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NEFRON
Unidad anatmica y funcional del rin 800.000 nefrones en el Perro 380.000 nefrones en el Gato
Filtrado Glomerular: 3 - 4 ml / Kg / MINUTO 180 - 240 ml / Kg / HORA 4320 - 5760 ml /Kg / DA Diuresis Normal 1 - 2 ml /Kg / hora 24 - 48 ml/ Kg /da
Glomrulo
Filtrado Glomerular
Producccin de hormonas:
- Eritropoyetina - Vitamina D activa - Sustancias vasomotoras: * Renina/Angiotensina * Prostaglandinas
Adecuado flujo sanguneo renal: Recibe el 20% del gasto cardaco Adecuada formacin de filtrado glomerular
Volumen Presin
A.A.
A.E.
Mecanismo que le permite al rin mantener el flujo sanguineo renal y la tasa de filtracin glomerular constantes ante cambios de la presin arterial sistmica Para que el flujo sanguneo se mantenga constante ante variacin de la presin sistmica, la resistencia vascular debe variar de forma similar
PA
AA VC
FPR
AE
VFG PA
AA VD
FPR PCG
AE
VC
FPR= Flujo plasmtico renal PCG= Presin capilar glomerular VFG= Volumen filtracin glomerular
VFG
La autorregulacin no es eficaz a cualquier valor de presin arterial . El FSR es mantenido constante dentro de un amplio intervalos de valores de presin (70-180mm Hg)
Flujo Sanguneo Renal y Volumen de Filtracin Glomerular
HIPERAZOTEMIA
AZOTEMIA
CREATININA:
Relacin directamente proporcional entre ingesta y catabolismo proteico y valores de uremia Es filtrada y luego reabsorbida a nivel tubular
Su concentracin es proporcional a la masa muscular; permanece relativamente constante Es filtrada pero no secretada ni reabsorbida a nivel tubular
clnicos y alteraciones bioqumicas producidos por la incapacidad de los riones para mantener el equilibrio homeosttico del organismo. Los signos comienzan cuando un 75% de la masa renal total est afectada (entre ellos la HIPERAZOTEMIA)
Vmitos
Decaimiento
paciente
Anorexia
?
Cmo determinamos si nuestro paciente es un enfermo renal?
Signos clnicos
Variables e inespecficos
HIPERAZOTEMIA
AUMENTO EN LOS VALORES DE UREA Y CREATININA EN SANGRE
PRERENAL
RENAL
POSRENAL
Signos clnicos INESPECFICOS Medicin de los valores de urea y creatinina sricos (AZOTEMIA) HIPERAZOTEMIA
PRERENAL
RENAL
POSRENAL
HIPERAZOTEMIA POSRENAL
HIPERAZOTEMIA POSRENAL
FG : PH - ( PO + A.E.
PcBw
A.A.
Filtracin
C.Bw
HIPERAZOTEMIA POSRENAL
Cavidad peritoneal
Espacio retroperitoneal
Es reabsorbida HIPERAZOTEMIA
Examen fsico:
- Replecin vesical vejiga no palpable - Lquido libre en abdomen - Dolor
Mtodos complementarios:
- Anlisis de orina: clulas, cristales, bacterias, GR, GB - Estudios por imgenes: * Ecografa: dilatacin de urteres y pelvis renal, litiasis * Radiografa simple: urolitos (fosfatos y oxalatos),ascitis * Radiografa con contraste positivo: identificar sitio de ruptura u obstruccin
PRERENAL
RENAL
POSRENAL
HIPERAZOTEMIA PRERENAL
Disminucin del flujo sanguneo renal
Disminucin del Disminucin de la Volumen sanguneo y/o Presin sangunea
Hemorragias Shock Deshidratacin Quemaduras extensas Traumatismos Trombosis Vasodilatac. perifrica Falla cardaca Drogas
HIPERAZOTEMIA PRERENAL
Disminucin del flujo sanguneo renal
Dism.Volumen sanguneo
Autorregulacin Sangre: PH: 60 mHg PO: 25 mm Hg y/o
FG=
A.A.
A.E.
