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MV Graciela A. Mira Patologa Clnica y Enfermedades Mdicas gmira@fvet.uba.

ar

NEFRON

Unidad anatmica y funcional del rin 800.000 nefrones en el Perro 380.000 nefrones en el Gato
Filtrado Glomerular: 3 - 4 ml / Kg / MINUTO 180 - 240 ml / Kg / HORA 4320 - 5760 ml /Kg / DA Diuresis Normal 1 - 2 ml /Kg / hora 24 - 48 ml/ Kg /da

Glomrulo

Filtrado Glomerular

Cules son las funciones del rin?

Funciones del rin

Eliminacin de sustancias txicas:


- Deshechos metablicos ( endgeno) - Drogas- Txicos (exgeno)

Mantenimiento del equilibrio:


- Hdrico - Electroltico - Acido base

Producccin de hormonas:
- Eritropoyetina - Vitamina D activa - Sustancias vasomotoras: * Renina/Angiotensina * Prostaglandinas

Adecuado flujo sanguneo renal: Recibe el 20% del gasto cardaco Adecuada formacin de filtrado glomerular
Volumen Presin

FG= PH (PO + PCBowman)


Sangre: PH: 60-70 mm Hg PO: 28-36 mm Hg
Hidrosttica Onctica

A.A.

A.E.

C.Bw:18mmHg Luz tubular

Qu ocurre cuando se producen variaciones en la presin sistmica?

Mecanismo que le permite al rin mantener el flujo sanguineo renal y la tasa de filtracin glomerular constantes ante cambios de la presin arterial sistmica Para que el flujo sanguneo se mantenga constante ante variacin de la presin sistmica, la resistencia vascular debe variar de forma similar

PA

AA VC

FPR

AE

VFG PA
AA VD

FPR PCG

AE
VC
FPR= Flujo plasmtico renal PCG= Presin capilar glomerular VFG= Volumen filtracin glomerular

VFG

La autorregulacin no es eficaz a cualquier valor de presin arterial . El FSR es mantenido constante dentro de un amplio intervalos de valores de presin (70-180mm Hg)
Flujo Sanguneo Renal y Volumen de Filtracin Glomerular

Presin arterial media (mmHg)

Concentracin de sustancias nitrogenadas no proteicas en sangre, suero o plasma. Su incremento se denomina

HIPERAZOTEMIA

AZOTEMIA

Concentracin en sangre de Sustancias Nitrogenadas no proteicas

OTRAS UREA CREATININA Protenas Metabolismo muscular Endgenas Exgenas Hgado

Urea Concentracin de urea en sangre UREMIA


VN: 20 - 40 mg/dl

Concentracin de Creatinina en sangre CREATININEMIA


VN: < 1,5 mg/dl

Diferencias entre urea y creatinina


UREA:

CREATININA:

Relacin directamente proporcional entre ingesta y catabolismo proteico y valores de uremia Es filtrada y luego reabsorbida a nivel tubular

Su concentracin es proporcional a la masa muscular; permanece relativamente constante Es filtrada pero no secretada ni reabsorbida a nivel tubular

MARCADOR ENDOGENO DE FILTRADO GLOMERULAR

ENFERMEDAD RENAL: cuando uno o ambos


riones presenta lesin anatmica y/o funcional sin importar su extensin

INSUFICIENCIA RENAL FALLA RENAL : se


inicia cuando la enfermedad renal afecta a ms del 66% de los nefrones y comienza a manifestarse la incapacidad del rin para cumplir con sus funciones

SINDROME UREMICO: conjunto de signos

clnicos y alteraciones bioqumicas producidos por la incapacidad de los riones para mantener el equilibrio homeosttico del organismo. Los signos comienzan cuando un 75% de la masa renal total est afectada (entre ellos la HIPERAZOTEMIA)

Vmitos

Decaimiento

paciente
Anorexia

?
Cmo determinamos si nuestro paciente es un enfermo renal?

Aproximacin diagnstica al paciente con insuficiencia renal

Signos clnicos

Variables e inespecficos

Medicin de los valores de urea y creatinina sricos (AZOTEMIA)

HIPERAZOTEMIA
AUMENTO EN LOS VALORES DE UREA Y CREATININA EN SANGRE

Cules son los posibles orgenes de una hiperazotemia?

