ARTERIOPATIA OCLUSIVA.TROMBOANGETIS OBLITERANTE.

ARTERITIS ARTERIOPATA OCLUSIVA: Este concepto clnico general abarca todo tipo de oclusiones anatomopatologicas que se desarrollan en el terreno de la arterioesclerosis con trombosis o embolias o en el cuadro clnico propio de la tromboangepitis obliterante de Winiwarter.Buerger.Dentro del material de atopsia y de los envios de la clnica, los casos de oclusiones arterioesclertico-tromboticas son mucho mas frecuentes que los tromboangeitis obliterante.De todos modos, muchas vecs resulta complicada la diferenciacin histolgica. ARTERIOSCLEROSIS Y EMBOLIA DE LA ARTERIA ILIACA. En la figura 3.16 se muestra una arterioesclerosis intensa de la aorta abdominal con placas ateromatosas y un trombo parietal (->)en un ateroma situado por encima de la salida del tronco celiaco.Las dos arterias iliacas se hallan ocluidas por sentidos por sendos trombos recientes. Aparte de eso se ven perfectamente las alteraciones arterioesclerticas de la pared. Adems, se observan trombos frescos ,menos recientes y antiguos en las arterias femorales. Esta combinacin de trombos frescos,menos recientes y antiguos es completamente tpica y pone de manifiesto el carcter recidivante del preoceso.No siempre se puede determinar con certeza si el material trombotico se desarrolla localmente sobre una arterioesclerosis previa o si se trata de embolias o incluso de trombos secundarios. GANGRENA DE TODA LA EXTREMIDAD INFERIOR O DE LA PIERNA (fig.3.18 y 3.19) En las oclusiones arterioesclerticas de insatracin lenta se pueden formar colaterales.En el campo teraputico,algunos trombos menos recientes se tratan con xito con estreptoqinasa. FACTORES DE RIEGO (fig.3.20) de la arteriopaa oclsiva:

hipertensin,tabaco,hiperlipemia(v.infarto de miocardio WIDMER Y cols)

TROMBOANGEITIS

OBLITERANTE

(WINIWARTER-BUERGER)

(fig.3.17.Mi).Vasculitis idioptica de las arterias coronarias,renales,mesentricas y de las extremidades inferiores(gangrena juvenil asimtrica de las extremidades). En la figura 3.17 se muestran varios cortes transversales de la arteria popltea y de las ramas mas pequeas parcialmente ocluidas por un tejido cicatricial blanco (parte inferior izquierda de la imagen, a la derecha ,la vena) y otras zonas nto con estenosis esclerticas (imagen superior).Su diferenciacin ,tanto macroscpica como microscpica,con la arteriosclerosis resulta a veces muy difcil:trombogetis obliterante solo afecta prcticamente a las arterias de mediano calibre, es decir , la arteria popltea y sus ramas en la pierna , por ejemplo, mientras que en la arteriosclerosis se interesan principalmente la arteria femoral y la arteria popltea. Histolgicamente, la tromboangeitis obliterante se caracteriza por degeneracin fibrinoide de la intima con inflamacin secndaria.Curacin con tejido cicatricial.Ademas, el proceso es focal y hay alternancia de sectores enfermos con otros sanos(afeccin segmentaria),la andoangeitis tambin ataca a las venas.En arteriosclerosis queda afectada toda la arteria y no se lesionan las venas. GANGRENA DELIMITADA DEL PIE,RECIENTE Y ANTIGUA(figs.3.18 y 3.19).La gangrena (necrosis) representa n aforma especial bacteriana secundaria.Hay que distinguir entre: 1.-GANGRENA HUMEDA (necrosis humeda-gangrena en sentido estricto)=infarto infectado por bacterias de la putrefaccin .Macroscopicamente,foco verdegris negruzco;olor a podrido(ftido).Licuescencia y esfacelacin de los tejidos(por ejemplo,infarto pulmonar hemorrgico con gangrena secundaria).Apendicitis gangrenosa. GANGRENA SECA (necrosis seca o mejor,infarto)En la arteriopata oclusiva de las extremidades,necrosis de coagulacin,desecacin,momificacin(del cordn umbilical). En la figra 3.18 se representa una gangrena reciente del pie con coloracin rojoazulada de la parte anterior del mismo.El tejido es de consistencia frgil y la de infarto con infeccin