HIPERAZOTEMIA PRERENAL
Ante el deterioro del flujo sanguineo el rin responde reteniendo agua y Na y las clulas conservan su estructura y funcin
HIPERAZOTEMIA PRERENAL
SIGNOS CLINICOS: - Buscar signos asociados a la enfermedad de base ANLISIS DE ORINA: - Oliguria fisiolgica - Densidad urinaria: ALTA Perro: > 1025 Gato: > 1035 - Proteinuria: Negativa - Sedimento: Sin particularidades EFECTOS DE LA REHIDRATACION: - Los signos clnicos revierten - La azotemia se normaliza
Relacin uremia/creatininemia
Relacin =
Urea Creatinina Urea Creatinina
Uremia Creatininemia
40 - 50
H. prerenal
Relac. U/C:>> 40-50
Urea
HIPERAZOTEMIA PRERENAL
PRERENAL
Uremia Creatininemia Relacin U/C
(valor normal: 40-50)
La urea aumenta ms que la creatinina > a 1025 en can. > a 1035 en fel. Negativa Sin alteraciones Normaliza la azotemia
HIPERAZOTEMIA RENAL
Sangre: PH PO
A.A.
A.E.
Kf
C.Bw
Luz tubular
Kf
HIPERAZOTEMIA
Relacin uremia/creatininemia
Relacin =
Urea Creatinina
Uremia Creatininemia
Urea Creatinina
40 - 50
H. renal
Relac. U/C:Normal
< VFG
HIPERAZOTEMIA RENAL
El 75% o ms del total de los nefrones de ambos riones tienen que estar afectados
Insuficiencia renal
Aguda
Crnica
50% 66%
75%
85%
Prerrenal
I.R.A.
Renal
I.R.C.
Posrenal
ENFERMEDAD RENAL
Cuando uno o ambos riones presenta lesin anatmica y/o funcional sin importar su extensin
GLOMERULO TUBULO INTERSTICIO TUBULO- INTERSTICIAL GLOMERULO- TUBULO-INTERSTICIAL VASOS
ENFERMEDAD RENAL
Cuando uno o ambos riones presenta lesin anatmica y/o funcional sin importar su extensin
GLOMERULO
TUBULO INTERSTICIO
TUBULO- INTERSTICIAL
GLOMERULO- TUBULO-INTERSTICIAL VASOS
Cualquiera sea el sitio en que se origina la enfermedad renal, si la misma no se controla, comprometer al resto de las estructuras del nefrn, por constituir ste una UNIDAD FUNCIONAL
ENFERMEDADES GLOMERULARES
Glomerulopatas
Amiloidosis
Carga
Tamao
(-)
- Endotelio vascular fenestrado - Membrana basal glomerular - Clulas epiteliales viscerales o Podocitos
Pedicelo
En condiciones normales son muy pocas las protenas que filtran a travs del glomrulo
Son totalmente reabsorbidas en el TCP, son catabolizadas y regresan a sangre como aminocidos
Tamm Horsfall
ORIGEN PROTEINURIA
Pre-renal
Enfermedad renal
Funcional benigna
convulsiones
Post-renal
GLOMERULOPATIAS
* INMUNOMEDIADAS * No INMUNOLOGICAS
- Congnitas o heredofamiliares - Asociadas a enfermedades sistmicas (diabetes mellitus)
Ms frecuentes en caninos y felinos
GLOMERULOPATIAS INMUNOMEDIADAS Depsito de complejos inmunes dentro de las paredes capilares glomerulares
(a) Depsito de inmunocomplejos
circulantes (Hipersensibilidad III) Formacin de inmunocomplejos in situ:
Formacin de complejos inmunes in situ Acmulo de inmunocomplejos en la pared capilar glomerular Activacin y fijacin del complemento Inflamacin local y dao vascular
Alteracin de la permeabilidad selectiva por carga elctrica (destruccin de las sialoprotenas) y tamao molecular (necrosis de la membrana basal)
HIPERPERMEABILIDAD GLOMERULAR
HIPERPERMEABILIDAD GLOMERULAR
Podocito MBG
Proteinas (albminas)
Endotelio vascular
Mesangio
HIPERPERMEABILIDAD GLOMERULAR
Podocito MBG
Proteinas (albminas)
Endotelio vascular
INFLAMACION
Proliferacin celular y de la matriz
Mesangio PROTEINAS
GLOMERULOESCLEROSIS
GLOMERULOPATIAS
Proteinuria Prdida progresiva masa renal funcional Siempre buscar procesos inflamatorios, infecciosos o neoplsicos a distancia!!!