PRERENAL

RENAL

POSRENAL

Lo primero que debo establecer es si la hiperazotemia corresponde a un enfermo renal

Aproximacin diagnstica al paciente con insuficiencia renal


Signos clnicos INESPECFICOS Medicin de los valores de urea y creatinina sricos (AZOTEMIA) HIPERAZOTEMIA

Anlisis de orina completo (especialmente densidad, proteinuria y sedimento)

AUMENTO EN LOS VALORES DE UREA Y CREATININA EN SANGRE

PRERENAL

RENAL

POSRENAL

HIPERAZOTEMIA POSRENAL

Obstruccin de las vas urinarias


Clculos Neoplasias Cogulos Urteres Uretra Vejiga

Ruptura de las vas urinarias

HIPERAZOTEMIA POSRENAL

Obstruccin vas urinarias


Sangre: PH PO

FG : PH - ( PO + A.E.

PcBw

A.A.

Filtracin
C.Bw

Luz tubular Insuficiencia renal aguda

Incremento uremia y creatininemia (HIPERAZOTEMIA)


Si la presin en las vas urinarias iguala a la de filtracin

HIPERAZOTEMIA POSRENAL

Ruptura de las vas urinarias Orina Trasvasa


Orina

Cavidad peritoneal

Espacio retroperitoneal

Es reabsorbida HIPERAZOTEMIA

Diagnstico de la hiperazotemia posrenal


Anamnesis:Accidente, ciruga, instrumentacin urolgica Signos clnicos:


- Falta de deseo de orinar - Disuria - Polaquiuria - Anuria

Examen fsico:
- Replecin vesical vejiga no palpable - Lquido libre en abdomen - Dolor

Mtodos complementarios:
- Anlisis de orina: clulas, cristales, bacterias, GR, GB - Estudios por imgenes: * Ecografa: dilatacin de urteres y pelvis renal, litiasis * Radiografa simple: urolitos (fosfatos y oxalatos),ascitis * Radiografa con contraste positivo: identificar sitio de ruptura u obstruccin

AUMENTO EN LOS VALORES DE UREA Y CREATININA EN SANGRE

PRERENAL

RENAL

POSRENAL

HIPERAZOTEMIA PRERENAL
Disminucin del flujo sanguneo renal
Disminucin del Disminucin de la Volumen sanguneo y/o Presin sangunea
Hemorragias Shock Deshidratacin Quemaduras extensas Traumatismos Trombosis Vasodilatac. perifrica Falla cardaca Drogas

HIPERAZOTEMIA PRERENAL
Disminucin del flujo sanguneo renal
Dism.Volumen sanguneo
Autorregulacin Sangre: PH: 60 mHg PO: 25 mm Hg y/o

Dism. Presin sangunea

FG=

PH (PO + PCBow) Disminucin del filtrado glomerular

A.A.

A.E.

C.Bw Luz tubular

Urea y creatinina sanguneas (HIPERAZOTEMIA)

HIPERAZOTEMIA PRERENAL

Ante el deterioro del flujo sanguineo el rin responde reteniendo agua y Na y las clulas conservan su estructura y funcin

EL RIN EST SANO!!!!!


Si no se corrigen las causas comienzan a lesionarse las clulas renales

Insuficiencia renal aguda

HIPERAZOTEMIA PRERENAL

SIGNOS CLINICOS: - Buscar signos asociados a la enfermedad de base ANLISIS DE ORINA: - Oliguria fisiolgica - Densidad urinaria: ALTA Perro: > 1025 Gato: > 1035 - Proteinuria: Negativa - Sedimento: Sin particularidades EFECTOS DE LA REHIDRATACION: - Los signos clnicos revierten - La azotemia se normaliza

Relacin uremia/creatininemia
Relacin =
Urea Creatinina Urea Creatinina

Uremia Creatininemia

40 - 50

< Volumen sanguneo sangu y/o <presin <presi

H. prerenal
Relac. U/C:>> 40-50

Flujo tubular lento Urea

Urea

HIPERAZOTEMIA PRERENAL
PRERENAL
Uremia Creatininemia Relacin U/C
(valor normal: 40-50)

La urea aumenta ms que la creatinina > a 1025 en can. > a 1035 en fel. Negativa Sin alteraciones Normaliza la azotemia

Densidad urinaria Proteinuria Sedimento urinario Efecto de la rehidratacin

HIPERAZOTEMIA RENAL
Sangre: PH PO

A.A.

A.E.

Kf
C.Bw

TFG: Kf x PH (PO + PcBw) Kf: Coeficiente de ultrafiltracin


Area capilar total disponible para la filtracin Permeabilidad de dicha rea

Luz tubular

Kf

x PH - (Po - PcBw ) = TFG

HIPERAZOTEMIA

Relacin uremia/creatininemia
Relacin =
Urea Creatinina

Uremia Creatininemia
Urea Creatinina

40 - 50

H. renal
Relac. U/C:Normal

< VFG

< Urea Relacin.U/C NormalU/C: Normal Relacin

HIPERAZOTEMIA RENAL
El 75% o ms del total de los nefrones de ambos riones tienen que estar afectados

Insuficiencia renal

Aguda

Crnica

Alteracin anatmica funcional

Integrando lo visto hasta ahora


Tejido renal

Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional

50% 66%

75%

85%

Enfermedad Renal Insuficiencia Falla Renal Sindrome urmico


HIPERAZOTEMIA Anlisis de orina es muy til para diferenciar los distintos orgenes de la hiperazotemia

Prerrenal
I.R.A.

