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Presin Arterial y su Regulacin. Realizado por: Luis Alberto Isea M. Clases Fisiologa Normal.

2011 Follow @luisalbertoisea El principal factor responsable de permitir el desplazamiento del volumen sanguneo a lo largo del rbol cardiovascular es la diferencia de presin que se establece entre el ventrculo izquierdo (bomba de presin) y la aurcula derecha (receptora de volumen), dicha presin es generada por la contraccin isovolumetrica del ventrculo izquierdo e implica un aumento brusco de presin en la raz de la aorta con el fenmeno sistlico (presin sistlica), la cual va disminuyendo paulatinamente a medida que la sangre se propaga a lo largo del rbol vascular, experimentando la mxima reduccin de presin a nivel arteriolar, en vista de la resistencia propia de cada vaso y las perdidas por friccin. Es importante acotar que la aorta acta como una vlvula de amortiguacin de la actividad mecnica del ventrculo izquierdo, ya que al recibir todo el volumen sistlico, gracias a su distensibilidad, permite almacenar y amortiguar toda esta energa mecnica, haciendo el flujo menos intermitente, y atenuando la turbulencia. Durante la distole, esta energa es liberada gracias al retroceso elstico de la aorta y as permite mantener el flujo hacia la circulacin mayor. De tal manera, que la aorta se comporta como un reservorio elstico de volumen sistlico, almacenando este volumen para liberarlo durante la distole y garantizar el flujo hacia las arteriolas y capilares. Este fenmeno se conoce como efecto Windkessel. Es interesante destacar que la distensibilidad aortica es clave para este fenmeno, permitindole a la arteria acomodarse al gasto pulstil del corazn, si no fuera por esta distensibilidad durante la sstole y el retroceso elstico durante la distole, el flujo sanguneo no sera continuo, si no intermitente, sin flujo durante la distole. La importancia de la distensibilidad es tan evidente que, de hecho, la disminucin de la misma (por ejemplo, en el anciano), determina que la presin ejercida por la bomba cardiaca en cada sstole no pueda ser amortiguada o absorbida por la pared arterial, provocando un aumento significativo de la presin arterial sistlica de manera aislada, llamada hipertensin sistlica aislada, definida como una Presin sistlica mayor a 160 mmHg, con una presin diastlica menor de 90 mmHg. Otro elemento a considerar es la diferencia descrita entre presin y tensin arterial. Todo vaso elstico se caracteriza por soportar una presin interna (Pi) y una presin externa (Pe), denominndose a la diferencia de ambas, presin transmural (Pi Pe). La presin interna tiende a mantener abierto al vaso mientras que la presin externa tiende a colapsarlo, de ello resulta una tensin lateral en la pared del vaso que se denomina tensin elstica (T) que tiende a colapsarlo. De tal manera que la presin arterial determina una distensin de la pared denominada tensin, la cual se halla en sentido tangencial a su pared. Ambas variables se relacionan al tomar en consideracin la Ley de Laplace. T = P x r / 2h, es decir, la tensin parietal es directamente proporcional a la presin transmural por el radio del vaso, e inversamente proporcional al espesor. Esto explica porque vasos pequeos sometidos a elevadas presiones no se rompen (al tener menor radio, tienen menos tensin parietal a pesar de aguantar presiones elevadas), y en cambio, un aneurisma (dilatacin patolgica de la pared arterial) si tiene tendencia a la ruptura (ya que presenta mayor radio, y a la misma presin que el resto del sistema tiene mayor tensin parietal). Debemos finalizar acotando la relacin inversa entre la tensin y la compliance del vaso, mientras mas pequea sea la tensin, los cambios de volumen producidos por los cambios de presin transmural son mayores. El mximo valor de tensin parietal lo soporta la pared de la aorta as como las arterias principales y luego, las arterias de mediano calibre y las venas cavas. Si recordamos la formula de flujo: Q = P / R, y si tomamos en cuenta que el flujo (Q) a nivel del sistema cardiovascular puede ser interpretado como la cantidad de sangre que eyecta el corazn por unidad de tiempo, se puede establecer una relacin entre Q y el gasto cardiaco, definidos de la misma manera. Por lo que, extrapolando a nivel de la fisiologa cardiovascular la ecuacin anterior, podemos establecer que: Gc = P/ RPT. P seria la diferencia entre la presin arterial y la presin venosa, sin embargo solemos despreciar la presin venosa y simplificar la formula estableciendo que Gc= PAM / RPT. Recordemos que las presiones a nivel del sistema arterial varan segn el volumen de sangre presente en el, de tal manera que vamos a encontrar una variacin cclica de dichas presiones, presentando un pico durante la

sstole, y un valle durante la distole. Con la finalidad de establecer un valor medio de dichas presiones, se establece el termino Presin Arterial Media, considerada como la presin media del sistema arterial, tomando en cuenta las presiones y el tiempo de duracin del fenmeno sistlico y diastlico. Considerando que la sstole dura 1/3 del ciclo cardiaco, mientras que la distole dura 2/3 del ciclo, la aorta esta expuesta en 1/3 del ciclo a la presin sistlica, y viceversa, por lo que podemos considerar a la PAM: 1/3 PS + 2/3 PD. Al evaluar las curvas de presin arterial, o en nuestro caso directo, presin aortica:

Figura 1. Curva de presin aortica Podemos evidenciar que la presin aortica experimenta estas variaciones cclicas, aumentando su valor durante la eyeccin ventricular (sstole) gracias al aumento del volumen sanguneo, para posteriormente, una vez que la presin en la raz de la aorta supera la presin ventricular, producirse el cierre de la valvula aortica (sigmoidea), lo cual determina un discreto efecto de succin permitiendo que un volumen de sangre se regrese a la raz arterial, aumentando discretamente la presin (muesca o incisura dicrotica). Finalmente la sangre se desplaza a lo largo del rbol arterial disminuyendo el volumen de sangre en la aorta, y por lo tanto la presin, hasta llegar a un mnimo durante el ciclo (presin diastlica), evidenciado en el momento antes de volver a presentarse la eyeccin ventricular (final de la contraccin isovolumetrica). Asi como evidenciamos los valores de presin sistlica y diastlica, tambin podemos observar la amplitud de la curva de presin, determinada por la diferencia entre el pico (presin sistlica) y el valle (presin diastlica) de la curva, siendo esta denominada presin diferencial o presin de pulso. Este parmetro depende fundamentalmente de un factor fisiolgico que es el volumen sistlico (latido), el cual determinara directamente el volumen de sangre en la aorta, y por lo tanto el aumento de la presin durante la sstole hasta alcanzar la presin sistlica. Sin embargo, tambin depende de un factor fsico, como lo es la distensibilidad (compliance) arterial, definida como C = V/P, despejando: P = V/C, de tal manera, que ante una disminucin de la distensibilidad arterial se produce un aumento de los valores de presin sistlica, aumentando la presin de pulso.

