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Ventilacin mecnica en SDRA.

Los primeros pasos...


El SDRA (Sndrome de Distress Respiratorio del Adulto), es un sndrome en el que coexisten sntomas de una afectacin pulmonar grave, caracterizado principalmente en la clnica por ser agudo, asociar disnea y taquipnea severa y presentar hipoxemia refractaria que requiere en la mayora de los casos la utilizacin de medidas de soporte respiratorio como la ventilacin mecnica.

Tal vez la primera descripcin de esta patologa pueda ser la publicada por Laennec en 1821 en su "Tratado de Enfermedades del Trax", en este se describe la anatoma patolgica macroscpica de un sndrome caracterizado por la aparicin de "anasarca idioptica del pulmn", definida esta como la presencia de edema pulmonar en ausencia de insuficiencia cardiaca.

A lo largo de la historia este sndrome ha sido identificado recibiendo distintas denominaciones, ya en la guerra civial americana se describe un sndrome similar denominado "doble neumona", en la primera guerra mundial es descrito como el colapso pulmonar posttraumtico, pasando a modificarse esta denominacin a pulmn hmedo postraumtico en la segunda guerra mundial y pulmn de shock en la guerra de corea, posteriormente, en la guerra de Vietnam se describe como el "pulmn Da Nang", localidad vietnamita donde estaba situado un centro mdico para los combatientes y de forma mas interesante, recibi tambin en esta guerra la denominacin de "pulmn del ventilador", por la creencia de que en la etiologa del dao pulmonar se situaba el tratamiento de soporte con ventilacin mecnica.

Sin embargo hay que esperar hasta finales de los aos 60 para encontrar la que actualmente se considera como primera descripcin del SDRA. En 1967 Ashbaugh, Bigelow, Petty y Levine en un artculo publicado en Lancet describen una entidad clnica que denominan "distress respiratorio agudo en adultos" y que se caracteriza por "disnea severa, taquipnea, hipoxemia refractaria, complianza disminuida, infiltrados alveolares difusos, atelectasias, congestin vascular, edema pulmonar y la presencia de membranas hialinas en la autopsia". Los autores forman parte de un grupo formado en Denver a mediados de los 60 (1964) para el tratamiento de patologa respiratoria grave, este grupo estaba formado por un neumlogo, un cirujano, dos residentes de neumologa, un tcnico en anlisis de gases sanguineos y una enfermera. En el periodo comprendido entre 1964 y 1967 estudian a 272 pacientes que requieren ventilacin mecnica, y pronto se dan cuenta de que existe un grupo de 12 pacientes en los que el fracaso respiratorio es distinto de aquel que aparece en los casos de asma, exhacerbacin de EPOC, enfemedades neuromusculares y enfermos postoperatorios que requieren ventilacin prolongada. El primero de estos pacientes es un joven de 29 aos que tras sufrir un accidente de trfico presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria grave que le lleva a la muerte en 48h a pesar de ser conectado a ventilacin mecnica. Pocas semanas despus ingresa un nio de 12 aos vctima de un trauma

torcico con un cuadro similar, a pesar de ser sometido a ventilacin mecnica con altos volmenes corrientes y FiO2 elevada no se consigue una mejora en la oxigenacin, por lo que los autores aaden PEEP al tratamiento ventilatorio observando rpidamente la mejora del paciente. De los 12 pacientes analizados en su serie observan como hay 7 pacientes que fallecen y 5 que sobreviven, de estos 5 a dos pacientes se les ha tratado sin PEEP y los tres restantes con niveles de PEEP entre 5 y 10 cmH2O. Sin embargo en los pacientes que no sobreviven solo dos han recibido ventilacin mecnica con PEEP. Ya en esta comunicacin se delinean cuales son las lineas de actuacin ante el SDRA, clasificando los autores las medidas tomadas en todos estos casos como: no tiles (empleo de corticoides, digoxina, cambio del modo ventilatorio y tolazolina) como posiblemente tiles (empleo de PEEP).

