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Clostridioses dos ruminantes domsticos

Francisco Carlos Faria Lobato; 2Ronnie Antunes de Assis; 3Felipe Masiero Salvarani

Prof de Doenas Bacterianas do Departamento de Medicina Veterinria Preventiva da Escola de Veterinria da UFMG (EV/UFMG)*autor para correspondncia. E-mail: flobato@vet.ufmg.br

Doutor em Cincia Animal pela EV/UFMG

Doutorando em Cincia Animal da EV/UFMG

O grupo de infeces e intoxicaes causadas por bactrias anaerbias do gnero Clostridium so chamadas clostridioses, e so altamente letais. Estes organismos tm a habilidade de passar por uma forma de resistncia chamada esporos e podem se manter potencialmente infectantes no solo por longos perodos, representando um risco significativo para a populao animal e humana. Muitos organismos deste grupo, podem estar normalmente presentes no trato intestinal destas espcies.

Muitos processos infecciosos que afetam as exploraes de ruminantes domsticos, so determinadas pelos clostrdios. Existem ao redor de 100 espcies distribudas em reas geogrficas distintas, sendo a maioria constituinte da microbiota intestinal, porm apenas algumas delas so capazes de causar enfermidades nos animais, causando grandes prejuzos econmicos.

Esta exposio tem por objetivo, abordar algumas das principais das clostridioses que acometem os ruminantes domsticos, conforme descrito a seguir:

1. Doenas neurotrpicas: so afeces nas quais o sistema nervoso primariamente acometido, enquadrando-se nesse grupo o botulismo e o ttano.

2. Doenas hepticas: enfermidades que acometem primariamente o fgado, representadas pela hepatite necrtica e hemoglobinria bacilar.

3. Enterotoxemias: afeces onde o alvo principal o sistema digestivo, respiratrio, circulatrio, renal e nervoso central.

4. Mionecroses: representadas pelo carbnculo sintomtico x gangrena gasosa ou edema maligno; so enfermidades que acometem principalmente a musculatura e tecido subcutneo, e consequentemente causam toxemia.

Doenas neurotrpicas:

BOTULISMO

O botulismo nos ruminantes domsticos causado por toxinas produzidas pelo Clostridium botulinum, principalmente C1 e D. Existem duas formas de apresentao do botulismo nos ruminantes domsticos; o epizotico e o espordico.

Epizotico:

No Brasil, tal modalidade de botulismo ocorre principalmente nos bovinos, e manifesta-se como doena epizotica em regies geogrficas com acentuada deficincia de fsforo. Os animais procuram suprir a falta deste mineral na alimentao mediante ingesto de ossos (osteofagia) ou cadveres (sarcofagia).

Os esporos do C. botulinum amplamente disseminados no solo e outros habitats, podem ser ingeridos pelos animais e eliminados junto com as fezes sem causar nenhum problema, entretanto quando esse animal morre por qualquer causa, sua carcaa em putrefao oferece condies de anaerobiose, temperatura, pH e nutrientes adequados para germinarem e produzirem toxinas que podem ser ingeridas pelos animais que tentam suprir deficincias minerais, constituindo este no principal fator de ocorrncia do botulismo epizotico.

A ocorrncia do botulismo epizotico associa-se tambm a fatores ambientais, manejo, tipo de raas e estrutura da organizao da produo pecuria. Mudanas ocorridas na pecuria se deram com a necessidade do Brasil se afirmar como produtor de protena animal. A introduo de animais com melhor perfil gentico para atender a demanda dos mercados interno e externo, fizeram com que o rstico boi nacional fosse substitudo por animais mais precoces e mais produtivos. Para que estes animais pudessem expressar seu perfil gentico foram necessrias novas prticas de manejo. A interiorizao da pecuria se d pela necessidade de obteno de grandes reas de pastagens. As pastagens naturais foram progressivamente sendo substitudas por cultivadas, principalmente por Brachiaria sp. que produz boa quantidade de massa verde, mesmo em solos pobres como o dos cerrados, porm fornecem baixos nveis de fsforo aos bovinos. Assim cria-se fatores determinantes do botulismo epizotico.

Observa-se principalmente que vacas em lactao e gestao so acometidas pela intoxicao, devido a maior necessidade nutricional e, que as epidemias relacionam-se aos perodos de maiores precipitaes pluviomtricas quando maior a deficincia de fsforo nas pastagens e torna-se mais difcil a remoo das carcaas de animais mortos.

Por questes culturais e econmicas, a suplementao mineral no prtica 100% adotada nas propriedades, alm de que a qualidade das misturas minerais quando utilizadas, nem sempre satisfazem os requisitos mnimos necessrios. Assim, a presena de carcaas decompostas aumentando a contaminao do solo com esporos, aliado a deficiencia

6 mineral que leva a osteofagia, desencadeando as grandes epidemias, mantem o ciclo da doena..

