UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA UNAN-Len

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

II ao de medicina

Tutora no. 3

III sesin
Tema: alcoholismo Tutor: Dra. Mara Eugenia Lara

Elaborado por: Br. Adn de Jess Treminio Obando. N: 143

11 / 05 / 12
A LA LIBERTAD POR LA UNIVERSIDAD

PROBLEMA: Serapio de 40 aos de edad presenta alteracin en la morfo funcin del hgado HIPTESIS: Las manifestaciones clnicas que presenta el paciente se deben a una Cirrosis Heptica.

OBJETIVOS:

Explicar la fisiologa del hgado. Explicar el metabolismo del alcohol. Explicar el sndrome de abstinencia Explicar fisiologa de la cirrosis heptica. Describir el abordaje teraputico de la cirrosis heptica. Mencionar el cuadro clnico de la cirrosis heptica. Mencionar las complicaciones de la cirrosis heptica.

TRMINOS DESCONOCIDOS

Diabetes:
Trastorno caracterizado por la excrecin exagerada de orina. Este exceso se puede deber a un dficit de hormona antidiurtica (ADH), como en la diabetes inspida, o puede tratarse de la poliuria provocada por la hiperglucemia que acompaa a la diabetes mellitus.

Encefalopata Heptica:
Tipo de lesin cerebral causada por una intoxicacin por amoniaco secundaria a una enfermedad heptica. La causa especfica de esta enfermedad se desconoce, pero existen diversas teoras en donde al parecer la causa fisiolgica inicial del cuadro es la incorrecta destoxificacin de la sangre en su paso por el hgado. Es as que la acumulacin de diversos compuestos txicos termina afectando el sistema nervioso central, dentro de stas sustancias, el compuesto principal es el amonio, sustancia que entra a nivel neuronal provocando un desbalance hidro-osmolar, provocando la ruptura celular adems de otros efectos celulares txicos.

 EXPLICAR LA FISIOLOGIA DEL HIGADO

El hgado cumple muchas funciones, pero tiene tambin entidad propia, muchas de sus funciones guardan relacin entre s. Son funciones son: La filtracin ( gracias a la accin de las clulas de Kupffer, estas limpian a la sangre de forma extremadamente eficaz a medida que atraviesa los senos; cuando una bacteria entra en contacto con esta clula pasa a su interior, alojndose all hasta que es digerida) y almacenamiento de la sangre ( cuando se transmite un aumento de la presin en la aurcula derecha al hgado, este se expande y almacena en ocasiones de 0,5 a 1 L en sus venas y senos, gracias a que es un rgano venoso grande y expandible). El metabolismo de: a) Hidratos de carbono: el hgado realiza funciones especificas como son, 1) almacenamiento de glucosa, 2) conversin de la galactosa en fructosa en glucosa, 3) la glucognesis, 4) la formacin de muchos compuestos qumicos importantes a partir de los productos intermedio del metabolismo de los hidratos de carbono. b) Lpidos: las funciones especificas del hgado en el metabolismo de estos son: 1) un elevado ndice de oxidacin de acido grasos para aportar energa a otras funciones corporales; 2) la formacin de la mayor parte de lipoprotenas; 3) sntesis de grandes cantidades de colesterol y de fosfolpidos; y 4) la conversin de grandes cantidades de hidratos de carbono y protenas en grasas. c) protenas: las funciones mas importantes del hgado en el metabolismo proteico son: 1) la desanimacin de los aminocidos; 2) la formacin de urea para eliminar el amoniaco de los lquidos orgnicos; 3) la formacin de protenas plasmtica; 4) y la conversin reciproca entre los diferentes aminocidos y otros compuestos importantes para los procesos metablicos del organismo. Tambin metaboliza hormonas y compuestos qumicos extraos. Depsitos de vitaminas (almacena cantidades suficientes de vitamina A, tambin vitaminas D y B12) y de hierro (excepto para el hierro de la hemoglobina de la sangre, la mayor proporcin de hierro en el organismo se suele almacenar, con diferencia en el hgado en forma de ferritina). Realiza la formacin de bilis. encargada de emulsionar y solubilizar las grasas en el proceso de la digestin. El hgado tambin sintetiza una gran proporcin de sustancias sanguneas que se utilizan en el proceso de la coagulacin. EXPLICAR EL METABOLISMO DEL ALCOHOL

