías).

- Grado III: Dolor ante esfuerzos leves (subir un piso o andar)

- Grado IV: Dolor en reposo y ante cualquier actividad

Anginas Inestables: Dentro de esta grupo se incluye la Angina Inicial, la Progresiva (se modifica con el paso de los días) y la de Reposo, las cuales presentan una evolución imprevisible y un pronóstico incierto, requiriendo en todos los casos el ingreso del paciente para estudio y tratamiento intensivo.

Manifestaciones clínicas

Dolor: Presenta unas características concretas, a saber:

- Carácter: Opresivo (lo expresa con puño cerrado en el pecho), a veces pesadez y agobio respiratorio o quemazón.

- Localización: Retroesternal (en corbata), con irradiaciones hacia el tórax, cuello, mandíbula, extremidades superiores y parte alta del abdomen; no suele tener mucha irradiación a diferencia de los síndromes agudos, pero cuando lo hace, se suele irradiar a ambos lados del tórax, hacia la parte alta, cuello y mandíbula y a hombros y brazos, más típicamente hacia el brazo izquierdo por su borde cubital.

Duración: de la molestia dolorosa suele oscilar entre 5 y 10 minutos y siempre va a ser menos de 30.

Las circunstancias desencadenante del dolor: Cualquier tipo de ejercicio como andar

deprisa, subir escaleras, coger peso, andar después de las comidas, fregar, tender la ropa, situaciones emocionales, temperaturas frías, etc. son algunas de las más frecuentes.

- En algunos pacientes, la molestia se desencadena siempre con la misma intensidad de ejercicio (umbral fijo)

- En otros, un mismo ejercicio provoca la molestia a unas horas pero no a otras (umbral variable).

- Otros pacientes notan la molestia al comenzar el ejercicio (angina de primo esfuerzo), pero no necesitan pararse, ya que la molestia acaba desapareciendo al continuar el ejercicio. Probablemente, estas variedades sean debidas a un tono diferente del lecho coronario que en unos momentos puede estar más vasodilatado que en otros.

Las circunstancias que mejoran el dolor: Los síntomas suelen disminuir e incluso desaparecer totalmente al eliminar el factor que los desencadenan. Lo mismo sucede cuando el paciente toma nitroglicerina, en cuyo caso suele desaparecer en 1 ó 2 minutos.

La intensidad: (escaso interés semiológico) Aunque variable, suele ser menor en la Angina estable o Síndrome crónico que en los síndromes agudos (hay pacientes que soportan más el dolor que otros y le describen de forma diferente).

Los Síntomas acompañantes: (escaso interés semiológico) Aunque puede haber algo de fatiga durante la molestia, no suelen haber muchos síntomas vagales a diferencia de los síndromes agudos. Lo refiere más que nada al dolor.

Diagnóstico

1. Debemos confirmar la isquemia

2. Evaluar el pronóstico de la isquemia

ECG basal: El cambio típico electrocardiográfico que se registra durante una crisis

anginosa es el descenso

transitorio, aparece durante la crisis y desaparece y se normaliza al desaparecer la crisis. La onda Q estará alterada en el infarto, no en isquemia.

segmento ST. Ese descenso tiene además un carácter

del

Ascenso o descenso superior de un milímetro (cuadradito) del segmento ST (cazoleta o techo) à

Ascenso o descenso superior de un milímetro (cuadradito) del segmento ST (cazoleta o techo)à ISQUEMIA

(cuadradito) del segmento ST (cazoleta o techo) à ISQUEMIA Sí sigue la isquemia à Lesión (ST)

Sí sigue la isquemia à

Lesión (ST)

Isquemia

à ISQUEMIA Sí sigue la isquemia à Lesión (ST) Isquemia Lesión Necrosis (onda Q) (Infarto) Isquemia

Lesión

Necrosis (onda Q) (Infarto)

Isquemia

La prueba de esfuerzo. Si tenemos en cuenta que la Angina Estable es una Angina de Esfuerzo, que aparece cuando las demandas de oxígeno del miocardio aumentan, es lógico pensar que aumentando estas demandas de oxígeno de manera controlada aparecerá también la angina. El aumento de las demandas lo podemos conseguir de diferentes formas:

Con ejercicio, bien sea sobre tapiz rodante o cicloergómetro, o por medios farmacológicos como el dipiridamol, dobutamina o adenosina. En aquellos pacientes no limitados y con capacidad de realizar ejercicio, se prefiere el simple ejercicio. En aquellos pacientes que no pueden andar deprisa bien por problemas respiratorios, articulares o de la circulación periférica, recurriremos a los métodos farmacológicos. Ambos, al aumentar la frecuencia cardíaca y la presión arterial, aumentarán el consumo de oxígeno. La prueba se realiza conectado al paciente a un ECG generalmente computarizado, que registra las doce derivaciones y almacena los datos. Aunque el cambio típico en el ECG es el descenso del segmento ST, descenso horizontal o descendente, la elevación del segmento ST, aunque mucho menos frecuente, también objetiva isquemia incluso de peor pronóstico. La magnitud del descenso una vez alcanzado 1 mm. tiene valor pronóstico.

isquemia incluso de peor pronóstico. La magnitud del descenso una vez alcanzado 1 mm. tiene valor

Electrocardiografía ambulatoria: Holter. Es menos utilizada hoy en día, ya que es poco práctica y disponemos de métodos que pueden sustituirla con éxito, su mayor utilidad sería la cuantificación de episodios de isquemia silente. El paciente lleva durante 24 horas el grabador y al día siguiente procedemos a valorar el registro electrocardiográfico en relación con los posibles episodios de dolor que haya presentado.

La ecocardiografía de estrés. La ecocardiografía de estrés combina el esfuerzo y las mayores demandas de oxígeno inducidas con ejercicio o agentes farmacológicos con la observación de los cambios de movilidad regional inducidos por el aumento de estas demandas, basándose en el hecho de que la isquemia alterará la contractilidad regional. Al combinar los cambios eléctricos con los de movilidad regional, la prueba tiene mayor valor diagnóstico. Los cambios aparecerán con la inducción y desaparecerán con su cese

Alteraciones de la perfusión miocárdica. Perfusión isotópica. Las pruebas de perfusión están basadas en el hecho de que si en condiciones normales llega el oxígeno a través de las coronarias lo mismo ocurrirá con un trazador isotópico, el cual administrado por vía IV pasa a la circulación y luego al miocardio, lo llenaría y sería captado por una gammacámara. En los pacientes con angina habría una diferencia en la captación entre la parte sana y enferma, apareciendo en esta, un defecto en la perfusión. Al igual que en las pruebas de movilidad, se combina el esfuerzo con la imagen. En el pico del esfuerzo físico o farmacológico, se inyecta el marcador miocárdico (por vía intravenosa), talio o tecnecio sestamibi, y se realiza la captación en esfuerzo. A las 4-5 horas, o al día siguiente, se valora la captación en reposo.

Coronariografía: La inyección de contraste radiopaco a través de un catéter permite la opacificación del ventrículo izdo. y de las arterias coronarias. Gracias a ello, se puede analizar la función ventricular y el número de vasos afectos y la gravedad de la estenosis en porcentajes: 50%, 60%, 99%.

Tratamiento

Objetivo:

- Control de los síntomas (dolor) y mejora calidad de vida

- Aumentar la supervivencia

Lo llevamos a cabo a través de:

- Tratamiento farmacológico

- Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea (ACTP)

- Cirugía

Tratamiento médico (solo dio nombres)

Nos lo planteamos en base a:

i o n o m b r e s ) Nos lo planteamos en base a:

Tratamientos de las enfermedades precipitantes y/o agravantes: HTA, infecciones, taquiarritmias, hipertiroidismo, IC y anemias

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Control de los factores de riesgo cardiovascular:

- En pacientes con angina estable, trataremos por lo tanto que los FRCV estén controlados a los siguientes parámetros:

- Presión arterial: Todos los pacientes deberán tener una sistólica entre 120 y 139 mmHg y una diastólica entre 70 y 89 mmHg.

- Tabaquismo. Todos los pacientes deben ser instruidos en la necesidad de la abstinencia total y permanente de fumar

- Colesterol LDL. Todos los pacientes deben alcanzar unos valores inferiores a 100 mg/dl. Una dieta baja en colesterol y grasa saturada junto estatinas.