Figura 2. Factores que influyen en la presin de pulso y la presin aortica. Podemos evidenciar situaciones en donde se altera la morfologa normal de la curva, y por lo tanto la presin diferencial en la siguiente grafica: Encontramos que existen diversas condiciones patolgicas en las cuales se altera la morfologa de la curva de presin aortica, y la presin diferencial. Por ejemplo, durante la arteriosclerosis, en razn del deposito de placas ateromatosas y calcificadas en la pared arterial, se disminuye la compliance de la misma (P=V/C), lo que implica una mayor variacin de presin ante cualquier volumen recibido, aumentando fundamentalmente la presin sistlica, cuando se recibe el choque del volumen latido. En el caso de la estenosis aortica, se encuentra disminuido el orificio de eyeccin ventricular (en la valvula aortica), implicando una disminucin del volumen latido, lo que implica que menos sangre pasa a la aorta, y por lo tanto cae la presin sistlica, diferencial y media.

Figura 3. Modificaciones de la curva de presin aortica ante variaciones del volumen sistlico y la compliance. La distensin radial de la aorta ascendente generada por la eyeccin ventricular izquierda inicia una onda de presin que se propaga a la aorta y sus ramas. Esta onda viaja a una velocidad muy superior a la de la propia sangre, y es la que se corresponde con el pulso, que detectamos mediante la palpacin de una arteria perifrica. La velocidad de la onda varia de forma inversa segn la distensibilidad arterial. Por lo general, la velocidad de transmisin aumenta con la edad, lo que confirma la observacin de que las arterias son menos distensibles con el progreso de los aos, en vista de procesos de calcificacin. La velocidad tambin aumenta de forma progresiva conforme la onda de pulso se aleja hacia las arterias perifricas, reflejando la menor compliance vascular de los tramos ms distales del rbol arterial en comparacin con los proximales. De igual manera, la presin diferencial tiende a ser mayor en las arterias grandes,

inclusive mayores que en la aorta, fenmeno que ocurre en relacin con la velocidad de propagacin de la onda de pulso antes descrita, lo cual lleva a un aumento en la presin sistlica fundamentalmente en las arterias distales, en relacin con la aorta, sin embargo, la presin diastlica es menor, con lo que la presin arterial media es menor, y eso es lo que explica que el gradiente de presin se mantenga, a pesar de que la presin sistlica y diferencial sea mayor. Como ya habamos esbozado previamente, los determinantes de la presin arterial se clasifican en forma arbitraria, en fsicos, y fisiolgicos. Los 2 factores fsicos, derivan de las caractersticas mecnicas del lquido, y son el volumen de sangre en el sistema arterial, y las caractersticas elsticas estticas (distensibilidad arterial). Los factores fisiolgicos incluyen el gasto cardiaco (equivalente a la frecuencia cardiaca por el volumen latido), y la resistencia perifrica total.

Figura 4. Determinantes fsicos y fisiolgicos de la presin arterial. Regulacin de la presin arterial. La presin arterial es el principal factor que determina un adecuado aporte de sangre y nutrientes a los tejidos, de tal manera, que se hace necesario establecer un sistema de regulacin alrededor de la misma, con la finalidad de mantenerla dentro de valores normales. El mecanismo que ejecutara el control de la presin arterial depende del requerimiento de una adaptacin a corto o de una a largo plazo. Los ajustes a corto plazo (minutos y horas) estn orientados a corregir desequilibrios temporales y transitorios de la presin como los causados por el cambio de posicin, la perdida de volumen sanguneo o el ejercicio. Los ajustes a largo plazo (semanas o meses) actan para contrarrestar modificaciones crnicas de la presin, actuando fundamentalmente sobre los mecanismos de ajuste de la volemia a nivel renal. Debemos destacar que estos mecanismos estn orientados a mantener la presin arterial media dentro de un rango cercano a un set point aproximado de 100 mmHg, valor individual, que depende de la raza, factores socioculturales, edad y sexo de la persona. En relacin con el sexo, las mujeres, en general, presentan cifras inferiores a las de los varones de la misma edad, hasta alcanzar la menopausia, probablemente por un efecto vasodilatador de los estrgenos. En relacin a factores socioculturales, se ha identificado que individuos que viven en sociedades industrializadas o urbanizadas tienen cifras de PA superiores, probablemente por el modo de vida y el tipo de alimentacin. Al modificarse la presin y alejarse del set point establecido se desencadenan un conjunto de mecanismos reflejos con la finalidad de restaurar la presin a su valor establecido. Como ya hemos visto la presin arterial depende de factores fsicos y fisiolgicos, los cuales son en gran medida modificados por los reflejos de control de la presin arterial. Somos capaces de modificar el gasto cardiaco, mediante