piel est agrietada.En el limite con la parte sana se aprecian zonas lvidas del tono rojoazulado mas claro.Encima del taln se ve tambin otro foco gangrenoso(zona amarilla=impregnacin de yodo previa a la amputacin).En la figura 3.19 se presenta un estadio ms avanzado de gangrena delimitada,con coloracin negrzca de la parte anterior del pie y atrofia tisular(momificacin).El tejido est seco,compacto y quebradizo.En el taln ya se ha desprendido parte de tejido.Se aprecia con claridad la delimitacin de la necrosis por el tejido de granlacin rojo reciente y la incipiente formacin de epidermis(->) TROMBOSIS TABLA3.1.Resumen de las inflamaciones vasculares ms importantes
PERIARTE RITIS NODOS (PANARTE RITIS) EDAD SEXO PRESENTA CIN De 20 a 40 a. M General GRANULOMA TOSIS DE WEGENER ARTER ITIS DE CELUL AS GIGAN TE De 50 a 80 a. F Arteria tempo ral TROMBOANGETIS OBLITERANTE ENFEREDA D DE RAYNAUD

LOCALIZA CIN EVOLUCI N VEASE LA PAGINA

En sectores 1 ao

De 30 a 50 a. M Primero en la nariz,luego en el pulmn generalizaci n. Arterias y venas De 4 semanas a 3 aos p.77

De 20 a 40 a. M Corazn,rion,extr emidades inferiores,asimtric a intima

De 20 a 30 a. F En los dedos simetrica mente intima Crnica benigna Mi

media

p.251 Mi

Crnic 12 aos a benign a Mi p.51 Mi

TROMBOSIS COAGULO BLANCO Y ROJO.En la figura 3.21 se muestra un coagulo postmortem tpico de los pulmones.Las partes blancogrisceas son cogulos

blancos,que prcticamente solo se componen de fibria y forman moldes vaculares de figura caracterstica.Estos se ramifican y estrechan siguiendo a los vasos y se extraen fcilmente de ellos en la autopsia.Los cogulos rojos,de tono mas sucio , se componen de eritrocitos y escasa fibrina.A diferencia de los trombos ,los coagulos postmortem no poseen ninguna estructura como por ejemplo los trombos propagados(fig.3.22.)Sin elsticos a diferencia de los trombos que tienen una consistencia mas firme(secos,friables).Los cogulos postmortem nunca se adhieren a la pared vascular.De todos modos,a veces resulta complicaso diferenciarlo de los trombos hialinos que se originan en el estado agnico. TROMBOSIS.(Mi)Los trombos son coagulos sangineos que se desarrollan en lavida y cuya estructura la configra la sangre circulante.En la figra 3.22 se representa un tpico trombo con la superficie estriada.Las estras transversales blancogrisaceas qe se ven corresponden histolgicamente a los agregados plaquetarios.Es muy acertada la comparacin con la estriacin de la arena de la playa o de un banco de arena(ASCHOFF;fig 3.22)Entre los agregados plaquetarios grises se distingen zonas rojas de eritrocitos con algo de fibrina.La consistencia de la parte propagada es firme,friable:la zona hialina resulta mas blanda ,pero no elstica. En la figura3.23. se muestra un trombo mixto in situ en la vena femoral.Se aprecia como el trombo se ha desarrollado sobre una valvula venosa (-> vlvula) y ha crecido hacia arriba fuera de aquella.La parte superior redondeada y roja, se ha c onfigurado en na de las ramas laterales de la vena femoral(-> 1)En la figura 3.24 se representa un trombo de coagulacin puro de color rojo oscuro.La vena femoral esta ocluida en toda su extensin.En la parte superior del trombo se distingue una estriacin neta de pequeo grado(->).En la zona media se descubren zonas rojogrisaceas,compestas de agregados plaquetarios. F.Empleando una tcnica de autopsia precisa,se demuestran trombosis de las venas de las extremidades inferiores en el 30 al 50 % de las atopsias (CRUVEILHIER: La phlebite domine toute la pathologie)Casi con la misma frecuencia se ven las trombosis de las venas plvicas,pero no intervienen con la

misma asiduidad en el desencadenamiento de las embolias pulmonares.Las trombosis de los senos craneales se presentan con una frecuencia del 10%,especialmente en los nios.Trombosis portales del 3 al 5 %; las trombosis de las venas renales son raras en la infancia.S:femenino:masculino=2:1.Pg.En primer lugar,adhesin y agregacin plaquetaria a la pared vascular(el ADP activa la agregacin;eson fuentes de ADP los eritrocitos y el endotelio variacin de la carga de superficie de endotelio y plaquetas)El agregado plaquetario se rodea de fibrina(activacin de los factores de coagulacin;la tromboquinasa convierte la protombina en trombina y esta,el fibringeno en fibrina).Alteracin de la circulacin sangunea( retardamiento, formacin avanzadas.De de remolinos).Factores preferencia en predisponentes:edades