- Colesterol HDL. Todos los pacientes deben tratar de llegar a unos valores de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (HDL) superiores a los 40 mg/dl. El ejercicio regular, la abstinencia tabáquica, el consumo moderado de alcohol o el uso de algunas medicaciones como las mismas estatinas.

- Triglicéridos. Aunque con menos valor que los otros lípidos, es deseable que los pacientes alcancen y se estabilicen en valores por debajo de los 150 mg/dl. El control del peso, la diabetes y el uso moderado de alcohol serían las primeras y más importantes medidas.

- Diabetes. Uno de los FRCV que ha adquirido una importancia capital en los últimos años es la diabetes. Su presencia hace que la ECA sea de mucho peor pronóstico, por lo que el control estricto es necesario. El paciente ha de tener unos niveles de glucemia basal por debajo de 120 mg/dl y de hemoglobina glicosilada por debajo del

6%.

- Peso. El peso contribuye en gran medida al descontrol de la PA, los triglicéridos y la diabetes, además de provocar resistencia insulínica y aumentar de forma crónica las demandas cardíacas. Las medidas más eficaces son la combinación de una dieta con ejercicio regular.

- Ejercicio aeróbico regular. El sedentarismo a través del aumento de peso, bajo colesterol HDL, hipertensión y mayor frecuencia cardíaca basal contribuye también al desarrollo y progresión de la aterosclerosis coronaria.

Tratamiento farmacológico:

- Antiagregantes plaquetarios: El ácido acetilsalicílico, se recomienda su uso en dosis entre 75 a 325 mg/día. En el caso de intolerancia de cualquier tipo, puede ser sustituida por el trifusal, la ticlodipina o el clopidogrel.

- Antianginosos: Tres son los grandes grupos de antianginosos:

o

Nitratos: El mononitrato de isosorbide y nitroglicerina, aportan óxido nítrico que al convertirse en la pared del vaso en óxido nitroso, provoca en el citoplasma el paso de guanosín-trifosfato (GTP) a guanosín-monofosfato (GMP) cíclico, la disminución intracelular del calcio y con ello, la vasodilatación.

o

Bloqueadores beta:

 

Ejercen

su

acción por el

bloqueo de los receptores

adrenérgicos.

En

el

corazón,

disminuyen la frecuencia cardíaca y la

contractilidad.

o

Antagonistas del calcio: Su efecto antiisquémico es doble: disminución de las

demandas al disminuir la

postcarga, precarga e inotropismo y aumento del

aporte al dilatar las arterias coronarias. Algunos tienen también un marcado efecto cronotropo y dromotropo negativo.

Síndromes coronarios agudos

Existe un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno del miocardio

Si en la angina estable lo que aumenta es la demanda de O2, en el SCA lo que ocurre es que cae drásticamente la oferta.

Distinguimos tres entidades principales:

i. ANGINA INESTABLE

Angina de inicio reciente, progresiva o acelerada: Pacientes con angina de menos de 2

meses de duración, con una frecuencia de 3 o más episodios al día, o con episodios cada vez más frecuentes y desencadenados por ejercicio claramente menor.

Angina de reposo subaguda: Pacientes con 1 o más episodios de angina en reposo durante el mes anterior, aunque no en las 48 horas previas.

Angina de reposo aguda: Pacientes con 1 o más episodios en reposo en las 48 horas previas.

Es imprescindible valorar el factor o los factores que están implicados como desencadenantes del acontecimiento agudo. Atendiendo a ello, la Angina puede ser:

vascular

coronario, que ha intensificado la isquemia miocárdica. Se trataría de casos secundarios a anemia, infección, fiebre, hipotensión, taquiarritmia, tirotoxicosis, hipoxemia secundaria e insuficiencia respiratoria.

A.

Secundaria:

Un

trastorno

claramente

identificado,

extrínseco

al

lecho

B. Primaria: No existe ningún factor desencadenante.

C. Post-IAM: Angina dentro de las dos primeras semanas tras un IAM demostrado.

En la clasificación más utilizada, desde el punto de vista clínico, valoramos estas variables a la hora de establecer el pronóstico y el planteamiento terapéutico, La clasificación propuesta por Braunwal establece:

- - -
-
-
-

47

ii.