cambios de la frecuencia cardiaca, asi como el volumen latido, dependiendo este de los mecanismos inotrpicos (contractilidad) cardiacos. En relacin con la resistencia perifrica total, sabemos que el principal responsable de la misma es el radio de las arteriolas (Ley de Poiseulle), siendo este regulado por mecanismos nerviosos, humorales y de control local de la circulacin. Como factor fsico debemos considerar el volumen de sangre dentro del compartimiento arterial, el cual a su vez depender del balance entre el volumen no tensinogeno (venoso) y tensinogeno (arterial). Recordemos que la cantidad de sangre acumulada en los vasos de capacitancia (compartimiento venoso) es inversamente proporcional al retorno venoso, el cual a su vez es proporcional al gasto cardiaco). Por ende, una disminucin del tono venoso, provocara un aumento del volumen dentro de su compartimiento, con la disminucin del retorno venoso, y por consiguiente menor gasto cardiaco y volumen dentro del compartimiento arterial, y viceversa. La regulacin a corto plazo de la presin depende en gran medida de un control nervioso, integrado por un grupo de reflejos de control cardiovasculares, constituidos por receptores perifricos de diversos tipos (barorreceptores, quimiorreceptores), los cuales envan seales a travs de fibras aferentes nerviosas a centros de control bulbares, los cuales cotejan dichas seales y envan respuestas a travs de eferentes autonmicas, simpticas o parasimpticas. El primero orientado a aumentar el gasto cardiaco, la RVP y por ende la PAM, mientras que el segundo ejerce efectos antagnicos. Este mecanismo de control nervioso es el ms rpido de todos los implicados en la regulacin de la presin arterial, y puede actuar en lapso de segundos aumentando o disminuyendo bruscamente la presin arterial. Describiremos inicialmente el reflejo barorreceptor, el cual nos servir para explicar las fibras aferentes nerviosas, los centros de integracin cardiovascular bulbares, y las respuestas eferentes, recordando que estos mismos centros y eferentes son utilizados por otros reflejos de control. Los barorreceptores son receptores de distensin ubicados en la pared del corazn y los vasos sanguneos, distribuidos fundamentalmente en el seno carotideo (regiones ligeramente ensanchadas situadas en el origen de las arterias cartidas internas), y en el cayado artico. Existiendo tambin receptores cardiopulmonares y auriculares ubicadas en la parte de baja presin de la circulacin, constituida por las paredes de las aurculas, la entrada de las venas cavas superior e inferior, y en la circulacin pulmonar. Estos barorreceptores son mecanoreceptores los cuales responden ante la distensin de la pared arterial inducida por cambios de la presin (presin transmural). Al aumentar la presin arterial aumenta la distensin sobre estas estructuras, generando una mayor despolarizacin del receptor (potencial de receptor), lo cual incrementa la frecuencia de disparo de potenciales de accin por parte de los mismos, transmitindose esta informacin a travs de las fibras aferentes a los centros bulbares, interpretndose de tal manera, y viceversa, al caer la presin, cae la distensin sobre el receptor, disminuyendo la frecuencia de disparo. Las caractersticas funcionales de los receptores del seno carotideo y del cayado artico son diferentes, posiblemente por las diferentes caractersticas estructurales de las paredes de dichos vasos. Los barorreceptores del seno carotideo son ms sensibles que los del cayado artico. Los cambios en la presin del seno inducen cambios ms importantes en la presin arterial sistmica y las resistencias perifricas que cambios equivalentes en la presin del cayado. En consecuencia, la ganancia del reflejo barorreceptor carotideo es mayor que la del reflejo artico como mecanismo regulador. De igual manera, ambos presentan una mayor respuesta ante los cambios bruscos de presin ms que ante las presiones constantes. Se ha medido la frecuencia de las descargas de los barorreceptores para diversas presiones arteriales. Los receptores de las arterias cartidas son prcticamente inactivos a presiones menores de 60 mmHg, a medida que aumenta la presin transmural por encima de este valor, va aumentando la frecuencia de disparo. Presentando la mayor sensibilidad (expresada como el cambio de frecuencia de impulsos por cada mm de Hg que se modifica la presin normal), hacia el rango de presiones normales. Cuando se asciende a 160 200 mmHg la frecuencia de los impulsos se estabiliza, y las posteriores variaciones de la presin ya no acrecientan significativamente la frecuencia de disparo del receptor. De tal manera, que cuando la presin arterial cae por debajo de 60 mmHg o asciende por encima de 160-200 mmHg, este sistema reflejo produce una escasa respuesta compensadora adicional.

Figura 5. Sensibilidad de los barorreceptores. Evidenciamos como ante presiones menores de 60 mmHg no hay respuesta alguna, la cual va progresivamente aumentando con el incremento de la presin, teniendo su mxima sensibilidad dentro del rango de presiones fisiolgicas, evidenciando una meseta de respuesta al alcanzar presiones mayores de 160-180 mmHg.

Debemos destacar igualmente la capacidad de adaptacin del barorreceptor, definida como la prdida progresiva de eficacia de su capacidad funcional cuando los receptores se estimulan por periodos largos, de tal manera que ante la presencia de presiones constantes mantenidas, se disminuye su frecuencia de disparo. Esto indica que este sistema no es eficaz para un control de regulacin de la PA a largo plazo. Por tanto, el punto de ajuste de los barorreceptores se eleva en la hipertensin, aumentando el umbral, haciendo menos sensibles a los receptores de presin ante los cambios de presin transmural, esto llevara a un reajuste del set point de presin, elevndolo, con lo que paulatinamente, por el proceso de adaptacin, el reflejo actuara para mantener la presin arterial elevada. La sensibilidad del receptor tambin depende de la distensibilidad de la pared arterial, siendo menor cuando la pared del vaso es ms rgida, hecho que se observa en el envejecimiento y en situaciones como la hipertensin arterial. En consecuencia, un aumento determinado de la presin en el seno carotideo induce una reduccin menos importante de la presin sistmica que la observada con valores normales de la presin arterial. Los impulsos originados en el seno carotideo circulan a travs de una fibra aferente constituida por el nervio del seno carotideo (nervio de Hering) hacia el nervio glosofarngeo (IX), mientras que los impulsos del cayado artico viajan a travs de fibras aferentes pertenecientes al nervio vago (X). Estas fibras llegan al ncleo del tracto solitario (NTS), el cual es el centro integrador de todas las aferencias de los barorreceptores y quimiorreceptores. Este NTS ser el responsable de regular los impulsos eferentes de los centros simpticos y parasimpticos de control cardiovascular en respuesta a las seales aferentes. Los centros de control cardiovascular son los siguientes: Centro vasoconstrictor (C1): Ubicado en la unin bulboprotuberancial, sus neuronas eferentes forman parte del sistema nervioso simptico, y provocan una vasoconstriccin de las arteriolas y venas. Aumentando por lo tanto la RVP y generando venoconstriccin Centro cardioacelerador: Sus neuronas eferentes tambin forman parte de la rama simptica, dirigindose al corazn, permitiendo un aumento de la actividad del nodo sinusal y la frecuencia cardiaca, asi como un aumento en el inotropismo (contractilidad), ambos factores influyendo en un aumento del gasto cardiaco Centro cardiodesacelerador: Sus fibras eferentes forman parte del sistema parasimptico, y viajan a travs del nervio vago, para disminuir la tasa de actividad del nodo sinoauricular, disminuyendo la frecuencia cardiaca.