mujeres.Obesidad(fig.3.27).Calcificacin.Disolucin fibrinolitica. Trombolisis de la vena femoral(corte transversal,fig.3.25):Fotografa de un trombo de propagacin obliterante reciente (color gris).Observense los trombos de coagulacin de las ramas colaterales venosas.La arteria se encuentra en la parte izquierda de la imagen.Trombo adherido a la pared con organizacin incipiente(fig.3.26)Se trata de un trombo( embolo) de cierta antigedad de la arteria pulmonar.Se ha intentado extraer el trombo de la pared vascular.Salta a la vista que no se ha logrado del todo,pues el trombo se encentra fuertemente adherido a una zona de la pared(tejido cicatricial blanco ->).La estructura laminar del trombo se hace an mas evidente en esta figura.Este tipo de depsitos en <<hojaldre>> se ve tambin con frecuenci en los trombos parietales de los aneurismas. REBLANDAMIENTO PURIFORME DEL TROMBO(fig.3.27,superior).La curacin espontanea de la trombosis se logra a veces mediante el reblandecimiento puriforme.En la figura se aprecia un trombo de propagacin,rojogrisaceo(embolo pulmonar),del que solo qeda la cubierta externa,que se ha enrollado parcialmente(->).Se ha reblandecido y al cortar sale liquiso rojogrisaceo. ORGANIZACIN DEL TROMBO POR TEJIDO CONJUNTIVO(sistemas de <<escala de cuerda>>)(fig.3.29).Los restos del tejido de granulacin que absorbe

el trombo consisten en una cicatriz de la intima,confirgurada por el engrosamiento blanquesino focal de la pared vascular (->).Con frecuencia tambin quedan retenidas <<cuerdas>>de tejido conjuntivo en la pared vascular, que en algunas ocasiones se preoyectan libremente en l luz vascular(sistemas de <<escalas de cuerda>>).El tejido cocatricial afecta siempre a las vlvulas venosas,lo cal representa en la funcin de la pared valavular. Se.Aumento de la presipon sobre la pared venosa.Varices secundarias. COMPLEJO SINTOMATICO POSTROMBOTICO (fig.3.31) Afeccin venosa,producindose una insuficiencia

frecuentsima(el 45% de las personas de 60 a 70 aos).Las causas mas comunes son la trombosis recidivante con insuficiencia de las vlvulas venosas o la insuficiencia valvular venosa de otro origen (embarazo ,tumores, cicatrices).Esta prolongada enfermedad, de tan difcil tratamiento ,cursa con dolores en las piernas(80%)edemas y varices(del 30% al 60%).Ademas se observa dermatitis con hiperpigmentacion o depigmentacin,esclerosis del tejido conjuntivo y ulcera crural(en el 20%).La causa de ello es el aumento de la presin venosa interna ante el fracaso de la funcin de las vlvulas venosas. FLEBOSCLEROSIS(fig.3.30)Engrosamiento de la intima que aparece al aumentar la presin venosa.Se ve un engrosamiento focal o blanquecino difuso de la intima de la pared venosa,que corresponde histolgicamente a na esclerosis (tejido conjuntivo) y elastosis.En las varices de la pierna se aprecia este tipo de fibrosis de la intima en forma de dilataciones venosas cilndricas tortuosas,o difusas y saculares. F:E.De los 65 a los 70 a,en el 50%, de prefenrencia,mujeres.Pg.Aumento de la presin interna venosa,debilidad del tejido conjuntivo hereditaria. TROMBOSIS EXPERIMENTAL(fig.3.28).Como ejemplo de patologa

experimental,se expone aqu de modo que se provoca experimentalmente una trombosis: se practica una incisin cutnea en el conejo para disecar la vena yugular y ligarla por encima de la clavicula.Se inyectan 0.1 ml de trombina en la

vena estasiada.La columna de sangre coagula al poco tiempo.Aparece un trombo de coagulacin, cuya magnitud se determina fcilmente en condiciones experimentales(por ejemplo,fibrinlisis), ya qe el trombo se transparenta a travs de la pared venosa y mediante n frotis de la sangre se mide la cuanta de la trombosis (SANDRITTER y cols.).