Infecciones: - VIF, ViLeF, pimetras, leishmania, dirofilariasis, endocarditis bacterianas, PIF, brucelosis, infecciones bacterianas crnicas Inflamaciones: - Pancreatitis, Lupus eritematoso sistmico Neoplasias: extrarrenales Medicamentos: - Aminoglucsidos , AINES, allopurinol, sulfonamidas, etc
69.000 dalton
SELECTIVA
Sndrome nefrtico
SINDROME NEFRTICO
Hiperalbuminuria Hipoalbuminemia
* Capacidad de reabsorcin de la albmina por las clulas del TCP
* Capacidad de sntesis a nivel
heptico
* Aumento en sntesis a nivel heptico (por disminucin de la presin onctica )
Hipercolesterolemia
Edema
Edema (Subclnico)
Migracin de agua y sodio al intersticio Disminucin del volumen plasmtico y del flujo sanguneo renal
Exacerbacin
Enfermedad Tbulo-Intersticial
Lesin en las clulas tubulares y/o en el intersticio Accin Directa de la Noxa Proceso inflamatorio asociado
Txicos Isquemia Infecciones Funcional
Proteinas PM
Reabsorcin tubular de las protenas que normalmente filtran por el rin Proteinuria ( globulinas debajo PM)
Proteinuria Tubular
Globulinas bajo PM
Alteracin en la absorcin de: Aminocidos Electrolitos Glucosa
TUBULOPATAS Leve
Globulina de PM
Sedimento Glucosuria
Inactivo Negativa
Mtodos cuantitativos
Mtodos semicuantitativos
Electroforesis de la orina
Proteinuria 24 hs
Tiras reactivas
Protenas (albmina)
Efectos de proteinuria
. Proliferacin
clulas mesangiales
....
....
PROTEINURIA
PRECOZ
NEFROPROTECCION
50% 66%
75%
85%
TBULO-INTERSTICIAL
Moderada a intensa
PROTEINURIA
Sndrome nefrtico
Leve
Protenas de bajo PM
El NEFRN constituye una UNIDAD FUNCIONAL, por lo tanto cualquiera sea el sitio en que se origin la ENFERMEDAD RENAL, si la misma no se controla, comprometer al resto de las estructuras del nefrn
Aguda
Horas - Das (menos de 15 das)
Lesin Potencialmente reversible
Crnica
Meses - Aos
Lesin irreversible y Potencialmente Progresiva
Noxa
R E S E R V A R E N A L
AA AA
Abre
Hiperperfusin Hiperfiltracin Hiperfiltraci
AE AE
Cierra Cierra
> Presin Glomerular
50 %
66 %
Mecanismos compensadores
Noxa
Mecanismos compensadores
50 %
AA AA Abre
Hiperperfusin Hiperfiltracin Hiperfiltraci
AE AE Cierra Cierra
> Presin Glomerular
66 %
75 %
85 %
Autoperpetuacin Destruccin Renal
Noxa inicial
Noxa inicial
Fases de IRC:
NOXA
I.R.C Compensada
I.R.C Descompensada
Fase I
Fase II
Fase III
50
66
75
85
MESES AOS
compensatorio del VFG en cada nefrn intacto > Velocidad de flujo Carga de solutos en las nefronas funcionales < Reabsorcin de Na y agua (Diuresis por solutos) Hipertonicidad intersticio medular con alteracin del mecanismo de contracorriente Respuesta a la HAD (insensibilidad por lesin tubular) lesi Reabsorcin pasiva de agua en tbulos colectores y distales
POLIURIA
50ml/kg/dia
POLIDIPSIA COMPENSADORA
Fases
NOXA
de
IRC:
I.R.C Compensada I.R.C Descompensada
Fase I
Fase II
Fase III
50
66
75
85
Conjunto de signos clnicos y alteraciones bioqumicas que manifiesta todo paciente con insuficiencia falla renal cuando un 75% de la masa renal total est afectada (entre ellos la hiperazotemia ) y que son producidos por la incapacidad de los riones para mantener el equilibrio homeosttico del organismo.