Renal
I.R.C.

Posrenal

ENFERMEDAD RENAL
Cuando uno o ambos riones presenta lesin anatmica y/o funcional sin importar su extensin
GLOMERULO TUBULO INTERSTICIO TUBULO- INTERSTICIAL GLOMERULO- TUBULO-INTERSTICIAL VASOS

ENFERMEDAD RENAL
Cuando uno o ambos riones presenta lesin anatmica y/o funcional sin importar su extensin

GLOMERULO
TUBULO INTERSTICIO

TUBULO- INTERSTICIAL
GLOMERULO- TUBULO-INTERSTICIAL VASOS

Cualquiera sea el sitio en que se origina la enfermedad renal, si la misma no se controla, comprometer al resto de las estructuras del nefrn, por constituir ste una UNIDAD FUNCIONAL

ENFERMEDADES GLOMERULARES
Glomerulopatas
Amiloidosis

Signo cardinal: PROTEINURIA


Importancia: Buscar Procesos Inflamatorios a Distancia

Estructura glomerular: Filtro selectivo


Sialoprotena negativa
Podocito (-)
(-)

Carga

Tamao

Partculas < 65000dalton

(-)

- Endotelio vascular fenestrado - Membrana basal glomerular - Clulas epiteliales viscerales o Podocitos
Pedicelo

En condiciones normales son muy pocas las protenas que filtran a travs del glomrulo

Estructura glomerular: Filtro selectivo


El pasaje de las protenas es inversamente proporcional a su tamao y carga
Protenas que normalmente filtran por el glomrulo:
Una pequea cantidad de albmina Casi un 90% es reabsorbida en el TCP Se elimina por orina cantidades indetectables

Protenas secretadas por las clulas epiteliales


Glucoproteina

Protenas de bajo PM filtran libremente

Son totalmente reabsorbidas en el TCP, son catabolizadas y regresan a sangre como aminocidos

Tamm Horsfall

Se elimina por orina cantidades indetectables

ORIGEN PROTEINURIA

Pre-renal

Por sobreproduccin sobrecarga

Pr. Bence Jones Hemoglobina

Glomerular Renal Tubular


Ejercicio, fiebre,

Enfermedad renal

Funcional benigna

convulsiones

Post-renal

Tracto urinario bajo Aparato genital

Inflamacin/infeccin, neo, litiasis Enf. Prosttica, uterina, celo

GLOMERULOPATIAS
* INMUNOMEDIADAS * No INMUNOLOGICAS
- Congnitas o heredofamiliares - Asociadas a enfermedades sistmicas (diabetes mellitus)
Ms frecuentes en caninos y felinos

GLOMERULOPATIAS INMUNOMEDIADAS Depsito de complejos inmunes dentro de las paredes capilares glomerulares
(a) Depsito de inmunocomplejos
circulantes (Hipersensibilidad III) Formacin de inmunocomplejos in situ:

(b) Depsito de un Ag extraglomerular (c) Ag intrnseco de la membrana


basal (autoantgeno)

Depsito de complejos inmunes circulantes

Formacin de complejos inmunes in situ Acmulo de inmunocomplejos en la pared capilar glomerular Activacin y fijacin del complemento Inflamacin local y dao vascular

Alteracin de la permeabilidad selectiva por carga elctrica (destruccin de las sialoprotenas) y tamao molecular (necrosis de la membrana basal)

HIPERPERMEABILIDAD GLOMERULAR

HIPERPERMEABILIDAD GLOMERULAR
Podocito MBG

Proteinas (albminas)

Endotelio vascular

Mesangio

HIPERPERMEABILIDAD GLOMERULAR
Podocito MBG

Proteinas (albminas)

Endotelio vascular

INFLAMACION
Proliferacin celular y de la matriz

Mesangio PROTEINAS

GLOMERULOESCLEROSIS

GLOMERULOPATIAS
Proteinuria Prdida progresiva masa renal funcional Siempre buscar procesos inflamatorios, infecciosos o neoplsicos a distancia!!!