Un ao despues, en abril de 1968, tiene lugar la conferencia de la Asociacin Americana de Ciruga del Trauma, en esta conferencia patrocinada por la Academia Nacional de las Ciencias de EEUU participa Thomas Petty, miembro del grupo de Denver y en el informe que sigue a la conferencia as como en publicaciones posteriores a esta se sientan las bases del tratamiento del distress que permanecen vigentes practicamente hasta mediados de los aos 90. En esta primera "era" en el tratamiento del distress el foco se sita en mantener la oxigenacin de los pacientes utilizando la menor FiO2 posible (ya desde mediados de los 60 es conocido el efecto txico de las altas concentraciones do O2), para ello se propugna la utilizacin de niveles moderados de PEEP ( en torno a 5-10 cmH2O) y volmenes corrientes lo suficientemente altos (12-15 ml/kg) como para mantener la oxigenacin y valores de CO2 en rango normales, an a expensas de obtener presiones plateau tan altas como de 100 cm de H2O.

Los 70's, buscando mejorar el pronstico...


A pesar del tratamiento ventilatorio y el uso de la PEEP para la mejora de la oxigenacin la mortalidad en los enfermos de SDRA se sita por encima del 50-60%. Con el objetivo de mejorar la mortalidad en estos pacientes la investigacin se dirige a dilucidar las alteraciones anatomopatolgicas comunes a estos enfermos y al ensayo de nuevas opciones terapeuticas.

Los primeros intentos para optimizar el tratamiento de estos pacientes ponen su atencin en el empleo de la PEEP. El primer trabajo es el de Falke en 1972, este demuestra como el aumento de la PEEP de forma escalonada desde 0 a 15 cmH2O asocia un aumento linear de la PO2. En 1975 Suter intenta definir el concepto de "PEEP ptima", su trabajo publicado en el New England Journal of Medicine es el primero que intenta correlacionar la mecnica pulmonar con la hemodinamica de los pacientes con SDRA, para ello define la PEEP ptima no coma aquella que es capaz de mejorar la PaO2, sino como aquella que obtiene el mejor transporte de oxgeno (CaO2 por el G.C), adems emostr que la PEEP ptima as definida se relacionaba con la mejor complianza respiratoria.

Ya a inicio de los 80 aparece el concepto de PEEP ptima tal y como lo conocemos hoy en da. Lemaire et al definen la PEEP ptima com aquella PEEP mnima capaz de mantener el pulmn abierto, sgiriendo que esta PEEP se encuentra situada 2 cmH2O por encima del punto de inflexin inferior de la rama inspiratoria de la curva presin-volumen.

Otros intentos para mejorar el tratamiento de los enfermos con SDRA son el empleo de la oxigenacin extracorporea (Hill 1972) y de la ventilacin en decbito prono (Bryan 1974). Tras las experiencias iniciales de Hill con la oxigenacin extracorporea el NIH (National Institute of Health) dirige un estudio aleatorizado en 1979 con el objetivo de comprobar la efectividad del tratamiento con membrana extracorporea, en este trabajo un grupo de 42 pacientes son tratados con oxigenacin extracorporea, mientras que otro grupo de 48 pacientes fu tratado con ventilacin convencional. La mortalidad en ambos grupos fu prxima al 90%, encontrndose diferencias tan solo en la FiO2 que requiri cada grupo para mantener una adecuada oxigenacin, siendo esta menor en el grupo de oxigenacin extracorporea. Es interesante resear que ambos grupos fueron tratados con "ventilacin mecnica convencional" que en los parmetros de esta dcada inclua la ventilacin con elevados volmenes y presiones. La ventilacin en prono ha mostrado mejores resultados, perviviendo esta prctica hasta nuestros dias. Esta prctica ha demostrado una mejora en la oxigenacin gracias a una mejor redistribucin del flujo sanguineo hacia zonas ventiladas (disminucin del shunt), eliminacin de la compresin del corazn sobre el parnquima pulmonar adyacente y aumento del reclutamiento pulmonar.

