Vous êtes sur la page 1sur 18

Sumbatan Di Kantung dan Saluran Empedu

Flavianus R.L. Wayan** Mahasiswa Fakultas Kedokteran Ukrida

Pendahuluan Peradangan akut dinding kandung empedu atau disebut juga dengan kolesistitis akut biasanya terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu. Sekitar 10 20% warga Amerika menderita kolelitiasis (batu empedu) dan sepertiganya juga menderita kolesistitis akut. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita, usia tua dan lebih sering terjadi pada orang kulit putih. Pada wanita, terutama pada wanita wanita hamil dan yang mengkonsumsi obat obat hormonal, insidensi kolesistitis akut lebih sering terjadi. Beberapa teori mengatakan hal ini berkaitan dengan kadar progesteron yang tinggi yang menyebabkan statis aliran kandung empedu. Di Indonesia, walaupun belum ada data epidemiologis penduduk, insidens kolesistitis dan kolelitiasis di negara kita relatif lebih rendah dibandingkan dengan negara negara barat.1

Alamat Korespondensi : Mahasiswa, Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana. Jl. Terusan Arjuna No.6, Jakarta Barat 11510, No telp:(021) 56942061, Fax:(021)5631731, E-mail: alphyn_91@yahoo.co.id

Pembahasan A. Anamnesis Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis. Berdasarkan skenario PBL dapat disimpulkan bahwa : Identitas Keluhan utama : Perempuan usia 45 tahun : Nyeri pada perut bagian kanan sejak 1 hari lalu RPS : Nyeri berlangsung sekitar 40 menit hilang timbul, setelah makan soto ayam bersantan RPD Riwayat sosial : Sering merasakan nyeri serupa namun biasa cepat hilang : makan makanan bersantan atas dan ulu hati

Pertanyaan yang penting yang dapat ditanyakan mengenai gangguan di saluran cerna: 2 Pertanyaan Nafsu makan Uraian Baik/buruk. Perubahan yang baru terjadi? Intoleransi makanan spesifik Berat badan Berkurang/bertambah/tetap? Berpa banyak dan berapa lama? Makan Disfagia Makanan pedas? berlemak? asam? Adanya kesulitan menelan? Disebabkan oleh nyeri atau adanya tahanan? Jenis makanan apa? Keadaan yg menyebabkan hambatan? Apakah ada regurgitasi? Diet Pertanyaan tentang obat-obatan (terutama pencuci perut, obat yang merangsang lambung, antibiotic dan steroid) Nyeri abdominal/gangguan pencernaan Muntah Keadaan? Efek makanan? Efek antacid? Berapa banyak? Berapa sering? Isi? Ada darah? Pahit? Diare Seberapa sering? Dalam jumlah besar atau sedikit? Darah? Mukus? Pus? Gejala
2

penyerta? Baru melakukan perjalanan? Tinja B. 1. Pemeriksaan Fisik.3 Inspeksi 1. 2. Inspeksi kulit abdomen untuk melihat adanya parut dan striae Inspeksi umbilikus dan kontur abdomen untuk melihat apakah simetris, adanya pembesaran organ, massa, gelombang perisaltik dan pulsasi 3. 4. Inspeksi untuk melihat adanya hernia Inspeksi vena-vena superficialis Diare? Konstipasi? Melena?

Palpasi 1. 2. Palpasi abdomen mendalam untuk memeriksa massa seluruh keempat kuadran Palpasi abdomen secara ringan untuk mengetahui defans muscular atau memeriksa nyeri tekan seluruh kuadran. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Palpasi hepar untuk mengetahui ukurannya Palpasi lien untuk mengetahui ukurannya Palpasi ginjal untuk mengetahui pembesarannya Palpasi aorta Periksa nyeri tekan hepatic Jika dicurgai adanya inflamasi peritoneum, periksa nyeri lepas

Perkusi 1. 2. 3. 4. Perkusi abdomen untuk gambaran timpani dan pekak seluruh keempat kuadran Perkusi kuadran kanan atas untuk memeriksa rentang kepekakan hati Perkusi kuadran atas kiri memeriksa kepekakan lien Jika dicuragi acites, periksa shifting dullness atau gelombang cairan