Infecciones: - VIF, ViLeF, pimetras, leishmania, dirofilariasis, endocarditis bacterianas, PIF, brucelosis, infecciones bacterianas crnicas Inflamaciones: - Pancreatitis, Lupus eritematoso sistmico Neoplasias: extrarrenales Medicamentos: - Aminoglucsidos , AINES, allopurinol, sulfonamidas, etc

69.000 dalton

Albmina GLOMERULOPATAS Proteinuria


* SELECTIVA * NO

Slo albminuria Albmina y globulinas de alto PM


Proteinuria muy intensa (> 3,5 g/dl)
Hiperalbuminuria Hipoalbuminemia Hipercolesterolemia

SELECTIVA

Sndrome nefrtico

SINDROME NEFRTICO
Hiperalbuminuria Hipoalbuminemia
* Capacidad de reabsorcin de la albmina por las clulas del TCP
* Capacidad de sntesis a nivel

heptico
* Aumento en sntesis a nivel heptico (por disminucin de la presin onctica )

Hipercolesterolemia

*Disminucin del catabolismo perifrico de las lipoprotenas (ricas en colesterol)

Edema

En caninos y felinos es frecuente el edema subclnico

SINDROME NEFRTICO Patogenia del edema

Lesin glomerular Permeabilidad glomerular Hiperalbuminuria Hipoalbuminemia

Disminucin de la Presin Onctica

Edema (Subclnico)

Migracin de agua y sodio al intersticio Disminucin del volumen plasmtico y del flujo sanguneo renal

Exacerbacin

Activacin del Sistema Renina AngiotensinaAldosterona Retencin de Sodio y Agua

Enfermedad Tbulo-Intersticial
Lesin en las clulas tubulares y/o en el intersticio Accin Directa de la Noxa Proceso inflamatorio asociado
Txicos Isquemia Infecciones Funcional
Proteinas PM

Reabsorcin tubular de las protenas que normalmente filtran por el rin Proteinuria ( globulinas debajo PM)

TCproximal Protenas a.a.

Proteinuria Tubular
Globulinas bajo PM
Alteracin en la absorcin de: Aminocidos Electrolitos Glucosa

- microglobulinas Glucosuria Normoglucemia

GLOMERULOPATAS Intensidad de la proteinuria Proteinuria cualitativa Cilindros Moderada a intensa

TUBULOPATAS Leve

* Albmina * Albmina + Globulinas PM Hialinos

Globulina de PM

Sedimento Glucosuria

Inactivo Negativa

Epiteliales, Granulosos, Eritrocitarios, etc. Activo Positiva con normoglucemia

Cmo evaluamos la proteinuria?


Intensidad de la proteinuria Tipo de protena

Mtodos cuantitativos

Mtodos semicuantitativos

Electroforesis de la orina

Proteinuria 24 hs

Tiras reactivas

Correlacin protena/creatinina urinaria en una muestra de orina

Precipitacin de las protenas con cido (ntrico- sulfosaliclico)

Protenas (albmina)

Efectos de proteinuria

. Proliferacin

clulas mesangiales

....

....

. Obstruccin cilindros proteinceos . Inflamacin y muerte clulas tubulares

Progresin dao renal


Proteinuria

Previene Txico renal


DIAGNOSTICO
33

PROTEINURIA

PRECOZ

NEFROPROTECCION

Alteracin anatmica funcional

Integrando lo visto hasta ahora


Tejido renal

Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional

50% 66%

75%

85%

Enfermedad Renal GLOMRULOS - Glomerulopata inmunomediada


- Amilodosis

TBULO-INTERSTICIAL

Buscar proceso 1rio a distancia

Accin directa de la noxa sobre las clulas tubulares

Moderada a intensa

PROTEINURIA
Sndrome nefrtico

Leve

Selectiva: slo Albmina

Protenas de bajo PM

No Selectiva: Albmina + Protenas de alto PM

El NEFRN constituye una UNIDAD FUNCIONAL, por lo tanto cualquiera sea el sitio en que se origin la ENFERMEDAD RENAL, si la misma no se controla, comprometer al resto de las estructuras del nefrn

INSUFICIENCIA RENAL FALLA RENAL


Se inicia cuando la enfermedad renal afecta a ms del 66% del total de los nefrones y comienza a manifestarse la incapacidad del rin para cumplir con sus funciones