Durante esta dcada y hasta bin entrados los 80s el cuadro general sobre el distress podra resumirse de la siguiente manera:

El pulmn de distress es un pulmn con aumento de masa y rgido. Para mantener la CO2 en lmites aceptables es necesaria la ventilacin con altos volmenes y presiones, mientras que para mantener la oxigenacin son necesarias altas concentraciones de oxgeno y el empleo de PEEP.

Los 80s. Estudios experimentales y TAC, primeros pasos hacia la ventilacin protectiva...

Estudios experimentales. Edema asociado a la ventilacin mecnica...

Aunque ya a partir de los aos 60 comienzan a realizarse estudios experimentales para comprobar la existencia de lesin pulmonar inducida por la ventilacin mecnica, es en la dcada de los 80 donde se confirma el dao pulmonar ocasionado por la ventilacin mecnica y se establecen sus causas.

El primer estudio que muestra de forma inequvoca los daos ocasionados por la ventilacin mecnica es el llevado a cabo por Webb y Tierney en 1974. Los autores de este trabajo someten a 3 grupos de ratas a ventilacin mecnica con presin positiva de 14, 30 y 45 cm de H2O, mientras que no se observaron alteraciones anotomopatolgicas en el pulmn del grupo de ratas ventiladas durante 1h con presiones de 14 cm de H2O, el grupo que fu sometido a 1h de VM con presiones pico de 30 cmH2O presentaba en la autopsia signos de edema intersticial. Este edema era ms llamativo e incluso ms extenso en el grupo sometido a ventilacin con presiones pico de 45 cmH2O, apareciendo incluso ms precozmente (a los 30 min del estudio).

Las primeras hiptesis encaminadas a explicar este edema pulmonar asociado a la ventilacin mecnica se centraron en la posibilidad de un aumento de presin hidrosttica en los capilares pulmonares asociado a la presin positiva. En este sentido se dirige el estudio de Parker et al, estos autores someten a un grupo de perros con el torax abierto a ventilacin mecnica con presiones pico de 60 cmH2O durante 30 min y calculan la presin de filtracin capilar como el gradiente existente entre la presin auricular izquierda y la presin sistlica pulmonar y encuentran un aumento en la presin de filtrado de 12.5 cmH2O, postulando que incluso esta pequea elevacin podra ser menor en el caso de ventilacin con el trax cerrado, en este ltimo caso el aumento de presin intratorcica condicionara un menor aumento del gradiente. Esta hiptesis queda confirmada por el trabajo de Carlton et al, en el que los autores ventilan a corderos con el torax cerrado con presiones de 58 cmH2O, encuentran que el gradiente de presin entre arteria pulmonar y aurcula izquierda es tan solo de 7 cmH2O, esto sumado al aumento de la presin pleural de 4 cmH2O hace que el gradiente de filtracin transcapilar sea de tan solo 3 cmH2O.

La principal conclusin que puede extraerse de estos trabajos es que es necesario "algo ms", que un aumento en la presin hidrsttica en el capilar pulmonar para la produccin del edema asociado a la ventilacin mecnica.

La respuesta a esta ltima hiptesis viene por los cambios asociados a la permeabilidad del epitelio alveolar y el endotelio del capilar pulmonar

En los casos en los que la ventilacin mecnica se asocia a elevadas presiones y volmenes se provoca un cambio en la permeabilidad del epitelio pulmonar, este hecho es constatado por Egan et al que muestran como existe un incremento en la permeabilidad del epitelio directamente relacionado con la presin inspiratoria, mientras que en ovejas sometidas a ventilacin con presin de 20 cmH2O el tamao de los solutos capaces de atravesar la barrera epitelial es de 1 nm, cuando se dobla la presin a 40 cmH2O el tamao de los solutos se multiplica por 4.

