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Hemostasia
Hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrgicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado lquido permanezca en los vasos sanguneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve daada, permite la formacin de cogulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el dao y finalmente disolver el cogulo.

Vasoconstriccin refleja Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simptico ) a un dao del vaso sanguneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el dimetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstriccin favorece la marginacin de las clulas sanguneas, acercndolas al sitio de la lesin, de manera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio. Hemostasia primaria Es el proceso de formacin del "tapn hemosttico primario" o "tapn plaquetario", iniciado segundos despus del traumatismo vascular. El tapn se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colgeno libre del vaso sanguneo daado, esto desencadena la liberacin de mltiples sustancias qumicas, como el ADP, el que aumenta la agregacin de las plaquetas permitiendo una mayor unin entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapn, ya est formado. De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a Formacin de trombos en el artculo sobre las Plaquetas) las etapas de la hemostasis primaria son: Adhesin de las plaquetas La glicoprotena GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del subendotelio a travs del vWF (por von Willebrand factor), mientras que la glicoprotena GPIa-IIa se fija directamente al colgeno.

Vasoconstriccin refleja Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simptico ) a un dao del vaso sanguneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el dimetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstriccin favorece la marginacin de las clulas sanguneas, acercndolas al sitio de la lesin, de manera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio.

Formacin del tapn plaquetario Es el proceso de formacin del "tapn hemosttico primario" o "tapn plaquetario", iniciado segundos despus del traumatismo vascular. El tapn se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colgeno libre del vaso sanguneo daado, esto desencadena la liberacin de mltiples sustancias qumicas, como el ADP, el que aumenta la agregacin de las plaquetas permitiendo una mayor unin entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapn, ya est formado. De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a Formacin de trombos en el artculo sobre las Plaquetas) las etapas de la hemostasis primaria son: Adhesin de las plaquetas La glicoprotena GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del subendotelio a travs del vWF (por von Willebrand factor), mientras que la glicoprotena GPIa-IIa se fija directamente al colgeno. Activacin de las plaquetas Esta incluye: De granulacin de los grnulos y , con liberacin de su contenido en el plasma sanguneo cambio de forma de las plaquetas activacin de la glicoprotena de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformacin liberacin de tromboxano (TxA2) flip-flop de los fosfolpidos de la membrana, con exposicin de cargas negativas hacia el exterior Agregacin de las plaquetas El fibringeno plasmtico (producido por el hgado) se asocia a la glicoprotena GPIIb-IIIa activada; como una molcula de fibringeno es un dmero simtrico, puede unirse simultneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la formacin de una red de fibringeno y plaquetas que es lo que constituye el cogulo primario, que es soluble y reversible.para evitar la hemorragia el derramamiento de sangre

Adhesin de las plaquetas La glicoprotena GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del subendotelio a travs del vWF (por von Willebrand factor), mientras que la glicoprotena GPIa-IIa se fija directamente al colgeno.

Activacin de las plaquetas Esta incluye: 1. De granulacin de los grnulos y , con liberacin de su contenido en el plasma sanguneo 2. cambio de forma de las plaquetas 3. activacin de la glicoprotena de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformacin 4. liberacin de tromboxano (TxA2) 5. flip-flop de los fosfolpidos de la membrana, con exposicin de cargas negativas hacia el exterior

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Agregacin de las plaquetas El fibringeno plasmtico (producido por el hgado) se asocia a la glicoprotena GPIIbIIIa activada; como una molcula de fibringeno es un dmero simtrico, puede unirse simultneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la formacin de una red de fibringeno y plaquetas que es lo que constituye el cogulo primario, que es soluble y reversible, para evitar la hemorragia el derramamiento de sangre.

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Hemostasia secundaria o Coagulacin Comnmente llamada coagulacin. El proceso de coagulacin es debido, en ltima instancia, a que el fibringeno experimenta un cambio qumico que la convierte en insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras molculas iguales, para formar enormes agregados macromoleculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas. El fibringeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulacin es por lo tanto un proceso enzimtico complejo, por el cual el fibringeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse, formando el cogulo secundario, estable e insoluble. Cuando el proceso de coagulacin se altera, suelen aparecer hemorragias tardas, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en msculos o articulaciones.

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