Espordico:

O botulismo espordico no Brasil ocorre na maioria dos casos em bovinos, porm podem tambm serem acometidos ovinos e caprinos. Tal forma da doena, est associada ao fornecimento de suplementos alimentares tais como cama de frango utilizada em raes ou incorporadas pastagens e outras fontes suplementares como fenos, gros e silagens de m qualidade. As carcaas de aves e pequenos animais presentes nestes substratos, podem carrear esporos de C. botulinum, que em condies de anaerobiose, pH, temperatura e umidade adequados germinam e produzem toxina que fornecida aos animais juntos com a alimentao. Estas formas de intoxicaes so responsveis por grandes perdas econmicas, principalmente nos sistemas de criao intensiva, tanto para carne ou leite.

Outra forma de intoxicao se d com a ingesto de toxina botulnica produzida em poas de gua estagnada. Carcaas a presentes e mesmo a matria orgnica vegetal em decomposio criam condies para produo de toxinas e veiculao desta aos bovinos.

Sinais clnicos

7 A acetilcolina o neurotransmissor responsvel pelo desencadeamento de potenciais excitatrios na transmisso do impulso nervoso na musculatura esqueltica. A ao das toxinas botulnicas C1 e D, afetam a liberao de acetilcolina que se traduz por quadros de paresia e paralisia flcida dos msculos esquelticos.

O perodo de incubao e o curso da doena so dependentes da quantidade de toxina ingerida, podendo ser de horas ou prolongar-se por duas ou trs semanas. Os primeiros sinais observados so de dificuldade de locomoo, que se caracteriza por incoordenao motora dos membros posteriores (paralisia dos trens posteriores). Nesta fase o animal permanece deitado em decbito esterno-abdominal, apresentado psiquismo normal. Com a evoluo do quadro o animal ao deitar o faz bruscamente e descontrolado. O ato de se levantar e caminhar cada vez mais difcil mesmo quando forado a isto, posteriormente, os animais no conseguem mais se levantar. A progresso da paralisia flcida se faz no sentido cranial, at que se observa dificuldade respiratria, paralisia da lngua que se exterioriza facilmente, no sendo novamente recolocada na cavidade bucal, pelo animal. O animal mantm normal as funes sensoriais e reflexos espontneos. A temperatura, batimentos cardacos e movimentos respiratrios esto prximo da normalidade at que o animal entra em estado pr-agnico, onde permanece em decbito lateral, a morte precedida de coma, ocorrendo s vezes em decbito esterno-abdominal, e devida a uma paralisia respiratria.

Achados de necropsia

8 As observaes macroscpicas feitas durante a necropsia no so dignas de nota, devido a ao intracelular da toxina botulnica. Pode-se observar petquias hemorrgicas no miocrdio decorrentes da agonia antimorten. A presena de fragmentos de ossos no rume e retculo sugerem deficincia mineral.

Diagnstico

O diagnstico do botulismo confirmado pelos dados clnicos e epidemiolgicos, identificao de toxinas e ou de esporos de C. botulinum viveis em espcimes clnicos ou na fonte de intoxicao. Para diagnstico laboratorial, o material dever ser colhido logo aps a morte do animal ou mediante o sacrifcio deste em estado pr-agnico. Isto se justifica pelo fato de que coletas realizadas tardiamente podero conter toxinas produzidas aps a morte do animal em funo da germinao dos esporos no trato digestivo.

Para pesquisa de toxinas, recomenda-se coleta de no mnimo 250g de contedo intestinal, contedo rumenal e fragmentos de fgado, bem como 20 ml de soro sanguneo, em frascos estreis. O mesmo procedimento dever ser feito para fontes suspeitas de intoxicao como cama de frango, silagens, gua e outros. Os materiais devero ser enviados congelados, o mais rpido possvel ao laboratrio acompanhado de informaes completas sobre o histrico da doena. A pesquisa de toxinas botulnicas feita atravs de bioensaio em camundongos, empregando-se o teste de soroneutralizao. O tipo de toxina presente determinado pela sua neutralizao com antitoxina homloga. Apesar de sensibilidade e especificidade altas

9 do teste de soroneutralizao em camundongos, nem sempre possvel detectar a presena de toxinas no material analisado, em funo das baixas concentraes presente nos substratos analisados. Vrias tcnicas in vitro tem sido avaliadas visando a substituio do bioensaio em animais, principalmente em funo do tempo decorrido para leitura final do teste e problemas ticos e estruturais na utilizao de animais de laboratrio. Dentre estas destacam-se o teste de ELISA, a microfixao de complemento com aquecimento e a PCR. A microfixao de complemento e ELISA apresentam sensibilidade prxima soroneutralizao, entretanto apresentam menor especificidade. O PCR no detecta a toxina e sim os genes responsveis pela sua produo, que podem estar sendo expressos ou no.

Diagnstico diferencial

A sintomatologia clnica apresentada inicialmente no botulismo semelhante vrias doenas infecciosas, metablicas ou envenenamentos (Tab. 1)

Tabela 1 - Diagnstico diferencial do botulismo nos ruminantes domsticos.