Auskultasi 1. 2. Auskultasi abdomen untuk mendengar usus satu kuadran Auskultasi abdomen untuk mendengar friction rub dan bruit kedua sisi

2. Pemeriksaan Penunjang.4 Pemeriksaan darah - Kenaikan serum kolesterol - Kenaikan fosfolipid

- Penurunan ester kolesterol - Kenaikan protrombin serum time - Kenaikan bilirubin total, transaminase - Penurunan urobilirubin - Peningkatan sel darah putih - Peningkatan serum amilase, bila pankreas terlibat atau bila ada batu di duktus utama Pemeriksaan radiologis Foto polos Abdomen Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatica.

Gambar 1. Foto rongent pada kolelitiasis.

Ultrasonografi (USG) Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi

untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus

koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.

Gambar 2. Pemeriksaan USG Kolesistografi Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.

Gambar 3. Pemeriksaan kolesistografi Endoscopic Retrograde Choledocho Pancreaticography (ERCP) ERCP sangat bermanfaat dalam mendeteksi batu saluran empedu dengan sensitivitas 90%, spesifitas 98%, dan akurasi 96%, tetapi prosedur ini invasif dan dapat menimbulkan komplikasi pankreatitis dan kolangitis yang berakibat fatal. ERCP terapeutik dengan melakukan sfingterotomi endoskopik untuk

mengeluarkan batu saluran empedu tanpa operasi pertama kali dilakukan tahun
5

1974. Sejak itu teknik ini telah berkembang pesat dan menjadi standart baku terapi non operatif untuk batu saluran empedu. Selanjutnya batu di dalam saluran empedu dikeluarkan dengan basket kawat atau balon-ekstraksi melalui muara yang sudah besar tersebut menuju lumen duodenum sehingga batu dapat keluar bersama tinja atau dikeluarkan melalui mulut bersama skopnya. Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP) MRCP adalah teknik pencitraan dengan gema magnet tanpa menggunakan zat kontras, instrumen, dan radiasi ion. Pada MRCP saluran empedu akan terlihat sebagai struktur yang terang karena mempuyai intensitas sinyal tinggi sedangkan batu saluran empedu akan terlihat sebagai intensitas sinyal rendah yang dikelilingi empedu dengan intensitas sinyal tinggi, sehingga metode ini cocok untuk mendiagnosis batu empedu. Studi terkini MRCP menunjukkan nilai sensitivitas antara 91%-100%, nilai sensifitas antara 92%-100% dan nilai prediktif positif antara 93%-100% pada keadaan dengan dugaan batu saluran empedu. MRCP mempunyai beberapa kelebihan dibandingkan dengan ERCP. Salah satu manfaat yang besar adalah pencitraan saluran empedu tanpa resiko yang berhubungan dengan instrumentasi, zat kontras, dan radiasi.

C. Diagnosis Banding 1. Kolelitiasis Kolelitiasis (kalkuli atau batu empedu) biasanya dibentuk di dalam kandung empedu dari bahan-bahan padat empedu dan sangat bervariasi dalam hal bentuk, ukuran, dan komposisinya. Ada dua jenis utama batu empedu: batu pigmen yang terdiri atas pigmen empedu tak jenuh yang jumlahnya berlebihan, dan batu kolesterol yang merupakan bentuk paling umum. Faktor-faktor resiko pada batu empedu termasuk sirosis, hemolisis dan infeksi percabangan saluran empedu. Batu ini tidak dapat dihancurkan dan harus diangkat dengan pembedahan. Faktorfaktor resiko untuk batu kolesterol termasuk kontrasepsi oral, estrogen, dan klofibrat. Wanita mengalami batu kolesterol dan penyakit kandung empedu empat kali lebih sering dibanding pria; biasanya diatas usia 40 tahun, multipara, dan obesitas.1