Figura 6. Centros cardiovasculares bulbares

Vamos a proceder a evaluar la funcin integrada del reflejo poniendo como ejemplo una disminucin de la presin arterial, poniendo como prototipo una disminucin del volumen sanguneo, es decir, una hemorragia: 1- La disminucin de la presin es detectada por los barorreceptores del seno carotideo (menor umbral, mas sensibles), como una disminucin de la presin transmural y el estiramiento de la pared de la arteria, lo que implica un menor potencial de receptor y menor frecuencia de disparo de potenciales de accin a lo largo del nervio aferente (nervio de Hering, parte del IX par). 2- Esta informacin se trasmite al ncleo del tracto solitario, donde dicha disminucin de la frecuencia de disparo es interpretada como la cada de la presin arterial e implica una activacin de los centros simpticos, con la inhibicin de los parasimpticos, con la finalidad de restaurar la presin a su set point original. 3- El incremento de los centros simpticos (vasoconstrictor y cardioacelerador), lleva a un aumento de la frecuencia cardiaca, un aumento de la contractilidad, aumentando el gasto cardiaco; y una vasoconstriccin arteriolar, con aumento de la RPT, y venoconstriccin, lo que aumenta el retorno venoso, y por lo tanto el volumen latido, aumentando igualmente el Gc, en general, todas estas acciones aumentaran la presin arterial media. La inhibicin parasimptica contribuye al fenmeno. Es de destacar que la vasoconstriccin arteriolar es generalizada, pero no uniforme. La vasoconstriccin suele ser mas llamativa en los lechos vasculares esplnico, cutneo y muscular esqueltico, pero es ligera o falta por completo en los lechos vasculares coronario y cerebral. Redistribuyendose el menor gasto cardiaco hacia estos lechos. 4- Una vez que la PAM vuelve al set point correspondiente, la tasa de disparo del barorreceptor vuelve a la normalidad, volviendo a la actividad tnica de los centros cardiovasculares. De tal manera que el descenso de la presin induce un reflejo inmediato, produciendo una fuerte descarga simptica en todo el organismo, reduciendo al mnimo la disminucin de la presin y el flujo en la parte superior de la cabeza y parte superior del cuerpo. El efecto de la descarga simptica se hace ms evidente sobre la frecuencia cardiaca, aumentando aproximadamente un 25% por encima de su nivel basal para evitar la hipotensin.

Otros ejemplos del desarrollo del reflejo barorreceptor se presentan cuando un individuo pasa de la posicin supina a la posicin erecta sin caminar, donde el acumulo de la sangre en los vasos de capacitancia venosos disminuye el retorno venoso y por lo tanto el Gc y la PAM. Asi como el desarrollo de maniobras de Valsalva (espiracin contra una glotis cerrada, como en la defecacin, tos), el cual disminuye el retorno venoso igualmente. (Ver Figura 6 )

Figura 7. Desarrollo del reflejo barorreceptor ante el cambio postural Debemos destacar que la actividad de este reflejo se ve disminuida en el envejecimiento, probablemente por una menor velocidad de conduccin nerviosa, lo cual indica que algunos pacientes ancianos pueden presentar hipotensin ortostatica, al levantarse de la cama, por el desarrollo lento del reflejo barorreceptor. El aumento de la presin arterial ejerce los mismos eventos solo que de manera inversa. En estrecha relacin con el sistema de regulacin de los barorreceptores, existe un reflejo quimiorreceptor que funciona de forma muy similar, excepto que en vez de responder a estmulos de estiramiento responde a estmulos qumicos. Estos se clasifican de acuerdo a su localizacin y caractersticas funcionales en perifricos y centrales. Los quimiorreceptores perifricos estn ubicados en la regin del cayado artico y en los senos carotideos. Siendo sensibles a los cambios de la PaO2, PaCO2 y el pH de la sangre. Aunque regulan principalmente la respiracin, tambin influyen sobre las regiones vasomotoras. Una reduccin de la PaO2 estimula estos quimiorreceptores (posiblemente como consecuencia de un menor aporte sanguneo, derivado de una cada de la presin arterial), aumentando la actividad de los centros simpticos, con la finalidad de restaurar la presin y el flujo sanguneo. Los quimiorreceptores

centrales, ubicados a nivel bulbar, sensan directamente los niveles de protones del LCR, reflejo indirecto de la PaCO2, donde un aumento de la misma estimula directamente la activacin simptica. De manera similar el aumento de los niveles de CO2 y H+ en el LCR pueden directamente activar a las reas vasomotoras bulbares, interpretndose su aumento como producto de una isquemia cerebral, por lo general, derivada de una cada significativa de la presin arterial sistmica (por lo general por debajo de 60 mmHg, donde ya que el reflejo barorreceptor es incapaz de actuar eficazmente), esta activacin vasomotora desencadena una respuesta simptica severa, con la finalidad de aumentar brutalmente la presin y restaurar el flujo sanguneo cerebral. El grado de vasoconstriccin simptica provocado es a menudo tan grande que algunos de los vasos perifricos se ocluyen total o casi totalmente. Por ejemplo, los riones pueden interrumpir totalmente su produccin de orina. Este reflejo isqumico cerebral (Cushing), a pesar de ser sumamente potente, no llega a ser significativo hasta que la presin arterial cae muy por debajo de sus valores normales (menos de 60 mmHg), por lo que no es uno de los mecanismos normales de regulacin de la presin arterial, actuando como un control de urgencia de la presin, una ultima trinchera de defensa para evitar la cada del flujo sanguneo cerebral. Este reflejo puede a veces observarse en pacientes que sufren una hemorragia cerebral como consecuencia de un traumatismo craneoenceflico, donde puede aumentar la presin del LCR superando la presin de las arterias cerebrales, comprimindolas y disminuyendo el flujo sanguneo cerebral, generando la isquemia, y la instauracin del reflejo con el aumento de la presin hasta reinstaurar el flujo. Asi como existen barorreceptores sensibles a altas presiones, los cuales son los responsables de mediar el reflejo barorreceptor, tambin existen barorreceptores de baja presin, ubicados a nivel cardiopulmonar (aurculas, ventrculos y vasos pulmonares). Estos son responsables de sensar bsicamente volumen sanguneo. En las aurculas existen dos tipos de barorreceptores cardiopulmonares: los que se activan por la tensin generada durante la sstole auricular (receptores A), y los que se activan por la distensin auricular durante la distole auricular (receptores B). La estimulacin de estos receptores auriculares ante un exceso de volumen en la auricula derecha enva impulsos a travs de las fibras vagales hacia el centro bulbar del vago, generando un aumento de la actividad simptica sobre el corazn, y disminuyendo la actividad simptica renal. Este reflejo local del corazn fue identificado en 1915 por Bainbridge, el cual identifico que la infusin de sangre o solucin salina en perros aceleraba la frecuencia cardiaca. Este incremento no pareca relacionarse con la presin arterial, porque la frecuencia aumentaba de manera independiente a las variaciones de la PAM. Sin embargo, relaciono que la frecuencia cardiaca aumentaba siempre que la presin venosa central aumentaba lo suficiente para distender el lado derecho del corazn (y as activar a los receptores de volumen de la aurcula), y esta respuesta se abola seccionando los vagos de forma bilateral, conocindose as como reflejo de Bainbridge. El aumento de la actividad simptica como consecuencia del reflejo esta circunscrita al corazn (y no a los vasos perifricos) y su principal efecto es el aumento de la frecuencia cardiaca (y por consiguiente el gasto cardiaco). Hay que acotar que cuando se colocaba la infusin de volumen al animal, esto implicaba directamente un aumento de la PAM (por aumento del volumen arterial), el cual desencadenada el reflejo barorreceptor, orientado a la disminucin de la actividad simptica y la frecuencia cardiaca, elementos antagnicos al reflejo de Bainbridge, de tal manera, que los efectos finales eran el resultado de la relacin de estos efectos reflejos antagnicos. Es de destacar que la estimulacin de estos receptores auriculares no solo aumenta la frecuencia cardiaca sino tambin la diuresis, con la finalidad de volver la volemia a la normalidad, mediante el aumento en la excrecin de sodio y agua. Este mecanismo implica la disminucin de la secrecin de vasopresina (ADH) a nivel hipotalmico, inhibicin de la actividad simptica renal (lo que lleva a una vasodilatacin renal y aumento de la TFG y la carga filtrada de sodio, favoreciendo su excrecin, conjunto a la accin de las otras hormonas), y un aumento de la secrecin de pptido natriuretico atrial, el cual acta antagonizando la accin de la aldosterona en el tbulo distal y colector renal, disminuyendo la reabsorcin de sodio, y por lo tanto de agua, as como provoca vasodilatacin renal e inhibicin de la secrecin de ADH.