DOENA DOENAS INFECCIOSAS Doena de Aujeskey CARACTERSTICAS DIFERENCIAIS prurido, convulses, pirexia CONFIRMAO LABORATORIAL sorologia, leses macroscpicas e histolgicas do crebro

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Meningoencefalite tramboemblica

animais pirexia,

em

crescimento, bacteriologia do sangue ou crebro, depresso, sorolgico.

recumbncia Listeriose andar em crculos, pirexia Bacteriologia e histopatologia do crebro, sorolgico. Febre catarral maligna Descargas nasais e oculares, histopatolgico dispnia Raiva salivao, agressividade ou pesquisa de corpsculos de negri ou apatia Encefalopatia esfongiforme animais velhos, de vrus no crebro surtos histopatolgico do crebro

insidiosos, tremores

DOENA

CARACTERSTICAS DIFERENCIAIS

CONFIRMAO LABORATORIAL

DOENAS METABLICAS Acetonemia Deficincia de magnsio Hipocalcemia ps-parto ENVENENAMENTOS Hidrocarbonetos clorados Hepatoencefalopatias

no progressiva acetona no soro convulses tetnicas magnsio no soro associado ao parto, depresso estimao dos nveis de clcio de reflexos anorexia, convulses sanguneo nveis de fator txico nos tecidos

acesso plantas contendo Funes hepticas e histopatolgico alcalides, diarria, tenesmo pirolizidima, do fgado

Intoxicao por chumbo

anorexia,

estase

rumenal, estimao dos nveis de chumbo sanguneo e renal. diarria, nveis sanguneos de colinesterase e

presso da cabea Organofosforados dispnia, colapso,

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hiperestesia, salivao Intoxicao por nitrito nos tecidos

dispnia, fraqueza, colapso, metahemoglobina, nitito no soro e sangue marrom urina

Intoxicao por uria

semelhante hipomagnesemia estimativa de uria no soro

Tratamento

No se faz nenhum tratamento para reverter a ao das neurotoxinas botulnicas. O emprego de antitoxinas seria eficiente antes da ligao da toxina aos receptores na placa nervosa. Esta prtica no empregada nos animais domsticos porque quando se suspeita da intoxicao, em virtude da alta sensibilidade destes, j apresentam sintomatologia em quadros avanados.

Controle

O controle do botulismo, principalmente o epizotico, se d principalmente com a correo da deficincia de fsforo, mediante a incorporao desse alimento em pastagens e suplementao mineral aos animais. A primeira medida seria a mais eficiente, porm um processo oneroso. A suplementao de fsforo aos animais pode ser feita com o uso de misturas minerais contendo como fonte de fsforo a farinha de osso ou fosfato biclcico desfluorado. Deve-se empregar misturas minerais adequadas mantendo-as

permanentemente disposio dos animais. Esta conduta constitui a medida preventiva mais recomendada, pois alm de prevenir o botulismo, proporciona aumento da produtividade dos animais.

12 Uma outra medida eliminao das fontes de contaminao por meio da remoo de carcaas nas pastagens e conseqente incinerao das mesmas. Esta prtica previne a multiplicao do agente nas carcaas com produo de toxinas e a contaminao do solo com esporos. A vacinao com toxides botulnicos dos tipos C e D, constitui-se em uma medida complementar para o controle da doena e em algumas situaes, como nos sistemas de criao extensiva, no principal mecanismo de controle em decorrncia da dificuldade de outras prticas pela grande extenso das propriedades. A vacinao deve ser feita anualmente, no final do perodo das secas. A primeira vacinao deve ser seguida por reforo 42 dias aps.

O controle do botulismo espordico, se faz com o manejo sanitrio adequado dos suplementos alimentares fornecidos aos animais. Apesar de estar banida seu uso pelo Ministrio da Agricultura, Pecuria e Abastecimento (MAPA), caso for us-la, cuidados sanitrios devem ser dispensados cama de frango; como a remoo de carcaas de aves, secagem e anlise das mesma quanto a presena de toxinas botulnicas, antes do fornecimento aos animais. As silagens devem ser produzidas em condies de pH cidos que impeam a germinao dos esporos a presentes e a conseqente produo de toxinas. Fenos devem ser desidratados como indicado e armazenados de forma eficiente, para tambm se evitar produo de toxinas. Aliadas estas medidas a vacinao pode ser empregada principalmente em sistemas que utilizam a cama de frango na alimentao dos ruminantes domsticos.

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TTANO

Ttano uma toxi-infeco altamente letal que acomete os mamferos, porm a espcie mais sensvel so os eqinos. A doena causada pelo Clostridium tetani, bactria encontrada no solo, naqueles mais freqentemente adubados e fezes de animais domsticos. Tais bactrias, produzem uma potente neurotoxina chamada tetanospasmina. Os esporos do microrganismo podem se manter infectantes no solo por perodos superiores 40 anos. O ttano ocorre quando feridas so infectadas com esporos do agente, os quais germinam, multiplicam e produzem a toxina, porm existem relatos de surtos de ttano em bovinos em que nenhuma ferida foi observada, sendo denominado de ttano idioptico. Ainda nos bovinos, o corte e cura de umbigo de forma inadequada tambm servem de porta de entrada para os esporos levando a quadros de ttano e reteno de placenta; e quando ocorre reteno de placenta, pode-se observar com frequncia o ttano puerperal.