IAM SIN ELEVACIÓN DE ST

Existe necrosis miocárdica, además de dolor torácico severo, con un ECG que no muestra elevación del ST, pudiendo ser normal o mostrar otras alteraciones como: Inversión onda T, descenso del ST, Bloqueos de rama de nueva aparición, etc.

iii. IAM CON ELEVACIÓN DE ST

Existe necrosis miocárdica y dolor torácico severo. EL ECG muestra una elevación del segmento ST.

Fisiopatología

La causa mas común de SCA es la disminución de la perfusión miocárdica debido a una estenosis arterial coronaria causada por un trombo que se ha desarrollado tras la erosión o rotura de una placa.

Evolución de la lesión arteriosclerótica hacia una placa inestable y frágil. Rotura de la placa:

- Oclusión incompleta: angina inestables o IAM sin elevación ST

- Oclusión completa: IAM con elevado ST o bloqueo RI

El área isquémica, tiene un carácter dinámico y evolutivo:

- La evolución del área infartada depende de la duración y severidad de la isquemia.

- El tejido necrótico es sustituido por otro fibrótico y cicatrizal

de la duración y severidad de la isquemia. - El tejido necrótico es sustituido por otro
de la duración y severidad de la isquemia. - El tejido necrótico es sustituido por otro

Manifestaciones clínicas

Angina inestable

- Dolor: (calidad, localización, irradiación, duración)

- Salvo en la AI del grupo I, no hay factores precipitantes al ser predominantemente una angina de reposo. En el caso de la AI del grupo I los pacientes experimentan una disminución del umbral de ejercicio, de forma que con menor ejercicio, se desencadena la crisis, aumentando la frecuencia, duración e intensidad de los ataques.

IAM

El síntoma típico del IAM es el dolor torácico. Sus características son muy similares a las descritas al hablar de la angina estable (AE) y AI. Sin embargo, existen algunas características que nos permiten su sospecha:

- Localización e irradiación igual a la Angina

- Su duración más de 30 minutos, aunque puede durar horas

- Su intensidad variable, aunque mayor que en las anginas

- Su aparición es más frecuente siguiendo un ritmo circadiano, en las primeras horas de la mañana al despertarse y por la noche entre 20 y 23 horas, comienzos con predominio claro de la actividad simpática (mañana y noche).

- No cede con el reposo y la nitroglicerina (NTG) o no tiene efecto o cede ligera y parcialmente.

- El dolor suele acompañarse de síntomas vegetativos como sudación fría, nauseas, vómitos y sensación de muerte inminente.

Diagnóstico

Además de la Historia donde recogeremos las características clínicas del dolor y la Exploración física, en el diagnóstico del SCA podemos recurrir a numerosas pruebas que nos permiten asegurar el diagnostico.

ECG

En los pacientes con Angina Inestable, puede ser normal mostrar inversiones de la onda T o cambios en el ST-T. En los pacientes con IAM sin elevación del ST, puede ser normal o presentar descenso del ST, inversión de la onda T o BRD. En los pacientes con IAM con elevación del ST, presentan elevación del ST

R

, inversión de la onda T o BRD. En los pacientes con IAM con elevación del
, inversión de la onda T o BRD. En los pacientes con IAM con elevación del

ST

Q

, inversión de la onda T o BRD. En los pacientes con IAM con elevación del

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Marcadores séricos cardíacos:

Son muy importantes para el diagnóstico del SCA. Entre ellos destacamos:

- Determinaciones analíticas de los marcadores de necrosis: CK, CK-MB y troponinas.

- La elevación de la CK y CK-MB separa a los pacientes con SCA sin ascenso del ST, en:

o

Angina Inestable, cuando presentan un SCA y las enzimas CK y CK-MB son normales,

o

IAM no Q, cuando el paciente presentan un SCA y las enzimas CK y CK- MB están elevadas.

Imágenes de perfusión miocárdica

Las anomalías en la perfusión son valoradas mediante la gammagrafía de perfusión en reposo. Consiste en la inyección en urgencias, cuanto más precozmente mejor, de un trazador isotópico de perfusión, sea el talio o tecnecio sestamibi. En los pacientes con Angina Inestable, la prueba sería positiva, observándose un defecto de perfusión reversible.