Existen otros tipos de receptores ventriculares, sensibles al estiramiento o a las contracciones ventriculares intensas, as como a sustancias qumicas como la serotonina, veratridina, capsaicina, fenildiguanida, los cuales son inervados por fibras aferentes vagales, conduciendo a una respuesta parasimptica generalizada, con inhibicin de los centros simpticos, produciendo bradicardia, hipotensin y vasodilatacin, fenmeno conocido como reflejo de Bezold-Jarisch. Estos receptores son probablemente terminaciones de fibras C, y son exclusivos del ventrculo izquierdo. La funcin fisiolgica de este reflejo es desconocida, pero en los pacientes con infarto de miocardio, sustancias liberadas por el tejido infartado pueden estimular a receptores ventriculares, contribuyendo a generar hipotensin, que con frecuencia es una complicacin de esta condicin patolgica. Relacin entre el centro cardiovascular y respiratorio. Arritmia sinusal respiratoria. Las variaciones rtmicas de la frecuencia cardiaca que se producen con la respiracin se observan en la mayora de los individuos, aunque es mas evidente en los nios. Es una relacin directa, lo cual implica que los cambios en ambas frecuencias tienden a ocurrir en la misma direccin. Acelerndose la Fc con la inspiracin, y reducindose en la espiracin. Dicha arritmia es explicada bsicamente por cambios en la actividad vagal, disminuyendo en la inspiracin y aumentando en la espiracin, lo cual parece ser regulado por diversos factores actuando a nivel del centro cardiovascular central vagal: en primer lugar, con la inspiracin se activan receptores de distensin en la via area pulmonar, los cuales pueden estimular nervios aferentes pulmonares que estimulen dicho centro; con la inspiracin, la disminucin de la presin intratoracica aumenta el retorno venoso a la aurcula derecha, aumentando la distensin de la misma y desencadenando el reflejo de Bainbridge; as como el centro respiratorio bulbar influye directamente sobre el centro autnomo cardiaco, mediante una interconexin entre los 2 centros a travs de ncleos de relevo del tronco y a travs de la sustancia reticular. Relacin de la presin arterial y el sueo Durante el sueo se evidencia una disminucin constante de la presin arterial, posiblemente asociado a una vasodilatacin visceral, con disminucin de la RVP, asi como disminucin de la frecuencia cardiaca. Implicado probablemente a una disminucin del tono simptico y aumento de la descarga parasimptica, asi como por el ritmo circadiano de las catecolaminas y los corticoesteroides. Tambin interviene un reajuste de la actividad de los barorreceptores, habiendo un aumento de la sensibilidad de los reflejos, por lo cual un aumento determinado de la presin arterial genera un descenso de la frecuencia cardiaca que es mayor en el sueo que en la vigilia. Es de destacar que inclusive en pacientes hipertensos, debemos observar esta disminucin circadiana de los valores tensionales, sin embargo, en algunos pacientes no se evidencia, presentndose un segundo pico de alza tensional en horas nocturnas (pacientes non-dippers), conllevando un mayor riesgo cardiovascular, y dificultad de manejo farmacolgico. De igual manera, existen diversas estructuras centrales encargadas de regular la actividad de los centros bulbares, como lo constituye el hipotlamo y la corteza cerebral. La funcin optima de los reflejos cardiovasculares requiere unas estructuras pontinas e hipotalmicas integras. La estimulacin del hipotlamo anterior determina una reduccin de la presin arterial con bradicardia, mientras que la estimulacin de la regin posterolateral del hipotlamo aumenta la presin arterial y la frecuencia cardaca. La corteza cerebral tambin afecta a la distribucin del flujo de sangre por el organismo. La estimulacin de las reas premotoras y motoras tambin afecta a la presin arterial; en general, se produce una respuesta presora. Sin embargo, la vasodilatacin y la respuesta presora pueden inducirse como respuesta a un estmulo emocional, se ha propuesto que las modificaciones cardiovasculares que acompaan a estados de ansiedad o de tipo psicosomtico podran estar mediadas por la influencia de la corteza sobre el centro de regulacin cardiovascular. Por ltimo, la respuesta presora tambin puede originarse por estimulacin de nervios aferentes somticos. El dolor causa hipertensin arterial, probablemente por activacin del centro vasoconstrictor C1, sin embargo, un dolor intenso y