O alvo da tetanospasmina o sistema nervoso central. A toxina bloqueia seletivamente a transmisso de estmulos inibitrios provenientes da medula espinhal para os msculos, causando dessa maneira nos mesmos, severas contraes espsticas.

Sinais clnicos:

14 As contraes musculares podem ser to fortes a ponto de causarem fraturas das vrtebras. Alm disso, observam-se: distenso abdominal, agalactia, ataxia, clicas, desidratao, constipao intestinal, timpanismo, cianose, febre, excitao, miotonia, dispnia, opistotno, trismas da mandbula, sialorria, hiperexcitabilidade, hiperestesia, disfagia, midrase, taquicardia, incontinncia urinria, vmitos, regurgitao, prolapso de terceira plpebra, morte sbita, entre outros. A morte resulta de parada respiratria. O perodo de incubao de uma a trs semanas.

Achados de necropsia

No se observa leses macroscpicas nem microscpicas, a no ser presena de alguma leso que propicie a entrada do agente, na maioria dos casos. Diagnstico O diagnstico clnico com base nos sinais clnicos que so caractersticos, histrico e encontro de porta de entrada para o agente, sendo que este pode no ser observvel. Deve-se diferenciar principalmente da intoxicao por estricnina. Tratamento/controle Boa enfermagem, baia escura e com cama altas, manter o animal em ambiente tranqilo e sem barulho, so cuidados que podero ser adotados para amenizar os sinais apresentados.

15 Se o local de penetrao dos esporos for localizado, fazer limpeza, desinfeco, retirar corpo estranho, lavar com gua oxigenada ou permanganato de potssio e inocular 2 milhes de U.I. de peniclina em torno da ferida. No sendo possvel localiz-la, inocular 2 milhes de U.I. para cada 100/Kg pv por via intramuscular. O soro antitetnico pode ser utilizado quando houver suspeita de que o animal se encontra em perodo de incubao, na dosagem de 100 000- 200 000 U.I. ou em casos de cirurgias (castrao) na dose de 20 000- 35 000 U.I., em animais que no tenham imunidade. A vacinao dever ser feita em duas doses intervaladas de 06-08 semanas, reforo 06 meses aps, e revacinao anual.

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Afeces hepticas:
HEPATITE NECRTICA

A hepatite necrtica uma enfermidade de carter agudo que ocorre freqentemente devido associao entre Clostridium novyi tipo B e trematdeos, principalmente Fasciola heptica. Entretanto, existe descrio da doena na ausncia de F. heptica, relacionada a overdose de anti-helmnticos que causam danos ao fgado, criando condies de anaerobiose adequadas para proliferao do agente. comum acometer ovinos, porm eventualmente bovinos tambm podem ser afetados. A doena tambm denominada black disease, devido a presena de sangue venoso ciantico no tecido subcutneo e, aparentemente, na pele. C. novyi tipo B, produz trs potentes toxinas; alfa, beta e zeta, sendo a alfa considerada a mais importante na patogenia da doena.

Sinais clnicos:

Os ovinos afetados so geralmente encontrados mortos, sem sinais prvios da doena. Quando a observao possvel, so vistos clinicamente acometidos separados do restante do rebanho, permanecendo atrs e caindo se forem tocados. Ocorre tambm febre, alguma hiperestesia, respirao rpida e superficial, permanecem em decbito esternal, culminando com a morte nesta posio. O curso da doena de poucas horas. Nos bovinos, os sinais clnicos so semelhantes aos dos ovinos, porm o curso da doena mais longo,

17 durando um a dois dias. A sintomatologia mais evidente em bovinos inclui uma rpida e grave depresso, relutncia aos movimentos, resfriamento da pele, ausncia de rudos ruminais, dores abdominais e fezes semi-fludas. Um edema periorbital tambm pode desenvolver-se.

Achados de necropsia:

No fgado so observadas reas de infarto necrtico de 2-3 cm de dimetro, rodeadas por uma larga zona de intensa hiperemia de colorao branca-amarelada. No Brasil, no existe nenhum diagnstico oficial de hepatite necrtica.

Diagnstico:

O diagnstico da hepatite necrtica baseia-se no isolamento, na deteco do agente pela tcnica de imunofluorescncia direta e deteco da toxina alfa pelo teste de soroneutralizao em camundongos. Entretanto, achados de necropsia e subsequente histopatologia de tecidos frescos, do suporte ao diagnstico definitivo.