Manifestasi klinik Mungkin tidak kentara, tidak menyebabkan nyeri dan hanya menunjukkan gejala-gejala gastrointestinal ringan. Mungkin akut dan kronis dengan distres epigastrik (begah, distensi abdomen, nyeri tak jelas pada kuadran kanan atas) setelah makan makanan banyak mengandung lemak. Jika saluran empedu tersumbat, maka kandung empedu mengalami distensi dan akhirnya terinfeksi; mungkin terjadi demam dan teraba massa pada abdomen. Kolik bilier dengan nyeri abdomen kanan atas, menjalar ke punggung atau bahu kanan, mual dan muntah beberapa jam setelah makan banyak. Ikterik terjadi dengan tersumbatnya duktus komunis empedu. Urine berwarna sangat gelap; feses warna pucat Defisiensi vitamin A, D, E, dan K (vitamin-vitamin yang larut dalam lemak). Abses, nekrosis, dan perforasi dengan peritonitis dapat terjadi jika batu empedu terus menumbat saluran empedu.

2. Kolesistitis Radang kandung empedu (kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah statis cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab kolesisititis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di ductus cysticus yang menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). Kolesistitis akut akalkulus dapat ditimbulkan pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parentral, pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti diabetes mellitus dan demam tifoid. Gejala klinis yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut dibagian kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh, kadang-kadang sakit menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda.1 Manifestasi klinik yang lain yaitu gangguan pencernaan, mual, muntah; demam, ikterus, gejala nyeri perut
7

bertambah bila makan banyak lemak.5 Pada pemeriksaan fisik didapati tandatanda local seperti nyeri tekan dan defans muscular, kadang-kadang kandung empedu yang membengkak dan diselubungi omentum dapat teraba, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis local. Tanda Murphy terjadi bila inspirasi maksimal terhenti pada penekanan perut ke atas.2 Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu. Diagnosis kolesisitis akut adalah dengan Ultrasonografi (USG) sebaikaya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatic.1 Selain itu pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukam leukositosis, hiperbilirubinemia ringan dan peninggian alkali pospatase.2

3. Koledokolitiasis 10-15% pasien yang menjalani kolisestektomi batu empedu akan mempunyai batu dalam duktus koledokus juga.6 Sebaliknya hampir semua pasien koledokolitiasis menderita batu empedu bersamaan dalam vesika biliaris. Insiden koledokolitiasis pada waktu kolesistektomi meningkat bersama usia, sekitar 3% diantara usia 2040 tahun serta meningkat 25% diantara usia 60-80 tahun. Batu duktus koledokus diklasifikasikan sebagai primer dan sekunder. Yang terakhir jauh lebih lazim dan mencapai duktus koledokus dengan bermigrasi melalui duktus sistikus setelah terbentuk dalam vesika biliaris. Batu primer terbentuk di dalam batang saluran empedu intrahepatik atau ekstrahepatik. Batu duktus koledokus bisa berjalan asimtomatik ke dalam duodenum atau bisa tetap di dalam batang saluran empedu selama beberapa bulan atau tahun tanpa menyebabkan gejala. Tetapi koledokolitiasis sering merupakan sumber masalah yang serius karena komplikasi mekanik dan infeksi yang mungkin mengancam nyawa. Bila duktus koledokus disertai dengan bakterobilia dalam lebih dari 75% pasien serta dengan adanya obstruksi saluran empedu, dapat timbul kolangitis akuta. Episode parah kolangitis akuta dapat menyebabkan abses hati. Migrasi batu empedu kecil melalui ampula vateri sewaktu ada saluran umum diantara duktus koledokus distal dan duktus pankretitis batu empedu. Tersangkutnya batu empedu dalam ampula akan menyebabkan ikterus obstruktif. Obstruksi saluran empedu subklinis kronika bisa berakhir dengan sirosis bilier sekunder.6
8

4. Kolangitis Kolangitis merupakan peradangan akut dinding saluran empedu, yang hampir selalu disebabkan oleh infeksi bakteri pada lumen yang secara normal steril. Kolangitis akut dapat terjadi pada pasien dengan batu saluran empedu karena adanya obstruksi dan invasi bakteri empedu.1 Organisme gram negative terus berlanjut menjadi penyebab utama, dengan spesies Klesbsiella (54%) dan