Angiografía coronaria

La angiografía es una técnica radiográfica que emplea un colorante que se inyecta en las cavidades del corazón o en las arterias que conducen al corazón (las arterias coronarias). El estudio permite medir el flujo de sangre y la presión en las cavidades cardíacas y determinar si las arterias coronarias están obstruidas. El cateterismo cardiaco en los SCA esta indicado cuando de el se derive un procedimiento de revascularización que pueda cambiar la historia natural del cuadro.

Complicaciones del IAM

Alteración del ritmo cardíaco

- Arritmias ventriculares: Durante las primeras 24-48 horas la incidencia de extrasístoles ventriculares es prácticamente constante. Fármacos arritmogénicos (quinidina, digoxina), o alteraciones de la oxigenación-ventilación (hipoxia, alcalosis) o del equilibrio iónico (hipopatasemia, hipomagnesemia). Puede producir una fibrilación ventricular à muerte à desfibrilar rápidamente

- Arritmias supraventriculares: Alrededor de una tercera parte de los pacientes con infarto presentan taquicardia sinusal en algún momento de la fase aguda. Otra arritmia supraventricular relativamente frecuente es la fibrilación auricular. El flúter, la taquicardia auricular y la taquicardia de la unión AV son mucho menos frecuentes.

- Bradicardia y trastornos de la conducción. La bradicardia sinusal es la arritmia

los

más

posteroinferiores.

frecuente

de

la

fase

aguda

del

infarto,

especialmente

en

Complicaciones mecánicas

- Insuficiencia Cardíaca

- Aneurisma ventricular

- Rotura cardíaca: 15% muertes totales

o

Rotura de pared libre ventricular

o

Perforación septal y ruptura del músculo papilar

Complicaciones isquémicas

- Angina postinfarto: nuevamente angina dentro de las 4 semanas siguientes al infarto

- Extensión del infarto: nueva isquemia con propagación lateral

Complicaciones extracardíacas

- Embolia arterial

- Pericarditis: posible hasta 6 semanas. Descartar extensión infarto

- Sdm postinfarto (Sdm Dressler) de origen autoinmune muy raro en la actualidad, que aparece a las 2-6 semanas postinfarto y que cursa con dolor por pericarditis, fiebre y pleuritis o neumonitis.

Tratamiento del SCA

El tratamiento del SCA se plantea en función de la valoración del riesgo inicial de las

complicaciones. La terapia médica inicial incluye la mejoría del dolor, la abolición de la isquemia miocárdica y el tratamiento antitrombótico, hipolipemiante y con IECA. El tratamiento con Intervención Coronaria percutánea (ICP) o Cirugía, dependerá del riesgo inicial del paciente y por ello se planteara bajo estrictas indicaciones.

Reposo

Este debe ser absoluto durante los dos primeros días del infarto agudo de miocardio no

complicado y por el tiempo que el paciente presente complicaciones de cualquier tipo. Hay que recordar que el paciente tiene un riesgo mayor de trombosis venosa profunda y TEP, mientras más dure el reposo.

Al segundo y tercer día puede sentarse al borde de la cama. Al cuarto día, fuera ya de la

unidad de cuidados intensivos, puede ir al baño y deambular en su cuarto. Al octavo día se le permite ducharse y andar por los pasillos. Se puede dar de alta entre el día 10 y 12, previa prueba de esfuerzo.

Dieta

Inicialmente se prescribe la vía oral, especialmente si hay posibilidad de practicar procedimientos invasores y/o desfibrilación.

A las 12 horas se puede iniciar dieta líquida. Al segundo día, dieta hiposódica de más o

menos 1.200 kcal/día. Deben usarse laxantes para evitar la maniobra de Valsalva que puede desencadenar arritmias o ruptura cardíaca al producirse pujo de esfuerzo.

Sedación

Disminuye la ansiedad y por lo tanto los niveles de catecolaminas y el consumo de O 2 . Se usa

el diazepán o similares a dosis de 5 mgr por vía oral cada 6-12 horas.