Diarrea hemorrgica
Ulceracin Intestinal
Olor Urinoso
Sndrome Urmico
Respiratorio
Respiracin acidtica
Muscular
Drmico
Pelo Deslucido
HIPERTENSION
Ceguera Edema de Papila Vasos Tortuosos Hemorragia Desprendimiento de Retina
Sndrome Urmico
Cardiovascular
Hipertensin hipertrofia del Ventrculo Izquierdo Arritmias Trastornos electrolticos: Potasio - Calcio- Sodio
INFECCIONES FRECUENTES
Sndrome Urmico
Oseo
OSTEODISTROFIA RENAL
Conjunto de desrdenes esquelticos que pueden suceder en la falla renal
I.R.C :
Sangre
FG
Excrecin Pi
Pi
Homeostasis CaxP =constante
Vit. D3
Ca= N P= N
PTH
Hueso
Resorcin de
Ca Vit. D3
Ca
Intestino
Absorcin Ca
PTH
50
66
75
85
I.R.C :
Hiperfosfatemia
Calcemia
Vitamina D3
PTH
50
66
75
80-85%
I.R.C :
Hiperfosfatemia
Calcemia
Vitamina D3
Feed-back (-)
PTH
50
66
75
80-85%
I.R.C :
Hiperfosfatemia
Calcemia
Vitamina D3
Feed-back (-)
PTH
50
66
75
80-85%
Exceso de PTH
OSTEODISTROFIA RENAL
No es frecuente de observar caninos y felinos con IRC
Anormalidades:
Desmineralizacin (mandbula de goma)) Dolor seo Fracturas patolgicas (especialmente de mandbula) Calcificaciones de tejidos blandos (rin, pulmones,arterias)
Exceso de PTH
Debilidad muscular Disfuncin plaquetas Letargia Embotamiento mental
Txico Renal
Sndrome Urmico
Hemtico
50
66
75
80-85%
Disminucin de la Vida Media de los Glbulos Rojos Toxinas urmicas (ej: PTH) actan como inhibidores de la eritropoyesis Prdida de eritrocitos por lceras (vmitos diarrea)
Sndrome Urmico
Neurolgico
Accin de las Toxinas en SNC Trastornos hidro-electrolticos Convulsiones Potasio - Sodio - Calcio
Encefalitis
I.R.C Descompensada
Fase I
Fase II
Fase III
50
66
75
85
MESES AOS
El LABORATORIO es fundamental para permitir ubicar a nuestro paciente en la fase de la IRC en la que se encuentra
Fase I
NOXA Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional
Fase II
Fase III
50
66
Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)
75
85
MESES AOS
Enfermedad Renal: sin signos Comienza el Sindrome Urmico
Proteinuria
Fase I
NOXA Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional
Fase II
Fase III
50
66
Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)
75
85
MESES AOS
Enfermedad Renal: sin signos Comienza el Sindrome Urmico
Proteinuria
Densidad urinaria:
HIPERSTENURICA: > 1025/30 ISOSTENURICA: 1007 hasta 1012/18 HIPOSTENURICA:< 1007
Normal 1025 P - 1035 G Isostenuria: 1007 - 1012 / 18
50
66
75
85
Fase I
NOXA Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional
Fase II
Fase III
50
66
Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)
75
85
MESES AOS
Enfermedad Renal: sin signos Comienza el Sindrome Urmico
Proteinuria
Isostenuria Hiperazotemia
PRERENAL
RENAL
POSRENAL
HIPERAZOTEMIA
PRERENAL
Uremia Creatininemia Relacin U/C
(valor normal: 40-50)
La urea aumenta ms que la creatinina > a 1025 en can. > a 1035 en fel. Negativa Sin alteraciones Normaliza la azotemia
Normal < a 1025 en can. < a 1035 en fel. Positiva Suele ser inactivo NO normaliza la azotemia
Fase I
NOXA Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional
Fase II
Fase III
50
66
Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)
75
85
MESES AOS
Enfermedad Renal: sin signos Comienza el Sindrome Urmico
Proteinuria
Isostenuria Hiperazotemia
Hto Pi
IRCD Moderada Avanzada
50
66
75
85
Hiperazotemia
Fase I
NOXA Porcentaje de Prdida del tejido renal funcional
Fase II
Fase III
50
66
Poliuria y Polidipsia (Insuficiencia Falla renal)
75
85
MESES AOS
Enfermedad Renal: sin signos Comienza el Sindrome Urmico
Proteinuria
Isostenuria Hiperazotemia
Anemia P
Fase II
(66 y <75%)
Fase III
(=>75) Leve: < 85% Mod Avanz > 85%
Hiperazotemia
+
Anemia O.R. 2ria
+
Anemia N N Hiperfosfatemia
Determinar que el paciente es un enfermo renal Establecer en que etapa de la enfermedad renal se encuentra Porqu es un enfermo renal: Buscar la ETIOLOGIA
No infecciosas:
Inmunolgicas Medicamentos Txicos Endocrinolgicas Neoplasias Parsitos Disturbiosmineral/electrolitos Litiasis renal Isquemia prolongada
I.R.A.