Aguda
Horas - Das (menos de 15 das)
Lesin Potencialmente reversible

Crnica
Meses - Aos
Lesin irreversible y Potencialmente Progresiva

Prdida crnica, progresiva e irreversible de las funciones renales

Enfermedad Renal Crnica


2) HIPERFILTRACIN

800.000 nefrones en el Perro 380.000 nefrones en el Gato

Noxa

R E S E R V A R E N A L

AA AA
Abre
Hiperperfusin Hiperfiltracin Hiperfiltraci

AE AE
Cierra Cierra
> Presin Glomerular

50 %

66 %
Mecanismos compensadores

1) HIPERPLASIA E HIPERTROFIA NEFRONES INTACTOS

Enfermedad Renal Crnica


* Hiperplasia e hipertrofia nefrones intactos * Hiperfiltracin

Noxa

800.000 nefrones en el Perro 380.000 nefrones en el Gato

Mecanismos compensadores

50 %

AA AA Abre
Hiperperfusin Hiperfiltracin Hiperfiltraci

AE AE Cierra Cierra
> Presin Glomerular

66 %

Cambios en la permeabilidad de la membrana filtrante

PROTEINURIA Lesin mesangio

75 %
85 %
Autoperpetuacin Destruccin Renal

Glomeruloesclerosis y fibrosis tbulointersticial

IRC: Progresin de la enfermedad

Noxa inicial

Prdida de nefronas funcionantes

Respuesta adaptativa Hiperfiltracin glomerular

Glomeruloesclerosis y fibrosis Tbulo-intersticial

IRC: Progresin de la enfermedad

Noxa inicial

Prdida de nefronas funcionantes

Respuesta adaptativa Hiperfiltracin glomerular

Glomeruloesclerosis y fibrosis Tbulo-intersticial

Fases de IRC:
NOXA

I.R.C Compensada

I.R.C Descompensada

Fase I

Fase II

Fase III

Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional

50

66

75

85

MESES AOS

Enfermedad Renal: sin signos

Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)

Comienza el Sindrome Urmico

Los Signos de la IRC dependen de la Cantidad de Tejido Involucrado

MECANISMO DE PRODUCCION DE POLIURIA EN LA I.R.C.


IRC: N nefrones funcionales

compensatorio del VFG en cada nefrn intacto > Velocidad de flujo Carga de solutos en las nefronas funcionales < Reabsorcin de Na y agua (Diuresis por solutos) Hipertonicidad intersticio medular con alteracin del mecanismo de contracorriente Respuesta a la HAD (insensibilidad por lesin tubular) lesi Reabsorcin pasiva de agua en tbulos colectores y distales

POLIURIA
50ml/kg/dia

POLIDIPSIA COMPENSADORA

Fases
NOXA

de

IRC:
I.R.C Compensada I.R.C Descompensada

Fase I

Fase II

Fase III

Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional

50

66

75

85

MESES AOS INSUFICIENCIA FALLA RENAL

Enfermedad Renal: sin signos

Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)

Comienza el Sindrome Urmico

Conjunto de signos clnicos y alteraciones bioqumicas que manifiesta todo paciente con insuficiencia falla renal cuando un 75% de la masa renal total est afectada (entre ellos la hiperazotemia ) y que son producidos por la incapacidad de los riones para mantener el equilibrio homeosttico del organismo.

Sndrome Urmico Anorexia Prdida de peso Gastrointestinal Vmitos Txinas Urmicas


SNC/ Centro del Vmito lceras y erosiones (hiperexcrecin local de urea) Orales Gstricas Necrosis punta lengua

Diarrea hemorrgica

Ulceracin Intestinal

Olor Urinoso

Hiperexcrecin local de urea UREA MO Ureasa + NH3

Sndrome Urmico

Respiratorio

Respiracin acidtica

Muscular

Mioclonos Debilidad muscular generalizada Alteraciones electrolticas Potasio - Sodio - Calcio

Drmico

Pelo Deslucido

Sndrome Urmico Ocular


Exceso en la produccin de renina/angiotensina

HIPERTENSION
Ceguera Edema de Papila Vasos Tortuosos Hemorragia Desprendimiento de Retina

Sndrome Urmico

Cardiovascular
Hipertensin hipertrofia del Ventrculo Izquierdo Arritmias Trastornos electrolticos: Potasio - Calcio- Sodio

Sndrome Urmico Sistema Inmune


Disminucin de la actividad inmunomediada * Celular: Linfopenia

INFECCIONES FRECUENTES

Causa frecuente de muerte en pacientes urmicos

Sndrome Urmico

Oseo

OSTEODISTROFIA RENAL
Conjunto de desrdenes esquelticos que pueden suceder en la falla renal

I.R.C :

Hiperparatiroidismo Secundario Renal


MECANISMO COMPENSATORIO
Rin
Reabsorbe Ca Excreta Pi

Al disminuir las nefronas funcionales


Rin Sangre

Sangre

FG
Excrecin Pi

Pi
Homeostasis CaxP =constante

Vit. D3

Ca= N P= N

PTH

Hueso
Resorcin de

Ca Vit. D3

Ca

Intestino
Absorcin Ca

PTH

50

66

75

85

I.R.C :

Hiperparatiroidismo Secundario Renal


Cuando el FG hasta casi a un 20% del valor normal

MECANISMO COMPENSATORIO ES SUPERADO

Hiperfosfatemia

Calcemia

Vitamina D3

PTH

Absorcin de calcio a nivel intestinal

50

66

75

80-85%

I.R.C :