Sin embargo el gran actor dentro de la aparicin del edema pulmonar asociado a ventilacin mecnica es la presencia de la alteracin endotelial, esto queda demostrado en los trabajos de Dreyfuss et al, en los que los autores someten a ratas a periodos de ventilacin mecnica de 5 10 y 20 minutos con presiones pico de 45 cmH2O y miden el agua extravascular pulmonar, el peso seco del pulmn y el rea de distribucin de albmina marcada, observando con estos parmetros como ya a los 5 minutos existe edema intersticial, a los 10 minutos la extensin del edema es an mayor pero confinado al espacio intersticial y como a los 20 minutos es posible encontrar incluso edema rico en proteinas situado no solo en el intersticio, sino que tambin es posible localizarlo en el interior del alveolo.

La conclusin que se puede extraer de los trabajos anteriores es que el principal responsable del edema pulmonar asociado a la ventilacin mecnica es la unin del aumento en la permeabilidad epitelial con el aumento sobre todo de la permeabilidad del endotelio, jugando el aumento de la presin hidrosttica un papel secundario.

En esta dcada es ya una constatacin que la ventilacin mecnica produce "per se" lesin pulmonar, sin embargo cabe una cuestin por dilucidar, es el responsable de esta lesin la presin elevada por el contrario lo es la sobredistensin por volumen?.

Para dar respuesta a esta pregunta Dreyfuss publica un trabajo sobre los efectos de la presin y el volumen elevados en ratas a las que somete a ventilacin mecnica. Un grupo es ventilado con presiones pico elevadas y volmenes elevados, otro grupo es ventilado con presiones elevadas y volmenes bajos (compresin torcica) y otro grupo con bajas presiones y elevado volumen (trax abierto), en todos los caso en los que se ventilaba a las ratas con elevados volmenes se producian cambios significativos en el agua extravascular pulmonar, el peso en seco del pulmn y la distribucin de la albmina marcada, no ocurriendo este hecho en la ventilacin con elevadas presiones y bajos volmemes. A partir de ahora nace el concepto de volutrauma y se ponen las bases para la ventilacin protectiva.

La "revolucin" del TAC...


Tal vez el avance ms destacado en el estudio del SDRA sea la incorporacin del TAC a la descripcin del modelo de pulmn en distress. Los estudios con TAC demuestran que el transtorno pulmonar no es un transtorno que se distribuya de forma uniforme y difusa por el pulmn, tal y como se crea derivado del estudio de la radiologa convencional en las dcadas precedentes. Muy por el contrario el transtorno pulmonar en el distress es un transtorno focal y no homogneo, con una distribucin de densidades preferentemente en las zonas dependientes del pulmn. De acuerdo con el comite de nomenclatura radiolgica de la sociedad Fleishner, en el anlisis morfolgico del TAC torcico es posible identificar los siguiente patrones:

Opacificacin en vidrio deslustrado. Se denomina as a la atenuacin radiolgica que preserva los mrgenes bronquiales y vasculares. En el SDRA/ALI se corresponde con zonas activas de inflamacin que afecta al intersticio, con engrosamiento de la pared alveolar y el llenado incompleto del espacio alveolar. Consolidacin. Se define este patrn como la opacificacin completa, bien parcheada difusa de una regin del pulmn. En el SDRA/ALI puede ser debida a la ocupacin completa del alveolo por material inflamatorio, al colapso de las unidades alveolares a ambos efectos. Patrn reticular. Se describe como un engrosamiento linear del intersticio, su etiologa puede ser aguda (inflamatoria como en el caso del SDRA) crnica (fibrosis).