La degradacin metablica del alcohol es esencialmente por oxidacin heptica en un 90- 98 % y en un 2 10% puede ser eliminado por vas accesorias como son el rin y el pulmn. La mayor parte del alcohol se transforma en acetaldehdo (sustancia muy toxica y reactiva, se piensa que es responsable de los efectos indeseables agudos del etanol y de algunos efectos perjudiciales crnicos) por accin de tres enzimas: Alcohol deshidrogenasa (ADH): se encuentra principalmente en el hgado y en personas no alcohlicas el 90- 95 % de la oxidacin del etanol se realiza por esta enzima. Esta tiene una capacidad fija para metabolizar el alcohol que se calcula en unos 8 10 g/hora. Cuando se supera esta cantidad el sistema se satura y ello implica que el alcohol se acumule al no poder metabolizarse. Sistema Oxidativo microsomal del etanol (MEOS): es un sistema dependiente citocromo P-450 isoenzima 2 E1. En bebedores moderados contribuye en un 5 10% de la oxidacin del alcohol y en crnicos hasta un 25% de la capacidad oxidativa total. Sistema Catalasa-peroxidasa: es dependiente del perxido de oxigeno y su contribucin al metabolismo del alcohol es mnima. A su vez, el acetaldehdo se metaboliza en cido actico por medio de: Aldehdo- deshidrogenasa (ALDH): representa hasta un 75% de la capacidad. Aldehdo-oxidasa: representa hasta un 25% del total. Despus el acetato se transforma en acetlcoenzima. Metabolismo del alcohol ADH ALDH CH3-CH2OH---------------CH3-CHO---------------CH3-COOH--------------CH3-COScoA Alcohol Acetaldehdo Ac. Actico acetlcoenzima A

EXPLICAR EL SINDROME DE ABSTINENCIA

El sndrome de abstinencia o tambin llamado sndrome de depravacin a drogas es un grupo de signos y sntomas que aparecen en el individuo como consecuencia de la supresin o reduccin del consumo de una droga y que son caractersticos de cada tipo de droga. Si es originado por insuficiente aporte de droga se denomina abstinencia por supresin, y si aparece por la accin de un antagonista se denomina abstinencia precipitada. Existen tres tipos: 1. Sndrome de abstinencia agudo: es el conjunto de signos y sntomas orgnicos y psquicos que aparecen inmediatamente despus de interrumpir el consumo de una sustancia psicoactiva de la que un sujeto es dependiente. 2. Sndrome de abstinencia tardo: es un conjunto de disregulaciones del sistema nervioso neurovegetativo y de las funciones psquicas bsicas, que persisten durante un largo perodo de tiempo, meses o aos, despus de conseguir la abstinencia. 3. Sndrome de abstinencia condicionado: es la aparicin de sintomatologa tpica de un sndrome de abstinencia agudo en un individuo, que ya no consume, al ser re-expuesto a

los estmulos ambientales que fueron condicionados, a travs de un proceso de aprendizaje, al consumo de la sustancia de la que era dependiente. El organismo que soporta el consumo crnico de ciertas sustancias, se adapta, para conservar la homeostasis, produciendo cambios en su fisiologa. El alcohol, como otros medicamentos y drogas, produce sndrome de abstinencia cuando su uso es discontinuado o cuando se disminuye la dosis para la que el organismo est habituado.

EXPLICAR LA FISIOPATOLOGA DE LA CIRROSIS HEPTICA

El hgado normal esta compuesto por colgena tipo I y III que se concentra en la vas portales, con ases ocasionales en el espacio de Disse y alrededor de las venas centrales. La estructura de la colgena (reticulina) entre los hepatocitos se compone de cordones de colgena tipo IV en el espacio de Disse. En la Cirrosis una caracterstica es el aumento en la produccin y deposito de colgeno, debido a que la enzima colagenoprolihidroxilasa (convierte la prolina a colgeno) esta aumentada, aun antes de que haya algn aumento detectable en la colgena. Adems se produce ms colgeno del que se destruye. Por otro lado la colgena tipo I y III se deposita en las paredes del lobulillo, produciendo interrupcin del flujo sanguneo. La colagenizacin del espacio de Disse se acompaa de la perdida de fenestraciones de las clulas endoteliales sinusoidales. Esto deteriora el movimiento de protenas entre los hepatocitos y el plasma. La principal fuente de colgeno en los lipocito( que funciona como clula de almacenamiento graso de vitamina A) durante la cirrosis se activan, pierden su almacenamiento de steres de retinil y se trasforman en clulas tipo fibroblasto. La fibrosis aparece en tres lugares: alrededor de los hepatocitos, en los espacios porta y alrededor de los conductillos hepticos. El tejido fibroso rodea al tejido sano y comprime los vasos. Donde no hay tejido fibroso se forman ndulos de regeneracin, con lo que la vscera adquiere una consistencia dura y nodular. Las bandas fibrosas desbordan toda la estructura heptica y obstruyen venas, sinusoides y canalculos biliares. El resultado final neto es un hgado fibroso y nodular, con grave limitacin de la sangre que llega a los hepatocitos y la consiguiente disminucin de su capacidad para secretar sustancias al plasma.