Hiperparatiroidismo Secundario Renal


Cuando el FG hasta casi a un 20% del valor normal

MECANISMO COMPENSATORIO ES SUPERADO

Hiperfosfatemia

Calcemia

Vitamina D3
Feed-back (-)

PTH

Absorcin de calcio a nivel intestinal

50

66

75

80-85%

I.R.C :

Hiperparatiroidismo Secundario Renal


Cuando el FG hasta casi a un 20% del valor normal

MECANISMO COMPENSATORIO ES SUPERADO

Hiperfosfatemia

Calcemia

Vitamina D3
Feed-back (-)

PTH

Absorcin de calcio a nivel intestinal

50

66

75

80-85%

Exceso de PTH
OSTEODISTROFIA RENAL
No es frecuente de observar caninos y felinos con IRC

Anormalidades:
Desmineralizacin (mandbula de goma)) Dolor seo Fracturas patolgicas (especialmente de mandbula) Calcificaciones de tejidos blandos (rin, pulmones,arterias)

Exceso de PTH
Debilidad muscular Disfuncin plaquetas Letargia Embotamiento mental

Txico Renal

Sndrome Urmico

Hemtico

Anemia Normoctica - Normocrmica - Arregenerativa

50

66

75

80-85%

Disminucin de la Sntesis de Eritropoyetina

Disminucin de la Vida Media de los Glbulos Rojos Toxinas urmicas (ej: PTH) actan como inhibidores de la eritropoyesis Prdida de eritrocitos por lceras (vmitos diarrea)

Sndrome Urmico

Neurolgico
Accin de las Toxinas en SNC Trastornos hidro-electrolticos Convulsiones Potasio - Sodio - Calcio

Encefalitis

Signos clnicos en la IRC:


I.R.C Compensada
NOXA

I.R.C Descompensada

Fase I

Fase II

Fase III

Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional

50

66

75

85

MESES AOS

Enfermedad Renal: sin signos

Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)

Comienza el Sindrome Urmico

El LABORATORIO es fundamental para permitir ubicar a nuestro paciente en la fase de la IRC en la que se encuentra

Fase I
NOXA Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional

Fase II

Fase III

50

66
Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)

75

85

MESES AOS
Enfermedad Renal: sin signos Comienza el Sindrome Urmico

Proteinuria

Datos de laboratorio en la IRC

Fase I
NOXA Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional

Fase II

Fase III

50

66
Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)

75

85

MESES AOS
Enfermedad Renal: sin signos Comienza el Sindrome Urmico

Proteinuria

Dism. densidad urinaria

Datos de laboratorio en la IRC

Densidad urinaria:
HIPERSTENURICA: > 1025/30 ISOSTENURICA: 1007 hasta 1012/18 HIPOSTENURICA:< 1007
Normal 1025 P - 1035 G Isostenuria: 1007 - 1012 / 18

50

66

75

85

Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)

Cmo evaluamos la densidad urinaria? Refractmetro

Fase I
NOXA Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional

Fase II

Fase III

50

66
Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)

75

85

MESES AOS
Enfermedad Renal: sin signos Comienza el Sindrome Urmico

Proteinuria

Isostenuria Hiperazotemia

Datos de laboratorio en la IRC

AUMENTO EN LOS VALORES DE UREA Y CREATININA EN SANGRE

PRERENAL

RENAL

POSRENAL

HIPERAZOTEMIA
PRERENAL
Uremia Creatininemia Relacin U/C
(valor normal: 40-50)

RENAL I.R.C. Descomp.

La urea aumenta ms que la creatinina > a 1025 en can. > a 1035 en fel. Negativa Sin alteraciones Normaliza la azotemia

Normal < a 1025 en can. < a 1035 en fel. Positiva Suele ser inactivo NO normaliza la azotemia

Densidad urinaria Proteinuria Sedimento urinario Efecto de la rehidratacin

Fase I
NOXA Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional

Fase II

Fase III

50

66
Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)

75

85

MESES AOS
Enfermedad Renal: sin signos Comienza el Sindrome Urmico

Proteinuria

Isostenuria Hiperazotemia

Datos de laboratorio en la IRC

Uremia: 120 mg/dl Creatinina: 3 mg/dl IRCD Leve

Hto Pi
IRCD Moderada Avanzada

50

66

75

85

Hiperazotemia

Fase III IRC. Descompensada Sndrome Urmico

Fase I
NOXA Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional

Fase II

Fase III

50

66
Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)

75

85

MESES AOS
Enfermedad Renal: sin signos Comienza el Sindrome Urmico

Proteinuria

Isostenuria Hiperazotemia

Datos de laboratorio en la IRC

Anemia P

Aproximacin diagnstica al paciente con I.R.C.