A grandes rasgos en el pulmn de distress es posible identificar zonas aireadas en las que puede aparecer el patrn reticular, zonas pobremente aireadas ocupadas fundamentalmente por el patrn en vidrio deslustrado y zonas no aireadas, estas ltimas correspondientes a las consolidaciones. Adems de este anlisis morfolgico, til para establecer el diagnstico, es posible realizar un examen cuantitativo de las imgenes del TAC torcico. El anlisis cuantitativo se basa en que la atenuacin que sufre el haz de electrnes emitido por el TAC es directamente proporcional a la densidad de la zona que atraviesa, de tal forma que la imagen obtenida constituye en realidad un "mapa de densidades". Esta atenuacin provocada por los tejidos es a lo que se denomina unidades Hounsfield que representa el porcentaje de atenuacin producida en un determinado volumen pulmonar en relacin a la intensidad emitida por el haz de electrones. De una forma convencional se ha establecido una escala de atenuaciones, que van desde la atenuacin completa del haz de electrones (hueso), asignndole a este el valor de +1000HU (unidades Hounsfield), hasta la no atenuacin (aire), asignndose en este caso al aire el valor de -1000HU. En el centro de ambos extremos se encuentra el agua a la que se le asigna el valor de 0HU. Otro valor interesante es el de la sangre y tejidos, que se sita en torno a los 20-40HU. Como el nmero de Hounsfield es una relacin de densidad (masa/volumen) si asumimos que el peso especfico de una regin explorada es de 1 podemos establecer la siguiente relacin para esa zona explorada: Volgas/(Volgas+Voltejido)=HUobservado/(HUgas+HUtejido) Por lo tanto una vez conocido el volumen total de una zona explorada y el HU de esa zona es posible establecer el volumen de gas y de tejido presente en esa zona as como la relacin entre ambos. Cuando se representan en una grfica la frecuencia con la que aparecen los distintos valores que adoptan la HU en una imagen de TAC torcico se obtiene el estudio de los compartimentos pulmonares. En este es posible diferenciar cuatro compartimentos:

Compartimento de hiperinflacin. Representado por los valores comprendidos entre las -1000 y -900HU, este compartimento est ocupado por aire casi en su totalidad. Compartimento del pulmn normalmente aireado. Representado por los valores cuyo rango oscila entre -500 y -900HU. Es en este compartimento donde se aprecia el pico de distribucin de frecuencias de HU correspondientes al pulmn normal. Compartimento pobremente aireado. Representado por aquellos valores situados entre los -100 y -500HU. Compartimento no aireado. Comprendido entre -100 y +100HU.

En el SDRA se produce una modificacin de la curva de distribucin de frecuencias, desvindose el pico de la distribucin hacia la zona no aireada. De igual forma las maniobras de reclutamiento y la recuperacin tras el distress se asocia con una vuelta de la curva hacia la zona normalmente aireada.

De este anlisis cuantitativo de las imgenes del TAC surge el concepto de "baby lung" para describir el distress. Este concepto introducido por Gattinoni en 1987, se basa en que en el pulmn de distress existen zonas sanas con complianza y mecnica pulmonar normal, estas zonas coexisten con zonas enfermas en las que predomina la atelectasia del pulmn, esto implica que en contraposicin al modelo de pulmn rgido descrito en dcadas anteriores, el nuevo modelo es el de un pulmn pequeo pero normal en su funcin.

Este modelo ha sido validado en estudios posteriores mediante el anlisis cuantitativo de las imgenes del TAC, demostrando como la complianza global en el pulmn de distress est en relacin directa con el tamao del pulmn aireado y como la hipxia el shunt y el grado de hipertensin pulmonar est relacionado con la cantidad de pulmn enfermo. La complianza total del pulmn de distress por lo tanto est reflejando de una forma aproximada el tamao del "baby lung".

Estos dos conceptos, el edema pulmonar inducido por la ventilacin mecnica nacido de los estudios experimentales, y el concepto de "baby lung" originado a partir del anlisis del TAC son las bases de los estudios sobre ventilacin protectiva iniciados en la dcada de los 90 y que persisten hasta nuestros dias.

Sin embargo todava queda un importante escollo que salvar, a nivel clnico no existe una definicin clara del distress. Este hecho hace muy difcil extraer conclusiones de los estudios realizados en este grupo de pacientes. Una primera aproximacin a este problema es la definicin postulada por Murray et al que proponen el "Lung Injury Score", este score incluye un score radiolgico (valores que oscilan entre 0-ausencia de consolidacin alveolary 4 -consolidacin presente en los cuatro cuadrantes-), un score de hipoxemia (valores que oscilan entre 0-paO2/FiO2>300- y 4-paO2/FiO2<100), score de PEEP usada (valores de 1PEEP<5- y 4 PEEP>15 cmH2O) y un score de complianza pulmonar (valores que oscilan entre 1->80 ml/cm H2O- hasta 4-<10 ml/cm H2O-). Un score total superior a 2.5 indicaria el diagnstico clnico de distress.

