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ASMA

El asma es un sndrome caracterizado por obstruccin de las vas respiratorias. En los asmticos se observa un tipo especial de inflamacin de las vas respiratorias que las hace ms reactivas a diversos elementos desencadenantes que ocasionan reduccin excesiva de la luz y disminucin de la corriente de aire y con ello la aparicin de sibilancias y disneas sintomtica.

PREVALENCIA:
Una de las enfermedades crnicas ms frecuentes en el mundo. Tiene una frecuencia aproximada de 10% a 12% en adultos y 15% en nios, la frecuencia mxima (pico) se ubica a los 3 aos, en los nios la frecuencia de ataque es dos veces mayor en los varones y en la vida adulta es similar en ambos sexos. Alguno de los principales factores de riesgo de fallecimiento por asma es el tratamiento inadecuado de la enfermedad con el uso frecuente de broncodilatadores inhalados; el hecho de no iniciar la corticoterapia inhalada y las hospitalizaciones.

Causa:
Factores endgenos Predisposicin gentica. Atopia Hipersensibilidad de las vas respiratorias Genero Etnia? Factores ambientales Alegnenos en espacios techados Alrgenos en espacios abiertos Sensibilizantes ocupacionales Tabaquismo pasivo Infecciones de las vas respiratorias Obesidad? Infecciones vricas incipientes? Elementos desencadenantes Alrgenos Infecciones por virus en las vas areas altas Ejercicio e hiperventilacin Aire frio Frmacos (bloqueadores beta, cido acetilsaliclico) Estrs Irritantes (aerosoles domsticos, humo de pinturas)

Atopia:
La atopia es el principal factor de riesgo para desarrollar asma, los asmticos por lo comn padecen otras enfermedades atpicas, en particular rinitis alrgica (80% asmticos), y dermatitis atpica (eccema). Los alrgenos que ocasionan la sensibilizacin por lo regular son protenas con actividad de proteasa y los ms comunes son los provenientes de caros del polvo domstico, pelos y piel de gatos y perros, cucarachas polen de hierbas y rboles y roedores. La atopia proviene de la produccin del anticuerpo IgE especfico.

Asma Intrnseca (no atpica):


Un 10% de los asmticos muestran negatividad con las cutirreacciones a alrgenos, inhalados comunes y concentraciones sricas normales de IgE. Por lo regular muestran la enfermedad en una poca ulterior (asma del adulto), y tambin como cuadros concomitantes tienen plipos nasales o sensibilidad al cido acetilsaliclico. El asma en ellos suele ser ms intenso y persistente.

Infecciones:
Las infecciones vricas son frecuentes como elementos desencadenantes de exacerbaciones asmticas. Factores Ambientales: Alimentacin: Las dietas con poco antioxidantes como vitaminas C y A, magnesio, selenio y grasas poliinsaturadas omega 3 (aceite de peces), o bien con abndate sodio y grasas poliinsaturadas omega-6, se acompaan de un mayor peligro de padecer asma. Contaminacin del aire: Indudablemente la contaminacin del aire, el dixido de azufre, el ozono y las partculas de diesel pueden desencadenar sntomas asmticos, pero la participacin de diversos contaminantes areos en el origen de la enfermedad es incierta. Alrgenos: Lo alrgenos inhalados con los elementos desencadenantes ms comunes de las manifestaciones asmticas y tambin se ha dicho que participan en la sensibilizacin alrgica. La exposicin a los caros en los polvos domsticos desde la niez es un factor de riesgo de sensibilizacin alrgica y asma. Exposicin ocupacional: El asma ocupacional es relativamente frecuente y puede afectar incluso a un 10% de adultos jvenes. Sustancias como el diisocianato de tolueno y el anhdrido trimetilico provocan sensibilizacin independiente de la atopia.