Escherichia (39%) infeksi. Organisme enterokokal dan Bacteroides ada dalam 25% kasus. Pemeriksaan klinis dan evaluasi laboratorium memastikan adanya sepsis dan ikterus. Ada atau tidak adanya dilatasi biliaris dan atau masa dapat diketahui dengan pemeriksaan gelombang ultra pada abdomen atau CT sacan. Gambaran klinis kolangitis akut yang klasik adalah trias Charcot yang meliputi nyeri abdomen kuadran kanan atas, ikterus, dan demam yang didapatkan 50% kasus. Kolangitis akut supuratif adalah trias Charcot yang disertai hipotensi, oliguria, dan gangguan kesadaran. Spektrum dari kolangitis akut mulai dari yang ringan yang akan membaik sendiri sampai yang mengancam jiwa di mana dibutuhkan drainase darurat.1

5. Pankreatitis Pankreatitis adalah reaksi peradangan pancreas. Secara klinis ditandai dengan nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin.1 Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pancreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan necrosis sel-sel asiunus dan pembuluh darah. Faktor etiologi utama pancreatitis akut adalah penyakit saluran empedu dan alkoholisme.5 Penyebab yang lebih jarang adalah trauma, tukak duodenum yang mengadakan pentrasi, hiperparatiroidisme, infeksi virus dam obat-obatan seperti kortikosteroid dan diuretic tiazid. Mekanisme patogenetik yang umum pada pancreatitis adalah autodigesti. Pada pancreas normal, terdapat sejumlah mekanisme pengaktifan enzim secara tidak sengaja dan autodigesti. sebagian besar enzim pancreas diaktifkan oleh enteroptisade hanya saat enzim ini mencapai lumen usus. Pengaktifan tripsinogen menjadi tripsin merupakan factor kunci karena tripsin akan mengaktifkan enzim lainnya. Jika tripsin diaktifkan sel asinar, protein penghambat tripsin di pancreas berperan agar tripsin tidak efektif di tempat tersebut. Akan tetapi, jika mekanisme proteksi ini tidak dapat
9

mengimbangi aktivasi tripsin atau tripsin menjadi aktif di lumen ductus pancreaticus, akan terjadi pencernaan sendiri pancreas, berarti terjadi pancreatitis akut. Peningkatan tekanan pada ductus pankreatikus dapat berperan pada pembentukan pancreatitis akut, penyumbatan ductus setelah penyatuan ductus biliaris juga menyebabkan refluks empedu ke pancreas yang kan merusak epitel ductus dan mempercepat penyerapan lemak. Alkohol, asam asetilsalisilat, histamine akan meningkatkan permeabilitias epitel ductus pancreaticus sehingga molekul yang lebih besar dapat melewatinya, selain itu alcohol di dalam sistem ductus tampaknya mengendapkan protein sehingga meningkatkan tekanan aliran ke atas.7 Gejala pancreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim di dalam saluran serum. Berdasarkan penelitian, keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, kebanyakaan intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah. Kebanyakan nyeri di epigastrium, kadang-kadang nyeri agak ke kiri atau agak ke kanan. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang nyeri menyebar diperut dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari, selain itu disertai mual, muntah serta demam. Kadang-kadang didapat tanda-tanda kolaps kardiovasculer, renjatan dan gangguan pernapasan. Pada pemeriksaaan fisik ditemukan nyeri tekan pada bagian perut kanan atas karena rangsangan peritoneum., tanda-tanda peritonitis lokal bahkan kadangkadang peritonitis umum. Meteorismus abdomen ditemukan pada 70-80% kasus pancreatitis akut. Dengan palpasi dalam, kebanyakan dapat dirasajn seperti ada massa di epigastrium yang sesuai dengan pancreas yang membengkak dan adanya infiltrate radang sekitar pancreas.1 Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kenaikan enzim amylase dan lipase serum 65%, leukositosis 39,6%, fungsi hati terganggu 70,8%, hiperglikemia 25%, penurunan konsentrasi kalsium dan kolestrol serum didapatkan masing-masing 47,6% dan 10,4 %.1

D. Anatomi Kandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior
10

hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.8 Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan. V. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.