Esta definicin permanece vigente hasta inicio de los aos 90, en 1992 se reune la conferencia de consenso Euro-Americana (AECC) que define el distress como la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales en ausencia insuficiencia cardiaca aumento de presin en AI (PCP <=18 cuando es medida), coexistentes con hipoxemia definida como PaO2/FiO2<200 mmHg. Adems se establece el diagnstico de lesin pulmonar aguda con los mismos criterios que para el SDRA exceptuando una mayor tolerancia en el caso de la hipoxemia, definida en este caso como PaO2/FiO2 inferior a 300 mmHg.

Los 90s. Buscando la evidencia cientfica...


A finales de los aos 90 ya se han completado los 4 primeros estudios aletorizados que intentan demostrar mejora de la supervivencia con una estrategia ventilatoria de volmens corrientes bajos, sin embargo solo uno de estos estudios muestra beneficio en trminos de mortalidad de la estrategia de bajos volmenes (en este caso los autores emplean volmenes inferiores a 6 ml/kg y presiones meseta inferiores a 20 cmH2O) frente a volmenes corrientes "convencionales" (12 ml/kg y sin lmite de presin meseta). En este estudio Amato et al encuentran una mortalidad del 38% frente al 71% de los pacientes del grupo de altos volmenes. La alta mortalidad del grupo tratado con volumenes corrientes "convencionales" ha sido la principal crtica a este trabajo. Los tres estudios restantes: Stewart et al, Brouchard et al y Brower et al no solo no encontraron diferencias significativas sino que obtuvieron mayor mortalidad en los pacientes tratados con volmenes bajos. El principal incoveniente de estos tres ltimos estudios es que los volumenes utilizados no eran "tan bajos", utilizndose volmenes corrientes en estos estudios entre 8 y 10 ml/kg.

Con el objeto de dilucidar estas discrepancias se realiza el primer estudio aleatorizado, prospectivo y multicntrico que compara las dos estrategias ventilatorias, este estudio es llevado a cabo por el ARDS network y es denominado ARMA (Respiratory Management in Acute Lung Injury/ARDS). El estudio diseado inicialmente para reclutar a 1000 pacientes tiene que interrumpirse precozmente tras el anlisis de los primeros 861 pacientes. El protocolo utilizado en el estudio compara como "end point" la mortalidad a 28 dias, incluyendo otros objetivos secundarios como el tiempo libre de ventilacin mecnica, la aparicin de barotrauma y el nmero de dias libres sin fallo orgnico distinto del pulmonar. Para ello se aleatoriz a los enfermos en dos grupos, un grupo ventilado con volmenes corrientes inferiores a 6 ml/kg y presiones plateau inferiores a 30 cmH2O y otro grupo con volmenes corrientes de 12 ml/kg y sin lmite de presin. La mortalidad a 28 dias fu significativamente menor en el grupo de bajo volumen que en el control (31% vs 39%). De manera adicional este grupo de pacientes tambin tuvo una mayor cantidad de dias libres de ventilacin mecnica (12 vs 10 dias) y un mayor nmero de dias libres de fallo orgnico distinto del pulmonar (15 vs 10).

La segunda de las estrategias empleadas en la ventilacin protectiva son las maniobras de reclutamiento asociadas al uso de PEEP para mantener el pulmn "abierto". Tal vez los dos estudios mas importantes en este campo realizados en la dcada de los 90 sean los de Villar et al y el de Rainieri et al. El estudio de Villar se realiza sobre 103 pacientes que son aleatorizados a recibir ventilacin mecnica con volmenes corrientes entre 6 y 8 ml/kg con PEEP ajustada 2 cmH2O por encima del punto de inflexin inferior de la curva presin volumen bien a recibir ventilacin mecnica con Vt entre 9 y 11 ml/kg y PEEP>5 cmH2O. Los autores encuentran como hay una reduccin de mortalidad aunque no significativa de los pacientes pertenecientes al grupo de PEEP alta (32% vs 53%). La no diferencia significativa es achacada inicialmente al hecho de que ninguno de los dos grupos utiliza volumentes corrientes lo suficientemente bajos como para ser considerado una ventilacin protectiva.