Controle:

Deve basear-se em medidas adequadas de manejo dos animais e vacinaes sistemticas de todo o rebanho. A vacinao deve ser realizada por via subcutnea,

18 preferencialmente, em duas doses intervaladas de 4-6 semanas na primo-vacinao e reforo anual. Realizar banhos anti-parasitrios peridicos em reas endmicas. Para evitarse contaminao dos pastos pelo cadveres de animais, proceder a incinerao dos mesmos.

Tratamento:

No vivel nenhum tratamento eficaz. Em bovinos, o curso mais prolongado da doena sugere a possibilidade de se controlar a infeco pelo uso parenteral de penicilina ou de antibiticos de amplo espectro.

HEMOGLOBINRIA BACILAR

A hemoglobinria bacilar uma infeco causada pelo Clostridium . haemolyticum e, geralmente, de localizao geogrfica limitada, estando tambem associada a reas midas, bem como presena de infeces por trematdeos, principalmente F. heptica. A enfermidade j foi descrita no Mxico, Nova Zelndia, Austrlia, Amrica do Sul e inclusive no Brasil. A doena ocorre usualmente nos bovinos, acometendo esporadicamente os ovinos, sendo causada principalmente pela ao da toxina beta do microrganismo. No Brasil, foi relatado um surto na dcada de 60, no Rio Grande do Sul, na regio do litoral norte do estado, onde ocorreu a morte de 2500 bovinos. Os danos causados ao tecido heptico pelas larvas do parasita permitem a proliferao do agente e a produo de toxinas, as quais provocam a destruio de eritrcitos com liberao de hemoglobina. Sinais clnicos:

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Os principais sinais clnicos so: depresso, anorexia, diarria sanguinolenta, hemoglobinria e colapso, culminando com a morte em um a trs dias aps o incio dos sintomas, tambm ocorre hemlise intravascular com anemia.

Achados de necropsia:

necropsia, as leses so semelhantes s da hepatite necrtica, mas a rea do infarto necrtico usualmente maior e nica. Os rins apresentam-se de colorao vermelho-amarronzada, por serem manchados pela hemoglobina. Os vasos peritoneais apresentam-se injetados, e em alguns casos observa-se uma severa peritonite fibrinohemorrgica.

Diagnstico:

Semelhante ao da hepatite necrtica, alm do isolamento, IFD, e deteco da toxio beta pelo teste de soroneutralizao em camundongos, tem sido utilizada a tcnica de imunohistoqumica empregando o complexo peroxidase-antiperoxidase (PAP)

Tratamento:

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O tratamento especfico, baseia-se no uso imediato de penicilina ou tetraciclina em altas doses e soro anti-txico (500 a 1000 mL). O tratamento rpido essencial, e o fornecimento de soro, administrado nas fases iniciais da doena, pode levar ao desaparecimento da doena em 12 horas. O tratamento auxiliar, incluindo transfuso sangunea, lquidos e solues eletrolticas parenterais, de considervel importncia.

Controle:

As mesmas recomendaes para a hepatite necrtica com exceo que a revacinao ao invs de anual, dever ser semestral.

21 ENTEROTOXEMIAS

Nos ruminantes domsticos; enterotoxemias so afeces onde os agentes Clostridium perfringens tipos A, B, C, D, e segundo alguns autores provavelmente o tipo E e ocasionalmente Clostridium sordellii e Clostridium septicum, multiplicam no trato intestinal dos animais e as exo-toxinas produzidas so responsveis pelo quadro da doena.C. perfringens so classificados de A-E com base na produo de quatro principais exo-toxinas (alfa, beta, psilon e iota), porm esses microrganismos tambm produzem varas exo-toxinas denominadas de menores. Devida a maior importncia econmica e ocorrncia na maior parte do mundo inclusive no Brasil, enfatizaremos a enterotoxemia causada pela psilon toxina do C. perfringens tipo D; enfermidade comumente conhecida como doena da superalimentao ou do rim pulposo. No Brasil, a enterotoxemia por C. perfringens tipo D em ovinos, nunca foi oficial relatada, porm em caprinos recentemente, descrevemos de cinco surtos da mesma em caprinos de diferentes raas e em diferentes localidades no Rio Grande do Sul. A doena apresenta de distribuio mundial, afetando primariamente ovinos de qualquer idade com exceo dos recm-nascidos, raramente caprinos e provavelmente bovinos. A doena causada pela rpida multiplicao do C. perfringens tipo D no intestino delgado e subsequente absoro da toxina psilon, a qual produzida na forma no txica (protoxina), e convertida em uma letal toxina pela ao da tripsina. A mesma pode ser ativada pela tripsina digestiva ou por toxinas secundrias do C. perfringens. Igual aos outros tipos de C. perfringens, o tipo D est presente no intestino de animais sadios em pequena quantidade e produz toxinas que so eliminadas com os movimentos intestinais normais sem produzir alteraes patolgicas no organismo do