Signos clnicos Fase I
(< 66%)

Anlisis de orina Proteinuria Proteinuria + Isostenuria Proteinuria + Isostenuria

Anlisis de sangre Azotemia Normal Azotemia Normal

SIN signos clnicos Polidipsiapoliuria Sindrome urmico

Fase II
(66 y <75%)

Fase III
(=>75) Leve: < 85% Mod Avanz > 85%

Hiperazotemia

+
Anemia O.R. 2ria

+
Anemia N N Hiperfosfatemia

Diagnstico del enfermo renal

Determinar que el paciente es un enfermo renal Establecer en que etapa de la enfermedad renal se encuentra Porqu es un enfermo renal: Buscar la ETIOLOGIA

El Diagnstico Etiolgico Precoz Mejora el Pronstico

Etiologa de la Enfermedad Renal


1) Congnitas 2) Adquiridas:
Infecciosas: Heredables
Bacterianas Virales Micticas
I.R.A.

No infecciosas:

Inmunolgicas Medicamentos Txicos Endocrinolgicas Neoplasias Parsitos Disturbiosmineral/electrolitos Litiasis renal Isquemia prolongada

I.R.A.

I.R.A.

Bsqueda ETIOLGICA IRC - IRA


Orina
Anlisis Completo Urocultivo Proteina urinaria -------------------------Creatinina urinaria Proteinograma urinario

Sangre
Protenas Totales -- A lbmina Calcio - Fsforo FA S - GPT - GOT Glucemia Colesterol Triglicridos

Tests Serolgicos

Diagnstico por Imagen


Ecografa Radiografas Renograma Excretor Tomografa Computada

Haemobartonella Proteinograma Sodio - Cloro - Potasio - Gases

1) Manejo del paciente descompensado y con crisis urmica


- Terapia de fluidos - Control de vmitos, diarrea y convulsiones

2) Diagnstico etiopatognico y su tratamiento especfico

- En la mayora de los casos es difcil de determinar - Dado que las lesiones renales son irreversibles el tratamiento especfico puede mejorar el cuadro pero no invertirlo

3) Implementar un tratamiento mdico conservador


Se dirige a las complicaciones provocadas por la disminucin de la funcin renal * Mejorar los signos clnicos de la uremia *Reducir los trastornos asociados al exceso o
prdida de electrolitos, vitaminas y minerales * Nutricin de apoyo adecuada mediante complementos diarios (protenas, caloras, minerales)

* Modificar la progresin de la insuficiencia renal

En la I.R.C. los riones NO tienen posibilidad de recuperacin, pero si puede retrasarse el avance de la enfermedad

RENOPROTECCION
Serie de medidas destinadas a retardar el proceso de autodestruccin renal

Cundo?
Es Efectiva en cualquier Estado Cuanto ms Precoz mayor efecto

Cmo?

RENOPROTECCIN Cmo ?

Dieta Control del Fosforo Vitaminas : B - E - C

Agua Ad Libitum Evitar el Stress Control de la Anemia Control Hipertensin

Suplementacin de

Potasio

Disminucin abrupta de la funcin de los riones, que se manifiesta por hiperazotemia e incapacidad para regular el equilibrio hidroelectroltico. El intervalo causa/inicio de los sntomas no supera las dos semanas (a veces pocas horas), afectando a riones Intrnsecamente normales

Enfermedad Renal

Noxa

Aguda
Hiperfiltracin
Hipertrofia - Hiperplasia

AA AA
Abre

Hiperfiltracin

H O R A S D I A S

50 % 66 %

AE AE
Cierra Cierra

Hiperperfusin

> Presin Glomerular

75 %
85 %

Sindrome urmico

Potencialmente reversible

HIPERAZOTEMIA PRERENAL

IRA
Lesin primaria asienta en el rion

HIPERAZOTEMIA POSRENAL

LESION TUBULAR AGUDA ISQUEMIA

Otras causas de IRA 1


A. Glomerulares A. Intersticiales A. de la vasculatura

SUSTANCIAS TOXICAS

NEFROTOXINAS

Potenciales Etiologas de IRA


Gentamicina

Cualquier causa que produzca hipoperfusin renal sostenida y grave

EVENTOS ISQUEMICOS

Toxinas endgenas end

FISIOPATOLOGA DE LA IRA:
ISQUEMIA / NEFROTOXINAS
Disminucin permeabilidad glomerular
Alteracin estructural de los podocitos y fusin de los pedicelos