Gambar 4. Struktur Anatomi Hepatobilier

E. Etiologi Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah statis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara paraenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes melitus.1
11

F. Epidemiologi Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk di Indonesia, insidens kolesistitis di Indonesia relative lebih rendah di banding negara-negara barat. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya meningkat pada usia diatas 40 tahun.1

G. Patofisiologi Ikterus Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning dan disebut sebagai ikterus. Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sklera, kulit, atau urine yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2-3 mg/dl. Bilirubin serum normal adalah 0,3-1,0 mg/dl. Jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera dan permukaan bawah lidah, biasanya menjadi kuning pertama kali.9 Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus:9 1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan Penyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi eritrosit merupakan penyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Hal ini mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin tak

terkonjugasi dalam darah. Meskipun demikian, para hemolitik berat, kadar bilirubin dalam serum jarang melebihi 5 mg/dl dan ikterus yang timbul bersifat ringan serta berwarna kuning pucat. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat diekskresi dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Namun demikian terjadi pembentukan urubilinogen (akibat peningkatan konjugasi serta ekskresi), yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam fases dan urine. Urin dan fases berwarna lebih gelap. Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin berlebihan yang berlangsung kronis dapat menyebabkan terbentuknya batu empedu yang mengandung sejumlah besar bilirubin; diluar itu, hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak

membahayakan. Pengobatan langsung ditujukan untuk memperbaiki penyakit hemolitik. 2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
12

Ambilan bilirubin tak terkonjugasi terikat-albumin oleh sel hati dilakukan dengan memisahkan dan mengikatkan bilirubin terhadap protein penerima. Hanya beberapa obat yang telah terbukti berpengaruh dalam ambilan bilirubin oleh hati; asam flavaspidat, novobiosin, dan beberapa zat warna kolesistografik. 3. Gangguan konjugasi bilirubin Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ringan (<12,9 mg/100 ml) yang timbul antara hari kedua dan kelima setelah lahir disebut sebagai ikterus fisiologis neonatus. Ikterus neonatal yang normal ini disebabkan oleh imaturitas enzim glukorinil transferase. Aktifitas glukorinil transferase biasanya meningkat beberapa hari hingga minggu kedua setelah lahir, dan setelah itu ikterus akan menghilang. 4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor fungsional maupun obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia

terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga dapat diekskresi dalam urine dan menimbulkan bilirubinuria serta urine yang gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen urine sering menurun sehingga feses terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar fosfatase alkali, AST, kolesterol, dan garam empedu dalam serum. Kadar garam empedu yang meningkat dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus akibat hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning di bandingkan akibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahan warna berkisar dari oranye-kuning muda atau tua sampai kuning-hijau muda atau tua bila terjadi obstruksi total aliran empedu. Perubahan ini merupakan bukti adanya ikterus kolestatik, yang merupakan nama lain ikterus obstruktif. Kolestasis dapat bersifat intrahepatik (mengenai sel hati, kanalikuli, atau kolangiola) atau ekstrahepatik (mengenai saluran empedu di luar hati). Penyebab tersering kolestasis intrahepatik adalah penyakit hepatoselular dengan kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis virus atau berbagai jenis sirosis. Sedangkan penyebab tersering kolestasis ekstrahepatik adalah sumbatan batu empedu, biasanya pada ujung bawah duktus koledokus; karsinoma kaput pankreas menyebabkan tekanan pada duktus koledokus dari luar; demikian juga dengan karsinoma ampula vateri.