PATOGENIA
El asma se acompaa de inflamacin crnica de la mucosa de las vas respiratorias bajas. Una del as finalidades bsicas del tratamiento es atenuar dicha inflamacin. Cuadro Patolgico: La mucosa respiratoria es infiltrada por eosinfilos y linfocitos T activados y hay activacin de las clulas cebadas. La magnitud de la inflamacin no es proporcional a la intensidad de la enfermedad. Un signo caracterstico es el engrosamiento de la membrana basal por depsito de colgeno en el plano subepitelial. El epitelio se desprende fcilmente o es friable y la adherencia a la pared de las vas respiratorias es menor con mayor nmero de clulas epiteliales en la capa interna. La propia pared de la va respiratoria puede mostrar engrosamiento y edema, particularmente en el asma fatal. La obstruccin de las vas respiratorias por un tapn de moco compuesto de glucoprotenas del moco secretado por las clulas caliciformes y protenas plasmticas provenientes de los vasos bronquiales. Asimismo se advierte vasodilatacin e incremento en el nmero de vasos sanguneos (angiognesis), puede haber estrechamiento, enrojecimiento y edema de las vas respiratorias. Los cambios histopatolgicos abarcan todas las vas respiratorias, pero no el parnquima pulmonar; las vas ms finas se inflaman especialmente en los sujetos con asma intensa. Inflamacin: Inflamacin de la mucosa respiratoria desde la trquea hasta los bronquiolos terminales, mayormente en los bronquios, este signo especfico de inflamacin de las vas respiratorias en asma se acompaa de hiperreactividad de las vas respiratorias, que es la anormalidad funcional en la enfermedad y que es directamente proporcional a la obstruccin variable del flujo de aire. Clulas cebadas: Importantes para desencadenar las respuestas broncoconstrictoras agudas a alrgenos y otros estmulos de accin indirecta como el ejercicio, la hiperventilacin y la niebla. Las clulas cebadas a la vez liberan broncoconstrictores como histamina y cisteinleucotrienos y algunas citocinas, quimiocinas, factores de crecimiento y neutrfilos. Macrfagos y Clulas Dendrticas: Los macrfagos, que provienen de los monocitos sanguneos, pueden pasar a las vas respiratorias en el asma y son activados por los alrgenos a travs de receptores IgE de poca afinidad. Liberan mediadores antiinflamatorios como Il-10. Las clulas dendrticas son clulas similares a macrfagos especializados en el epitelio de las vas respiratorias, donde son las principales clulas presentadoras de antgeno. Captan antgenos, los presentan hasta que adquieren la doma de pptidos y emigran a los ganglios linfticos locales, donde presentan dichos pptidos alrgicos a los linfocitos T no comprometidos para que programen la produccin de clulas T con especificidad para ciertos alrgenos. Eosinfilos: Intervienen en la gnesis de la hiperreactividad de las vas respiratorias por medio de la liberacin de protenas bsicas y radicales libres que provienen del oxgeno. Neutrfilos: En el esputo se observan numerosos neutrfilos activados y en las vas respiratorias de algunos individuos con asma grave y durante las exacerbaciones. Linfocitos T: Intervienen en la coordinacin de la respuesta inflamatoria en el asma por medio de la liberacin de citocinas especficas, lo que permite el reclutamiento y supervivencia de eosinfilos y en la conservacin de la poblacin de clulas cebadas en las vas respiratorias. Clulas Estructurales: Clulas Epiteliales, Fibroblastos y Clulas del musculo liso, son una fuente importante de mediadores inflamatorios como citocinas y lpidos. Dado que el nmero de clulas estructurales rebasa sobradamente el de clulas inflamatorias, quiz se transforman en la fuente principal de mediadores que inician la inflamacin crnica en las vas respiratorias de los asmticos. Mediadores de la Inflamacin Histamina, prostaglandinas y los cisteinil-leucotrienos contraen a las fibras de musculo liso de las vas respiratorias, acentan la permeabilidad microvascular, incrementan la secrecin de moco y atraen a otras clulas inflamatorias.

Citocinas: La citocina de T-2, que son las interleucinas 4, 5 y 13, median la inflamacin alrgica, en tanto que las citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa, y la interleucina amplifican la respuesta inflamatoria e intervienen en la forma ms grave de la enfermedad. Sobrecarga Oxidativa (estrs): Aumenta el estrs conforme las clulas inflamatorias activadas como los macrfagos y eosinfilos generan especies reactivas de oxgeno. El estrs oxidativo pronunciado es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad, quiz amplifica la respuesta inflamatoria y reduce la sensibilidad a los corticosteroides. xido Ntrico: Este nivel es mayor en asmticos y depende de la inflamacin de tipo eosinfilos. Factores de la Transcripcin: Los ms especficos que intervienen son el factor nuclear de clulas T activadas y GATA-3 que regulan la expresin de las citocinas T2 en las clulas T. Efectos de la Inflamacin. Fibrosis: En todos los asmticos al parecer la membrana basal esta engrosada, a causa de fibrosis subepitelial con depsito de colgeno tipos III y V por debajo de la verdadera membrana basal y que se acompaa de infiltracin por eosinfilos, por medio de la liberacin de mediadores profibrinoticos como el factor transformador de crecimiento beta. Hipersecrecin mucosa: Las IL4 e IL3 inducen la hipersecrecin de moco. Efectos Neurolgicos: Las vas colinrgicas, por medio de la liberacin de acetilcolina que acta en los receptores muscarnicos, provoca broncoconstriccin y probablemente es activada por algn mecanismo reflejo en el asma. Los mediadores de la inflamacin activan a los nervios sensitivos, con la consecuente broncoconstriccin colinrgica refleja o la liberacin de neuropptidos inflamatorios.