prolongado puede producir disminucin de la PA por activacin vagal. Los cambios de temperatura tambin ejercen cambios tensionales, la sensacin de fro en general, y en concreto el llamado test presor del fro (introducir el brazo en agua helada), produce un aumento de la PA sistlica y diastlica que est mediada por la activacin simptica. Sistemas de control a largo plazo El control de la presin arterial a corto plazo por el sistema nervioso simptico, como observamos anteriormente, se produce principalmente a travs de efectos sobre la resistencia vascular perifrica, los vasos de capacitancia venosos y la actividad cardiaca. Sin embargo, el organismo tambin dispone de mecanismos potentes para regular la presin arterial semana tras semana y mes tras mes. Este control a largo plazo de la presin arterial esta ntimamente relacionado con la homeostasis del volumen de liquido en el organismo, mediante una regulacin de la actividad renal de la excrecin de sal y agua. Antes de describir los mecanismos renales, analizaremos unos sistemas hormonales de control de la presin, los cuales pueden actuar a nivel de la vasculatura o el corazn. Sabemos que las principales hormonas responsables del aumento de la presin arterial son las catecolaminas, las cuales son liberadas desde la medula suprarrenal en respuesta a la activacin simptica, liberndose adrenalina (80%) y noradrenalina (20%) hacia la circulacin perifrica. Ambas llevan a cabo una respuesta vasoconstrictora generalizada mediante la interaccin con receptores alfa 1 del musculo liso vascular. A nivel cardiaco mediante la interaccin con receptores beta 1 se produce un efecto cronotropico e inotrpico positivo que aumentan el gasto cardiaco. Debemos destacar que en comparacin con la activacin simptica nerviosa, los efectos de las catecolaminas son mas duraderos, y que, dado que se transporta en sangre, pueden ejercerlos en lugares donde no llega la inervacin autonmica. Otras hormonas contemplan a: los corticoesteroides, los cuales potencian los efectos cardiotnicos de las catecolaminas; las hormonas tiroideas, las cuales aumentan la contractilidad miocrdica, la sntesis de protenas cardiacas, y la expresin de receptores simpticos en el corazn; la insulina, ejerciendo un efecto inotrpico positivo sobre el corazn, y el glucagn, ejerciendo tambin un efecto inotrpico y cronotropico positivo El sistema de control renal de liquidos corporales es muy eficaz para el control de la presin arterial, y es muy sencillo, al disminuir la presin arterial, el rin disminuye la excrecin de sal y agua con la finalidad de aumentar el volumen plasmtico, y viceversa, el aumento de la presin arterial de solo unos milmetros de mercurio puede aumentar al doble la eliminacin renal de agua, lo que se conoce como diuresis por presin y la eliminacin de sal, que se conoce como natriuresis por presin. Figura 8. Diuresis por presin. Observamos como ante una presin arterial por debajo de 50 mmHg no hay produccin de orina, la cual va progresivamente aumentando ante el incremento de la presin arterial, llegando hasta 5-6 veces la diuresis normal con presiones de 160-180 mmHg, fenmeno producido por el aumento de la presin hidrosttica intraglomerular y la tasa de filtracin glomerular, al escaparse del mecanismo de autoregulacin renal.

Debemos acotar que el sistema de control renal acta a largo plazo, y presenta, al igual que los barorreceptores, un set point (punto de equilibrio) de presin arterial, por lo que cualquier cambio con respecto al mismo, llevara a cambios de

la excrecin de sal y agua, y estos actuaran de manera independiente a los cambios agudos de presin, usualmente expresados por modificaciones de la resistencia perifrica total, por ejemplo, ante una vasoconstriccin perifrica con aumenta de la presin arterial, los riones comenzaran a responder a este aumento de presin, provocando la diuresis y natriuresis por presin, perdiendo sal y agua hasta que la presin vuelva exactamente al nivel set point de equilibrio. Es decir, el cambio de la RPT no afecta el nivel de presin arterial a largo plazo si la funcin renal es normal. El aumento de la reabsorcin de sal y agua lleva al aumento de la presin arterial por dos mecanismos: en primer lugar, aumenta el volumen plasmtico, por lo que aumenta el retorno venoso y el gasto cardiaco; y en segunda instancia, al aumentar la volemia, aumenta el flujo sanguneo a los tejidos, los cuales, por mecanismo miogenico de autorregulacin, ante el aumento en el aporte de sangre, van a presentar vasoconstriccin arteriolar (para contrarrestar este nuevo exceso o aumento de sangre), lo cual aumentara la RPT y por lo tanto la presin. Ademas de la capacidad de los riones de controlar la presin arterial a travs de los cambios de la volemia (liquido plasmtico), los riones tambin tienen otro mecanismo potente para controlar la presin arterial, el denominado Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este sistema se activa en respuesta a cualquier cada de la presin arterial, interpretado como una disminucin del flujo sanguneo renal, lo cual induce la liberacin de la renina, una enzima sintetizada y almacenada en las clulas yuxtaglomerulares de la arteriola aferente renal. Estas clulas son miocitos lisos modificados situados en la pared de la arteriola, y cuando desciende la presin arterial se produce, la conversin de prorenina a renina y su liberacin a la circulacin perifrica. Es de destacar, que la activacin simptica (producto de la cada de la presin arterial) a travs de receptores beta 1 tambien favorece la liberacin hormonal, asi como, la disminucin de la cantidad de sodio filtrado a nivel de la macula densa. Esta renina no es una sustancia vasoactiva per se, si no que va a permitir la conversin de una protena heptica, el angiotensinogeno, a angiotensina I, la cual a su vez, tiene algunas propiedades vasoconstrictoras discretas, no suficientes para provocar cambios suficientes en la funcin circulatoria. Esta angiotensina I, al pasar por la circulacin pulmonar, sufre una modificacin, en la cual pierde 2 aminoacidos, y se convierte en la sustancia vasoactiva, angiotensina II, en una reaccin catalizada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), ella es un vasoconstrictor arteriolar muy importante, aumentando la RPT y la presin arterial, de igual manera, favorece cierto grado de venoconstriccin, aumentando el retorno venoso y el gasto cardiaco. La segunda forma ms importante por la que la Angiotensina aumenta la presin arterial es por el aumento de la reabsorcin de sodio y agua a nivel renal, lo que aumenta el volumen plasmtico y la presin arterial durante las horas y das sucesivos. Este efecto a largo plazo, es incluso mas potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo para aumentar la presin arterial. Esta accin renal es llevada a cabo por 2 mecanismos: uno directo, mediante una accin en el tbulo proximal, para aumentar la reabsorcin de sodio, y por lo tanto, de agua; y mediante, el estmulo de la secrecin de aldosterona, a nivel de la zona glomerular de la corteza suprarrenal, la cual a su vez, aumentara tambin la reabsorcin de sodio y agua en el tbulo distal y colector. De igual manera, la angiotensina puede estimular la secrecin de hormona antidiurtica que contribuir igualmente a la reabsorcin de agua. Este sistema requiere unos 20 minutos para estar totalmente activado, por lo que su control de la presin es algo ms lento que el de los reflejos nerviosos y el sistema simptico. Una de las funciones mas importantes del sistema renina-angiotensina consiste en permitir que la persona ingiera cantidades muy pequeas o muy grandes de sal sin provocar grandes cambios del volumen de liquido extracelular ni de la presin arterial. Por ejemplo, con el aumento en la ingesta de sal y la reabsorcin de la misma, aumenta la volemia, y por lo tanto la presin arterial. Esto aumentara a su vez, el flujo sanguneo renal, disminuyendo la velocidad de secrecin de renina y por ende, la actividad del sistema, lo cual disminuir la retencin de sal y agua, devolviendo el