Tratamiento farmacológico

Inicialmente administraremos al paciente Aspirina (325 mg) y Oxígeno suplementario. Si la Tensión Arterial es normal y estable, se puede administrar Nitroglicerina sublingual o en spray para aliviar el dolor torácico. Si tras esto la angina no se ha resuelto se puede proceder a administrar analgésicos como el Sulfato de Morfina, una benzodiacepina o Nitroglicerina IV.

Tratamiento de la isquemia miocárdica

Nos plantearemos la reducción de la isquemia miocárdica con Betabloqueantes, que reducen la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y la contractilidad miocárdica. Además previenen las arritmias malignas, el reinfarto y la rotura miocárdica.

Con Nitritos orales, que sustituirán a los IV una vez controlados los síntomas. Son vasodilatadores venosos y a dosis mayores arteriales, por lo que reducen la precarga y también la poscarga.

Tratamiento antitrómbico

El objetivo de la terapia antitrombótica es limitar la formación de trombo en el sitio de la placa aterosclerótica. El tratamiento incluye terapia antiplaquetaria, antitrombina y trombolítica.

- La terapia antiplaquetaria incluye: Aspirina, Ticlopidina, Clopidogrel.

- La terapia antitrombina incluye la Heparina no fraccionada, Heparinas de Bajo peso Molecular, hirudina y warfarina

- La terapia trombolítica se utiliza en el IAM con elevación del ST, pero no en la angina inestable y el IAM sin elevación del ST. El objetivo es activar el plasminógeno y con ello activar la lisis del coagulo. Incluye fibrinoliticos como la Estreptokinasa, Urokinasa, APSAC, Alteplase.

Otras medicaciones importantes utilizadas son: Terapia agresiva hipolipemiante, ya que se ha comprobado que el uso de un tratamiento hipolipemiente agresivo junto a Heparinas de Bajo peso Molecular reducía la Isquemia miocárdica y el uso de inhibidores de la ECA.

Terapia invasiva con intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización.

ARRITMIAS

Son trastornos producidos por una alteración en la formación y/o conducción del impulso cardíaco.

en la formación y/o conducción del impulso cardíaco. Bradiarritmias Disfunción del nódulo SN El nodo sinusal

Bradiarritmias

Disfunción del nódulo SN

El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardiaco porque su descarga intrínseca es la más alta de todos los posibles marcapasos del corazón.

El Nodo Sinusal está muy influenciado por el simpático (acelera la frecuencia) y por el parasimpático (la disminuye).

La frecuencia de descarga del Nodo Sinusal se encuentra entre 60 y 100 por minuto (es el

NAV,

dando lugar a taquicardias. Si este de nuevo falla, toma el mando la red de Purkienje y así sucesivamente.

de mayor frecuencia), si la frecuencia de este disminuye pasa a tomar el mando el

Manifestaciones

La enfermedad del Nodo Sinusal es especialmente frecuente en ancianos.

- Clínica: Mareos, presíncopes o síncopes.

- Síndrome del nodo sinusal enfermo: se manifiesta con bradicardia sinusal marcada, bloqueo sinoauricular o parada sinusal.

Taquicardia Sinusal

Frecuencia cardiaca superior a 100 lat/min.

Originada por: hipotonía vaga (parasimpático), hipertonía simpática, anemias, fiebre, hipoxia (relacionado con las anemias), bajo gasto y torotoxicosis

Bradicardia sinusal

Frecuencia cardiaca inferior a 60 lat/min.

Originada por: aumento tono vagal, hipotermia, hipotiroidismo, IAM, drogas (digital, betablooqueantes)

ECG à alteración de la onda P (ritmo sinusal, contracción auricular), si no está esta onda, nos indicara que el que marca el paso es otro, no el nódulo SN.

indicara que el que marca el paso es otro, no el nódulo SN. Síndrome bradicardia-taquicardia: Alternan

Síndrome bradicardia-taquicardia:

Alternan períodos de bradicardia y taquicardia.