ELEMENTOS QUE DESENCADENAN EL ASMA


Alrgenos: Los alegnenos inhalados activan a las clulas cebadas que se unen directamente a la IgE, lo cual provoca la liberacin inmediata de mediadores broncoconstrictores y la respuesta inicial que revierten los broncodilatadores. Los ms comunes desencadenantes son los Dermatophagoides y el contacto ambiental, generan sntomas crnicos de poca intensidad, perennes. Los alrgenos perennes provienen de los gatos, mascotas domsticas y cucarachas. Otros son de tipo estacional como el polen del csped, ambrosia, polen de rboles y esporas de hongos. Infecciones Vricas: Infecciones causadas por rinovirus, virus sincitial respiratorio y coronavirus, son los factores desencadenantes ms comunes de las exacerbaciones agudas y graves. Frmacos: Los bloqueadores adrenrgicos beta, los IECAS inhiben la degradacin de las cininas que son broncoconstrictoras. El cido acetilsaliclico lo empeora en personas sensibles al mismo. Ejercicio: Este desencadena asma debido a la hiperventilacin, que incrementa la osmolalidad de los lquidos que revisten las vas respiratorias e incita la liberacin de mediadores de clulas cebadas con lo cual aparece broncoconstriccin.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO


Los sntomas caractersticos son: estertores (sibilancias), disnea y tos, estas empeoran durante la noche y los pacientes despiertan por las primeras horas de la maana. Presentan dificultad para llenar sus pulmones de aire, aumenta la produccin de moco que es espeso, pegajoso y de difcil expectorar. Hay hiperventilacin y empleo de los msculos accesorios de la respiracin. Ciertos pacientes presentan signos prodrmicos como prurito debajo de la quijada, molestias interescapulares o un miedo inexplicable.

DIAGNOSTICO
Pruebas de la funcin pulmonar; espirometria. Sensibilidad de las vas respiratorias (AHR) Pruebas hematolgicas (IgE) Mtodos imagenolgicos (Rx Torax) Cutirreacciones

FARMACOTERAPIA
Broncodilatadores: Estos actan en el musculo liso de las vas respiratorias para eliminar la broncoconstriccin propia del asma, se utilizan tres clases de broncodilatadores: Agonistas adrenrgicos alfa: Relajan en todo el rbol respiratorio a las clulas del musculo liso y actan como antagonistas funcionales, anulando, y evitando la contraccin de dichas clulas inducida por los broncoconstrictores conocidos, tambin inhibe la liberacin de mediadores de las clulas cebadas, la reduccin del exudado plasmtico y la inhibicin de la activacin de nervios sensitivos. Estos se utilizan por inhalacin, los hay de corta duracin como albuterol y terbutalina de

3-6 horas. Y los de accin prolongada como salmeterol y formoterol que tienen duracin de ms de 12 horas y se administran dos veces al da. Las reacciones adversas ms frecuentes son el temblor muscular y las palpitaciones. Anticolinrgicos: Los antagonistas de los receptores muscarnicos como el bromuro de ipatropio evitan la broncoconstriccin inducida por los nervios colinrgicos y la secrecin de moco, su principal efecto adverso es la xerostoma o sequedad de la boca y en ancianos la retencin urinaria y glaucoma. Teofilina: El efecto broncodilatador proviene de la inhibicin de las fosfodiesterasas en las clulas del musculo liso del rbol bronquial, que eleva la concentracin de AMP cclico pero las dosis necesarias para producir broncodilatacin suelen originar efectos adversos mediados ms bien por inhibicin de las fosfodiesterasas. Este suele administrarse como preparado de liberacin lenta una o dos veces al da. Entre sus efectos adversos estn nauseas, vmitos y cefalea, tambin puede haber diuresis y palpitaciones. Terapias con controladores Corticosteroides inhalados: Disminuyen el nmero de neutrfilos en el rbol bronquial y en el esputo, tambin disminuye el nmero de linfocitos T activados y clulas cebadas de superficie en la mucosa de las vas respiratorias. Pueden producir ronquera, disfona, y candidiosis de la boca. Corticosteroides por va general: Hidrocortisona o Metilprednisolona se utilizan por va IV para tratar el asma grave y agudo. Los efectos adversos a nivel general son obesidad troncal, formacin fcil de equimosis, osteoporosis, diabetes, hipertensin, ulceras gstricas, miopata proximal, depresin y cataratas. Anticolinrgicos: Los cisteinil-leucotrienos son broncoconstrictores potentes que originan aumento de la permeabilidad capilar y acentan la inflamacin eosinofila por la activacin de los receptores cis-LT. Los antileucotrienos como Montelukast y Zafirlukast bloquean estos receptores y ocasionan un modesto beneficio clnico en el asma. Tratamiento del asma crnico Terapia escalonada ASMA GRAVE AGUDO Cuadro clnico: Los pacientes no presentan mejora con los inhaladores y no los alivian o los alivian de modo insuficiente, presentan sensacin creciente de opresin retroesternal, sibilancias y disnea. En las exacerbaciones intensas el individuo puede mostrar cianosis, hiperventilacin e hiperinflacin y taquicardia, con o sin pulso paradjico. Es necesario administrar por mascarilla oxgeno en concentracin grande para que la saturacin del gas sea mayor de 90%. El tratamiento es con una dosis alta de agonistas alfa, inhalados de accin breve por nebulizacin o por un inhalador con dosmetro y espaciador.