Disminucin del Flujo sanguneo renal


Vasoconstriccin de la arteriola aferente

Dao tubular

Obstruccin por cilindros

Fuga tubular

VFG

Oliguria

SIGNOS CLNICOS: SINDROME UREMICO

IRC desc.
VMITOS ANOREXIA DECAIMIENTO POLIURIA POLIDIPSIA ADELGAZAMIENTO

IRA
DIARREA

DESHIDRATACION

SIGNOS NEUROLGICOS SIGNOS SEOS ANEMIA


02

DEPRESION LETARGIA

Insuficiencia Renal Aguda


Injuria
Txico Isquemia Infecciosa

Fases
Impide la progresin progresi de la IRA

Fase Inicial
El epitelio tubular presenta lesiones subletales reversibles

Instauracin de Instauraci medidas teraputicas terap

Horas - 15 das
Injuria celular letal

Fase de Estado Mantenimiento


Comienza con la aparicin de los signos clnicos aparici cl

SINDROME UREMICO

Hasta 2-3 semanas

Anuria Oliguria patolgica

Fase de Recuperacin Diurtica


Se regenera el tejido renal y se restaura la funcin renal. Aumenta la diuresis y revierte la hiperazotemia

Semanas a meses

Funcin renal casi normal

Insuficiencia Renal Crnica

AUMENTO EN LOS VALORES DE UREA Y CREATININA EN SANGRE

PRERENAL IRA

RENAL

POSRENAL

IRC descompensada

HIPERAZOTEMIA
PRERENAL Uremia Creatininemia Relacin U/C
(valor normal: 40-50) La urea aumenta ms que la creatinina > a 1025 en can. > a 1035 en fel. Negativa Sin alteraciones Normaliza la azotemia

INSUF. RENAL INSUF. RENAL Crnica Desc. Aguda

Normal Isostenrica (1007-1012) Positiva Suele ser inactivo NO normaliza la azotemia

Normal < a 1025 en c. < a 1035 en f. Positiva Activo NO normaliza la azotemia

Densidad urinaria Proteinuria Sedimento urinario Efecto de la rehidratacin

IRA
Diagnstico Tratamiento

Hacerlos en forma simultnea A medida que pasan las horas se pierde la funcin renal 1 Sacar sangre y orina para analizar 2 Inmediatamante despus iniciar la terapetica

Manejo de la IRA establecida


Tratamiento etiolgico Hidratacin y control de la diuresis Solucin fisiolgica de ClNa Estimulacin de diuresis: *Furosemida, *Diurticos osmticos (manitol 15% dextrosa al 25% *Dopamina Correccin de la acidosis metablica Correccin de hiperkalemia Tratamiento de signos gastrointestinales Dilisis

Manejo de la IRA establecida


Tratamiento etiolgico Hidratacin y control de la diuresis
Solucin fisiolgica de ClNa

Estimulacin de diuresis:
*Furosemida, *Diurticos osmticos (manitol 15% dextrosa al 25% *Dopamina Correccin de la acidosis metablica Correccin de hiperkalemia Tratamiento de signos gastrointestinales Dilisis

Resumen

Aproximacin diagnstica al enfermo renal

Aproximacin diagnstica al enfermo renal


Decaimiento Vmitos Anorexia

1) Confirmar que el paciente sea un enfermo renal:


Medir valores de urea y creatinina en suero
HIPERAZOTEMIA Prerenal Posrenal

Renal

Anlisis de orina: DENSIDAD, PROTEINAS, SEDIMENTO Efectos de la REHIDRATACION sobre los signos clnicos y la azotemia

Aproximacin diagnstica al enfermo renal


Decaimiento Vmitos Anorexia

2) Determinar si la enfermedad renal es aguda o crnica:


AGUDA La hiperazotemia es de aparicin brusca Cursa con ANURIA u OLIGURIA No cursa con POLIDIPSIA Buen estado general Manto piloso normal Densidad urinaria previa normal CRONICA La hiperazotemia es anterior y no de aparicin brusca Cursa con POLIURIA Cursa con POLIDIPSIA El estado general NO es bueno Manto piloso deslucido Bajas densidades urinarias en estudios retrospectivos

Aproximacin diagnstica al enfermo renal


Vmitos Decaimiento Anorexia

3) Ubicar la enfermedad en la etapa o fase correspondiente Signos clnicos Valores de urea y creatinina Anlisis de orina: protenas, densidad y sedimento Hemograma: ANEMIA Valores de Fosfatemia

Aproximacin diagnstica al enfermo renal


Vmitos Decaimiento Anorexia

4) Porqu es un enfermo renal: ETIOLOGIA Hemograma Bioqumica sangunea Anlisis de orina completo Urocultivo Test serolgicos Diagnstico por imgenes

El diagnstico etiolgico PRECOZ mejora el pronstico

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