Alternan períodos de bradicardia y taquicardia. Paro sinusal y bloqueo sino-auricular Paro en los latidos

Paro sinusal y bloqueo sino-auricular

Paro en los latidos por fallo momentáneo del nodo sinusal (Paro: más largo, no múltiplo de un ciclo QRS normal) Originado por: estímulos vagal, drogas (quinidina, digital) e hipopotasemia

ECG: Ausencia de ondas P y complejos QRS

ECG: Ausencia de ondas P y complejos QRS Extrasístole auricular Son contracciones prematuras generadas por focos

Extrasístole auricular

Son contracciones prematuras generadas por focos localizados en cualquier parte de la aurícula.

Originada por: Dilatación auricular, hipoxia, anemia, tabaco, betaestimulantes, Sdm doloroso

ECG: complejos prematuros de aspecto normal (onda P con morfología distinta a la de la P sinusal) y pausa compensadora.

Son asintomáticos o dan palpitaciones.

(onda P con morfología distinta a la de la P sinusal) y pausa compensadora . Son
(onda P con morfología distinta a la de la P sinusal) y pausa compensadora . Son

Flutter y fibrilación auricular

Aparecen por: miocardiopatías, cardiopatías congénitas, valvulopatías hipertiroidismo, cardiopatías arteriosclerótica

Dan lugar a: palpitaciones, vértigos, dolor precordial. Accidentes embólicos

ECG: No hay onda P, sino ondas F y f

Tratamiento: digoxina, aminodarona, vetapemil

ondas F y f Tratamiento: digoxina, aminodarona, vetapemil Extrasístoles ventriculares Son latidos precoces que se

Extrasístoles ventriculares

Son latidos precoces que se originan en cualquier foco ventricular.

Son complejos de morfología anormal, con ausencia de ondas P y con pausa compensadora. A veces carecen de pausa compensadora y se denominan interpoladas. Complejos QRS prematuros, amplios y abigarrados, no precedidos de ondas R

Arritmia muy frecuente (60 % de los adultos)

Aparecen por: IAM, hipoxia, insf. Cardíaca, hipotasemia o intoxicación por digital.

Pueden aparecer:

- Aisladas

- En ritmo bigeminado: (C. normal + extrasístole)

- En salva (dos o tres de golpe)

- Salva de taquicardia ventricular

Importantes los llamados extrasístoles premonitorios, caracterizados por:

- Ser precoces, muy cerca de la onda T

- Su número es superior a 5 por minuto

- Son multiformes

- Son aciplados, agrupados en salvas de 2 o más.

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Lo tratamos con:

Eliminar consumo de alcohol, tabaco, café si son asintomáticos y no hay cardiopatías

Si hay palpitaciones, angustia o ansiedad: sedantes

Si hay patología cardíaca de base:

- Lidocaina

- Amiodarona

- Sotalol

Taquicardia ventricular

Arritmia grave, potencialmente mortal

Secundaria a patología cardíaca:

- Cardiopatía coronaria, por digital, quinidina, desequilibrio electrolítico.

ECG: Complejos anchos con muescas y con ondas T opuestas a la dirección del complejo. Taquicardia regular de QRS ancho (> ó 0,12 seg). Puede existir disociación AV y a veces hay ondas P retrógradas. Generalmente se inicia con un EV.

ó 0,12 seg). Puede existir disociación AV y a veces hay ondas P retrógradas. Generalmente se

Fibrilación auricular

Por despolarización desordenada del ventrículo (ventrículo palpitando).

ECG: ondas abigarradas e irregulares, no se reconocen ondas ni complejos.

Aparece en IAM, hipopotasemia, taquicardia ventricular sostenida.

Tratamiento: desfibrilación (revertir el ritmo)

sostenida. Tratamiento: desfibrilación (revertir el ritmo) Tipos de alteraciones en la conducción 1) Bloqueos AV

Tipos de alteraciones en la conducción

1) Bloqueos AV primer grado

Caracterizado por un retraso en la conducción del impulso originado en el nodo sinusal. Existe además un retraso en la conducción.

ECG:

PR > 0,20 adultos PR > 0.18 en niños

2) Bloqueo AV de segundo grado: Algunos impulsos auriculares (ondas P) no conducen (no se siguen de complejos QRS).

Tipo Mobitz I (de Wenckebach).

- El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce.

- Se observa en IAM inferiores, en intoxicaciones por fármacos y en la hipertonía vagal.

- Buen pronóstico, siendo rara su progresión hacia bloqueo completo.