22 animal. Porm, quando ocorre mudanas bruscas na alimentao, geralmente de dietas ricas em carboidratos e protenas, pastagens luxuriantes, dentre outros; o agente prolifera em propores logartmicas em quatro a oito horas, produzindo enormes quantidades da toxina psilon, que por sua vez atua sobre o epitlio intestinal, com aumento da permeabilidade vascular; ao ganhar a circulao geral, chega aos rgos, tais como: crebro, rins, pulmes, fgado e corao. Nesses rgos, a toxina liga-se a um receptor especfico nas clulas endoteliais, levando a uma degenerao dessas clulas, com aumento da permeabilidade vascular, culminando com o extravasamento de lquido e protenas para o espao perivascular, com conseqente edema. Quando ocorre no tecido cerebral denominado como edema perivascular proteinceo eosinoflico ou microangiopatia. Em condies naturais na maioria dos casos a morte dos animais ocorre durante as primeiras seis a 18 horas, mas se os animais sobrevivem por mais de 36 a 48 horas, se produz uma necrose do tecido cerebral devido compresso ocasionada pelo edema, conhecida como encefalomalacia focal simtrica (EFS), a qual patognomnica no caso de enterotoxemia em ovinos por C. perfringens tipo D, sendo considerada como diagnstico definitivo da enterotoxemia nessa espcie. O edema cerebral e do pulmo e a EFS so os sinais neurolgicos e respiratrios caractersticos da enterotoxemia por C. perfringens tipo D.

Sinais clnicos:

Em ovinos, a forma clnica mais freqente da enfermidade super-aguda com morte entre quatro a oito horas, sendo raramente observados sinais clnicos. Quando ocorrem, observase principalmente alteraes neurolgicas tais como opisttono, movimentos de

23 pedalagem, entre outros e respiratrios nos estgios terminais taquipnia e edema pulmonar. Na forma aguda, os animais sobrevivem at 24 horas e os sinais clnicos so geralmente os mesmos observados na forma super-aguda. A forma sub-aguda ou crnica tem uma durao de 48 a 72 horas e observam-se os sinais descritos acima, bem como pode-se causar cegueira em alguns animais. Caprinos tambm podem apresentar essas trs formas da doena.

Achados de necropsia e microscpicos:

Nos caprinos, leses neurolgicas so pouco freqentes, restringindo-se apenas histopatologicamente, ocorrncia de edema perivascular protenaceo eosinoflico ou microangiopatia. Nesta espcie, a ocorrncia de leses neurolgicas so raras em virtude da menor absoro da toxina psilon ao nvel intestinal, e consequentemente nessa espcie so mais freqentemente observadas leses entricas, principalmente diarrias e enterocolites. necropsia dos ovinos, os achados podem ser inexistentes ou podem ser observadas as seguintes alteraes: hidrotrax, hidropericrdio as vezes observa-se a presena de filamentos de fibrina, hidroperitneo, edema pulmonar com acumulao de lquido e grandes quantidades de espuma na traquia e brnquios; septos interlobulares dos pulmes engrossados pela acumulao de lquido e em alguns casos uma leso cerebral conhecida como hrnia do cerebelo, que consiste na sada do mesmo para fora da calota craniana, atravs do forame Magno. No comum encontrar leses intestinais, porm pode-se observar uma ligeira enterite catarral no intestino delgado. Hiperglicemia e glicosria so tambm patognomnicos e o outro achado que tem relao com o nome genrico de

24 doena dor rim pulposo, refere-se a uma alterao autoltica da crtex renal. Em caprinos, alm de enterocolites, tambm podem ser observados: hidrotrax, hidropericrdio as vezes com presena de filamentos de fibrina, hidroperitneo, hemorragias da serosa do clon, edema dos linfonodos mesentricos e glicosria.

Diagnstico:

O diagnstico da enterotoxemia no Brasil quase sempre clnico e feito de forma emprica, necessitando portanto da implementao de infra-estrutura laboratorial e o desenvolvimento de novas metodologias in vitro que venham a substituir a tcnica de soroneutralizao em camundongos, que alm de gerar questionamentos em relao biotica, necessita de um perodo superior a 36 horas para emisso dos resultados. A tcnica de soroneutralizao em camundongos para a deteco da toxina psilon ainda a utilizada na rotina para o diagnstico da doena da superalimentao, porm metodologias in vitro tais como, o ELISA e o emprego de cultivos celulares, j encontram-se em vias de implementao.

Tratamento:

A administrao de antitoxinas um agente profiltico eficaz a curto prazo, mas difcil ter muito valor em animais doentes devido natureza aguda da doena, porque na maioria das vezes os animais so encontrados mortos ou agonizantes. Controle:

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Como na maioria das clostridioses, as principais medidas de controle da doena da superalimentao, esto centradas no manejo e vacinaes sistemticas de todo rebanho. Deve-se proceder uma mudana gradual da alimentao de dietas pobres em carboidratos e protenas para ricas; para possibilitar uma adaptao da flora ruminal, bem como quanto vacinao realiz-la conforme mencionado anteriormente para hepatite necrtica.