volumen plasmtico y la presin casi hasta la normalidad. Es decir, el sistema renina-angiotensina es un mecanismo automtico de retroalimentacin que mantiene la presin arterial en un nivel normal o casi normal incluso cuando aumenta la ingestin de sal, o viceversa. Para resaltar la eficacia del sistema en el control de la presin arterial, diremos que la presin no aumenta mas de 4-6 mmHg cuando el sistema funciona con normalidad en respuesta a un aumento de la ingestin de sal 50 veces. Mientras que cuando el bloquea el sistema el mismo aumento de la ingestin de sal provoca un aumento de hasta 50-60 mmHg. Podemos brevemente integrar estos sistemas de control de la presin arterial a corto y largo plazo, evaluando las respuestas adaptativas ante una hemorragia y el ejercicio fsico: Ante una hemorragia la presin arterial sistlica, diastlica y diferencial disminuyen, fundamentalmente producto de una disminucin del gasto cardiaco, proporcional al volumen de sangre perdido. Los mecanismos de compensacin que se desencadenan ante la cada de la presin arterial contemplan los siguientes: Reflejo barorreceptor: como lo describimos anteriormente, habr una disminucin del estiramiento de los barorreceptores del seno carotideo, con disminucin de su frecuencia de disparo, lo que provocara a nivel de los centros bulbares una activacin del centro vasomotor, con vasoconstriccin generalizada (a predominio de los lechos esplnico, cutneo y muscular), venoconstriccin, aumento de la frecuencia y la contractilidad cardiaca, asi como una inhibicin del centro cardiodesacelerador parasimptico. Reflejos quimiorreceptores: Si la presin arterial cae por debajo de 60 mmHg, se presenta un flujo local inadecuado al quimiorreceptor perifrico que causara hipoxia, el cual potenciara la activacin simptica y la vasoconstriccin Isquemia cerebral: Cuando la presin arterial disminuye hasta un nivel inferior a 40 mmHg como consecuencia de la perdida de sangre, la isquemia cerebral que se produce activa el sistema simpaticosuprarrenal de manera intensa, produciendo una descarga simptica muy severa, con vasoconstriccin y aumento de la contractilidad cardiaca Reabsorcin de liquidos tisulares: La hipotensin arterial, la constriccin arteriolar y la reduccin de la presin venosa durante la hipotensin hemorrgica reducen la presin hidrosttica de los capilares. Desplazando las fuerzas de Starling hacia una reabsorcin neta de liquido intersticial hacia el compartimiento vascular, asi como se puede producir un lento desplazamiento de liquido desde el espacio intracelular al extracelular. Vasoconstrictores endgenos: Las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, se liberan de la medula suprarrenal como respuesta a los mismos estmulos que inducen las descargas simpticas generalizadas. Estas sustancias humorales refuerzan los efectos de la actividad nerviosa simptica. Se liberara igualmente vasopresina, para aumentar la reabsorcin de agua, efecto mediado por los barorreceptores del cayado artico y los receptores de baja presin auriculares. La reduccin de la perfusin renal durante la hemorragia determinara tambin la secrecin de renina en el aparato yuxtaglomerular, la cual activara el sistema reninaangiotensina, produciendo angiotensina II, potente vasoconstrictor Conservacin renal de sodio y agua: Los lquidos y electrolitos se conservan en los riones durante una hemorragia gracias a diversos estmulos, entre otros, la secrecin aumentada de vasopresina que describimos antes, y tambin al aumento de la actividad simptica renal, que estimula la reabsorcin de sodio en la nefrona. La cada de la presin arterial reduce el filtrado glomerular, lo que tambin reduce la excrecin de agua y electrolitos. Adems, el aumento de las concentraciones de angiotensina II, induce la produccin de aldosterona, que aumentara la reabsorcin de sal en el tbulo distal.

El ejercicio fsico es una de las actividades ms exigentes, desde el punto de vista fisiolgico que realiza el hombre. Ya con anticipacin se produce una fuerte activacin simptico-suprarrenal, en particular si esta en juego un elemento emocional. Cuando la actividad muscular comienza, rpidamente le sigue una serie de fenmenos complejos y