13

H. Penatalaksanaan Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemberian antibiotic pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E.coli, Strep.faecalis dan Klebsiella.1 Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan, apakah sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau ditunggu 6-8 minggu setelah terapi konservatif dan keadaan umum pasien lebih baik. Sebanyak 50% kasus akan membaik tanpa tindakan bedah. Ahli bedah yang pro operasi dini menyatakan, timbulnya gangrene dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat dihindarkan, lama perawatan di rumah sakit menjadi lebih singkat dan biaya dapat ditekan. Sementara yang tidak setuju menyatakan, operasi dini akan menyebabkan penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut disekitar duktus akan mengaburkan anatomi. Sejak diperkenalkan tindakan bedah kolesistektomi laparoskopik di Indonesia pada awal 1991, hingga saat ini sudah sering dilakukan di pusat-pusat bedah digestif. Diluar negeri tindakan ini hampir mencapai angka 90% dari seluruh kolesistektomi. Konversi ke tindakan kolesistektomi. Konvensional menurut Ibrahim A dkk, sebesar 1,9% kasus, terbanyak oleh karena sukar dalam mengenali duktus sistikus yang disebabkan perlengketan luas (27%), perdarahan dan keganasan kandung empedu. Komplikasi yang sering dijumpai pada tindakan ini yaitu trauma saluran empedu (7%), perdarahan dan kebocoran empedu. Menurut kebanyakan ahli bedah tindakan kolesistektomi laparoskopik ini sekalipun invasive mempunyai kelebihan seperti mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan angka kematian, secara kosmetik lebih baik, memperpendek lama perawatan dirumah sakit dan mempercepat aktivitas pasien. I. Komplikasi.10 1. Empiema dan hidrops Empiema kandung empedu biasanya terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat tersebut disertai kuman kuman pembentuk pus. Biasanya terjadi pada pasien laki - laki dengan kolesistitis akut akalkulus dan juga menderita
14

diabetes mellitus. Gambaran klinis mirip kolangitis dengan demam tinggi, nyeri kuadran kanan atas yang hebat, leukositosis berat dan sering keadaan umum lemah. Empiema kandung empedu memiliki resiko tinggi menjadi sepsis gram negatif dan/atau perforasi. Diperlukan intervensi bedah darurat disertai perlindungan antibiotik yang memadai segera setelah diagnosis dicurigai. Hidrops atau mukokel kandung empedu juga terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sistikus biasanya oleh sebuah kalkulus besar. Dalam keadaan ini, lumen kandung empedu yang tersumbat secara progresif mengalami peregangan oleh mukus (mukokel) atau cairan transudat jernih (hidrops) yang dihasilkan oleh sel sel epitel mukosa. Pada pemeriksaan fisis sering teraba massa tidak nyeri yang mudah dilihat dan diraba menonjol dari kuadran kanan atas menuju fossa iliaka kanan. Pasien hidrops kandung empedu sering tetap asimtomatik, walaupun nyeri kuadran kanan atas kronik juga dapat terjadi. Kolesistektomi diindikasikan, karena dapat timbul komplikasi empiema, perforasi atau gangren. 2. Gangren dan perforasi Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan bebercak atau total. Kelainan yang mendasari antara lain adalah distensi berlebihan kandung empedu, vaskulitis, diabetes mellitus, empiema atau torsiyang menyebabkan oklusi arteri. Gangren biasanya merupakan predisposisi perforasi kandung empedu, tetapi perforasi juga dapat terjadi pada kolesistitis kronik tanpa gejala atau peringatan sebelumnya abses. Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. Superinfeksi bakteri pada isi kandung empedu yang terlokalisasi tersebut menimbulkan abses. Sebagian besar pasien sebaiknya diterapi dengan kolesistektomi, tetapi pasien yang sakit berat mungkin memerlukan kolesistektomi dan drainase abses. Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi menyebabkan angka kematian sekitar 30%, Pasien ini mungkin memperlihatkan hilangnya secara transien nyeri kuadran kanan atas karena kandung empedu yang teregang mengalami dekompresi, tetapi kemudian timbul tanda peritonitis generalisata. 3. Pembentukan fistula dan ileus batu empedu Fistulisasi dalam organ yang berdekatan melekat pada dinding kandung empedu mungkin diakibatkan dari inflamasi dan pembentukan perlekatan. Fistula
15