Tipo Mobitz II.

- Algunos impulsos de la onda P no conducen

- No existe el alargamiento progresivo del PR

- Peor pronóstico

- Frecuente la progresión hacia bloqueo AV completo, precisando frecuentemente la implantación de un marcapasos permanente.

Bloqueo AV de alto grado: existen períodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen y está indicada la implantación de un marcapasos.

3) Bloqueo AV de tercer grado.

-No existe ninguna P que conduzca al ventrículo. La aurícula y el ventrículo están bajo el control de dos marcapasos independientes.

están bajo el control de dos marcapasos independientes. 1º 2º Mobitz 1 2º Mobitz 2 3º
1º

2º Mobitz 1

2º Mobitz 2

3º

Evolución de un bloqueo AV 3º hacia asistólica

1º 2º Mobitz 1 2º Mobitz 2 3º Evolución de un bloqueo AV 3º hacia asistólica
1º 2º Mobitz 1 2º Mobitz 2 3º Evolución de un bloqueo AV 3º hacia asistólica
En salva
En salva

Taquicardia ventricular

PERICARDITIS

Se trata de un síndrome clínico, plurietiológico caracterizado por la inflamación del pericardio visceral, parietal o de ambos.

Atendiendo a:

- Forma de presentación

- Etiología

- Características clínicas: diferentes síndromes

Clasificación:

Anatomoclínica:

- Aguda: 6 semanas

- Subaguda

- Crónica: + de 6 meses

Etiológica

- Infecciosas

- Víricas

- Origen tumoral

- Problemas autoinmunes

- Metabólicas

- Hipotiroidismo…

Sindrómica:

Pericarditis aguda, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco, pericarditis consecutiva, derrame pericárdico crónico.

Pericarditis aguda

Inflamación aguda del pericardio: es un síndrome plurietiológico, constituido por:

- Dolor torácico.

- Roce pericárdico (solo aparece en la pericarditis)

- Cambio en la repolarización en el ECG.

Las causas más frecuentes son:

- Inf. Víricas

- Sdm postinfarto

- Isf. Renal crónica

- Idiopática

Manifestaciones clínicas

Dolor:

- intensidad

- localización: precordial

- irradiaciones: cuello, hombro y fosa supraclavicular

- carácter: dolor superficial y punzante (en la cardiopatía es profundo)

- F. agravantes: tos y movimiento respiratorios lo agravan

- Mejoría: el paciente mejora en posición de sentado un poco inclinado hacia delante

- Duración: horas y días (dolor continuo) (un dolor de horas sería un infarto)

Puede aparecer:

- Disnea

- Arritmia: fibrilación auricular

- Fiebre tos y astenia (cuadros gripales)

Pero además… Podemos observar la presencia de:

- Roce pericárdico

- Fibrilación auricular

Derrame pericárdico

Se caracteriza por la presencia de líquido en la cavidad pericárdica en una cuantía superior a 50 ml

Entre las causas destacan:

- Pericarditis aguda

- Insf. Cardíaca

- Enf. Metabólicas

- Traumatismos torácicos e idiopatías.

Entre los signos más característicos destacan:

- Roce pericárdico

- Síntomas clínicos de pericarditis:

- Y clínica de taponamiento cardíaco si el derrame es masivo: dificulta el llenado y se altera el vaciado.

Se produce cuando: por derrame o hemorragia se origina un aumento de la presión intrapericárdica que compromete el funcionamiento del corazón (el corazón se encuentra oprimido, por lo que no podrá relajarse bien y compromete el llenado del corazón. La aurícula derecha no se llenará correctamente y parte de la sangre quedará estancada en el ventrículo derecho, por lo que pasará poca sangre a la aurícula y ventrículo izquierdo):

Entre las causas: Pericarditis, sobre todo neoplásica, purulenta, tuberculosa y traumática.

Fisiopatología

- Aumento de líquido en la cavidad pericárdica

- Aumento de la presión intrapericárdica

- Disminución de la distensibilidad ventricular en diástoles

- Aumento de la presión venosa sistémica y pulmonar

- Caída del llenado ventricular

- Caída de la fracción de eyección y del gasto cardíaco y tensión