altamente integrados, de ndole, neuromuscular, respiratorio, circulatorio y metablico, que permiten la transformacin de la energa qumica en trabajo muscular. Los ajustes cardiovasculares durante el ejercicio corresponden a una combinacin de factores neurales y locales (qumicos), e involucran rdenes centrales, mecanismos de autorregulacin y los reflejos neurales barorreceptores. Es conocido que existe un grupo de ordenes o comandos centrales que se desencadenan como mecanismo de adaptacin al ejercicio, y son activados por estimulacin de mecanorreceptores y quimiorreceptores musculares como respuesta a la contraccin muscular, generando impulsos que son transmitidos a travs de fibras nerviosas aferentes mielinicas pequeas (grupo III) o amielinicas (grupo IV). Se desconocen las conexiones centrales de este reflejo, pero se sabe que su rama eferente implica una activacin simptica al corazn y los vasos perifricos (con disminucin de la actividad parasimptica), induciendo aumento en la frecuencia y contractilidad cardiaca, con aumento del gasto cardiaco, y vasoconstriccin arteriolar y venoconstriccin perifrica, lo que llevara al aumento de la presin arterial. Analizaremos brevemente cada uno de estos tems. Resistencia perifrica total: Como resultado de la activacin simptica y la vasoconstriccin generalizada, pero no uniforme, se aumentan las resistencias vasculares de la piel (inicialmente, ya que posteriormente producto del aumento de la temperatura corporal en ejercicios intensos y duraderos experimentaran vasodilatacin), los riones, el lecho esplacnico y los msculos inactivos. Sin embargo, a pesar de experimentar una disminucin de flujo sanguneo hacia estos lechos, se presentara un aumento significativo del riego sanguneo al musculo activo y al miocardio, de hecho el riesgo al musculo esqueltico durante el ejercicio puede aumentar unas veinte veces. Cuando un musculo se contrae, los vasos que contiene son comprimidos si aquel desarrolla mas del 10% de su tensin mxima; cuando desarrolla mas del 70% de su tensin mxima, el flujo sanguneo cesa completamente, sin embargo, en el intervalo entre las contracciones, el flujo hacia este lecho vascular se hace 30 veces mayor al normal, fenmeno que depende de un mecanismo local de regulacin del flujo sanguneo, donde, producto del aumento de la actividad metablica local, se generan metabolitos vasodilatadores, como el lactato, potasio y la adenosina, los cuales producirn una dilatacin arteriolar, permitiendo un mayor flujo de sangre, al estar abiertas las arteriolas y capilares (hiperemia reactiva). Esta vasodilatacin compensara el aumento de las resistencias vasculares de los otros lechos, y provocara una disminucin general de la RPT. A nivel de los capilares tambin se producen cambios, aumentando la proporcin de capilares abiertos (reclutamiento capilar), lo que incrementa la superficie disponible para el intercambio de gases, agua y solutos. Gasto cardiaco: Derivado de la activacin simptica, y la disminucin de la actividad parasimptica, se produce un aumento de la frecuencia y contractilidad cardiaca, que generan un aumento del gasto cardiaco. Sin embargo, el aumento del gasto suele depender fundamentalmente del aumento de la frecuencia cardiaca, por lo general, solo en atletas entrenados la contractilidad cardiaca es lo suficientemente alta como para generar importantes elevaciones del volumen sistlico, disminuyendo la necesidad de aumentar la frecuencia cardiaca para mantener el mismo aumento del gasto cardiaco. Es decir, que los atletas entrenados presentan un mayor volumen eyectado y una menor frecuencia cardiaca que las personas no entrenadas, asi como corazones mas grandes. Retorno venoso: La activacin simptica lleva a la constriccin de los vasos venosos de capacitancia, lo que aumenta el retorno venoso y por lo tanto el gasto cardiaco, sin embargo, el retorno tambin se facilita por la accin de bombeo auxiliar de los msculos esquelticos activos (bomba muscular, vis a fronte), por la compresin de las venas, y los musculos respiratorios, por las respiraciones mas frecuentes y profundas (bomba respiratoria). Presin arterial: En general, la presin arterial media aumenta durante el ejercicio como consecuencia del aumento del gasto cardiaco. Sin embargo, este efecto del aumento del gasto esta contrarrestado por la reduccin global de la RPT, y por ello la presin arterial media solo aumenta de forma ligera. La vasoconstriccin en los lechos vasculares inactivos contribuye a mantener la presin arterial normal para conseguir una perfusin adecuada de los tejidos activos. Por lo

que la presin arterial media real alcanzada durante el ejercicio corresponde a un equilibrio entre el gasto cardiaco y la RPT. La presin sistlica suele aumentar mas que la diastlica, lo que se traduce en un aumento de la presin diferencial. Este aumento de la presin diferencial puede explicarse principalmente por el aumento del volumen sistlico, pero tambin por una eyeccin de sangre ms rpida en el ventrculo izquierdo, con un menor flujo perifrico durante el breve periodo de eyeccin ventricular. Debemos acotar que la respuesta presora depende de que las contracciones musculares sean primordialmente isomtricas o isotnicas, ya que con las contracciones isomtricas puede presentarse un aumento de la RPT, en vez de disminucin (y por lo tanto mayor aumento de la presin arterial), ya que al mantener una contraccin tnica en el musculo se mantiene la compresin de los vasos, con disminucin de su calibre y aumento de las resistencias, mientras que en la contraccin isotnica si se logra desarrollar el mecanismo de autoregulacin antes descrito. Figura 10. Variables fisiolgicas en el ejercicio. En la siguiente figura podemos observar los cambios en las variables fisiolgicas antes descritas. Observamos el incremento importante de la frecuencia cardiaca, mas evidente, que el aumento del volumen sistlico, los cual lleva al aumento del gasto cardiaco. Evidenciamos tambin la disminucin de la resistencia periferica total a medida que aumenta el trabajo muscular en base a los mecanismos de autoregulacin, y como a pesar de esto, la presin sistlica aumenta (en base al aumento del gasto), vemos tambin la escasa variacin de la presin diastlica, y por lo tanto el aumento de la presin diferencial.

Figura 11. Cambios integrados durante el ejercicio. En la siguiente grafica evidenciamos de manera integrada como en el ejercicio, gracias a la integracin entre las ordenes centrales y respuestas locales se permite un aumento de la presin arterial y el flujo sanguneo muscular. Las ordenes centrales anticipadoras aumentan la salida simptica, llevando a aumentos del gasto cardiaco, y vasoconstriccin selectiva, asi como las respuestas locales llevan a vasodilatacin muscular y aumento del flujo sanguneo local. Si el ejercicio progresa a un nivel intenso y agotador, los mecanismos de compensacin empiezan a fallar. La frecuencia cardiaca alcanza un mximo de 180 lpm y el volumen sistlico llega a una meseta. La frecuencia cardiaca puede entonces disminuir, y esto se traducir en una reduccin de la presin arterial. La actividad vasoconstrictora simptica predomina sobre las influencias vasodilatadoras en los vasos de la piel, lo que reduce la velocidad de perdida de calor y puede aumentar la temperatura corporal a niveles elevados y nocivos. Se produce una reduccin del pH tisular y sanguneo producto del acumulo de lactato y CO2, el cual conlleva a fatiga muscular, y la limitacin a la continuacin del ejercicio. Una vez que se interrumpe el ejercicio, al desaparecer el estmulo simptico sobre el corazn, la frecuencia y el gasto cardiaco disminuyen con rapidez. La RPT sigue siendo baja durante algn tiempo tras la interrupcin del ejercicio, posiblemente porque los metabolitos vasodilatadores se acumulan en el msculo durante el periodo del ejercicio, lo cual puede condicionar una disminucin de la presin arterial en comparacin con los niveles previos al ejercicio, la cual posteriormente se estabilizara gracias al reflejo barorreceptor.