I.R.A.
Sangre
Protenas Totales -- A lbmina Calcio - Fsforo FA S - GPT - GOT Glucemia Colesterol Triglicridos
Tests Serolgicos
- En la mayora de los casos es difcil de determinar - Dado que las lesiones renales son irreversibles el tratamiento especfico puede mejorar el cuadro pero no invertirlo
En la I.R.C. los riones NO tienen posibilidad de recuperacin, pero si puede retrasarse el avance de la enfermedad
RENOPROTECCION
Serie de medidas destinadas a retardar el proceso de autodestruccin renal
Cundo?
Es Efectiva en cualquier Estado Cuanto ms Precoz mayor efecto
Cmo?
RENOPROTECCIN Cmo ?
Suplementacin de
Potasio
Disminucin abrupta de la funcin de los riones, que se manifiesta por hiperazotemia e incapacidad para regular el equilibrio hidroelectroltico. El intervalo causa/inicio de los sntomas no supera las dos semanas (a veces pocas horas), afectando a riones Intrnsecamente normales
Enfermedad Renal
Noxa
Aguda
Hiperfiltracin
Hipertrofia - Hiperplasia
AA AA
Abre
Hiperfiltracin
H O R A S D I A S
50 % 66 %
AE AE
Cierra Cierra
Hiperperfusin
75 %
85 %
Sindrome urmico
Potencialmente reversible
HIPERAZOTEMIA PRERENAL
IRA
Lesin primaria asienta en el rion
HIPERAZOTEMIA POSRENAL
SUSTANCIAS TOXICAS
NEFROTOXINAS
EVENTOS ISQUEMICOS
FISIOPATOLOGA DE LA IRA:
ISQUEMIA / NEFROTOXINAS
Disminucin permeabilidad glomerular
Alteracin estructural de los podocitos y fusin de los pedicelos
Dao tubular
Fuga tubular
VFG
Oliguria
IRC desc.
VMITOS ANOREXIA DECAIMIENTO POLIURIA POLIDIPSIA ADELGAZAMIENTO
IRA
DIARREA
DESHIDRATACION
DEPRESION LETARGIA
Fases
Impide la progresin progresi de la IRA
Fase Inicial
El epitelio tubular presenta lesiones subletales reversibles
Horas - 15 das
Injuria celular letal
SINDROME UREMICO
Semanas a meses
PRERENAL IRA
RENAL
POSRENAL
IRC descompensada
HIPERAZOTEMIA
PRERENAL Uremia Creatininemia Relacin U/C
(valor normal: 40-50) La urea aumenta ms que la creatinina > a 1025 en can. > a 1035 en fel. Negativa Sin alteraciones Normaliza la azotemia
IRA
Diagnstico Tratamiento
Hacerlos en forma simultnea A medida que pasan las horas se pierde la funcin renal 1 Sacar sangre y orina para analizar 2 Inmediatamante despus iniciar la terapetica
Estimulacin de diuresis:
*Furosemida, *Diurticos osmticos (manitol 15% dextrosa al 25% *Dopamina Correccin de la acidosis metablica Correccin de hiperkalemia Tratamiento de signos gastrointestinales Dilisis
Resumen
Renal
Anlisis de orina: DENSIDAD, PROTEINAS, SEDIMENTO Efectos de la REHIDRATACION sobre los signos clnicos y la azotemia
3) Ubicar la enfermedad en la etapa o fase correspondiente Signos clnicos Valores de urea y creatinina Anlisis de orina: protenas, densidad y sedimento Hemograma: ANEMIA Valores de Fosfatemia
4) Porqu es un enfermo renal: ETIOLOGIA Hemograma Bioqumica sangunea Anlisis de orina completo Urocultivo Test serolgicos Diagnstico por imgenes