MENCIONAR EL CUADRO CLNICO DE LA CIRROSIS HEPTICA.

En sus etapas tempranas cirrosis tiene rasgos caractersticos segn la etiologa (malestar, astenia, dispepsia, dolor abdominal, perdida de la libido, ictericia, prurito, fiebre, retencin de lquidos, sangrado gastrointestinal, pigmentacin, nevus arcneos, contractura de dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, hepatomegalia, esplenomegalia y otros); Infortunadamente,

cuando la enfermedad se encuentra en etapas muy avanzadas, las manifestaciones mas sobresalientes sin importar la causa, son la insuficiencia heptica crnica y la hipertensin portal con todas sus consecuencias.

DESCRIBIR EL ABORDAJE TERAPEUTICO DE LA CIRROSIS HEPATICA

Depende de la etiologa, el tiempo de enfermedad y del dao permanente que ha sufrido el hgado. De manera general se indica dieta balanceada. No deben restringirse las protenas ( a excepcin en encefalopata asociada con una elevacin en amoniaco en la sangre); en ausencia de ascitis y edema, no debe restringirse el sodio ni el agua; se recomienda dieta alta en calcio para prevenir la osteoporosis; y obviamente no ingerir alcohol. El tratamiento esta determinado de acuerdo a la complicacin, en casos de: Hipertensin Portal: en caso de sangrado de varices esofgicas, debe practicarse endoscopia (para confirmar el origen del sangrado), en caso positivo debe esclerosarse o ligarse endoscpicamente. El tratamiento preventivo del resangrado por varices o gastropata hipertensiva, puede hacerse con mucho xito con los bloqueadores beta.. Ascitis: ocurre por hipertensin portal. Se debe usar diurticos, dieta hiposdica. Si es refractaria o produce dificultad mecnica para respirar: paracentesis. Sndrome hepatorrenal: debe corregirse el probable dficit del volumen existente, se debe admitir al paciente a cuidados intensivos con el objeto de corregir el dficit de volumen con monitoreo de catter de Swan-Ganz, si no se encuentra dficit intravascular se debe realizar un trasplante heptico. Encefalopata: el tratamiento esta dirigido a disminuir la produccin de amoniaco por el tubo digestivo y eliminar y combatir la causa precipitante. Esta requiere tratamiento con lactulosa (30 cc/hora hasta que el paciente tenga una buena deposicin). Se debe inhibir las bacterias que producen ureasa con antibiticos no absorbentes (neomicina, ampicilina, etc.) para disminuir los niveles de sodio.

MENCIONAR LAS COMPLICACIONES DELA CIRROSIS HEPTICA

Hipertensin portal: se debe a un aumento en la resistencia vascular intraheptica, producida por un incremento en la presin arterial dentro de los sinusoides que se transmite de manera retrograda hasta la vena porta. Ascitis: (el 80% es causada por cirrosis, pero hay que tener en cuenta los dems factores causales). En el caso de una lesin heptica crnica puede ser causada por: Hipertensin portal, hipoalbuminemia, mayor resorcin renal de sodio, vasodilatacin arteriolar esplcnica, que estimula de manera independiente la retencin de sodio y agua libre al aumentar el tono simptico. Sndrome hepatorrenal: se caracteriza por la elevacin progresiva en la creatinina srica y disminucin del volumen urinario. El sndrome hepatorrenal tipo 1 es rpidamente progresivo, duplicando la concentracin de creatinina srica a una cifra mayor de 2.5 mg/dL en menos de 2 semanas, mientras que el tipo 2 es de lenta evolucin. se caracteriza tambin, por la vasoconstriccin severa de la circulacin renal.

 Varices y sangrado gastroesofgico: las varices son el engrosamiento de los vasos sanguneos que se anastomosan con la v. porta, debido al incremento de presin de esta. Las varices tienen mayor importancia clnica, debido a la tendencia de rotura. Otras Complicaciones Son: Encefalopata, Hiperglucemia, coma heptico, Carcinoma Hepatocelular, Sndrome hepatopulmonar, etc.

BIBLIOGRAFA

Guyton, A. Tratado de fisiologa Mdica. 11va Edicin. Editorial Mc Graw Hill Interamericana. 2007. Harrison. Principio de Medicina Interna, 13 ediciones, 1994. Mc Graw- Hill interamericana de Espaa.

Cecil. Tratado de Medicina Interna, 19 ediciones. Nueva Editorial Interamericana. S.A de