Con el objeto de dilucidar si son efectivas en la reduccin de la mortalidad estas estrategias el ARDS network lleva a cabo otro estudio multicntrico y aleatorizado, es el llamado estudio ALVEOLI, inicialmente planeado para reclutar a 750 pacientes el estudio se suspende precozmente tras el analisis de los datos de los primeros 550 pacientes por no encontrarse significacin estadstica.En este estudio los pacientes son aleatorizados para recibir niveles altos de PEEP (12-24 cmH2O) niveles bajos (5-24 cmH2O). Todos los pacientes recibieron una ventilacin con volmenes corrientes de 6 ml/kg. Los primeros 80 pacientes del estudio fueron sometidos a maniobras de reclutamiento consistentes en la aplicacin de presiones inspiratorias de 35-40 cmH2O durante 30 segndos. Esta prctica se abandon tras comprobarse que provocaba inestabilidad hemodinmica en los pacientes y que la mejora en la oxigenacin era transitoria. Los resultados no mostraron diferencias estadsticamente significativas en la mortalidad de los pacientes (27 vs 25) ni en los dias libres de ventilacin mecnica.

La ltima estrategia ventilatoria que es sometida a debate en esta dcada es la utilidad de la ventilacin en prono. El mayor estudio en este sentido es el realizado por Guering et al, en el recogen datos de 791 pacientes que son aleatorizados a recibir ventilacin mecnica en prono durante al menos sesiones de 8h/da ventilacin convencional en supino. A pesar de que existieron diferencias significativas en la mejoria del cociente PaO2/FiO2 en los pacientes en prono, esto no se tradujo en una mejora de la mortalidad a 28 dias (32% vs31%), por el contrario las complicaciones fueron mas frecuentes en el grupo de prono,estas complicaciones incluyeron obstruccin del TOT, intubacin selectiva y lceras por presin. Un estudio posterior de Gattinoni et al encontr semejantes resultados, sin embargo el anlisis estratificado mostr como en un determinado grupo de pacientes (aquellos con PaO2/FiO2<88) si existian diferencias significativas en la mortalidad a 10 dias (23 vs 47%), recomendando los autores la ventilacin en prono como medio de rescate en aquellos caso mas graves de SDRA (pacienes con baja PaO2/FiO2 que requieren altos niveles de FiO2->60%- altos niveles de Pplateau->30 cmH2O-).

Comienza el siglo XXI. Del "baby lung" al "sponge lung" y de aqu al modelo "stress/strain"...
Los primeros anlisis cuantitativos del TAC torcico dieron lugar a finales de los 80 y principios de los 90 al concepto de "baby lung", un pulmn pequeo pero que conserva intactas sus propiedades mecnicas, esto di lugar a las estrategias de reclutamiento y ventilacin protectiva que aparecieron en los 90. Este "baby lung" es considerado inicialmente como una estructura anatmica fija, al estar localizado principalmente en las zonas proclives inicialmente se pens que podra mejorarse el shunt redistribuyendo el flujo sanguineo hacia estas "zonas sanas" (ventilacin en prono), sin embargo el TAC realizado a enfermos con SDRA ventilados en prono mostraba como las zonas no aireadas y pobremente ventiladas ocupan siempre las zonas ms declives del trax del paciente independientemente de la posicin de este. Nace entonces el modelo del "sponge lung", este explica que la afectacin pulmonar es global, existe edema intersticial en todo el pulmn y que el efecto de la gravedad hace que las zonas mas declives soporten una mayor presin hidrosttica por el efecto que sobre ellas tienen el edema intersticial de las zonas