dalam duodenum sering disertai oleh fistula yang melibatkan fleksura hepatika kolon, lambung atau duodenum, dinding abdomen dan pelvis ginjal. Fistula enterik biliaris bisu/tenang yang secara klinis terjadi sebagai komplikasi kolesistitis kronik pernah ditemukan pada 5 % pasien yang menjalani kolesistektomi. Fistula kolesistoenterik asimtomatik mungkin kadang didiagnosis dengan temuan gas dalam percabangan biliaris pada foto polos abdomen. Pemeriksaan kontras barium atau endoskopi saluran makanan bagian atas atau kolon mungkin memperlihatkan fistula, tetapi kolesistografi oral akan hampir tidak pernah menyebabkan opasifikasi baik kandung empedu atau saluran fistula. Terapi pada pasien simtomatik biasanya terdiri dari kolesistektomi, eksplorasi duktus koledokus dan penutupan saluran fistula. Ileus batu empedu menunjuk pada obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar ke dalam lumen usus. Batu tersebut biasanya memasuki duodenum melalui fistula kolesistoenterik pada tingkat tersebut. Tempat obstruksi oleh batu empedu yang terjepit biasanya pada katup ileosekal, asalkan usus kecil yang lebih proksimal berkaliber normal. Sebagian besar pasien tidak memberikan riwayat baik gejala traktus biliaris sebelumnya maupun keluhan kolesistitis akut yang sugestif atau fistulisasi. Batu yang berdiameter lebih besar dari 2,5 cm dipikirkan memberi kecenderungan pembentukan fistula oleh erosi bertahap melalui fundus kandung empedu. Pemastian diagnostik ada kalanya mungkin ditemukan foto polos abdomen (misalnya obstruksi usus-kecil dengan gas dalam percabangan biliaris dan batu empedu ektopik berkalsifikasi) atau menyertai rangkaian gastrointestinal atas (fistula kolesistoduodenum dengan obstruksi usus kecil pada katup ileosekal). Laparotomi dini diindikasikan dengan enterolitotomi dan palpasi usus kecil yang lebih proksimal dan kandung empedu yang teliti untuk menyingkirkan batu lainnya. 4. Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porselin Garam kalsium mungkin disekresi ke dalam lumen kandung empedu dalam konsentrasi yang cukup untuk menyebabkan pengendapan kalsium dan opasifikasi empedu yang difus dan tidak jelas atau efek pelapis pada rontgenografi polos abdomen. Apa yang disebut empedu limau atau susu empedu secara klinis biasanya tidak berbahaya, tetapi kolesistektomi dianjurkan karena
16

empedu limau sering timbul pada kandung empedu yang hidropik. Sedangkan kandung empedu porselin terjadi karena deposit garam kalsium dalam dinding kandung empedu yang mengalami radang secara kronik, mungkin dideteksi pada foto polos abdomen. Kolesistektomi dianjurkan pada semua pasien dengan kandung empedu porselin karena pada kasus presentase tinggi temuan ini tampak terkait dengan perkembangan karsinoma kandung empedu.

J. Prognosis Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang menjadi kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fisitel, abses hati atau peritonitis umum. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien usia tua (>75 th) mempunyai prognosis yang jelek di samping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah.1

Kesimpulan Sesuai dengan keluhan utama serta pemeriksaan fisik pada pasien perempuan 45 tahun di dapat hasil bahwa pasien menderita peradangan pada kandung dan saluran empedu.

Daftar Pustaka 1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: InternalPublishing; 2009. 717-26. 2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.h.77 3. Santoso M. Pemeriksaan fisik dan diagnostic. Jakarta: Bidang Penerbitan Yayasan Diabetes Indonesia. 2004. h.73-9 4. Kowalak JP, welsh W. Buku pegangan uji diagnostic. Edisi ke 3. Jakarta: EGC;2009. h.209-749. 5. Mansjoer A, Suprohaita, Ika WW, Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. 2000.h.58. 6. Diane C, Baughman, JoAnn C, Hackley. Keperawatan medikal-bedah. Jakarta: EGC; 2000.h.213-4.
17

7. Silbernagl S, Lang F, Patofisiologi. Jakarta : EGC. 2007.h.20. 8. Lesmana L. Batu empedu. Dalam : Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000. h.380-4. 9. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC.2005.h.481-5. 10. Isselbacher, KJ, Braunwald E, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison: Prinsip Harrison. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Editor Bahasa Indonesia: Prof. Dr. H. Ahmad H. Asdie. Edisi 13. Jakarta: EGC; 2009.h. 355-6.

18