Mionecroses (Carbnculo sintomtico x gangrena gasosa):

26 CARBNCULO SINTOMTICO (MANQUEIRA OU MAL DE ANO)

Entre os ruminantes domsticos o carbnculo sintomtico apenas ocorre em bovinos e ovinos. Diferentemente dos bovinos em que o carbnculo sintomtico considerado uma infeco endgena causada pelo C. chauvoei; em ovinos tal enfermidade tambm causada por este agente, mas principalmente de origem exgena, e desenvolve-se rapidamente aps contaminaes de feridas provenientes de tosquias, partos distcicos, castraes, vacinaes e outras intervenes cirrgicas em condies no asspticas. Entretanto, carbnculo sintomtico em ovinos sem qualquer evidncia de feridas, tem sido descrita envolvendo a musculatura esqueltica e o miocrdio. C. chauvoei est amplamente distribudo no solo e trato intestinal dos herbvoros. A sobrevivncia do microrganismo no solo sob a forma de esporos um fator de grande significncia na transmisso aos ovinos.

O agente produz quatro toxinas: alfa, beta, gama e delta, sendo a alfa toxina considerada a principal na patogenia da enfermidade.

Sinais clnicos:

Clinicamente o animal apresenta temperatura elevada, anorexia e depresso, quando um membro atingido, a manqueira observada. O local torna-se edematoso e palpao observada crepitao decorrente das bolhas de gs produzidas pela multiplicao da bactria A evoluo para morte ocorre geralmente em at 48 horas.

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Achados de necropsia e microscpicos:

necropsia, a leso acompanhada por edema, hemorragia e necrose miofibrilar, exalando acentuado odor ranoso. histopatologia do msculo; principal espcime clnico trabalhado para o diagnstico definitivo das mionecroses, observam-se zonas de necrose de coagulao rodeadas por clulas inflamatrias, bem como pode-se observar a presena de bacilos esporulados ou no, sugestivos de tratarem-se do C. chauvoei.

Diagnstico:

Diferentemente do botulismo, ttano e enterotoxemias, em que a deteco da(s) toxina(s) produzidas pelos agentes envolvidos imprescindvel para o diagnstico, no caso das mionecroses, a deteco dos agentes em tecidos obtidos logo aps a morte ou sacrifcio dos animais em estado agnico, suficiente para fechar o diagnstico. Alm da anamnese, sinais clnicos, achados de necropsia, histopatolgico, e isolamento dos agentes envolvidos que do suporte ao diagnstico definitivo; podem ser empregadas as seguintes tcnicas: IFD em culturas puras do microrganismos ou impresses de espcimes clnicos obtidas durante necropsia, a IHQ em materiais fixados e formol e diferentes tcnicas de PCR, tanto para cultivos puros como tambm para tecidos formolizados. Tratamento e controle

28 Embora este agente seja sensvel penicilina e outros antibiticos de largo espectro, estes so de pouca eficincia, pois em geral os animais so encontrados mortos ou agonizantes.

A profilaxia est relacionada aos cuidados de manejo. Evitar que os animais sofram traumas, eliminao de cadveres das pastagens e incinerao dos mesmos, evitando maior contaminao do solo por esporos, aps a degradao da carcaa, cuidados em relao assepsia da pele e materiais a serem utilizados durante procedimentos vacinais, punes venosas e intervenes cirrgicas. A estas medidas associa-se um esquema de imunizao dos recm-nascidos administrando o colostro adequadamente e aos trs meses de idade procede-se a vacinao, que devera ser seguida de um reforo 30 dias aps, recomenda-se uma terceira dose aos nove meses de idade.

Em rebanhos vacinados corretamente a prevalncia da doena extremamente baixa, constituindo-se em uma das principais medidas de controle do Carbnculo sintomtico.

29 GANGRENA GASOSA (EDEMA MALIGNO)

A gangrena gasosa ou edema maligno considerada uma infeco exgena, produzida por um ou mais dos seguintes microorganismos: C. septicum, C. chauvoei, C. novyi tipo A, C. perfringens tipo A e Clostridium sordellii. Esses microorganismos entram no corpo atravs da pele ou por feridas nas membranas mucosas; tais como castrao, tosquias, parto, procedimentos vacinais e punes venosas. Como para a manqueira, nos caprinos no existem relatos da ocorrncia de gangrena gasosa neste espcie. Uma condio particular de ovinos e determinada por C. septicum uma enfermidade denominada Braxy (bradsot), tal afeco caracterizada por injrias da parede do abomaso em decorrncia da ingesto de pastagens congeladas que favorecem a infeco pelo microrganismo e o desencadeamento do processo, produzindo leses locais no abomaso, intestino delgado e toxemia. A enfermidade no ocorre no Brasil, e apresenta limitada importncia econmica devido baixa prevalncia e restrita distribuio geogrfica. Outra condio peculiar dos ovinos que tambm nunca foi diagnstica Oficialmente no Brasil, uma afeco denominada Big head ou , cabea inchada, sendo reportada em carneiros que tm o tecido subcutneo da regio da cabea, pescoo, e reas circunvizinhas, traumatizado por brigas, as quais ocasionam a formao de feridas, servindo como porta de entrada para esporos do microrganismo que invadem e lesionam o tecido subcutneo dos animais.