proclives, este aumento de la presin hidrosttica acaba por desplazar el aire hacia las zonas de menos presin (proclives) producindose atelectasias en las zonas declives. An con las diferencias que presenta este modelo frente al "baby lung" a efectos funcionales el resultado es el mismo, el pulmn del paciente con SDRA tiene muy reducido su volumen. Esto es importante porque uno de los datos fundamentales a la hora de ventilar a un paciente con distress es preguntarse cuanto volumen pulmonar efectivo tiene el paciente, porque en funcin de ese volumen pulmonar efectivo la ventilacin protectiva puede realizarse con 4, 6, 8ml/kg culaquier otro valor. Para entender este concepto es importante hacer referencia al modelo "stress/strain". El "esqueleto" del pulmn est compuesto por dos estructuras contrapuestas, una de caracter centrfugo que partiendo del hilio se dirige hacia los acinos alveolares y otra de caracter centrpeta que se origina en la pleura y se dirige hacia el acino. Las clulas epiteliales no constituyen parte de este esqueleto, pero s estn ancladas a el mediante unas proteinas, las integrinas, por lo tanto la distensin o deformacin de este esqueleto d lugar tambin a deformaciones en la disposicin de las clulas epiteliales. El esqueleto est compuesto por colgeno, una molcula rgida que est en condiciones de reposo plegada sobre si misma. Y por otra proteina, la elastina que es la causante de la elasticidad pulmonar y que en reposo se encuentra enrollada. Cuando se plica una presin a este sistema la elastina responde deformndose, mientras que el colgeno, una vez desplegado responde generando una tensin opuesta a la fuerza que se le ha aplicado. Si la presin sigue ejercindose una vez se ha desplegado completamente el colgeno puede producirse la rotura de este. Por lo tanto se pueden definir dos parmetros en la mecnica pulmonar, el primero de ellos el strain deformacin est relacionado con la elastina y se mide como la relacin existente entre la longitud alcanzada por la elastina tras aplicar una fuerza sobre ella y su longitud en reposo. El segundo de los parmetros es el Stress tensin y es la presin que soporta el colgeno una vez se ha desplegado completamente, ambos estn relacionados mediante la siguiente frmula: Stress= k x strain. Donde K es una constante, conocida como el mdulo de Young. Extrapolando estos conceptos al pulmn tendremos que ante una insuflacin con presin positiva el stress global que sufre el pulmn es la presin transpleural, el strain global del pulmn es el cociente Vol de la insuflacin / volumen del pulmn ( CPT) y que por lo tanto Stress= K x Vt/V. En este caso a la constante K se le denomina elastancia especifica del pulmn y su valor es de 12.5. Por lo tanto el mximo de presin pleural aconsejable en un pulmn normal sera K (12.5) x 1 (ventilacin a 1 CPT) En el distress la CPT est muy reducida ("baby lung") y por lo tanto el strain vendra reflejado por Vt/Vbaby lung . Si se ventila a un paciente de 70 Kg con distress en el que el volumen funcional de su pulmn se sita en los 200 ml con una estrategia de ventilacin protectiva (6ml/kg) obtenemos un strain de 420/200=2.1, multiplicado por la elastancia especfica nos d un resultado de >25 cmH2O que excede en mucho al stress mximo que es capaz de soportar el pulmn, apareciendo por lo tanto lesin pulmonar inducida por la ventilacin mecnica, a pesar de haber utilizado bajos volmenes.

Conclusiones

El principal objetivo dentro de la ventilacin mecnica en el distress no es obtener una excelente PaFi, sino "mimar" al pulmn. Para realizar una ventilacin verdaderamente protectiva nos hemos de guiar por la presin transpleural conocer el volumen efectivo del pulmn de distress. Las maniobras de reclutamiento y la PEEP podran ser tiles aunque de momento no se ha demostrado una reduccin en la mortalidad. La nica medida que ha mostrado una reduccin en la mortalidad de enfermos con distress es la ventilacin con volmens inferiores a 6 ml/kg. La ventilacin en prono solo debe considerarse como medida de rescate.