ADAPTACIN A LAS LESIONES RENALES La Tasa de filtracin glomerular depende de: Presin hidrosttica en capilar glomerular Suma de presin

hidrosttica en espacio de Bowman Presin onctica en capilar glomerular Flujo plasmtico glomerular Superficie total de capilares glomerulares La disminucin de la TFG se da cuando: Se reduce presin hidrosttica glomerular (choque) Aumenta presin hidrosttica tubular Bowman (obstruccin) Presin onctica plasmtica muy elevada (deshidratacin, mieloma, disproteinemias) Descenso del flujo sanguneo renal (hipovolemia grave) Reduccin de permeabilidad (enfermedad glomerular) Disminucin de la superficie de filtracin (perdida de nefronas) Adaptacin a la prdida de nefronas Perdida de nefronas El resto hipertrofian y aumentan su carga funcional (compensacin) Para elevar el filtrado se requiere un ajuste hemodinmico renal: Aumento en flujo plasmtico glomerular Aumento en presin hidrosttica en capilar glomerular Hipertrofia glomerular mas superficie de filtrado Hiptesis de la nefrona intacta: A medida que avanza la IRC, el funcionamiento renal se sustenta en un grupo cada vez menor de nefronas funcionales, y no en un numero de nefronas conservado, cada una de ellas con capacidad de funcionamiento reducida Al someter a una nefrona a una mayor carga excretoria durante largos periodos acaban siendo daadas.

Se puede perder hasta la mitad de la masa de nefronas sin consecuencias graves La lesin glomerular crnica va precedida de incremento en la presin hidrostatica del capilar glomerular (hipertensin capilar glomerular), hiperperfusin e hipertrofia glomerular. Por esto la teraputica va encaminada a utilizar IECAs, ARAII y restriccin diettica de protenas

Consecuencias biolgicas de las reducciones mantenidas de la TFG: Al llegar al 50% de prdida de nefronas, la urea y creatinina comienzan a aumentar fuera de los rangos normales y al llegar al 25% la cantidad de estas dos es suficiente para comenzar a expresarse sintomticamente. En cuanto al fosfato, urato, potasio e hidrogeno, estos se aumentan fuera de los niveles normales hasta que la TFG ha disminuido hasta 25% y es ah cuando estn en etapa sintomtica. Este retraso se debe a que a medida que desciende la TFG, los tbulos facilitan excrecin de fracciones cada vez ms grandes de solutos, al aumentar su secrecin o disminuir su reabsorcin. El sodio rara vez se sale de sus rangos ya que en los tbulos escapa a la reabsorcin en los tbulos supervivientes. Mecanismo de adaptacin del transporte tubular a la prdida de nefronas Transporte tubular de NaCl y H2O: La mayor parte del agua y NaCl (2/3) es reabsorbida en tubulo proximal, (por transporte activo de sodio) [reabsorcin isosmotica En la porcin inicial del tbulo proximal, la bomba es Na/H por bicarbonato y anhidrasa carbnica El HCO3, aminocidos y glucosa son reabsorbidos mayormente en el tubulo contorneado proximal. Aminoacidos y glucosa son acoplados al transporte de Na y HCO3 por intercambio con H La rama delgada descendente del HH es muy permeable al H2O y poco al NaCl, el H2O sale pasivamente. En la rama delgada ascendente la salida de NaCl es pasiva En la parte rama gruesa ascendente del HH est la bomba Na:K:2Cl, la rama es impermeable al agua, en el tbulo el liquido se diluye y en el intersticio se hace hipertnico. El liquido en el Tubulo contorneado distal es siempre hipoosmolar. Se reabsorbe activamente Na. Salvo la porcin terminal todo el TCD es impermeable al agua. La porcin terminal tiene la bomba Na/K (reabsorbe Na y excreta K) La porcin cortical y papilar de tbulo colector tienen las acuaporinas que lo hacen permeable al agua donde se reabsorbe [solo en presencia de hormona antidiuretica], adems aqu tambin se reabsorbe activamente Na. **Se ultrafiltra la sangre de capilares presin oncotica aumenta en relacin a la hidrosttica en capilares peritubulares aumento en reabsorcin y disminucin en excrecin de lquidos.