30 Sinais clnicos:

A sintomatologia clnica inclui febre, anorexia, taquicardia e depresso, ocorrendo tambm toxemia que faz com que o quadro evolua para a morte em algumas horas ou geralmente de um a trs dias; entretanto, recentemente reportamos um surto de gangrena gasosa no tpico, pelo alto perodo de incubao; no qual C. septicum ocasionou a morte de 58 (11,6%) bovinos da raa Nelore em Itacarambi, Minas Gerais, Brasil, em um lote de 500 animais; 30 dias aps serem vacinados contra raiva, febre-aftosa e clostridioses. As vacinas foram consideradas estreis e incuas por teste Oficial.

Achados de necropsia e microscpicos:

As leses so semelhantes s da manqueira; com ocorrncia de edema crepitante nos msculos e tecidos subcutneos que inicialmente quente e dolorido e com a evoluo da doena se torna frio e indolor, comum a ocorrncia de hemorragia e necrose. Em geral na gangrena gasosa ocorre com maior freqncia uma celulite, afetando principalmente o tecido subcutneo, do que uma miosite . Na histopatologia do msculo, as leses so semelhantes s do carbnculo sintomtico.

Diagnstico/ tratamento/controle:

Idem para o carbnculo sintomtico.

31 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS:

ASSIS, R.A.; LOBATO, F.C.F.; MARTINS, N.E. et al. An outbreak of malignant edema in cattle. Revista Portuguesa de Cincias Veterinrias (Lisboa), v.97, n.543, p.143-145, 2002. BIZZINI, B. Clostridium tetani. In: GYLES, C. L & THOEN, C. O (eds). Pathogenesis of Bacterial Infections in Animals. 2nd ed. Ames: Iowa University Press, p.97-105, 1993. BLOOD, D.C.; HENDERSON, J.A.; RADOSTITS, O.M. Clnica Veterinria. 5a ed. Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro-RJ, 1983, 1121p. BUXTON, D.; DONACHIE, W. C. Clostridial Diseases. In: MARTIN, W. B & AITKEN, I.D (eds). Diseases of Sheep. 2nd ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, p.104114, 1991. COLODEL, E. M.; DRIEMEIER, D.; SCHMITZ, M. et al. Enterotoxemia em caprinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinria Brasileira, 2003, NO PRELO. GUERREIRO, M.; TEIXEIRA, M.; NUNES, C.A. A hemoglobinria bacilar dos bovinos no Rio Grande do Sul. Rev. Fac. Agron e Vet, v.5, p.287-300, 1962. GYLES, C. L. Histotoxic Clostridia. In: GYLES, C. L & THOEN, C. O (eds). Pathogenesis of Bacterial Infections in Animals. 2nd ed. Ames: Iowa University Press, p.106-113, 1993. HULLAND, J. T. Muscle and Tendon. In: JUBB, K. V.F., KENNEDY, P.C & PALMER, N (eds). Pathology of Domestic Animals. 4th ed. San Diego, California: Academic Press, 1993, 183p.

32 KELLY, W. R. The liver and biliary system. In: JUBB, K. V.F., KENNEDY, P.C & PALMER, N (eds). Pathology of Domestic Animals. Orlando, FL: Academic Press, p.240-312, 1985. LOBATO, F.C.F.; ASSIS, R.A. Controle e profilaxia das clostridioses. A Hora Veterinria, ano 19, n.113, p. 29-33, 2000. NIILO, L. Clostridium perfringens in animal disease: a review of current knowledge. Canadian Veterinary Journal, v.21, p.141-148, 1980. PIANTA, C. Hemoglobinria Bacilar. Laboratrios Pfizer Ltda. Atualizao tcnica, n.35, p.1-4, 1997. SMITH, L. D. S. Botulismo. El microorganismo, sus toxinas, la enfermedad. Acribia: Zaragoza (Espanha), 1977, 214p. SMITH, L. D. S. The Pathogenic Anaerobic Bacteria. 3th.ed, Ilinois: Thomas, Springfield, 1984. 550p. SONGER, J. G. Clostridial enteric diseases of domestic animals. Clinical Microbiological Reviews, v.9, n.2, p.216-234, 1996. STERNE, M.; BATTY, I. Pathogenic Clostridia. London: Butterworths & CO, 1975, 144 p. UZAL, F. A.; KELLY, W. R. Enterotoxemia in goats. Review Article. Veterinary Research Communications, v.20, p.481-492, 1996. UZAL, F.A. Curso Internacional en Salud y Produccin Ovina. Universidade Austral de Chile (Valdvia). Enfermidades Clostridiales de los Ovinos, p.95-107, 2001.