ANTICOAGULANTES La sangre tiene que mantenerse lquida y circulando en los vasos, por lo tanto debe de estar en equilibrio entre

dos mecanismo: A). Aquellos que impiden la prdida de sangre por dao o lesin en los vasos (Hemostasia y coagulacin) B). Aquellos que inhiben los anteriores (anticoagulantes) Sin embargo, si existe alguna lesin o rompimiento de vaso sanguneo, se activan eventos de restitucin del vaso, es decir, comienza la hemostasia. Dicho fenmeno se divide en: 1. Vasoconstriccin 2. Disminucin de flujo sanguneo en el vaso. Por otro lado, la lesin vascular y tisular activa la coagulacin (formacin de tapn de fibrina y reparacin de tejido). La coagulacin se caracteriza por la presencia de eventos de transformacin bioqumica que una vez activados no se detienen. Existen aproximadamente 15 factores, algunos indispensables como es el calcio. Los anticoagulantes se clasifican en: Parenterales Orales 1. Enoxaparina 1. Derivados de 4-Hidroxicumarina (Dicumarol) 2. Heparina 2. Derivados del indan 1.3-diona Caractersticas generales de la heparina: Es un glucosaaminoglucano, localizado en los grnulos de las clulas cebadas. Es abundante en hgado, pulmn e intestino pero se extrae principalmente de la mucosa intestinal de cerdo o pulmones de bovino. Su mecanismo de accin es inmediato y se presenta tanto in vitro como in vivo. Acta a travs de la antitrombina III (At III ), por lo tanto puede tener 2 tipos de mecanismos: 1) Dependiente de At III 2) independiente de At III Accin dependiente de At III- Consiste en inactivar a la serinproteasa (tiene accin en los factores X a, IIa (trombina) IXa, XIa, XIIa) Como lo realiza? 1) ATIII neutraliza a la seri-proteasa mediante la formacin de un complejo, es irreversible y muy lenta en condiciones normales. La Heparina se une a la AT III, acelera 1000 veces la formacin del complejo (ATIII proteasa) por lo tanto inactiva la proteasa. 1) Accin independiente de AT III neutraliza a la trombina por accin de un segundo inactivador (cofactor II de la heparina) y se fija a las plaquetas. A.D.M.E. Por su tamao molecular, no atraviesa fcilmente membranas, no se absorbe a travs de tracto gastrointestinal tampoco cruza membrana placentaria. Su principal va de administracin es la parenteral. Se metaboliza en el hgado por heparinasa, los macrfagos la ingieren y la destruyen. Se elimina por orina y su vida es de 60-90 min. Indicaciones. Profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa y tromboembolia pulmonar.

Coagulacin sangunea durante ciruga cardiaca Mecanismo de accin: Potencializa la accin del inhibidor endgeno de la coagulacin, la antitrombina III (cofactor de la heparina) Aumenta la inhibicin de la formacin y actividad del factor Xa, por antitrombina III (reduce la formacin de trombos) Disminuye la funcin plaquetaria. ADME: Su biodisponibilidad es 3 veces mayor que la heparina por va sc. Se acumula en rin, hgado y bazo Se elimina por orina Su vida es dos veces mayor que el compuesto original (2-4 horas) Dosis: Adultos: 30 mg/dos veces al da durante 7-10 das por va sc, Debe administrarse tan pronto como sea posible despus de la ciruga y no ms de 23 horas, despus. Nios: No estn establecidas (criterio de mdico). CUESTIONARIO. 1.- explicar brevemente que diferencia existe entre la heparina y la enoxaparina. DIFERENCIAS ENTRE LA HEPARINA Y LA ENOXAPARINA HEPARINA Caractersticas Es un glucosaaminoglucano (mezcla de mucopolisacaridos (sulfatados). Localizado en los grnulos de las clulas cebades. Abundante en hgado, pulmn e intestino (Se extrae principalmente de la mucosa intestinal de cerdo o pulmones de bovino) Por su tamao molecular, no atraviesa fcilmente membranas, no se absorbe a travs de tracto intestinal tampoco cruza membrana placentaria. ENOXAPARINA Es preparado a partir de la heparina Es de menor peso molecular Es aislado por cromatografa de filtracin en gel

Mecanismo de

Su efecto es inmediato, tanto in Potencializa la accin del

accin -

vitro como in vivo. Acta a travs de la antitrombina III (At III ), por lo tanto puede tener 2 tipos de mecanismos:

1) Dependiente de At III 2) independiente de At III

inhibidor endgeno de la coagulacin, la antitrombina III (cofactor de la heparina) Aumenta la inhibicin de la formacin y actividad del factor Xa, por antitrombina III (reduce la formacin de trombos) Disminuye la funcin plaquetaria.

2.- Cuales son las principales patologa en donde se emplean los anticoagulantes. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) Trombosis venosa profunda Trombo embolismo pulmonar Accidente cerebrovascular Infarto agudo de miocardio Sndrome Coronario agudo Valvulopatas Fibrilacin auricular

3.- Que efectos adversos graves se pueden presentar por una mala dosificacin de los anticoagulantes. 1) Probabilidad y gravedad de hemorragias por exceso de actividad 2) Necrosis cutnea 3) Malformaciones fetales. seas, microcefalia, ceguera, retraso mental (denominada embriopata por warfarina).